Urēmiskās komas prognozes. Urēmiskās komas cēloņi

Pēdējais nieru slimības attīstības posms būs urēmiskā koma. Bīstams stāvoklis ir loģisks pielonefrīta, policistozes, glomerulonefrīta un citu patoloģiju turpinājums, kuru attīstību izraisa izmaiņas nieru parenhīmas audos. Urēmiskajai komai nepieciešama neatliekamā palīdzība, jo tās rašanos raksturo ķermeņa saindēšanās ar slāpekļa metabolisma produktiem. Pilnīgu intoksikāciju izraisa slāpekļa sārņu noņemšanas neiespējamība, jo nieru funkcionalitāte ir krasi ierobežota.

Klīnisko izpausmju specifika bērniem un pieaugušajiem

Dzīvībai kritiskā stāvokļa etioloģija un patoģenēze ir tāda, kas atbilst slimības klīnikai. Klasifikācija un diagnostika tiek veikta arī saskaņā ar šo noteicošo faktoru. Tajā pašā laikā simptomātiskas izpausmes sākas ilgi pirms komas: pacienti tos atzīmē no 3 līdz 9 mēnešiem.

Patoloģijas izpausmes sākas ar diurēzi. Tas ir nosaukums, kas dots stāvoklim, kurā urīnam ir pārāk zems blīvums. Naktīs tas kļūst biežāks, jo nieres miega laikā nespēj koncentrēt bioloģisko šķidrumu. Galvenā slimības iezīme ir tā, ka bagātīgi izdalītais urīns neizvada cilvēka atkritumus. Tāpēc slāpekļa līmenis asinīs pakāpeniski palielinās. Šis stāvoklis noved pie azotēmijas.

Paralēli olbaltumvielu metabolisma pārkāpumu dēļ asinis un audi sevī koncentrē citus vielmaiņas produktus, jo nieres netiek galā ar saviem pienākumiem. Organismā palielinās skābums. Kopā ar azotēmiju tas “nodrošina” spēcīgāko organisma intoksikāciju.

Nieru mazspējas gadījumā klīniskā aina palielinās pakāpeniski, izejot atbilstošās stadijas. Jo mazāk nierēm ir "spēja veikt savus pienākumus", jo mazāk urīna izdalās pacientam. Sākas oligūrija.

Galvenās klīniskās izpausmes ir saistītas ar nervu sistēmas bojājumiem. Tāpēc viņu diagnoze balstās uz šādām pazīmēm:

• Vājums;
• Ātra noguruma spēja;
• Koncentrēšanās trūkums;
• kopā ar smaguma sajūtu;
• Izmaiņas, tāpēc redzes kvalitāte strauji pasliktinās;
• Samazināta atmiņas kvalitāte;
• Pastāvīga apātija;
• vienaldzība pret notiekošo.

Bērnībā simptomu palielināšanās ir arī pakāpeniska. Tomēr zīdaiņiem ir grūtāk izturēt slāpekļa intoksikācijas sekas. Komas palielināšanās izraisa halucināciju parādīšanos. un pārāk aktīvs. Satrauktais stāvoklis mainās.

Pirms nonākšanas komā bērnam rodas šādas traucēta nieru stāvokļa pazīmes:

• Letarģija un apātija;
• Aizkaitināmība;
• Apetītes trūkums;
• Palielinās galvassāpes;
• Pastāvīga slikta dūša, ko papildina vemšana;
• sākas pirms ēšanas;
• Vemšana satur asiņu piemaisījumus;
• Šķidrais izkārnījumos;
• dehidratācija, kas izraisa ādas sausumu;
• Sākas ādas nieze;
• Paaugstināta asiņošana;
• Čūlu un nekrozes parādīšanās;
• Iespējama anēmija.

"Attīrošo" orgānu (aknu un nieru) slimībām vienmēr ir raksturīga smarža no mutes. Ar nieru mazspēju pacientu "pavada" noturīga acetona smaka.

Patoloģijas cēloņi un sekas

Galvenais urēmiskās komas provokators ir nepietiekama funkcionalitāte hroniskā vai akūtā obstruktīvā formā. Slimības dēļ urīns tiek slikti filtrēts nierēs. Tāpēc neattīrīti organiskie savienojumi uzkrājas audos, pārvēršoties indēs un toksīnās, kas saindē organismu. Urīnviela un kreatīns iekļūst smadzeņu šūnās, traucējot to dabisko darbību. Pacientam tiek traucēta domu skaidrība, asinsrite un elpošanas sistēmas darbs.

Patoloģijas cēloņi ir dažādi. Tie noved pie uroģenitālās sistēmas infekcijas slimībām, kas nelabvēlīgi ietekmē nieru darbību. Mēs uzskaitām galvenos faktorus, kas izraisa bīstamu patoloģiju:

• Iekaisuma process, ko izraisa baktēriju patogēni (pielonefrīts);
• Nieru glomerulu funkcionalitātes zudums (glomerulonefrīts);
• Regulāra lietošana lielos daudzumos un alkoholiskie surogāti;
• Asinsvadu asiņošana (asiņošana);
• Dehidratācija;
• , ko izraisa pārtika, vai .

Smaga koma izraisa arī cistu un citus veidojumus nierēs. Urolitiāze, prostatas adenoma arī provocē urīna aizplūšanas pārkāpumu. Pēc stagnācijas urīnpūslī urīns nonāk nierēs un paliek tur, iznīcinot orgāna kanāliņus. Šādi pārkāpumi izraisa urīna "ieliešanu" asinīs. Šo bīstamo stāvokli novēro reti, jo pirms uzbrukuma pacientam jādodas uz slimnīcu. Ārsti, izpētījuši simptomus, veiks diagnozi. Pēc patoloģijas un blakusslimību cēloņa noteikšanas tiks noteikta objektīva ārstēšana.

Simptomu specifika

Patoloģijas simptomi parādās paralēli nieru audu iznīcināšanai. Tie parādās, pakāpeniski pieaugot, papildinot viens otru. Tie ietver šādas pazīmes:

• Vājums;
• Pilnīgs vēlmes ēst trūkums;
• neliela urīna izdalīšanās;
• Slikta dūša, vemšana un caureja;
• Tahikardija;
• hipertensija;
• halucinācijas un murgi;
• Acidoze;
• Asiņošana (ādā, gļotādās, smadzenēs).

Jo vairāk bojājumu nieru audos, jo spilgtākas ir pazīmes. Urēmiskās komas gaitas izpausmes un varianti var atšķirties. Diferenciāldiagnoze un ārstēšana tiek veikta, pamatojoties uz šādām kategorijām:

• Atvēršanas iespēja;
• runas reakcija;
• Motora iespējas.

Klīnika, diagnoze un neatliekamā palīdzība atšķiras atkarībā no urēmiskās komas veida. Štatu iezīmes ir parādītas tabulā.

Šos klīniskos variantus nosaka viena diagnoze, taču ārstēšanas principi tiem būs atšķirīgi. Jebkurā gadījumā urēmiskās komas gadījumā ir indicēta neatliekamā palīdzība. Pretējā gadījumā smadzeņu tūskas rezultātā, kas arī izraisīja plaušu mazspēju, cilvēks mirs.

Komplikācijas

Galvenās komplikācijas pēc komas ir nervu sistēmas traucējumi. To likvidēšanas principi ir atkarīgi no komas veida un tā ilguma. Pacienti cieš no šādām izmaiņām:

• Pārmaiņas domāšanā;
• atmiņas traucējumi;
• Apziņas traucējumi;
• Rakstura maiņa.

Lai izslēgtu šādus pārkāpumus, pie pirmajām komas izpausmēm ir jāmeklē medicīniskā palīdzība. Neatliekamā palīdzība un urēmiskās komas ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā.

Neatliekama rakstura darbības

Ja jums ir aizdomas par pirmskomatozes vai komas attīstību, nepieciešama tūlītēja pacienta hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā. Tam jābūt aprīkotam ar mākslīgās nieres aparātu, lai vajadzības gadījumā varētu veikt hronisku hemodialīzi.

Pirms pacienta nogādāšanas slimnīcā viņam jādod daudz šķidruma. Minerālūdens, kas satur sārmu, ir labi piemērots šim gadījumam. Uzklājiet cietušā galvai aukstu ūdeni.

Neatliekamā palīdzība urēmiskās komas gadījumā paredz šādu darbību algoritmu:

• Izskalojiet zarnas un kuņģi ar cepamo sodu;
• Lietojiet caurejas līdzekļus;
• Hiponatriēmijas gadījumā intramuskulāri injicējiet nātrija hlorīda šķīdumu;
• Hipernatriēmijas gadījumā izmantojiet spironolaktonu;
• Ar Trisamīna intravenozas ievadīšanas palīdzību acidoze tiek novērsta.
• Glikozes un nātrija bikarbonāta šķīdumi, kas paredzēti rehidratācijai;
• Anaboliskie hormoni, ko izrakstīt olbaltumvielu metabolisma normalizēšanai;
• Novērst infekcijas ar antibiotikām;
• Stabilizēt asinsspiediena rādītājus;
• Vāc nost .

Ja konservatīvā ārstēšana neizdodas vai orgānu bojājumi ir pārāk lieli, tiek izmantota nieres transplantācija.

Diagnostikas iezīmes

Patoloģijas izpētes metodes ir atkarīgas no tās attīstības stadijas. Visbiežāk ārsts izmanto anamnēzes datus. To neesamības gadījumā un diagnozes apstiprināšanai tiek noteikti šādi laboratorijas testi:

• vispārējs;
• Vispārēja urīna analīze;
• Asins, urīna, fekāliju baktēriju kultūra.

Obligāts diagnostikas pasākums ir vēderplēves ultraskaņa. Aparatūras diagnostikas laikā tiek noteikts nieru izmērs un struktūra.

Ārstēšanas un profilakses pasākumu iezīmes

Patoloģiskā stāvokļa ārstēšana, rehabilitācija un profilakse ir labas dzīves kvalitātes galvenās sastāvdaļas pēc urēmiskās komas.

Izmantojiet 2 terapeitisko pasākumu jomas: konservatīvo un aparatūru. To īpašības ir parādītas tabulā.

Veselības uzlabošanai, kā arī komplikāciju novēršanai ārstēšanas un rehabilitācijas periodā tiek noteikta īpaša diēta. Tas nodrošina pilnīgu olbaltumvielas saturošu ēdienu noraidīšanu un stingru dzeramā šķidruma kontroli. Tiek parādīts izmērītais dienas režīms. Ārstēšanas sākumā ir svarīgi ievērot gultas režīmu un pilnīgu atpūtu.

Mūsdienu medicīnas iespējas ļauj pagarināt un uzlabot urēmiskās komas slimnieku dzīves kvalitāti. Veiksmīga rehabilitācija tiek novērota 90% pacientu. Visvieglāk ārstēšana un atveseļošanās pēc tās notiks cilvēkiem, kuri laikus identificējuši patoloģiju, vēršoties pēc palīdzības pie ārsta.

Urēmiskā koma ir abu nieru hroniska bojājuma beigu stadija. Šajā posmā nieru audi ir tik ļoti samazināti, ka ar to vairs nepietiek, lai pilnībā izvadītu toksīnus. Tā rezultātā organismā uzkrājas nevajadzīgi produkti, kas izraisa tā saindēšanos.

Var būt asinsizplūdumi smadzenēs, epidermā un iekšējo orgānu gļotādās. Tad cilvēks nonāk stupora stāvoklī. Viss beidzas ar komu.

Ilgstošu nieru slimību, kas ir hroniska, bieži pavada nopietnas komplikācijas. Azotemiskā koma ir viens no smagākajiem patoloģiskajiem stāvokļiem, kam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Parasti tas notiek pastāvīgi sastopama glomerulonefrīta, pielonefrīta, amiloidozes, policistiskās nieru slimības un citu slimību rezultātā.

Koma parasti tiek diagnosticēta, pamatojoties uz raksturīgām ilgstoša nieru bojājuma pazīmēm un slimības dinamiku. Abi ir ierakstīti pacienta medicīniskajā dokumentācijā. Pacienta koma iesaka ārkārtas pasākumus, lai izvairītos no nāves. Pirmkārt, ir nepieciešams izvest cilvēku no komas. Ārkārtas pasākumi ietver dzīvībai svarīgu orgānu (sirds un plaušu) atdzīvināšanu, elpošanas, asinsspiediena, pulsa kontroli.

Zinātnieki un ārsti joprojām pēta urēmijas rašanās mehānismu, jo tās patoģenēze nav pilnībā izsekota. Ir labi zināms, ka šis stāvoklis rodas šādu iemeslu dēļ:

• liela skaita olbaltumvielu sadalīšanās produktu koncentrācija asinīs, proti: slāpekļa sārņi, urīnviela, kreatinīns, urīnskābe;
• nieru darbības pasliktināšanās;
• izmaiņas cilvēka ķermeņa skābju-bāzes līdzsvarā un minerālu struktūrā.

Iepriekš minēto ķermeņa izmaiņu ietekmē tiek traucēta vitāli svarīgu iekšējo orgānu un sistēmu normāla darbība, tāpēc azotemisko komu pavada smagi aknu bojājumi un vielmaiņas disfunkcija.

Nieru mazspējas attīstības process parasti ir sadalīts divos posmos:

• sākotnējā vai slēptā - to var atklāt tikai apzinātas īpašas nieru pārbaudes laikā. Tas sastāv no galveno raksturlielumu ikdienas rādītāju noteikšanas, kas atspoguļo pārī savienotā orgāna darbību, tā kvantitatīvos un ātruma parametrus. Tie ietver glomerulāro filtrāciju, urīnvielas klīrensu, elektrolītus, amonjaka izdalīšanos un citus;
• otrā fāze ir noteikta patoloģiskā stāvokļa klīniskā aina. Ar klīrensa testa palīdzību tiek konstatēti nieru filtrācijas un reabsorbcijas traucējumi. Pat neliels standarta indikatora pārsniegums norāda uz orgāna slāpekļa izvadīšanas spējas pārkāpumu.

Jāatzīmē, ka šī rādītāja pieaugums ilgstošas ​​nieru slimību gaitas apstākļos notiek lēni.

Hroniska nieru mazspēja tiek sistematizēta atkarībā no azotēmijas rādītājiem un sākotnējā urīna veidošanās procesa stāvokļa (glomerulārās filtrācijas). Ir trīs veidi:

• Sākotnējais - asinīs ir neliels daudzums saglabātā slāpekļa, proti, vielas saturs nepārsniedz 60 mg; slāpekli saturoša karbonskābe (kreatīns) - norma nav lielāka par 3,0 mg; mērena glomerulārās filtrācijas samazināšanās.
• (A un B) smagas, kurās slāpekļa un kreatinīna līmenis ievērojami pārsniedz normu un elektrolītu līdzsvara traucējumi.
• Terminālis - acīmredzama urēmijas klīniskā aina.

