Ko darīt ar žults sabiezēšanu žultspūslī. Bieza žults žultspūslī: kā ārstēt? Biezas žults cēloņi

Pieauguša cilvēka gremošanas sistēma darbojas ierastā un izveidotā ciklā. Lai uzturētu stabilu gremošanu, asimilāciju un sadalīšanos patērētās pārtikas sastāvdaļās, kuņģa-zarnu trakta dobumā pastāvīgi tiek izdalīts pietiekams daudzums žults un aizkuņģa dziedzera sulas. Katram gremošanas noslēpumam ir sava koncentrācija, sabalansēts sastāvs, kas ļauj organizēt ātru tauku, ogļhidrātu, olbaltumvielu, aminoskābju, vitamīnu un minerālvielu pārstrādi. Vislielākā slodze krīt uz žultspūsli, kurā tiek savākta tik nepieciešamā žults. Tiklīdz tas kļūst pārāk biezs, tas sāk lēnām kustēties pa kanāliem un daudz mazākā daudzumā nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Šajā sakarā tiek traucēts zarnu, kuņģa, aknu, aizkuņģa dziedzera process. Cilvēks sāk izjust sāpīgus simptomus, un pašā žultspūslī un tā kanālos pamazām attīstās neatgriezeniski procesi. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kāpēc žults tiek uzņemts trombos, zaudē savu iepriekšējo plūstamību un kādas metodes pastāv tās sašķidrināšanai.

Slimības progresēšanas laikā parādās špakteles žults pazīmes. Žultspūslī uzkrājas pārāk biezs gremošanas noslēpums, palēninās tā cirkulācija un rodas tāda fizioloģiska parādība kā stagnācija.

Šajā gadījumā slims cilvēks sāk izjust šādus nepatīkamus simptomus:

Ja vienlaikus ir vairāki no uzskaitītajiem simptomiem un ķermeņa slimības stāvoklis pakāpeniski palielinās, tad pēc iespējas ātrāk jāvēršas pie gastroenterologa un jāveic visaptveroša ķermeņa pārbaude, kā arī paši gremošanas sistēmas orgāni. Slimības attīstības sākumposmā žults sašķidrināšanu var panākt, piesātinot diētu ar pārtikas produktiem, kas veido terapeitisku diētu, kas neļauj žultspūšļa noslēpumam kļūt biezam.

Patoloģijas cēloņi

Pastāv liels skaits negatīvu ārējo un iekšējo ietekmi uz cilvēka ķermeni, kuru klātbūtne provocē pārāk biezas žults veidošanos, kas nespēj pilnībā nodrošināt gremošanas procesu. Izšķir šādus pārmērīgas žults sabiezēšanas cēloņus:

• saindēšanās ar toksiskiem savienojumiem, kas radās pastāvīgā cilvēka saskarē ar kaitīgiem ķīmiskiem savienojumiem vai vienreizēja dažādu koncentrāciju indes uzņemšana;
• negatīva iedzimtība no vecāku puses, kuru ģimenē bija žultspūšļa ģenētiskās patoloģijas;
• endokrīnās sistēmas dziedzeru slimības, kas ir atbildīgas par hormonu ražošanu, kas regulē gremošanas ciklu;
• nepareizi organizēts uzturs, pārāk retas ēdienreizes vai uzkodas, kas nevar aizstāt pilnvērtīgu maltīti;
• ilgstoša zāļu terapija, uzņemot lielu skaitu spēcīgu zāļu, kuru farmakoloģiskā formula negatīvi ietekmēja aknas;
• liekais svars, izteikta aptaukošanās, kas turpina progresēt un izplatīties aknu audos;
• biežas stresa situācijas, psihoemocionāls stress;
• muskuļu šķiedru vājums, kas veido žultspūšļa sfinktera apkārtmēru (īpaši bieži attīstās cilvēkiem, kuriem iepriekš veikta žultspūšļa ārstēšana ar ķirurģiskām metodēm);
• vienlaicīgu gremošanas sistēmas slimību klātbūtne (akūts vai hronisks pankreatīts, holecistīts, kuņģa čūla, gastrīts, divpadsmitpirkstu zarnas erozija).

Ceptu, kūpinātu, marinētu, pikantu un pārāk treknu ēdienu lietošana ļoti lielā mērā ietekmē žults blīvumu.

Šīs grupas trauku ietekmē nolietojas žultspūšļa un aknu audu potenciāls, samazinās šo gremošanas sistēmas orgānu muskuļu aktivitāte, un žults ilgstoši nesašķidrinās.

Pie kāda ārsta vērsties un kādas pārbaudes iziet vai notiek?

Daudzu gadu laikā, pētot un ārstējot tādu fizioloģisku parādību kā pārmērīgs žults blīvums, ir izveidots diagnostikas pasākumu kopums, kas ļauj pēc iespējas precīzāk noteikt patoloģiju, pavadot minimālu laiku visam procesam.

Atklājot iepriekš aprakstītos simptomus, nekavējoties jāsazinās ar gastroenterologu, kurš veiks sākotnējo izmeklēšanu, veiks vēdera palpāciju un izrakstīs pacientam šāda veida pārbaudes:

• asinis no pirksta, lai noteiktu tās galvenās dzīvībai svarīgās šūnas;
• rīta urīns tukšā dūšā, lai ārstam būtu priekšstats par iespējamu iekaisumu žultspūšļa zonā, neapstrādātas žults piemaisījumiem;
• venozās asinis, kurām tiek veikta bioķīmiskā analīze toksisko savienojumu, kaitīgo vielu, mirušo hepatocītu koncentrācijai organismā un citām pazīmēm, kas norāda uz aknu audu patoloģiju;
• Vēdera dobuma orgānu un tieši paša žultspūšļa ultraskaņas diagnostika, kurā uzkrājas pārāk bieza žults, kas steidzami jāsašķidrina.

Pēdējā diagnostikas metode ir visefektīvākā žults koncentrācijas un blīvuma noteikšanai. Galvenais, lai ultraskaņas izmeklēšana būtu jāveic no rīta, un pats pacients nedrīkst ēst 8-10 stundas pirms diagnostikas pasākumiem. Papildus žults sekrēcijas konsistencei šis paņēmiens ļauj noteikt iekaisuma procesus orgānā, kā arī iespējamo akmeņu nogulšņu klātbūtni tajā.

Ko darīt un kā ārstēt biezu žulti?

Šāds patoloģisks stāvoklis, kas saistīts ar stabilu žults cirkulāciju kanālos, prasa kompleksu ārstēšanu. Šim nolūkam tiek izmantotas gan tradicionālās zāles, gan tiek veidota īpaša diētiskā barība, kas veicina žults atšķaidīšanu. Apsveriet visus terapeitiskā kursa virzienus, kas atjauno normālu žults sekrēcijas konsistenci.

Preparāti

Mūsdienu farmakoloģija piedāvā trīs galvenās zāļu grupas, kas paredzētas pārāk biezas žults atšķaidīšanai. Tie ir choleretics, sintētiskie hidroholerētiķi un ārstniecības augu ekstrakti. Pēdējie satur pilnīgi dabisku bioķīmisko formulu, tiem ir minimāls blakusparādību un kontrindikāciju skaits.

Medicīnas praksē tiek izmantotas šādas zāles:

Kādu līdzekli izvēlēties pacienta ārstēšanai, tā devu un terapeitiskā kursa ilgumu nosaka tikai gastroenterologs, kurš novēro pacientu.

Katrs klīniskais gadījums ir individuāls, tāpēc dažiem cilvēkiem var būt nepieciešamas 10 dienas, lai atjaunotu normālu žults sekrēcijas konsistenci, bet citai personai ar sarežģītāku slimības gadījumu būs nepieciešams vismaz 1 mēnesis, lai žults blīvums normalizētos. Pašārstēšanās ir stingri aizliegta, jo tā var izraisīt slimības saasināšanos un pasliktināt gremošanas sistēmas vispārējo stāvokli.

Produkti, kas šķidrina žulti

Ir daži pārtikas veidi, kas palīdz atšķaidīt pārāk biezu žulti, savukārt citiem, gluži pretēji, ir pretējas īpašības. Pacientiem ar koncentrētu un viskozu žulti ieteicams ievērot šādu ēdienkarti:

• svaigu dārzeņu salāti ar daudz pētersīļiem, dillēm un citiem garšaugiem, kas garšoti ar saulespuķu eļļu;
• graudaugu putras, kas vārītas ūdenī, nepievienojot sviestu;
• Krāsnī cepti augļi;
• sautēti kāposti vai dārzeņu sautējums;
• vistas buljonu, ko izmanto ar pelēku, nedaudz novecojušu maizi vai krekeriem;
• ne stipra zaļā tēja ar cukuru;
• liesas vistas krūtiņas, kas pagatavotas tvaika vannā vai vārītas viegli sālītā ūdenī;
• ogu želeja, mežrozīšu kompoti, kumelīšu tēja;
• makaroni no cietajiem kviešiem.

Pirms diētas ēdienkartes sastādīšanas ieteicams iepriekš konsultēties ar savu ārstu. Iespējams, ārsts ieteiks iekļaut uzturā papildu pārtikas produktus, kas arī palīdzēs retināt biezo žulti. Galvenais, kas jāatceras, ir tas, ka trekna, cepta, kūpināta un proteīna pārtika padara žults sekrēciju pārāk koncentrētu un viskozu.

Simtiem piegādātāju no Indijas uz Krieviju ved C hepatīta medikamentus, taču tikai M-PHARMA palīdzēs iegādāties sofosbuvir un daclatasvir, savukārt profesionāli konsultanti atbildēs uz visiem jūsu jautājumiem visā terapijas laikā.

