Тяжелый ушиб головного мозга реализуется с развитием двух основных синдромов - диэнцефало-катаболического и мезэнцефало-бульбарного.
Диэнцефало-катаболический синдром развивается при повреждении промежуточного мозга - надбугорья (эпиталамус), зрительного бугра (таламус) и подбугорья (гипоталамус). Возникает при первичной травме или вторичном воздействии (отек, сдавление) на эти мозговые образования, а также при затеке крови в III желудочек мозга.
Проявляется утратой сознания по типу мерцания или сопора, тахикардией, повышением сосудистого тонуса и артериального давления, расстройствами дыхания (тахипноэ и полипноэ), гипертермией (до 4О...41°С), гиперкатаболизмом, дистрофическими изменениями в тканях (пролежни).
Неврологическая симптоматика характеризуется возможным двигательным возбуждением на ранних этапах, сохранением реакции на болевое раздражение (по крайней мере в окружности рта, тыльной поверхности стоп, внутренней поверхности бедер); при этом нет полного выпадения зрачковых и роговичных рефлексов; глотание нарушено, но полностью не подавлено.
В стационаре необходимо проведение комплексного лечения, включающего в себя:
- нейровегетативную блокаду и защиту мозга от гипоксии (аминазин или тизерцин, анальгин, дипразин - пипольфен, пентамин, натрия оксибутират, новокаин - состав и дозировка в зависимости от выраженности синдрома) в сочетании с поверхностной гипотермией;
- применение глюкокортикоидных гормонов и других средств профилактики и лечения внутричерепной гипертензии;
- интенсивную терапию гемодинамических и вентиляционных нарушений в соответствии с их характером;
- профилактику и лечение инфекционных осложнений;
- смешанное энтеральное и парентеральное высококалорийное питание.
Правильное лечение пострадавших с диэнцефало-катаболическим синдромом приводит к выздоровлению 75 - 80% больных.
Мезэнцефало-бульбарный синдром развивается при повреждении среднего (ножки мозга, четверохолмие) и ромбовидного (мост, мозжечок, продолговатый мозг) мозга. Возникает при первичной травме этих образований, вторичном воздействии на них, а также при затеке крови в сильвиев водопровод или в IV желудочек мозга. Развивается в раннем периоде травмы, еще на догоспитальном этапе. Проявляется утратой сознания по типу сопора или комы, сопровождается депрессией кровообращения и дыхания, подавлением роговичных и зрачковых реакций, брюшных рефлексов, реакций на болевые раздражители, появлением патологических стопных рефлексов. Возможно развитие стволовых экстензивных судорог.
При развитии синдрома на догоспитальном этапе необходимо применение мер дыхательной и сердечно-сосудистой реанимации и интенсивной терапии, которые продолжаются в стационаре. Стационарное лечение включает в себя нейровегетативную блокаду средствами, не оказывающими депрессорного влияния на кровообращение (пипольфен, натрия оксибутират), меры, способствующие нормализации водного, электролитного баланса, КОС, глюкокортикоидную терапию. При проведении последней следует использовать препараты, обладающие минимальной минералокортикоидной активностью (дексаметазон, метилпреднизолон).
Мезэнцефало-бульбарный синдром протекает тяжело - летальность при этой форме поражения достигает 75 - 80%. В том случае, когда черепно-мозговая травма носит открытый характер и сопровождается повреждением покровов черепа, необходимо наложение стерильной повязки.
Как сообщалось в начале этой главы, черепно-мозговая травма весьма часто может сочетаться с повреждениями других органов и систем. Естественно, что в результате такого сочетания течение черепно-мозговой травмы отягощается нарушениями вентиляции легких, кровообращения и обменных процессов, сопровождающих соматическую травму. При сочетанной травме шок может протекать более тяжело и нетипично (отсутствие эректильной фазы) вследствие повреждения тех отделов головного мозга, которые ответственны за реализацию ответа на повреждение и нарушение механизма компенсаторных реакций.
