Palīdzība ar akūtu elpošanas mazspēju. Akūta elpošanas mazspēja Akūtas elpošanas mazspējas neatliekamās palīdzības algoritms

Tas ir patoloģisks sindroms, kas pavada vairākas slimības, kuru pamatā ir gāzes apmaiņas pārkāpums plaušās. Klīniskā attēla pamatā ir hipoksēmijas un hiperkapnijas pazīmes (cianoze, tahikardija, miega un atmiņas traucējumi), elpošanas muskuļu noguruma sindroms un elpas trūkums. DN tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskiem datiem, ko apstiprina asins gāzes sastāva, elpošanas funkcijas rādītāji. Ārstēšana ietver DN cēloņa novēršanu, skābekļa atbalstu un, ja nepieciešams, mehānisko ventilāciju.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Galvenā informācija

Ārējā elpošana uztur nepārtrauktu gāzu apmaiņu organismā: atmosfēras skābekļa piegādi un oglekļa dioksīda izvadīšanu. Jebkurš ārējās elpošanas funkcijas pārkāpums izraisa gāzu apmaiņas pārkāpumu starp alveolāro gaisu plaušās un asins gāzes sastāvu. Šo traucējumu rezultātā palielinās ogļskābās gāzes saturs asinīs un samazinās skābekļa saturs, kas izraisa skābekļa badu, pirmkārt, dzīvībai svarīgos orgānos - sirdij un smadzenēm.

Elpošanas mazspējas (RD) gadījumā netiek nodrošināts nepieciešamais asins gāzes sastāvs vai tas tiek saglabāts ārējās elpošanas sistēmas kompensējošo spēju pārslodzes dēļ. Ķermeni apdraudošs stāvoklis attīstās ar elpošanas mazspēju, kam raksturīgs skābekļa parciālā spiediena pazemināšanās arteriālajās asinīs mazāk nekā 60 mm Hg. Art., kā arī oglekļa dioksīda daļējā spiediena palielināšanās vairāk nekā 45 mm Hg. Art.

Iemesli

Elpošanas mazspēja var attīstīties pie dažādām akūtām un hroniskām iekaisuma slimībām, traumām, elpošanas sistēmas audzēju bojājumiem; ar patoloģiju no elpošanas muskuļiem un sirds; apstākļos, kas izraisa krūškurvja mobilitātes ierobežošanu. Plaušu ventilācijas pārkāpums un elpošanas mazspējas attīstība var izraisīt:

• Obstruktīvi traucējumi. Obstruktīva tipa elpošanas mazspēja tiek novērota, ja gaisam ir grūti iziet cauri elpceļiem - trahejai un bronhiem bronhu spazmas dēļ, bronhu iekaisums (bronhīts), svešķermeņi, trahejas un bronhu striktūra (sašaurinājums), kompresija. bronhu un trahejas audzēju utt.
• Ierobežojoši pārkāpumi. Restriktīvā (restriktīvā) tipa elpošanas mazspēja raksturojas ar plaušu audu izplešanās un sabrukšanas spēju ierobežojumiem, un tā notiek ar eksudatīvu pleirītu, pneimotoraksu, pneimosklerozi, saaugumiem pleiras dobumā, ierobežotu ribu loka mobilitāti, kifoskoliozi utt.
• Hemodinamiskie traucējumi. Hemodinamiskās elpošanas mazspējas attīstības cēlonis var būt asinsrites traucējumi (piemēram, trombembolija), kas izraisa nespēju ventilēt bloķēto plaušu zonu. Asins manevrēšana no labās puses uz kreiso caur atvērto foramen ovale sirds slimību gadījumā arī izraisa elpošanas mazspējas attīstību atbilstoši hemodinamiskajam tipam. Šajā gadījumā rodas venozo un skābekļa arteriālo asiņu sajaukums.

Klasifikācija

Elpošanas mazspēju klasificē pēc vairākiem kritērijiem:

1. Pēc patoģenēzes (rašanās mehānisma):

• parenhimāla (I tipa hipoksēmiska, elpošanas vai plaušu mazspēja). Parenhīmas tipa elpošanas mazspēju raksturo skābekļa satura un daļējā spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs (hipoksēmija), ko ir grūti koriģēt ar skābekļa terapiju. Biežākie šāda veida elpošanas mazspējas cēloņi ir pneimonija, respiratorā distresa sindroms (šoka plaušas), kardiogēna plaušu tūska.
• ventilācija ("sūknēšana", hiperkapniska vai II tipa elpošanas mazspēja). Galvenā ventilācijas tipa elpošanas mazspējas izpausme ir oglekļa dioksīda satura un daļējā spiediena palielināšanās arteriālajās asinīs (hiperkapnija). Hipoksēmija ir arī asinīs, taču tā labi reaģē uz skābekļa terapiju. Ventilācijas elpošanas mazspējas attīstība tiek novērota ar elpošanas muskuļu vājumu, mehāniskiem defektiem krūškurvja muskuļos un ribu lokā, kā arī elpošanas centra regulējošo funkciju pārkāpumiem.

2. Pēc etioloģijas (iemeslu):

• obstruktīva. Ar šo tipu tiek traucēta ārējās elpošanas aparāta funkcionalitāte: pilna ieelpošana un īpaši izelpošana ir apgrūtināta, elpošanas ātrums ir ierobežots.
• ierobežojošs (vai ierobežojošs). DN attīstās maksimālā iespējamā iedvesmas dziļuma ierobežojuma dēļ.
• kombinēts (jaukts). DN pēc kombinētā (jauktā) tipa apvieno obstruktīvo un ierobežojošo tipu pazīmes ar viena no tām pārsvaru un attīstās ar ilgstošu sirds un plaušu slimību gaitu.
• hemodinamikas. DN attīstās uz asins plūsmas trūkuma vai nepietiekamas plaušu daļas skābekļa piesātinājuma fona.
• izkliedēts. Difūzā tipa elpošanas mazspēja attīstās, ja tiek traucēta gāzu iekļūšana caur plaušu kapilāri-alveolāro membrānu ar tās patoloģisku sabiezējumu.

3. Pēc zīmju augšanas ātruma:

• Akūta elpošanas mazspēja attīstās strauji, dažu stundu vai minūšu laikā, kā likums, pavada hemodinamikas traucējumi un apdraud pacientu dzīvību (nepieciešama neatliekamā reanimācija un intensīvā aprūpe). Akūtas elpošanas mazspējas attīstību var novērot pacientiem, kuri cieš no hroniskas DN formas tās saasināšanās vai dekompensācijas laikā.
• Hroniska elpošanas mazspēja var palielināties vairākus mēnešus un gadus, bieži vien pakāpeniski, pakāpeniski palielinoties simptomiem, un tā var būt arī nepilnīgas atveseļošanās rezultāts pēc akūtas DN.