Dzelte jeb hiperbilirubinēmijas vizuālā izpausme ietver dažādas izcelsmes sindromus, kuru kopīgā pazīme ir ādas un gļotādu ikteriska iekrāsošanās. Kopumā ir aptuveni 50 slimības, kuras pavada ādas dzeltenuma parādīšanās. Pieaugušajiem ādas iekrāsošanās notiek ar bilirubīna līmeņa paaugstināšanos virs 34 µmol/l, jaundzimušajiem – ar bilirubīna līmeni no 70 līdz 120 µmol/l.

Jaundzimušā perioda dzelte, ko izraisa pārmērīga bilirubīna uzkrāšanās asinīs, ir izplatīta parādība, un dažreiz tai ir nepieciešami steidzami medicīniski pasākumi. Netiešais bilirubīns ir neirotoksiska inde un noteiktos apstākļos (priekšlaicīgi dzimuši bērni, hipoksija, hipoglikēmija, ilgstoša iedarbība utt.) izraisa specifisku subkortikālo kodolu un smadzeņu garozas bojājumu – tā saukto bilirubīna encefalopātiju. Pēc dažādiem datiem, pirmajā dzīves nedēļā dzelte rodas 25–50% pilngadīgo un 70–90% priekšlaicīgi dzimušo jaundzimušo.

Bilirubīns ir hēma katabolisma galaprodukts un veidojas galvenokārt hemoglobīna sadalīšanās rezultātā (apmēram 75%), piedaloties hēma oksigenāzei, biliverdīna reduktāzei un neenzimātiskām reducējošajām vielām retikuloendoteliālās sistēmas (RES) šūnās. Citi bilirubīna avoti ir mioglobīns un hemu saturoši aknu enzīmi (apmēram 25%).

Bilirubīna dabiskais izomērs – netiešais brīvais bilirubīns – labi šķīst lipīdos, bet slikti šķīst ūdenī. Asinīs tas viegli nonāk ķīmiskā saitē ar albumīnu, veidojot bilirubīna-albumīna kompleksu, kura dēļ audos nonāk tikai mazāk nekā 1% no iegūtā bilirubīna. Teorētiski viena albumīna molekula var saistīt divas bilirubīna molekulas. Kompleksā ar albumīnu bilirubīns nonāk aknās, kur aktīvā transporta ceļā nonāk citoplazmā, saistās ar Y un Z proteīniem un tiek transportēts uz endoplazmas tīklu. Tur uridīna difosfāta glikuroniltransferāzes (UDGT) ietekmē bilirubīna molekulas savienojas ar glikuronskābi un veidojas monoglikuronīda bilirubīns (MGB). Kad MGB caur citoplazmas membrānu tiek transportēts žults kapilāros, tiek pievienota otra bilirubīna molekula un veidojas diglukuronīda bilirubīns (DGB). Konjugētais bilirubīns ir ūdenī šķīstošs, netoksisks un izdalās no organisma ar žulti un urīnu. Turklāt bilirubīns DGB formā tiek izvadīts žults kapilāros un kopā ar žulti izdalās zarnu lūmenā. Zarnās zarnu mikrofloras ietekmē notiek tālāka bilirubīna molekulu transformācija, kā rezultātā veidojas sterkobilīns, kas izdalās ar izkārnījumiem.

Gandrīz visiem bilirubīna metabolisma posmiem jaundzimušajiem ir raksturīgas vairākas pazīmes: salīdzinoši liels hemoglobīna daudzums uz ķermeņa masas vienību, mērena eritrocītu hemolīze pat normālos apstākļos, pat veselam pilngadīgam jaundzimušajam, Y- saturs. un Z-olbaltumvielas, kā arī UDPHT aktivitāte ir krasi samazināta pirmajās dzīves dienās un veido 5% no šādu sistēmu aktivitātes pieaugušajiem. Bilirubīna koncentrācijas palielināšanās izraisa aknu enzīmu sistēmu aktivitātes palielināšanos 3–4 dzīves dienu laikā. Pilnīga aknu enzīmu sistēmu veidošanās notiek 1,5–3,5 dzīves mēnesī. Morfofunkcionāls nenobriedums, endokrīnās sistēmas traucējumi (hipotireoze, paaugstināts progesterona līmenis sievietes pienā), ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi (hipoglikēmija), vienlaicīgas infekciozas patoloģijas klātbūtne būtiski paildzina aknu enzīmu sistēmu veidošanos. Nepilnīgi ir arī bilirubīna izvadīšanas procesi no organisma, kas ir saistīts ar pastiprinātu bilirubīna reabsorbciju zarnās. Jaundzimušā ar normālu zarnu mikrofloru zarnu nokārtošana krasi samazina no zarnām uzsūktā bilirubīna daudzumu un veicina tā izvadīšanas no organisma normalizēšanos.

Visas dzeltes parasti iedala atkarībā no bilirubīna metabolisma bloka līmeņa:

• uz suprahepatisku (hemolītisku), kas saistīts ar pastiprinātu sarkano asins šūnu sadalīšanos, kad aknu šūnas nespēj izmantot lielo bilirubīna daudzumu, kas veidojas lavīnā;
• aknu (parenhīmas), kas saistīta ar iekaisuma procesa klātbūtni, kas traucē aknu šūnu darbību;
• subhepatisks (mehānisks), kas saistīts ar žults aizplūšanas pārkāpumu.

Neonatologa praksē tiek izmantota jaundzimušo dzeltes patoģenētiskā klasifikācija (pēc N. P. Šabalova, 1996), pēc kuras izšķir:

• Dzelte, ko izraisa palielināta bilirubīna (hemolītiskā) ražošana: jaundzimušā hemolītiskā slimība, policitēmiskais sindroms, norītu asiņu sindroms, asiņošana, zāļu hemolīze (K vitamīna, oksitocīna pārdozēšana, sulfonamīdu lietošana utt.), iedzimtas eritrocītu membrānas formas un fermentopātija, hemoglobinopātijas.
• Dzelte, ko izraisa samazināts hepatocītu bilirubīna klīrenss (konjugācija): iedzimti izraisīti Gilberta, Crigler-Najjar I un II tipa sindromi, Arias, vielmaiņas traucējumi (galaktosēmija, fruktoēmija, tirozinoze, hipermetioninēmija utt.), traucēta bilirubīna konjugācija ar pirobilirubīnu. stenoze, augsta zarnu aizsprostojums, noteiktu zāļu lietošana.
• Dzelte, ko izraisa konjugētā bilirubīna ar žulti evakuācijas pārkāpums caur žultsceļiem un zarnām (mehāniska): anomālijas žults ceļu attīstībā kombinācijā ar citām malformācijām (Edvarda sindroms, Alagille), ģimenes holestāze Byler, McElfresh, Rotor un Dubina-Džonsona sindromi, cistiskā fibroze, α-1-antitripsīna deficīts, žults sabiezēšanas sindroms, žultsceļu saspiešana ar audzēju, infiltrāti utt.
• Jaukta ģenēze: sepse, intrauterīnās infekcijas.

Sekojošās pazīmes vienmēr norāda uz dzeltes patoloģisko raksturu: dzelte parādās pirmajā dzīves dienā, bilirubīna līmenis ir lielāks par 220 μmol / l, stundas bilirubīna pieaugums ir vairāk nekā 5 μmol / l stundā (vairāk nekā 85 μmol / l dienā), tā ilgums ir vairāk nekā 14 dienas, viļņota slimības gaita, dzelte parādīšanās pēc 14. dzīves dienas.

Visizplatītākais iemesls konjugatīva hiperbilirubinēmija jaundzimušajiem pastāv neatbilstība starp normālu bilirubīna veidošanos un nepilnīgu sistēmu tā izvadīšanai no organisma aknu enzīmu sistēmu nenobrieduma dēļ. Konjugatīvajai dzeltei raksturīga tās parādīšanās 3. dzīves dienā, aknu un liesas palielināšanās neesamība, izkārnījumu un urīna krāsas izmaiņas un anēmisku simptomu komplekss.

Priekš pārejoša jaundzimušo hiperbilirubinēmija raksturīga dzelte parādīšanās vecumā virs 36 dzīves stundām. Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās stundā nedrīkst pārsniegt 3,4 µmol/l h (85,5 µmol dienā). Vislielākā ādas ikteriskās iekrāsošanās intensitāte ir 3.–4. dienā, savukārt maksimālais bilirubīna līmenis nepaaugstinās virs 204 µmol/L. Pārejošu hiperbilirubinēmiju raksturo progresējoša bilirubīna līmeņa pazemināšanās un dzeltes intensitātes samazināšanās pēc 4 dienām un tās izzušana par 8–10 dienām. Bērna vispārējais stāvoklis netiek traucēts. Ārstēšana nav nepieciešama.

Priekš dzelte priekšlaicīgi dzimušiem jaundzimušajiem raksturīga agrāka parādīšanās (1–2 dzīves dienas), kas rada grūtības to atšķirt no jaundzimušā hemolītiskās slimības. Tomēr anamnēzes dati (mātes un bērna asinsgrupa, nav sensibilizācijas) un laboratorijas testi (normāls hemoglobīns, sarkanās asins šūnas, nav retikulocitozes) palīdz noteikt pareizu diagnozi. Konjugatīvās dzeltes ilgums priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ir līdz 3 nedēļām.

1963. gadā I. M. Āriass aprakstīja " dzelte no mātes piena» (grūtniecības dzelte) zīdaiņiem, kas baroti ar krūti. Šāda veida dzeltes patoģenēze nav pilnībā noskaidrota. Tomēr tiek uzskatīts, ka to izraisa zema bilirubīna konjugācija, ko izraisa pregnandiola inhibējošā iedarbība, kas dažu pēcdzemdību sieviešu asinīs ir konstatēts pārmērīgi, un samazināta bilirubīna izdalīšanās. Dzeltes ilgums ir no 3 līdz 6 nedēļām. Diagnostikas pārbaude ir zīdīšanas atcelšana 2-3 dienā, pret kuru dzelte sāk ātri izzust. Kad zīdīšana tiek atsākta, bilirubīna līmenis atkal sāk paaugstināties.