Под диэнцефальными (гипоталамическими) синдромами понимают симптомокомплексы, возникающие в результате поражения гипоталамической области. Как известно, гипоталамус регулирует вегетативные функции всех органов и тканей, он оказывает влияние на обмен веществ, деятельность желёз внутренней секреции, терморегуляцию, ритм смены бодрствования и сна, аппетит, артериальное давление и др. В свою очередь, вся деятельность гипоталамуса находится под регулирующим влиянием коры больших полушарий головного мозга - высшего отдела нервной системы.
Особенностью васкуляризации гипоталамуса является повышенная проницаемость стенок капилляров, что нередко вызывает поражения гипоталамической области при различных инфекциях (грипп , ревматизм , ангина , детские инфекции, эпидемический гепатит , туберкулёз , малярия , бруцеллёз и др.) длительно текущих гнойных заболеваниях, интоксикациях. При черепно-мозговой травме смещающийся столб спинномозговой жидкости травмирует стенки III желудочка и близлежащие гипоталамические ядра. Диэнцефальные синдромы наблюдаются также при поражении гипоталамической области опухолью. В ряде случаев поражения развиваются через много лет после воздействия причинного фактора, что значительно затрудняет определение этиологии заболевания. В зависимости от характера и преобладающего симптомокомплекса выделяют ту или иную форму диэнцефальных нарушений.
Наиболее часто встречается вегетативно-висцерально-сосудистая форма. Между приступами клинические проявления этого синдрома довольно скудны (повышенная потливость, склонность к сердцебиениям, колебания артериального давления, неустойчивая деятельность желудочно-кишечного тракта). Обнаруживается нарушение кожной температуры и дермографизма. На этом фоне периодически наступают вегетативно-сосудистые кризы (иногда симпато-адреналовые, иногда ваготонические).
Во время симпато-адреналовых кризов наблюдаются головные боли, выраженное сердцебиение, резкое учащение пульса, повышение артериального давления, побледнение кожных покровов, онемение и похолодание рук и ног, повышение температуры тела, ощущение внутренней дрожи, страха.
Ваготонический криз характеризуется головокружением, урежением пульса, болями в области сердца, снижением артериального давления, гиперемией кожи, гипотермией, поносом, обильным потоотделением и мочеиспусканием, ощущением удушья, спастическими сокращениями кишечника. У многих больных эти кризы носят черты смешанного типа, т.е., начавшись с симптомов симпато-адреналового, приступ может перерастать в ваготонический (реже они развиваются в обратном порядке). Кризы могут быть редкими, раз в несколько месяцев, или же возникать по нескольку раз в день.
Особенностью нейро-обменно-эндокринной
формы диэнцефального синдрома является сочетание патологии желёз внутренней секреции с рядом трофических и вегетативных расстройств (синдром Иценко-Кушинга, несахарное мочеизнурение и др.). Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин; болезнь обычно проявляется в юношеском возрасте. К начальным признакам относятся головные боли, быстрая утомляемость, позже появляется отложение жировой ткани в области лица, шеи и особенно в области живота и таза. Стойко повышается артериальное давление, температура тела субфебрильная. Лицо становится округлым, щёки приобретают вишнёво-красный цвет. На коже живота, бёдер и плеч появляются багровые полосы (стрии), отмечается сыпь на теле, фурункулёз, повышается содержание сахара в крови, а у женщин нарушается менструальный цикл (до аменорреи), у мужчин понижается половое влечение.
Несахарный диабет проявляется усиленной жаждой, сухостью во рту и обильным мочеиспусканием. Больной может выпить в сутки свыше 10 л жидкости (симптом "двух вёдер"). В отличие от сахарного диабета удельный вес мочи низкий, сахар в моче отсутствует. Почти у всех больных несахарным мочеизнурением наблюдаются головные боли различной интенсивности. Обильное мочеиспускание приводит к обезвоживанию организма.