4. Pēc asins gāzes sastāva rādītājiem:

• kompensēts (asins gāzu sastāvs ir normāls);
• dekompensēta (hipoksēmijas vai arteriālo asiņu hiperkapnijas klātbūtne).

5. Pēc smaguma pakāpes DN simptomi:

• DN I pakāpe - raksturīgs elpas trūkums ar mērenu vai ievērojamu slodzi;
• DN II pakāpe - ar nelielu piepūli tiek novērots elpas trūkums, tiek atzīmēta kompensācijas mehānismu iesaistīšanās miera stāvoklī;
• DN III pakāpe - izpaužas ar elpas trūkumu un cianozi miera stāvoklī, hipoksēmiju.

Elpošanas mazspējas simptomi

DN pazīmes ir atkarīgas no tā rašanās cēloņiem, veida un smaguma pakāpes. Klasiskās elpošanas mazspējas pazīmes ir:

• hipoksēmijas izpausmes

Hipoksēmija klīniski izpaužas ar cianozi (cianozi), kuras pakāpe izsaka elpošanas mazspējas smagumu un tiek novērota, kad skābekļa parciālais spiediens (PaO2) arteriālajās asinīs samazinās zem 60 mm Hg. Art. Hipoksēmiju raksturo arī hemodinamikas traucējumi, kas izpaužas kā tahikardija un mērena arteriāla hipotensija. Ar PaO2 samazināšanos arteriālajās asinīs līdz 55 mm Hg. Art. notiek atmiņas traucējumi, un ar PaO2 samazināšanos līdz 30 mm Hg. Art. pacients zaudē samaņu. Hroniska hipoksēmija izpaužas kā plaušu hipertensija.

• hiperkapnijas izpausmes

Hiperkapnijas izpausmes ir tahikardija, miega traucējumi (bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā), slikta dūša un galvassāpes. Straujš oglekļa dioksīda (PaCO2) daļējā spiediena pieaugums arteriālajās asinīs var izraisīt hiperkapniskas komas stāvokli, kas saistīts ar smadzeņu asinsrites palielināšanos, intrakraniālā spiediena palielināšanos un smadzeņu tūskas attīstību. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindromu raksturo elpošanas ātruma (RR) palielināšanās un aktīva iesaistīšanās palīgmuskuļu (augšējo elpceļu muskuļi, kakla muskuļi, vēdera muskuļi) elpošanas procesā.

• elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroms

RR vairāk nekā 25 minūtē. var kalpot kā sākuma pazīme elpošanas muskuļu nogurumam. Samazināts frekvences ātrums mazāks par 12 minūtē. var liecināt par elpošanas apstāšanos. Elpošanas muskuļu vājuma un noguruma sindroma ārkārtējs variants ir paradoksāla elpošana.

• aizdusa

Paralēli skābekļa terapijai tiek veikti pasākumi, lai uzlabotu bronhu drenāžas funkciju: antibakteriālie līdzekļi, bronhodilatatori, mukolītiskie līdzekļi, krūškurvja masāža, ultraskaņas inhalācijas, fizioterapijas vingrinājumi, tiek veikta aktīva bronhu sekrēta aspirācija caur endobronhoskopu. Ar elpošanas mazspēju, ko sarežģī cor pulmonale, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi. Turpmāka elpošanas mazspējas ārstēšana ir vērsta uz to cēloņu novēršanu.

Prognoze un profilakse

Elpošanas mazspēja ir nopietna daudzu slimību komplikācija un bieži izraisa nāvi. Hronisku obstruktīvu plaušu slimību gadījumā elpošanas mazspēja attīstās 30% pacientu.Elpošanas mazspējas izpausme pacientiem ar progresējošām neiromuskulārām slimībām (ALS, miotonija u.c.) ir prognostiski nelabvēlīga. Bez atbilstošas ​​terapijas nāve var iestāties viena gada laikā.

Visām pārējām patoloģijām, kas izraisa elpošanas mazspējas attīstību, prognoze ir atšķirīga, taču nevar noliegt, ka DN ir faktors, kas samazina pacientu dzīves ilgumu. Elpošanas mazspējas attīstības novēršana ietver patoģenētisko un etioloģisko riska faktoru izslēgšanu.

Labdien, dārgie lasītāji! Šo rakstu mums sagatavoja feldšeris Ivans Oļegovičs Gromiko. Ja vēlaties uzzināt vairāk par viņa biogrāfiju, dodieties šeit. Tikmēr es dodu vārdu mūsu autoram.

Šodien es vēlētos runāt par diezgan izplatītu patoloģisku stāvokli, kam raksturīgs gāzu apmaiņas pārkāpums starp ārējo vidi un ķermeni - tā ir akūta elpošanas mazspēja (ARF). Tas var attīstīties gan dažu minūšu, gan dažu dienu laikā – viss ir atkarīgs no cēloņiem un cilvēka organisma stāvokļa.

Pašlaik ir ierasts izdalīt 5 galvenās grupas:

1) Elpošanas regulējuma pārkāpums.

• Pirmkārt, tas notiek narkotisko pretsāpju līdzekļu vai citu ieelpoto narkotisko vielu pārdozēšanas dēļ;
• Akūta smadzeņu tūska;
• Smadzeņu asinsrites pārkāpums;
• Smadzeņu audzējs.

2) Pilnīga elpceļu obstrukcija vai ievērojama to lūmena sašaurināšanās.

• Liels krēpu daudzums strutojošu plaušu slimību gadījumā (bronhektāzija, abscess);
• Valodas pagrimums;
• Plaušu asiņošana;
• aspirācija un vemšana;
• Bronhu spazmas un laringospazmas.

3) Elpošanas biomehānikas pārkāpumi. Stāvoklis, kurā krūškurvja nespēj pilnībā izplesties, kā rezultātā pleiras dobumos neveidojas negatīvs spiediens, netiek sasniegts nepieciešamais gradients starp intrapleiru un atmosfēras spiedienu, kā arī netiek nodrošināts nepieciešamais plūdmaiņu tilpums. Šādi procesi var notikt, ja:

• myasthenia gravis;
• muskuļu relaksantu ieviešana (jo tiek zaudēts diafragmas un starpribu muskuļu tonuss);
• Vairāki ribu lūzumi.

