Плоская аневризма верхушки левого желудочка. Основные признаки и симптомы

Аневризма левого желудочка (АЛЖ) — это мешковидный тип рубцовой ткани, который располагается на сердечной мышце. Из-за изменений он выпирает наружу и истончается. Это приводит к изменениям в работе сокращения мышц или полной остановке сокращений. Такие проблемы возникают в области верхушки сердца или его верхней части. Инфаркт миокарда диагностируется чаще у мужчин от 40 до 70 лет, чем у женщин того же возраста.

Причины

Мышечная ткань состоит из гладкомышечных волокон, основной функцией которых является сокращение. Для нормальной работы им необходима бесперебойная подача обогащенной кислородом крови посредством артерий. Если в них происходит закупорка, поступление кислорода сокращается, и в этом участке происходит гипоксия (острая нехватка). Вследствие гипоксии ткань становится «мягкой» и не способной выдерживать кровеносное давление.

Тромбы могут формироваться вследствие перенесенного . Важно соблюдать режим лечения во время начальной стадии развития инфаркта и не усложнять процесс заживления после инфарктного рубца. Физические нагрузки в это время противопоказаны.

Другими причинами возникновения АЛЖ могут быть:

• инфекционные заболевания тяжелой формы;
• травмы сложных форм;
• прямое ранение (выстрел, удар острым предметом);

Этот вид патологии возникает из-за разрушения структуры миокарда. При повышении артериального давления происходит растяжение и последующее истощение стенок.

Классификация

Аневризмы классифицируются по нескольким признакам, благодаря которым ставится точный диагноз. Проявление симптомов проходит в острой, подострой и хронической формах. Они проявляются в разный период после перенесению приступа. Самой сложной для диагностирования является хроническая форма, схожая по симптомам с обострением сердечной недостаточности.

Структура аневризмы бывает ложной, функциональной и истинной и устанавливается в зависимости от вида клеток. Также заболевание разнится по форме проявления. Диффузная форма (выпячивание с углублением) чаще всего встречается во врачебной практике, а грибовидная (изменение большого участка) и расслаивающаяся (несколько аневризм на 1 месте) — встречаются редко.

Симптомы и диагностика

Появление следующих симптомов служит следствием перенесенного приступа:

• проявляется частыми аритмиями, усиливающимися в лежачем положении;
• ноющая боль в груди, которая может быть под левой лопаткой;
• появление одышки при незначительных физических нагрузках, перерастающих в приступы удуший;
• шумы в сердце.
• появление частой слабости, повышение температуры;
• повышенная потливость и набухание вен на шее;
• аневризма верхушки левого желудочка приводит к постоянным отекам;

Однако симптоматика заболевания не является специфичной, по этим симптомам не всегда можно определить эту проблему, так как они могут служить признакам и других расстройств.

Если перечисленные симптомы есть, то лучше проконсультироваться у врача. Диагностика заболевания начинается с опроса пациента и сбора анамнеза с помощью лабораторных анализов (анализ крови, мочи). Также выяснить причину возникших проблем помогает радиоизотопная вентрикулография, определяющая размер и локацию дефекта мышцы.

Проводится рентген грудной клетки, указывающий точные размеры сердца.

Стандартным методом исследования является топография сердца, с ее помощью можно обнаружить наличие перебоев в работе органа. Максимально информативным способом обследования являются компьютерные томографии сердца. Их существует несколько типов, зависящих от использования разных видов спиралей. Для четкой картины протекания болезни они служат дополнением к УЗИ. Собрав все необходимые показатели, кардиолог устанавливает курс лечения.

Лечение

Оно может быть выжидательным или операционным. Если размеры аневризмы небольшие, и угрозы для жизни нет, то за пациентом устанавливается динамическое наблюдение. Раз в несколько месяцев больному нужно проводить диагностические процедуры (посещение врача и компьютерные обследования). Это лечение является профилактикой развития хронической недостаточности и помогает предотвратить осложнение.