Hroniskas nieru mazspējas pazīmes izpaužas:

• visu dzīvībai svarīgo orgānu normālas darbības pārkāpumi (dispepsijas traucējumi). Raksturīgie rādītāji: apetītes zudums, slāpes, sausa mute, slikta dūša un vemšana, amonjaka smaka no mutes dobuma. Ir stomatīts, gingivīts un citi;
• patoloģisko procesu veidošanās (neiroloģiski traucējumi). Tas ir trauksmes vai stupora stāvoklis, krampji, ārkārtējs uzbudinājums, muskuļu krampji, galvaskausa nervu motoro kodolu un muguras smadzeņu priekšējo ragu motoro neironu bojājumi, ir traucēta elpošanas funkcija;
• nervu sistēmas bojājumi (trofiski traucējumi), kā rezultātā tiek traucēts šūnu uztura process, kas nodrošina neirogēnas izcelsmes orgāna (vai tā audu) struktūras un funkcionēšanas saglabāšanu. Notiek pacienta reakciju palēninājums, kā arī miegains stāvoklis, kad pacientam ir dziļš miegs, no kura ir diezgan grūti viņu dabūt ārā.

Urēmijas attīstības procesā pacientam palielinās pneimonijas un bronhīta attīstības risks, kā arī tiek atzīmēta pēkšņa redzes un dzirdes samazināšanās. Mocīgs ādas nieze, asiņošana, slāpekļa sārņu (urīnvielas sviedru) nogulsnēšanās uz pieres un deguna spārniem ir papildu progresējošas slimības pazīmes. Pēdējais urēmijas posms beidzas ar termināla endokardīta attīstību, kas ir nāves priekšvēstnesis.

Slimības gaitas pazīmes pieaugušajiem un bērniem

Urēmiskās komas rašanās nav atkarīga no vecuma. Tas rodas organisma intoksikācijas procesā, nieru darbības traucējumu, hormonālās metabolisma destabilizācijas, pārmērīgas indes koncentrācijas, kas rodas olbaltumvielu metabolisma rezultātā.

Šo stāvokli novēro pieaugušajiem un bērniem. Slimības etioloģija abiem ir balstīta uz nieru mazspēju un tās simptomiem. Pirmkārt, tas ir dienā izveidotā urīna daudzuma rādītājs (diurēze). Neskatoties uz to, ka no organisma tiek izvadīts liels daudzums šķidruma, atkritumi netiek pilnībā izvadīti un pamazām uzkrājas. Nieru mazspēja izraisa acidozes attīstību, tas ir, ķermeņa skābju-bāzes līdzsvara maiņu pret skābuma palielināšanos (pH pazemināšanos). Abi faktori, acidoze un azotēmija, izraisa smagu saindēšanos.

Urēmisko komu raksturo pakāpeniska visu šī stāvokļa pazīmju palielināšanās:

• vispārējs vājums;
• samazināta efektivitāte un spēja koncentrēties;
• galvassāpes;
• redzes un dzirdes zudums;
• atmiņas zudums;
• miegainība;
• apātija;
• amonjaka smaka utt.

Nobriedušiem cilvēkiem urēmisko komu izraisa:

• vīriešiem visbiežāk prostatas adenoma;
• sievietēm tas var būt pielonefrīta, hormonālās vielmaiņas traucējumu vai citu urīnceļu sistēmas patoloģiju rezultāts.

Bērni šo stāvokli pārcieš daudz smagāk nekā pieaugušie. Viņiem bieži ir:

• halucinācijas un samaņas zudums;
• čūlas un nekroze uz gļotādām;
• palielināta asiņošana;
• sirds tonusa izmaiņas;
• paaugstināts asinsspiediens;
• leikocitoze.

Komas stāvoklis rodas pakāpeniski. Šajā periodā bērns ir letarģisks, aizkaitināms.

Komas veidošanās pamatojums

Azotēmisko urēmiju izraisa:

• ilgstošs pielonefrīts;
• glomerulonefrīts;
• ķermeņa intoksikācija ar zālēm (antibiotikām, pretsāpju līdzekļiem, pretmikrobu līdzekļiem);
• toksisko vielu (metilspirta, etilēnglikola) koncentrācija organismā;
• donoru asiņu nesaderība pārliešanas laikā;
• pastāvīgas vemšanas un caurejas lēkmes.

Ilgstošs patoloģisks process, kas attīstās nierēs, izraisa oligūrijas palielināšanos un urīna aizplūšanas samazināšanos. Tādējādi notiek: urīnvielas, urīnskābes un kreatinīna uzkrāšanās, skābju un sārmu līdzsvara traucējumi organismā, metaboliskās acidozes attīstība.

Sarežģījumi un sekas

Sākoties urēmiskajai komai, ārsti nesniedz pacientam vislabvēlīgāko prognozi. Vislabāk ir novērst šo stāvokli, identificēt slimību agrīnā stadijā. Tad ārstēšanas metodes būs efektīvākas. Situāciju pasliktina komplikācijas, piemēram, pneimonija. Īpaši bīstami ir iekšēja asiņošana smadzenēs, kuņģa-zarnu traktā.

Urēmijas periodā nervu sistēma ir pakļauta nopietnām izmaiņām. Pēc urēmiskās komas pārciesšanas cilvēkam tiek novērotas rakstura izmaiņas, cieš atmiņa, tiek zaudēta izziņas darbība. Šī ir nāvējoša patoloģija, kuras prognoze pacientam ir nelabvēlīga, tādēļ, ja ir raksturīgi simptomi, jums jākonsultējas ar ārstu.

Diagnostika

Lai noteiktu stāvokli un noteiktu specifisko faktoru, kas izraisīja nieru komu, vispirms tiek veikta vispārēja klīniska asins analīze. Tas parāda urīnvielas un kreatīna kvantitatīvo saturu. Pamatojoties uz šiem rādītājiem, tiek izvēlēts ārstēšanas virziens.

Ultraskaņa un iegurņa pamatnes rentgenogrāfija ir metodes, ko izmanto, lai noteiktu slimības avotu. Šīs diagnostikas metodes ļauj noteikt akmeņu klātbūtni uroģenitālajā sistēmā un noteikt izmaiņas nieru audu struktūrā. Dažos gadījumos tiek veikta datortomogrāfija. Papildus tiek noteikts elektrolītu līmenis asinīs, ar kura palīdzību tiek kontrolēta ārstniecisko šķīdumu ievadīšana, lai normalizētu elektrolītu, skābju-bāzes līdzsvaru organismā.

Ārstēšana un neatliekamā palīdzība

Pacients urēmiskās komas stāvoklī tiek ievietots intensīvās terapijas nodaļā. Ārsti veic medicīnisko un aparatūras terapiju. Zāles, diurētiskie līdzekļi, sāls šķīdums un glikoze tiek ievadīti intravenozi. Īpaši smagos gadījumos tiek lietotas hormonālās zāles. Ar speciālu ierīču palīdzību tiek veiktas asins attīrīšanas procedūras (hemodialīze un plazmaferēze).

Hemodialīze

Pirmās palīdzības pieņemšanas:

• intoksikācijas neitralizācija;
• ūdens un elektrolītu līdzsvara atjaunošana;
• asinsspiediena normalizēšana;
• ar simptomātiskas terapijas palīdzību tiek novērstas atsevišķas īpaši bīstamas komas pazīmes, piemēram, krampji;
• hemodialīze.

Galvenais pacienta stāvokļa ārstēšanas virziens pēc komas ir novērst nieru patoloģiju avotus, kas provocē urēmiju. Piemēram:

• operācija akmeņu noņemšanai no nierēm un urīnpūšļa;
• mainīt diētu un izvairīties no pārtikas produktiem, kas veicina amonjaka veidošanos;
• ierobežojot ciešu kontaktu ar toksiskām vielām.

Profilakse

Kā profilakses metodes, lai palīdzētu izvairīties no urēmiskās komas attīstības, ārsti iesaka:

• sistemātiski iziet medicīnisko pārbaudi;
• izārstēt visus iekaisuma procesus, kas notiek ķermeņa iekšienē, īpaši uroģenitālās sistēmas orgānos;
• rūpīgi iziet terapijas kursu patoloģijai, kas izraisīja nieru mazspējas veidošanos (ilgstošs glomerulonefrīts, pielonefrīts, policistiska slimība, diabēts un citi).

Ja jau ir nieru mazspēja, tad pacientam nepieciešams pēc iespējas ātrāk reģistrēties ārstniecības iestādē, metodiski un sistemātiski ārstēt slimību, ievērojot visus speciālista ieteikumus. Turklāt jāizvairās no komplikācijām, ķirurģiskām operācijām, asiņošanas. Asinsrites normalizēšana tās nepietiekamības gadījumā ievērojami samazinās nieru komas risku.

Nobeigumā jāsaka, ka arī pašnodarbināto medikamentu lietošana bez ārsta saskaņošanas var izraisīt nieru mazspēju. Tāpēc antibiotikas, piemēram, streptomicīns, tetraciklīns, jālieto tikai speciālista norādījumos un viņa kontrolē. Tas pats noteikums attiecas uz pretmikrobu līdzekļu (sulfonamīdu), zāļu, kurām ir nomācoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu (barbiturātu), pretsāpju līdzekļu un citu medikamentu lietošanu.

Alternatīva ārstēšana

Alternatīvā medicīna, kas ietver homeopātiju un tradicionālo medicīnu, ir diezgan spējīga palēnināt urēmijas veidošanos un ierobežot rehabilitācijas periodu.

Tautas receptes:

• sārmainu minerālūdeņu un liela daudzuma šķidruma izmantošana;
• sliktas dūšas lēkmes mazina ar aukstu zaļo tēju un ledus gabaliņiem (tie jānorij, pēc ne mazo gabaliņu sasmalcināšanas);
• noderīgs kefīrs un sūkalas;
• krampjus atvieglo, ietinot pacientu mitrā drānā, samitrinot to aukstā ūdenī. Tad cilvēku vajag ietīt segā.
• ievadiet dienas, kad pacients ēd tikai augļus. Tas ir efektīvs slimības profilakses līdzeklis;
• kadiķu, mežrozīšu, plūškoka, kosas, asinszāļu novārījumi.

Homeopātija

Homeopātiskie līdzekļi palīdz apturēt urēmiskās komas gaitu un palīdz atjaunot veselību, atbrīvojot cilvēku no slimības sekām:

• amonjaks tiek izmantots, lai stimulētu sirds darbu, īpaši, ja urīnā ir asinis, olbaltumvielas, hialīna cilindri;
• ciānūdeņražskābe - efektīva agonijas gadījumā komas laikā;
• parastajai bārbelei piemīt pretsāpju un pretiekaisuma īpašības, un to izmanto arī intensīvākam šķidruma izvadīšanas procesam no organisma. Bārbele palīdz izvadīt liekos sāļus, likvidēt nogulsnes un novērst to atkārtotu veidošanos;
• hellebore baltais un rūgtais ķirbis aktivizē orgānu asinsriti, kas atrodas vēderplēvē;
• zāles Galium-Heel - tās darbība ir vērsta uz toksīnu aktivitātes samazināšanu, orgānu struktūras stabilizēšanu un to funkciju atjaunošanu, kā arī stimulē imūnsistēmu. Instrumentam ir pozitīva ietekme uz dzīvībai svarīgu orgānu audiem: sirdi, aknām, nierēm, plaušām.

Dzīves ilgums un iespējamās komas beigas

Urēmiskajai komai nav būtiskas ietekmes uz dzīves turpināšanu. Mūsdienu reanimācijas metodes ļauj izvest cilvēku no šī stāvokļa. Tomēr nav izslēgts letāls iznākums, taču tas nenotiek bieži. Pēc tam, cik ilgi cilvēks dzīvos, ir atkarīgs no visu ārsta norādījumu izpildes, kuru mērķis ir novērst faktorus, kas provocē urēmiju.

Ir vērts uzsvērt, ka pārnestā urēmija var samazināt pacienta dzīves kvalitāti, jo tā būtiski ietekmē viņa nervu sistēmu. Personas atmiņas un kognitīvās aktivitātes pasliktināšanās negatīvi ietekmē tās pastāvēšanu nākotnē.

Kas ir urēmiskā koma?

Urēmiskā koma (urēmija) vai urinēšana attīstās ķermeņa endogēnas (iekšējas) intoksikācijas rezultātā, ko izraisa smaga akūta vai hroniska nieru mazspēja.

Urēmiskās komas cēloņi

Vairumā gadījumu urēmiskā koma ir hronisku glomerulonefrīta vai pielonefrīta formu rezultāts. Organismā pārmērīgi veidojas toksiski vielmaiņas produkti, kas krasi samazina ikdienas izdalītā urīna daudzumu un attīstās koma.

Ārpusnieru cēloņi urēmiskās komas attīstībai ir: saindēšanās ar zālēm (sulfanilamīdu sērija, salicilāti, antibiotikas), rūpnieciskā saindēšanās (metilspirts, dihloretāns, etilēnglikols), šoks, neārstējama caureja un vemšana, nesaderīgu asiņu pārliešana.

Ķermeņa patoloģiskos apstākļos rodas nieru asinsrites sistēmas pārkāpums, kā rezultātā attīstās oligūrija (izvadītā urīna daudzums ir aptuveni 500 ml dienā), un pēc tam anūrija (urīna daudzums ir līdz 100 ml dienā). Pakāpeniski palielinās urīnvielas, kreatinīna un urīnskābes koncentrācija, kas izraisa urēmijas simptomus. Skābju-bāzes līdzsvara nelīdzsvarotības dēļ attīstās metaboliskā acidoze (stāvoklis, kad organismā ir pārāk daudz skābu pārtikas produktu).

Urēmiskās komas simptomi

Urēmiskās komas klīniskā aina attīstās pakāpeniski, lēni. To raksturo izteikts astēnisks sindroms: apātija, pieaugošs vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, galvassāpes, miegainība dienas laikā un miega traucējumi naktī.

Dispepsiskais sindroms izpaužas kā apetītes zudums, bieži līdz anoreksijai (atteikumam ēst). Pacientam ir sausums un rūgtuma garša mutē, no mutes ir amonjaka smaka, pastiprinātas slāpes. Bieži pievienojas stomatīts, gastrīts, enterokolīts.