4) funkcionējošās plaušu parenhīmas laukuma samazināšana. Starp visbiežāk sastopamajiem šīs patoloģijas attīstības faktoriem ir:

• Pio-, hemo-, pneimotorakss;
• Pēcoperācijas komplikācijas;
• pneimonija;
• sabrukusi plauša;
• Atelektāze.

5) Asinsrites un hemic hipoksija.

Akūtas elpošanas mazspējas stadijas:

1. Sākotnējais posms. Šajā periodā cilvēks kļūst nemierīgs, piedzīvo eiforiju vai otrādi, parādās letarģija un miegainība. Arī ARF sākuma stadijai raksturīga cianoze un ādas hiperēmija, bagātīgs sviedri, akrocianoze. Cilvēkam paātrinās elpošana un pulss, pietūkst deguna spārni, strauji paaugstinās asinsspiediens.
2. Dziļās hipoksijas stadija. Pacienti parasti ir ļoti satraukti un nemierīgi. Viņiem ir arteriāla hipertensija, difūza cianoze, smaga tahikardija, elpošanā tiek iesaistīti papildu muskuļi, retos gadījumos iespējama pat krampji, piespiedu defekācija un urinēšana.
3. Hipoksiskās komas stadija. Pacients ir bezsamaņā, nav refleksu, āda ir bāla, tiek novērota midriāze (paplašināta zīlīte). Pulss ir neritmisks, spiediens strauji pazeminās. Nepareiza elpošana, līdz terminālajai (agonālajai) formai. Šīs stadijas attīstība gandrīz vienmēr izraisa sirdsdarbības apstāšanos un nāvi.

Es atzīmēju, ka akūtas elpošanas mazspējas klīnisko simptomu attīstības ātrums ir tieši atkarīgs no cēloņiem, kas to izraisa. Tie ietver: plaušu tūsku, krūškurvja traumas, akūtu pneimoniju, balsenes tūsku, šoku plaušu vai mehānisku asfiksiju.

ODN diagnostika

Elpošanas pārtraukšana cilvēkā tiek atpazīta pavisam vienkārši, un tai vienmēr nepieciešama neatliekama palīdzība.

Tāpat daudzas citas pazīmes liecina par smagiem plaušu darbības traucējumiem (kuņģa satura aspirācija, plaši izplatīta pneimonija, atelektāze) un elpošanas apstāšanās draudiem, pēc kuru atklāšanas nepieciešams nodrošināt normālu elpceļu caurlaidību un uzsākt mehānisko ventilāciju. Savlaicīga medicīniskā palīdzība pacientam ir ļoti svarīga.

Akūtas elpošanas mazspējas simptomi

Patoloģiskas izmaiņas augšējo elpceļu sistēmā:

• Svilpojoša, trokšņaina elpošana, kas skaidri dzirdama pat no attāluma - stridors. Cēloņi: elpceļu saspiešana, svešķermenis, laringospazmas. Ar šādu elpošanu pilnīga elpceļu obstrukcijas attīstības iespējamība ir augsta. Ir paaugstināts sasprindzinājums elpošanas muskuļos.
• Pacients var zaudēt balsi vai kļūt aizsmacis – tās ir tipiskas recidivējošā balsenes nerva vai balsenes bojājuma izpausmes.

Bieži vien cilvēkam ir akūta elpošanas mazspēja psihiskas novirzes:

• Viņiem ir raksturīgs uzbudinājums, ko izraisa elpošanas sistēmas darba palielināšanās un hiperkapnija (paaugstināts CO2 saturs asinīs).
• Diezgan bieži pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju tiek novērota patoloģiska miegainība. To izraisa hipoksija, kas attīstās ar elpošanas muskuļu vājumu un (vai) elpošanas centra nomākšanu. Mēs parasti mēra hipoksiju, izmantojot pulsa oksimetriju.
• Elpas trūkums vai apgrūtināta elpošana. Bieži vien tas notiek psihogēnas hiperventilācijas (histērijas) rezultātā.

Cianoze pacientiem ar ARF. Tas notiek diezgan bieži, bet dažreiz ir ļoti grūti pareizi novērtēt asins piesātinājumu ar skābekli pēc gļotādu un ādas krāsas. Tas ir saistīts ar vides apstākļiem. Tātad mākslīgais apgaismojums ievērojami sarežģī diagnozi. Šādos gadījumos mēs salīdzinām savu ādas krāsu ar pacienta ādas krāsu. Ja tiek atklāta cianoze, var pieņemt, ka ir hipoksēmija un var sākt skābekļa inhalāciju. Pacientiem ar ARF bieži ir traucēta elpošana. Tas parasti ir saistīts ar pneimotoraksa vai atelektāzes attīstību.

Bieži vien ir gadījumi, kad akūts elpošanas mazspēja attīstās bērniem. Visbiežāk tas ir saistīts ar vecāku neuzmanību pret savu bērnu. Mazulis var norīt jebkuru mazu priekšmetu, kas kļūs par šķērsli normālai elpošanai. Bērna āda kļūst zilganā krāsā, viņš var bez apstājas sākt sēkt un klepot.

Šādos gadījumos jums steidzami jāsazinās ar ātro palīdzību. Neatkarīgi mēģinājumi izņemt objektu no elpošanas trakta bieži noved pie nopietnām sekām.

Var būt arī citi attīstības iemesli ARF bērniem, taču tie ir ārkārtīgi reti un vienmēr nepieciešama medicīniska iejaukšanās. Nepakļaujiet savu bērnu briesmām – jebkādos nesaprotamos gadījumos izsauciet vietējo pediatru vai ātro palīdzību!

Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšana

Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanai jābūt visaptverošai un jāietver:

• Pirmā palīdzība;
• zāļu terapija;
• ODN pamatcēloņa likvidēšana.

Mēs varam ar pārliecību teikt, ka vissvarīgākais punkts ARF ārstēšanā ir neatliekamā palīdzība. Galu galā tikai pēc tā efektīvas piemērošanas ir iespējamas turpmākas medicīniskās manipulācijas.

Neatliekamā palīdzība ODN ietilpst:

Nodrošina pietiekamu elpceļu caurlaidību. Izpildīts pirmais. Un katrā gadījumā izvēlieties vispiemērotāko metodi:

1. Mutes kanāls ir īpaša plastmasas caurule, kas tiek ievietota orofarneksā nedaudz tālāk par mēles sakni. To parasti lieto gadījumos, kad pacients ir bezsamaņā (saindēšanās ar zālēm, sagatavošana pirms trahejas intubācijas).
2. Trahejas intubācija. Ir iespējamas šādas iespējas:

• Nasotraheālā intubācija - bieži tiek veikta neredzīgajiem, t.i. neizmantojot laringoskopu. Tomēr to lieto tikai tad, ja tiek uzturēta spontāna elpošana.
• Orotraheālā intubācija - to veic daudz biežāk. Elpošanas apstāšanās gadījumā tiek veikta tikai tā, jo šāda procedūra ir daudz ātrāka un tiek veikta, izmantojot laringoskopu.