Диэнцефальная эпилепсия
проявляется вегетативными нарушениями (кризы), потерей сознания с судорогами тонического характера. Приступы отличаются от общих эпилептических припадков выраженной вегетативно-висцеральной симптоматикой и длительностью (до нескольких часов). На ЭЭГ у таких больных обнаруживаются типичные для эпилепсий изменения биоэлектрической активности. Диэнцефальная эпилепсия - это особая форма эпилептического припадка, при котором раздражение первоначально проявляется в области гипоталамуса, а затем распространяется на корковые и подкорковые двигательные центры.
Нейротрофические расстройства характерны для каждого больного с диэнцефальным синдромом. Они проявляются ломкостью костей, ранним поседением, очагами депигментации кожи. Нейротрофическая форма проявляется выраженными трофическими расстройствами со стороны кожи: зудом, сухостью, язвами, пролежнями, поражениями внутренних органов (язвы и кровотечения по ходу желудочно-кишечного тракта). Нарушается солевой обмен, возникает оссификация (окостенение) мышц, периодически появляются отёки на лице, туловище, конечностях. Нередко трофические расстройства наблюдаются наряду с типичными диэнцефальными кризами.
В ряде случаев у больных с поражением гипоталамической области могут наблюдаться различные расстройства сна (упорная бессонница, сонливость, извращение ритма сна: резкая сонливость днём и упорная бессонница ночью).
Нарушение терморегуляции
проявляется постоянным субфебрилитетом и повышением температуры до 38-39°C. Большое диагностическое значение имеют ознобы, которые чаще наблюдаются в начале, реже - в конце припадка. Ознобы нередко бывают потрясающими ("трясёт, как в лихорадке"), причём пульс не соответствует температуре, лихорадка не купируется амидопирином, суточный ритм температуры извращён. В анамнезе многих больных встречаются указания на перенесённую инфекцию, чаще многочисленные инфекции, у некоторых - на закрытую черепно-мозговую травму.
При поражениях гипоталамуса значительно выражены расстройства высшей нервной деятельности, которые возникают в результате нарушений взаимоотношений коры и подкорки. Больные чрезмерно раздражительны, несдержанны. Повышенная возбудимость провоцируется самыми незначительными поводами. Она проявляется в непереносимости ранее привычных звуков радио, света лампы, скрипа дверей и т.п. Повышается чувствительность к холоду и теплу. Больные становятся нетерпеливы, они очень быстро устают при небольшом умственном и физическом напряжении. Иногда жалуются на постоянное чувство тоски, общее угнетённое состояние, депрессивный фон настроения.
Лечение диэнцефальных поражений представляет определённые трудности в связи с многообразием клинических проявлений.
При диэнцефальных кризах больного следует уложить в постель, обепечить ему полный покой и доступ свежего воздуха. При неприятных ощущениях в области сердца до прихода врача больному можно дать настойку ландыша, валокордин или микстуру Бехтерева; при повышении артериального давления - таблетку папаверина, дибазола или сделать внутримышечную инъекцию сернокислой магнезии; при пониженном давлении - ввести кофеин; при состоянии страха, общего угнетённого состояния во время диэнцефального криза - дать таблетку элениума, седуксена или бромистого натрия с валерианой в микстуре.
Профилактика диэнцефальных нарушений сводится в основном к предохранению от инфекционных заболеваний, которые являются основной причиной возникновения этих расстройств.
Не всегда заболевание имеет характерные клинические признаки, по которым его можно точно определить. Некоторые болезни настолько многолики, что их диагностика подчас сопряжена со значительными трудностями.
К патологии с множеством клинических проявлений относится диэнцефальный, или гипоталамический, синдром. Он объединяет в себе вегетативные, эндокринные, обменные, психические и трофические расстройства, обусловленные поражением гипоталамуса.