Pacientiem ar pieaugošu urēmisko komu ir raksturīgs izskats - seja izskatās pietūkusi, āda ir bāla, sausa uz tausti, ir redzamas skrāpējumu pēdas neizturama niezes dēļ. Dažreiz uz ādas var novērot pūderveida urīnskābes kristālu nogulsnes. Ir redzamas hematomas un asinsizplūdumi, pastozitāte (bālums un samazināta sejas ādas elastība uz nelielas tūskas fona), tūska jostas rajonā un apakšējo ekstremitāšu reģionā.

Hemorāģiskais sindroms izpaužas ar dzemdes, deguna, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu. No elpošanas sistēmas puses tiek novēroti viņa traucējumi, pacients ir noraizējies par lēkmjveida elpas trūkumu. Asinsspiediens pazeminās, īpaši diastoliskais.

Intoksikācijas palielināšanās izraisa smagu centrālās nervu sistēmas patoloģiju. Pacienta reakcija samazinās, viņš nonāk stupora stāvoklī, kas beidzas ar komu. Šajā gadījumā var būt pēkšņas psihomotoriskas uzbudinājuma periodi, ko pavada maldi un halucinācijas. Palielinoties komai, ir pieļaujami atsevišķu muskuļu grupu piespiedu raustīšanās, zīlītes sašaurinās, palielinās cīpslu refleksi.

Vai tekstā atradāt kļūdu? Atlasiet to un vēl dažus vārdus, nospiediet Ctrl + Enter

Urēmiskās komas patoģenēze

Pirmā svarīgā patoģenētiskā un diagnostiskā urēmiskās komas sākuma pazīme ir azotēmija. Šajā stāvoklī atlikušais slāpeklis, urīnviela un kreatinīns vienmēr ir paaugstināts, to rādītāji nosaka nieru mazspējas smagumu.

Azotēmija izraisa tādas klīniskas izpausmes kā gremošanas sistēmas traucējumi, encefalopātija, perikardīts, anēmija, ādas simptomi.

Otra svarīgākā patoģenētiskā pazīme ir ūdens un elektrolītu līdzsvara maiņa. Agrīnās stadijās tiek traucēta nieru spēja koncentrēt urīnu, kas izpaužas kā poliūrija. Nieru mazspējas beigu stadijā attīstās oligūrija, tad anūrija.

Slimības progresēšana noved pie tā, ka nieres zaudē spēju aizturēt nātriju, un tas noved pie ķermeņa sāļu samazināšanās - hiponatriēmijas. Klīniski tas izpaužas kā vājums, asinsspiediena pazemināšanās, ādas turgors, paātrināta sirdsdarbība, asins sabiezēšana.

Urēmijas attīstības agrīnajā poliuriskajā stadijā tiek novērota hipokaliēmija, kas izpaužas kā muskuļu tonusa samazināšanās, elpas trūkums un bieži vien krampji.

Termināla stadijā attīstās hiperkaliēmija, ko raksturo asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbība, slikta dūša, vemšana, sāpes mutes dobumā un vēderā. Hipokalciēmija un hiperfosfatēmija ir parestēzijas, krampju, vemšanas, kaulu sāpju un osteoporozes cēloņi.

Trešā svarīgākā saikne urēmijas attīstībā ir asins un audu šķidruma skābes stāvokļa pārkāpums. Tajā pašā laikā attīstās metaboliskā acidoze, ko papildina elpas trūkums un hiperventilācija.

Šis nosacījums prasa izmantot ārkārtas pasākumus, lai novērstu pacienta nāvi. Neatliekamā palīdzība urēmiskās komas gadījumā sastāv no šādiem terapeitiskiem pasākumiem. Pacienta stāvoklis tiek novērtēts pēc Glāzgovas skalas. Pēc tam, pirmkārt, veic sirds un plaušu reanimāciju, atjaunojot savu darbu, cenšoties saglabāt sasniegto (ja nepieciešams, izmantojot oksigenāciju un mehānisko ventilāciju, sirds masāžu). Regulāri tiek kontrolētas dzīvības pazīmes – pulss, elpošana, asinsspiediens. Viņi veic kardiogrammu, veic ārkārtas diagnostikas procedūras. Periodiski reanimācijas procesā tiek novērtēts apziņas stāvoklis.

Kuņģa-zarnu traktu mazgā ar 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, tiek noteikti sāļi caurejas līdzekļi.

Sāls deficīta gadījumā tiek nozīmētas 0,25 l izotoniskā sāls šķīduma intramuskulāras injekcijas. Nātrija pārpalikums tiek neitralizēts Spironolaktons- diurētiķis, kas neizvada kālija un magnija jonus, bet palielina nātrija un hlora jonu, kā arī ūdens izdalīšanos. Pie paaugstināta spiediena selektīvi parāda spēju to samazināt, samazina urīna skābumu. Kontrindicēts anūrijas, aknu mazspējas, pārmērīga kālija un magnija, nātrija deficīta gadījumā. Var izraisīt blakusparādības no gremošanas sistēmas, centrālās nervu sistēmas un vielmaiņas procesiem. Piešķiriet dienas devu no 75 līdz 300 mg.

Lai pazeminātu asinsspiedienu, tiek nozīmēti antihipertensīvie līdzekļi, piemēram, Kapoten, kas inhibē angiotenzīna II (nierēs ražotā hormona) sintēzes katalizatora fermentatīvo aktivitāti. Palīdz atslābināt asinsvadus, samazina asinsspiedienu tajos un slodzi sirdij. Artērijas zāļu ietekmē paplašinās lielākā mērā nekā vēnas. Uzlabo asinsriti sirdī un nierēs. Nodrošina nātrija jonu koncentrācijas samazināšanos asinīs. 50 mg zāļu dienas deva samazina mikrovaskulāro asinsvadu caurlaidību un palēnina hronisku nieru darbības traucējumu attīstību. Hipotensīvā iedarbība nav saistīta ar refleksu sirdsdarbības ātruma palielināšanos un samazina vajadzību pēc skābekļa sirds muskuļos. Devas ir individuālas atkarībā no hipertensijas smaguma pakāpes. Blakusparādības - olbaltumvielu, urīnvielas un kreatinīna, kā arī kālija jonu līmeņa paaugstināšanās asinīs, asiņu paskābināšanās.

Lai novērstu acidozi, tiek parakstītas intravenozas injekcijas. Trisamīns, aktivizējot asins sistēmas funkcijas, saglabājot tās normālu skābju-bāzes līdzsvaru. Zāles ievada lēni ar ātrumu 120 pilieni / min. Maksimālais ievadītās vielas dienas daudzums nedrīkst būt lielāks par aprēķināto - 50 ml uz kilogramu pacienta ķermeņa masas. Lietošana var izraisīt elpošanas nomākumu, pārmērīgas devas - sārmināšanu, vemšanu, glikozes līmeņa pazemināšanos, asinsspiedienu. Zāles nieru mazspējas gadījumā lieto piesardzīgi.

Rehidratācija tiek apturēta ar infūziju šķīdumiem: izotonisko glikozi 0,3-0,5 l tilpumā un nātrija bikarbonātu (4%) 0,4 l tilpumā. Šajā gadījumā ir vēlams ņemt vērā gan pacienta individuālo jutīgumu, gan nevēlamo ietekmi:

glikozes šķīdums - cukura diabēta gadījumos; nātrija bikarbonāts - ar kalcija un hlora deficītu, anūriju, oligūriju, pietūkumu un hipertensiju.

Olbaltumvielu metabolisma normalizēšana tiek veikta, izmantojot Retabolils. To ievada intramuskulāri 1 ml 5% šķīduma. Zāles efektīvi aktivizē olbaltumvielu sintēzi, novērš nepietiekamu uzturu, kompensē kaulu audu uztura trūkumu, tomēr tai ir mērena androgēna iedarbība. Jāievēro piesardzība nieru un aknu darbības traucējumu gadījumā.

Kālija deficīts ir kompensēts Panangin- tiek uzskatīts, ka aktīvās vielas (kālija aspartāts un magnija aspartāts), nokļūstot šūnās aspargināta dēļ, ieplūst vielmaiņas procesos. Normalizē sirds ritmu, kompensē kālija deficītu. Ja pacients sūdzas par reiboni - samaziniet zāļu devu. Tiek nozīmēta lēna šķīduma intravenoza infūzija: viena vai divas Panangin ampulas - uz ¼ vai ½ litru nātrija hlorīda vai glikozes (5%) izotoniskā šķīduma.

Paaugstinātais kālija saturs asinīs tiek apturēts: 0,7 l nātrija bikarbonāta šķīduma (3%) un glikozes (20%).

Pastāvīgu vemšanu aptur intramuskulāras injekcijas Cerucala 2 ml katrs, kam ir normalizējoša iedarbība uz augšējā gremošanas trakta muskuļu tonusu. Zāļu pretvemšanas efekts neattiecas uz vestibulāras un psihogēnas izcelsmes vemšanu.

Obligāta procedūra, kas ļauj attīrīt organismu no uzkrātajiem toksiskajiem vielmaiņas produktiem, liekā ūdens un sāļiem, ir mākslīgās nieres ierīces izmantošana (ekstrakorporālā hemodialīze). Metodes būtība ir tāda, ka arteriālās asinis tiek izvadītas caur filtru sistēmu (mākslīgām puscaurlaidīgām membrānām) un atdotas atpakaļ vēnā. Pretējā virzienā, apejot filtru sistēmu, plūst šķīdums, pēc sastāva līdzīgs asinīm veselā ķermenī. Ierīce kontrolē būtisku vielu nokļūšanu pacienta asinīs un kaitīgo vielu nokļūšanu dializātā. Kad tiek atjaunots normāls asins sastāvs, procedūra tiek uzskatīta par pabeigtu. Šī metode ir izmantota jau ilgu laiku un ir izrādījusies ļoti efektīva akūtu vai hronisku urēmijas ārstēšanā, ko izraisa gan nieru darbības traucējumi to nepietiekamības gadījumā, gan akūtu eksogēnu intoksikāciju gadījumos.

Infekcijas procesa klātbūtnē tiek noteikta individuāla antibiotiku terapija.

Tā kā urēmiskās komas attīstība notiek ar pieaugošu intoksikāciju, anēmiju un audu skābekļa badu, organismam nepieciešami vitamīni. Parasti tiek nozīmēta askorbīnskābe, pret kuru paaugstinās imunitāte, D vitamīns, kas novērš osteoporozes attīstību, A un E vitamīni, kas noder pārkaltušai, niezošai un zaudē elastību ādai, B vitamīni, nepieciešami asinsradi. No tiem piridoksīns (B6 vitamīns) ir īpaši noderīgs. Tās trūkums veicina ātru urīnvielas uzkrāšanos asinīs. Tā līmenis ļoti ātri samazinās, katru dienu uzņemot 200 mg šī vitamīna. Ieteicamā vitamīnu dienas deva: B1 - vismaz 30 mg, E - 600 vienības, dabiskais A vitamīns - 25 tūkstoši vienību.

Papildus vēlams lietot lecitīnu (no trim līdz sešām ēdamkarotēm), kā arī holīnu – četras reizes dienā: trīs – pirms ēšanas un vienu reizi pirms gulētiešanas, 250 mg (viens grams dienā).

Uzturam ir arī zināma pozitīva loma. Katru dienu ir nepieciešams patērēt vismaz 40 g olbaltumvielu, pretējā gadījumā urīnviela uzkrājas ātri. Turklāt priekšroka jādod augu olbaltumvielām (pupiņām, zirņiem, lēcām, klijām). Tie neveicina nātrija uzkrāšanos, atšķirībā no dzīvniekiem. Lai normalizētu zarnu mikrofloru, ieteicams lietot skābpiena dzērienus.

Fizioterapijas ārstēšanu var izmantot profilaktiskos nolūkos un rehabilitācijas ārstēšanas periodā. Tiek izmantota magnētiskā, lāzera, mikroviļņu un ultraskaņas terapija. Ārstēšanas metodes tiek izvēlētas individuāli, ņemot vērā anamnēzi, panesamību, blakusslimības. Fizikālās procedūras uzlabo asinsriti, termiski, fizikāli un ķīmiski iedarbojas uz ķermeņa audiem, stimulē imūno darbību, palīdz mazināt sāpes, iekaisumus, palēnina distrofiskos procesus.

Alternatīva ārstēšana

Alternatīvās terapijas, ko lieto profilaktiski, var palēnināt urēmiskās komas attīstību un saīsināt rehabilitācijas periodu.

Ar urēmijas saasināšanos un nespēju nekavējoties izsaukt ātrās palīdzības brigādi mājās, var veikt šādas ārkārtas procedūras:

sagatavot karstu vannu (42 ° C) un nolaist pacientu tur 15 minūtes; pēc tam izveido klizmu ar ūdeni, pievienojot sāli un etiķi (nevis esenci); pēc tam, kad klizma ir nostrādājusi, dodiet caurejas līdzekli, piemēram, sennu.

Sniedzot palīdzību, periodiski nepieciešams pacientam dot ūdeni vai serumu. Nu palīdz šādos gadījumos sārmains minerālūdens. Uzlieciet uz galvas aukstu kompresi vai ledu. Ar sliktu dūšu, kā arī vemšanu var dot ledus gabaliņus norīt vai iedzert aukstu tēju.

Tradicionālā medicīna iesaka ietīt pacientu aukstā, mitrā palagā, argumentējot, ka šāda rīcība palīdzējusi izglābt ne vienu vien dzīvību. Ja tiešām nav kur saņemt medicīnisko palīdzību, tad rīkojas šādi: uz gultas uzklāj siltu segu, virsū - aukstā ūdenī samērcētu un labi izgrieztu palagu. Pacients tiek noguldīts uz tā, ietīts palagā, tad siltā sega. No augšas tie arī pārklāj ar siltu segu, īpaši cenšas, lai pacienta kājas būtu siltas. Krampjiem vajadzētu pāriet, un, uzsildīts, pacients aizmieg vairākas stundas. Jums nav nepieciešams viņu pamodināt. Ja pēc pamošanās pacientam atkal sākas krampji, ietīšanu ieteicams atkārtot.

Sagatavo maisījumu no septiņām daļām piparu ķimenes, trīs daļām balto piparu un divām daļām saksifrage saknes. Paņemiet pulveri ar savvaļas rožu novārījumu trīs vai četras reizes dienā. Šāds rīks tiek uzskatīts par noderīgu sastāvdaļu kompleksajā pacientu ārstēšanā pat hemodialīzē.