Traheotomija un konikotomija. To lieto smagākajos gadījumos (piemēram, smaga sejas žokļu trauma) un plānveidīgi (ar ilgstošu mehānisko ventilāciju). Elpošanu caur traheostomiju raksturo minimāls elpošanas muskuļu darbs, kā arī ļauj bez problēmām izsūkt uzkrāto krēpu.

Mākslīgā plaušu ventilācija (ALV). Ventilācijas parametrus un ventilācijas režīmus nosaka slimības īpatnības, un tie atšķiras atkarībā no pacienta vecuma, dzimuma un antropometriskajiem parametriem.

Narkotiku terapija

Visbiežāk tiek izmantotas šādas zāles:

1. Muskuļu relaksanti. Tos lieto ar pārmērīgu pacienta kustīgumu un psihomotorisku uzbudinājumu, kā arī gadījumos, kad organisms nevar pielāgoties respiratora darbībai. Muskuļu relaksanti tiek atcelti pēc iespējas ātrāk.
2. Sedatīvi un pretsāpju līdzekļi. Pacienti, kuriem tiek veikta intubācija, bieži izjūt sāpes, trauksmi un diskomfortu, nespējot izteikt savas jūtas. Tāpēc ārsts izraksta šīs zāļu grupas.

Nākotnē pacients tiek rūpīgi uzraudzīts intensīvās terapijas nodaļā. Vissvarīgākie rādītāji, kas runā par viņa stāvokli, ir šādi:

• Elpošanas ātrums;
• Elpošanas darbs;
• Krēpu apjoms;
• pulsa oksimetrija;
• Arteriālās asins gāzes.

Ar veiksmīgu ārstēšanu pacients pakāpeniski pāriet uz neatkarīgu elpošanu. Tajā pašā laikā viņam aktīvi jāiesaistās elpošanas vingrinājumos, bet tikai medicīniskā personāla uzraudzībā. Pacienta galīgai atveseļošanai ir nepieciešams noskaidrot un pilnībā novērst akūtas elpošanas mazspējas attīstības cēloni.

Hroniska kardiopulmonāla nepietiekamība bieži attīstās pēc ARF. Jaunībā tās simptomi praktiski neparādās. Taču ar laiku pamazām palielinās elpas trūkums, kas liecina par organisma nespēju kompensēt skābekļa trūkumu asinīs. Turklāt slimība progresē, un simptomi kļūst arvien izteiktāki.

Šādos gadījumos ieteiktu izmantot šādas maksas, ārstniecības augus un medikamentus (pamatojoties uz vienādām nodevām un ārstniecības augiem), kas diezgan bieži palīdz būtiski palēnināt slimības attīstību un uzlabot cilvēka dzīves kvalitāti:

1. Digitalis preparāti (adonozīds, gitalēns, lantosīds), kā arī uzlējumi un novārījumi no tā;
2. Rododendru lapas lieto pret elpas trūkumu, sirdsklauves un pietūkumu;
3. Normālai sirds darbībai ir nepieciešams pietiekams daudzums kālija sāļu. Tie ir daudz atrodami diedzētos graudu dīgstos, grauzdētā prosā un žāvētās aprikozēs.
4. Sirds un plaušu mazspējas gadījumā ļoti noder šāds “kokteilis”: caur gaļas mašīnā izlaižam 3 citronus, pievienojam 100 g žāvētu aprikožu un karoti medus. Ņemam pa ēdamkarotei vairākas reizes dienā.
5. Uzlabo arī plaušu darbību un sirds tēja no violetas trīskrāsas. Tomēr jums tas jālieto diezgan ilgu laiku.

Rūpējieties par savu veselību un savlaicīgi meklējiet medicīnisko palīdzību! Visu to labāko jums!

Ar cieņu Ivans Oļegovičs Gromiko.

Akūta elpošanas mazspēja (ARF) ir stāvoklis, kad organisms nespēj uzturēt normālu asins gāzes sastāvu. Kādu laiku to var sasniegt, pateicoties palielinātam elpošanas aparāta darbam, taču tā iespējas ātri izsmeltas.

Attīstības cēloņi un mehānismi

Atelektāze var izraisīt akūtu elpošanas mazspēju.

ARF ir dažādu slimību vai traumu rezultāts, kad plaušu ventilācijas vai asinsrites traucējumi rodas pēkšņi vai strauji progresē.

Saskaņā ar attīstības mehānismu ir:

• hipoksēmisks;
• elpošanas mazspējas hiperkapniskais variants.

Ar hipoksēmisku elpošanas mazspēju nepietiekama arteriālo asiņu piesātināšana ar skābekli nenotiek plaušu gāzu apmaiņas funkcijas pārkāpuma dēļ. Tā attīstību var izraisīt šādas problēmas:

• jebkuras etioloģijas hipoventilācija (asfiksija, svešķermeņu aspirācija, mēles ievilkšana,);
• skābekļa koncentrācijas samazināšanās ieelpotajā gaisā;
• plaušu embolija;
• plaušu audu atelektāze;
• elpceļu obstrukcija;
• nekardiogēna plaušu tūska.

Hiperkapnisku elpošanas mazspēju raksturo oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanās asinīs. Tas attīstās, ievērojami samazinot plaušu ventilāciju vai palielinoties oglekļa dioksīda ražošanai. To var novērot šādos gadījumos:

• ar neiromuskulāra rakstura slimībām (myasthenia gravis, poliomielīts, vīrusu encefalīts, poliradikuloneirīts, trakumsērga, stingumkrampji) vai muskuļu relaksantu ieviešana;
• ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem (traumatisks smadzeņu ievainojums, akūts cerebrovaskulārs negadījums, saindēšanās ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem un barbiturātiem);
• pie vai masveida ;
• ar krūškurvja traumu ar tās imobilizāciju vai diafragmas bojājumu;
• ar krampjiem.

ARF simptomi

Akūta elpošanas mazspēja rodas dažu stundu vai minūšu laikā pēc patoloģiskā faktora iedarbības (akūtas slimības vai traumas, kā arī hroniskas patoloģijas saasināšanās). To raksturo traucēta elpošana, apziņa, asinsrite un nieru darbība.