Диэнцефальный синдром и гипоталамус
Гипоталамус (лат. hypothalamus) или подбугорье – отдел головного мозга, который страдает при диэнцефальном синдроме. Это высший вегетативный центр, осуществляющий контроль за работой всех желез внутренней секреции: гипофиза, надпочечников, яичников щитовидной и поджелудочной желез.
В ведении гипоталамуса находится управление дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделительной систем. Он отвечает за регуляцию температуры тела, ритмов сна и бодрствования, чувства жажды и голода, а также эмоций и поведения человека.
Причины развития диэнцефального синдрома
Сосуды, участвующие в кровоснабжении гипоталамуса, отличаются повышенной проницаемостью. Это делает их незащищенными перед различными повреждающими факторами, воздействие которых и вызывает развитие диэнцефального синдрома. Функция гипоталамуса может пострадать по следующим причинам:
- черепно-мозговой травмы;
- перенесенной нейроинфекции;
- наличия опухолей, которые оказывают давление на гипоталамус;
- тяжелых болезней внутренних органов;
- гормональной перестройки во время беременности;
- родовой травмы или послеродового кровотечения;
- недостаточного белкового питания, голодания, нервной анорексии;
- стресса либо психической травмы;
- наличия очагов хронической инфекции ЛОР-органов, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта;
- интоксикации (приема алкоголя, курения, употребления наркотиков, профессиональных вредных факторов, загрязнения окружающей среды).
Учитывая многогранную функцию гипоталамуса в деятельности организма, клиническая картина его поражений крайне разнообразна.
Разнообразная клиническая картина диэнцефального синдрома
Из-за множества симптомов с диэнцефальным синдромом достаточно часто сталкиваются врачи разных специальностей: эндокринологи, терапевты, гинекологи, неврологи, хирурги, психиатры, дерматологи и др.
При диэнцефальном синдроме отмечаются следующие виды расстройств:
Вегетативно-сосудистые нарушения проявляются кризами, во время которых возникают: удушье, слабость, сонливость, потливость, тошнота, а также отмечается редкий пульс, падение артериального давления, бледность, сниженная двигательная активность. На смену вегетативно-сосудистым нередко приходят симпато-адреналовые кризы, для которых характерно, наоборот, повышение артериального давления.
Нарушение терморегуляции характеризуется появлением во время криза озноба, усиленного потоотделения, повышения температуры тела до 38-39°C и нередко непроизвольного мочеиспускания.
Нервно-мышечные расстройства выражаются в астении, общей слабости и адинамии, сопровождаются субфебрилитетом, чувством голода и жажды, бессонницей и неприятными ощущениями в области сердца. Течение заболевания чаще приступообразное.
Нейротрофические нарушения проявляются зудом, сухостью, возникновением нейродермита и пролежней, язв желудочно-кишечного тракта, а также размягчением костей (остеомаляцией). На этом фоне отмечаются: сонливость, общая слабость, адинамия, тремор и чувство жажды. Течение заболевания кризовое.
Нервно-психические расстройства характеризуются астенией, нарушением сна, снижением уровня психической активности. При этом возникают галлюцинации, состояние тревоги и страха, частая смена настроения, ипохондрические расстройства, бредовые состояния.
Гипоталамическая эпилепсия – особая форма эпилептических припадков, при которой первичный очаг располагается в гипоталамусе. От него возбуждение передается на корковые и подкорковые двигательные центры. Во время приступов у пациента появляется сердцебиение с подъемом температуры и артериального давления (АД), тремор, расстройство дыхания, страхи. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются эпилептические вспышки в виде одиночных волн.
Нейроэндокринные нарушения связаны с расстройством функции не только гипоталамуса, но и других эндокринных желез: щитовидной, надпочечников, гипофиза. Нередко наблюдаются изолированные формы нарушений эндокринных функций, такие как: несахарный диабет, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Шихана. Последние два часто встречаются в практике гинеколога, поэтому о них мы поговорим подробнее.