Slāpekļa savienojumu un citu toksīnu koncentrācijas novēršana asinīs ir pētersīļu un diļļu, selerijas, lāpstiņu, salātu un sīpolu, kā arī redīsu un redīsu, gurķu un tomātu ikdienas lietošana vasarā. Neapstrādātā veidā ir labi izmantot kāpostus, burkānus un bietes, kā arī gatavot ēdienus no šiem dārzeņiem. Ir lietderīgi ēst ēdienus no kartupeļiem, ķirbjiem un cukini. Svaigām ogām ir attīroša iedarbība:

mežs - dzērvenes, zemenes, mellenes, brūklenes, kazenes; dārzs - zemenes, avenes, ērkšķogas, plūmes, melnie un sarkanie pīlādži, vīnogas.

Noderēs arbūzi un melones. Pavasarī bērzu sulas var dzert bez ierobežojumiem. Rudens-ziemas periodā uzturā tiek lietoti jau minētie dārzeņi un āboli, apelsīni, greipfrūti.

Recepte ūdens-sāls līdzsvara normalizēšanai: nemizotus auzu graudus aplej ar ūdeni, uzvāra un vāra uz mazas uguns trīs līdz četras stundas bez vārīšanās. Tad vēl karstās auzas izberž caur caurduri. Iegūtā želeja jāēd nekavējoties, ir atļauts pievienot nedaudz medus.

Ar urēmiju, urolitiāzi tiek izmantota augu ārstēšana. Ieteicams dzert nātru uzlējumu, ko gatavo proporcijā: uz 200 ml verdoša ūdens - ēdamkaroti sasmalcinātu sausu nātru lapu. Vispirms to uzstāj ūdens vannā ceturtdaļu stundas, pēc tam ¾ stundas istabas temperatūrā. Izkāš un izdzer pa trešdaļu glāzes pirms katras ēdienreizes (trīs vai četras reizes dienā).

Hronisku nieru darbības traucējumu, nierakmeņu un urēmijas gadījumā divas tējkarotes zelta stieņu zāles ieteicams apliet ar glāzi auksta vārīta ūdens, četras stundas atstāt slēgtā burkā. Pēc tam izkāš un pēc garšas izspiež no citrona sulu. Dzert pa ceturtdaļai tasi mēnesi četras reizes dienā pirms ēšanas.

Sasmalciniet un samaisiet 15 g liellopu zāles un pētersīļu saknes, mežrozīšu augļus un kadiķus, pievienojiet tiem 20 g upeņu lapu un parasto viršu ziedus. Deserta karoti dārzeņu maisījuma brūvējiet ar verdošu ūdeni (200 ml) piecas minūtes un izkāš. Dzert trīs reizes dienā mēnesi. Kontrindicēts akūtām nieru patoloģijām, kuņģa-zarnu trakta čūlainiem bojājumiem, grūtniecēm.

Sasmalciniet un samaisiet 30 g garšaugu gludo un kosa, bērzu lapas un lāceni. Ēdamkaroti augu maisījuma ielej emaljētā traukā un aplej ar glāzi ūdens. Ar aizvērtu vāku vāra uz lēnas uguns apmēram trīs minūtes. Buljonu uzstāj vēl piecas minūtes. Filtrējiet, atdzesējiet līdz siltam stāvoklim un ņemiet trīs reizes dienā mēnesi. Akūta cistīta gadījumā lietojiet piesardzīgi.

Vasaras recepte - svaigu ceriņu lapu uzlējums: sasmalcina ceriņu lapas, ņem divas ēdamkarotes, uzvāra ar verdošu ūdeni 200 ml tilpumā, uzvāra un atstāj siltu divas līdz trīs stundas. Izkāš, pēc garšas uzlējumā iespiež citrona sulu. Lietojiet vienu ēdamkaroti pirms četrām galvenajām ēdienreizēm. Uzņemšanas kurss ir divas nedēļas, tad pēc divām nedēļām jūs varat atkārtot. Šādu apstrādi ieteicams veikt visu vasaru, kamēr ir svaigas ceriņu lapas. Rudenī - jāizskata.

Homeopātija

Homeopātiskās zāles var palīdzēt novērst urēmisko komu, kā arī veicināt ātru un kvalitatīvu veselības atjaunošanu un tās seku likvidēšanu.

Amonjaks (Ammonium causticum) ir ieteicams kā spēcīgs sirds stimulators urēmijas gadījumā, ja urīnā ir asiņu, olbaltumvielu un hialīna nogulsnes. Raksturīgs tā lietošanas simptoms ir asiņošana no dabiskajām ķermeņa atverēm, dziļš ģībonis.

Ciānūdeņražskābe (Acidum Hydrocyanicum) ir arī pirmās palīdzības līdzeklis pret urēmiskās komas agoniju. Tomēr problēma ir tā, ka parasti šīs zāles nav pa rokai.

Nieru iekaisuma slimību gadījumā, jo īpaši pielonefrīta vai glomerulonefrīta gadījumā (kas, ja tas ir hronisks, var izraisīt galu galā urēmiskas komas attīstību), izvēlētās zāles ir Snake Venom (Lachesis) un Gold (Aurum). Taču, ja pirms nieru iekaisuma bija tonsilīts, attīstījās hronisks tonsilīts, tad efektīvāki būs sēraknu (Hepar sulfuris) vai dzīvsudraba preparāti. Tāpēc, lai homeopātiskā ārstēšana palīdzētu, ir jāsazinās ar kvalificētu speciālistu.

Kā profilakses līdzeklis hroniskas urēmijas gadījumā ieteicams kompleksais homeopātiskais preparāts Bereberis gommakord. Tas satur trīs augu sastāvdaļas dažādos homeopātiskajos atšķaidījumos.

Parastā bārbele (Berberis vulgaris) - uzlabo urīnceļu drenāžas funkciju, tai piemīt pretsāpju, pretiekaisuma iedarbība, veicina lieko sāļu izvadīšanu, kaļķakmens nogulšņu izvadīšanu un novērš to nogulsnēšanos.

Ķirbju rūgtais (Citrullus colocynthis) - aktivizē asins piegādi vēderplēves orgāniem, mazina spazmas, neitralizējoša un diurētiska iedarbība, novērš nieru kolikas.

Hellebore white (Veratrum album) - piemīt tonizējoša un antiseptiska iedarbība, labvēlīgi ietekmē centrālās nervu sistēmas darbību, atjauno nogurušo organismu.

Tas ir paredzēts kā drenāžas līdzeklis urīnceļu, locītavu, aknu, gremošanas trakta un dermatoloģisko slimību patoloģijām.

Pilienus lieto pacienti, kas vecāki par 12 gadiem. Ielejiet 10 pilienus traukā, kurā ir 5-15 ml ūdens, un izdzeriet, cenšoties to ilgāk paturēt mutē. Zāles lieto trīs reizes dienā ceturtdaļu stundas pirms ēšanas vai stundu pēc tās.

Dienas porciju var atšķaidīt 200 ml ūdens un dzert maziem malciņiem visas dienas garumā.

Akūtu stāvokļu atvieglošanai lieto vienu devu 10 pilienus ik pēc ceturtdaļas stundas, bet ne vairāk kā divas stundas.

Blakusparādības un mijiedarbība ar citām zālēm nav noteikta.

Kompleksie homeopātiskie pilieni Galium-Papēdis darbojas šūnu līmenī. Tas ir viens no galvenajiem plaušu, sirds muskuļa, nieru un aknu parenhīmas drenāžas līdzekļiem. Tas ir paredzēts ķermeņa detoksikācijai ar dispepsijas simptomiem, nieru darbības traucējumiem, nefrolitiāzi, kā diurētiķi, ar asiņošanu, izsīkumu, smadzeņu, sirds un asinsvadu un elpošanas patoloģijām. Satur 15 sastāvdaļas. Blakusparādības nav reģistrētas. Kontrindicēts individuālas sensibilizācijas gadījumā.

Piemērojams jebkurā vecumā. Bērniem no 0 līdz 1 gadu vecumam ieteicamā deva ir pieci pilieni; 2-6 gadi - astoņi pilieni; virs sešiem un pieaugušajiem - desmit. Akūtu simptomu mazināšanai vienu vai vienu devu lieto reizi ceturksnī vai pusstundā vienu vai divas dienas. Maksimālā dienas deva ir 150-200 pilieni. Uzņemšanas ilgums ir viens vai divi mēneši.

Šī homeopātiskā līdzekļa specifika ir saistīta ar tā lietošanu sākotnējā ārstēšanas stadijā kā monoterapiju (vai kombinācijā ar Lymphomyosot - zālēm limfātiskās sistēmas tīrīšanai). Galvenās zāles, kas ietekmē orgānu darbību, ieteicams lietot pēc desmit līdz četrpadsmit dienām no drenāžas ārstēšanas sākuma. Ja nav iespējams atlikt organotropo zāļu uzņemšanu, ir atļauts lietot Galium-Heel vienlaikus ar to. Šo medikamentu ieteicams sākt lietot slimības sākuma fāzē, kad vēl nav izteiktu klīnisko simptomu un nelielu sūdzību, jo, izsūknējot audus, tās sagatavo gan homeopātisko, gan alopātisko organotropo zāļu efektīvai iedarbībai. Tā rezultātā palielinās ārstēšanas efektivitāte.

Limfomiozots homeopātiskais preparāts, satur 16 komponentus. Tas uzlabo limfas plūsmu, mazina intoksikāciju, pietūkumu un iekaisumu, samazina eksudāciju, aktivizējot šūnu un humorālo imunitāti. Pieejams pilienu un injekciju šķīduma veidā. Kontrindicēts paaugstinātas jutības gadījumā pret sastāvdaļām.Vairogdziedzera patoloģiju gadījumā jāievēro piesardzība. Retos gadījumos var rasties alerģiskas ādas reakcijas.

Pilienus izšķīdina ūdenī (10 ml) un tur mutē, lai pēc iespējas ilgāk uzsūktos, ievadīšanu veic trīs reizes dienā pirms ēšanas pusstundu vai stundu pēc tam. 12 gadus veciem un vecākiem pacientiem tiek ievadīti 10 pilieni, zīdaiņiem - viens vai divi, no viena līdz trīs gadiem - trīs, no trīs līdz sešiem - pieci, no sešiem līdz 12 - septiņi.

Akūtu stāvokļu atvieglošanai vienu devu lieto ik pēc ceturtdaļas stundas, tomēr ne vairāk kā 10 reizes. Tad viņi pāriet uz parasto uzņemšanu.

Palielinoties vairogdziedzera funkcijai, lietojiet pusi vecumam atbilstošās devas, katru dienu palielinot to par vienu pilienu un palielinot līdz vecuma normai.

Smagos gadījumos tiek noteikts injekciju šķīdums. Viena deva ir viena ampula, un to lieto no sešu gadu vecuma. Injekcijas veic divas vai trīs reizes nedēļā intramuskulāri, sub- un intradermāli, intravenozi un akupunktūras punktos.

Iespējama arī perorāla šķīduma ievadīšana no ampulas, tāpēc tā saturu atšķaida ¼ glāzē ūdens un dzer visu dienu ar regulāriem intervāliem, turot šķidrumu mutē.

Echinacea compositum CH- kompleksas homeopātiskās zāles, kas satur 24 komponentus.

Tas ir indicēts dažādas izcelsmes infekcijas un iekaisuma procesiem, tai skaitā pielīta, cistīta, glomerulonefrīta, imunitātes samazināšanās un intoksikācijas gadījumos. Kontrindicēts aktīvai tuberkulozei, asins vēzim, HIV infekcijai. Iespējamas sensibilizācijas reakcijas (izsitumi uz ādas un pastiprināta siekalošanās). To ievada intramuskulāri vienā ampulā no vienas līdz trim injekcijām nedēļā. Retos gadījumos imūnsistēmas stimulācijas rezultātā var paaugstināties ķermeņa temperatūra, kas neprasa zāļu lietošanas pārtraukšanu.

Ubiquinone compositum, daudzkomponentu homeopātiskais preparāts, kas normalizē vielmaiņas procesus, tiek nozīmēts hipoksijas, enzīmu un vitamīnu minerālu deficīta, intoksikācijas, spēku izsīkuma, audu deģenerācijas gadījumos. Darbības pamatā ir imūnās aizsardzības aktivizēšana un iekšējo orgānu darbības atjaunošana, pateicoties preparātā esošajām sastāvdaļām. Tas ir ražots ampulās intramuskulārai injekcijai līdzīgi kā iepriekšējais līdzeklis.

Solidago compositum C ir paredzēts akūtām un hroniskām urīnceļu patoloģijām (pielonefrīts, glomerulonefrīts, prostatīts), kā arī urīna izvadīšanas stimulēšanai. Tas mazina iekaisumu un spazmas, uzlabo imunitāti, veicina atveseļošanos, kā arī piemīt diurētiska un dezinficējoša iedarbība, kuras pamatā ir paša imunitātes aktivizēšana. Tas ir ražots ampulās intramuskulārai injekcijai līdzīgi kā iepriekšējais līdzeklis.

Vitamīnu asimilācijas pārkāpuma gadījumā Coenzyme compositum izmanto redoksu procesu regulēšanai, detoksikācijai un normālas vielmaiņas atjaunošanai. Izgatavots ampulās intramuskulārai injekcijai, tā darbības un lietošanas princips ir līdzīgs iepriekšējiem līdzekļiem.

Ķirurģija

Ar neatgriezeniskām izmaiņām nieru audos, lai izvairītos no nāves, ir tikai viena izeja - nieres transplantācija. Mūsdienu medicīna praktizē orgāna pārstādīšanu no citas personas.

Šī ir diezgan sarežģīta un dārga operācija, tomēr jau vairākkārt un veiksmīgi veikta. Indikācija šī orgāna transplantācijai ir hroniskas nieru disfunkcijas beigu stadija, kad orgāna darbs ir vienkārši neiespējams, un pacientam gaidāma nāve.

Lai glābtu dzīvības, gaidot transplantāciju, pacientiem tiek veikta hroniska hemodialīze.

Transplantācijai nav vienotu kontrindikāciju, to saraksts dažādās klīnikās var atšķirties. Absolūta kontrindikācija ir imunoloģiska krusteniska reakcija ar donoru limfocītiem.

Gandrīz visas klīnikas neuzņemsies operēt HIV inficētu pacientu.

Vēža audzēju klātbūtnē operācija netiek veikta, tomēr pēc to radikālas ārstēšanas vairumā gadījumu transplantāciju var veikt pēc diviem gadiem, ar dažiem jaunveidojumu veidiem - gandrīz uzreiz, ar citiem - šis periods tiek pagarināts.