Elpošanas traucējumi ir ļoti dažādi, tie ietver:

• tahipnoja (elpošana ar frekvenci virs 30 minūtē), neregulāra polipneja un apnoja (elpošanas apstāšanās);
• izelpas aizdusa (ar grūtībām izelpot, bieži pavada hiperkapnisku DN);
• stridora elpošana ar supraclavicular telpu ievilkšanu (rodas ar obstruktīvām elpceļu slimībām);
• patoloģiskie elpošanas veidi - Cheyne-Stokes, Biot (rodas ar smadzeņu bojājumiem un saindēšanos ar zālēm).

Centrālās nervu sistēmas darbības traucējumu smagums ir tieši atkarīgs no hipoksijas un hiperkapnijas pakāpes. Tās sākotnējās izpausmes var būt:

• letarģija;
• apjukums;
• lēna runa;
• motora trauksme.

Hipoksijas palielināšanās izraisa stuporu, samaņas zudumu un pēc tam komas ar cianozi attīstību.

Asinsrites traucējumus izraisa arī hipoksija un tie ir atkarīgi no tās smaguma pakāpes. Tas varētu būt:

• smags bālums;
• ādas marmorēšana;
• aukstās ekstremitātes;
• tahikardija.

Patoloģiskajam procesam progresējot, pēdējo aizstāj ar bradikardiju, strauju asinsspiediena pazemināšanos un dažādiem ritma traucējumiem.

Nieru darbības traucējumi parādās ARF vēlīnās stadijās, un tos izraisa ilgstoša hiperkapnija.

Vēl viena slimības izpausme ir ādas cianoze (cianoze). Tās izskats norāda uz izteiktiem traucējumiem skābekļa transportēšanas sistēmā.

ODN grādi

No praktiskā viedokļa, pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm ARF laikā, izšķir 3 grādus:

1. Pirmajam no tiem raksturīga vispārēja trauksme, sūdzības par gaisa trūkumu. Šajā gadījumā āda kļūst gaiša, dažreiz ar akrocianozi un pārklāta ar aukstiem sviedriem. Elpošanas ātrums palielinās līdz 30 minūtē. Parādās tahikardija, neizteikta arteriālā hipertensija, skābekļa daļējais spiediens pazeminās līdz 70 mm Hg. Art. Šajā periodā DN ir viegli pakļauts intensīvai terapijai, bet, ja tā nav, tas ātri pāriet uz otro pakāpi.
2. Otro ARF pakāpi raksturo pacientu uzbudinājums, dažreiz ar maldiem un halucinācijām. Āda ir cianotiska. Elpošanas ātrums sasniedz 40 minūtē. Sirdsdarbības ātrums strauji palielinās (vairāk nekā 120 minūtē), un asinsspiediens turpina paaugstināties. Šajā gadījumā skābekļa daļējais spiediens pazeminās līdz 60 mm Hg. Art. un zemāka, un palielinās oglekļa dioksīda koncentrācija asinīs. Šajā posmā ir nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, jo kavēšanās noved pie slimības progresēšanas ļoti īsā laika periodā.
3. Trešā ODN pakāpe ir robeža. Iestājas koma ar konvulsīvu darbību, parādās plankumaina ādas cianoze. Elpošana ir bieža (vairāk nekā 40 minūtē), virspusēja, to var aizstāt ar bradipoeju, kas draud ar sirdsdarbības apstāšanos. Asinsspiediens zems, pulss biežs, neritmisks. Asinīs tiek atklāti ierobežojoši gāzes sastāva pārkāpumi: skābekļa daļējais spiediens ir mazāks par 50, oglekļa dioksīds ir lielāks par 100 mm Hg. Art. Pacientiem ar šo stāvokli nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība un reanimācija. Pretējā gadījumā ODN iznākums ir nelabvēlīgs.

Diagnostika

ARF diagnostika ārsta praktiskajā darbā balstās uz klīnisko simptomu kombināciju:

• sūdzības;
• medicīniskā vēsture;
• objektīvi pārbaudes dati.

Palīgmetodes šajā gadījumā ir asins gāzes sastāva noteikšana un.

Steidzama aprūpe

Visiem pacientiem ar ARF jāsaņem skābekļa terapija.

ARF terapija balstās uz ārējās elpošanas parametru, asins gāzu sastāva un skābju-bāzes stāvokļa dinamisku uzraudzību.

Pirmkārt, ir jānovērš slimības cēlonis (ja iespējams) un jānodrošina elpceļu caurlaidība.

Visiem pacientiem ar akūtu arteriālo hipoksēmiju tiek parādīta skābekļa terapija, kas tiek veikta caur masku vai deguna kanulām. Šīs terapijas mērķis ir paaugstināt skābekļa parciālo spiedienu asinīs līdz 60-70 mm Hg. Art. Skābekļa terapija ar skābekļa koncentrāciju vairāk nekā 60% tiek izmantota ļoti piesardzīgi. To veic, obligāti ņemot vērā skābekļa toksiskās ietekmes iespējamību uz pacienta ķermeni. Ar šāda veida iedarbības neefektivitāti pacienti tiek pārvietoti uz mehānisko ventilāciju.

Turklāt šādiem pacientiem tiek piešķirti:

• bronhodilatatori;
• zāles, kas atšķaida krēpu;
• antioksidanti;
• antihipoksanti;
• kortikosteroīdi (kā norādīts).

Ar elpošanas centra nomākumu, ko izraisa narkotisko vielu lietošana, ir indicēta elpošanas stimulantu lietošana.

(ODN) ir patoloģisks sindroms, kam raksturīga strauja asins skābekļa līmeņa pazemināšanās. Attiecas uz dzīvībai bīstamiem, kritiskiem apstākļiem, kas var izraisīt nāvi. Agrīnas akūtas elpošanas mazspējas pazīmes ir: tahipnoja, nosmakšana, elpas trūkuma sajūta, uzbudinājums, cianoze. Hipoksijai progresējot, attīstās apziņas traucējumi, krampji un hipoksiska koma. Elpošanas traucējumu esamības un smaguma faktu nosaka asins gāzes sastāvs. Pirmā palīdzība sastāv no ARF cēloņa likvidēšanas, skābekļa terapijas un, ja nepieciešams, mehāniskās ventilācijas.

ICD-10

J96.0 Akūta elpošanas mazspēja

Galvenā informācija

Neiromuskulārās vadīšanas pārkāpums izraisa elpošanas muskuļu paralīzi un var izraisīt akūtu elpošanas mazspēju ar botulismu, stingumkrampjiem, poliomielītu, muskuļu relaksantu pārdozēšanu, myasthenia gravis. Torako-diafragmatiskais un parietālais ARF ir saistīts ar ierobežotu krūškurvja, plaušu, pleiras un diafragmas mobilitāti. Akūtus elpošanas traucējumus var pavadīt pneimotorakss, hemotorakss, eksudatīvs pleirīts, krūškurvja trauma, ribu lūzumi un stājas traucējumi.