Gilberta sindroms (konstitucionāla aknu disfunkcija)- iedzimta slimība, kas iedzimta autosomāli dominējošā veidā. Biežums populācijā ir 2–6%. Iemesls ir iedzimts netiešā bilirubīna konjugācijas pārkāpums, jo aknu šūnā tiek pārkāpts tā uztveršanas process. Jaundzimušajiem slimība atgādina pārejošu dzelti. Kodoldzeltes gadījumi nav aprakstīti. Prognoze ir labvēlīga. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz ģimenes anamnēzi ar ilgstošu hiperbilirubinēmiju, ja nav citu patoloģisku izmaiņu. Fenobarbitāla iecelšana izraisa strauju dzeltes samazināšanos, kas arī norāda uz šīs slimības klātbūtni.

Iedzimts pigmenta metabolisma traucējums Crigler-Najjar sindroma gadījumā ir saistīts ar glikuroniltransferāzes neesamību (I tips) vai ļoti zemu aktivitāti (II tips) aknu šūnās.

Ar Crigler-Najjar sindromu I tipa slimība tiek mantota autosomāli recesīvā veidā. Intensīva dzelte ir raksturīga no pirmajām dzīves dienām ar netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos asins serumā par 15-50 reizēm augstāku nekā parasti, pilnībā trūkst tiešās bilirubīna frakcijas. Dabiskā slimības gaitā vairumā gadījumu notiek smadzeņu kodolu iekrāsošanās, un var rasties nāve. Fenobarbitāla iecelšana ir neefektīva. Vienīgās ārstēšanas iespējas ir fototerapija un aknu transplantācija.

II tipa slimības gadījumā, kas tiek pārmantota autosomāli dominējošā veidā, līdz ar mazāk intensīvu dzelti un netiešo bilirubīna līmeni, kas 15–20 reizes pārsniedz normālo, asinīs tiek noteikta tieša bilirubīna daļa. Atšķirīga iezīme ir pozitīva reakcija uz fenobarbitāla iecelšanu. Prognozējot, Crigler-Najjar II tipa sindroms ir labvēlīgāks. Bilirubīna encefalopātijas attīstība ir ārkārtīgi reta.

Pirmais simptoms iedzimtiem vielmaiņas traucējumiem, piemēram, galaktozemija, fruktosēmija, tirozinēmija utt., var būt arī dzelte, kurai ir konjugatīvais raksturs. Pirmkārt, ārsts jābrīdina par ilgstošas ​​dzeltes kombināciju ar tādiem simptomiem kā vemšana, caureja, hepatomegālija, progresējošs nepietiekams uzturs, smagi neiroloģiski simptomi krampju veidā, muskuļu hipotensija, parēze, paralīze, ataksija, kataraktas attīstība, neiropsihiski traucējumi. attīstības kavēšanās. Diagnozi apstiprina galaktozes klātbūtne urīnā, pozitīvi cukura testi un citas īpašas metodes vielmaiņas traucējumu noteikšanai katrā atsevišķā gadījumā.

Dzelte hipotireozes gadījumā novēro jaundzimušajiem atkarībā no vairogdziedzera mazspējas pakāpes un tiek kombinēts ar citiem slimības simptomiem, piemēram, lielu dzimšanas svaru, izteiktu tūsku sindromu, jaundzimušā zemu balsi, agrīnu un pastāvīgu aizcietējumu utt. Bioķīmiskajā asinīs tests, kopā ar netiešo hiperbilirubinēmiju ir holesterīna līmeņa paaugstināšanās. Hipotireozes skrīninga tests ir pozitīvs, vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis asinīs ir paaugstināts, samazinoties T4. Ilgstoša (no 3 līdz 12 nedēļām) dzelte hipotireozes gadījumā ir saistīta ar visu vielmaiņas procesu palēnināšanos, tostarp aknu glikuroniltransferāzes sistēmu nobriešanu. Savlaicīga diagnostika (pirmā dzīves mēneša laikā) un aizstājterapijas ar vairogdziedzeri vai L-tiroksīnu iecelšana noved pie bilirubīna metabolisma normalizēšanas.

Dzelte policitēmijas gadījumā (diabētiskā fetopātija) aknu enzīmu sistēmu nobriešanas aizkavēšanās dēļ hipoglikēmijas fona ar paaugstinātu hemolīzi. Hipoglikēmijas kontrole un korekcija, mikrosomu aknu enzīmu induktoru iecelšana veicina bilirubīna metabolisma normalizēšanos.

Dzelte pīlora stenozes un augsta zarnu aizsprostojuma gadījumā gan aknu konjugācijas sistēmu pārkāpuma dēļ dehidratācijas un hipoglikēmijas dēļ, gan palielinātas bilirubīna reabsorbcijas dēļ no zarnām. Šajā situācijā tikai pīlora stenozes un zarnu aizsprostojuma likvidēšana noved pie pigmenta metabolisma normalizēšanas.

Zāļu (glikokortikoīdu, dažu veidu antibiotiku uc) lietošana var izraisīt asu konjugācijas procesu pārkāpumu aknās, jo iepriekšminēto zāļu metabolisma veids ir konkurētspējīgs. Katrā gadījumā ir jāanalizē terapeitiskie pasākumi, kā arī zināšanas par jaundzimušajam parakstīto zāļu vielmaiņas īpašībām.

Visas hemolītiskās dzeltes raksturo simptomu kompleksa klātbūtne, tai skaitā dzelte uz bāla fona (citronu dzelte), palielinātas aknas un liesa, paaugstināts netiešā bilirubīna līmenis asins serumā, dažāda smaguma normohroma anēmija ar retikulocitozi. . Bērna stāvokļa smagums vienmēr ir saistīts ne tikai ar bilirubīna intoksikāciju, bet arī ar anēmijas smagumu.

Jaundzimušā hemolītiskā slimība rodas mātes un bērna asiņu nesaderības rezultātā pēc Rh faktora, tā apakštipiem vai asins grupām. Slimība norit tūskas, ikteriskas un anēmiskas formas. Tūskas forma ir vissmagākā, un tā izpaužas kā iedzimta anasarka, smaga anēmija un hepatosplenomegālija. Kā likums, šādi bērni nav dzīvotspējīgi. Ikteriskās un anēmiskās slimības formas ir labvēlīgākas, taču var arī apdraudēt bērna veselību. Ar vieglu kursu hemoglobīna līmenis nabassaites asinīs ir lielāks par 140 g / l, netiešā bilirubīna līmenis asins serumā ir mazāks par 60 μmol / l. Šajā gadījumā pietiek ar konservatīvu terapiju. Vidēji smagas un smagas gaitas jaundzimušā hemolītiskās slimības gadījumā var būt nepieciešama apmaiņas transfūzijas operācija. Klīniskajā attēlā dzelte ir vai nu iedzimta, vai parādās pirmajā dzīves dienā, tai ir gaiši dzeltena (citrona) nokrāsa, vienmērīgi progresē, pret kuru var parādīties bilirubīna intoksikācijas neiroloģiski simptomi. Vienmēr tiek atzīmēta hepatosplenomegālija. Izmaiņas fekāliju un urīna krāsā nav raksturīgas.

Centrālās nervu sistēmas (CNS) struktūru bojājumi rodas, palielinoties netiešā bilirubīna līmenim pilna termiņa jaundzimušo asins serumā virs 342 µmol/L.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem šis līmenis svārstās no 220 līdz 270 µmol/l, ļoti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem - no 170 līdz 205 µmol/l. Tomēr jāatceras, ka CNS bojājuma dziļums ir atkarīgs ne tikai no netiešā bilirubīna līmeņa, bet arī no tā iedarbības laika smadzeņu audos un blakusslimībām, kas pasliktina bērna smago stāvokli.

Profilaktiskie pasākumi, lai novērstu jaundzimušā hemolītiskās slimības attīstību, kas jāveic jau pirmsdzemdību klīnikā, ir visu sieviešu ar Rh-negatīvo un 0 (I) asinsgrupu reģistrācija, vēstures datu noskaidrošana klātbūtnes ziņā. Sensibilizācijas faktora noteikšana, Rh-antivielu līmeņa noteikšana un, ja nepieciešams, agrīna piegāde. Visām sievietēm ar Rh-negatīvām asinīm pirmajā dienā pēc dzimšanas tiek parādīts anti-D-globulīna ievads.

Attīstoties hemolītiskajai slimībai, jaundzimušajam tiek veikta apmaiņas transfūzija, pirmsoperācijas periodā tiek izmantota foto- un infūzijas terapija.

Iedzimtas hemolītiskās anēmijas ir ļoti dažādas. Visizplatītākā no tām ir mikrosferocītiskā hemolītiskā Minkovska-Šofāra anēmija. Bojātais gēns ir lokalizēts 8. hromosomu pārī. Mutācijas rezultātā veidojas patoloģiski sfēriski un mazāki (mazāk par 7 nm) eritrocīti, kas pakļauti pārmērīgai iznīcināšanai liesas kriptos. Anamnēzi raksturo radinieku klātbūtne ar līdzīgu slimību. Diagnozi apstiprina mikrosferocītu eritrocītu noteikšana, Praisa-Džonsa līknes nobīde pa kreisi, eritrocītu osmotiskās stabilitātes samazināšanās, sfēriskuma indeksa izmaiņas un hemoglobīna vidējā koncentrācija eritrocītos. Slimība norit viļņveidīgi, hemolītiskās krīzes pavada drudzis, apetītes zudums un vemšana. Krīzes parasti izraisa akūtas vīrusu slimības, hipotermija, sulfonamīdu iecelšana utt. Galvenā ārstēšanas metode ir splenektomija.