Aktīvu infekciju klātbūtne ir relatīva kontrindikācija. Pēc gada tuberkulozes izārstēšanas pacients atrodas ārstu uzraudzībā, un, ja recidīvs nebūs, viņam tiks veikta operācija. Hroniskas neaktīvās B un C hepatīta formas netiek uzskatītas par kontrindikācijām operācijai.

Dekompensētas ekstrarenālas patoloģijas ir relatīvas kontrindikācijas.

Pacienta nedisciplinētība sagatavošanās posmā var būt iemesls viņa atteikumam transplantēt orgānu. Arī garīgās slimības, kas neļaus izpildīt stingras medicīniskās receptes, ir transplantācijas kontrindikācijas.

Cukura diabēta gadījumā, kas izraisa terminālu nieru disfunkciju, tiek veikta transplantācija, un tā kļūst arvien veiksmīgāka.

Optimālais vecums šai operācijai ir 15-45 gadi. Pacientiem, kas vecāki par 45 gadiem, palielinās komplikāciju iespējamība, galvenokārt asinsvadu embolija un diabēts.

Urēmisko (azotēmisko) komu hroniskas nieru mazspējas rezultātā izraisa ķermeņa saindēšanās ar olbaltumvielu metabolisma gala un starpproduktiem (slāpekļa sārņiem) to nepietiekamās izvadīšanas dēļ ar skartajām nierēm. Urēmiskā koma ir hronisku slimību beigu stadija ar difūziem nieru parenhīmas bojājumiem – hronisku glomerulonefrītu, pielonefrītu, nefroangiosklerozi, policistisku nieru slimību. Retāk tas attīstās akūtas nieru mazspējas gadījumā. Apskatīsim, ko darīt ar urēmisko komu un kā tā izpaužas.

Urēmiskās komas simptomi

Detalizētam urēmiskās komas priekšstatam daudzus mēnešus un dažreiz gadus pirms tam parādās simptomi, kas liecina par nieru darbības nepietiekamību, kas attīstās un nepielūdzami progresē. Pacientam attīstās bagātīga diurēze (urīns ar monotoni zemu relatīvo blīvumu), un ievērojama tās daļa notiek naktī. Noktūrija ir saistīta ar traucētu spēju koncentrēt urīnu naktī. Neskatoties uz lielo diurēzi, urīnvielas un citu slāpekli saturošu vielu (kreatinīna, indāna, aminoskābju) ikdienas izdalīšanās pakāpeniski samazinās.

Tas noved pie atlikuma slāpekļa līmeņa paaugstināšanās asinīs, azotēmijas attīstības. Tajā pašā laikā, attīstoties urēmiskajai komai asinīs un audos, rupju olbaltumvielu metabolisma pārkāpumu dēļ tiek saglabāts ievērojams daudzums skābu produktu un attīstās acidoze. Slāpekļa atkritumu uzkrāšanās un acidoze izraisa smagu ķermeņa intoksikāciju ar urēmiju. Urēmiskās komas gaitas raksturīga iezīme parasti ir lēna, pakāpeniska visu slimības simptomu progresēšana. Palielinoties nieru mazspējai, samazinās izdalītā urīna daudzums, attīstās oligūrija. Tomēr urīna īpatnējais svars joprojām ir zems.

Urēmiskās komas klīniskā aina

Galvenā urēmiskās komas izpausme ir nervu sistēmas bojājums. Līdz ar azotēmijas palielināšanos pacientiem rodas vispārējs vājums, nogurums, nespēja koncentrēties, galvassāpes, pastāvīga smaguma sajūta galvā. Bieži vien redze pasliktinās, jo attīstās smagas izmaiņas tīklenē, objektu kontūras tiek uztvertas neskaidras, redzes lauks sašaurinās. Nākotnē atmiņa samazinās, miegainība un apātija pievienojas, pacients kļūst vienaldzīgs pret vidi. Apziņas nomākums urēmiskās komas gadījumā pakāpeniski palielinās. Reizēm miegainību aizstāj uzbudinājums ar pacienta patoloģisku uzvedību, apjukumu, halucinācijām, kas šādos gadījumos rada maldīgu garīgās slimības diagnozi.

Paralēli apziņas izmaiņām parādās un pieaug neiromuskulārās uzbudināmības pazīmes - žagas, krampji, dažādu muskuļu grupu piespiedu kontrakcijas un raustīšanās. Nervu sistēmas intoksikācijas palielināšanās izraisa dziļas komas attīstību.

Nieru disfunkciju urēmiskās komas gadījumā pavada toksisku slāpekļa vielu kompensējoša izdalīšanās caur kuņģa-zarnu traktu, bieži vien ar smagu urēmisku gastrītu un kolītu attīstību. Jau agrīnā urēmijas stadijā pacienta apetīte strauji samazinās, parādās sausa mute, slāpes, slikta dūša un vemšana, īpaši no rīta. Nākotnē pievienojas caureja, nereti ar asiņu piejaukumu, kas var kalpot par iemeslu maldīgai dizentērijas diagnozei – vēlākās slimības stadijās nereti veidojas čūlas un kuņģa-zarnu trakta asiņošana.

Urēmiskās komas gadījumā uz mutes gļotādas veidojas čūlas; bieži ir smaganu asiņošana, deguna asiņošana. Attālumā izelpotajā gaisā jūtama amonjaka smaka (parādās siekalās esošās urīnvielas sadalīšanās rezultātā). Āda ir sausa, zemes pelēkā krāsā, ar skrāpējumiem (bieži traucē stiprs nieze); dažreiz neliela dzelte. Urēmijas beigu periodā uz sejas ādas dažkārt var redzēt plānu balta pulvera kārtiņu, kas ir nelielu urīnvielas kristāliņu plāksne (“urēmiskais sals”).

Urēmiskās komas sekas

Eritropoetīna trūkums, ko izdala veselas nieres, un kaulu smadzeņu urēmiskā intoksikācija izraisa anēmijas attīstību, kas ir tik raksturīga pacientiem ar urēmiju. Pulss saspringts, biežs. Asinsspiediens parasti ir paaugstināts liekā šķidruma dēļ organismā. Urēmijas beigu stadijā bieži attīstās fibrīns toksisks perikardīts. Šādos gadījumos pār sirdi tiek dzirdama perikarda berzes berze, kas ir slikta prognostiska zīme ("nāves ceļi"). Plašā hemodialīzes izmantošana ir novedusi pie tā, ka urēmiskais perikardīts ir kļuvis daudz retāk sastopams. Dažreiz hroniskas nieru slimības gadījumā urēmija tiek kombinēta ar sirds mazspēju, tūsku, sastrēgumiem plaušās. Asinsrites traucējumus un kreisā kambara sirds mazspēju bieži pavada plaušu tūska, kuras izcelsme turklāt var būt saistīta ar urēmisku intoksikāciju ar bronhu gļotādas bojājumiem un palielinātu asinsvadu sieniņu caurlaidību. Lai iegūtu detalizētu urēmijas klīnisko priekšstatu, raksturīgs elpošanas ritma pārkāpums pēc Cheyne-Stokes vai Kussmaul elpošanas veida.

Urēmiskās komas diagnostika

Urēmiskās komas diagnoze ilgstošas ​​nieru vēstures klātbūtnē ir vienkārša. Tomēr jāpatur prātā, ka bieži vien nieru slimība pat funkcionālās nepietiekamības attīstības stadijā var noritēt pacientam nepamanīta un ilgstoši neizraisot intoksikācijas simptomus. Gadījumos, kad pacients ievietots komā bez pavadības un anamnēzi nav iespējams noskaidrot, diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz urēmiskās intoksikācijas raksturīgo klīnisko ainu (koma ar elpošanas ritma traucējumiem, izelpotā gaisa amonjaka smaka, sauss, piezemēts). pelēka āda ar skrāpējumiem un bieži asinsizplūdumiem, urīnvielas kristālu uzliesmojums uz sejas, slikta dūša, vemšana, caureja, anēmija, hipertensija un perikardīts). Laboratorijas rezultāti par augstu atlikušā slāpekļa līmeni un zemu relatīvo urīna blīvumu ar zemu ikdienas diurēzi apstiprina urēmiskās komas diagnozi.

Smadzeņu koma insulta gadījumā, atšķirībā no urēmijas, sākas pēkšņi - pacientiem ar iepriekšēju asinsvadu anamnēzi. Pārbaudot, tiek atklāti fokālie neiroloģiskie simptomi (paralīze, parēze).

Ņemot vērā jautājumu par to, ko darīt ar urēmisko komu, nevar nepievērst jūsu uzmanību faktam, ka pacientam ar pieaugošu nieru mazspēju un vēl jo vairāk pirmskomas vai komas stāvoklī ir obligāta hospitalizācija!

Attīstoties komai, palīdzības sniegšanas iespējas ir ierobežotas. Lai izvadītu slāpekļa atkritumus, kas izdalās caur kuņģa un zarnu gļotādu, kuņģi bagātīgi mazgā ar 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu un liek augsta sifona tipa klizmas. Tajā pašā laikā parenterāli injicē 40 ml 40% šķīduma un 250-500 ml 5% glikozes šķīduma, nātrija bikarbonātu (200 ml 4% šķīduma). Visefektīvākā komas ārstēšana ir hemodialīze.

Ko darīt ar urēmisko komu: ārstēšanas metodes

Ārstēšana jāsāk preurēmiskā stāvoklī. Urēmiskās komas konservatīvā ārstēšana ietver:

1. Pietiekama šķidruma uzņemšana – vairumā gadījumu vienāda ar ikdienas diurēzi plus 500 ml (lai papildinātu slēptos ūdens zudumus). Tiek parādīta diēta bez pievienotas sāls. Parādoties sirds mazspējai vai pastāvīgai arteriālai hipertensijai, ūdens un galda sāls uzņemšana ir krasi ierobežota. Attīstoties oligūrijai vai anūrijai, tiek ievadītas lielas furosemīda devas (līdz 4 g dienā).

2. Slāpekļa sārņu veidošanās samazināšana - olbaltumvielu ierobežošana uzturā līdz 40 g dienā, vienlaikus saglabājot atbilstošu pārtikas kaloriju saturu.

3. Antihipertensīvā terapija urēmiskās komas gadījumā – galvenokārt diurētiskie līdzekļi; efektīva kalcija antagonistu (Corinfar) lietošana.

4. Anēmijas korekcija - rekombinants cilvēka eritropoetīns.

5. Infekcijas komplikāciju (pneimonija, urīnceļu infekcijas) ārstēšana - penicilīni, makrolīdi, levomicetīns (antibiotikas bez nefrotoksiskas iedarbības).

Hroniskas nieru mazspējas gadījumā veiksmīgi tiek izmantota periodiska hemodialīze un nieru transplantācija. Indikācijas: konservatīvas terapijas efekta trūkums un nieru mazspējas progresēšana; oligūrija, hiperkaliēmija, encefalopātija, paaugstināts urīnvielas līmenis virs 40 mmol/l un kreatinīna līmenis virs 900 µmol/l.

Akūta nieru mazspēja urēmiskā komā visbiežāk attīstās ilgstošas ​​nieru išēmijas rezultātā (ar smagu asiņošanu, ievērojamu cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos, intraoperatīvu hipotensiju, šoku). Retāk akūta nieru mazspēja rodas ar toksiskiem nieru bojājumiem, kas rodas ar orgāna parenhīmas bojājumiem, distrofisku un nekrotisku izmaiņu parādīšanos kanāliņu epitēlijā, kas var parādīties saindēšanās gadījumā ar smago metālu sāļiem. (dzīvsudrabs, bismuts), etilēnglikols, arsēna ūdeņradis, skābes, kā arī lietojot antibiotikas no aminoglikozīdu grupas un radiopagnētajiem līdzekļiem. Akūta nieru mazspēja kanāliņu bojājumu dēļ var attīstīties arī ar nesaderīgu asiņu pārliešanu (hemotransfūzijas šoks), septisku abortu ar masīvu hemolīzi, apdegumiem un smagu traumatisku šoku ar mīksto audu saspiešanu.

Kā attīstās urēmiskā koma?

Akūtas nieru mazspējas sākuma perioda klīnika galvenokārt ir atkarīga no pamatslimības rakstura, kas izraisīja nieru bojājumus; ar saindēšanos ar dzīvsudrabu tiek atklāti simptomi no mutes dobuma un kuņģa-zarnu trakta, ar sepsi - paaugstināts drudzis, drebuļi, anēmija, dzelte utt. Taču jau šajā periodā, kura ilgums parasti ir 24-36 stundas, gandrīz vienmēr samazinās saražotā urīna daudzums (oligūrija). Sākotnējā periodā ar urēmisko komu oligūrija ir atšķirīga. Dažreiz diurēze sasniedz 500 - 600 ml dienā, dažos gadījumos no pirmajām dienām tas nepārsniedz 100 - 200 ml.

Nākotnē, neatkarīgi no cēloņa, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju, strauji samazinās diurēze līdz pat pilnīgas anūrijas attīstībai. Šajā slimības stadijā, ko sauc par oligurisko, straujš saražotā urīna daudzuma samazinājums ir visspilgtākais un viegli nosakāms tuvojošās katastrofas simptoms. Precīzs diurēzes apjoms var svārstīties no vairākiem simtiem mililitru dienā līdz pilnīgai anūrijai, bet biežāk tas ir 50-100 ml. Urīns satur lielu daudzumu olbaltumvielu, cilindrus, neskatoties uz zemu diurēzi, urīna relatīvais blīvums nepārsniedz 1,005 - 1,010. Akūtas nieru mazspējas gadījumā hemotransfūzijas šoka dēļ pirmajā dienā izdalās tumšs urīns, ko izraisa hemoglobīna piejaukums (hemoglobinūrija). Pacienti šajā periodā parasti sūdzas par apetītes trūkumu, dažreiz vemšanu, izkārnījumiem, blāvām pastāvīgām sāpēm muguras lejasdaļā. Nieru zonas palpācija abās pusēs parasti ir sāpīga. Asinsspiediens anūrijas fāzē ir pazemināts, tomēr dažos gadījumos traucēta asinsrite nierēs var būt saistīta ar arteriālās hipertensijas parādīšanos. Dažreiz ir sirds, galvenokārt kreisā kambara, nepietiekamības pazīmes līdz pat plaušu tūskai. Tajā pašā laikā lielas saplūstošas ​​aptumsuma zonas ap plaušu saknēm tiek noteiktas radioloģiski (kā "tauriņa spārns").