Visplašākā patoģenētiskā grupa ir bronhu-plaušu akūta elpošanas mazspēja. Obstruktīva tipa ARF attīstās dažādu līmeņu elpceļu caurlaidības traucējumu rezultātā. Obstrukcijas cēlonis var būt trahejas un bronhu svešķermeņi, laringospazmas, astmas stāvoklis, bronhīts ar gļotu hipersekrēciju, nožņaugšanās asfiksija utt. Ierobežojoša ORF rodas patoloģisku procesu laikā, ko pavada plaušu audu elastības samazināšanās (krupozā pneimonija, hematomas, plaušu atelektāze, noslīkšana, stāvokļi pēc plašas plaušu rezekcijas utt.). Akūtas elpošanas mazspējas difūzā forma ir saistīta ar ievērojamu alveolo-kapilāru membrānu sabiezēšanu un līdz ar to skābekļa difūzijas grūtībām. Šis elpošanas mazspējas mehānisms vairāk raksturīgs hroniskām plaušu slimībām (pneimokonioze, pneimoskleroze, difūzais fibrozējošais alveolīts u.c.), taču var attīstīties arī akūti, piemēram, ar respiratorā distresa sindromu vai toksiskiem bojājumiem.

Sekundāra akūta elpošanas mazspēja rodas tādu bojājumu dēļ, kas tieši neietekmē elpošanas aparāta centrālos un perifēros orgānus. Tātad, akūti elpošanas traucējumi attīstās ar masīvu asiņošanu, anēmiju, hipovolēmisku šoku, arteriālo hipotensiju, plaušu emboliju, sirds mazspēju un citiem stāvokļiem.

Klasifikācija

Etioloģiskā klasifikācija dala ARF primārajā (sakarā ar gāzu apmaiņas mehānismu pārkāpumiem plaušās - ārējā elpošana) un sekundāro (sakarā ar skābekļa transportēšanas uz audiem - audu un šūnu elpošanas) pārkāpumu.

Primārā akūta elpošanas mazspēja:

• centrogēns
• neiromuskulāri
• pleirogēnas vai krūšu diafragmas
• bronho-plaušu (obstruktīva, ierobežojoša un difūza)

Sekundāra akūta elpošanas mazspēja, ko izraisa:

• hipocirkulācijas traucējumi
• hipovolēmiski traucējumi
• kardiogēni cēloņi
• trombemboliskas komplikācijas
• asiņu manevrēšana (nogulsnēšanās) dažādos šoka apstākļos

Šīs akūtas elpošanas mazspējas formas tiks detalizēti aplūkotas sadaļā "Cēloņi".

Turklāt ir ventilācijas (hiperkapnika) un parenhīmas (hipoksēmiska) akūta elpošanas mazspēja. Ventilācijas DN attīstās alveolārās ventilācijas samazināšanās rezultātā, ko papildina ievērojams pCO2 pieaugums, arteriālā hipoksēmija un respiratorā acidoze. Parasti tas notiek centrālo, neiromuskulāro un torako-diafragmas traucējumu fona. Parenhīmas DN raksturo arteriāla hipoksēmija; savukārt CO2 līmenis asinīs var būt normāls vai nedaudz paaugstināts. Šāda veida akūta elpošanas mazspēja ir bronhu-plaušu patoloģijas sekas.

Atkarībā no O2 un CO2 daļējā sprieguma asinīs izšķir trīs akūtu elpošanas traucējumu stadijas:

• ODN I posms– pO2 samazinās līdz 70 mm Hg. Art., pCO2 līdz 35 mm Hg. Art.
• ODN II posms- pO2 samazinās līdz 60 mm Hg. Art., pCO2 palielinās līdz 50 mm Hg. Art.
• ARF III stadija- pO2 samazinās līdz 50 mm Hg. Art. un zemāk, pCO2 palielinās līdz 80-90 mm Hg. Art. un augstāk.

ARF simptomi

Akūtas elpošanas mazspējas pazīmju secība, smagums un attīstības ātrums var atšķirties katrā klīniskajā gadījumā, tomēr, lai būtu ērtāk novērtēt traucējumu smagumu, ir ierasts izšķirt trīs ARF pakāpes (atbilstoši hipoksēmijas stadijām un hiperkapnija).

ODN I grāds(kompensētā stadija) pavada gaisa trūkuma sajūta, pacienta trauksme, dažkārt eiforija. Āda ir bāla, nedaudz mitra; ir neliela pirkstu, lūpu, deguna gala cianoze. Objektīvi: tahipnoja (RR 25-30 minūtē), tahikardija (HR 100-110 minūtē), mērens asinsspiediena paaugstinājums.

Plkst ODN II grādiem(nepilnīgas kompensācijas stadija) attīstās psihomotorais uzbudinājums, pacienti sūdzas par smagu nosmakšanu. Iespējama apjukums, halucinācijas, delīrijs. Ādas krāsa ir cianotiska (dažreiz ar hiperēmiju), tiek novērota spēcīga svīšana. Akūtas elpošanas mazspējas II stadijā turpina palielināties elpošanas ātrums (līdz 30-40 minūtē), pulss (līdz 120-140 minūtē); arteriālā hipertensija.

ODN III pakāpe(dekompensācijas stadija) ir raksturīga hipoksiskas komas un toniski-klonisku krampju attīstība, kas norāda uz smagiem centrālās nervu sistēmas vielmaiņas traucējumiem. Acu zīlītes paplašinās un nereaģē uz gaismu, parādās plankumaina ādas cianoze. Elpošanas ātrums sasniedz 40 un vairāk minūtē, elpošanas kustības ir virspusējas. Briesmīga prognostiska pazīme ir strauja tahipnojas pāreja uz bradipnoju (RR 8-10 minūtē), kas ir sirds apstāšanās priekšvēstnesis. Arteriālais spiediens krītas kritiski, pulss virs 140 minūtē. ar aritmijām. Akūta III pakāpes elpošanas mazspēja faktiski ir beigu stāvokļa preagonāla fāze un bez savlaicīgas reanimācijas izraisa ātru nāvi.