Jaundzimušā periodā var konstatēt cita veida iedzimtu hemolītisko anēmiju, kam raksturīga sarkano asinsķermenīšu formas maiņa - t.s. zīdaiņu piknocitoze. Pirmās slimības pazīmes parādās pirmajā dzīves nedēļā un biežāk priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Sarkanajās asins šūnās iekrāsotajā asins uztriepē ir griezīgi procesi. Papildus anēmijai tiek konstatēta arī tūska un trombocitoze. E vitamīna iecelšana devā 10 mg/kg dienā vairumā gadījumu noved pie klīniskas un laboratoriskas remisijas.

Pārbaudot asins uztriepi jaundzimušajiem, var konstatēt arī mērķa formas eritrocītus, kas raksturīgi hemoglobinopātijas(talasēmija, sirpjveida šūnu anēmija). Sirpjveida šūnu anēmija biežāk sastopama Vidusāzijas, Azerbaidžānas un Armēnijas iedzīvotājiem un izpaužas jaundzimušā periodā tikai homozigotiem s-hemoglobīna nesējiem.

Diagnoze iedzimta enzīmopēniskā anēmija(glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes, piruvāta kināzes, heksogenāzes, 2,3-difosfogliceromutāzes, fosfoheksoizomerāzes deficīts) ir ārkārtīgi reti sastopams jaundzimušajiem, jo ​​tas prasa ļoti diferencētus pētījumus. Klīniskajā attēlā jaundzimušajiem ar šo patoloģiju tiek konstatēta hemolītiskā anēmija ar retikulocitozi, palielinātas aknas un liesa. Raksturīga ir ģimenes vēsture.

Lielas hematomas jaundzimušā periodā var izraisīt arī smagu netiešu hiperbilirubinēmiju un anēmiju. Bērnam lielu cefalohematomu, intraventrikulāru asiņošanu, parenhīmas orgānu subkapsulāru hematomu, masīvu asiņošanu mīkstajos audos pavada raksturīga klīniskā aina.

Obstruktīvu dzelti raksturo tiešā (saistītā) bilirubīna uzkrāšanās asinīs, ko pavada dzelte ar zaļganu nokrāsu, aknu izmēra palielināšanās, izkārnījumu krāsas maiņa (krāsas maiņa) un urīna krāsa. (krāsas intensitātes palielināšanās).

Žults sabiezēšanas sindroms jaundzimušajiem attīstās kā hemolītiskās slimības komplikācija jaundzimušajiem ar plašām cefalohematomām, kā arī tiem, kuriem dzemdību laikā ir bijusi asfiksija. Tajā pašā laikā no pirmās dzīves nedēļas beigām tiek novērota dzeltes intensitātes palielināšanās, ko papildina aknu izmēra palielināšanās, dažreiz ievērojama, un daļēja izkārnījumu krāsas maiņa. Ārstēšana sastāv no choleretics un cholekinetics lietošanas.

Turklāt žults sabiezēšanas sindroms var būt viena no agrākajām cistiskās fibrozes klīniskajām izpausmēm, īpaši, ja to kombinē ar mekonija ileusu vai bronhopulmonālās sistēmas bojājumu. Pareizu diagnozi šajā gadījumā veicina albumīna satura noteikšana mekonijā, aizkuņģa dziedzera ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa) un sviedru tests.

Obstruktīvas dzeltes cēlonis jaundzimušā periodā var būt žults ceļu anomālijas: žultsvadu intra- un ekstrahepatiska atrēzija, policistoze, žultspūšļa vērpes un saliekumi, arteriohepātiskā displāzija, Alagille sindroms, sindromisks starplobulāro žultiņu skaita samazinājums. kanāliem.

Ar žultsceļu atrēziju pirmā malformācijas pazīme ir dzelte, kas dabā pastāvīgi aug, ko pavada ādas nieze, kas bērnus padara ļoti nemierīgus un aizkaitināmus. Pakāpeniski palielinās aknu izmērs un blīvums, mainās izkārnījumu raksturs: tas daļēji vai pilnībā maina krāsu. Holestāzes parādības izraisa tauku un taukos šķīstošo vitamīnu malabsorbciju, palielinās hipotrofija un hipovitaminoze. 4-6 mēnešu vecumā parādās portāla hipertensijas un hemorāģiskā sindroma pazīmes. Bez ķirurģiskas iejaukšanās šādi pacienti mirst līdz 1-2 gadu vecumam. Bioķīmiskā asins analīze atklāj hipoproteinēmijas, hipoalbuminēmijas, paaugstināta tiešā bilirubīna, sārmainās fosfatāzes klātbūtni.

Autosomāli recesīvā veidā pārmantotā žultsceļu tubulārās hipoplāzijas sindromā (Alagille sindroms) tiek noteiktas arī citas malformācijas: plaušu artērijas hipoplāzija vai stenoze, mugurkaula velvju, nieru anomālijas. Raksturīgas ir disembrioģenēzes stigmas: hipertelorisms, izvirzīta piere, dziļi novietotas acis, mikrognatija.

Zināmas ģimenes holestāzes formas, kas izpaužas jaundzimušā periodā. Makelfreša sindroma gadījumā izkārnījumu krāsa ir mainījusies ilgu laiku, līdz pat vairākiem mēnešiem. Turpmākas novirzes bērna stāvoklī netiek novērotas. Gluži pretēji, Bylera sindroma gadījumā pēc holestāzes epizodes pirmajos dzīves mēnešos attīstās biliārā ciroze.

Obstruktīvu dzelti var izraisīt žultsvadu saspiešana no ārpuses ar audzēju, infiltrātiem un citiem vēdera dobuma veidojumiem. Iedzimtas žultsakmeņu slimības gadījumā bieži ir kopējā žultsvada aizsprostojums.

Konjugētā bilirubīna izdalīšanā tiek izdalīta iedzimtu defektu grupa. Tie ietver Dubina-Džonsona sindromu, ko izraisa kanālu transporta sistēmas "sabrukums". Sindroms tiek mantots autosomāli recesīvā veidā, ko papildina mērens tiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās, neliels aknu izmēra palielinājums un masveida koproporfirīnu izdalīšanās ar urīnu. Biopsijas paraugos aknu šūnās tiek novērots brūni melns pigments, kas atgādina melanīnu. Rotora sindroms tiek pārmantots arī autosomāli recesīvā veidā, taču šī sindroma pamatā ir aknu šūnu organisko anjonu uzņemšanas un uzkrāšanās defekts. Klīniskā aina ir līdzīga Dubina-Džonsona sindroma klīniskajam attēlam. Aknu šūnās nav pigmenta nogulsnes.

Pareizu holestāzes sindroma diagnozi jaundzimušā periodā palīdz aknu ultraskaņa, radioizotopu skenēšana, perkutānā aknu biopsija, holangiogrāfija u.c.

Parenhīmas dzelti izraisa aknu parenhīmas iekaisuma bojājums. Bojājuma cēlonis var būt vīrusi, baktērijas un vienšūņi: B un C hepatīta vīruss, citomegalovīruss, Coxsackie, masaliņas, Epšteina-Barra vīruss, herpes simplex vīruss, bāla treponēma, toksoplazma u.c. Septisko procesu jaundzimušajam var pavadīt tieši baktēriju izraisīti aknu bojājumi.

Parenhīmas dzeltes klīniskā aina ietver vairākas vispārīgas un stingri specifiskas pazīmes: bērni bieži piedzimst priekšlaicīgi vai nenobrieduši, ar intrauterīnu augšanas aizkavēšanos, mazu dzimšanas svaru līdz gestācijas vecumam, kā rezultātā viņiem ir vairāku orgānu un sistēmu bojājumu pazīmes. no kuriem viņu stāvoklis dzimšanas brīdī tiek uzskatīts par ārkārtīgi sarežģītu. Dzelte ir jau piedzimstot, un tai ir pelēcīga, "netīra" nokrāsa uz smagu mikrocirkulācijas traucējumu fona, bieži vien ar ādas hemorāģiskā sindroma izpausmēm. Raksturīga hepatosplenomegālija. Asins seruma bioķīmiskās analīzes pētījumā tiek konstatētas gan tiešās, gan netiešās bilirubīna frakcijas, paaugstināta aknu transamināžu aktivitāte (10-100 reizes), sārmainās fosfatāzes, glutamāta dehidrogenāzes palielināšanās. Eberleina metode norāda uz nopietniem aknu šūnu konjugācijas mehānismu pārkāpumiem - lielāko tiešā bilirubīna daudzumu pārstāv monoglikuronīda bilirubīna frakcija. Pilnīga asins analīze bieži atklāj anēmiju, retikulocitozi, trombocitopēniju, leikocitozi vai leikopēniju. Koagulogrammā - hemostāzes plazmas saites deficīts, fibrinogēns. Lai noskaidrotu infekcijas procesa izraisītāju, to identificē ar polimerāzes ķēdes reakciju (PCR), nosaka specifiskā imūnglobulīna M un imūnglobulīna G titrus.Ārstēšana sastāv no specifiskas antibakteriālas, pretvīrusu un imūnkorekcijas terapijas izrakstīšanas.

Apkopojot iepriekš minēto, mēs atzīmējam, ka jaundzimušo dzeltes diagnostikas pasākumos jāņem vērā vairāki noteikumi.