Ļoti raksturīgas ir asiņu izmaiņas akūtas nieru mazspējas oliguriskajā stadijā: parasti leikocitoze līdz 20 000 - 30 000 leikocītu ar formulas nobīdi pa kreisi, kopā ar anēmiju. Strauji palielinās atlikušā slāpekļa saturs, kura rādītāji sasniedz 214,2 - 357 mmol / l. Augsta azotēmija ir saistīta ne tikai ar slāpekļa vielu izvadīšanas traucējumiem caur nierēm, bet arī ar pastiprinātu audu sadalīšanos plašu ievainojumu, hemolīzes un saindēšanās gadījumā. Tajā pašā laikā palielinās kālija saturs asinīs. Elektrokardiogrāfiskā pētījumā hiperkaliēmija izpaužas kā maksimālo T viļņu amplitūdas palielināšanās, P viļņa amplitūdas samazināšanās, P-Q intervāla pagarināšanās, QRS kompleksa paplašināšanās un Q-T intervāla saīsināšanās. Ar urēmisku komu parādās bradikardija, aritmijas un iespējama sirdsdarbības apstāšanās.

Akūtas nieru mazspējas oliguriskā stadija ilgst 1 līdz 2 nedēļas (ja oligūrija saglabājas ilgāk par 4 nedēļām, jāapšauba akūtas nieru mazspējas diagnoze). Parasti no 9. līdz 15. slimības dienai diurēze tiek atjaunota, pakāpeniski palielinoties, attīstās poliūrija, kas ir bīstama ievērojamas dehidratācijas un sāļu zuduma dēļ.

Ko darīt akūtas nieru mazspējas gadījumā, lai novērstu urēmisko komu

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk, pirms attīstās neatgriezeniskas izmaiņas nierēs un citos orgānos un audos.

Sublimāta saindēšanās gadījumā, kas izraisa akūtu nieru mazspēju, vispirms ir nepieciešams izņemt un neitralizēt inde. Lai to izdarītu, pacienta kuņģi vēlreiz mazgā, iekšķīgi ievada aktivēto ogli, tiek veikta agrīna hemodialīze. Tajā pašā laikā intramuskulāri jāinjicē 10 ml 5% unitiola šķīduma. Pirmajā dienā unitiola ievadīšana jāatkārto ik pēc 4-6 stundām.

Vissvarīgākie slimības sākuma periodā ir pasākumi, kuru mērķis ir apkarot šoku: poliglucīna intravenoza pilienveida ievadīšana, ja nepieciešams, dopamīna intravenoza pilienveida ievadīšana ar ātrumu 1–10 mg / kg uz 1 min (ar šādu ievadīšanas ātrumu). , zāles palielina nieru asinsriti). Piešķiriet spēcīgus diurētiskos līdzekļus (furosemīdu līdz 200 mg devā) vai mannītu, kas palielina urīna plūsmu.

Pēc hipovolēmijas likvidēšanas oligūrijas periodā šķidruma uzņemšana nedrīkst pārsniegt ikdienas diurēzi, ņemot vērā nemanāmus zudumus (izvadītā urīna daudzums dienā plus 500 ml), jo urīna izdalīšanās samazinās vai apstājas un liekā šķidruma daudzums organismā var izraisīt plaušu tūska. Anūrijas gadījumā bez dehidratācijas un hiperhidratācijas pazīmēm, ķermeņa svara kontrolē jāievada ne vairāk kā 500 ml šķidruma dienā. Ar nepārvaramu vemšanu, caureju, ķermeņa dehidratācijas simptomiem ir jāpalielina ievadītā šķidruma daudzums.

Lai neitralizētu hiperkaliēmijas toksisko iedarbību, papildus salurētisko līdzekļu iecelšanai, lai stimulētu kālija jonu pāreju no ārpusšūnu šķidruma šūnās, steidzama intravenoza nātrija bikarbonāta infūzija (līdz 200 ml 5% šķīduma). pa pilienam) un/vai glikozi (200-300 ml 20% šķīduma) kopā ar 10-20 vienībām insulīna. Turklāt ieteicams lietot kalciju, kam ir pretēja ietekme uz sirds vadītspēju kā kālijam (10 ml 10% kalcija glikonāta šķīduma intravenozi strūklā).

Pacients ar akūtu nieru mazspēju jau no pirmajām slimības stundām jāārstē kā potenciāli smags, nekavējoties jā hospitalizē. To vajadzētu transportēt ar ātro palīdzību, ārsta pavadībā. Slimnīcā ar lieliem panākumiem urēmiskās komas profilaksei tiek izmantota hemodialīze, kuras indikācijas ir izteiktas urēmijas klīniskās izpausmes, dzīvībai bīstamas humorālās izmaiņas (hiperkaliēmija vairāk nekā 7 mmol/l, acidoze, hiperhidratācija), urēmiskā encefalopātija.

Urēmiskās komas etioloģija un patoģenēze

Urēmiskā koma ir hroniskas nieru mazspējas (CRN) beigu stadija, tās galējā stadija. Biežākie CNP cēloņi: hronisks glomerulonefrīts līdz pielonefrīts, policistiska nieru slimība, diabētiskā glomeruloskleroze, amiloidoze. Retāk CNP izraisa kolagēna nefropātijas, hipertensija, iedzimtas un endēmiskas nefropātijas, nieru un urīnceļu audzēji, hidronefroze un citi cēloņi. Neskatoties uz etioloģisko faktoru dažādību, smagas CNP pamatā esošais morfoloģiskais substrāts ir līdzīgs. Tas ir fibroplastisks process, kas izraisa aktīvo nefronu skaita samazināšanos, kuru skaits nieru mazspējas beigu stadijā samazinās līdz 10% vai mazāk, salīdzinot ar normu. Šajā sakarā vielmaiņas galaprodukti netiek pilnībā izvadīti caur nierēm un arvien vairāk uzkrājas asinīs. Šobrīd ir zināmas vairāk nekā 200 vielas, kas palielinātā daudzumā uzkrājas dažādos organisma bioloģiskajos šķidrumos ar urēmiju, taču pagaidām nevar precīzi pateikt, kuras no tām būtu attiecināmas uz "urēmisko indi". Dažādos laikos šī loma tika pārmaiņus piešķirta urīnvielai, urīnskābei, kreatinīnam, polipeptīdiem, metilguanidīnam, guanidīna dzintarskābei un citiem savienojumiem. Pašlaik tiek uzskatīts, ka "vidējām" molekulām, kuru molekulmasa ir 300-1500 daltonu, ir toksiska ietekme uz nervu audiem. Tie galvenokārt ietver vienkāršus un sarežģītus peptīdus, kā arī polianjonus, nukleotīdus un vitamīnus. "Vidējās" molekulas kavē glikozes izmantošanu, hematopoēzi, leikocītu fagocītisko aktivitāti. Tomēr būtu nepareizi reducēt urēmiskās intoksikācijas patoģenēzi tikai uz "vidējo" molekulu darbību. Liela nozīme ir hipertensijai, acidotiskām izmaiņām, elektrolītu līdzsvara traucējumiem un, acīmredzot, dažiem citiem faktoriem.

Urēmiskās komas klīnika

Pirms urēmiskās komas attīstības ilgu laiku (vairākus gadus, retāk mēnešus) notiek CNP. Sākotnējās nepietiekamības izpausmes tiek izteiktas nekonkrēti un bieži vien tiek pareizi aplūkotas tikai retrospektīvi. Tiek atzīmēts paaugstināts nogurums, neliela poliūrija. Klīniskās izpausmes šajā periodā ir saistītas ar pamata slimības raksturu. Pirmskomātisks stāvoklis rodas urēmiskās encefalopātijas un citu orgānu un sistēmu (galvenokārt sirds un asinsvadu) bojājumu fona. Urēmiskās encefalopātijas attīstībā galvenā loma ir redoksprocesu pārkāpumam smadzeņu audos skābekļa bada, glikozes patēriņa samazināšanās un asinsvadu caurlaidības palielināšanās dēļ. Svarīgs ir arī hiperazotēmijas attīstības ātrums (izmaiņas centrālajā nervu sistēmā tiek novērotas biežāk un ir izteiktākas ar tās straujo attīstību), asinsspiediena līmenis, smadzeņu asinsvadu krīžu biežums, acidozes smagums, elektrolītu traucējumi. (īpaši svarīga ir atsevišķu elektrolītu koncentrācija un attiecība cerebrospinālajā šķidrumā, kas ne vienmēr sakrīt ar atbilstošajiem rādītājiem asinīs). Urēmiskās encefalopātijas simptomi ir nespecifiski. Visbiežāk pacienti sūdzas par galvassāpēm, neskaidru redzi, paaugstinātu nogurumu un depresiju, miegainību (bet miegs neatsvaidzina), dažkārt mijas ar sajūsmu un pat eiforiju. Reizēm ir psihozes ar halucinācijām, depresiju un vēlāk ar vienas vai otras pakāpes apziņas traucējumiem (atbilstoši maldīgajam vai delīrai-amentālajam tipam). Apziņas traucējumi 15% gadījumu ir pirms vai kopā ar viņu konvulsīviem krampjiem, kas liecina par stāvokļa smagumu. Krampju klīniskās izpausmes ir tādas pašas kā nieru eklampsijas lēkmju laikā. Tāpat kā pēdējie, tie galvenokārt ir saistīti ar arteriālo hipertensiju, kas novērota gandrīz visiem pacientiem vēlīnā CNP stadijā. Turklāt svarīga loma ir metaboliskajai acidozei, hiperhidratācijai (smadzeņu tūska), hiperkaliēmijai, kā arī konvulsīvās gatavības stāvoklim (ģenētiski noteiktam vai galvaskausa traumu, neiroinfekcijas, alkoholisma rezultātā). Elektroencefalogrammas izmaiņas ir nespecifiskas, līdzīgas tām, kas novērotas aknu komas un hiperhidratācijas gadījumā (alfa ritma svārstību amplitūdas samazināšanās, smailu un žagai līdzīgu viļņu parādīšanās, beta viļņu aktivācija asimetrisku teta viļņu klātbūtnē). Šo izmaiņu smagums nekorelē ar hiperazotēmijas pakāpi, bet tomēr nozīmīgas EEG izmaiņas tiek novērotas slimības beigu fāzē un liecina par prekomas vai komas sākšanos (īpaši, ja tās rodas pēkšņi uz lēni progresējoša hroniska nieru mazspēja). Pakāpeniski palielinās apātija un miegainība, apziņas apjukums, dažkārt dodot ceļu uztraukumam ar nepareizu uzvedību un dažreiz halucinācijām. Beigās iestājas koma. Tas var rasties arī pēkšņi uz vidēji smagas encefalopātijas fona grūtniecības laikā, ķirurģiskas iejaukšanās, ievainojumi, blakus slimību pievienošana, asinsrites mazspējas attīstība, liels kālija zudums vemšanas un caurejas laikā, asu diētas un režīma pārkāpums. , pamatslimības saasināšanās (glomerulo- vai pielonefrīts, kolagēna nefropātija utt.).

Papildus nervu sistēmas bojājumiem pirmskomatozā un komas stāvoklī ir arī citu ķermeņa orgānu un sistēmu darbības nepietiekamības izpausmes. 90% pacientu ar urēmiju terminālā stadijā paaugstinās asinsspiediens. Salīdzinoši bieži ir arī asinsrites mazspēja (galvenokārt kreisā kambara), perikardīts, Šeina-Stoksa vai Kusmaula elpošana, anēmija, hemorāģiskā diatēze, gastrīts, enterokolīts (bieži erozīvs un pat čūlains).

Pēdējos gados urēmiskās osteopātijas un polineiropātijas gadījumi ir kļuvuši biežāki. Nav pilnīgas paralēlisma starp nervu sistēmas bojājuma smaguma pakāpi un urīnvielas, kreatinīna un atlikušā slāpekļa koncentrāciju asinīs, taču tā joprojām ir ievērojami palielināta pirmskomatozes un komas stāvoklī. Bieži novērota arī hiperkaliēmija, hipermagnesēmija, hiperfosfatēmija, hipokalciēmija, hiponatriēmija, acidoze.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze urēmiskā koma

Ja anamnēzē ir norādes uz kādu slimību, kas izraisa hronisku nieru mazspēju, un vēl jo vairāk, ja par šo mazspēju pacientu novēroja ārsts, tad urēmiskās komas vai prekomas diagnoze nav grūta. Tās rodas gadījumos, kad anamnēzē nav norāžu par nieru slimību (bieži ar primāru hronisku glomerulonefrītu vai pielonefrītu, policistisku slimību) un nieru mazspēja ir pirmā slimības izpausme. Bet pat šajos gadījumos prekoma vai koma reti ir slimības sākums; pirms tam parādās citas klīniskas nieru mazspējas izpausmes, kas progresē salīdzinoši lēni. Neskatoties uz to, atsevišķi pacienti ar urēmiju bez "nieru anamnēzes" vispirms nonāk pie ārsta pirmskomas vai pat komā. Tad ir nepieciešams atšķirt urēmisko komu un citas etioloģijas komu. Urēmiskās komas pazīmes: raksturīga ādas krāsa, amonjaka elpa, hipertensija, perikardīts, izmaiņas dibenā, izmaiņas urīnā. Sarežģītos gadījumos svarīga ir bioķīmiskā asins analīze (urīnvielas, kreatinīna, atlikuma slāpekļa līmeņa paaugstināšanās), glomerulārās filtrācijas samazināšanās. Tiesa, šādas novirzes ir iespējamas akūtas nieru mazspējas gadījumā, taču šajā gadījumā jābūt atbilstošiem iemesliem (nesaderīgu asiņu pārliešana, sepse, intoksikācija utt.), salīdzinoši lēnai azotēmijas attīstībai, oligoanūrijas neesamībai, hipertensijai.

Var būt arī ideja par hipohlorēmisku komu, kas attīstās ar lieliem hlorīdu zudumiem (bieža vemšana, spēcīga caureja, pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana utt.). Bet ar pēdējo vemšana, caureja parādās ilgi pirms neiroloģisku traucējumu attīstības, urīna izmaiņas nav vai ir ļoti vieglas, hlorīdu daudzums asinīs ir strauji samazināts, tiek novērota alkaloze.