Diagnostika

Bieži vien akūtas elpošanas mazspējas attēls atklājas tik ātri, ka atliek maz laika progresīvai diagnostikai. Šajos gadījumos ārsts (pulmonologs, reanimatologs, traumatologs utt.) ātri novērtē klīnisko situāciju, lai noteiktu iespējamos ARF cēloņus. Pārbaudot pacientu, ir svarīgi pievērst uzmanību elpceļu caurlaidībai, elpošanas biežumam un īpašībām, palīgmuskuļu iesaistei elpošanas aktā, ādas krāsai, sirdsdarbībai. Lai novērtētu hipoksēmijas un hiperkapnijas pakāpi, diagnostikas minimums ietver asins gāzes sastāva un skābju-bāzes stāvokļa noteikšanu.

Pirmajā posmā ir nepieciešams izmeklēt pacienta mutes dobumu, izņemt svešķermeņus (ja tādi ir), aspirēt saturu no elpceļiem un novērst mēles ievilkšanu. Lai nodrošinātu elpceļu caurlaidību, var būt nepieciešams uzlikt traheostomiju, konikotomiju vai traheotomiju, terapeitisko bronhoskopiju un posturālo drenāžu. Ar pneimo- vai hemotoraksu tiek veikta pleiras dobuma drenāža; ar bronhu spazmām tiek izmantoti glikokortikosteroīdi un bronhodilatatori (sistēmiski vai ieelpojot). Turklāt nekavējoties jānodrošina mitrināts skābeklis (izmantojot deguna katetru, masku, skābekļa telti, hiperbarisko skābekli, mehānisko ventilāciju).

Lai koriģētu vienlaicīgus traucējumus, ko izraisa akūta elpošanas mazspēja, tiek veikta zāļu terapija: sāpju sindroma gadījumā tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi; lai stimulētu elpošanu un sirds un asinsvadu darbību - respiratori analeptiķi un sirds glikozīdi; lai novērstu hipovolēmiju, intoksikāciju - infūzijas terapiju utt.

Prognoze

Akūtas elpošanas mazspējas sekas vienmēr ir nopietnas. Prognozi ietekmē patoloģiskā stāvokļa etioloģija, elpošanas traucējumu pakāpe, pirmās palīdzības sniegšanas ātrums, vecums, sākotnējais stāvoklis. Strauji attīstoties kritiskiem traucējumiem, nāve iestājas elpošanas vai sirdsdarbības apstāšanās rezultātā. Ar mazāk smagu hipoksēmiju un hiperkapniju tiek novērota ātra akūtas elpošanas mazspējas cēloņa likvidēšana, kā likums, tiek novērots labvēlīgs iznākums. Lai izslēgtu atkārtotas ARF epizodes, nepieciešama intensīva pamata patoloģijas ārstēšana, kas izraisīja dzīvībai bīstamus elpošanas traucējumus.

Medicīniskās palīdzības sniegšana pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju galvenokārt ir vērsta uz to cēloņu novēršanu, kas izraisīja šo ārkārtas situāciju, pilnīgas gāzes apmaiņas atjaunošanu plaušās, skābekļa piegādi audiem un tā iekļaušanu attiecīgajos bioķīmiskajos procesos, kā arī sāpju mazināšanu, infekcijas novēršana utt.

Elpceļu caurlaidības atjaunošana no rīklē un balsenē uzkrātā aspirētā satura tiek veikta, izmantojot zondi (katetru). To ievada caur degunu vai muti, pēc tam savieno ar elektrisko sūkni vai gumijas spuldzi. Cietušais ar galvu uz leju un nedaudz paceltām kājām tiek novietots uz glābēja gurna, kurš, ar pirkstiem atverot muti un periodiski saspiežot krūtis, palīdz izņemt elpošanas caurules saturu. Ja ir ievērojama siekalošanās un bronhoreja, cietušajam subkutāni jāinjicē 0,5-1 ml 0,1% atropīna sulfāta šķīduma.

Gļotas un krēpas no augšējiem elpceļiem var aspirēt caur endotraheālo caurulīti.

Ja ar to nepietiek, izmantojiet mākslīgo plaušu ventilāciju (ALV). to veic, ja nav elpošanas, patoloģiska tipa klātbūtne - elpas trūkums (vairāk nekā 40 elpas 1 minūtē), kā arī ar ievērojamu hipoksiju un hiperkapniju, kas neizzūd ar konservatīvu ārstēšanu un traheostomiju.

Ir divas IVL metodes: bez aprīkojuma un aparatūras. Bezaparatūras IVL tiek veikta ar metodi no mutes mutē vai no mutes pret degunu. Iepriekš ar vates vai marles tamponu cietušā mute un kakls tiek attīrīti no gļotām. Tas tiek nolikts uz muguras, galva ir atvilkta, un apakšžoklis tiek nospiests uz priekšu, kas nodrošina pilnīgu elpceļu atvēršanos.

Lai novērstu mēles ievilkšanu, tiek ievietots gaisa vads vai tā muskuļi tiek fiksēti ar kotrimahu. Gaisa iepūšana cietušā elpceļos tiek veikta caur marles salveti. Tas, kurš veic ventilāciju, izmantojot metodi "mute mutē", ar vienu roku saspiež upura degunu, bet ar otru - savu; dziļi ieelpo un daļu izelpotā gaisa ievada pacienta mutē.

Pēc mutes noņemšanas no cietušā mutes, dodiet viņam iespēju izelpot. Šādas metodes tiek atkārtotas ar biežumu 20-24 uz 1 min. Šajā gadījumā ieelpošanas ilgumam jābūt 2 reizes mazākam nekā izelpas. IVL ilgums nedrīkst pārsniegt 15-20 minūtes. Ar konvulsīvu mutes muskuļu kontrakciju gaiss tiek izpūsts caur pacienta degunu. Tajā pašā laikā viņa mute ir pārklāta ar roku.

Plaušu mākslīgo ventilāciju var veikt arī, izmantojot manuālas ierīces. Ja asfiksiju izraisa augšējo elpceļu apdegums vai balsenes pietūkums, nekavējoties jāveic traheostomija.

Tā kā šīs elpošanas atjaunošanas metodes ir neefektīvas, viņi izmanto kontrolētu elpošanu. Pēc spontānas elpošanas atjaunošanas tiek veikta intensīva skābekļa terapija un inhalācijas ar dažādiem gāzu maisījumiem (hiperventilācija).

Tas galvenokārt ir ar skābekli bagātināta gaisa (50-60%) ieelpošana ar plaušu padeves ātrumu sākumā 6-8 l/min, ar laiku - 3-4 l/min, parasti caur deguna katetru. Seansa ilgums 6-10 stundas. Ja nepieciešams, to atkārto. Viņi izmanto arī skābekļa-hēlija maisījumu proporcijā 1:3 vai 1:2 1-2 stundu sesijās 2-5 reizes dienā, un, ja papildus akūtai elpošanas mazspējai ir sāpju sindroms, viņi ķerties pie slāpekļa oksīda ieelpošanas kombinācijā ar skābekli attiecībā 1:1. Terapeitisko hiperventilāciju var veikt arī ar karbogēnu, t.i. maisījums, kas sastāv no skābekļa (95-93%) un CO2 (5-7%).