• Vācot anamnēzi, jāpievērš uzmanība slimības iespējamajam ģimenes raksturam: svarīga ir ilgstošas ​​dzelte, anēmijas, splenektomijas gadījumi vecākiem vai radiniekiem.
• Mātes anamnēzē obligāti jābūt informācijai par viņas un bērna tēva asinsgrupu un Rh faktoru, iepriekšējo grūtniecību un dzemdību esamību, operācijām, traumām, asins pārliešanu, neņemot vērā Rh faktoru. Sievietei grūtniecības laikā var diagnosticēt glikozes tolerances traucējumus, cukura diabētu un infekcijas procesu. Tāpat jānoskaidro, vai sieviete ir lietojusi zāles, kas ietekmē bilirubīna vielmaiņu.
• Jaundzimušā anamnēze ietver gestācijas vecuma, svara un auguma rādītāju noteikšanu, Apgara punktu skaitu dzimšanas brīdī, barošanas veida (mākslīgās vai dabiskās) noteikšanu, ādas ikteriskās iekrāsošanās parādīšanās laiku.
• Fiziskā pārbaude palīdz noteikt dzeltes nokrāsu, noteikt aptuvenu bilirubīna līmeni, izmantojot ikterometru. Tiek noteikta cefalohematomas vai plašas ekhimozes klātbūtne, hemorāģiskas izpausmes, tūskas sindroms, hepatosplenomegālija. Pievērsiet uzmanību urīna un izkārnījumu krāsas raksturam. Svarīgs diagnostikas punkts ir pareiza bērna neiroloģiskā stāvokļa interpretācija.
• Laboratoriskās metodes ietver klīnisko asins analīzi ar hematokrīta noteikšanu, perifēro asiņu uztriepi (nepieciešama, lai diagnosticētu sarkano asins šūnu formas un izmēra pārkāpumus), asins grupas un Rh faktora noteikšanu mātei un bērnam (ļauj veikt noteikt jaundzimušā hemolītiskās slimības cēloni).

Turklāt, veicot tiešu un netiešu Kumbsa testu, tiks noskaidrots, vai mātes un bērna asinīm nav saderības ar retiem faktoriem.

Bioķīmiskā asins analīze (kopējā bilirubīna un tā frakciju, aknu transamināžu līmeņa, sārmainās fosfatāzes, kopējā proteīna, albumīna, glikozes, urīnvielas un kreatinīna, holesterīna un triglicerīdu, C-reaktīvā proteīna, timola tests utt. ) ļauj ne tikai diagnosticēt dzeltes veidu, bet arī apkopot datus par citu orgānu un sistēmu stāvokli, kam ir liela nozīme, izrakstot radikālas ārstēšanas metodes (piemēram, ļoti svarīgi ir priekšstats par sākotnējo nieru funkciju pirms asins apmaiņas pārliešanas, jo viena no šīs operācijas komplikācijām ir akūta nieru mazspēja).

Mehāniskās un parenhīmas dzeltes diferenciāldiagnozē svarīga ir Eberleina metode (tiešā bilirubīna - mono- un diglukuronīda bilirubīna frakciju noteikšana).

Ir arī jāveic testi, lai identificētu infekcijas izraisītāju asinīs, slimības stadiju (PCR, enzīmu imūntests, imūnglobulīnu daudzuma un veida noteikšana, antivielu aviditātes un afinitātes noteikšana, Vasermana reakcija utt. .).

Vairogdziedzera hormonu profila noteikšana tiek veikta, ja ir aizdomas par hipotireozi.

Lai noskaidrotu iedzimtas hemolītiskās anēmijas cēloni, tiek veikta eritrocītu osmotiskā rezistence, hemoglobīna elektroforēze, skrīninga testi glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes noteikšanai.

Sviedru testu par aizdomām par cistisko fibrozi veic bērniem, kas vecāki par 1 dzīves mēnesi; agrīnā jaundzimušā periodā ir iespējams praktizēt albumīna satura noteikšanu mekonijā.

Analīzes ietver arī a-1-antitripsīna satura noteikšanu asins serumā, smadzeņu ultraskaņu, vēdera dobuma iekšējos orgānus.

Rentgena metode, datortomogrāfija tiek veikta ar aizdomām par zarnu aizsprostojumu, intrakraniālu asiņošanu, - ar aizdomām par pīlora stenozi. Pretrunīgos gadījumos tiek veikta perkutāna aknu biopsija, lai pārbaudītu diagnozi.

Pirms terapeitisko pasākumu uzsākšanas ir jānosaka jaundzimušā barošanas metode: zīdīšana nav atļauta ar jaundzimušā hemolītisko slimību, galaktozēmiju, tirozinēmiju.

Hiperbilirubinēmijas ārstēšana

Apsveriet galvenās hiperbilirubinēmijas ārstēšanas metodes.

• Fototerapija pašreizējā stadijā ir visefektīvākā netiešās hiperbilirubinēmijas ārstēšanas metode. Fototerapijas darbības būtība ir netiešā bilirubīna fotoizomerizācija, t.i., tā pārvēršana ūdenī šķīstošā formā. Pašlaik ir vairākas zilās gaismas lampu šķirnes, kuru viļņa garums ir 410-460 nm, kas ļauj izvēlēties vēlamo ārstēšanas shēmu (nepārtraukta, intermitējoša). Mūsdienu optiskās šķiedras ierīcēm Biliblanket nav gandrīz visu blakusparādību, tās ir kompaktas, nepārkāpj parasto bērna režīmu un viņa saziņu ar māti. Fototerapija tiek uzsākta, ja pastāv bilirubīna pieauguma draudi toksiskām vērtībām. Lampas novieto 20-40 cm attālumā no bērna ādas līmeņa, starojuma jaudai jābūt vismaz 5-9 nW/cm 2 /nm. Fototerapija tiek veikta nepārtraukti, to var pārtraukt tikai barošanas un vizīšu laikā pie mātes. Bērna acis un ārējie dzimumorgāni ir aizvērti ar necaurspīdīgu drānu. Ja fototerapiju izmanto jaundzimušajam ar tiešu hiperbilirubinēmiju, var novērot ādas krāsas maiņu - "bronzas mazuļa" sindromu. Fototerapijas komplikācijas ir ādas apdegumi, laktozes nepanesamība, hemolīze, dehidratācija, hipertermija un saules apdegumi. Veicot fototerapiju, ir nepieciešami pasākumi, lai uzturētu pastāvīgu jaundzimušā ūdens bilanci.
• Infūzijas terapiju izmanto, lai novērstu ūdens nelīdzsvarotību fototerapijas laikā, izmantojot lampas ar nediferencētu gaismu; tajā pašā laikā fizioloģiskā nepieciešamība pēc šķidruma palielinās par 0,5–1,0 ml/kg/h. Infūzijas terapijas pamatā ir glikozes šķīdumi, kuriem tiek pievienoti membrānas stabilizatori (lai samazinātu peroksidācijas procesus), elektrolīti, soda (ja nepieciešams, to korekcija), kardiotrofiski līdzekļi un zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju. Lai paātrinātu bilirubīna izdalīšanos no organisma, dažreiz tiek izmantota piespiedu diurēzes tehnika. Infūzijas terapijas shēmā ir iespējams ievadīt albumīna šķīdumus devā 1 g/kg dienā.
• Mikrosomālo aknu enzīmu induktoru (fenobarbitāls, ziksorīns, benzonāls) izmantošanas lietderība izskaidrojama ar pēdējo spēju palielināt ligandīna saturu aknu šūnās un glikuroniltransferāzes aktivitāti. Šie induktori tiek izmantoti, pārkāpjot konjugācijas procesus. Fenobarbitālu lieto devā 5 mg / kg dienā, ārstēšanas kurss nedrīkst pārsniegt 4-6 dienas. Iespējama fenobarbitāla lietošanas shēma, kurā tiek izmantotas lielas piesātinošās devas - 20–30 mg / kg pirmajā dienā, pēc tam 5 mg / kg nākamajās dienās, tomēr lielām fenobarbitāla devām ir spēcīga sedatīva iedarbība un var izraisīt elpošanas mazspēju, apnoja jaundzimušajam.
• Terapijā tiek iekļauti enterosorbenti (smecta, polifepāns, enterosgels, holestiramīns, agars-agars uc), lai pārtrauktu bilirubīna hepato-zarnu cirkulāciju. Tomēr tie būtiski neietekmē bilirubīna līmeni serumā. Tomēr, ņemot vērā šo zāļu toksiskās iedarbības trūkumu, tās var izmantot hiperbilirubinēmijas ārstēšanā, bet tikai kā palīgmetodi.
• Sintētiskie metaloporfirīni iepriekš ir plaši izmantoti netiešās hiperbilirubinēmijas ārstēšanā. To darbības mehānisms ir balstīts uz konkurējošu hema oksigenāzes inhibīciju, kas izraisa bilirubīna ražošanas samazināšanos. Pašlaik šīs zāles neizmanto jaundzimušo dzeltes ārstēšanai, jo ir novērota alvas-protoporfirīna IX fototoksiskā iedarbība.
• Aizstāšanas asins pārliešana tiek veikta ar konservatīvu terapijas metožu neefektivitāti, progresējošu bilirubīna līmeņa paaugstināšanos absolūtu indikāciju klātbūtnē, tas ir, ja pastāv kernicterus attīstības draudi. Apmaiņas pārliešana tiek veikta divu tilpumu cirkulējošo asiņu apjomā, kas ļauj aizstāt līdz pat 85% cirkulējošo sarkano asins šūnu un samazināt bilirubīna līmeni 2 reizes. Šobrīd indikācijas šai procedūrai ir: jaundzimušā hemolītiskās slimības tūska-anēmiska forma, kad pārliešana tiek veikta pirmajās 2 dzīves stundās; netiešā nabassaites asins bilirubīna līmenis ir virs 60 µmol/l; nabassaites asiņu hemoglobīna līmenis zem 140 g/l; bilirubīna līmeņa paaugstināšanās stundā virs 6 µmol/l; bilirubīna līmeņa paaugstināšanās stundā virs 8,5 μmol / l ar hemoglobīna līmeņa pazemināšanos zem 130 g / l; progresējošas anēmijas klātbūtne; bilirubīna pārpalikums nākamajā dienā pārsniedz 340 μmol / l.
• No holerētikas un holekinētikas - ar holestāzes simptomiem (izņemot ekstrahepatisko žultsvadu atrēziju un fermentopātijas izraisītu žultsskābju sintēzes traucējumus), var lietot magnija sulfātu, aloholu, tomēr šobrīd priekšroka tiek dota zāles ursodeoksiholskābe - ursofalk, kas tiek ražota suspensijas veidā, ir viegli dozējama jaundzimušajiem, raksturojas ar ātru un izteiktu terapeitisko efektu. Sākotnējā terapeitiskā deva ir 15-20 mg / kg dienā. Ar nepietiekamu efektivitāti devu var palielināt līdz 30-40 mg / kg dienā. Ilgstošai ārstēšanai izmanto uzturošo devu 10 mg/kg dienā.
• Taukos šķīstošo vitamīnu korekcija tiek veikta ar hipoplāziju un žults ceļu atrēziju un ilgstošu holestāzi pirmsoperācijas periodā. D 3 vitamīns - 30 000 SV intramuskulāri 1 reizi mēnesī vai 5000-8000 SV iekšķīgi dienā. A vitamīns - 25 000–50 000 SV intramuskulāri reizi mēnesī vai 5 000–20 000 SV iekšķīgi vienu reizi dienā. E vitamīns - 10 mg/kg intramuskulāri; 25 SV / kg dienā iekšķīgi 1 reizi 2 nedēļās. K vitamīns - 1 mg / kg 1 reizi 1-2 nedēļās.
• Mikroelementu korekcija: kalcijs - 50 mg/kg dienā iekšķīgi, fosfors - 25 mg/kg dienā iekšķīgi, cinka sulfāts - 1 mg/kg iekšķīgi dienā.
• Lai nodrošinātu normālu augšanu un attīstību, šādiem bērniem ir nepieciešams palielināt olbaltumvielu un kaloriju daudzumu, turklāt uzturā jābūt vidējas ķēdes triglicerīdiem. Šādu jaundzimušo nepieciešamība pēc olbaltumvielām ir 2,5-3 g / kg, tauki - 8 g / kg, ogļhidrāti - 15-20 g / kg, kalorijas - 150 kcal / kg (60% - ogļhidrāti, 40% - tauki).
• Alagille sindroma, intrahepatiskās žultsvadu hipoplāzijas nesindromiskās formas, perinatālā sklerozējošā holangīta gadījumā nav etiopatoģenētiskas ārstēšanas metožu. Aknu cirozes veidošanās šajos procesos ir norāde uz aknu transplantāciju.
• Ekstrahepatiskie holestāzes sindroma attīstības cēloņi ir indikācija holestāzes cēloņa likvidēšanai vai Kasai operācijas veikšanai, kam seko infekcijas procesu attīstības un sklerozes izmaiņu novēršana žultsvados. Pretiekaisuma terapija ietver lielu intravenoza prednizolona devu iecelšanu pirmajā nedēļā pēc operācijas (10> 2 mg / kg dienā), pēc tam 2 mg / kg / dienā iekšķīgi 1-3 mēnešus.
• Ar hiperbilirubinēmiju, ko izraisa vielmaiņas traucējumi, visbiežāk tiek izmantotas konservatīvas ārstēšanas metodes. Ar galaktozēmiju tiek izmantota diēta, kas nesatur galaktozi un laktozi. Pirmajā dzīves gadā tiek izmantoti ārstnieciskie maisījumi: NAN bez laktozes, Nutramigen, Pregistimil un citi maisījumi, kas nesatur laktozi. Ar tirozinēmiju tiek noteikta diēta, kas nesatur tirozīnu, metionīnu un fenilalanilu (lofenolaks, XP Analogs, XP Analog LCP, Afenilaks, Phenyl-Free, Tetrafen 40 utt.). pēdējos gados tiek lietots arī enzīma 4-hidroksifenilpiruvāta dioksigenāzes inhibitors nitizinons, kas tiek nozīmēts ar ātrumu 1 mg / kg / dienā, iekšķīgi. Ar fruktozēmiju no uztura jāizslēdz pārtikas produkti, kas satur fruktozi, saharozi un maltozi. Zāles ir paredzētas, lai kompensētu žultsskābju trūkumu - holisko un deoksiholisko ar ātrumu 10 mg / kg / dienā.
• Enzīmu aizstājterapijā visbiežāk lieto Creon 10 000, zāļu devu izvēlas atbilstoši aizkuņģa dziedzera mazspējai, pankreatīns - 1000 lipāzes vienības / kg / dienā.