Cēloņa noteikšana, kas izraisīja urēmiskās komas attīstību, ir svarīga galvenokārt aiztures urēmijas gadījumā urīna aizplūšanas traucējumu dēļ adenomas vai urīnpūšļa vēža gadījumā, abu urīnvadu saspiešanas dēļ ar audzēju vai to bloķēšanu. akmeņi. Šādos gadījumos normālas urīna plūsmas atjaunošana ātri izved pacientu no pirmskomātiskā stāvokļa. Aiztures urēmijas diagnoze balstās uz anamnēzes datiem un rūpīgu medicīnisko ierakstu analīzi, un to nepietiekamības gadījumā nepieciešama uroloģiskā izmeklēšana uroloģiskās vai intensīvās terapijas nodaļā (atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma).

Urēmiskās komas ārstēšana

Pacienti, kas atrodas pirmskomas vai komas stāvoklī, jāhospitalizē specializētos nefroloģijas nodaļās, kas aprīkotas ar “mākslīgās nieres” aparātu hroniskas hemodialīzes veikšanai. Tur tiek veikta detoksikācijas terapija: neocompensan vai gemodez intravenozi injicē 300-400 ml 2-3 reizes nedēļā, 75-150 ml 20-40% glikozes šķīduma ar insulīnu (ar ātrumu 5 SV uz 20 g glikozes ) 2 reizes dienā, kā arī dehidratācijas klātbūtnē 500-1000 ml 5-10% glikozes šķīduma subkutāni. Turklāt tiek izmantotas lielas lasix devas (no 0,4 līdz 2 g dienā intravenozi ar ātrumu ne vairāk kā 0,25 g / h). To ietekmē palielinās diurēze, pazeminās asinsspiediens, palielinās glomerulārā filtrācija un K +, Na +, urīnvielas izdalīšanās ar urīnu. Tomēr dažiem pacientiem ir izturīgs pret antranilskābes un etakrīnskābes atvasinājumu un citu diurētisko līdzekļu iedarbību. Nieru ekskrēcijas funkcija palielinās arī izotoniskā vai hipertoniskā (2,5%) nātrija hlorīda šķīduma intravenozas infūzijas ietekmē, 500 ml intravenozi pilināmā veidā. Tomēr ar paaugstinātu asinsspiedienu un hiperhidratāciju šo šķīdumu ieviešana ir kontrindicēta. Pat ar sākotnējām asinsrites mazspējas pazīmēm ir indicēta intravenoza 0,5 ml 0,06% korglikona šķīduma vai 0,25 ml 0,05% strofantīna šķīduma ievadīšana (sirds glikozīdi ar smagu nieru mazspēju tiek ievadīti uz pusi devas, intervāli starp to ievadīšanu tiek pagarināti). Nepieciešama arī homeostāzes pārkāpumu korekcija. Ar hipokaliēmiju intravenozi ievada 100-150 ml 1% kālija hlorīda šķīduma, ar hipokalciēmiju - 20-30 ml 10% kalcija hlorīda vai kalcija glikonāta šķīduma 2-4 reizes dienā, ar hiperkaliēmiju - intravenozi 40%. glikozes šķīdumu un insulīnu subkutāni (kālija saturs jānosaka ne tikai plazmā, bet arī eritrocītos). Ar izteiktu acidotisku nobīdi ir indicēta intravenoza 200–400 ml 3% nātrija bikarbonāta šķīduma vai 100–200 ml 10% nātrija laktāta šķīduma infūzija (ar smagu kreisā kambara mazspēju to ievadīšana ir kontrindicēta). Svarīgi ir antihipertensīvie līdzekļi (4-8 ml 1% vai 0,5% dibazola šķīduma intramuskulāri vai intravenozi un 1-2 ml 0,25% rausedila šķīduma intramuskulāri); nākotnē iekšā tiek noteikts rezerpīns, klonidīns (hemitons), metildopa (dopegīts).

Parādīti arī bagātīgi kuņģa un zarnu skalošana ar 3-4% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Ja konservatīva ārstēšana nedod rezultātus, tiek izmantota hemodialīze vai peritoneālā dialīze.

Pēc izņemšanas no komas pacientiem ar aiztures urēmiju, pārvietošana. bērni uroloģijas nodaļā. Citas etioloģijas urēmijas gadījumā tiek turpināta ārstēšana ar hronisku dialīzi vai peritoneālo dialīzi (dažos gadījumos, gatavojoties nieres transplantācijai), ar ievērojamu uzlabojumu tie tiek pārnesti uz diētu ar zemu olbaltumvielu saturu (piemēram, Giova-netty diētu).

Urēmiskās komas prognoze pirms tas bija absolūti nelabvēlīgi. Pēc ekstrarenālās attīrīšanas metožu ieviešanas (peritoneālā dialīze, hemodialīze, hemosorbcija) viņš ievērojami uzlabojās. Labāk, ja šīs ārstēšanas metodes tiek izmantotas jau pie sākotnējām pirmskomas stāvokļa klīniskajām izpausmēm, un sliktāk, ja koma jau ir attīstījusies. Prognozi pasliktina arī interkurentas slimības, asiņošana. Īpaši bīstami ir smadzeņu asiņošana, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, pneimonija. Ar aiztures urēmiju prognoze būtiski ir atkarīga no spējas novērst urīna aizplūšanas šķēršļus.

Urēmiskās komas profilakse

Pirmkārt, ir nepieciešama to slimību savlaicīga atklāšana, medicīniskā pārbaude un rūpīga ārstēšana, kas visbiežāk izraisa nieru mazspējas attīstību (hronisks glomerulonefrīts, pielonefrīts, policistiska slimība, cukura diabēts u.c.). Ja nepietiekamība jau ir izveidojusies, tad ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk visus pacientus nogādāt ambulatorā un veikt sistemātisku ārstēšanu. Nepieciešams pasargāt viņus no interkurentu infekcijām, pēc iespējas izvairīties no ķirurģiskas iejaukšanās, cīnīties ar asinsrites mazspēju, asiņošanu. Sievietes, kas cieš no pat sākotnējām nieru mazspējas pakāpēm, nedrīkst dzemdēt. Nepieciešama plānveidīga, sistemātiska konservatīva hroniskas infekcijas perēkļu (tonsilīts, granulējošais periadenīts u.c.) ārstēšana. Operatīvās sanitārijas jautājums tiek izlemts katrā gadījumā individuāli. To var veikt tikai sākotnējās nieru mazspējas pakāpēs.

Ņemot vērā to, ka antibiotikas izdalās galvenokārt caur nierēm, to deva samazinās, progresējot nieru mazspējai, un jāizvairās no nefrotoksiskām un ototoksiskām antibiotikām (streptomicīns, kanamicīns, neomicīns, tetraciklīni, gentamicīns u.c.), kā arī no sulfonamīdiem. Turklāt ir jāatturas no sistemātiskas opiātu, barbiturātu, hlorpromazīna, magnija sulfāta lietošanas gan tāpēc, ka palēninās to izdalīšanās caur nierēm CNP, gan tāpēc, ka urēmiskās intoksikācijas fona dēļ šīs vielas uz centrālo nervu sistēmu ir izteiktākas, un tāpēc tās var izraisīt urēmiskās komas iestāšanos.

Ārkārtas apstākļi iekšējo slimību klīnikā. Gritsyuk A.I., 1985

Urēmiskās komas cēloņi

Urēmiskās komas simptomi

Urēmiskās komas patoģenēze

Kas ir urēmiskā koma?

Urēmiskā koma (urēmija) vai urinēšana attīstās ķermeņa endogēnas (iekšējas) intoksikācijas rezultātā, ko izraisa smaga akūta vai hroniska nieru mazspēja.

Urēmiskās komas cēloņi

Vairumā gadījumu urēmiskā koma ir hronisku glomerulonefrīta vai pielonefrīta formu rezultāts. Organismā pārmērīgi veidojas toksiski vielmaiņas produkti, kas krasi samazina ikdienas izdalītā urīna daudzumu un attīstās koma.

Ārpusnieru cēloņi urēmiskās komas attīstībai ir: saindēšanās ar zālēm (sulfanilamīdu sērija, salicilāti, antibiotikas), rūpnieciskā saindēšanās (metilspirts, dihloretāns, etilēnglikols), šoks, neārstējama caureja un vemšana, nesaderīgu asiņu pārliešana.

Ķermeņa patoloģiskos apstākļos rodas nieru asinsrites sistēmas pārkāpums, kā rezultātā attīstās oligūrija (izvadītā urīna daudzums ir aptuveni 500 ml dienā), un pēc tam anūrija (urīna daudzums ir līdz 100 ml dienā). Pakāpeniski palielinās urīnvielas, kreatinīna un urīnskābes koncentrācija, kas izraisa urēmijas simptomus. Skābju-bāzes līdzsvara nelīdzsvarotības dēļ attīstās metaboliskā acidoze (stāvoklis, kad organismā ir pārāk daudz skābu pārtikas produktu).

Urēmiskās komas simptomi

Urēmiskās komas klīniskā aina attīstās pakāpeniski, lēni. To raksturo izteikts astēnisks sindroms: apātija, pieaugošs vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, galvassāpes, miegainība dienas laikā un miega traucējumi naktī.

Dispepsiskais sindroms izpaužas kā apetītes zudums, bieži līdz anoreksijai (atteikumam ēst). Pacientam ir sausums un rūgtuma garša mutē, no mutes ir amonjaka smaka, pastiprinātas slāpes. Bieži pievienojas stomatīts, gastrīts, enterokolīts.

Pacientiem ar pieaugošu urēmisko komu ir raksturīgs izskats - seja izskatās pietūkusi, āda ir bāla, sausa uz tausti, ir redzamas skrāpējumu pēdas neizturama niezes dēļ. Dažreiz uz ādas var novērot pūderveida urīnskābes kristālu nogulsnes. Ir redzamas hematomas un asinsizplūdumi, pastozitāte (bālums un samazināta sejas ādas elastība uz nelielas tūskas fona), tūska jostas rajonā un apakšējo ekstremitāšu reģionā.

Hemorāģiskais sindroms izpaužas ar dzemdes, deguna, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu. No elpošanas sistēmas puses tiek novēroti viņa traucējumi, pacients ir noraizējies par lēkmjveida elpas trūkumu. Asinsspiediens pazeminās, īpaši diastoliskais.

Intoksikācijas palielināšanās izraisa smagu centrālās nervu sistēmas patoloģiju. Pacienta reakcija samazinās, viņš nonāk stupora stāvoklī, kas beidzas ar komu. Šajā gadījumā var būt pēkšņas psihomotoriskas uzbudinājuma periodi, ko pavada maldi un halucinācijas. Palielinoties komai, ir pieļaujami atsevišķu muskuļu grupu piespiedu raustīšanās, zīlītes sašaurinās, palielinās cīpslu refleksi.

Urēmiskās komas patoģenēze

Pirmā svarīgā patoģenētiskā un diagnostiskā urēmiskās komas sākuma pazīme ir azotēmija. Šajā stāvoklī atlikušais slāpeklis, urīnviela un kreatinīns vienmēr ir paaugstināts, to rādītāji nosaka nieru mazspējas smagumu.

Azotēmija izraisa tādas klīniskas izpausmes kā gremošanas sistēmas traucējumi, encefalopātija, perikardīts, anēmija, ādas simptomi.

Otra svarīgākā patoģenētiskā pazīme ir ūdens un elektrolītu līdzsvara maiņa. Agrīnās stadijās tiek traucēta nieru spēja koncentrēt urīnu, kas izpaužas kā poliūrija. Nieru mazspējas beigu stadijā attīstās oligūrija, tad anūrija.

Slimības progresēšana noved pie tā, ka nieres zaudē spēju aizturēt nātriju, un tas noved pie ķermeņa sāļu samazināšanās - hiponatriēmijas. Klīniski tas izpaužas kā vājums, asinsspiediena pazemināšanās, ādas turgors, paātrināta sirdsdarbība, asins sabiezēšana.

Urēmijas attīstības agrīnajā poliuriskajā stadijā tiek novērota hipokaliēmija, kas izpaužas kā muskuļu tonusa samazināšanās, elpas trūkums un bieži vien krampji.

Termināla stadijā attīstās hiperkaliēmija, ko raksturo asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbība, slikta dūša, vemšana, sāpes mutes dobumā un vēderā. Hipokalciēmija un hiperfosfatēmija ir parestēzijas, krampju, vemšanas, kaulu sāpju un osteoporozes cēloņi.

Trešā svarīgākā saikne urēmijas attīstībā ir asins un audu šķidruma skābes stāvokļa pārkāpums. Tajā pašā laikā attīstās metaboliskā acidoze, ko papildina elpas trūkums un hiperventilācija.

Urēmiskās komas etioloģija un patoģenēze

Urēmiskā koma ir hroniskas nieru mazspējas (CRN) beigu stadija, tās galējā stadija. Biežākie CNP cēloņi: hronisks glomerulonefrīts līdz pielonefrīts, policistiska nieru slimība, diabētiskā glomeruloskleroze, amiloidoze. Retāk CNP izraisa kolagēna nefropātijas, hipertensija, iedzimtas un endēmiskas nefropātijas, nieru un urīnceļu audzēji, hidronefroze un citi cēloņi. Neskatoties uz etioloģisko faktoru dažādību, smagas CNP pamatā esošais morfoloģiskais substrāts ir līdzīgs. Tas ir fibroplastisks process, kas izraisa aktīvo nefronu skaita samazināšanos, kuru skaits nieru mazspējas beigu stadijā samazinās līdz 10% vai mazāk, salīdzinot ar normu. Šajā sakarā vielmaiņas galaprodukti netiek pilnībā izvadīti caur nierēm un arvien vairāk uzkrājas asinīs. Šobrīd ir zināmas vairāk nekā 200 vielas, kas palielinātā daudzumā uzkrājas dažādos organisma bioloģiskajos šķidrumos ar urēmiju, taču pagaidām nevar precīzi pateikt, kuras no tām būtu attiecināmas uz "urēmisko indi". Dažādos laikos šī loma tika pārmaiņus piešķirta urīnvielai, urīnskābei, kreatinīnam, polipeptīdiem, metilguanidīnam, guanidīna dzintarskābei un citiem savienojumiem. Pašlaik tiek uzskatīts, ka "vidējām" molekulām, kuru molekulmasa ir 300-1500 daltonu, ir toksiska ietekme uz nervu audiem. Tie galvenokārt ietver vienkāršus un sarežģītus peptīdus, kā arī polianjonus, nukleotīdus un vitamīnus. "Vidējās" molekulas kavē glikozes izmantošanu, hematopoēzi, leikocītu fagocītisko aktivitāti. Tomēr būtu nepareizi reducēt urēmiskās intoksikācijas patoģenēzi tikai uz "vidējo" molekulu darbību. Liela nozīme ir hipertensijai, acidotiskām izmaiņām, elektrolītu līdzsvara traucējumiem un, acīmredzot, dažiem citiem faktoriem.