Tas palielina plaušu ventilāciju, uzlabo elpošanu un padziļina elpošanas kustības.

Hiperventilācija, ieelpojot šos gāzu maisījumus, ir vadošā ķermeņa detoksikācijas metode akūtas saindēšanās gadījumā ar gaistošām vielām, jo ​​īpaši amonjaku, formaldehīda šķīdumu, inhalācijas anestēziju utt. Šīs ķīmiskās vielas bojā bronhu plaušu epitēlija membrānu. koks un alveolas, izraisa hiperergisku iekaisumu un plaušu tūsku, var klīniski izpausties kā akūta elpošanas mazspēja. Tāpēc šajā gadījumā tiek veikta intensīva skābekļa terapija, ņemot vērā ķīmiskā faktora raksturu, kas izraisīja intoksikāciju.

Jo īpaši, ja ieelpojot plaušu bojājumus ar amonjaku, skābekļa maisījumi vispirms tiek izlaisti caur 5-7% etiķskābes šķīdumu un formaldehīda tvaiku saindēšanās gadījumā caur amonjaku, kas atšķaidīts ar ūdeni.

Skābekļa terapiju veic caur deguna katetru, visefektīvāk izmantojot anestēzijas aparāta masku, skābekļa maisiņus vai telti.

Skābekļa terapijas laikā var rasties hipokapnija un elpošanas alkaloze. Tāpēc ir nepieciešama pastāvīga asins gāzes sastāva un skābju-bāzes stāvokļa kontrole.

Elpceļu caurlaidības uzlabošanai izmanto aerosola terapiju: siltas sārma vai sāls inhalācijas, tai skaitā 3% nātrija bikarbonāta šķīdumu, 2% nātrija hlorīda šķīdumu. Tie izšķīdina mucīnu, stimulē trahejas un bronhu gļotādu un serozo dziedzeru sekrēciju. Krēpu savelkošais līdzeklis tiek sašķidrināts, ieelpojot liofilizētus proteolītiskos enzīmus.

Lai to izdarītu, 10 mg tripsīna vai himotripsīna iepriekš izšķīdina 2-3 ml izotoniskā šķīduma vai fibrinolizīna (300 vienības / kg), dezoksiribonukleāzē (50 000 vienības vienā inhalācijā) vai acetilcisteīnā (2,53 ml 10% šķīduma). 1-2 reizes dienā).

Dažkārt aerosolu sastāvā ietilpst arī bronhodilatatori: 1% izadrīna šķīdums 0,5 ml, 1% novodrīna šķīdums (10-15 pilieni) vai euspirāns (0,5-1 ml vienā inhalācijā), 2% alpēna šķīdums (5-10 inhalācijas). , salbutamols (viena dvesma, 0,1 mg), solutāns (0,51 ml vienā inhalācijā). Antibiotikas ir ieteicamas arī inhalācijām, ņemot vērā mikrofloras jutīgumu pret tām, kas iepriekš izolētas no nazofarneksa satura (10 000-20 000 SV / ml).

Ārējās elpošanas traucējumus, kas bieži rodas saindēšanās gadījumā ar barbiturātiem, opiātiem, dikaīnu, novērš analeptiķi - bemegrīds, kofeīna-nātrija benzoāts, etimizols, kordiamīns. Tie ir efektīvi tikai vidēji smagas CNS nomākšanas gadījumā, savukārt miega un psihotropo līdzekļu izraisītas komas gadījumā tie nav efektīvi un pat palielina cietušo letalitāti. Elpošanas antipsihotiskie līdzekļi ir kontrindicēti novājinātas un nepietiekamas elpošanas gadījumā, kā arī tad, kad tā pilnībā apstājas.

Saindēšanās ar barbiturātiem gadījumā ieteicams lietot bemegrīdu (intravenozi 7-10 ml 0,5% šķīduma). Tas vājina un aptur to anestēzijas darbību. Etimizols (intravenozi 0,75-1 ml vai intramuskulāri 0,2-0,5 ml 1,5% šķīduma 1-2 reizes dienā), kordiamīns - saindēšanās gadījumā ar miega līdzekļiem, zālēm un pretsāpju līdzekļiem, tas ir efektīvs šoka apstākļos. Bet pēdējās zāles ir kontrindicētas krampju gadījumos.

Saindēšanās gadījumā ar narkotikām anestēzijai, šokam, kolapsam, tiek noteikts kofeīna-nātrija benzoāts (subkutāni 1 ml 10% šķīduma).

Smadzeņu elpošanu regulējošo struktūru nomākšanas gadījumā narkotiskos pretsāpju līdzekļus līdzās mehāniskai ventilācijai un pietiekamu skābekļa padevi lieto naloksonu (parenterāli 0,5-1 ml 0,04% šķīduma). Ir indicēts arī Eufillin (intravenozi 10 ml 2,4% šķīduma ik pēc 8 stundām), bet tas ir kontrindicēts smagas hipotensijas un tahikardijas gadījumā, kā arī kombinācijā ar citiem bronhodilatatoriem.

Saindēšanās gadījumā ar inhalācijas līdzekļiem, piemēram, smagas laringospazmas gadījumā, tiek izmantoti arī muskuļu relaksanti, jo īpaši ditilīns.

Hipoksiju, kas rodas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā, izvada arī antihipoksanti: nātrija oksibutirāts (intravenozi vai intramuskulāri 100-150 mg/kg 20% ​​šķīduma veidā), sibazons (0,15-0,25 mg/kg 0,5% šķīduma veidā), kokarboksilāze (intravenozi). 50-100 mg), riboflavīns (intravenozi 1-2 mg/kg 1% šķīdums). Parādīts arī Essentiale (intravenozi 5 ml).

Metaboliskā acidoze tiek izvadīta ar 4% nātrija bikarbonāta vai trisamīna šķīdumu (intravenozi 10-15 mg/kg 10% šķīduma veidā).

Pretsāpju līdzekļi - ievainotajiem ar krūškurvja un vēdera traumu ar narkotiskiem un ne-narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem (promedols, omnopons, nātrija oksibutirāts, analgins, neiroleptiskie līdzekļi - fentanils kombinācijā ar droperidolu), novokaīns.