Если размеры выпячивания оказываются большими, или симптомы протекания болезни обострены, и это сказывается на качестве жизни пациента, то может потребоваться хирургическое вмешательство. Существует несколько методик их проведения:

• Ушивание аневризмы. Используется при средних размерах выпячивания, которое не вскрывается, а погружается в стенку. При этом фиксируется миокард.
• Пластика другими тканями. Проводится в том случае, когда ремоделирование сердца — средних размеров и находится невысоко от наружной поверхности органа. Измененная область не удаляется, а подшивается к диафрагме (которая питается с помощью сосудистой ножки). Доступ осуществляется благодаря разрезу грудной клетки.
• Резекция — самый радикальный метод, это удаление аневризмы посредством ее иссечения и ушивания специальными швами. Операция проводится при открытом доступе к сердцу с применением АИК. Процесс вскрытия купола и наложения швов должен проходить максимально быстро, хирургу дается 1 минута на проведение всей процедуры.

Осложнениями послеоперационного вмешательства могут быть: тромбоэмболии, усугубленное обострение хронических проблем с сердцем, разрыв области выпячивания (приводит к скорой смерти пациента). Они встречаются редко в хирургической практике. Проблемы послеоперационного восстановления чаще заключаются в воспалительных процессах заживания шва или рецидиве появления аневризмы. Для безопасности жизни пациента наблюдение происходит в стационарном режиме, сразу после операции, и послеоперационном ведении в поликлинике.

Прогноз срока жизни

С аневризмой левого желудочка срок жизни может быть разным, все зависит от ее размеров и месторасположения. При небольших размерах и расположении в верхней части левого желудочка она не является прямой угрозой для жизни, не требует срочного хирургического вмешательства и дает благоприятный прогноз для здоровья пациента. Лечение носит выжидательный характер с незначительным медикаментозным сопровождением.

При средних и гигантских размерах аневризма левого желудочка сердца прогноз дает менее оптимистичный. Иногда является причиной появления острой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Лечится только при кардиохирургическом вмешательстве.

Операция помогает повысить пятилетнюю выживаемость до 80% и оптимизировать качество жизни больного. Следствием смертельного исхода в 60% случаев являются .

На прогноз влияет дальнейшая работа сердечной мышцы. Из-за ушивания во время операции, размеры желудочка уменьшаются, что может повлиять на способность перекачивания нужного количества крови. Такая проблема называется синдромом небольшого выброса. Но даже при ее наличии срок жизни составляет более 8 лет.

Многие люди живут с подобными проблемами и ведут нормальный образ жизни. Своевременное обращение к специалисту и правильная постановка диагноза помогают сохранить здоровье.

Стенки миокарда с некротизированной тканью под воздействием внутреннего давления локально выбухают и формируют полость в виде мешка. В зависимости от поражения отдела сердца образуется аневризма левого желудочка или правого. В 98% случаев аномалия развивается слева, так как инфаркты чаще поражают верх передней стенки. Схожие проблемы с правой справой стороны случаются лишь в 2%. Размер образования (от 1 до19 см) и степень выпячивания определяет площадь поражения.

Выделяют истинные, сформированные из рубцовой соединительной ткани; ложные пульсирующие с высоким риском разрыва, возникшие из-за нарушения целостности оболочки; функциональные с локальными дефектами стенок.

Причины развития патологии

Главная — фрагментарное ослабление стенок, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями. В первом случает речь идет о повреждении слоев сердечной ткани – эндокарда, миокарда, эпикарда. В них расположены волокна проводящей системы, распространяющие импульсы и обеспечивающие одновременное сокращение предсердий и желудочков.

При частичной гибели клеток участки с отмершей тканью замещаются соединительной с неплотной структурой. При функциональной деструкции дефектный участок либо не сокращается, либо пульсирует в другом ритме. На этом фоне появляются стенокардия, вызванная поражением сосудов, одышка. Аритмия вызывает резкую пульсацию желудочков, приводит к обмороку, может вызвать внезапную остановку сердца.

Провоцирующие факторы:

• инфаркт (в 95%);
• врожденная патология;
• недостаточное коллатеральное кровообращение, тромбоз коронарной артерии;
• послеоперационные осложнения;
• в редких случаях — инфекционные заболевания, вызывающие миокардит: вирусы Коасаки, Эпштейна-Барра, грипп, грибки и стрептококки;
• токсический миокардит;
• системные воспаления – ревматизм сердца.

В чем опасность

Здоровое сердце с каждой пульсацией перекачивает кровь. Фракция выброса колеблется в пределах 60-70%. Если значения ниже 40%, начинаются сердечные проблемы. Снижение показателей до 35% приводят к нарушению ритма, кровообращения, другим системным сбоям, угрожающим жизни. Когда истонченные стенки желудочка растягиваются и образуют полость, которая при сокращении мышцы накачивается кровью, в сосуды попадает небольшая лишь часть.

При этом:

• повреждаются клапаны, обеспечивающие циркуляцию из одной камеры в другую;
• страдают здоровые участки;
• внутри образования появляются тромбы;
• формируется благотворная среда для микробов;
• развивается бактериальный тромбэдокардит.

Систематизация аневризм по расположению, формам

Места локализации образований:

• верхушка левого желудочка;
• реже — фронтальная и тыльная стенки;
• межжелудочковая перегородка.

В случае с разделяющей мембраной ситуация неоднозначна. В ней имеется мало клеток и сбой сократительного ритма не критичен. Хотя сильное искривление перегородки по направлению к правой камере — явление редкое, неправильное переразделение крови в желудочках приводит к летальному исходу.

На ЭхоКГ образования видны невооруженным глазом. По контурам определяется скорость роста, составляется прогноз. Выделяют:

• диффузные выпячивания небольших размеров без четких границ;
• мешковидные с вместительной полостью, в которой застаивается кровь;
• грибовидные с узким устьем и широким основанием;
• расслаивающиеся с множественными выбуханиями в одном месте.

Чаще остальных встречаются диффузные. По срокам формирования патология систематизирована по формам:

1. Острая обнаруживается в течение 10-15 дней после сердечного приступа.
2. Подострая — со 2 по 6 неделю после инфаркта. Боли вызывают нетипичное образование рубцовой ткани.
3. Хроническая возникает спустя 1,5 месяца после критического состояния. Ее трудно дифференцировать, так как симптоматика схожа с сердечной недостаточностью.

Диагностика

При пальпации груди кардиолог чувствует сокращение мешка. Во время прослушивания слышны глухие шумы, спровоцированные его колебаниями. По расположению зубцов на кардиограмме видны признаки инфаркта. С помощью левой вентрикулографии определяют фракцию выброса, оценивают сократимость стенок.

С помощью рентгена, МРТ, КТ различают истинную аневризму от ложной. ЭхоКГ устанавливает размеры образования, местоположения, выявляет тромб.

Медикаментозное лечение аневризмы левого желудочка

Медикаментозные назначения радикально проблему не решают. Если образование небольшое, не влияет на кровообращение и протекает бессимптомно, проводится динамическое наблюдение. Консервативная терапия показана для предупреждения развития осложнений в домашних условиях. Больной вынужден ограничивать физическую активность, контролировать сердцебиение. Назначаются:

• спазмолитики, препараты для активного тока крови;
• антиагреганты и антикоагулянты для предупреждения образования тромбов;
• лекарства для восстановления ритма;
• статины для профилактики атеросклероза;
• мочегонные.

Лечение народными средствами

Смертельно опасное заболевание скорректировать травами невозможно. Отвары и настои применяются как дополнение к основному методу для облегчения состояния.

1. Ложку сухого укропа запаривают 250 мл воды, настаивают час. Объем делят на 3 части, принимают в течение дня.
2. Аналогично заваривают листья бузины. Отвар употребляют по ложке 1 раз в день. Корни растения проваривают 15 минут, настаивают. Целебную жидкость пьют по 2 л. в сутки.
3. Ягоды калины в любом виде снимают одышку.
4. Боярышник (2 л.) заваривают в 200 мл воды, делят на 3 приема.

Тысячелистник, зверобой, арнику в соотношении 4:3:1перетирают и смешивают. Ложку сырья заливают кипятком, 3 часа настаивают. Затем емкость с содержимым отправляют на огонь, проваривают 5 минут, выпивают за день.

Радикальный метод: показания и противопоказания

В сложных случаях выбора не остается — пациенту предлагается открытая операция – аневризмэктомия, иначе возможен отрыв тромба, разрыв мешка, появление ряда осложнений опасных для жизни, вызванных фибрилляцией желудочков. Суть оперативного вмешательства – иссечение лишней ткани. Показания:

• прогрессирующая сердечная недостаточность I или II степени;
• врожденная деформация;
• выраженная аритмия;
• повторные тромбоэмболии;
• ложная аневризма левого желудочка сердца;
• разрыв.