Literatūra

1. Abramčenko V.V., Šabalovs N.P. Klīniskā perinatoloģija. Petrozavodska: LLC Publishing House Intel Tech, 2004. 424 lpp.
2. Augļa un jaundzimušā slimības, iedzimti vielmaiņas traucējumi / red. R. E. Bermans, V. K. Vona. M.: Medicīna, 1991. 527 lpp.
3. Degtyarev D. N., Ivanova A. V., Sigova Yu. A. Crigler-Najjar sindroms//Krievijas Perinatoloģijas un pediatrijas biļetens. 1998. Nr.4, 44.–48.lpp.
4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. Bioķīmiskie pētījumi klīnikā. M.: APP "Dzhangar", 2001.
5. Neonatoloģija / red. T. L. Gomelijs, M. D. Kanigams. M.: Medicīna, 1998. 640 lpp.
6. Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Anēmija bērniem. Sanktpēterburga: Pēteris, 2001.
7. Farmakoterapijas vadlīnijas pediatrijā un bērnu ķirurģijā. Neonatoloģija / red. A. D. Tsaregorodceva, V. A. Taboļina. M.: Medpraktika-M, 2003.g.
8. Tabolīns V. A. Bilirubīna metabolisms jaundzimušajiem. M.: Medicīna, 1967. gads.
9. Šabalovs N. P. Neonatoloģija: rokasgrāmata ārstiem. SPb., 1996. 1., 2. sēj.
10. Sherlock Sh., Dooley D. Aknu un žults ceļu slimības: praktiska rokasgrāmata / red. Z. G. Aprosina, N. A. Muhina: per. no angļu valodas. Maskava: GEOTAR Medicine, 1999. 864 lpp.
11. Podymova S.D. Aknu slimības. M., Medicīna. 1993. gads.
12. Balistreri W. F. Netransplantācijas iespējas metaboliskas aknu slimības ārstēšanai: aknu glābšana, vienlaikus glābjot dzīvības//Hepatoloģija. 1994. gads; 9:782–787.
13. Bernards O. Jaundzimušo holestātiskās dzeltes agrīna diagnostika//Arch. Pediatr. 1998. gads; 5:1031–1035.
14. Nedims Hadzie, Džordžīna Mieli-Vergāni. Hroniskas aknu slimības bērnībā. Int. Semin. pediatrs. Gastroenterols. Nutr. 1998. gads; 7:1–9.

L. A. Anastasevičs, Medicīnas zinātņu kandidāts
L. V. Simonova, Medicīnas zinātņu kandidāts
RSMU, Maskava

Avots: www.lvrach.ru

Žults stagnācija (holestāze) ir jebkādu ķermeņa aknu un žultsceļu sistēmas darbības traucējumu rezultāts. Tāpēc bieži vien šāda patoloģiskā procesa attīstības iemesli ir cilvēka klātbūtnē ar nopietnām slimībām, kas ietekmē aknas.

Holestāze tiek uzskatīta par nopietnu problēmu, kas, ja netiek savlaicīgi ārstēta, var izraisīt materiāla metabolisma procesu pārkāpumu pacienta organismā. Slimības ārstēšanu veic dažādas choleretic zāles, tomēr to lietošana var būt efektīva tikai sākotnējās patoloģijas attīstības gadījumā. Progresīvās žults stagnācijas stadijās slimība prasa sarežģītākus terapeitiskos pasākumus.

• 1 Kādas ir žults stagnācijas briesmas?
• 2Citas komplikācijas
• 3 Patoloģijas simptomi
• 4 Ārstēšanas metode

1 Kādas ir žults stagnācijas briesmas?

Pēdējā laikā arvien biežāk tiek diagnosticēta žults stagnācija. Lai noskaidrotu, kāpēc šī parādība ir bīstama, jums ir jāizdomā, kādu funkciju veic žults. Šim fermentam ir zaļganas, brūnas vai dzeltenas gļotas, ko izdala aknas. Tās uzkrāšanās notiek žultspūslī. Žultsskābe (žults galvenā sastāvdaļa) un tās aizkuņģa dziedzera elementi, nokļūstot kuņģa-zarnu traktā, nodrošina pilnvērtīgu barības vielu sagremošanu un uzsūkšanos, kas organismā nonāk ar pārtiku. Tas jo īpaši attiecas uz tauku sadalīšanos. Maltītes laikā šis enzīms no žultspūšļa nonāk divpadsmitpirkstu zarnas dobumā 12, kurā turpinās tauku un citu elementu asimilācijas process.