Urēmiskās komas klīnika

Pirms urēmiskās komas attīstības ilgu laiku (vairākus gadus, retāk mēnešus) notiek CNP. Sākotnējās nepietiekamības izpausmes tiek izteiktas nekonkrēti un bieži vien tiek pareizi aplūkotas tikai retrospektīvi. Tiek atzīmēts paaugstināts nogurums, neliela poliūrija. Klīniskās izpausmes šajā periodā ir saistītas ar pamata slimības raksturu. Pirmskomātisks stāvoklis rodas urēmiskās encefalopātijas un citu orgānu un sistēmu (galvenokārt sirds un asinsvadu) bojājumu fona. Urēmiskās encefalopātijas attīstībā galvenā loma ir redoksprocesu pārkāpumam smadzeņu audos skābekļa bada, glikozes patēriņa samazināšanās un asinsvadu caurlaidības palielināšanās dēļ. Svarīgs ir arī hiperazotēmijas attīstības ātrums (izmaiņas centrālajā nervu sistēmā tiek novērotas biežāk un ir izteiktākas ar tās straujo attīstību), asinsspiediena līmenis, smadzeņu asinsvadu krīžu biežums, acidozes smagums, elektrolītu traucējumi. (īpaši svarīga ir atsevišķu elektrolītu koncentrācija un attiecība cerebrospinālajā šķidrumā, kas ne vienmēr sakrīt ar atbilstošajiem rādītājiem asinīs). Urēmiskās encefalopātijas simptomi ir nespecifiski. Visbiežāk pacienti sūdzas par galvassāpēm, neskaidru redzi, paaugstinātu nogurumu un depresiju, miegainību (bet miegs neatsvaidzina), dažkārt mijas ar sajūsmu un pat eiforiju. Reizēm ir psihozes ar halucinācijām, depresiju un vēlāk ar vienas vai otras pakāpes apziņas traucējumiem (atbilstoši maldīgajam vai delīrai-amentālajam tipam). Apziņas traucējumi 15% gadījumu ir pirms vai kopā ar viņu konvulsīviem krampjiem, kas liecina par stāvokļa smagumu. Krampju klīniskās izpausmes ir tādas pašas kā nieru eklampsijas lēkmju laikā. Tāpat kā pēdējie, tie galvenokārt ir saistīti ar arteriālo hipertensiju, kas novērota gandrīz visiem pacientiem vēlīnā CNP stadijā. Turklāt svarīga loma ir metaboliskajai acidozei, hiperhidratācijai (smadzeņu tūska), hiperkaliēmijai, kā arī konvulsīvās gatavības stāvoklim (ģenētiski noteiktam vai galvaskausa traumu, neiroinfekcijas, alkoholisma rezultātā). Elektroencefalogrammas izmaiņas ir nespecifiskas, līdzīgas tām, kas novērotas aknu komas un hiperhidratācijas gadījumā (alfa ritma svārstību amplitūdas samazināšanās, smailu un žagai līdzīgu viļņu parādīšanās, beta viļņu aktivācija asimetrisku teta viļņu klātbūtnē). Šo izmaiņu smagums nekorelē ar hiperazotēmijas pakāpi, bet tomēr nozīmīgas EEG izmaiņas tiek novērotas slimības beigu fāzē un liecina par prekomas vai komas sākšanos (īpaši, ja tās rodas pēkšņi uz lēni progresējoša hroniska nieru mazspēja). Pakāpeniski palielinās apātija un miegainība, apziņas apjukums, dažkārt dodot ceļu uztraukumam ar nepareizu uzvedību un dažreiz halucinācijām. Beigās iestājas koma. Tas var rasties arī pēkšņi uz vidēji smagas encefalopātijas fona grūtniecības laikā, ķirurģiskas iejaukšanās, ievainojumi, blakus slimību pievienošana, asinsrites mazspējas attīstība, liels kālija zudums vemšanas un caurejas laikā, asu diētas un režīma pārkāpums. , pamatslimības saasināšanās (glomerulo- vai pielonefrīts, kolagēna nefropātija utt.).

Papildus nervu sistēmas bojājumiem pirmskomatozā un komas stāvoklī ir arī citu ķermeņa orgānu un sistēmu darbības nepietiekamības izpausmes. 90% pacientu ar urēmiju terminālā stadijā paaugstinās asinsspiediens. Salīdzinoši bieži ir arī asinsrites mazspēja (galvenokārt kreisā kambara), perikardīts, Šeina-Stoksa vai Kusmaula elpošana, anēmija, hemorāģiskā diatēze, gastrīts, enterokolīts (bieži erozīvs un pat čūlains).

Pēdējos gados urēmiskās osteopātijas un polineiropātijas gadījumi ir kļuvuši biežāki. Nav pilnīgas paralēlisma starp nervu sistēmas bojājuma smaguma pakāpi un urīnvielas, kreatinīna un atlikušā slāpekļa koncentrāciju asinīs, taču tā joprojām ir ievērojami palielināta pirmskomatozes un komas stāvoklī. Bieži novērota arī hiperkaliēmija, hipermagnesēmija, hiperfosfatēmija, hipokalciēmija, hiponatriēmija, acidoze.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze urēmiskā koma

Ja anamnēzē ir norādes uz kādu slimību, kas izraisa hronisku nieru mazspēju, un vēl jo vairāk, ja par šo mazspēju pacientu novēroja ārsts, tad urēmiskās komas vai prekomas diagnoze nav grūta. Tās rodas gadījumos, kad anamnēzē nav norāžu par nieru slimību (bieži ar primāru hronisku glomerulonefrītu vai pielonefrītu, policistisku slimību) un nieru mazspēja ir pirmā slimības izpausme. Bet pat šajos gadījumos prekoma vai koma reti ir slimības sākums; pirms tam parādās citas klīniskas nieru mazspējas izpausmes, kas progresē salīdzinoši lēni. Neskatoties uz to, atsevišķi pacienti ar urēmiju bez "nieru anamnēzes" vispirms nonāk pie ārsta pirmskomas vai pat komā. Tad ir nepieciešams atšķirt urēmisko komu un citas etioloģijas komu. Urēmiskās komas pazīmes: raksturīga ādas krāsa, amonjaka elpa, hipertensija, perikardīts, izmaiņas dibenā, izmaiņas urīnā. Sarežģītos gadījumos svarīga ir bioķīmiskā asins analīze (urīnvielas, kreatinīna, atlikuma slāpekļa līmeņa paaugstināšanās), glomerulārās filtrācijas samazināšanās. Tiesa, šādas novirzes ir iespējamas akūtas nieru mazspējas gadījumā, taču šajā gadījumā jābūt atbilstošiem iemesliem (nesaderīgu asiņu pārliešana, sepse, intoksikācija utt.), salīdzinoši lēnai azotēmijas attīstībai, oligoanūrijas neesamībai, hipertensijai.

Var būt arī ideja par hipohlorēmisku komu, kas attīstās ar lieliem hlorīdu zudumiem (bieža vemšana, spēcīga caureja, pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana utt.). Bet ar pēdējo vemšana, caureja parādās ilgi pirms neiroloģisku traucējumu attīstības, urīna izmaiņas nav vai ir ļoti vieglas, hlorīdu daudzums asinīs ir strauji samazināts, tiek novērota alkaloze.

Cēloņa noteikšana, kas izraisīja urēmiskās komas attīstību, ir svarīga galvenokārt aiztures urēmijas gadījumā urīna aizplūšanas traucējumu dēļ adenomas vai urīnpūšļa vēža gadījumā, abu urīnvadu saspiešanas dēļ ar audzēju vai to bloķēšanu. akmeņi. Šādos gadījumos normālas urīna plūsmas atjaunošana ātri izved pacientu no pirmskomātiskā stāvokļa. Aiztures urēmijas diagnoze balstās uz anamnēzes datiem un rūpīgu medicīnisko ierakstu analīzi, un to nepietiekamības gadījumā nepieciešama uroloģiskā izmeklēšana uroloģiskās vai intensīvās terapijas nodaļā (atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma).

Urēmiskās komas ārstēšana

Pacienti, kas atrodas pirmskomas vai komas stāvoklī, jāhospitalizē specializētos nefroloģijas nodaļās, kas aprīkotas ar “mākslīgās nieres” aparātu hroniskas hemodialīzes veikšanai. Tur tiek veikta detoksikācijas terapija: neocompensan vai gemodez intravenozi injicē 300-400 ml 2-3 reizes nedēļā, 75-150 ml 20-40% glikozes šķīduma ar insulīnu (ar ātrumu 5 SV uz 20 g glikozes ) 2 reizes dienā, kā arī dehidratācijas klātbūtnē 500-1000 ml 5-10% glikozes šķīduma subkutāni. Turklāt tiek izmantotas lielas lasix devas (no 0,4 līdz 2 g dienā intravenozi ar ātrumu ne vairāk kā 0,25 g / h). To ietekmē palielinās diurēze, pazeminās asinsspiediens, palielinās glomerulārā filtrācija un K +, Na +, urīnvielas izdalīšanās ar urīnu. Tomēr dažiem pacientiem ir izturīgs pret antranilskābes un etakrīnskābes atvasinājumu un citu diurētisko līdzekļu iedarbību. Nieru ekskrēcijas funkcija palielinās arī izotoniskā vai hipertoniskā (2,5%) nātrija hlorīda šķīduma intravenozas infūzijas ietekmē, 500 ml intravenozi pilināmā veidā. Tomēr ar paaugstinātu asinsspiedienu un hiperhidratāciju šo šķīdumu ieviešana ir kontrindicēta. Pat ar sākotnējām asinsrites mazspējas pazīmēm ir indicēta intravenoza 0,5 ml 0,06% korglikona šķīduma vai 0,25 ml 0,05% strofantīna šķīduma ievadīšana (sirds glikozīdi ar smagu nieru mazspēju tiek ievadīti uz pusi devas, intervāli starp to ievadīšanu tiek pagarināti). Nepieciešama arī homeostāzes pārkāpumu korekcija. Ar hipokaliēmiju intravenozi ievada 100-150 ml 1% kālija hlorīda šķīduma, ar hipokalciēmiju - 20-30 ml 10% kalcija hlorīda vai kalcija glikonāta šķīduma 2-4 reizes dienā, ar hiperkaliēmiju - intravenozi 40%. glikozes šķīdumu un insulīnu subkutāni (kālija saturs jānosaka ne tikai plazmā, bet arī eritrocītos). Ar izteiktu acidotisku nobīdi ir indicēta intravenoza 200–400 ml 3% nātrija bikarbonāta šķīduma vai 100–200 ml 10% nātrija laktāta šķīduma infūzija (ar smagu kreisā kambara mazspēju to ievadīšana ir kontrindicēta). Svarīgi ir antihipertensīvie līdzekļi (4-8 ml 1% vai 0,5% dibazola šķīduma intramuskulāri vai intravenozi un 1-2 ml 0,25% rausedila šķīduma intramuskulāri); nākotnē iekšā tiek noteikts rezerpīns, klonidīns (hemitons), metildopa (dopegīts).

Parādīti arī bagātīgi kuņģa un zarnu skalošana ar 3-4% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Ja konservatīva ārstēšana nedod rezultātus, tiek izmantota hemodialīze vai peritoneālā dialīze.

Pēc izņemšanas no komas pacientiem ar aiztures urēmiju, pārvietošana. bērni uroloģijas nodaļā. Citas etioloģijas urēmijas gadījumā tiek turpināta ārstēšana ar hronisku dialīzi vai peritoneālo dialīzi (dažos gadījumos, gatavojoties nieres transplantācijai), ar ievērojamu uzlabojumu tie tiek pārnesti uz diētu ar zemu olbaltumvielu saturu (piemēram, Giova-netty diētu).

Urēmiskās komas prognoze pirms tas bija absolūti nelabvēlīgi. Pēc ekstrarenālās attīrīšanas metožu ieviešanas (peritoneālā dialīze, hemodialīze, hemosorbcija) viņš ievērojami uzlabojās. Labāk, ja šīs ārstēšanas metodes tiek izmantotas jau pie sākotnējām pirmskomas stāvokļa klīniskajām izpausmēm, un sliktāk, ja koma jau ir attīstījusies. Prognozi pasliktina arī interkurentas slimības, asiņošana. Īpaši bīstami ir smadzeņu asiņošana, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, pneimonija. Ar aiztures urēmiju prognoze būtiski ir atkarīga no spējas novērst urīna aizplūšanas šķēršļus.

Urēmiskās komas profilakse

Pirmkārt, ir nepieciešama to slimību savlaicīga atklāšana, medicīniskā pārbaude un rūpīga ārstēšana, kas visbiežāk izraisa nieru mazspējas attīstību (hronisks glomerulonefrīts, pielonefrīts, policistiska slimība, cukura diabēts u.c.). Ja nepietiekamība jau ir izveidojusies, tad ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk visus pacientus nogādāt ambulatorā un veikt sistemātisku ārstēšanu. Nepieciešams pasargāt viņus no interkurentu infekcijām, pēc iespējas izvairīties no ķirurģiskas iejaukšanās, cīnīties ar asinsrites mazspēju, asiņošanu. Sievietes, kas cieš no pat sākotnējām nieru mazspējas pakāpēm, nedrīkst dzemdēt. Nepieciešama plānveidīga, sistemātiska konservatīva hroniskas infekcijas perēkļu (tonsilīts, granulējošais periadenīts u.c.) ārstēšana. Operatīvās sanitārijas jautājums tiek izlemts katrā gadījumā individuāli. To var veikt tikai sākotnējās nieru mazspējas pakāpēs.

Ņemot vērā to, ka antibiotikas izdalās galvenokārt caur nierēm, to deva samazinās, progresējot nieru mazspējai, un jāizvairās no nefrotoksiskām un ototoksiskām antibiotikām (streptomicīns, kanamicīns, neomicīns, tetraciklīni, gentamicīns u.c.), kā arī no sulfonamīdiem. Turklāt ir jāatturas no sistemātiskas opiātu, barbiturātu, hlorpromazīna, magnija sulfāta lietošanas gan tāpēc, ka palēninās to izdalīšanās caur nierēm CNP, gan tāpēc, ka urēmiskās intoksikācijas fona dēļ šīs vielas uz centrālo nervu sistēmu ir izteiktākas, un tāpēc tās var izraisīt urēmiskās komas iestāšanos.

Ārkārtas apstākļi iekšējo slimību klīnikā. Gritsyuk A.I., 1985

Saskarsmē ar