Если проблему не решить кардинально шансы трагического исхода повышается в 7 раз, хотя оперативное вмешательство тоже небезобидно. Хирургические манипуляции обусловлены высокими рисками, имеют противопоказания. Абсолютные:

• системные сбои в печени, почках;
• онкология;
• легочная и сердечная недостаточности;
• тяжелые инфекции;
• диабет.

Относительные: пожилой возраст, недавний инфаркт, легочная гипертензия, недостаточная сократительная способность миокарда.

Операция: этапы проведения

Вид резекции зависит от формы образования. При диффузной актуальна диафрагмопластика. Пациента подключают к аппарату искусственного кровообращения, вводят интубационный наркоз.

1. Выполняют срединную стернотомию. Рассечение грудины между VI и V ребрами открывает подход к сердцу.
2. В аорту и крупные вены устанавливают канюли.
3. Принудительно выключают сердце. Необходимые процессы осуществляются аппаратом.
4. Выпячивание вскрывают, удаляют кровяные сгустки, иссекают деформированные участки.

Проводят ветрикулопластику по методу Кули (линейную), Жатане (кисетную), либо по Дору (эндоветрикулярную).

1. Линейная пластика подразумевает удаление дефектного очага и наложение швов с тефлоновыми прокладками.
2. Кисетный шов накладывается на рубец при выбухании в верхушке сердца.
3. Эндоветрикулярная обусловлена сшиванием мешка, наложением заплатки с лоскута кожи или синтетического материала.

Щадящая пластика не затрагивает межжелудочковую артерию, что позволяет выполнить шунтирование сосудов для реанимации нормального кровотока. Это избавит от инфарктов, тахикардии, брадикардии в послеоперационный период и не допустит появления ангинозных болей.

Осложнения:

• низкий сердечный выброс;
• артериальная эмболия;
• легочная недостаточность;
• мерцательная аритмия – 10%, инфаркт -5%.

Летальный исход- 12-20%.

Прозноз

После удачной операции в ближайшей перспективе увеличиваются: скорость кровотока, дистонические и систолические объемы (КДО и КСО), толерантность к нагрузке. В течение 5-летняя выживаемость – 80%, по истечению 10 — около 60%.

Судьба больных с аневризмой зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, скорости прогресса атеросклероза. Одни сохраняют трудоспособность и долго живут, у других появляются сердечная недостаточность и сопутствующие патологии. В целом перспектива зависит от осложнений как: повторный инфаркт, эмболия, аномальные изменения миокарда.

Острое состояние после перенесенного инфаркта часто осложняется разрывом стенки. От блокировки сердечной сорочки кровью шанса выжить не остается. В среднем при таком раскладе время ограничено — 2-9 дней.

Аневризма левого желудочка - хорошо очерченная область тонкого рубца, лишенного мышечного слоя, развивающегося после инфаркта миокарда с систолической акинезией или дискинезией, уменьшающая фракцию изгнания левого желудочка.

Во время операции, левожелудочковая аневризма может также быть определена как область, которая спадается после декомпрессии левого желудочка.

Истинные левые желудочковые аневризмы определяются как выпячивание всей толщины стенки левого желудочка, в то время как ложная аневризма левого желудочка, фактически является разрывом его стенки, сдерживающейся окружающим перикардом. Схематическое изображение формирования аневризмы левого желудочка и различие между нормальной формой левого желудочка и аневризмой представлено на рисунках:

Желудочковые аневризмы описывались на аутопсии, но до 1881 г. не воспринимались следствием коронарной болезни. Ангиографический диагноз аневризмы левого желудочка был впервые установлен в 1951 г. Современная эра хирургического лечения началась в 1958 г., когда D.Cooley успешно выполнил линейную реконструкцию аневризмы, используя сердечно-легочный обход.

В зависимости от используемых методов диагностики частота аневризм левого желудочка у пациентов, перенесших , составляет 10-35%. Из пациентов, подвергающихся сердечному зондированию в исследовании Coronary Artery Surgery Study (CASS) – 7,6% имели ангиографическое свидетельство аневризм левого желудочка. В последние годы вследствие использования тромболитической терапии и первичной ангиопластики частота этого осложнения после инфаркта миокарда снижается.

Более 95% истинных аневризм являются следствием инфаркта миокарда. Истинные левые желудочковые аневризмы также могут быть следствием травмы, болезни Чага, или саркоидоза и в очень небольшом проценте - в виде врожденных дивертикулов левого желудочка. Ложные аневризмы левого желудочка обычно являются следствием состоявшегося разрыва желудочка спустя 5-10 дней после инфаркта миокарда и часто развиваются в результате тромбоза огибающей ветви левой коронарной артерии. Ложная аневризма левого желудочка также может быть следствием ошибок при протезировании митрального клапана.

Патофизиология

Развитие истинной аневризмы левого желудочка протекает в две основных фазы: ранней дилатации и позднего ремоделирования. Истинная аневризма левого желудочка (по крайней мере, в 88%) развивается обычно после трансмурального инфаркта миокарда вследствие тромбоза передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) и недостаточного развития коллатерального кровообращения.

Фаза ранней дилатации

Фаза ранней дилатации у 50% пациентов начинается с момента инфаркта миокарда в течение 48 часов. У остальных пациентов формирования аневризмы происходит в течение 2 недель после инфаркта миокарда. В течение нескольких дней внутренняя поверхность развивающейся аневризмы теряет трабекулярность и становится гладкой, у 50% пациентов формируется тромб левого желудочка. На 2-3 сутки в зону инфаркта происходит миграция лейкоцитов, что приводит к лизису некротических миоцитов на 5-10 день после инфаркта. В результате разрушения коллагена и миоцитов прочность стенки миокарда к этому времени значительно снижается и возможен разрыв миокарда. Сохранение гибернирующего миокарда в периинфарктной зоне обязательное условие предотвращения развития истинной аневризмы левого желудочка.

Потеря систолической активности в инфарцированной зоне при сохранении сократительной способности в окружающем миокарде вызывает систолическое выпячивание утончение региона миокарда. Согласно закону Лапласа (T = Pr/2h), при постоянном давлении в левом желудочке (P), увеличении радиуса искривления (r) и уменьшении толщины стенки левого желудочка (h) в инфарктной зоне увеличивается напряжение стенки (T). По отношению к нормальному поврежденный (инфарцированный) миокард более пластичен и подвержен деформации. Таким образом, увеличенное систолическое и диастолическое напряжение стенки левого желудочка приводит к прогрессивному расширению инфарктной зоны, пока формирование рубца не уменьшает пластичность области аневризмы.

Вследствие роста диастолического напряжения и преднагрузки, а также увеличения уровня эндогенных катехоламинов, непораженные области миокарда вынуждены развивать усиление сокращения, что приводит к гипертрофии миокарда. Это в свою очередь вызывает рост потребления кислорода здоровыми отделами миокарда и левого желудочка в целом.

В дополнение к этому при формировании аневризмы происходит снижение ударного объема, так как часть его выбрасывается не в аорту, а в аневризму. Чистая механическая эффективность левого желудочка (внешняя ударная работа минус миокардиальное потребление кислорода) снижается, уменьшая внешнюю ударную работу и еще более увеличивая миокардиальное потребление кислорода. Аневризма левого желудочка вызывает не только систолическую, но и диастолическую дисфункцию желудочка. Диастолическая дисфункция является следствием увеличенной жесткости фиброзной аневризматической стенки, которая препятствует диастолическому заполнению и увеличивает конечно-диастолическое давление левого желудочка.

Фаза позднего ремоделирования

Начинается спустя 2-4 недели после инфаркта миокарда, когда появляется высоко васкуляризированная грануляционная ткань, которая замещается через 6-8 недель волокнистой фиброзной тканью. Аритмии, типа желудочковой тахикардии могут развиться в любое время развития желудочковой аневризмы, так как в области периинфарктной зоны развиваются микроочаги re entry. Терапия нитратами в течение только 2 недель после инфаркта не предотвращает формирование аневризмы. До настоящего времени неясна роль ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента поскольку они подавляют развитие желудочковой гипертрофии. Реваскуляризация миокарда улучшая коронарную перфузию и перемещение фибробластов в инфарктную область миокарда, является хорошим профилактическим фактором развития аневризм левого желудочка. Применение стериодов, наоборот, может увеличить вероятность формирования аневризмы.

Роль матриксных металлопротеиназ в развитии постинфарктной аневризмы левого желудочка

Несмотря на значительные достижения в молекулярной, биомеханической, генетической, нейро-гуморальной и фармакологической областях, понимания строения и функции кардиомиоцита, не следует, однако, забывать тот фундаментальный факт, что высокоспециализированные клетки могут эффективно функционировать лишь в окружении коллагенового остова, который не только располагает их друг относительно друга, но и связывает кардиомиоциты. Таким образом, создается совокупность морфологических единиц, способных к генерации силы в пределах определенного структурного расположения – мышечной ленты, и к трансформации простого укорочения сократительных единиц в механически эффективное сокращение и расслабление спиральной структуры целого миокарда левого желудочка сердца.

Любое улучшение функции миоцитов в отсутствие адекватного коллагенового каркаса, и, соответственно, улучшение систолической и диастолической функции всего сердца, невозможно. Существует общепринятое мнение, что коллаген играет важную роль в поддержке размеров и формы сердца, а также в постинфарктном ремоделировании. Он составляет от 1% до 4% всех сердечных белков. Коллагеновые волокна – это надмолекулярные образования, которые состоят из молекул коллагена, уложенных зигзагообразно и перекрещенных для увеличения прочности. Внеклеточный матрикс представлен вязкоупругим окружением из коллагена типа I и III, который связывает миоциты, определяет взаимодействие между миофиламентами и поддерживает взаимоотношение капилляров и миоцитов. Коллагеновый остов состоит из сети миофибрилл и межклеточных «распорок», которые связывают соседние миоциты, что позволяет миофибриллам оптимизировать развитие мышечного усилия, распределить его внутри желудочковых стенок и предотвратить деформацию саркомеров. Внутри вышеописанной структуры межклеточное пространство заполнено протеогликанами.

Ремоделирование миокарда представляет адаптивный ответ сердца на длительное воздействие физиологических и патогенных факторов. При этом изменяется структура миоцитов и внеклеточного матрикса. Уменьшение перекрестных связей миокардиального коллагена было показано на животных моделях. Так как структурная поддержка, которая обеспечивается фибриллярным внутриклеточным коллагеном, является важной детерминантой формы миоцита и распределения масс, а также составляющей превращения сокращения миоцита в общий сердечный выброс, то ее потеря, из-за деградации зрелого коллагена с заменой его на вновь синтезированный со сниженным количеством перекрестных связей, может непосредственно влиять на систолическую дисфункцию и расширение полостей сердца. Изменения внеклеточного матрикса необходимы для формирования нового устройства камер сердца. Развитию фиброза, а именно увеличения количества белков внеклеточного матрикса – коллагена I и III типов, обязательно должна предшествовать деструкция коллагеновой сети. Коллаген I типа принимает участие в формировании внеклеточного матрикса фазу позднего ремоделирования, в то время как коллаген III типа – в фазу ранней экспансии. Увеличение коллагена происходит как в зоне инфаркта, так и вне ее. То есть можно говорить о том, что после локального повреждения на молекулярном уровне идет процесс ремоделирования всего сердца.

Всякое изменение внеклеточного матрикса по сути своей означает нарушение баланса между скоростями синтеза и распада белка. Будучи организованным в фибриллярную форму, внеклеточный коллаген является крайне устойчивым к разрушению протеазами, за исключением специфических коллагеназ – матриксных металлопротеиназ (ММП), основным источникам которых в сердце являются фибробласты. Синтезировать МПП могут еще и гладкомышечные клетки, эндотелий, желудочковые миоциты, а также нейтрофилы в зоне ИМ. Первоначально коллаген ММП-1 расщепляется на 2 фрагмента, которые подвергаются дальнейшему распаду под действием ММП-2 и ММП-9.

Изменения в структуре коллагена, его распределение в процессе ремоделирования зависит от регуляции ММП на трех уровнях: транскрипции, активации и ингибирования тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (TИMMП). TИMMП представляют собой низкомолекулярные белки, которые имеют высокое сродство к каталитическому домену ММП. Таким образом TИMMП нейтрализуют деградацию коллагена. Гены, кодирующие ММП и ТИММП, расположены совместно и совместно же экспрессируются. Данная система индукции/активации ММП была найдена в сарколемме миоцитов. Она некорректно работает у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Коллагеназы могут быть активированы посредством множества механизмов, включая фактор некроза опухолей - альфа (альфа-ФНО), свободные радикалы, инсулино-подобный фактор роста-1, трансформирующий фактор роста-1, который стимулирует пролиферацию фибробластов, катехоламины – то есть все факторы, которые имеют место при ишемии. Одним из эндогенных активаторов ММП может являться химаза (единственный фермент в ткани миокарда, конвертирующий ангиотензин I в ангиотензин II), повышенный уровень которой определялся при состояниях перегрузки давлением или объемом. Один из донаторов сульфгидрильных групп – окисленный глутатион, встречающийся в зоне миокардиальной ишемии, – тоже активирует латентные коллагеназы и вызывает быстрое разрушение коллагеновых мостиков в «ошеломленном» миокарде и в зоне инфаркта в течение 2-3 часов после окклюзии артерии, когда еще не развивается воспалительный инфильтрат.

Местный синтез альдостерона миофибробластами вызывает аутокринную стимуляцию системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Вместе с ангиотензином II и предсердным натрийуритическим фактором альдостерон стимулирует трансляцию m-РНК коллагена I и III типов.

Еще одним моментом, требующего пристального внимания, является возможная обратимость ремоделирования внеклеточного матрикса. Недавние исследования показали, что длительное использование систем вспомогательного кровообращения обращает вспять сократительную дисфункцию и влияет на экспрессию генов на конечной стадии хронической сердечной недостаточности. Также было отмечено улучшение эхокардиографических параметров. Таким образом становиться понятно, что прекращение действия фактора, нагрузки, запускающего патологическое ремоделирование и развитие сердечной недостаточности, может привести к обратному развитию структурных и архитектурных изменений. Так как основой активации и модуляции внутриклеточных цепных реакций является механический стресс, то уменьшение последнего, соответственно, достижение контроля над экспрессией и активностью ММП, возможно лишь при использовании объем-редуцирующей хирургии и модификации желудочковой геометрии.

Естественное течение

Относительно новые исследования выявили 47-70% 5-летнюю выживаемость пациентов с аневризмами левого желудочка. Причины смерти включают аритмию в 44%, остановку сердца - 33%, инфаркт миокарда - 11% и несердечные причины - 22%.

Факторами, влияющим на выживаемость являются возраст, степень коронарной болезни, продолжительность стенокардии до предшествующего инфаркта, ишемическая митральная недостаточность, желудочковые аритмии, размер аневризмы, сократительной функции жизнеспособного миокарда, КДД левого желудочка. Раннее развитие аневризмы в течение 48 часов после инфаркта также уменьшает выживаемость.

Риск томбоэмболии для пациентов с аневризмами низок (0,35% пациенто-лет), и постоянный прием антикоагулянтов обычно не рекомендуется. Однако у 19% пациентов с видимыми эхокардиографически тромбами после инфаркта миокарда отмечены эпизоды тромбоэмболии. Мерцательная аритмия и большой размер аневризмы - дополнительные факторы риска томбоэмболии.

Разрыв хронических псевдоаневризм левого желудочка встречается реже, чем можно было ожидать. Разрыв левых желудочковых псевдоаневризм может быть наиболее вероятным в острой фазе инфаркта миокарда или при их большом размере. Желудочковые псевдоаневризмы имеют тенденцию вести себя подобно истинным аневризмам.

Клиническая картина

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский

– истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом , бактериальным эндокардитом , туберкулезом , ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.

Острая аневризма

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Подострая аневризма

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.

Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

С учетом глубины и обширности поражения истинная аневризма сердца может быть плоской (диффузной), мешковидной, грибовидной и в виде «аневризмы в аневризме». У диффузной аневризмы контур наружного выпячивания плоский, пологий, а со стороны полости сердца определяется углубление в форме чаши. Мешковидная аневризма сердца имеет округлую выпуклую стенку и широкое основание. Грибовидную аневризму характеризует наличие большого выпячивания со сравнительно узкой шейкой. Понятием «аневризма в аневризме» обозначается дефект, состоящий из нескольких выпячиваний, заключенных одно в другое: такие аневризмы сердца имеют резко истонченные стенки и наиболее склонны к разрыву. При обследовании чаще выявляются диффузные аневризмы сердца, реже - мешковидные и еще реже - грибовидные и «аневризмы в аневризме».

Симптомы аневризмы сердца

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией , фибрилляцией предсердий и желудочков , блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния , стенокардия покоя и напряжения , ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс , гепатомегалия , асцит . При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит , обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности , инсульт, инфаркт почки , ТЭЛА , окклюзия мезентериальных сосудов , повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Диагностика

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография , МРТ и острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости – с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ . После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии , мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности , почечной недостаточности , тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Прогноз и профилактика

Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.

Аневризма левого желудочка - это ограниченное выбухание истонченного н не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко. Ограниченное выпячивание некротизированной стенки желудочка во время его систолы (дискинезия) наблюдается в остром периоде заболевания практически у всех больных ИМ с зубцом Q. Это динамическая аневризма ЛЖ - важный признак трансмурального ИМ. Со временем в этой области происходит формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое выпячивание стенки желудочка (дискинезия) у большинства больных исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). В 15-20% случаев трансмурального ИМ аневризма сохраняется. Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются: обширное трансмуральное поражение ЛЖ; сопутствующая АГ; повышение внутрижелудочкового давления любого генеза; повышенная физическая активность больного вострой и подострой стадиях ИМ, нарушения постельного режима; нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.

Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий: 1. Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности. 2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и давление наполнения желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности. 3. В области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений. Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа н патологической циркуляции волны возбуждения (macro-re-entry) с развитием жпзнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). Летальность больных трансмуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Диагностика

Диагностика аневризмы ЛЖ основывается на выявлении следующих клинических и инструментальных признаков: 1. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность, рефрактерная к медикаментозной терапии. Обнаружение при пальпации сердца отчетливой локальной прекардиальной пульсации в III-IV межреберье слева от грудины или появление ранее отсутствовавшей пульсации в области верхушечного толчка. В этом последнем случае (аневризма верхушки) часто пальпируется так называемый "двойной" верхушечный толчок, отражающий пассивное движение тонкой аневризматической стенки во время систолы желудочка, в период систолы левого предсердия. Это бывает хорошо видно на кривой верхушечной кардиограммы (апекскардиограммы), отражающей механическое движение верхушки сердца во время сердечного цикла. I тон над верхушкой ослаблен. Часто выслушиваются добавочные III или IV тоны. При аускультации сердца в этих случаях часто определяется ритм галопа. Характерны систолический и др. шумы над верхушкой ввиду завихрения крови в аневризматическом мешке, недостаточности митрального клапана. Нередко определяется симптом Казем-Бека - верхушечный толчок усилен (пульсация аневризмы), а пульс слабого наполнения и напряжения.

2. Отсутствие типичной динамики ЭКГ в остром, подостром и постинфарктном периодах ("застывшая" ЭКГ). На ЭКГ выявляются признаки обширного трансмуралыюго ИМ (патологический QS или QR) с подъемом сегмента сохраняющимся более 2-3 недель от начала заболевания. Последний признак является наиболее надежным для диагностики аневризмы, свидетельствуя о наличии вокруг аневризмы обширной зоны повреждения тканей, вызванного постоянным механическим растяжением этих участков миокарда, возникающим при каждом сокращении сердца и выбухании стенки аневризмы.

3. Эхокардиографические признаки локального ограниченного выбухания (дискинезии) и истончения стенки ЛЖ. При двухмерной ЭхоКГ у больных с трансмуральным ИМ динамическая аневризма ЛЖ проявляется дискинезией миокарда в виде локальной деформации (выбухания) внутреннего контура ЛЖ только во время систолы желудочка. В отличие от этого истинная аневризма ЛЖ проявляется стойкой систолической и диастолической деформацией внутреннего контура и наличием резко выраженной демаркационной линии на границе с интактными сегментами (рисунок 20).

Рисунок 20.

у больного П., 66 лет с повторным обширным трансмуральным инфарктом миокарда, формированием внутрисердечного тромба (Г.А. Пичко).

4. Рентгенологически можно обнаружить лишь обширные аневризмы, захватывающие верхушку и переднебоковую стенку ЛЖ. В зависимости от периода ИМ, в котором обнаруживаются перечисленные признаки, различают острую и хроническую аневризму ЛЖ.

Эффективное лечение аневризмы ЛЖ заключается в иссечении аневризматического мешка. Аневризмэктомия показана при быстром прогрессировали»« сердечной недостаточности, возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма, рефрактерных к консервативной терапии, при повторных тромбоэмболиях из пристеночного тромба, располагающегося в области аневризмы. Консервативная терапия заключается в лечении ХСН и использовании антиагрегантов для профилактики развития внутрисердечного тромбоза.