Ja rodas žults stagnācija (kad tiek traucēta vai pilnībā pārtraukta tās piegāde zarnām), enzīma aktivitāte sāk ievērojami samazināties, kā rezultātā organisms vienkārši nevar normāli sadalīt taukus, kas galu galā noved pie to iekļūšanas lielos daudzumos. daudzums cilvēka asinīs. Tajā pašā laikā glikozes (cukura) pārvēršanas glikogēnā process arī pasliktinās un var izraisīt cukura diabēta attīstību.

2Citas komplikācijas

Holestāzes veidošanās arī noved pie pārmērīga holesterīna izvadīšanas no cilvēka ķermeņa asinīs, kas atrodas pašu žultsskābju sastāvā. Tā rezultātā rodas hiperholesterinēmija (augsts holesterīna līmenis asinīs). Šāda patoloģiska stāvokļa parādīšanās palielina aterosklerozes (hroniska nogulšņu veidošanās asins artērijās un to traukos) attīstības risku.

Bieži vien stagnējošu žultsskābju procesu veidošanās izraisa žultspūšļa iekaisumu, kas provocē holelitiāzes vai sekundārā holecistīta rašanos. Akmeņu (akmeņu) klātbūtnē žultsvados un pašā urīnpūslī cilvēkam sāk attīstīties akūts vai hronisks holecistīts.

Vēl viena slimība, kas izraisa holestāzi, ir gastrīts. Tas veidojas, slimam žults enzīmam nonākot barības vadā un kuņģa traktā. Tas var iekļūt tur, jo no divpadsmitpirkstu zarnas apgrieztā veidā nonāk žults 12. Bet tas ir iespējams, ja pirms sastrēguma procesu parādīšanās cilvēks cieta no hroniska duodenogastriskā refluksa (barības vada starpsienas vājums, kas neļauj kuņģa-zarnu trakta saturam iekļūt tā dobumā).

Ar ilgstošu holestāzi var palielināties henodeoksiholiskās žultsskābes koncentrācijas līmenis aknās, kas savukārt bieži izraisa tā audu nāvi. Tas veicina iekšējā orgāna parenhīmas fokālās nekrozes veidošanos.

Visas sekas, ko izraisa žults stagnācija, ir tikai neliela daļa, jo slimība izraisa gandrīz visu cilvēka ķermeņa sistēmu pārkāpumus.

3 Patoloģijas simptomi

Žults stāzes klīniskajām pazīmēm dažos gadījumos var nebūt skaidri definētu izpausmju. Slimības simptomu intensitāte un raksturs pilnībā ir atkarīgs no faktora, kas izraisīja sastrēgumu attīstību. Pastāv bieži sastopami žults stāzes simptomi, kas izpaužas šādi:

1. Urīna, fekāliju krāsas īpašību izmaiņas un ādas nieze. Kašķis ir ķermeņa reakcija uz gremošanas enzīmu koncentrācijas palielināšanos asinīs. Fekāliju masas ar holestāzi maina krāsu. Tas ir saistīts ar bilirubīna veidošanās procesu pārkāpumu, kas, oksidējoties, piešķir fekālijām brūnu nokrāsu, un urīns (urīns) iegūst tumšāku krāsu, jo tajā palielinās urobilīna saturs.
2. Traucējumi gremošanas sistēmas darbībā. Tās izpaužas galvenokārt kā izkārnījumu traucējumi (aizcietējums un caureja). Šādu traucējumu rašanās ir tieši saistīta ar žults plūsmas samazināšanos zarnu trakta lūmenā, jo šis gremošanas enzīms ieņem nozīmīgu vietu tā kustīguma nodrošināšanā (zarnu sieniņu kontrakcija). Tas savukārt provocē aizcietējuma veidošanos. Savukārt caureja rodas vai nu paaugstinātas nesagremoto tauku koncentrācijas dēļ izkārnījumos, vai arī zarnu mikrofloras kairinājuma dēļ.
3. Ādas krāsas īpašību izmaiņas. Žults stagnācija var izraisīt pacienta ādas dzeltenumu, taču ne katram pacientam ir šāds simptoms. Ja cilvēka asinīs ir augsts bilirubīna saturs, ne tikai viņa āda, bet arī acu sklēra, kā arī citas gļotādas var iegūt dzeltenu nokrāsu. Līdzīgu parādību bieži pavada dzeltenu plankumu veidošanās ap acs āboliem, uz plakstiņiem, krūšu rajonā, uz kakla un pat plaukstu krokās.
4. Sāpīgas blāvas vai paroksizmāla rakstura sajūtas, kas lokalizētas hipohondrija zonā. Šādas sāpes var izplatīties uz lāpstiņu, plecu un atslēgas kaulu. Šajā gadījumā var rasties akūtas sāpju lēkmes vēderā, ko sauc arī par zarnu kolikām.
5. Smagas grēmas, pastāvīga sausuma sajūta, rūgta garša mutē un nepatīkama smaka no mutes. Tā kā žults ir iesaistīts slāpekļa elementu, olbaltumvielu šķelšanās un asimilācijas procesos, tās pārkāpuma dēļ parādās līdzīgi simptomi.
6. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Šis simptoms norāda uz vienlaicīgas infekcijas pievienošanos pamatslimībai, kas var izraisīt gangrēna vai flegmonāla holecistīta attīstību.

Žults stagnācijas klīniskajai ainai tiek pievienota pastāvīga vājuma sajūta, slikta dūša, ko papildina vemšana un reibonis. Veicot aknu palpāciju, ārsts var noteikt tās palielināšanos (hepatomegāliju). Ja bērnam attīstās holestāze, tad neaizvietojamo taukskābju polinepiesātināto skābju trūkuma dēļ viņa organismā radīsies perifērās nervu sistēmas darbības pārkāpums un augšanas aizkavēšanās.

4 Ārstēšanas metode

Žults stāzes ārstēšana un tās metodes ir atkarīgas no tā, kas izraisīja šāda patoloģiskā stāvokļa attīstību. Turklāt tas var būt medicīnisks, ķirurģisks un simptomātisks. Konservatīvā ārstēšana tiek veikta, ja bija iespējams noteikt galveno cēloni, kas izraisīja holestāzi, un to novērst. Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, ja medicīniskā ārstēšana nav devusi pozitīvu rezultātu. Ja nav iespējams konservatīvi vai ķirurģiski novērst žultsceļu stagnācijas cēloni, tiek izmantota tikai simptomātiska ārstēšana.

Ar konservatīvu terapiju ārsts nosaka pacientam īpašas diētas ievērošanu, kuras uzturā jāiekļauj palielināts augu tauku patēriņš un samazināta dzīvnieku tauku uzņemšana ar pārtiku. Turklāt pacientam tiek nozīmētas zāles, kas satur ursodeoksiholskābi (citostātiskos līdzekļus, hepatoprotektorus utt.). Kā papildu ārstēšana tiek izmantota simptomātiska terapija, kas ietver antioksidantu, antihistamīna un vitamīnu kompleksu lietošanu.

Īpaši progresējošos gadījumos holestāzes ārstēšanā izmanto operāciju. Operāciju var veikt vairākos veidos:

• kanālu ārējā drenāža, kas noņem žulti;
• holedohodigestīvo anastomožu uzlikšana;
• holecistektomija un žultspūšļa atvēršana.

Visbiežāk pacientiem tiek nozīmēta holecistektomija (pilnīga žultspūšļa noņemšana). Vairumā gadījumu šāda operācija ir vienīgā izeja, kad jūs varat tikt galā ar holestāzi. Negatīvā puse ir tāda, ka nākotnē cilvēkam visu atlikušo mūžu būs jālieto speciālas aizkuņģa dziedzera zāles, kas pilda žultsskābes funkcijas.

Parasti žults, kas nogulsnējas urīnpūšļa rezervuārā, pirms tiek izvadīts zarnās, jāsaglabā šķidra konsistence. Ja žultspūslī veidojas bieza žults, ārstēšanu nekādā gadījumā nevajadzētu atlikt: radušās nogulsnes var izvērsties par pilnvērtīgu holelitiāzi, kurai nepieciešama operācija. Šo stāvokli ar nogulsnēm un trombiem urīnpūslī sauc par žults nogulsnēm.

Ja žultspūslī veidojas bieza žults, ārstēšanu nekādā gadījumā nedrīkst atlikt.

Kas ir bīstama žults stagnācija

Iegūtie recekļi pakāpeniski savienojas viens ar otru un nogrimst līdz žultspūšļa dibenam un sienām kā smagas nogulsnes. Tajā pašā laikā biezā žults kanālos aizsprosto visus veidus, kā to izvadīt uz āru, kā arī veicina blīvu nogulumu veidošanos uz to sienām. Ja ilgstoši netiek konstatēts žults sabiezējums, tas var radīt nopietnas problēmas:

• stipras sāpes;
• grūtības sagremot smagu pārtiku;
• akmeņu veidošanās, ko var noņemt tikai ar operāciju.

Vēl viens šīs patoloģijas nosaukums ir žults sabiezēšanas sindroms vai neviendabīga homogēna žults., kas nozīmē izteiktu kondensētu fragmentu klātbūtni tajā. Šis stāvoklis var kļūt īpaši bīstams grūtniecības laikā, jo nav iespējams veikt tūlītēju operāciju, ja nepieciešams.

Biezas žults cēloņi

Žults recekļi var rasties šādos gadījumos:

1. Pacients cieš no pankreatīta, gastrīta vai kuņģa čūlas (īpaši var radīt problēmas, ja netiek ievērota diēta).
2. Pacients ļoti ļaunprātīgi lieto taukainu pārtiku. Šajā gadījumā sabiezēšanas cēloņi ir tādi, ka parasti žults šķīdums veicina pārtikas sadalīšanos, un, ja lieta ir pārāk sarežģīta, tā var sākties sliktāk izņemt no urīnpūšļa.

Nogulumu veidošanās iemeslus žultspūslī var tieši mainīt: pārāk retas ēdienreizes vai badošanās arī radīs problēmas.