Диэнцефальный синдром: болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Иценко-Кушинга – это тяжёлое нейроэндокринное заболевание, при котором из-за повреждения гипоталамуса повышается продукция его специфического фактора, вызывающего избыточный синтез гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и, как следствие, глюкокортикоидов надпочечниками.
Данное заболевание часто развивается во время полового созревания, после родов и абортов, что объясняется ранимостью гипоталамических отделов ЦНС в эти периоды, а также может возникнуть вследствие травмы головного мозга или нейроинфекции.
У пациентов с болезнью Иценко-Кушинга отмечается повышение артериального давления и сахара крови. При данной патологии наблюдается отложение жира в области шеи, лица живота и бедер. Лицо становится лунообразным, щеки – красными. На коже образуются багровые полосы (стрии), на теле появляется сыпь и фурункулы.
У женщин, страдающих болезнью Иценко-Кушинга, нарушается менструальный цикл вплоть до полного исчезновения менструаций (аменореи), возникает бесплодие, снижается половое влечение, отмечается аноргазмия.
Следует отметить, что аналогичная клиническая картина развивается при наличии опухолей гипофиза и надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).
Обследование и лечение пациентов с болезнью Иценко-Кушинга проводит гинеколог-эндокринолог. Диагноз устанавливается на основании лабораторных методов исследования, определяющих повышение уровня АКТГ и кортикостероидов в моче и крови, а также при помощи специальных проб с дексаметазоном.
Данные компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографий позволяют исключить опухоли гипофиза и надпочечников.
Диэнцефальный синдром после родов (синдром Симмондса-Шиена )
Диэнцефальный синдром может сформироваться после родов. Беременность сопровождается увеличением размеров и массы гипофиза – главного «подчиненного» гипоталамуса. Если у женщины в послеродовом периоде имеет место кровотечение, то в качестве ответной реакции возникает спазм сосудов, в том числе, в головном мозге. Это способствует развитию ишемии, а впоследствии и некроза увеличенного гипофиза, а также ядер гипоталамуса. Данное состояние называется синдромом Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия, послеродовый гипопитуитаризм).
При этом может нарушаться работа всех эндокринных желез: щитовидной, яичников, надпочечников. Характерными признаками заболевания являются: отсутствие лактации после родов и резкое снижение веса. Также могут отмечаться жалобы на головную боль, быструю утомляемость, понижение артериального давления, симптомы анемии (сухость кожи, ломкость волос, боли в области сердца и пр.).
Вследствие нарушения функции яичников у женщины исчезают менструации, атрофируются половые органы. Гипотиреоз проявляется выпадением волос, отеками, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, ухудшением памяти.
Диагностика синдрома Симмондса-Шиена основана на изучении гормонального профиля, при котором выявляется снижение в крови уровня следующих гормонов: соматотропного (СТТ), тиреотропного (ТТГ), фолликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ) и адренокортикотропного (АКТГ).
С целью оценки функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы проводят специальные пробы с АКТГ и нагрузкой метапироном.
По данным КТ и МРТ при синдроме Симмондса-Шиена можно обнаружить структурные изменения турецкого седла – кости основания черепа, на которой лежит гипофиз.
Лечение диэнцефального синдрома
Немедикаментозное лечение диэнцефального синдрома в зависимости от причин, вызвавших его развитие, заключается в проведении следующих мероприятий:
- устранении последствий черепно-мозговой или родовой травм;
- терапии нейроинфекции;
- хирургическом удалении опухолей;
- компенсации болезней внутренних органов;
- назначении диеты с достаточным количеством белков, жиров и витаминов;
- увеличении массы тела;
- санации всех очагов хронической инфекции;
- устранении интоксикаций и стрессов;
- организации режима отдыха и сна.
Медикаментозная терапия при диэнцефальном синдроме проводится с целью нормализации обменных процессов и восстановления регулярного менструального цикла.
