Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Профессиональные заболевания органов дыхания включают:

пневмокониозы,

пылевой бронхит,

прфессиональную бронхиальную астму,

токсико-химические поражения органов дыхания и

токсико-пылевые поражения органов дыхания.

К пылевым профессиональным заболеваниям органов дыхания относятся:

пылевой бронхит,

токсико-пылевой бронхит и

пневмокониозы.

Эпи демиология

Пневмокониоз - это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующееся развитием пневмофиброза (пневмосклероза).

Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний занимают 1-2-е место и делят его с вибрационной болезнью.

«Пылеопасные» производства: горнорудная, горнодобывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, жилищное, дорожное строительство, метрострой и др.

«Пылеопасные» профессии: бурильщики, взрывники, проходчики, шахтеры, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, кочегары, сталевары, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики, пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, обработчики гранита, размольщики песка, огнеупорщики, работники мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, ткачихи и др.

Этиология

Основной причиной пневмокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная пыль:

· металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

· органическая пыль (сахар, мука, перо, шерсть, хлопок, лен, пенька, эпидермис, дерево и др.),

· смешанная пыль (органическая и неорганическая).

Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины. пылевой заболевание пневмокониоз лечение

Патогенез

Существует около 50 теорий патогенеза пневмокониозов, так как ни одна из них не объясняет развитие всех случаев пневмокониозов.

Наибольшее число случаев развития пневмокониозов объясняет иммуно-биологическая или макрофагальная или фагоцитарная теория, включающая в себя элементы физической, химической и механической теорий.

Пылевые частицы размером до 5 мкм током воздуха доносятся в альвеолы. Меньшая часть пылевых частиц механически повреждает стенки альвеол и выходит за их пределы. Большая часть пылевых частиц фагоцитируется клетками мигрирующей фагоцитирующей системы - макрофагами, которые также покидают альвеолы. Для кониофага (макрофага, нагруженного пылевыми частицами) двуокись кремния является высоко реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси кремния образуют посредством обратимых электростатических и Вандер-Ваальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны, медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего меняется третичная структура этих молекул.

При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны и часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).

Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки) замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пластического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.

На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.

При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того, фиброзные разрастания (узелковые или диффузные) являются дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный блок).

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются условия для иммунного надзора на территории легких, создаются благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных клеток (неопластического процесса) и активации специфической (туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.) микрофлоры.

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарущается дренажная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию легких.

При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.

Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному механизму.

В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. «легочное сердце»).

По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструктивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и других системах.

Классификация

Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.

I. Этиологическая.

1.1. Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, силико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.

1.2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без него):

а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз);

б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);

в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;

г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганокониоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопрогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.

1.3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

II. Рентгенологическая.

Плотность насыщения или концентрация затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:

1 - единичные, легочной рисунок прослеживается;

2 - немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется частично;

3 - множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.

III. Патоморфологическая классификация.

· Интерстициальная форма пневмокониозов.

· Интерстициально-гранулематозная.

Обе формы имеют 2 периода:

· Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически не определяется), воспалительное изменение сурфактанта.

· Продуктивно-склеротических изменений.

· Стадии морфогенеза пневмокониозов:

· Альвеолярный липопротеиноз.

· Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.

· Кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.

· Кониотический пневмосклероз.

При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).

При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

IY. Клинико-функциональная классификация.

Включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степень), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II, III степень), течение и осложнения пневмокониозов.

Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.

Клиническая картина

Проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значения также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью.

Обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель.

Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких вольных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому на ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметит, что при неосложненной форме боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и гнойный характер ее обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.

Клиническая симптоматика неосложненного пневмокониоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных нередко остается неизмененным. Весьма скудны данные перкуссии и аускультации легких.

Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Однако в начальных стадиях иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности локализации фиброзного процесса у больных силикозом объясняются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких.

Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы легких и, реже, признаками хронического бронхита. Эмфизема легких локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях возможно образование мелких и крупных булл. При силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебоковых отделов грудной клетки и появляется коробочный оттенок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает «мозаичность» над участками фиброза отмечается притупление, а над участками эмфиземы - коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.

Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры скорее всего может быть объяснено присоединяющимися осложнениями: бронхитом, воспалением легких, туберкулезом, поражением плевры.

Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

Помимо поражения органов дыхания, наблюдаются изменения в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубо дисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина, отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести имеет исследование функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать, развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСвыд).

Дифференциальный диагноз

Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаруживаются диссеминированные изменения.

Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли.

В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия. Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, его склонности к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется наличием преимущественно узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких. При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, нередко в сочетании с хроническим бронхитом, а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, принимая во внимание “пылевой” стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.

Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения туберкулезной инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам. По течению различают острые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеми- нации. К острым формам диссеминированного туберкулеза относят и милиарный туберкулез.

Пневмокониозы приходится дифференцировать главным образом от хронической, реже - от подострой и острой форм диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина различных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной, менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез, как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в настоящее время почти не встречается.

Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической картиной, сопровождающейся признаками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изменения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кроме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза.

Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обнаруживается туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полимор-физмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме диссеминированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений. В случае прогрессирования туберкулезного процесса возможно появление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберкулезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть, часть очажков уплотняется и кальцинируется.

Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб, анализов крови и мокроты.

Медиастинально-легочную форму саркоидоза не всегда легко дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной, а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пневмокониоз.

Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I характеризуется поражением внутригрудных лимфатических узлов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде изменений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне- и крупноочаговых, г) конгломерирутощих (без фиброза). Для стадии III характерно появление конгломерирующих изменений, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового или диффузного фиброза в легких.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречающихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшинных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппарата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их влагалища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе чаще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро, появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с последующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В крови обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чувствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная терапия.

По рентгенологическим признакам для медиастинально-легочной формы саркоидоза весьма характерно значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих полициклические контуры. Этот признак по существу может быть основным для дифференциальной диагностики саркоидоза I стадии. В то же время при пневмокониозе I стадии корни легких обычно умеренно расширены, приобретают “ обрублен -ный” вид. Кроме того, при пневмокониозе всегда обнаруживаются интерстициальные изменения в легких.

Нередко по рентгенологическим данным трудно установить различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типичны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изменения, как правило, сопровождаются деформацией легочного рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные контуры и располагаются главным образом в кортикальных отделах легких.

Наиболее трудно по рентгенологическим данным дифференцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза III стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пневмокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней, чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные поля преимущественно округлые или овальные, с более четкими контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения. В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно силикозе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях легких и присоединяется туберкулезная инфекция.

Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмокониоза может быть использована бронхоскопия с транстрахеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиальных лимфатических узлов. Определенное значение для диагностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положительная проба Квейма.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит , как и пневмокониоз, по рентгенологическим признакам характеризуется интерстициальными изменениями и диссеминированными узелковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от пневмокониоза интерстициальный процесс в легких при идиопатическом фиброзирующем альвеолите имеет мелкосетчатый вид. Поэтому при дифференциальной диагностике важно учитывать их клиническую картину.

В противоположность пневмокониозу идиопатический фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Его ранним признаком является быстро возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко предшествует развитию рентгенологических изменений в легких. Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабанных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эозинофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии обнаруживается полицитемия.

Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, поджелудочной железах, желудке, легких.

Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карциноматоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выраженная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.

Лечение

Лечение и профилактика профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих принципах терапии больных с бронхолегочной патологией, однако имеют свои особенности. Условиями их эффективности являются временное или полное прекращение воздействия этиотропного фактора и проведение элиминационной терапии.

Программа лечения и медико-биологической профилактики пылевых заболеваний органов дыхания включает семь основных направлений:

Усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с помощью антиоксидантных и антиперекисных препаратов: аскорбиновая кислота, а-токоферол, ферменты - супероксиддис- мутаза, каталаза, пероксидаза и др. (в виде ингаляций), рутин, бемитил.

Повышение устойчивости альвеолярных макрофагов, фа-

гоцитирующих фиброгенную пыль, с помощью активных метаболитов цикла Кребса, таких как глутаминовая и яблочная кислоты, а также янтарной кислоты. Применяется также йодистый калий.

Подавление фиброгенности наиболее агрессивных видов пыли. При воздействии кварца - с помощью азотсодержащих полимеров (полиоксидоний), асбеста - путем применения хе- латоров железа и препаратов, улучшающих регенерацию генома (рутин, дезоксиферритин).

Активация процессов регенерации эластического каркаса легких путем ультразвуковой ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. Используется контрикал в виде аэрозоля в изотоническом растворе натрия хлорида (ингаляции контри- кала проводят 1 раз в день в течение месяца).

Уменьшение бронхиальной обструкции путем длительного применения бронхорасширяющих препаратов преимущественно антихолинергического действия при хроническом обструктивном бронхите (ХОБ). Основу базисной терапии ХОБ составляет ингаляционный холинолитик ипратропиум бромид (препараты атровент, спирива, тровентол по две ингаляционные дозы 4 раза в сутки).

Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, йодсодержащие препараты), антибиотиков при подавлении кислородзависимой бактерицидной системы лейкоцитов, т.е. при обострении процесса. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, прежде всего макролидам (макропен, ровамицин и др.), а также цефалоспоринам III поколения.

При хронической гипоксемии требуется длительная оксигенотерапия в домашних условиях, а при обострении процесса - в стационаре. Количество ингалируемой кислородо-воздушной смеси, подаваемой интраназально, должно обеспечивать Ра0 2 не ниже 65 мм рт.ст. в покое и 55 мм рт.ст. - при нагрузке. Ориентировочно поток кислородо-воздушной смеси (30-40 %) у большинства больных должен быть не менее 3 л в 1 мин. В ночное время поток кислородо-воздушной смеси увеличивается до 4 л в 1 мин.

В лечении больных хроническим обструктивным бронхитом важное значение имеет бронхолитическая терапия, которая позволяет улучшить легочную вентиляцию, уменьшить одышку, замедлить темпы прогрессирования болезни. Наибольшей эффективностью в этом случае обладают ингаляционные холинолитики, в частности ипратропиума бромид (атровент, спирива).

Лечение атровентом следует начинать с двух ингаляций (0,04 мг) 4 раза в сутки. Ингалировать препарат желательно через спейсер. Его эффективность оценивается путем проведения пикфлоуметрии в течение 7-10 дней. При недостаточном эффекте число ингаляций атровента может быть увеличено до 4-6 вдохов 4 раза в день. Спирива применяется 1 раз в сутки.

При выраженной обструкции показано комбинированное применение ингаляционных холинолитиков (сальбутамола (вентолина), фенотерола (беротека) и др.), доза Р2-агонистов обычно составляет от 2 до 6 ингаляций в сутки. В этом случае предпочтительнее использовать комбинированный препарат, содержащий ипратропиум бромид и фенотерол (беродуал).

При хроническом пылевом бронхите показано сочетанное применение атровента и препаратов теофиллина, которые, кроме бронхолитического действия, активизируют транспортную функцию мерцательного эпителия бронхов, усиливая элиминацию пыли. Необходим индивидуальный подбор препарата и его дозы.

К препаратам теофиллина I поколения относятся теопэк, теотард, дурофиллин, вентакс, самофиллин, теобиолонг, рета- фил и др. Они применяются в режиме 2 раза в сутки. Препараты II поколения (тео-24, унифил, дилатран АР, эуфилонг, филоконтин и др.) имеют однократный режим дозирования.

Лечение препаратами теофиллина пролонгированного действия рекомендуется проводить под контролем их плазменной концентрации. Начинать терапию следует с субтерапевтических доз (4 мг на 1 кг массы тела в сутки), постепенно увеличивая ее до 10-15 мг на 1 кг массы тела, но не достигая более 900 мг в сутки.

При тяжелой обструкции дыхательных путей в случае неэффективности бронхолитической и другой терапии назначаются системные глюкокортикоиды на фоне активного бронхолитического лечения. Лечебная доза преднизолона должна составлять 20-40 мг в сутки, а поддерживающая при наличии положительного эффекта - 5-10 мг в сутки при однократном утреннем приеме препарата. Предпочтение следует отдавать ингаляционным формам.

В случае обострения хронического обструктивного бронхита, особенно при наличии гнойной мокроты и симптомов интоксикации, показано назначение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций. С этой целью применяют ампициллин или амоксициллин по 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки. Продолжительность антибактериальной терапии - 7- 10 дней.

Лучшим является сочетание ампициллина с оксациллином. С целью преодоления устойчивости микроорганизмов к ами- нопенициллинам следует комбинировать последние с ингибиторами р-лактамаз (клавулиновой кислотой или сульбактамом). Возможно использование цефалоспоринов для перорального приема (цефаклор, цефуроксим и др.).

Применяют новые схемы лечения, в частности спирамицин (ровамицин), бронховаксон тирилитин в дозе 3,0 млн ME 2 раза в сутки, макропен по 30-50 мг препарата на 1 кг массы тела в 2-3 приема в течение 7-10 дней.

Используют также поликомпонентные вакцины (бронховаксон, рибомунил) для стимуляции местного и общего иммунитета у больных с частыми обострениями хронического обструктивного бронхита.

При лечении бронхолегочных процессов бактериальной этиологии предпочтение должно отдаваться монотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов показано лишь при выраженных явлениях интоксикации, резистентности или особой патогенности возбудителя. Наиболее оправданным является сочетание полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами, макролидами (макропен и др.) в достаточной дозе. Антибиотики, как правило, назначаются внутримышечно, а при тяжелом течении болезни внутривенно. Возможен сочетанный путь введения. При легко протекающих обострениях хронического бронхита показано пероральное введение антибактериальных препаратов (ампиокс, ампициллин, эритромицин, бисептол) в достаточной дозе и с учетом интервала введения.

Возможен эндотрахеальный путь введения препаратов.

В комплексе методов лечения больных хроническим пылевым бронхитом и пневмокониозами с учетом механизма их развития применение находят антифиброгенные средства. Экспериментально доказана эффективность террилитина, обладающего противовоспалительным действием, при силикозе. Исследуются полимерные соединения, способные защитить макрофаги от воздействия кварцсодержащей пыли (поливинил- пиридин-Ы-оксид, N-оксид полиэтиленпиридина, N-оксид полиэтиленпиперазина).

При острых отравлениях соединениями бериллия необходимо прежде всего принять меры по предотвращению их дальнейшего поступления в организм. В последующем лечебная тактика должна быть направлена на борьбу с такими проявлениями заболевания, как острая дыхательная недостаточность, коллапс, отек легких.

При остром назофарингите, трахеите для ликвидации явлений раздражения назначают теплые щелочные ингаляции. В нос закапывают 2-3% раствор эфедрина. Показаны симптоматические средства, купирующие кашель, десенсибилизирующие препараты. При резком рефлекторном отеке гортани с развитием механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, анти- гистаминные препараты. Если лечение неэффективно, необходима трахеостомия.

При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита показана интенсивная терапия, направленная на ликвидацию

острой дыхательной недостаточности и отека легких. В этих случаях применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные и глюкокортикоидные препараты. При отсутствии эффекта показана искусственная вентиляция легких.

Для лечения хронического бериллиоза широко используют глюкокортикоидные гормоны. Начинать лечение при заболеваниях с тяжелым течением следует с 30-40 мг и более преднизолона в сутки, в дальнейшем постепенно снижая дозу до поддерживающей (5-10 мг в сутки). Лечение следует проводить длительно, без перерывов, так как прекращение терапии ведет к рецидиву болезни и прогрессированию процесса. В случаях бериллиоза широко используют антигиста- минные, противовоспалительные, сердечные средства, препараты бронхолитического, отхаркивающего действия, оксиге- нотерапию.

При хронической бронхолегочной патологии важное значение имеет ингаляционное введение лекарственных средств в дыхательные пути - аэрозольтерапия, тепловые влажные ингаляции 2 % растворов хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлением бронходилататоров.

Предпочтение следует отдавать ингаляции эфирных масел (мята, шалфей и др.), которые обладают противовоспалительным действием. Назначают их в смеси с минеральной, морской водой, раствором натрия хлорида.

Ингаляции проводят ежедневно 1-2 раза в день курсом по 10-12 процедур в фазу затихания воспалительного процесса.

При профессиональных заболеваниях органов дыхания пылевой этиологии, протекающих без выраженной дыхательной недостаточности, показана аэрионотерапия с применением генераторов аэроионов с положительными и отрицательными зарядами - аэронизаторов.

Хороший эффект при хроническом бронхите в фазе обострения и неполной ремиссии дает лазерное излучение, особенно полупроводниковых терапевтических лазеров нового поколения. Глубина проникновения лазерного излучения указанного диапазона в ткани организма человека достигает 6-8 см. Лазерное воздействие оказывает бронходилатационный, муколитический, противовоспалительный, иммуномодулирующий эффект, вызывает снижение тонуса сосудов легких.

Лазерная терапия проводится чрескожным контактным способом. Продолжительность сеанса 10-12 мин. Курс лазеротерапии - 10-15 сеансов в зависимости от тяжести процесса.

Больным в период стихания воспалительного процесса показана лечебная гимнастика, в том числе дыхательная. При необходимости проводится постуральный дренаж, т.е. удаление мокроты путем придания телу больного наиболее эффективного положения для ее откашливания.

Определение эффективности патогенетической терапии пневмокониоза и хронического пылевого бронхита базируется на показателях трех групп: 1) клинического состояния больного; 2) функции внешнего дыхания; 3) лабораторных исследований, характеризующих способность лейкоцитов к генерации активных форм кислорода, содержание продуктов перекисного окисления липидов, а также соотношение активации протеаз и их ингибиторов.

Экспертиза трудоспособности

Вопрос о трудоспособности решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, наличия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, а также профессии и условий труда больного. При этом следует иметь в виду, что силикоз по сравнению с другими видами пневмокониозов характеризуется наиболее неблагоприятным течением и нередко сочетается с туберкулезом легких.

При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность больных прежде всего зависит от клинической картины и формы пневмокониотического процесса.

Больной с интерстициальной формой силикоза, возникшего много лет спустя после начала контакта с пылью (через 15 лет и более), при отсутствии признаков дыхательной и сердечной недостаточности может быть оставлен на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочем месте не превышает предельно допустимой концентрации. Периодическое медицинское наблюдение за такими больными должно проводиться не реже 2 раз в год.

Больные с интерстициальной формой силикоза I стадии, развившегося при небольшом стаже работы в контакте с пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой силикоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и сердечной недостаточности и осложнений, подлежат переводу на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ, оказывающих раздражающее действие. Таким больным противопоказана работа в условиях воздействия неблагоприятных метеорологических факторов и работа, требующая больших физических напряжений.

Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом I стадии, профессии которых связаны с воздействием агрессивной пыли, содержащей большое количество кристаллического диоксида кремния, т. е. так называемые силикозоопасные профессии (бурильщики, проходчики и др.).

Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетрудоспособными при наличии у них тяжело протекающих осложнений (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующих заболеваний с выраженными функциональными нарушениями (дыхательная и сердечная недостаточность) .

Больным силикозом II стадии независимо от формы и течения пневмокониотического процесса противопоказана работа в условиях воздействия любых видов пыли. Трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной, что определяется степенью выраженности дыхательной и сердечной недостаточности и тяжестью течения осложнений. Если по состоянию здоровья трудоспособность больного признана ограниченной, его следует рационально трудоустроить на работу вне контакта с пылью и веществами, оказывающими раздражающее действие, а также не требующую большого физического напряжения и пребывания в неблагоприятных метеорологических условиях.

При силикозе III стадии больные обычно нетрудоспособны, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе вследствие развития тяжелой дыхательной или сердечной недостаточности, присоединения активных форм туберкулеза. Однако среди этого контингента больных встречаются лица, которые на протяжении некоторого времени могут быть признаны ограниченно трудоспособными. Для них должны быть подобраны такие виды труда, при которых исключаются воздействие каких-либо неблагоприятных факторов производственной среды и большое физическое напряжение.

При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, больные нуждаются в лечении противотуберкулезными препаратами, длительность приема которых определяется формой и активностью туберкулезного процесса. На период лечения таким больным может быть выдан больничный лист по временной нетрудоспособности сроком до 10 мес. В дальнейшем вопрос о трудоспособности решается в зависимости от эффективности проведенной терапии. Если отмечается полное рассасывание или фиброзное уплотнение туберкулезных очагов и отсутствуют признаки интоксикации, то больные могут быть допущены к работе, не связанной с воздействием пыли, токсических веществ, неблагоприятных метеорологических факторов, а также не требующей большого физического напряжения. Больные, у которых, несмотря на проведенное лечение, сохраняется активность туберкулезного процесса, могут быть признаны нетрудоспособными независимо от формы и стадии силикоза.

Больные силикозом I стадии, сочетающимся с силикотуберку-лемами или фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких, в большинстве случаев нетрудоспособны, так как они нуждаются в длительной противотуберкулезной терапии вследствие неблагоприятного течения как туберкулезного, так и пневмокониотического процесса.

Сочетание силикоза II и III стадий с туберкулезом легких характеризуется особенно тяжелым течением. Поэтому такие больные нередко являются нетрудоспособными, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе.

Профилактика

В борьбе с развитием силикоза у рабочих пылевых профессий наибольшее значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на обеспыливание воздушной среды в рабочих помещениях и на рабочих местах. В этом отношении проведено довольно много важных мероприятий.

В горнорудной промышленности на рудниках почти повсеместно введено мокрое бурение, т.е. промывка шпуров водой или пылесмачивающими растворами. Добавление к воде мылонафта, «контакта Петрова», сульфитного щелока и др. повышает смачивающую способность воды. Переход с сухого бурения на мокрое во много раз уменьшает запыленность воздуха в забое, однако не уничтожает ее: наиболее мелкие пылинки размером до 3 микрон и при бурении с промывкой могут поступать в воздух и оставаться в нем во взвешенном состоянии. Тем не менее, опыт показал, что с введением мокрого бурения заболеваемость силикозом резко упала.

Той же цели осаждения пыли служит орошение отбитой руды и стенок выработок, орошение газопылевых облаков в момент взрыва и др.

Если по техническим условиям мокрое бурение невозможно, рекомендуется применять сухие пылеуловители. Они позволяют осуществлять отсасывание запыленного воздуха непосредственно от устья шпура с последующей очисткой этого воздуха от пыли (с помощью фильтров). Для удаления остающейся в воздухе пыли должна быть использована рациональная система проветривания выработок (общая и забойная вентиляция). Дополнительным средством защиты рабочих от пыли являются противопылевые респираторы. Существует ряд таких респираторов. Очень важен не только правильный выбор их, но также правильное применение, очистка и хранение.

На предприятиях машиностроительной и других отраслей промышленности в целях обеспыливания воздуха должны проводиться мероприятия, учитывающие особенности производства. Например, используется камерный способ пескоструйной обработки. На заводах осуществлен опыт автоматизации пескоструйных работ в замкнутом пространстве без непосредственного участия человека. При невозможности механизации процесса очистки пескоструйщики применяют средства индивидуальной защиты (шлемы, полностью закрывающие голову рабочего).

В литейных цехах вводятся специальные приспособления для улавливания пыли и герметизации тех процессов, при которых происходит значительное пылеобразование. При шлифовальных и наждачных работах в металлообрабатывающих цехах используются вентиляционные и пылеотсасывающие установки.

В борьбе с силикозом имеют значение и общие санитарные меры: уход за спецодеждой (сушка и очистка ее), устройство душей на производстве и прочее.

Видную роль в профилактике заболеваемости силикозом и силико-туберкулезом играют периодические медицинские осмотры, имеющие целью выявление начальных форм заболевания. Периодические медицинские осмотры рабочих пылевых профессий признаны обязательными и регламентированы специальными инструкциями, утвержденными Министерством здравоохранения.

В целях общеукрепляющего воздействия на организм шахтеров и повышения его сопротивляемости в последнее время предложены профилактические ультрафиолетовые облучения субэритемными дозами (фотарий).

В связи с развитием под влиянием пыли в верхних дыхательных путях изменений, снижающих барьерную функцию слизистой оболочки, возник вопрос о применении ингаляций как средства для поднятия жизнедеятельности и восстановления функций слизистой оболочки дыхательных путей. Во время ингаляции лекарственное вещество оказывает непосредственное действие на слизистую оболочку дыхательных путей, при этом оно не подвергается предварительному воздействию ферментов пищеварительного тракта и, следовательно, фармакологически почти или совсем не изменяется при попадании в кровь. Нужно также иметь в виду, что всасывательная способность слизистой оболочки дыхательных путей значительно выше, чем слизистой оболочки пищеварительного тракта. Ингаляционная техника дала возможность производить распыление жидкостей до состояния аэрозоля. Это обстоятельство открывает широкие пути воздействия лекарственного вещества на самые отдаленные участки дыхательного тракта.

При действии алюмината натрия (Na 2 Al 2 O 3) благоприятные результаты дала ингаляция теплого физиологического раствора поваренной соли с помощью плотно прижатой к лицу маски. Углекислота, скопившаяся при дыхании под маской, должна, как считают исследователи, нейтрализовать небольшие остатки щелочи, оставшейся после смачивания слизистой оболочки при ингаляции физиологического раствора.

Рекомендуется назначать рабочим горнорудной промышленности при наличии у них катаральных явлений в дыхательных путях (ларинго-трахеиты, бронхиты) наряду с отхаркивающими средствами и приемом внутрь йодистого калия, также щелочные ингаляции.

Бесспорно, важным терапевтическим мероприятием в отношении больных силикозом является применение общеукрепляющего и санаторно-курортного лечения. Больные «чистым» силикозом хорошо чувствуют себя на Черноморском побережье Крыма и Северного Кавказа даже в жаркие месяцы. Они хорошо переносят купание, как в морской, так и в пресной воде. Направляя больных на эти курорты, следует все же учитывать возможность наличия скрытого туберкулеза у больных с далеко зашедшим силикозом, так как повышенная инсоляция может вызвать у них обострение туберкулезного процесса.

Список литературы:

1. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. кн. изд. - 1980 - 160 c.

2. Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.

3. Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. - М., 1995. - 36 с.

4. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1996.

5. Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 02.03.2015


Понятие, этиология и классификация пневмокониозов - заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли. Течение болезни. Осложнения. Пневмокониозы от смешанной и органической пыли. Хронический диффузный пневмонит с развитием фиброза легких.

презентация , добавлен 02.12.2016


Профессиональные и производственно обусловленная заболевания органов дыхания металлокониозы: бериллиоз, сидероз. Этиология, патогенез, клиника, диагносика, лечение, профилактика. Реабилитация. Диспансеризация.

реферат , добавлен 13.04.2007


История пневмокониозов восходит к глубокой древности (болезни рудокопов). Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Узелковая форма силикоза, симптомы, лечение.

курсовая работа , добавлен 01.12.2010


Жалобы пациента при поступлении и история заболевания. Исследования органов дыхания, пищеварения, эндокринной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика и принципы лечения бляшечной склеродермии.

история болезни , добавлен 27.12.2016


Ознакомление с жалобами пациента; анамнез его жизни и заболевания. Обследование состояния внутренних органов больного и проведение клинических анализов. Обоснование клинического диагноза - пупочная грыжа. Этиология, патогенез, методы лечения заболевания.

история болезни , добавлен 24.07.2013


Анамнез жизни и заболевания больного, жалобы при поступлении. Общий осмотр челюстно-лицевой области и полости рта. Обоснование диагноза - острый серозный периодонтит. Этиология и патогенез заболевания. Выбор методики лечения и прогноз заболевания.

история болезни , добавлен 02.07.2012


Жалобы больного на момент поступления. Состояние основных органов и систем. Этиология и патогенез заболевания. Клинический диагноз и его обоснование. Иммунопатогенез. Этапный эпикриз. Основные методы лечения заболевания суставов. Прогноз заболевания.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Заболевания органов дыхания: аспергиллез, бронхиальная астма, острый бронхит, пневмония. Этиология, патогенез, симптомы, течение и лечение данных заболеваний. Методы физиотерапии при лечении заболеваний органов дыхания и характеристика их эффективности.

реферат , добавлен 18.09.2010


Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. План обследования и диагностика заболевания. Обоснование клинического диагноза - правосторонняя паховая грыжа, рецидив. Этиология, патогенез, методы лечения и профилактика заболевания.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Лечение

Прогноз и осложнения

12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.

Классификация

13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.

2. Результаты объективного обследования с целью:

3. Результаты инструментальных исследований:

4. Результаты лабораторных исследований.

15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.

16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.

17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

II. Этиологическое лечение.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

VII. Хирургическое лечение.

20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.

21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.

22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ

23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.

24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-

27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

31. Синдром раздраженного кишечника.

32. Гломерулонефрит

33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.

35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.

36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза

38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).

41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.

42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.

44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.

45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.

47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.

48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.

49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.

I. Первичная хнн

II. Центральные формы нн.

51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.

52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.

53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.

54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.

55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.

56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.

58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ

I. По течению: острое, подострое и хроническое.

II По степени активности.

1. Максимальная (III степень).

III. По стадиям

IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:

4. Склеродермия без склеродермы.

V. Суставы и сухожилия.

VII. Поражения мышц.

1. Феномен Рейно.

2. Характерное поражение кожи.

3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.

9. Эндокринная патология.

59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.

69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.

70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.

76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.

Объективное обследование

Лабораторные данные

80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.

83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.

84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.

85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия

86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

I) по локализации:

II) по объему поражения легочного русла:

III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)

91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.

92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.

93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.

94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.

Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.

Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.

102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.

107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.

108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.

112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.

113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.

114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.

116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.

119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.

120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.

121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.

123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.

124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.

I стадия (лёгкое отравление).

II стадия (отравление средней тяжести).

III стадия (тяжёлое отравление).

125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.

126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.

127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.

128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.

129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.

131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.

132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.

142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.

145. Климатические курорты. Показания и противопоказания

146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.

147. Грязелечение: показания и противопоказания.

149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.

151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.

152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.

153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.

154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.

157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.

158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.

159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

167. Основные направления и принципы лечения острой лучевой болезни.

168. Первичные повреждения органов пищеварения при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

169. Принципы организации и проведения предварительных (при поступлении на работу) и периодических осмотров на производстве. Медицинское обслуживание рабочих промышленных предприятий.

170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме.

171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.

172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

173. Повреждения почек при механической травме: виды, клиника, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

174. Радиационные поражения: классификация, медико-тактическая характеристика, организация медицинской помощи.

175. Профессиональная бронхиальная астма: этиологические производственные факторы, клинические особенности, диагностика, медико-социальная экспертиза.

176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации

177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации

1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.

189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

К пневмокониозам в пульмонологииотносят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);

силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);

металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);

карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);

пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);

пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита ибронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признакидыхательной недостаточности, развиваетсялегочная гипертензияилегочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом(необструктивным,обструктивным,астматическим). К течению силикоза нередко присоединяетсятуберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов,легочным кровотечениеми формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких,спонтанный пневмоторакс,ревматоидный артрит,склеродермияи другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенногорака легких,мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких,компьютерная томография,МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощьюзональной реопульмонографииисцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия,пикфлоуметрия,плетизмография,пневмотахография,газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли.

В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопиистрансбронхиальной биопсиейлегочной ткани,пункции лимфоузловкорня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж,лечебные души(душ Шарко,циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначаетсяультразвукилиэлектрофорезс кальцием и новокаином на область грудной клетки,ингаляциипротеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода,гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общегоультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки,хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Наиболее частым осложнением ПН является туберкулез.

Силикотуберкулезомназывают сочетание силикоза и различных форм туберкулеза органов дыхания. Его развитие связывают с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а также с постоянной суперинфекцией туберкулеза на фоне снижения при силикозе противоинфекционного иммунитета.

Частота осложнения силикоза туберкулезом различна и зависит от выраженности силикоза, его формы, от агрессивности пылевого фактора. Частота выявления больных с силикотуберкулезом зависит от длительности труда в условиях пылевой среды. Туберкулез чаще сочетается с силикозом II и III стадии. Прямая зависимость имеется между тяжестью силикотического и туберкулезного процессов. Так, при силикозе I стадии в большинстве случаев наблюдается фиброзно-очаговый и инфильтративный туберкулез, в случаях силикоза II и III стадий чаще наблюдаются более тяжелые фиброзно-кавернозные формы туберкулеза.

Макроскопически фокусы силикотуберкулеза представлены плотными, слоистыми серо-черными образованиями с муаровым рисунком и нередко с участками казеозного некроза. В зависимости от размера различают узелки (2-3мм), очаги (0,4-1 см), силитуберкулемы (1-5см) и конгломераты (более 5см). Гистологически силикотуберкулезный узелок в отличие от силикотического имеет в центре зону пикринофильного некроза с обрывками эластического каркаса предсуществующей респираторной ткани. Микроскопически силикотуберкулезные образования представлены слившимися фиброзно-гиалиновыми узелками, очагами и полями казеозного некроза с участками кониотической соединительной ткани, располагающейся преимущественно по периферии фокусов.

Поражение ВГЛУ является облигатным признаком силикотуберкулеза. В бронхопульмональных, бифуркационных, трахеобронхиальных, реже паратрахеальных, а иногда в забрюшинных и внутрибрюшинных лимфоузлах выявляются плотные слоистые аспидно-серые очаги, замещающие частично или полностью ткань лимфоузла. При тотальном поражении лимфоузлы спаяны друг с другом, окружающими тканями, образуют пакеты деревянистой плотности до 5 см и более в диаметре.

Следует различать следующие фазы активности силикотуберкулеза:

• 
  неактивную фазу, характеризующуюся отсутствием клеточной реакции в силикотуберкулезных очагах;
• 
  активную фазу, при которой в участках казеозного некроза силикотуберкулезных очагов обнаруживаются скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, нередко – специфическая клеточная реакция;
• 
  фазу прогрессирования, характеризующуюся фокусами экссудативно-некротического туберкулезного воспаления и МБТ в них.

Прогрессирование процесса во ВГЛУ сопровождается формированием лимфонодулярных каверн, переходом воспаления на окружающие ткани и развитием аденогенных осложнений.

Наиболее характерными жалобами для больных силикотуберкулезом являются нарастающая слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, субфебрильная температура.

Силикоз нередко сопровождается поражением плевры, однако клиническая симптоматика таких осложнений очень скудна. Экссудативный плеврит встречается крайне редко, в основном при силикотуберкулезе.

Различают несколько форм силикотуберкулеза:

1. 
   силикотуберкулезный бронхоаденит;
2. 
   силикотуберкулема;
3. 
   конгломеративный силикотуберкулез.

Кроме того, при силикозе могут наблюдаться все формы туберкулеза легких, от каждой из них зависит то или иное течение силикотуберкулеза. Наиболее часто с силикозом сочетаются очаговый туберкулез и туберкулема.

Рентгенологическая картина при силикотуберкулезе полиморфна. Описание см. выше (раздел 3.2).

Диагностике помогает бронхоскопия, выявляющая нередко бронхожелезистые фистулы, пылевые пигментации, туберкулезные изменения на слизистой бронхов, постановка туберкулиновых проб, иммуноферментный анализ для выявления специфических антител к возбудителю туберкулеза.

Главный отличительный признак туберкулезных изменений - их динамика в процессе химиотерапии. Иногда при силикотуберкулезе ведущим клиническим признаком может быть нарастающая дыхательная недостаточность. Курс лечения больных с силикотуберкулезом длиннее обычного.

Больные силикозом II стадии и силикотуберкулезом наблюдаются у фтизиатра по группам диспансерного учета. В соответствии с инструкцией по применению Министерства здравоохранения Республики Беларусь «Ранняя диагностика и профилактика специфических инфекционных осложнений при пневмокониозах», регистрационный № 134-1106, для предупреждения развития туберкулеза при силикозе применяется химиопрофилактика инфицированных лиц без клинико-рентгенологических проявлений заболевания изониазидом 300 мг в сутки ежедневно в течение 2-х месяцев с последующим ИФА контролем. Химиопрофилактика назначается фтизиатром. Профпатолог или врач медико-санитарной части предприятия выполняет назначения фтизиатра.

Пневмоторакс, как осложнение ПН, возникает на фоне диффузного пневмосклероза и пнемоплеворосклероза при приступообразном кашле, физической нагрузке вследствие разрыва одного из буллезных образований (при буллезной эмфиземе). Этот процесс часто сопровождается быстро проходящей нерезко выраженной болезненностью в грудной клетке. Пневмоторакс имеет ограниченный характер из-за пневмоплевросклероза, не прогрессирует, редко ведет к смещению органов средостения и обнаруживается часто случайно при очередном рентгенологическом обследовании пациента.

^ Синдром Каплана характеризуется наличием по периферии легких округлых узелковых образований от 0,5 до 1- 2 см в сочетании с ревматоидным артритом (силикоартрит).

Следует отметить, что клинические проявления ревматоидного артрита с развитием тугоподвижности и выраженной деформацией суставов с наличием гематологических и биохимических сдвигов могут сопутствовать силикозу с выраженным аутоиммунным симптомокомплексом.

^ Примеры диагноза при использовании новой классификации

• 
  Силикоз, узелковая (гранулематозная) форма (2p). Дыхательная недостаточность 0 степени.
• 
  Антракосиликоз, интерстициальная форма (2s). Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких (em). Дыхательная недостаточность II степени.
• 
  Силикотуберкулез. Силикоз узелковая форма (3r) со скорлупообразным обызвествлением лимфоузлов (es). Очаговый туберкулез легких. Дыхательная недостаточность III степени. Хроническое легочное сердце в фазе декомпенсации. Недостаточность кровообращения I степени.
• 
  Асбестоз (2u). Двусторонний слипчивый плеврит (pq). Левосторонний слипчивый плевроперикардит (pqp). Дыхательная недостаточность II степени.
• 
  Пневмокониоз сварщика (2r). Дыхательная недостаточность II степени.

^

4 Диагностика пневмокониозов

Диагноз ПН устанавливается на основании клинической картины заболевания, функциональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе и данных санитарно-гигиенической характеристики.

Обзорное рентгенологическое исследование органов грудной клетки является основным методом диагностики ПН и производится в переднезадней проекции больного и для уточнения локализации патологического процесса соответственно по сегментам – в боковой проекции.

В последние годы используется высокоразрешающая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, интегрированная позиционная эмиссионная томография, особенно при нормальных функциональных тестах на фоне воздействия слабофиброгенной пыли, при уточнении этиологии злокачественных новообразований легких и плевры.

Для дифференциальной диагностики и уточнения характера патологических изменений необходимо проведение бронхофиброскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов, трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункцией лимфатических узлов корней легких и исследованием бронхоальвеолярного лаважа.

В комплекс клинических исследований обязательно входит оценка показателей ФВД, газообмена, при необходимости - пробы с бронхолитиками. Обязательно проводится оценка состояния сердечно-сосудистой системы с изучением гемодинамики и сократительной функции миокарда.

Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании следующих показателей функции внешнего дыхания: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), соотношения ОФВ1\ФЖЕЛ, максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Для установления диагноза ПН (третьей этиологической группы) проводится комплекс иммунологических исследований (провокационные пробы, определение специфических 1gЕ, аллергических антител в реакции пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция торможения миграции лейкоцитов крови и др.) с целью выявления «специфических» реакций иммунной системы больного на антигены, входящие в состав промышленного аэрозоля.

В целях ранней диагностики пылевого фиброза используются различные биохимические маркеры, например активность щелочной фосфатазы в бронхоальвеолярном лаваже, содержание альвеоломуцинов в крови и бронхоальвеолярных смывах.

Помимо поражения органов дыхания, при силикозе наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Об этом свидетельствует диспротеинемия, нередко встречающаяся в виде увеличения грубодисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются сведения об умеренном повышении СОЭ, тенденции к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в желудочном соке и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

^ Клинические проявление силикоза по стадиям:

I стадия. Общее самочувствие обычно удовлетворительное. Жалобы могут отсутствовать. Иногда появляются невыраженная одышка при больших физических напряжениях, непостоянный сухой кашель, периодические боли в виде покалывания в грудной клетке. Внешний вид больного, форма грудной клетки и подвижность нижних краев легких не изменены. Перкуторный звук над легкими нередко также остается неизменным или отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Аускультативно дыхание везикулярное, местами может быть ослабленным или жестковатым. Изредка появляются единичные сухие хрипы. Нередко имеются различной степени выраженности атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Часто обнаруживаются невыраженные изменения некоторых показателей функции внешнего дыхания, особенно ОФВ 1 , МОС 25 , МОС 50 , МОС 75 и МВЛ. Нарушения функции внешнего дыхания в этой стадии заболевания являются одной из защитных реакций организма, способствующих выведению пыли, проникающей в дыхательные пути.

^ II стадия. Для нее характерна более выраженная одышка, которая появляется уже при небольших физических напряжениях. Усиливаются боли в грудной клетки, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Нарастают признаки базальной эмфиземы легких: перкуторный звук над нижнебоковыми отделами легких становится коробочным, подвижность нижних краев легких уменьшается. Дыхание становится более жестким, над участками эмфиземы - ослабленное. Нередко прослушивается шум трения плевры.

Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания: снижается ЖЕЛ, МВЛ, увеличивается объем остаточного воздуха, что свидетельствует о рестриктивном типе легочной недостаточности вследствие развития выраженного фиброза легких.

^ III стадия. Несмотря на выраженные фиброзные процессы в легких и дыхательную недостаточность, общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Обычно у них весьма быстро наступают нарушения компенсации, главным образом вследствие присоединения инфекции, в том числе туберкулезной, а также развития хронического легочного сердца. Появляются одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетки, усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, иногда наблюдаются и приступы удушья. В связи с развивающейся эмфиземой легких не только в нижнебоковых отделах, но и в верхних зонах легких перкуторный звук над ними становится коробочным; кроме того, отмечается выбухание надключичных пространств. Аускультативно в легких определяется жесткое дыхание над участками фиброзных полей и ослабленное дыхание над участками эмфиземы. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Отмечается значительное снижение всех показателей легочной вентиляции, появляются выраженные признаки хронического легочного сердца вследствие развивающейся гипертонии малого круга кровообращения, перегрузки правого предсердия и желудочка, а также выраженной гипоксемии.

^ 5 Дифференциальная диагностика

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна). Саркоидоз следует считать системным заболеванием мезенхимы, при котором поражаются все органы и ткани и наиболее часто легкие, печень, селезенка и лимфатические узлы. Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидноклеточными грануломами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случае типа Лангханса, реже типа инородных тел. Лимфоцитарная манжета вокруг грануломы истонченная. В отличие от силикоза при саркоидозе гранулематозные изменения в легких наблюдаются при отсутствии контакта с пылью на работе или при контакте с пылью, не содержащей диоксид кремния. При рентгенологическом обследовании корни легких с полициклическими очертаниями, усиление рисунка с возможным формированием узелковых образований начинается с прикорневой локализации с возможным распространением их в динамике на медиальные и периферические поля легкого. При силикозе второй стадии узелковые образования сосредоточены в большей мере в кортикальных отделах обоих легких.

^ Диффузный прогрессирующий легочный фиброз (синонимы: синдром Хаммана-Рича, идиопатический фиброзирующий альвеолит, синдром Скеддинга). Заболевание неясной этиологии, отличается от фиброзирующих альвеолитов (гиперчувствительных пневмонитов) известной этиологии (экзогенных, аллергических, токсических). Относится к заболеваниям, характеризующимся диффузным прогрессирующим фиброзом легких с прогрессирующей одышкой, развитием дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, выраженной сердечной недостаточности, формированием хронического легочного сердца. Гистоморфологически определяется диффузный пневмосклероз с утолщением межальвеолярных перегородок при незначительной выраженности десквамации альвеолярных клеток, с нарушением архитектоники легочных структур и образованием кистозных полостей разных размеров. При остром течении больные погибают в течение первых двух лет от начала заболевания, при подостром - живут 2-4 года, с хроническим - более 4 лет. При остром или подостром течении на фоне неоднократно рецидивирующих пневмопатий с температурной реакцией, мелкопузырчатых, незвучных, рассеянных хрипов в легких, упорно нарастающей инспираторной одышки, состояние больных быстро ухудшается несмотря на применение глюкокортикоидной терапии. При хроническом течении по мере формирования диффузного пневмосклероза нарастает инспираторная одышка, прогрессирующая с течением времени, несмотря на лечение.

^ Диссеминированный легочный рак. Выявляются диссеминированные изменения в легких на фоне выраженной интоксикации, неадекватной одышки, первичного рака с локализацией в желудочно-кишечном тракте, молочной железе, предстательной железе. При этом контакт с пылью, содержащей диоксид кремния, может отсутствовать.

^ 6 Особенности диагностики, клиники и морфологической картины других видов пневмокониозов

Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также у рабочих, занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов и в альвеолярных перегородках.

Патоморфологически по данным Трегубова Е.С. выделяют микроочаговую и диффузную формы асбестоза.

При микрочаговой форме поражения легкие макроскопически не изменены. Может определяться лишь эмфизема различной степени выраженности. При микроскопическом исследовании кусочков из субплевральных отделов преимущественно апикальной части легкого выявляются участки микроателектаза, фиброза, утолщенные и склерозированные межальвеолярные перегородки. Здесь же обнаруживаются немногочисленные асбестовые тельца, скудная лимфоцитарная инфильтрация. Асбестовые тельца (asbestos bodies)– своеобразные микроскопические образования, являющиеся объективным маркером контакта с асбестом (рисунок 8). Они представляют собой трансформированные асбестовые волокна при длительном их нахождении в организме человека или животного в условиях контакта с протеинами и эндогенным железом (эритроциты). Асбестовые тельца обычно длиной 10-300мкм, чаще 30-50 мкм, вытянутой игловидной формы, золотисто-коричневого цвета. Нередко определяется тонкий светлый «стержень», на который как бы нанизаны «бусинки» более темного коричневого цвета.

^ Р
исунок 8 – Асбестовые тельца

Встречаются структуры более неопределенной формы и гораздо меньшего размера (0,1-3мкм). Эти фрагменты могут обнаруживаться в макрофагах и гигантских многоядерных клетках. Соотношение асбестовых волокон и асбестовых телец в тканях колеблется от 5:1 до 10:1.

Ингалированные асбестовые волокна ввиду своего размера практически не фагоцитируется. Они не растворяются и оседают преимущественно в дистальных отделах паренхимы легкого и периплеврально. При традиционных методах морфологического исследования они не выявляются, не обладают анизотропией и не окрашиваются при постановке известных гистохимических реакций. Для их выявления необходимо применение рентгеноспектрального анализа, а также исследование минерального остатка ткани на биологических фильтрах.

Д
иффузная форма асбестоза по морфологическим проявлениям полностью соответствует хроническому фиброзирующему альвеолиту. Наблюдается отек, лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация и склероз межальвеолярных перегородок, кубоидизация и пролиферация альвеолярного эпителия, формирование сотового фиброза легких в исходе заболевания. Плевральная форма асбестоза характеризуется фиброзом париетальной плевры без поражения легочной паренхимы. Поражения плевры (рисунок 9) могут быть диффузными и ограниченными (в виде бляшек). Возможно развитие мезотелиомы плевры и рака легкого как осложнения асбетоза, так и как самостоятельного заболевания без формирования легочного фиброза.

^ Рисунок 9 – микрофотография. Асбестоз: субплевральные и септальные фиброзные утолщения.

Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются, так называемые, асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически на ранних стадиях заболевания определяется усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза ячеисто-сетчатого характера могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Дифференциальный диагноз асбестоза с альвеолитами другой природы, включая иммуноферментный анализ, основывается на обнаружении в легких асбестовых волокон и асбестовых телец. Безусловно, необходимо учитывать и данные профессионального анамнеза.

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Морфологическим субстратом заболевания является формирование множественных гигантоклеточных гранулем в респираторных отделах и интерстициальной ткани легкого. В гигантских многоядерных клетках определяются двоякопреломляющие кристаллы размером 5-10 мкм. Наблюдается умеренный интерстициальный пылевой фиброз, эмфизема, внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ), как правило, остаются интактными.

Антракоз - ПН, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза, часто сочетается со вторичным хроническим бронхитом. Антракоз сопровождается развитием диффузного пылевого фиброза легких и пигментацией ВГЛУ. Узелковые поражения не формируются. Патоморфологическая картина близка к таковой при пылевой индурации легких непрофессиональной природы (бытовой антракоз).

Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния. Антракосиликоз(рисунок 10) по клинико-рентгенологическим признакам практически не отличается от силикоза. Морфологическая особенность – интенсивный черный цвет кониотических поражений и большое количество углеродсожержащего черного пигмента при микроскопическом исследовании и интерстиции легких, кониофагах и узелках.

Р

исунок 10 – антракосиликоз. На КТ на уровне дуги аорты множественные мелкие узелки (стрелки), расположенные ценролобулярно и субплеврально в обоих легких. На гистологическим срезе видны множественные узелки и пигментация в сосудисто-бронхиальном пучке

^ Пневмокониоз электросварщика (ПЭ) - более благоприятная форма ПН, чем силикоз. Образующийся при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие. ПЭ характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением. Обычно кониотический процесс возникает через 15-20 лет после начала работы. Клинические проявления ПЭ сходны с таковыми при силикозе. Рентгенологически в начальной стадии ПН выявляются диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля равномерно усеивают оба легочных поля. Указанные изменения обусловлены скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмофиброз выражен слабо. ПЭ свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса. Возможна регрессия патологического процесса после прекращения работы во вредных условиях.

Морфологическим субстратом ПЭ является обильное отложение железосодержащей пыли в кониофагах, в интерстиции легких и ВГЛУ (гораздо меньше). При этом интерстициальный пылевой фиброз обычно выражен слабо. Клеточная реакция также практически отсутствует. Железосодержащие пылевые структуры размером 0,1-10мкм имеют золотисто-коричневый цвет и хорошо окрашиваются по Перлсу в голубовато-синий цвет.

Следует различать железосодержащие частицы и тельца. Частицы размером не более 1-3мкм обнаруживаются преимущественно в кониофагах. Железосодержащие тельца (ferruginous bodies), синоним псевдоасбестовые тельца, гораздо крупнее и достигают 5-10 мкм. В центре расположен темный, почти черный «стержень», по периферии – ободок золотисто-коричневого цвета.

При сидеросиликозе определяется сочетание признаков экзогенного сидероза (железосодержащие частицы, тельца, сидерофаги) и силикоза (диффузный фиброз, фиброзно-гиалиновые узелки).

“^ Алюминиевое легкое”, или алюминоз легких, - профессиональное заболевание, развивающееся в результате вдыхания алюминиевого дыма или алюминиевой пыли с высокой концентрацией частиц металла диаметром менее 5 мкм.

Морфологические признаки заболевания неспецифичны и заключаются в формировании диффузного альвеолярного септального фиброза, эмфиземы, бронхита-бронхиолита. Повышенное содержание оксидов алюминия определяется при рентгеноспектральном анализе образцов ткани легкого.

Экзогенный аллергический альвеолит в развернутой стадии болезни характеризуется сочетанием диффузного поражения легочного интерстиция с формированием эпителиодно-клеточных гранулем, когда на фоне лимфоклеточной инфильтрации альвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, а также во ВГЛУ выявляются эпителиоидно-клеточные гранулемы без признаков некроза и склероза.

Клиническая картина алюминоза характеризуется довольно выраженной симптоматикой. На начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в грудной клетке, кашель, общую слабость, возможны потеря аппетита, иногда боли в желудке, тошнота, запоры, “рвущие” боли во всем теле, дерматит. При объективном обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса указанные изменения нарастают, появляются признаки дыхательной недостаточности.

В анализах крови - увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов. При проведении рентгенологического обследования на обзорных рентгенограммах легких выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования размерами около 3 мм, округлой формы с четкими контурами. Эти узелки рассеяны на фоне деформированного легочного рисунка и сопровождаются симметричными изменениями структуры корней легких. Анализ рентгенограмм больных алюминозом показывает, что по истечении 10-15 лет работы в контакте с алюминиевой пылью у рабочих могут развиться явления пневмокониоза I и II стадии. Рентгенологическая картина при алюминозе представляет интерес в том отношении, что пылевые частицы алюминия, как известно, очень слабоконтрастны для рентгеновских лучей, а, следовательно, узелковые и другие патологические тенеобразования в легких в данном случае обусловлены не самой пылью, а фиброзом легких.

Бериллиоз. Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3-7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывает растворимые соединения бериллия, хронические - нерастворимые.

^ Острая интоксикация. Поражение дыхательных путей при острых отравлениях варьируется от ринита до тяжелейшего пневмонита. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, туман, пыль) и от индивидуальной чувствительности организма.

Морфологическими признаками острой формы бериллиоза является диффузное альвеолярное повреждение с интраальвеолярным и интерстициальным отеком, слущиванием альвеолярно-бронхиального эпителия, воспалительным инфильтратом в интерстиции альвеолярной паренхимы. Изменения неспецифичны, гранулемы не обнаруживаются.

При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, острые фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24-48 ч без специального лечения.

Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной.

При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средних и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется крепитация.

Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций наблюдается редко встречающаяся в клинической практике у взрослых картина капиллярного бронхобронхиолита. Мокрота в начале слизистая. Позднее в связи с нередким осложнением бронхиолита вторичной инфекцией она становится более обильной и приобретает слизисто-гнойный характер.

^ Бериллиевая пневмония может начинаться без предвестников остро либо присоединяться к явлениям раздражения верхних дыхательных путей, острому бронхиту или трахеобронхиту. Заболевание проявляется мучительным кашлем, отделением мокроты, резкой одышкой, цианозом, общей слабостью и интенсивными болями в груди.

Возможно развитие острого интерстициального миокардита. Отмечаются увеличение размеров сердечной тупости, приглушение тонов сердца, тахикардия, нередко гипотония; на ЭКГ - снижение вольтажа и инверсия зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Нередки также изменения печени по типу диффузного деструктивного процесса.

Рентгенологически выявляются эмфизематозность легочных полей, размытость легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы и малая ее подвижность. Иногда можно видеть большое количество мелкоочаговых образований в виде интенсивных гомогенных затемнений, нерезко очерченных и, как правило, сливающихся друг с другом.

В крови несколько повышено количество эритроцитов, заметны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения, иногда эозинофилия, СОЭ повышена.

Острое отравление, протекающее по типу бронхиолита и бериллиевой пневмонии, продолжается 2-3 месяца, затем клинические проявления бронхиолита проходят, самочувствие больных улучшается, гематологические сдвиги, температура и рентгенологическая картина нормализуются.

Нередко острый бериллиевый бронхиолит и пневмония сочетаются с высокой температурой, ознобом, симптомами, напоминающими литейную лихорадку. В этих случаях заболевание проявляется одновременным поражением кожи и слизистых оболочек в виде эритемы, дерматита, конъюнктивита, воспаления носоглотки, трахеобронхита, альвеолита. В течение острого отравления (особенно отчетливо при контакте с фторидом бериллия) отмечается определенная цикличность. Заболевание начинается с лихорадки, сменяющейся стадией затишья и последующим развитием легочного процесса.

^ В клинической картине различают периоды:

• 
  скрытый, продолжительностью 3-6 ч;
• 
  период выраженных клинических проявлений с ознобом, высокой лихорадкой (до 39-40 °С), головной болью, чувством стеснения в груди, кашлем; общей продолжительностью 6-8 ч;
• 
  период разрешения, характеризующийся быстрым падением температуры до нормальных величин, проливным потом, улучшением самочувствия.

Выделяют также промежуточный, или бессимптомный, период продолжительностью от 2 до 18 дней. У больного вполне удовлетворительное самочувствие, и он не предъявляет никаких жалоб.

Возможны рецидивы, и тогда течение заболевания приобретает как бы волнообразный характер. Вновь быстро нарастают явления раздражения дыхательных путей, температура тела повышается до 38-39°С, появляется мучительный, приступообразный коклюшеподобный кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови. Такие вспышки-рецидивы обусловливают затяжной характер заболевания.

Рентгенологическая картина легких характеризуется значительным своеобразием.

В I стадии тяжелой интоксикации, которая обычно длится 5-7 дней, на фоне повышенной прозрачности легочных полей отмечаются много мелкоочаговых образований, расширение корней с нечеткими их контурами, подвижность диафрагмы резко ограничена.

Во II стадии, продолжающейся от 5-7 дней до 6-7 недель, количество очаговых образований значительно снижается, рисунок легкого имеет мелкопетлистый характер. Постепенно при значительном улучшении общего состояния рентгенологическая картина возвращается к норме.

Таким образом, исход острых отравлений, протекающих в виде распространения бронхиолита либо токсического пневмонита, может быть различным:

• 
  выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины;
• 
  развитие интерстициального пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких;
• 
  переход в хроническую форму;
• 
  смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки.

Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2-3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в 1-е сутки вследствие паралича дыхательного центра.

^ Хронический бериллиоз. Различают 2 формы заболевания: гранулематозную и интерстициальную. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, при контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений.

П

ри хроническом бериллиозе легкие уменьшены, уплотнены, фиброзированы. Висцеральная плевра мелкобугристая. ВГЛУ увеличены, уплотнены, серого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают лимфоцитарно-гистиоцитарную инфильтрацию и фиброз интерстициальной ткани. На этом фоне – множественные неказеифицированные эпителиоидно-клеточные гранулемы (рисунок 11) в разной фазе развития (от «молодых» лимфоцитарно-гистиоцитарных до «старых» фиброзных узелков).

Рисунок 11 – беррилиоз. На рентгенограмме мы видим увеличение прикорневых и медиастинальных лимфоузлов. На гистологическом препарате патологического участка, биоптата медиастинального лимфоузла видны множественные гранулемы

Особенностью гранулем является наличие конхоидальных телец (тельца Шауманна) и астероидных телец в гигантских многоядерных клетках, которые обычно в большом количестве присутствуют в гранулемах. Тельца Шауманна (пластинчатые кальцесфериты) и астероидные тельца могут наблюдаться в гигантских клетках и при саркоидозе.

Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма.

В отличие от большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза.

Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. “Интересной и одновременно жуткой” называли немецкие авторы способность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколько лет возникают симптомы так называемой затяжной токсической бериллиевой пневмонии. Длительность латентного периода варьируется в очень широких пределах - от нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период составляет 1,5-3 года.

Отмечается как бы обратная зависимость между продолжительностью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания: у больных с длительным латентным периодом относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни со склонностью к стабилизации. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с малым количеством жалоб, либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой клинической симптоматикой.

Наиболее ранний признак изменений функционального состояния легких - повышение альвеолярно-капиллярного градиента, или разницы в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, так называемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особенность является следствием своеобразного расстройства газообмена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и отражает основной патогистологический процесс, присущий хроническому бериллиозу. Клинические проявления болезни в значительной степени зависят от выраженности и прогрессирования этого процесса.

Для начальных проявлений болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни. За короткий срок больные теряют 8-10 кг. Заболевание часто сочетается с непереносимостью ряда лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние больного. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков.

Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39-40°C, ознобом, тяжелым общим самочувствием, выраженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает литически. По мере развития процесса цианоз принимает разлитой характер, своеобразный “чугунный оттенок”, наблюдается лимфаденопатия.

При перкуссии легких определяются коробочный звук, симметричное ограничение подвижности легочных краев, аускультативно отличаются рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры.

В выраженных случаях хронический бериллиоз, как правило, осложняется гипертонией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и выраженной правожелудочковой недостаточностью. В генезе легочного сердца наряду с развитием альвеолярно-капиллярного блока большое значение имеет сопутствующая гранулематозному процессу эмфизема легких.

Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и гепатолиенальный синдром. В отдельных случаях развивается кожная гранулема. Возможно поражение костной ткани с утолщением периоста ребер и длинных трубчатых костей.

Исходами хронического бериллиоза могут быть дыхательная недостаточность, развитие подострого или хронического легочного сердца. Процесс иногда осложняется спонтанным пневмотораксом, бактериальной инфекцией. Нередко отмечаются гиперкальциурия и нефролитиаз. Туберкулез легких относительно редко сопутствует бериллиозу.

Клинические формы кожных поражений при контакте с бериллием и его соединениями проявляются в виде контактных и аллергических дерматитов, экзем, язв, бериллиевых гранулем. Чаще всего поражения кожи развиваются при контакте с фтористыми солями бериллия. От воздействия чистого металла, окисей и гидроокисей бериллия как аллергические, так и контактные дерматиты возникают редко. Относительно меньшее значение имеют сульфаты и хлориды бериллия.

При исследовании функции внешнего дыхания констатируют следующие отклонения: показатели, отражающие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен. Компенсаторная гипервентиляция покоя сочетается с выраженной артериальной гипоксемией. В крови нередко наблюдается эритроцитоз, который обусловлен артериальной гипоксемией и носит компенсаторный характер.

Исследование соотношения белковых фракций сыворотки крови обнаруживает увеличение глобулинов с особенно резким нарастанием γ-глобулинных фракций.

Большое значение в диагностике хронического бериллиоза имеет рентгенологическое исследование легких. По степени тяжести различают 3 стадии.

I стадия характеризуется появлением нежной пятнистости или мелких узелков в легких. Нежная диффузная зернистость легочных полей напоминает поверхность наждачной бумаги. Корни легких не расширены, отчетливо выражены. На первично увеличенных снимках легких изменения сосудов и бронхов выявляются более отчетливо, местами видны точечные тени гранулем.

Для II стадии характерны более четкие узелки на фоне диффузного сетчатого рисунка. Изменения локализуются преимущественно в средних и нижних долях легких. Тени корней пушисты, слегка увеличены и нечетки. Отмечаются начальные признаки легочного сердца.

В III стадии обнаруживаются увеличенные отдельные узелки до 1-5 мм в диаметре, диффузный фиброз, эмфизематозные изменения. Многочисленные мелкие участки буллезной эмфиземы чередуются с узелковыми тенями. Слияние пятнистых затемнений наблюдается редко. Общая картина напоминает “снежную бурю”. Корни легких резко расширены, бесструктурны. Выражены рентгенологические признаки легочного сердца. Иногда в виде осложнений отмечаются спонтанный пневмоторакс, экссудативный плеврит. По рентгенологическим признакам выделяют 2 формы заболевания: интерстициальную и гранулематозную.

При интерстициальной форме развивающиеся гранулемы не видны на рентгенограмме. Характерны как бы застывшие рентгенограммы с мелкосетчатым рисунком. Интерстициальная форма хронического бериллиоза в отличие от гранулематозного ее варианта характеризуется менее тяжелым течением.

В отдельных случаях клинические проявления бериллиоза могут не соответствовать рентгенологическим данным. Возможно бессимптомное или малосимптомное течение хронического бериллиоза; при этом диагноз впервые устанавливает рентгенолог. Однако известны случаи, когда при выраженной симптоматике наблюдаются скудные рентгенологические изменения.

Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего является обязательным наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли. Дифференциальной диагностике помогают: анамнестические данные; данные объективного обследования; данные лабораторного, инструментального и функционального исследований, таких, как бронхофиброскопия , биопсия слизистой бронхов, трансбронхиальная биопсия легочной ткани , пункция лимфатических узлов корней легких, исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа, специальные исследования мокроты, специальные аллергические пробы, особенности клинической картины пневмокониозов, данные консультаций узких специалистов; данные документов (профессионального анамнеза, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, амбулаторной карты, карты профосмотров).

В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия (см. клиническую картину силикоза , силикатозов, карбокониозов и других видов пневмокониозов). Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, склонности его к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется преимущественно наличием узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких . При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, который нередко наблюдается в сочетании с хроническим бронхитом , а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, если принять во внимание «пылевой» стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), диффузного фиброзирующего альвеолита , карциноматоза легких . Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.

Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых форм системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.

Литература:
Справочник пульмонолога / В.В. Косарев, С.А. Бабанов. – Ростов н/Д: Феникс, 2011. – 445, с.

Содержание статьи

Заболевания легких, возникающие под воздействием промышленных пылей, называют пневмокониозами. В обычных условиях защитные механизмы легких предохраняют альвеолярно-капиллярную мембрану от повреждения, однако в ряде случаев, в частности при попадании пыли в большой концентрации, они становятся неэффективными. Риск развития профессиональных заболеваний легких зависит от физических и химических свойств производственного агента, его дозы, длительности экспозиции, а также состояния системы защиты организма.

Этиология и патогенез пневмокониозов

В зависимости от вида производственной пыли выделяют следующие пневмокониозы: силикоз (воздействие пыли, содержащей двуокись кремния), силикатозы (воздействие пыли, содержащей соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов) - асбестоз, талькоз; металлокониозы (воздействие металлической пыли) - сидероз, аллюминоз; карбокониозы (воздействие углеродсодержащий пыли) - антракоз.
Распределение пыли, попадающей в дыхательные пути, зависит от размера пылевых частиц. Частицы размером более 10 мкм задерживаются в носовых ходах и в последующем элиминируются, однако при усиленном и глубоком дыхании 10-20 % частиц попадают в крупные дыхательные пути. Вторым барьером дня пылевых частиц является реснитчатый эпителий бронхов, на который преимущественно оседают частицы размером от 5 до 10 мкм. Оседание частиц резко увеличивается при одышке, глубоком дыхании, а также воспалении бронхиального дерева. Последним барьером для пыли являются альвеолы, куда проникают частицы размером от 0,5 до 5 мкм. Именно они вызывают повреждение легочной паренхимы. Пыль с реснитчатого эпителия бронхов в норме удаляется в течение 1 ч. Частицы, оседающие в альвеолах, поглощаются альвеолярными макрофагами. Через несколько часов или суток нагруженные пылью макрофаги перемещаются в мелкие дыхательные пути, содержащие реснитчатый эпителий. Некоторые частицы, проникая через респираторный эпителий, поглощаются интерстициальными макрофагами. Поглощенные частицы могут задерживаться на длительное время в интерстициальной ткани легких, часть из них транспортируется в регионарные лимфатические узлы, часть возвращается в дыхательные пути и элиминируется.
Развитие пневмокониозов обусловлено нарушениями в системе, обеспечивающей удаление пыли из легких, определенное значение имеет и фиброгенность пыли. Чаще всего причиной пневмокониоза является воздействие пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Предполагают, что диоксид кремния, поглощенный макрофагами, разрушает их лизосомы, высвобождается, а затем вновь поглощается другими макрофагами, которые продуцируют факторы, стимулирующие пролиферацию фибробластов и формирование коллагена. Некоторые виды пылей, не содержащие или содержащие малое количество свободного диоксида кремния, не вызывают развитие выраженного фиброза.
При пневмокониозах в легких обнаруживают йнтерстициальный фиброз и узелки, состоящие из макрофагов, нагруженных пылью, фибробластов, обрывков разрушенных клеток, частичек пыли, а также вихреобразно расположенных ретикулиновых или коллагеновых волокон. При слиянии узелков образуются массивные конгломераты и поля фиброза, которые нарушают архитектонику мелких дыхательных путей и сосудов. В узлах могут формироваться полости распада - при силикозе в результате осложнения туберкулезом (силикотуберкулез), а при антракозе и без туберкулезной инфекции.

Клиника пневмокониозов

Клинические проявления пневмокониозов во многом сходны. Основными жалобами больных являются нарастающая одышка, боли в грудной клетке, кашель со скудной мокротой. При прогрессировании заболевания возникает слабость, снижается масса тела.При аускультации легких могут выслушиваться жесткое дыхание, сухие хрипы, однако нередко какиелибо изменения отсутствуют.Наряду с фиброзом в легких производственная пыль вызывает поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. Многие пневмокониозы, в частности антракоз, осложняются хроническим бронхитом, приводящим к обструктивной дыхательной недостаточности. При прогрессировании дыхательной недостаточности развиваются легочная гипертензия и легочное сердце. При некоторых пневмокониозах поражается плевра.
К тяжелым осложнениям пневмокониозов относят туберкулез и рак легкого, а также мезотелиому плевры. Туберкулез, как правило, развивается при тяжело протекающих силикозе, антракосиликозе, иногда асбестозе. У больных пневмокониозами встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; реже туберкулемы и диссеминированный туберкулез. Туберкулез, особенно очаговый, при пневмокониозе может протекать бессимптомно или малосимптомно. Нередко на протяжении длительного времени больные жалуются лишь на повышенную утомляемость, общую слабость, более интенсивный кашель. По мере прогрессирования заболевания появляются нарастающая слабость, потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрилитет, изменения в крови (повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Кровохарканье наблюдается редко. В области верхушек легких могут выслушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы. При пневмокониозе, осложненном туберкулезом, отмечается более высокая чувствительность к туберкулину, чем при туберкулезе, не сочетающемся с пневмокониозом. Микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживают редко.
По течению выделяют: а) быстропрогрессирующие;
б) медленнопрогрессирующие;
в) поздние;
г) регрессирующие пневмокониозы.
При быстропрогрессирующей форме первые признаки заболевания могут быть выявлены через 3-5 лет после начала работы с пылью, обычно они нарастают уже в первые 2-3 года. Медленнопрогрессирующий пневмокониоз развивается через 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью. Симптомы позднего пневмокониоза появляются через несколько лет после прекращения контакта с пылью. Регрессирующие формы наблюдаются при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые частично выводятся после прекращения контакта с пылью. При этом отмечается регресс рентгенологических изменений в легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз пневмокониозов

Основой диагностики любого профессионального заболевания является детальное изучение условий труда больного. Большое значение имеет также рентгенологическое исследование, которое позволяет выявить у больных усиление и деформацию легочного рисунка и мелкоочаговые тени. По мере прогрессирования пневмокониоза площадь поражения, количество и размеры теней увеличиваются, при слиянии их возникают участки массивного фиброза. Корни легких становятся более плотными, структура их изменяется, приобретая «обрубленный» вид. Фиброз легких, как правило, сопровождается развитием компенсаторной эмфиземы, первоначально в нижних отделах легких, утолщением и деформацией плевры. При наличии массивного фиброза наблюдаются крупнобуллезная эмфизема легких и обширные плевральные сращения, а также смещение органов средостения.
По характеру изменений на рентгенограммах выделяют узелковый, интерстициальный и узловой пневмокониоз. При узелковом пневмокониозе на рентгенограммах грудной клетки видны мелкие округлые тени размером от 0,1 до 1 см с четкими контурами. Интенсивность их зависит от вида пыли, вызвавшей пневмокониоз. Узелковый процесс, как правило, бывает двусторонним. Интерстициальный пневмокониоз характеризуется диффузным усилением и деформацией легочного рисунка.
При узловом пневмокониозе на рентгенограммах легких появляются асимметрично расположенные крупные тени округлой или неправильной формы размером от 1 до 10 см и более.При исследовании функции внешнего дыхания выявляют рестриктивный тип дыхательной недостаточности (снижение ЖЕЛ, МВЛ); при наличии сопутствующего бронхита - обструкцию дыхательных путей.Мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера, в ней нередко содержатся пыль и макрофаги, нагруженные частичками пыли.Течение, клинико-рентгенологическая и морфологическая картина различных пневмокониозов имеют некоторые особенности.

Силикоз

Силикоз - наиболее часто встречающийся и нередко тяжело протекающий пневмокониоз, обусловленный воздействием кварцсодержащей пыли. Развивается у шахтеров, проходчиков, резчиков по камню, дробеструйщиков, формовщиков, огнеупорщиков и т. д. Силикоз обычно длительное время протекает бессимптомно, реже быстро прогрессирует. Симптомами являются боли в грудной клетке, одышка и кашель. Часто осложняется эмфиземой, легочной гипертензией и легочным сердцем, а также туберкулезом. Своеобразной формой силикоза является силикоартрит (синдром Каплана), наблюдающийся у рабочих угольной промышленности. Он характеризуется сочетанием ревматоидного артрита и силикоза. При синдроме Каплана в легких появляются округлые тени правильной формы, которые могут быстро увеличиться в размерах (в течение нескольких недель), иногда в них образуются полости. Узелки в легких, как правило, формируются при активном артрите и высоком титре ревматоидного фактора, в ряде случаев легочные тени появляются задолго до возникновения артрита (иногда за 10 лет). Узелки при силикоартрите представляют собой типичные ревматоидные узелки, в которых содержится пыль двуокиси кремния. В патогенезе силикоартрита играют роль иммунные нарушения.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, обусловленный воздействием асбестсодержащей пыли. Пыль асбеста вызывает более выраженное механическое повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды производственной пыли. Этим, по-видимому, можно объяснить некоторые особенности клинико-рентгенологической картины, течения и осложнений асбестоза, в частности частое развитие хронического бронхита. При асбестозе, как правило, поражается плевра с развитием экссудативного (чаще геморрагического) плеврита, плевральных наложений и мезотелиомы, которая может проявиться спустя много лет после контакта с асбестом. Грозным осложнением асбестоза является бронхогенный рак легкого. Туберкулез при асбестозе наблюдается редко. В мокроте обнаруживают асбестовые, волокна и тельца, важное диагностическое значение имеет образование на коже асбестовых бородавок.

Карбокониозы

Карбокониозы - пневмокониозы, вызванные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным пневмокониозом этой группы является антракоз, развивающийся при воздействии угольной пыли.
Особенностями клинической картины являются медленное прогрессирование, частое сочетание с хроническим пылевым бронхитом, который может опережать развитие легочного фиброза, отделение большого количества слизистой мокроты, иногда окрашенной в черный цвет примесями пыли.Антракоз может сочетаться с ревматоидным артритом (синдром Каплана), он редко осложняется легочной гипертензией и легочным сердцем, в то время как обструктивная эмфизема легких при антракозе, наоборот, встречается достаточно часто. Риск развития туберкулезной инфекции невысок, он повышается при наличии антракосиликоза, наблюдающегося при воздействии смешанной угольной и кварцевой пыли.

Металлокониозы

Металлокониозы - пневмокониозы, обусловленные воздействием пыли металлов - железосодержащей (сидероз) или аллюминийсодержащей (аллюминоз). Для металлокониозов характерны длительное бессимптомное течение, медленное прогрессирование (даже при наличии выраженных рентгенологических изменений), редкое развитие осложнений (хронического бронхита, легочной гипертензии, легочного сердца).
При воздействии паров цинка, меди и других металлов у плавильщиков иногда возникает литейная лихорадка. Через несколько часов после окончания работы повышается температура тела, появляются сухой кашель, ощущение заложенности грудной клетки, сухость во рту, озноб, миалгии. Эти симптомы сохраняются в течение одного дня, а затем исчезают. Литейная лихорадка может рецидивировать, особенно после длительных перерывов в работе.

Бериллиоз

Особое место среди пневмокониозов занимает бериллиоз, обусловленный воздействием различных соединений бериллия. Бериллиоз - системное заболевание, при котором поражаются не только легкие, но и другие органы и ткани.

Этиология и патогенез бериллиоза

В отличие от других пневмокониозов бериллиоз может возникнуть после кратковременного контакта с низкими концентрациями бериллия. Иногда для развития заболевания достаточно очень короткого (не более 20 мин) контакта, например при сборе металлолома. Описаны случаи заболевания у членов семьи рабочих, контактирующих с соединениями бериллия при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и обуви. Тяжелые случаи заболевания встречаются у людей, живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1-2 км) от предприятия, на котором используется бериллий.
Основной теорией патогенеза бериллиоза является иммунологическая. Предполагают, что бериллий, соединяясь в организме человека с белками крови, приобретает антигенные свойства и вызывает развитие реакций ГЗТ и образование эпителиоидно-клеточных гранулем, трудно отличимых от саркоидных. Распределением бериллия с током крови можно объяснить вовлечение многих органов и систем при бериллиозе.

Клиника бериллиоза

Клинические проявления заболевания обычно появляются через несколько месяцев или даже лет после контакта с бериллием, нередко при отсутствии в анамнезе острой интоксикации этим металлом. Бериллиоз может развиваться постепенно, однако иногда протекает тяжело и быстро прогрессирует. Начальными симптомами являются слабость и утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередко больные жалуются на боли в грудной клетке, быстрое похудание (на 8-10 кг), лихорадку. Одышка постепенно нарастает и становится ведущим проявлением болезни. Антибиотики могут ухудшить общее состояние больного. Быстропрогрессирующим вариантом хронического бериллиоза присущи острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С с ознобом, выраженная одышка и резкое похудание. По мере прогрессирования заболевания появляется цианоз, приобретающий впоследствии «чугунный» оттенок. Наблюдается увеличение лимфатических узлов. При перкуссии легких может определяться коробочный перкуторный звук, аускультативно - рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры. Хронический бериллиоз, как правило, осложняется легочной гипертензией и легочным сердцем.Помимо поражения легких, наблюдаются суставной синдром, увеличение печени и селезенки, в отдельных случаях кожные гранулемы. Поражение кожи при контакте с бериллием характеризуется также развитием дерматита, экземы, язв.Возможными осложнениями являются спонтанный пневмоторакс, гиперкальциурия и нефролитиаз. Туберкулез легких встречается редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз бериллиоза

При рентгенографии выявляют мелкоочаговую диссеминацию, усиление и деформацию легочного рисунка, а при морфологическом исследовании - эпителиоидно-клеточные гранулемы в различных органах - легких, печени, селезенке, коже и почках. Решающее значение для установления диагноза имеют указания на возможный контакт с соединениями бериллия в анамнезе. Определенную помощь оказывает проба Куртиса - накожные аппликации растворимых солей бериллия. При наличии сенсибилизации организма к бериллию на коже появляются эритема, заметная инфильтрация и шелушение.
Дифференцировать бериллиоз следует с фиброзирующим альвеолитом и саркоидозом. В отличие от бериллиоза при фиброзирующем альвеолите не образуются гранулемы, в биоптате легочной ткани обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию альвеолярных перегородок. При саркоидозе, как правило, увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы, дыхательная недостаточность отсутствует или выражена незначительно. Проба Куртиса отрицательная.