Ar dzīvesveidu bez pilnvērtīgām fiziskām aktivitātēm iespējama arī žults nogulšņu rašanās.

Gadās, ka cēlonis, kāpēc tas veidojas organismā, var būt pacientam izrakstītie medikamenti vai endokrīnās sistēmas traucējumi, kuņģa-zarnu trakta slimības, vairākas aknu patoloģijas. Šādos gadījumos pēc iespējas ātrāk jādodas pie ārsta, lai ārstētos un jānoskaidro, kā rīkoties, kā retināt trombus un atvieglot žultspūšļa darbu.

Viendabīgs stāvoklis var rasties žultspūšļa problēmu rezultātā. Ja tajā nenotiek aktīvas kontrakcijas un tā muskuļu sienas ir pārāk vājas, šķīdums stagnē. Dažreiz, pat ja tiek ražots normāls šķidruma daudzums un aknas darbojas labi, kanāli nespēj to visu izlaist. To sauc par ceļu sašaurināšanos, un tā visbiežāk ir iedzimta patoloģija.

Turklāt iemesls, kāpēc urīnpūšļa saturs sabiezē vai aknas sākotnēji ražo biezu žulti, var būt regulārs un smags emocionāls stress, kas izraisa spazmas organismā un darbības traucējumus.

Žults sabiezēšanu žultspūslī var izraisīt dažādi faktori.

Simptomi

Simptomi, ka žults ir pārāk biezs, ir šādi:

• vemšana ar žulti, bieža slikta dūša (sievietēm grūtniecības laikā šīs izpausmes bieži netiek ņemtas vērā, bet, ja šādas pazīmes parādās vairāk nekā vienu reizi, viņiem vajadzētu brīdināt);
• kakla pietūkums;
• niezošas kājas;
• rūgta garša mutē.

Sabiezēšanas pazīmes ietver arī sāpes labajā hipohondrijā. Tās var parādīties arī holecistīta lēkmju laikā. Dažreiz tieši viņa dēļ notiek trombu veidošanās process žultspūslī.

Ja parādās simptomi, ir svarīgi nekavējoties sākt ārstēšanu.

Patoloģijas diagnoze un veidi

Ultraskaņas izmeklējums ir vienīgais veids, kā laikus noteikt, ka ir sākušas veidoties nogulsnes, arī ķermeņa aknu daļā. Tas arī palīdz noteikt, kādā attīstības stadijā atrodas dūņas., saistībā ar kādām ķermeņa iezīmēm žultspūslī sāka veidoties viskoza žults, lai noteiktu patoloģijas veidu. Kopā ir 3:

1. Mikrolītiskais tips (problēma mazos kristālos).
2. Špakteles veids (rodas recekļi).
3. Jaukts tips.

Veids arī nosaka labāko veidu, kā tos sašķidrināt.

Kā sašķidrināt žulti

Žults sašķidrināšana žultspūslī mājās vienmēr būs diēta kā svarīga ārstēšanas sastāvdaļa. Ir nepieciešams izslēgt visu smago pārtiku kuņģim. Atkarībā no problēmas cēloņa zāles var nebūt vajadzīgas. Sabiezēšanas ārstēšana bieži izskatās šādi:

Lai padarītu žulti šķidrāku, palieliniet fizisko aktivitāti

• palielināt fizisko aktivitāti;
• dzert vairāk šķidruma, kas palīdzēs sagremot pārtiku un noderēs retināšanai;
• samazināt pārtikas daudzumu, palielinot tā uzņemšanu.

Atbrīvojoties no stresa, sašķidrinās arī gļotas žultspūslī.

Tomēr izlemiet, ko darīt un kā ārstēt un sašķidrināt nogulsnes tikai pēc konsultēšanās ar ārstu. Viņš pastāstīs par to, kāpēc radusies žults sabiezēšana, uzzinās, kā tikt galā ar izpausmēm un pārliecināsies, ka urīnpūslī un kanālos izveidojušies trombi droši kūst.

Sašķidrināšana ar tabletēm

Žults šķidrinātājus un citus žults šķidrinātājus drīkst lietot tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem. Katrā gadījumā tie būs individuāli patoloģijas cēloņu un tās attīstības pakāpes dēļ.

Diēta

Ir vairāki pārtikas produkti, kas izraisa žults sabiezēšanu žultspūslī. Tie ir jāatmet. Tas:

• šokolāde;
• skābenes;
• pārtika ar asu garšu (asa un rūgta);
• Taukains ēdiens.

Tas būs noderīgi:

• pārtika, kas satur šķiedrvielas;
• augu barība;
• augu izcelsmes eļļas un tauki;
• sviestu (dažos gadījumos ar tiem labāk neaizrauties).

Jums vajadzētu būt uzmanīgiem par to, kādus pārtikas produktus lietot. Lietojot tos nepārdomāti, var izraisīt paātrinātu akmeņu veidošanos, tāpēc optimāls būs ierastais sabalansētais uzturs jeb tabulas numurs 5, kas būs īpaši efektīvs tiem, kam jau ir zināmas problēmas ar kuņģa-zarnu traktu.

Ārstēšana ar tautas metodēm

Biezas žults sašķidrināšanu žultspūslī ar tautas līdzekļiem var veikt vairākos veidos:

1. Žults sabiezēšana var likvidēt olīveļļu, biešu novārījumu vai augu preparātus, kurus izvēlas individuāli. Tas ir jāpieiet piesardzīgi: augi bieži ir tikpat aktīvi kā tabletes un var būt kaitīgi, ja tos lieto pārmērīgi.
2. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem žults retināšanai ietver arī vieglu ķermeņa labās puses masāžu ar tās sasilšanu. Šajā gadījumā labāk ķerties pie pieredzējušu cilvēku palīdzības – neuzmanīga šīs zonas masāža var radīt dažādas problēmas.

Palīdzēt ar žults stagnāciju var tautas aizsardzības līdzekļi

Starp ārstēšanas metodēm un tūbiņu mājās: pacients, guļot uz labā sāna, maziem malciņiem izdzer glāzi minerālūdens. Pēc tam uz aknām tiek uzklāts sildošais spilventiņš, to var arī pavadīt ar maigu masāžu vai paglaudīšanu. Vēlme izkārnīties nozīmē trombu izdalīšanos.

Labāk to darīt tāpat kā lietot medikamentus un ārstniecības augus, pēc ārsta ieteikuma un viņa klātbūtnē.

Bieza žults bērniem: simptomi un ārstēšana

Žults sabiezēšanas sindroms jaundzimušajiem un bērniem bieži rodas hroniska nebakteriāla rakstura iekaisuma rezultātā. Bet var būt arī citi iemesli, kāpēc bērna žultspūslī parādās žults recekļi:

• orgānu dabiskas patoloģijas (tas var rasties grūtniecības laikā);
• problēmas ar holesterīnu;
• antigēnu klātbūtne bērna asinīs;
• problēmas ar kuņģa un kanālu tonusu.

Bērniem un zīdaiņiem sabiezējums bieži neizpaužas, līdz tas kļūst par īstu žultsakmeņu slimību, tāpēc šī patoloģija viņiem bieži ir daudz bīstamāka nekā vecākiem cilvēkiem. Ja simptomi joprojām pastāv, tad tie ir līdzīgi simptomiem pieaugušajiem.

Video

Žults stagnācija žultspūslī. Bieza žults - holestāzes problēmas ar žulti.

Žults sabiezēšanas sindroms tiek novērots, ja žultsvadus bloķē gļotādas un žults korķi. Visbiežāk to novēro jaundzimušajiem, kuriem dzemdību laikā ir bijusi asfiksija, un bērniem, kuri slimo ar sepsi vai hemolītisku slimību. Šāda sindroma parādīšanās iemesls var būt iedzimtas žults ceļu anomālijas.

Hemolītiskā slimība attīstās mātes un augļa asins Rh faktora nesaderības dēļ, un sepse - infekcija bērna asinīs un audos. kanāli ir aizsērējuši, jo tiek pārtraukta bilirubīna izvadīšana no bērna ķermeņa - žults viela, kas veidojas asinīs sarkano asins šūnu sadalīšanās laikā. Bilirubīns no bērna ķermeņa var arī neizdalīties aknu slimības dēļ.

Žults sabiezēšanas simptomi

Ar žults sabiezēšanu parādās šādi simptomi: vēdera uzpūšanās, attīstība kopā ar dzeltenīgu ādas un gļotādu nokrāsu, izkārnījumu krāsas maiņa, alus krāsas parādīšanās urīnā, aknu un liesas palielināšanās.

Žults dehidratācija, tas ir, tās sabiezēšana, pieaugušo populācijā visbiežāk notiek pārēšanās, neregulāras ēšanas, psiholoģisko problēmu “iesprostošanas” nomierināšanās, pārmērīgas proteīna pārtikas, alkohola, kafijas, narkotiku, narkotiku un stresa dēļ. , mazkustīgs dzīvesveids un nepietiekams tīra ūdens patēriņš.

Akmeņi žultspūslī

Žults sabiezēšana izraisa žultsakmeņu veidošanos. Tipiskākā simptomatoloģija šajā gadījumā ir žults kolikas lēkmes izpausme uz relatīvās labklājības fona. Visbiežāk lēkmes rodas naktī pēc garīgas vai fiziskas pārslodzes, diētas pārkāpumiem un to pavada drudzis, īslaicīga vemšana. Šādas izpausmes ir atkarīgas no žultsakmeņu skaita, lieluma un atrašanās vietas, vienlaicīgas infekcijas un žults ceļu diskinēzijas smaguma pakāpes.

Jāatceras, ka žults kolikas laikā nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība.