Kāpēc trombocīti turas kopā. Kas ir trombocitopēnija

Mazas asins šūnas, galvenokārt nepieciešamas, lai aizsargātu ķermeni no asins zuduma.

Lai iegūtu reakciju, kas ļauj noteikt sirds un saistīto orgānu darbības traucējumus, ir nepieciešams stimulēts process. Asins recēšanas izmaiņu pazīmju gadījumā tiek noteikta klīniskā analīze.

Šī stāvokļa simptomi ir acīmredzami: zilumi ar nelieliem ievainojumiem, ilgstoša brūču dzīšana, pietūkums. Īpaši bīstams stāvoklis ir grūtniecības laikā, jo tas ir pilns ar bīstamām sekām auglim un mātei.

Asins recēšanas process – kā ietekmē trombocītu agregācija

Asinis, kā jūs zināt, ir mobilie saistaudi, kas iet pa visu ķermeni. Tas sastāv no veidotiem elementiem (leikocītiem, eritrocītiem un trombocītiem).

Asins sarecēšana (hemostāze) ir neticami svarīga, jo pie zemākām vērtībām cilvēks var savainot sevi un izbeigt nāvi. Sarecēšana nosaka brūces slēgšanas periodu – audi it kā atgriežas ķermenī, un brūce aizveras ar koagulēto šūnu "vāku".

Trombocītu saistīšana veselīgam ķermenim veic aizsargfunkciju. Process ir adaptīvs – šūnas apvienojas tikai tajā vietā, kur tiek traucēta asinsrite.

Tomēr ir stāvokļi, kad nav vērts sintezēt rezultātu. izraisīt svarīgu orgānu nepietiekamu uzturu.

Izņēmumi, kad agregācija netiek veikta, ir sirds slimības. Šūnu aktivitāte izraisīs slimības komplikāciju, būs nepieciešama trombocītu adhēzijas ārstēšana ar zālēm.

Dažreiz praktisku iemeslu dēļ ir nepieciešama sintezēta procedūra. Tas ļauj noteikt labās un sliktās summēšanas kvantitatīvo novirzi. Definējošā analīze tiek veikta, pamatojoties uz normu, ņemot vērā iespējamās novirzes.

Trombocītu fizikālās īpašības un funkcijas

Procedūras veikšanas iespēju nosaka asins šūnu fizioloģiskās īpašības. Katrs trombocīts ir pakļauts adhēzijai (pieķeršanās audu sieniņām), agregācijai (grupēšanai) un adsorbcijai (nogulsnēšanai) uz asinsvadu virsmas.

Faktiski tas ļauj "aizvērt" iekšējās spraugas, neizmantojot ķirurģisku iejaukšanos.

Tieši šīs īpašības nodrošina mazo asinsvadu hemostāzi. Saliekoties kopā, trombocīti aptur asinis. Tie stimulē šādus hormonus: adrenalīnu, serotonīnu, kolagēnu.

Pamatojoties uz fizioloģiskajām īpašībām, ir diezgan vienkārši noteikt šūnu galvenās funkcijas:

1. Tie ir tieši iesaistīti asinsrecē un reversajā procesā – fibrinolīzē, kad asins recekļi izšķīst.
2. Aizsargājiet ķermeni, nomācot patogēnos organismus.
3. Viņi ražo fermentus, lai apturētu asiņošanu.
4. ietekmēt kapilāru sieniņu caurlaidību.

Šādi procesi tiek novēroti dažādās slimībās. Raksturīgi, ka trombocītu trūkums asinīs ir bīstamāks nekā to skaita pārsniegums.

Trombocitozes un trombocitopēnijas cēloņi

Trombocitopēnijas attīstības faktorus izraisa patoloģiski apstākļi, bet tos iedala četrās grupās. Klasifikācija balstās uz to, kas izraisa nepietiekamu šūnu veidošanos.

Trombocītu aglutinācijas cēloņi:

1. Trombocītu veidošanos kaulu smadzenēs novēro slimībās: visa veida anēmija, audzēju metastāzes, leikēmija, vīrusu infekcijas slimības, alkohola intoksikācija. Stāvoklis var attīstīties ķīmijterapijas un staru terapijas rezultātā vēža slimniekiem, kā arī lietojot noteiktas zāles.
2. Trūkumu izraisa masīva asiņošana.
3. Tiek pārkāpts vienmērīgs trombocītu sadalījums organismā, tā vietā tie uzkrājas liesā.
4. Palielināts patēriņš izraisa iznīcināšanu patoloģijās: DIC (intravaskulāra koagulācija),. Tas ir arī RDS (respiratorā distresa sindroms, kad ir traucētas elpošanas funkcijas, raksturīgs jaundzimušajiem). Citi cēloņi: ļaundabīgi audzēji, autoimūnas slimības un asinsvadu protēžu lietošana, kā rezultātā tiek bojātas plāksnes.

Ja tiek bojāta audu integritāte, pastāv augsts plašas asiņošanas risks - gan iekšēji, gan ārēji.

Trombocitēmiju izraisa pārmērīga trombocītu ražošana un uzkrāšanās. Hroniskus procesus pavada:

• reimatoīdais artrīts;
• tuberkuloze;
• eritrocitoze;
• mieloleikoze;
• sarkoidoze;
• kolīts;
• enterīts;
• onkoloģiskās slimības;
• asiņošana (anēmija, hemolīze).

Kāpēc trombocīti turas kopā? Tas notiek, kad tie uzkrājas noteiktā orgānā vai ķermeņa daļā nopietnu bojājumu dēļ.

Ķermenis izjūt trūkumu un palielina šūnu sintēzi. Asiņošana nedraud, taču stāvoklis ir bīstams, jo liecina par nopietnu slimību.

Norma un novirze

Klīniskie pētījumi palīdz noteikt, kādu stāvokli ķermenis piedzīvo. Viņi balstās uz esošajām normām un izmeklē visas novirzes no tām.

Bet jāpatur prātā, ka tas pastāvīgi mainās - pat tajā pašā dienā ar nelielu pārtraukumu veiktās analīzes parādīs citu daudzumu.

Skaits tiek mērīts tūkstošos šūnu, kas reizinātas ar mikrolitru asiņu. Parastais saturs ir 200 * 109 / l robežās. Turklāt 200 tūkstoši ir minimālais skaitlis, kas tiek atklāts līdz 400 tūkstošiem.

Raksturīgi, ka tā drīzāk ir vīriešu norma, savukārt sieviešu svārstās no 180 līdz 320 tūkstošiem. Agregācija ir ievērojami samazināta grūtniecības laikā un menstruāciju laikā.

Bērnu likme ir atkarīga no vecuma:

• jaundzimušais - 100-420 tūkstoši U / mkl;
• no mēneša līdz gadam - 150-390 tūkstoši U / μl;
• līdz 5 gadiem - 180-380 tūkstoši U / μl;
• līdz 7 gadiem - 180-450 tūkstoši U / μl.

Nākotnē skaitlis sasniedz pieaugušo normu. Tādējādi palielināts skaits signalizēs par trombocitozi, bet samazinājums - par trombocitopēniju. notiek reizi gadā.

Indikatoru izmaiņas grūtniecības laikā

Grūtniecība ir skaidrs iemesls agregācijas novirzei no normas. Tas ir viens no faktoriem, ka sievietei viegli veidojas pietūkums, zilumi – pat ar vienkāršu spiedienu uz ādu.

Jebkuras šādas izpausmes ir signāls par trombocītu deficītu. Stāvoklis būs bīstams dzemdību laikā, jo izraisīs masīvu asiņošanu.

Kvantitatīvās normas pieaugums iekrīt grūtniecības 1. un dažreiz 2. trimestrī. Rīta slikta dūša (toksikoze) un šķidri izkārnījumi izraisa organisma dehidratāciju, bet koncentrācija asinīs paliek nemainīga.

Analīze ir paredzēta šādiem faktoriem:

• neauglība;
• spontānie aborti;
• pirms kontracepcijas līdzekļu lietošanas;
• pirms plānotās grūtniecības.

Sagatavošanās analīzes piegādei apkopošanai

Jums jāpārtrauc zāļu lietošana 7 dienas pirms vizītes. Ja tas nav iespējams, par asins ņemšanu jābrīdina laborants.

Analīze tiek veikta tukšā dūšā, aptuveni 12 stundas pirms parauga ņemšanas nav iespējams lietot vai dzert nekādus produktus. Jo īpaši taukaini ēdieni ar daudzām garšvielām ietekmēs rezultātu. Jums vajadzētu arī izņemt kafiju, alkoholu, ķiplokus un cigaretes vismaz dienu iepriekš.

Asins analīze agregācijai tiek atcelta, ja tiek konstatēta infekcijas patoloģija vai jebkāds iekaisuma process. Ir svarīgi saprast, ka tikai ārsts var izlasīt gala rezultātu, pēc kura viņš nepieciešamības gadījumā izrakstīs ārstēšanu.

Saskaņā ar trombocitopēniju saprot slimību grupu, ko raksturo trombocītu skaita samazināšanās zem normas līmeņa (150 h 109/l).

Trombocītu skaita samazināšanās ir saistīta gan ar to pastiprinātu iznīcināšanu, gan ar samazinātu veidošanos.

Trombocitopēnijas iedala iedzimtajā un iegūtajā formā.

Iegūtās trombocitopēnijas formas tiek diferencētas atkarībā no megakariocītu-trombocītu aparāta bojājuma mehānisma. Starp šiem mehānismiem īpašu vietu ieņem imūnmehānismi. To attīstību var raksturot ar vairākiem faktoriem, no kuriem galvenie ir: trombocītu mehāniski bojājumi, kaulu smadzeņu aizstāšana ar audzēja audiem, kaulu smadzeņu šūnu dalīšanās kavēšana, palielināts trombocītu patēriņš, mutācijas, B12 vitamīna deficīts vai. folijskābe.

Ir 4 imūnās trombocitopēnijas grupas:

1) izoimūna (alloimūna), kurā trombocītu iznīcināšana ir saistīta ar nesaderību kādā no asinsgrupu sistēmām vai ir saistīta ar svešu trombocītu pārliešanu saņēmējam pret tām esošo antivielu klātbūtnē vai antivielu iekļūšanu bērnam. no mātes, kas iepriekš imunizēta ar antigēnu, kura viņā nav, bet ir pieejams bērnam;

2) transimūna, kurā ar autoimūnu trombocitopēniju slimas mātes autoantivielas šķērso placentu un izraisa trombocitopēniju bērnam;

3) heteroimūna, kas saistīta ar trombocītu antigēnās struktūras pārkāpumu vīrusa ietekmē vai ar jauna antigēna parādīšanos;

4) autoimūna, kurā tiek ražotas antivielas pret savu neizmainīto antigēnu.

Jāņem vērā, ka lielākajai daļai pacientu gan ar iedzimtu, gan iegūto trombocitopēnisko purpuru tiek novērota līdzīga kaulu smadzeņu reakcija bez liesas palielināšanās.

Trombocitopēnijas, ko izraisa imūnsistēmas izmaiņas, veido lielāko daļu no visām trombocitopēnijām. Bērnībā, kā likums, attīstās heteroimūna slimības forma, un vecākā vecumā dominē autoimūnas varianti. Izstrādē tieši iesaistītās antivielas var būt vērstas pret dažādām asins sistēmas un hematopoēzes šūnām. Šādas šūnas ir trombocīti, megakariocīti vai parasts trombocītu, leikocītu un eritrocītu prekursors. Trombocitopēnijas tiek klasificētas pēc analoģijas.

Autoimūnu procesu sauc par idiopātisku, ja nevar noteikt autoagresijas cēloni, un par simptomātisku, ja tas ir citas, pamatslimības sekas.

Idiopātiska autoimūna trombocitopēnija Vīriešu un sieviešu attiecība, kas cieš no šīs patoloģijas, ir aptuveni 1: 1,5 uz 100 000 iedzīvotāju. Vairumā gadījumu idiopātiskā trombocitopēnija ir autoimūna.

Patoģenēze (kas notiek?) Trombocitopēnijas laikā

1915. gadā I. M. Franks ierosināja, ka slimības pamatā ir megakariocītu nobriešanas pārkāpums kāda faktora ietekmē, kas, iespējams, atrodas liesā. 1946. gadā Damešeks un Millers parādīja, ka megakariocītu skaits trombocitopēniskā purpurā nav samazināts, bet pat palielināts. Viņi izvirzīja hipotēzi, ka ir traucēta megakariocītu trombocītu savienošana. 1916. gadā Kaznelsons ierosināja, ka ar trombocitopēnisko purpuru palielinās trombocītu iznīcināšanas intensitāte liesā. Daudzus gadus Franka hipotēze bija populārāka.

Tomēr pētījumos ir atklāts, ka trombocītu dzīves ilgums jebkura veida trombocitopēniskās purpuras gadījumā ir krasi samazināts. Parasti šo asins šūnu pastāvēšanas ilgums ir 7-10 dienas, un ar patoloģijas attīstību - tikai dažas stundas.

Turpmākajos pētījumos tika konstatēts, ka procentuāli lielākā trombocitopēnijas gadījumu trombocītu saturs, kas veidojas laika vienībā, nesamazinās, kā tika pieņemts iepriekš, bet ievērojami palielinās, salīdzinot ar to normālo skaitu - 26 reizes. Megakariocītu un trombocītu skaita palielināšanās ir saistīta ar trombopoetīnu (faktoru, kas veicina iepriekš minēto asins šūnu veidošanos un augšanu) skaita palielināšanos, reaģējot uz trombocītu skaita samazināšanos.

Funkcionāli pilnīgo megakariocītu skaits netiek samazināts, bet gan palielināts. Liels skaits jaunu megakariocītu, strauja trombocītu šķelšanās no megakariocītiem un to strauja izdalīšanās asinsritē rada maldīgu iespaidu, ka idiopātiskās trombocitopēniskās purpuras megakariocītu funkcija ir traucēta.

Iedzimtajās trombocitopēniskās purpuras formās trombocītu dzīves ilgums tiek saīsināts to membrānas struktūras defekta vai enerģijas metabolisma defekta rezultātā. Imūnās trombocitopēnijas gadījumā trombocītu iznīcināšana notiek antivielu iedarbības dēļ.

Megakariocītu veidošanās parasti tiek traucēta, ja antivielu daudzums pret trombocītiem ir pārmērīgi augsts vai ja iegūtās antivielas vērš savu darbību pret megakariocītu antigēnu, kas nav uz trombocītu membrānas.

Prettrombocītu antivielu (antitrombocītu antivielu) noteikšana ir saistīta ar lielām metodoloģiskām grūtībām, kas izraisīja lielāko daļu neatbilstību trombocitopēnijas klasifikācijā. Tātad daudzos darbos Verlhofa slimība ir sadalīta divās formās: imūnā un neimūnā. Lai pierādītu Verlhofa slimības imūno formu, tiek noteikti seruma tromboaglutinīni (vielas, kas veicina trombocītu "līmēšanu"). Tomēr imūnās trombocitopēnijas gadījumā antivielas vairumā gadījumu pievienojas trombocītu virsmai, tādējādi traucējot to darbību un izraisot to nāvi. Ar visu to antivielas neizraisa trombocītu aglutināciju. Tromboaglutinācijas metode ļauj noteikt tikai tās antivielas, kas izraisa trombocītu aglutināciju ("salīmēšanu"), sajaucot pacienta serumu ar donora asinīm. Bieži vien "līmēšana" notiek, saskaroties ne tikai ar pētāmo, bet arī ar kontroles serumu. Tas ir saistīts ar trombocītu spēju agregēties (veidot dažāda lieluma agregātus), un to agregācija praktiski neatšķiras no aglutinācijas. Šajā sakarā izrādījās, ka nav iespējams izmantot ne tikai tromboaglutinācijas, bet arī tiešos un netiešos Kumbsa testus, lai noteiktu antitrombocītu antivielas.

Steffen tests ir plaši izmantots, lai noteiktu antivielas pret trombocītiem, taču ir konstatēts, ka tā jutīgums ir niecīgs. Rezultāti bieži bija kļūdaini pozitīvi, lietojot donora serumu un serumu no pacientiem ar citām slimībām.

Pēdējos gados ir ierosināti jauni, jutīgāki un uzticamāki testi, lai noteiktu antivielas pret trombocītiem (antitrombocītu antivielas). Dažas metodes ir balstītas uz pacienta seruma antivielu spēju noteikšanu bojāt trombocītus veseliem cilvēkiem, kā arī uz trombocītu sabrukšanas produktu noteikšanu. 65% pacientu ar trombocitopēnisko purpuru serumā tiek noteiktas antivielas, kas pieder IgG klasei. Ir arī konstatēts, ka šīs antivielas var izolēt no liesas ekstraktiem, kas izņemti no pacienta ar trombocitopēnisko purpuru. Visas šīs metodes nosaka tikai asins serumā esošās antivielas, kas, pirmkārt, samazina jutību, jo ne visiem pacientiem serumā ir antivielas, otrkārt, tas neļauj diferencēt allo- un autoantivielas.

Vislielāko interesi rada Diksona metode. Šīs metodes pamatā ir trombocītu membrānā esošo antivielu kvantitatīvā noteikšana. Parasti trombocītu membrānā ir noteikts daudzums G klases imūnglobulīna.Ar imūno trombocitopēniju tā daudzums palielinās vairākus desmitus reižu.

Diksona metodei ir liela informatīva vērtība, taču tā ir darbietilpīgāka un nav izmantojama plašā praksē. Turklāt ir noteikts zemāks trombocītu skaita ierobežojums, pie kura var pārbaudīt antivielas uz to virsmas. Pie ļoti zemiem skaitļiem Diksona metode nav pieņemama.

Lai pētītu prettrombocītu antivielas, ieteicams izmantot imunofluorescējošu metodi. Šajā tehnikā tiek izmantots paraformaldehīds, kas dzēš nespecifisko luminiscenci, kas veidojas antigēna + antivielu kompleksu veidošanās laikā, atstājot tikai tos, kas saistīti ar antitrombocītu antivielām.

Ar visu šo metožu palīdzību lielākajai daļai pacientu ar trombocitopēnisko purpuru uz trombocītu virsmas tiek noteiktas prettrombocītu antivielas.

Tādā orgānā kā liesa tiek ražots galvenais visu cilvēka ķermeņa trombocītu daudzums.

Trombocitopēnijas simptomi

Dažreiz slimība sākas pēkšņi, turpinās vai nu ar saasinājumiem, vai arī ir nosliece uz ilgstošu gaitu.

Dažās klasifikācijās tiek izmantota tradicionālā terminoloģija, definējot dažādas trombocitopēniskās purpuras formas: to iedala akūtā un hroniskā. Idiopātiskās trombocitopēnijas hroniskā forma būtībā ir autoimūna, un akūtā forma ir heteroimūna trombocitopēnija. Šo terminoloģiju nevar uzskatīt par veiksmīgu, jo pirmās slimības klīniskās izpausmes neļauj mums attiecināt konkrētu idiopātiskās trombopēniskās purpuras gadījumu uz noteiktu formu.

Slimības idiopātiskā forma attīstās bez acīmredzamas saistības ar kādu iepriekšēju slimību, un simptomātiskas formas novēro hroniskas limfoleikozes, multiplās mielomas, hroniska aktīva hepatīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes un reimatoīdā artrīta gadījumā. Idiopātiskā un simptomātiskā trombocitopēnija bieži norit vienādi, taču to formas joprojām zināmā mērā ietekmē klīnisko ainu.

Trombocitopēnisko hemorāģisko sindromu raksturo ādas asiņošana un asiņošana no gļotādām. Ādas asiņošana biežāk tiek novērota uz ekstremitātēm un stumbra, galvenokārt uz priekšējās virsmas. Bieži injekcijas vietās ir asiņošana. Nelieli asinsizplūdumi bieži rodas uz kājām. Asiņošana dažreiz ir uz sejas, konjunktīvas, uz lūpām. Šādu asinsizplūdumu parādīšanās tiek uzskatīta par nopietnu simptomu, kas norāda uz asiņošanas iespējamību smadzenēs.

Asiņošana zoba izraušanas gadījumā ne vienmēr notiek, tā sākas uzreiz pēc iejaukšanās un ilgst vairākas stundas vai dienas. Tomēr pēc apstāšanās tie, kā likums, neatsāk, ar ko tie atšķiras no hemofilijas asiņošanas saasināšanās.

Kapilāru trausluma testi bieži ir pozitīvi.

Liesas palielināšanās nav raksturīga idiopātiskajai trombocitopēniskai purpurai un notiek dažās simptomātiskās autoimūnas trombocitopēnijas formās, kas saistītas ar hemoblastozi, limfoleikozi, hronisku hepatītu un citām slimībām. Bieži vien liesa ir palielināta pacientiem, kuriem trombocitopēnija tiek kombinēta ar autoimūnu hemolītisko anēmiju. Aknu palielināšanās nav raksturīga trombocitopēnijai. Dažiem pacientiem slimības saasināšanās laikā limfmezgli nedaudz palielinās, īpaši kaklā, temperatūra kļūst subfebrīla (līdz 38 ° C). Limfadenopātija (limfmezglu bojājumi), artralģisks sindroms (sāpes locītavās) un paātrināta ESR prasa izslēgt sistēmisku sarkano vilkēdi, kas var sākties ar autoimūnu trombocitopēniju.

Vispārējā perifēro asiņu analīzē tiek novērots trombocītu skaita samazināšanās (dažos gadījumos līdz to pilnīgai izzušanai) ar normālu vai paaugstinātu plazmas koagulācijas faktoru saturu. Diez vai var runāt par kritisko trombocītu skaitu, kurā ir hemorāģiskās diatēzes pazīmes. Šis skaitlis ir atkarīgs no trombocītu funkcionālā stāvokļa. Ja trombocītu skaits pārsniedz 50 H 109/l, tad hemorāģisko diatēzi novēro reti.

Bieži tiek konstatētas trombocītu morfoloģiskas izmaiņas, piemēram, to lieluma palielināšanās, zilo šūnu parādīšanās. Dažreiz ir arī nelielas plākšņu formas, tiek atzīmēta to poikilocitoze. Procesa formas trombocītu skaits samazinās, ko var vizualizēt ar fāzes kontrasta mikroskopiju.

Eritrocītu un hemoglobīna saturs dažos gadījumos neatšķiras no tā, ja nav patoloģijas. Dažreiz ir posthemorāģiska anēmija. Vairākiem pacientiem autoimūnas izcelsmes trombocitopēnija rodas saistībā ar autoimūnu hemolītisko anēmiju. Eritrocītu morfoloģija ir atkarīga no tā, vai pacientam ir anēmija un kāda ir tās izcelsme. Retikulocītu skaita palielināšanās asinīs ir atkarīga no asins zuduma vai hemolīzes (sarkano asins šūnu iznīcināšanas) intensitātes. Leikocītu saturs lielākajai daļai pacientu ir normāls vai nedaudz palielināts.

Leikopēnija (leikocītu skaita samazināšanās) tiek novērota ar kombinētu 2 vai 3 hematopoētisko baktēriju bojājumu. Dažos gadījumos ir iespējama eozinofīlija (eozinofilu skaita palielināšanās).

Pārsvarā pacientu ar aplūkoto patoloģiju palielinās megakariocītu skaits kaulu smadzenēs. Dažreiz tas paliek normas robežās. Tikai ar slimības saasināšanos uz laiku samazinās megakariocītu skaits līdz to pilnīgai izzušanai. Bieži tiek konstatēti palielināti megakariocīti. Reizēm kaulu smadzenēs tiek konstatēts sarkans veidojums, kas saistīts ar asiņošanu vai pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu.

Kaulu smadzeņu histoloģiskā izmeklēšana vairumā gadījumu atklāj normālu tauku un hematopoētisko audu attiecību. Megakariocītu skaits parasti palielinās.

Asiņošanas laiks bieži ir pagarināts. Asins recekļa ievilkšana samazinās. Vairumam pacientu asins recēšana ir normāla. Bieži vien ar autoimūnu trombocitopēniju tiek novēroti trombocītu funkcionālie traucējumi.

Trombocitopēnijas diagnostika

Slimības diagnoze balstās uz klīniskā attēla iezīmēm un laboratorijas testiem. Pirmkārt, tiek izslēgta hematopoēzes aplazija, hemoblastoze, Markiafava-Miķeli slimība, B12 vitamīna deficīta anēmija, vēža metastāzes, kurām tiek izmeklēta krūšu kaula punkcija (krūšu kaula punkcija), kaulu smadzeņu trepanobiopsija, hemosiderīns urīnā.

Marchiafava-Micheli slimības gadījumā kaulu smadzenēs mutācijas rezultātā veidojas trombocīti, eritrocīti un leikocīti ar nepilnīgu membrānu, kas atsevišķu vielu ietekmē viegli iznīcina perifērajās asinīs. Neskatoties uz trombocitopēniju, kas dažkārt izpaužas šajā slimībā, asiņošana ir reta, ir tendence uz trombozi.

Trombocitopēnija kombinācijā ar anēmiju tiek novērota ar B12 vitamīna vai folijskābes deficītu. Trombocitopēnija šajā gadījumā bieži tiek izteikta nepārprotami, un ar ārkārtīgi retiem izņēmumiem pacientiem nav asiņošanas.

Īpaša grupa ir patēriņa trombocitopēnija, kas ir diezgan bieži trombozes un DIC pavadoņi. Šie procesi izraisa intensīvu trombocītu un fibrinogēna cirkulācijas samazināšanos. Vairumā gadījumu anamnēzes un izmeklējumu dati ļauj noteikt simptomātisku trombocitopēniju, taču iespējamas arī lielas diagnostikas grūtības. Trombocitopēnisks sindroms noteiktā stadijā var būt vienīgā latentās trombozes jeb DIC izpausme. Trombocītu deficīta izcelsme tiek noskaidrota pacientu dinamiskās novērošanas un ārstēšanas gaitā.

Formu diferenciācijā iedzimtas un imūnās trombocitopēnijas grupā ģimenes anamnēze atsevišķos gadījumos var sniegt neaizstājamu palīdzību, bet dažkārt, īpaši ar recesīvi pārmantotām formām, izmeklējamais pacients paliek vienīgais, kas cieš no šīs slimības ģimenē.

Nozīmīgu palīdzību iedzimtas trombocitopēniskās purpuras pareizai diagnostikai sniedz trombocītu morfoloģiskā izpēte, nosakot to lielumu, struktūru, funkcionālās īpašības, kā arī citas iedzimtas patoloģijas laboratoriskās un klīniskās izpausmes, kas raksturīgas dažām trombocitopātijas formām ar trombocitopēnisko sindromu.

Trombocītu funkcionālais stāvoklis ir traucēts gan iedzimtas, gan imūnās trombocitopēniskās purpuras formās, jo antivielas ne tikai saīsina trombocītu dzīves ilgumu, bet arī izjauc to funkcionālo aktivitāti.

Megakariocītu skaits kaulu smadzeņu pētījumos vairumā gadījumu paliek fizioloģiskās normas robežās vai palielinās, tikai reizēm slimības saasināšanās periodos vai īpaši smagās tās formās tas tiek samazināts.

Tādējādi autoimūnās trombocitopēnijas diagnoze balstās uz šādām pazīmēm:

1) slimības simptomu neesamība agrā bērnībā;

2) iedzimtu trombocitopēnijas formu morfoloģisko un laboratorisko pazīmju neesamība;

3) asinsradinieku slimības klīnisko vai laboratorisko pazīmju neesamība;

4) glikokortikosteroīdu terapijas efektivitāte ar pietiekamām devām;

5) ja iespējams, antitrombocītu antivielu noteikšana.

Trombocitopēnijas kombinācija ar autoimūnu hemolītisko anēmiju, antieritrocītu antivielu (anti-eritrocītu antivielu) noteikšana netieši norāda uz autoimūnu trombocitopēnisko purpuru. Tomēr hemolītiskās anēmijas pazīmju neesamība neizslēdz trombocitopēnijas autoimūno izcelsmi.

Visos autoimūnās trombocitopēniskās purpuras gadījumos ir jāizslēdz simptomātiskas formas, kas saistītas ar sistēmisku sarkano vilkēdi, hronisku limfoleikozi, hronisku hepatītu akūtā fāzē vai vairākām citām slimībām.

Trombocitopēnijas ārstēšana

Ārstēšana jebkuras izcelsmes autoimūna trombocitopēnija sastāv no glikokortikosteroīdu hormonu lietošanas, liesas noņemšanas un ārstēšanas ar imūnsupresantiem.

Ārstēšana vienmēr sākas ar prednizolona iecelšanu vidējā devā 1 mg / kg dienā. Smagos gadījumos šī deva var būt nepietiekama, tad pēc 5-7 dienām to palielina 1,5-2 reizes. Terapijas efekts parasti izpaužas pirmajās ārstēšanas dienās. Sākumā hemorāģiskais sindroms pazūd, tad sākas trombocītu skaita palielināšanās. Ārstēšana turpinās, līdz tiek sasniegts pilnīgs efekts. Pēc tam viņi sāk samazināt devas un pakāpeniski, lēnām atcelt glikokortikosteroīdus.

Dažos gadījumos tikai viens šāds hormonu terapijas kurss var novest pie galīgas izārstēšanas. Tomēr biežāk pēc hormonu lietošanas pārtraukšanas vai pat mēģinot samazināt devu, rodas recidīvs (slimības paasinājums), kas prasa atgriešanos pie sākotnējām lielajām zāļu devām. Apmēram 10% pacientu glikokortikosteroīdu terapijas efekts parasti nav vai ir nepilnīgs: asiņošana apstājas, bet trombocitopēnija saglabājas.

Ar nepilnīgu un nestabilu ārstēšanas efektu ar glikokortikosteroīdu hormoniem (parasti pēc 3-4 mēnešiem no terapijas sākuma) ir norādes par liesas izņemšanu vai imūnsupresantu iecelšanu. Vairāk nekā 75% pacientu ar autoimūnu trombocitopēniju liesas noņemšana noved pie praktiskas atveseļošanās, īpaši, ja glikokortikosteroīdu hormoni dod labu, bet nestabilu efektu. Splenektomijas rezultāti ir labāki, ja trombocītu skaits normalizējas ar nelielu prednizona devu. Uzlabošanās pēc liesas izņemšanas gandrīz vienmēr ir stabila, ja pirmajās dienās pēc operācijas trombocītu skaits paaugstinās līdz 1000 H 109/l vai vairāk.

Liesas izņemšana parasti tiek veikta uz glikokortikosteroīdu terapijas fona, un 4-5 dienas pirms operācijas tiek palielināta prednizolona deva, lai trombocītu līmenis kļūtu pēc iespējas normāls vai subnormāls. 1-2 dienas pirms operācijas, neatkarīgi no tā, vai bija iespējams vai nebija iespējams normalizēt trombocītu līmeni, prednizolona deva tiek dubultota. Sakarā ar intramuskulāri ievadīta prednizolona ātrāku izvadīšanu (izvadīšanu) no organisma, prednizolona deva jāparaksta 2 reizes lielāka nekā iekšķīgi, intravenozi ievadot, zāļu devai jābūt 3 reizes lielākai. Tādējādi operācijas dienā prednizolons jāievada intramuskulāri devā, kas 4 reizes pārsniedz sākotnējo devu. Tas nodrošina uzlabotu hemostāzi intervences laikā un pēc tās. No 3. dienas pēc liesas izņemšanas prednizolona deva tiek strauji samazināta un līdz 5.-6. pēcoperācijas perioda dienai tiek sasniegta sākotnējā līmenī, un pēc tam, atkarībā no operācijas efekta, lēna devas samazināšana. un sākas pakāpeniska glikokortikosteroīdu hormonu atcelšana. Samazinoties trombocītu skaitam uz prednizolona samazināšanās fona, tā intensitāte tiek palēnināta.

Pat ar neefektīvu liesas izņemšanu vairāk nekā pusei pacientu asiņošana pazūd, lai gan trombocītu līmenis joprojām ir zems. Dažām no tām ir operācijas aizkavētā ietekme – lēns trombocītu līmeņa paaugstināšanās nākamajos 56 mēnešos vai ilgāk. Bieži vien pēc liesas izņemšanas izpaužas iepriekš neefektīvo glikokortikosteroīdu terapeitiskais efekts, un ilgstoši ir iespējams izmantot periodiskus kursus ar salīdzinoši nelielu hormonu devu.

Terapeitiskā ziņā vislielākās grūtības sagādā pacienti ar autoimūnu trombocitopēniju pēc neefektīvas liesas izņemšanas, kuriem atgriešanās pie hormonālās terapijas ir neefektīva vai dod īslaicīgu un nestabilu efektu pat tad, ja tiek lietotas lielas hormonu devas. Šie pacienti tiek ārstēti ar citostatiskiem imūnsupresantiem kombinācijā ar glikokortikosteroīdu hormoniem. Imūnsupresīvās ķīmijterapijas efekts parādās pēc 1,5-2 mēnešiem, pēc tam glikokortikosteroīdu hormoni tiek pakāpeniski atcelti.

Kā imūnsupresantus imuranu (azatioprīnu) lieto 2-3 mg / kg dienā, kursa ilgums ir līdz 3-5 mēnešiem; ciklofosfamīds (ciklofosfamīds) 200 mg / dienā (biežāk - 400 mg / dienā), kursā - apmēram 6-8 g; vinkristīns - 1-2 mg / m2 ķermeņa virsmas 1 reizi nedēļā, kursa ilgums - 1,5-2 mēneši. Vinkristīnam ir dažas priekšrocības salīdzinājumā ar citiem imūnsupresantiem, taču tas dažreiz izraisa polineirītu.

Ar simptomātisku autoimūnu trombocitopēniju, kas sarežģī sistēmisku sarkano vilkēdi un citas difūzās saistaudu slimības, hemoblastozes, ārstēšana ar imūnsupresantiem tiek uzsākta savlaicīgi, splenektomiju parasti veic tikai tad, ja citostatiskie līdzekļi ir neefektīvi un hemorāģiskais sindroms ir smags, dažreiz veselības apsvērumu dēļ. Šī taktika attiecas tikai uz smagām saistaudu slimību formām. Ar izdzēstām slimības formām, īpaši jauniem cilvēkiem, racionālāk ir noņemt liesu, kam seko ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem, ja operācija nedarbojas, un tiek izmantoti glikokortikosteroīdu hormoni.

Imūnsupresantu lietošana pirms liesas noņemšanas autoimūnas trombocitopēnijas gadījumā ir neracionāla. Citostatiskajai ārstēšanai nepieciešama individuāla efektīva zāļu izvēle, jo nav kritēriju, lai prognozētu konkrētas zāles efektivitāti. Tajā pašā laikā ārsti ilgstoši izraksta pacientiem pietiekami lielas citostatisko līdzekļu un hormonālo zāļu devas. Šāda ārstēšana krasi pasliktina apstākļus turpmākai liesas noņemšanai, ko nevar iztikt vairāk nekā pusei pacientu. Ārstēšanas efektivitāte, lietojot imūnsupresantus, ir daudz zemāka nekā liesas noņemšana. Visbeidzot, bērniem un jauniešiem citostatiskā ārstēšana ir saistīta ar mutagēnu efektu (atšķirīga rakstura mutāciju parādīšanos), neauglību vai patoloģiju pēcnācējiem. Pamatojoties uz šiem apsvērumiem, liesas izņemšana ir jāuzskata par izvēles līdzekli idiopātiskas trombocitopēnijas ārstēšanā, un citostatiskā ārstēšana ir jāuzskata par "izmisuma metodi" neefektīvas splenektomijas gadījumā.

Neimūna rakstura iegūtās trombocitopēnijas ārstēšana sastāv no pamata slimības ārstēšanas.

Hemorāģiskā sindroma simptomātiskā ārstēšana trombocitopēnijas gadījumā ietver lokālus un vispārējus hemostatiskus līdzekļus. Ir racionāli lietot aminokaproīnskābi, estrogēnus, progestīnus, adroksonu un citus līdzekļus.

Lokāli, īpaši ar deguna asiņošanu, plaši tiek izmantots hemostatiskais sūklis, oksidēta celuloze, adroksons, lokālā krioterapija, aminokaproīnskābe.

Hemotransfūzijas (asins pārliešana), īpaši masīvas, krasi samazina trombocītu agregācijas īpašības, kas bieži izraisa trombocitopēniskās purpuras saasināšanos, jo mikrotrombos tiek patērētas jaunas šūnas. Indikācijas asins pārliešanai ir stingri ierobežotas, un tiek pārlieti tikai mazgāti eritrocīti, kas atlasīti individuāli. Visu veidu autoimūnās trombocitopēnijas gadījumā trombocītu infūzija nav indicēta, jo tā var saasināt trombocitolīzi (trombocītu “kušanu”).

Pacientiem rūpīgi jāizslēdz no visu vielu un zāļu lietošanas, kas pārkāpj trombocītu agregācijas īpašības.

Pacienti ar trombocitopātiju ir pakļauti hematologu ambulatorai uzraudzībai. Šādas novērošanas un pilnīgas klīniskās un laboratoriskās izmeklēšanas procesā tiek noteikta trombocitopātiju forma un tās saistība ar noteiktām slimībām vai ietekmēm. Rūpīgi izpētiet ģimenes vēsturi, pārbaudiet trombocītu funkciju un morfoloģiju pacienta radiniekiem. Vēlams izmeklēt tos radiniekus, kuriem nav asiņošanas, jo trombocitopātijas ir asimptomātiskas vai ar minimālām hemorāģiskām parādībām.

Īpaša uzmanība jāpievērš iedarbības novēršanai, kas var izraisīt vai palielināt asiņošanu. Aizliegts lietot alkoholu; no uztura ir jāizslēdz visi ēdieni, kas satur etiķi, un mājas konservēti produkti, kas pagatavoti, izmantojot salicilātus. Pārtikai jābūt bagātai ar C, P un A vitamīniem, pēdējais ir īpaši indicēts biežai deguna asiņošanai. Šos vitamīnus izraksta arī medikamentu veidā, īpaši ziemā un pavasarī. Ir labi savā uzturā iekļaut zemesriekstus.

Ir nepieciešams izslēgt vienlaicīgu zāļu lietošanu, kas ietekmē asins recēšanu, kā arī trombocītu darbību. Īpaši bīstami ir salicilāti, brufēns, butazolidīni, indometacīns, karbenicilīns, hlorpromazīns, netiešie antikoagulanti, fibrinolītiskie līdzekļi. Heparīnu var ordinēt tikai diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma gadījumā.

Salīdzinoši nelielas aminokaproīnskābes devas (pieaugušam pacientam 0,2 g/kg jeb 6-12 g/dienā) ievērojami samazina asiņošanu daudzu disagregācijas trombocitopātiju gadījumā un vienlaikus palielina kolagēna, ADP un trombīna agregāciju, samazina kapilārās asiņošanas laiku. Zāles ir visefektīvākās esenciālo atrombiju, daļējas disagregācijas trombocitopātiju gadījumā gan ar normālu, gan traucētu "izdalīšanās reakciju", ar vieglu un vidēji smagu fon Vilebranda slimību. No simptomātiskām trombocitopātijām aminokaproīnskābe ir visefektīvākā pēc transfūzijas formām, hipoestrogēnas dzemdes asiņošanas, medicīniskas izcelsmes trombocītu disfunkcijas un leikēmijas gadījumā.

Īpaši pamanāma ir aminokaproīnskābes apturošā iedarbība uz dzemdes asiņošanu (izņemot vissmagākās Glancmaņa trombostēnijas un fon Vilebranda slimības formas), deguna asiņošanu. Pacientiem ar dzemdes asiņošanu tiek nozīmēta regulāra zāļu uzņemšana no katra menstruālā cikla 1. līdz 6. dienai. Tiek izvēlēta minimālā deva un īsākais zāļu lietošanas kurss, kas aptur smagu un ilgstošu menstruālo asiņošanu.

Dažiem pacientiem pēc ārstēšanas kursa ar aminokaproīnskābi īslaicīgi nav menstruāciju asiņošanas, kam nav nepieciešama īpaša ārstēšana, taču šādos gadījumos grūtniecība ir jāizslēdz.

Aminokaproīnskābi lieto iekšķīgi, un dienas devu sadala 6-8 devās (pirmā deva var būt šoks, dubultā).

Ar intravenozu ievadīšanu ir grūti panākt nepārtrauktu zāļu iedarbību, rodas vēnu tromboze un, ievadot lielas devas, izkliedēts intravaskulāras koagulācijas sindroms, tāpēc intravenoza ievadīšana ir pieļaujama tikai tad, ja ir ārkārtas indikācijas.

Aminokaproīnskābes hemostatiskā iedarbība ir izskaidrojama ar tās sarežģīto iedarbību uz dažādām hemostāzes sistēmas daļām - trombocītu funkciju, fibrinolīzi un asins koagulācijas sistēmu. Tas, acīmredzot, izskaidro asiņošanas samazināšanos ne tikai ar kvalitatīviem trombocītu defektiem, bet arī ar to izteikto trūkumu.

Trombocitopātijas terapijā var izmantot arī cikliskās aminoskābes ar antifibrinolītisku iedarbību, kas saistītas ar aminokaproskābi - paraaminometilbenzoskābi, traneksamīnskābi. Tie ievērojami samazina mikrocirkulācijas tipa asiņošanu un īpaši menstruālo asiņošanu.

Sintētiskie hormonālie kontracepcijas līdzekļi ievērojami palielina trombocītu pielipšanas funkciju. Tie ievērojami samazina asiņošanu vairāku primāru un simptomātisku trombocitopātiju gadījumā. Tomēr pat tad, ja ir dziļa trombocitopēnija vai trombocītu funkcija neuzlabojas, sintētiskie kontracepcijas līdzekļi aptur un novērš dzemdes asiņošanu, kas ir vērtīga dzemdes asiņošanas ārstēšanā hematoloģiskiem pacientiem.

Tie izraisa tādu pašu endometrija strukturālo reorganizāciju kā grūtniecība, un menstruācijas vai nu vispār neizdodas, vai arī kļūst ierobežotas un īslaicīgas.

Visās šajās iezīmēs slēpjas sintētisko kontracepcijas līdzekļu darbības negatīvie aspekti - to spēja palielināt trombozes iespējamību, provocēt izkliedētu intravaskulāru koagulāciju. Ar trombocitopātiju un trombocitopēniju intravaskulāras koagulācijas dēļ vai ar lielu tās attīstības iespējamību šīs zāles nedrīkst parakstīt, jo tās var palielināt asiņošanu, tostarp dzemdes asiņošanu.

Iepriekš minētās formas ietver promielocītu leikēmiju, trombocitopātijas mieloproliferatīvās slimībās, kolagenozes, masīvas transfūzijas un aknu slimības.

Kombinēta kontracepcijas līdzekļu un aminokaproīnskābes lietošana ir bīstama. Izkliedētas intravaskulāras koagulācijas novēršana ir būtiska.

Trombocitopātijas ārstēšanā tradicionāli lieto ATP (2 ml 1% šķīduma intramuskulāri katru dienu 3-4 nedēļas), bet magnija sulfātu (5-10 ml 25% šķīduma intramuskulāri 5-10 dienas) ar iecelšana turpmākajā magnija tiosulfāta iekšpusē (0,5 g 3 reizes dienā pirms ēšanas).

Šī ārstēšana ir zināma labvēlīga daļējas dezagregācijas trombocitopātiju gadījumā ar "izdalīšanās reakcijas" pārkāpumu, bet gandrīz neefektīva paplašinātās formās (Glancmana trombostēnija, esenciālā atrombija) un blīvu granulu komponentu nepietiekamas uzkrāšanās formās.

Labu hemostatisko efektu gan lokāli lietojot, gan subkutāni vai intramuskulāri ievadot, nodrošina adroksons (hromadrens, adrenoksils). Zāles stimulē trombocītu hemostatisko funkciju un uzlabo mikrocirkulācijas hemostāzi (palīdz apturēt parenhīmas asiņošanu, asiņošanu no gļotādas) un tajā pašā laikā neaktivizē asins koagulāciju, neinhibē fibrinolīzi. Tas ļauj plaši lietot Adroxon jebkādām trombocitopātijām un trombocitopēnijām, tostarp tām, kas saistītas ar diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindromu.

Trombocīti ir atbildīgi par vairākiem procesiem mūsu organismā, taču to galvenais uzdevums ir organizēt stabilu asins recēšanu. Asinsvadu bojājumu gadījumā trombocīti salīp kopā, veidojot trombu, un nomaina bojāto vietu, atjaunojot audus.

Viena no problēmām, kas var rasties ar tiem, ir zems trombocītu skaits.

Asins šūnu koagulācijas līmeņa pazemināšanās gadījumā samazinās trombocītu kvantitatīvais indekss asinīs, kā rezultātā palielinās asiņošanas iespēja un palēninās brūču dzīšana.

Kādus procesus organismā veic trombocīti?

Šie trombocīti, kuru izcelsme ir galvenokārt kaulu smadzenēs, ir apaļas vai ovālas formas un nekad nesatur kodolu. Diametrā trombocīti sasniedz no 2 līdz 4 mikroniem.

Glikoproteīnu kompleksi atrodas tieši uz membrānas, kā receptori, un palīdz trombocītiem aktivizēties, izveidot sfērisku formu un veidot pseidopodijas (vienšūnu organismu izaugumus, ko šūnas izmanto kustībai).

Trombocītu saistīšana un fiksācija uz bojātajām asinsvadu vietām - tie visi ir šādu kompleksu uzdevumi. Tie ir fiksēti uz fibrīna, pēc tam atbrīvo trombostenīnu (enzīmu), kā rezultātā notiek audu sabiezēšana.

Trombocītu galvenā funkcija ir asins recēšana.

Šo asins šūnu tieša stimulēšana arī nes augļus. Asinsrecē iesaistītās sastāvdaļas, tajā pašā laikā tiek atbrīvotas citas noderīgas un aktīvās vielas.

Trombocīti tiek izplatīti tālu no visiem kuģiem un piedalās šādās darbībās:

• Asins recekļu veidošanās, sākotnējais trombs, kas apturēs asiņošanu, aizverot bojāto vietu;
• Barojiet asinsvadus un, ja nepieciešams, arī sašauriniet tos;
• Procesi, kas saistīti ar imūnsistēmu;
• Viņi piedalās arī asins recekļa šķīdināšanā, šo procesu sauc par fibrinolīzi;

Trombocītu dzīves ilgums ir no 8 līdz 10 dienām, eksistences beigās tie samazinās un nedaudz zaudē formu.

Piezīme! Vairāk nekā 75% asiņainu izdalījumi no deguna, ilgstošas ​​menstruācijas, zemādas asiņošana un asins plūsma smaganās ir saistīti ar trombocītu veidošanās sistēmas patoloģijām.

Norma asinīs

Cilvēka ķermeņa normas līmeņa rādītāji ir 180-400 * / l.

Zems trombocītu skaits tiek diagnosticēts, ja atzīme ir zem 140 * / l.

Trombocitopēnija ir iespējama gan kā citas nopietnas slimības simptoms, gan kā neatkarīga patoloģija.

Zema trombocītu līmeņa simptomi

Situāciju, kad trombocītu piesātinājums asinīs ir zems, sauc par trombocitopēniju.

Slimības trombocitopēnija

Ja trombocītu skaits ir zems, tiek atzīmēti šādi simptomi:

• Asiņošana no deguna dobuma;
• ilgstošas ​​menstruācijas un daudz kas cits;
• smaganu asiņošana;
• Sarkano punktu veidošanās uz ādas;
• Paātrināta zilumu un hematomu veidošanās, pat ar nelielu spiedienu uz audiem.
• Bagātīga un lēni apstājas asiņošana ar mīksto audu bojājumiem;
• Reti liesa ir palielināta.

Lēnas ārējās asiņošanas apstāšanās ar šādu patoloģiju rodas tāpēc, ka trombocītu koncentrācija asinīs ir zema, un bojātās vietas līmēšanas un nomaiņas process aizņem daudz ilgāku laiku.

Ilgstoša trombocitopēnija veicina smagas patoloģijas, ja jūs tām nepievēršat uzmanību, tās var būt letālas.

Viņi ir:

• Lieli audu bojājumi ar smagiem asinsizplūdumiem. Ar zemu asins recēšanu gandrīz neiespējami apturēt smagu asiņošanu, ko izraisa liela mēroga traumas, kas var izraisīt lielu asins zudumu;
• Arī mīkstajos audos var rasties asiņošana, kas var izraisīt insultu, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas vai slikti beigties.

Esošie trombocitopēnijas veidi

Šī patoloģija var būt iedzimta vai attīstīties laika gaitā. Lielākā daļa gadījumu tiek iegūti laika gaitā. Un tieši lielākā skaitā iegūto, zems trombocītu faktori ir imūnās atbildes.

Pēc mehānismiem tos iedala 4 grupās:

• Autoimūna. Pamanot trombocītu proteīnu asinīs, organisms izdala pret to antivielas, uzskatot to par kaitīgu, šo slimību sauc par autoimūno trombocitopēniju. To attīstību veicina onkoloģiskās slimības, masaliņas, HIV, kā arī autoimūnas slimības un noteiktu medikamentu lietošana;
• Alloimūns. Tie parādās trombocītu sabrukšanas rezultātā, nesaderīgas asinsgrupas gadījumā vai antivielu ražošanas laikā;
• Transimūna. Antivielas šajā scenārijā iekļūst tieši no mātes, kas inficēta ar autoimūnu trombocītu slimību, bērnam, izejot caur placentu;
• Heteroimūns. Organisms ražo antivielas, jo organismā veidojas jauns antigēns vai sarkanās plāksnes proteīns inficējas ar vīrusu slimībām.

Kas ir spontāna trombocitopēnija?

Grūtniecības laikā asins recēšanas samazināšanās ir nenozīmīga un normas robežās. Bet, ja pamanāt smagāka kritiena simptomus, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Arī spēcīgs kritiens ir pilns ar lielu asins zudumu dzemdību laikā, kas var beigties nāvējoši mātei.

Kādus pārtikas produktus izslēgt, lai palielinātu recēšanu?

Daži pārtikas produkti var šķidrināt vai sabiezēt asinis. Ar zemu recēšanas līmeni tas ir jānoņem vai jāsamazina līdz minimumam tādu pārtikas produktu patēriņš, kas nav iespējami trombocitopēnijas gadījumā.

Tie ir šādi:

• Zaļā tēja;
• Mellenes;
• svaigi tomāti;
• Pipari;
• Ķiploki;
• Ingvers;
• Selerijas maiss, aveņu sula;
• Jūras zivis;
• Jogurti un kefīri;
• Nav taukainas gaļas (tītara un vistas);
• Rieksti;
• saulespuķu sēklas
• Olīvju eļļa;
• un citi.

Zemu trombocītu skaitu izraisa arī šādi augi:

• Svaiga nātre;
• pelašķi;
• dadzis;
• Adatas;
• Burnets;
• un citi.

Noteikts medikamentu saraksts ietekmē arī lielāku asins retināšanu, tāpēc ir jāpārtrauc šādu zāļu lietošana:

• Aspirīns;
• fenilīns;
• Curantyl;
• ThromboAss;
• Kardiomagnils;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Kā diagnosticēt zemu trombocītu skaitu?

Nepieciešams konsultēties ar ārstu, viņš varēs veikt izmeklēšanu, nozīmēt pētījumus un pareizo terapiju, identificēt iespējamu nopietnāku slimību, kas izraisījusi trombocitopēniju, un palīdzēs izvēlēties pareizo diētu, lai normalizētu sabiezējumu.

Kā ārstēt lēnu recēšanu?

Nav īpašu medikamentu, kuru mērķis ir kvantitatīvi palielināt trombocītu skaitu. Ārstēšana šajā gadījumā vairāk ir atkarīga no patoloģijas, kas izraisīja šo trombocītu stāvokli asinīs.. Ar nelielām novirzēm no normas specializēta ārstēšana nav nepieciešama, jums vienkārši jāatgriež uzturs normālā stāvoklī.

Lai asinsreces rādītājus atgrieztos normālā stāvoklī, no uztura jāizslēdz ne tikai retināšanas produkti, bet arī jāpievieno pārtikas produkti, kas veicina asins recēšanu.

Produkti

Šis produktu saraksts palīdzēs palielināt asinsreces procesus:

• Siers un biezpiens, kas satur lielu daudzumu kalcija;
• Taukskābes saturoši pākšaugi (mandeles, zemesrieksti, lazdu rieksti);
• Ar dzelzi bagāti pārtikas produkti, piemēram, gaļa, āboli, griķi utt.;
• Rožu gūžas;
• Burkāns;
• Zivju eļļa (omega-3);
• Spināti, pētersīļi;
• Kartupeļi;
• Zirņi;
• Kukurūza;
• Liellopu aknas;
• un citi.

Preparāti

Izrakstīt arī līdzekļus imūnsistēmas stimulēšanai:

• Immunal;
• Ehinacejas tinktūra.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Ir arī metodes, kā samazināt tautas līdzekļus, lai palielinātu asins blīvumu, tostarp:

• jāņogu lapas;
• Suņu rožu augļi;
• timiāna lapas;
• Coltsfoot;

Visi augi tiek pagatavoti kā tēja un lietoti iekšķīgi. Arī ārsti iesaka iekļaut diētā sezama eļļu (10 g dienā), kopā ar šiem līdzekļiem jums jāēd vairāk sīpolu un ķiploku.

Piezīme! Asinis var sabiezināt ar sausu nātru lapu novārījumu. Ir ļoti svarīgi, lai lapas būtu sausas, jo svaigas lapas šķidrina asinis.

Ja pacienta stāvoklis ir ļoti nopietns, tad klīniskajā vidē tiek pārlieta trombocītu masa un plazma.

Svarīgs! Ja tiek konstatētas antivielas pret trombocītiem, jāizvairās no trombocītu pārliešanas, jo pastāv pastiprinātas asiņošanas risks.

Ja zemu trombocītu skaitu provocē kāda slimība, tad tiek noteikts šaurs slimības spektrs, un pati slimība tiek nosūtīta papildu pētījumiem (onkoloģija, hepatīts utt.). Un pēc tam sagatavošanās darbi tiek saskaņoti ar kvalificētu ārstu šajā jomā.

Video. Trombocitopēniskā purpura

Secinājums

Jebkura trombocītu novirze no noteiktās normas ir saistīta ar nopietnām sekām. Zems trombocītu skaits izraisa asiņošanu un asinsizplūdumus smadzenēs, kas ir ļoti bīstami veselībai.

Ja tiek atklāti trombocitopēnijas faktori, nekavējoties jādodas pie kvalificēta ārsta, jāveic analīze, lai izpētītu asins blīvumu, un uzturā jāievada pārtikas produkti, kas ietekmē asins recēšanu.

Koagulācija grūtniecības laikā prasa īpašu uzmanību, jo tā var kļūt par briesmām gan topošajai māmiņai, gan nedzimušajam bērnam.

Lai nejustu nopietnas slimības un sekas, labāk nenodarboties ar pašārstēšanos!

Mazākās šūnas asinīs ir trombocīti. trombocīti, kura diametrs nepārsniedz trīs mikronus, veic ļoti svarīgu funkciju asiņošanas novēršanā un apturēšanā.

Trombocīti asinīs vidū tika atklāti, un līdz tā paša gadsimta beigām tika noteikta to līdzdalība asins recēšanas un asins recekļu veidošanās procesā, un to uzbūvi pirmais aprakstīja itāļu zinātnieks Bizzocero. Tālāk tika pētītas arī trombocītu funkcijas, taču pat līdz šim šīs asins šūnas nav pilnībā izpētītas.

Trombocītu fizikālās īpašības

Trombocītu vērtība asinīs. Tādas trombocītu fizioloģiskās īpašības kā spēja pieķerties (pieķerties virsmām) un tendence uz agregāciju (lipšana vai asociācija) un adsorbcija (nogulsnēšanās) uz virsmas, nosaka bojāto asinsvadu "remonta" iespēju.

Trombocīti galvenokārt atrodas asinsrites perifērajās zonās, tiešā asinsvadu sieniņu tuvumā. To mijiedarbība ar asinsvadu iekšējo oderi nosaka to hemostatisko funkciju.

Tā ir saķere un agregācija mazos traukos, kas uzkrājas bojājuma vietās, kas pielīp bojātajai asinsvadu sieniņai. Trombocītu agregācijas stimulatori ir trombīns, adrenalīns, serotonīns, kolagēns.

Trombocītu vērtība asinīs

Kad asinsvads ir bojāts, sāk stimulēt trombocītu adhēzijas procesu, piedaloties tā sienas komponentiem. Granulas tiek atbrīvotas no trombocītiem, parādoties efektīvam tromboksāna A2 agregācijas pastiprinātājam. Tomēr šī atbrīvošanās reakcija var rasties arī alerģisku parādību, vīrusu un citu faktoru ietekmē. Izdalās ATP, histamīns, adrenalīns, serotonīns, fermenti un asins koagulācijas faktori. Izdalās kalcijs, kas maina trombocītu formu, un rezultātā notiek neatgriezeniska trombocītu aglutinācija. Veidojas trombs.

Trombocīti asinīs.Norma un novirzes

(trombocitoze) izpaužas dažās asins slimībās, iekaisumos, infekcijās pēc liesas izņemšanas.

Trombocītu skaita samazināšanās(trombocitopēnija) rodas, kad kaulu smadzenēs samazinās megakariocītu veidošanās (tas notiek ar leikēmiju, anēmiju utt.), Ar aknu cirozi, ar sarkano vilkēdi, ar asins saindēšanos.

Normāls trombocītu skaits asinīs jābūt robežās (200–400) x 109/l. Trombocitopēnija rodas ar sarkano trombocītu skaita samazināšanos zem 200 x 109 / l, bet trombocitoze - ar skaita palielināšanos vairāk nekā par 400 x 109 / l.

Trombocitopēnija

Trombocitopēnijaļoti bīstams simptoms, kas liecina par pastiprinātu asiņošanu. Šajā gadījumā var būt aizdomas par Verlhofa slimību, leikēmiju, samazinātu trombocītu veidošanos kaulu smadzenēs ar vēža metastāzēm kaulu smadzenēs, aknu cirozi, hepatītu, sklerodermiju, dermatomiozītu, vairogdziedzera disfunkciju, masalām, masaliņām, vējbakām un gripu.

Visas šīs slimības ir saistītas ar iespējamām smagām komplikācijām, tāpēc trombocītu skaits asinīs zemā līmenī ir trombocitopēnijas cēlonis, ko nosaka kaulu smadzeņu punkcija un antiagregantu antivielu noteikšana.

trombocitoze

Trombocitoze nerada asiņošanas draudus, taču tā ir arī bīstama laboratorijas pazīme, jo to var izraisīt kuņģa un nieru vēzis, asins vēzis.

Turklāt trombocitozi var izraisīt arī liels (vairāk nekā puslitrs) asins zudums, t.sk. pēc ķirurģiskas iejaukšanās, liesas noņemšana, sepse.

Jāņem vērā, ka normāls trombocītu skaits atkarīgs no diennakts laika, tas ir arī nestabils visu gadu. Trombocītu līmeņa pazemināšanās tika reģistrēta menstruāciju un grūtniecības laikā, un pēc fiziskās slodzes tika novērots to skaita pieaugums.

Trombocīti, mazākās asins šūnas (salīdzinājumā ar leikocītiem un eritrocītiem), veic vissvarīgāko funkciju – aizsargā organismu no asins zuduma. Trombocītu agregācija ir šūnu salīmēšanas process, trombu veidošanās sākuma stadija.

Otrais posms ir trombocītu fiksācija uz bojātā trauka sienas. Uz trombocītu masas tiek uzklāti fibrīna pavedieni, citi elementi, jaunas pielipušās šūnas. Tādējādi trombs aug līdz tādam izmēram, kas var bloķēt trauka diametru un apturēt asiņošanu. Cilvēka dzīve dažreiz ir atkarīga no procesa ātruma.

Trombocītu agregācijas loma asins koagulācijas procesā

Asins sarecēšana ir atkarīga no daudziem faktoriem. Vienai no tām, trombocītu agregācijai, veselīgā organismā ir aizsargājošs adaptīvs raksturs. Šūnas salīp kopā tikai asiņošanas traukā. Šajā gadījumā procesam ir pozitīva loma.

Bet ir zināmi patoloģiski stāvokļi, kuros asins recekļu veidošanās nav vēlama, jo tas noved pie dzīvībai svarīgo orgānu nepietiekama uztura. Piemēram, ar miokarda infarktu, insultu, vadošo artēriju trombozi. Trombocītu agregācijas aktivitāte ir saistīta ar patoloģiskām izmaiņām. Pret to ir jācīnās ar dažādu medikamentu palīdzību.

Ir praktiski nepieciešams kvantitatīvi noteikt labo un slikto trombocītu agregāciju. Lai to izdarītu, jums ir jāizmanto norma un jānošķir novirzes.

Kā noteikt normu un patoloģiju?

Vai asins analīzē var parādīt konkrēta cilvēka trombocītu agregācijas spēju? Patiešām, pētījumam asinis tiek ņemtas no vēnas, un no šī brīža ķermeņa “pasūtījumi” nedarbojas uz asins šūnām. Šāda veida analīzi sauc par "in vitro", kas ir burtisks tulkojums no latīņu valodas "uz stikla, mēģenē". Zinātnieki vienmēr cenšas izpētīt reakciju apstākļos, kas ir tuvu cilvēka ķermenim. Tikai šādā veidā iegūtos datus var uzskatīt par ticamiem un izmantot diagnostikā.

Trombocītu spēju nosaka inducētā agregācija. Tas nozīmē, ka kā induktors tiek izmantoti līdzekļi, kas pēc ķīmiskā sastāva nav sveši organismam un var izraisīt trombozi. Kā induktori tiek izmantoti asinsvadu sieniņas komponenti: adenozīna difosfāts (ADP), ristocetīns (ristomicīns), kolagēns, serotonīns, arahidonskābe, adrenalīns.

Spontānu agregāciju nosaka bez induktoriem.

Kvantitatīvās noteikšanas metodes ir balstītas uz gaismas viļņu pārraidi caur trombocītiem bagātu plazmu. Agregācijas aktivitātes pakāpi pēta pēc plazmas gaismas blīvuma starpības pirms recēšanas sākuma un pēc maksimālā rezultāta iegūšanas. Nosakiet arī agregācijas ātrumu pirmajā minūtē, viļņu raksturu un formu.

Norma ir atkarīga no vielas-induktora, tā koncentrācijas.

Trombocītu agregāciju ar ADP parasti ievada un novērtē kopā ar kolagēnu, ristomicīnu un adrenalīnu.

Analīzes ar ADP norma ir no 30,7 līdz 77,7%. Trombocītu agregācijas vērtība ar adrenalīnu svārstās no 35 līdz 92,5%. Pētījumā ar kolagēnu normālās vērtības tiek uzskatītas no 46,4 līdz 93,1%.

Noteikumi, kā sagatavoties analīzes veikšanai

Lai veiktu asins analīzi par agregācijas spēju, jums jāsaprot, ka pētījums būs neprecīzs, ja tiks pārkāpti sagatavošanas noteikumi. Asinīs būs vielas, kas ietekmē rezultātu.

• Nedēļu pirms asins nodošanas ir jāatceļ visas aspirīna zāles, dipiridamols, indometacīns, sulfapiridazīns, antidepresanti. Šo zāļu lietošana kavē (nomāc) trombozi. Ja nav iespējams pārtraukt lietošanu, par to jāinformē laborants.
• Jūs nevarat ēst vismaz 12 stundas, jo īpaši rezultātus ietekmē ēstie treknie ēdieni.
• Pacientam jābūt pēc iespējas mierīgākam, neveiciet fizisku darbu.
• Uz dienu izslēdziet no ēdiena kafiju, alkoholu, ķiplokus, nesmēķējiet.
• Analīze netiek veikta, ja ir aktīvs iekaisuma process.

Zem mikroskopa ir redzami salipuši trombocīti

Asins analīzi trombocītu agregācijai ārsts nosaka, ja nepieciešama ārstēšana ar antikoagulantiem, to efektivitātes kontrole, optimālās devas izvēle, pastiprinātas asiņošanas diagnostikai.

Rezultātu atšifrēšana

Iemesli pētījumu veikšanai ar trim standarta induktoriem vienlaikus un, ja nepieciešams, jaunu pievienošanai, ir viena no koagulācijas faktoru dominējošais aktivizācijas mehānisms. Atklātajai izmainītajai normai, piemēram, ar ADP, ja nav dinamikas ar citiem induktoriem, ir diagnostiska vērtība. Rezultātu novērtēšanu veic ārsts.

Trombocītu agregācijas samazināšanos var izraisīt:

• veiksmīga prettrombocītu terapijas izmantošana;
• slimību grupa, ko sauc par trombocitopātijām.

Aparāti apkopošanai

Trombocitopātijas loma

Trombocitopātijas var būt iedzimtas vai iegūtas citu slimību rezultātā. Statistika saka, ka līdz 10% pasaules iedzīvotāju cieš no šīs patoloģijas. Visi no tiem ir saistīti ar trombocītu funkciju pārkāpumu noteiktu vielu uzkrāšanai.

Tā rezultātā nenotiek recēšana un asins recekļu veidošanās, kas izraisa pastiprinātu asiņošanu ar nelielām brūcēm, sasitumiem (iekšēja asiņošana).

Slimības izpaužas jau bērnībā ar smaganu asiņošanu, biežu deguna asiņošanu, daudziem bērna ķermeņa sasitumiem, locītavu pietūkumu ar sasitumiem. Meitenēm pubertātes laikā sākas ilgas un smagas menstruācijas. Asiņošana izraisa anēmijas (anēmijas) attīstību.

Zemu agregācijas spēju trombocitopātijā var aktivizēt vīrusu un bakteriāla infekcija, zāles, fizioterapija.

Deguna asiņošanu 80% gadījumu izraisa trombocitopātija un tikai 20% - LOR orgānu slimības.

Sekundārās trombocitopātijas

Simptomātiskas (sekundāras) trombocitopātijas veidojas hroniskas leikēmijas, mielomas, postošās anēmijas gadījumā. Šis stāvoklis ir raksturīgs nieru mazspējas (urēmijas) beigu stadijai, kas ir vairogdziedzera funkcijas samazināšanās.

Ar trombocitopātijām saskaras ķirurgi ar pastiprinātu asiņošanu ķirurģiskas iejaukšanās laikā.

Trombocītu agregācijas palielināšanās tiek novērota ar:

• plaši izplatīta asinsvadu ateroskleroze;
• hipertensija;
• iekšējo orgānu infarkts;
• vēdera dobuma artēriju tromboze;
• insults
• cukura diabēts.

Agregācijas izmaiņas grūtniecības laikā

Trombocītu agregācija grūtniecības laikā var atšķirties no normālām vērtībām.

Agregācija tiek samazināta nepietiekamas trombocītu ražošanas vai to kvalitatīvā sastāva pārkāpuma dēļ. Tas izpaužas kā asiņošana, zilumu klātbūtne. Dzemdībās jārēķinās ar masīvas asiņošanas iespējamību.

Agregācija tiek palielināta visbiežāk toksikozes laikā, jo vemšanas un caurejas rezultātā rodas šķidruma zudums. Koncentrācijas palielināšanās asinīs izraisa palielinātu trombozi. Tas var izraisīt agrīnu abortu. Mērena hiperagregācija tiek uzskatīta par normālu grūtniecības laikā, tā ir saistīta ar placentas asinsrites attīstību.

• spontāna aborta gadījumā;
• neauglības ārstēšana;
• pirms kontracepcijas līdzekļu lietošanas un tās laikā;
• pirms plānotās grūtniecības.

Trombocītu agregācijas īpašību analīze ļauj identificēt risku, paredzēt bīstamas komplikācijas slimību gaitā un savlaicīgi veikt profilaktisko terapiju.