В машиностроительной промышленности при металлообработке большой контингент рабочих, в частности обрубщики, формовщики, выбивальщики, слесари по штампам, кузнецы, кузнецы-штамповщики, подвергается влиянию интенсивного производственного шума. Источниками шума могут быть токарные станки, пневмотранспортеры, вентиляционное и прочее оборудование.
По характеру различают:
стабильные;
прерывистые;
импульсные.
По частотной характеристике:
низкочастотные;
среднечастотные;
высокочастотные.
По ширине спектра:
широкополосные (включают почти все частоты звукового диапазона);
узкополосные шумы.
К самым опасным относятся шум с частотой 1000 Гц и более, а также импульсный шум.
Этиология
В литейных цехах при работе обрубного, выбивного, формовочного оборудования и инструмента генерируется стабильный средне- и высокочастотный шум, превышающий допустимые уровни на 15-45 дБА. В кузнечно-прессовых цехах уровень средне- и высокочастотного шума выше допустимого на 12-35 дБА. В механических цехах работа токарных, фрезерных, шлифовальных станков обусловливает низко- и среднечастотный шум, превышающий допустимые уровни на 4-14 дБА. Продолжительное воздействие интенсивного шума может стать причиной значительного снижения слуха - профессиональной нейросенсорной тугоухости.
Заболевание развивается постепенно, чаще всего после 10 лет и более от начала работы в условиях действия шума, по типу двустороннего неврита слуховых нервов без явных нарушений звукопроводящего аппарата и повреждения барабанных перепонок. Начальная степень нейросенсорной тугоухости характеризуется снижением слуха лишь на звуки высокой частоты, которое со временем прогрессирует. В дальнейшем нарушается восприятие шепотной и разговорной речи.
Оценка состояния слуховой функции у лиц, работающих в условиях действия шума, проводится на основании анализа результатов аудиометрии и восприятия шепотной речи.
У рабочих, подвергающихся продолжительному воздействию интенсивного шума в условиях машиностроительного производства, нередко наблюдаются функциональные нарушения центральной нервной системы, которые иногда предшествуют развитию нейросенсорной тугоухости (головная боль, головокружение, колющая боль в области сердца, нарушение сна, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, повышенная утомляемость). Этот симптомокомплекс расценивается как астеновегетативный синдром. Характерны также лабильность артериального давления и пульса, изменения на ЭКГ (синусовая аритмия, брадикардия).
Диагностика изменений, возникающих под воздействием шума, основывается на данных профессионального анамнеза (продолжительный стаж работы в условиях влияния интенсивного шума), санитарно-гигиенической характеристики условий труда с указанием параметров шума, анамнестических данных, свидетельствующих об отсутствии патологии, которая могла бы вызвать ухудшение слуха, о развитии и течении заболевания (постепенное развитие, отсутствие симптомов воспаления и поражение звукопроводящего аппарата).
Астеновегетативный синдром
В машиностроительной промышленности во время обработки металлов на организм работника также могут влиять ультразвук (при сверлении и резке твердых и ломких металлов, ультразвуковой дефектоскопии), электромагнитное поле высокой частоты (индукционный нагрев металла перед штамповкой, закалкой, плавкой и заливкой, при выбивании стержней из отливки). Эти факторы могут обусловить развитие астеновегетативного синдрома по гипо- или гипертоническому типу.
Больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, повышенную утомляемость, ухудшение памяти, сна, раздражительность, потливость, снижение потенции, дисменорею, выпадение волос. Возможно возникновение одышки, боли в области сердца ноющего, колющего или сжимающего характера, иногда с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею. Боль обычно невыраженная, появляется преимущественно при волнении и не связана с физической нагрузкой. Ухудшение самочувствия возникает через определенное время работы, связанной с воздействием источников радиочастотного электромагнитного поля, что объясняется функциональной кумуляцией.
Диэнцефальный синдром
Диэнцефальный (гипоталамический) синдром - тяжелое проявление влияния электромагнитного поля радиоволн. Различают вегетососудистую и нейроэндокринную формы диэнцефальных поражений. Независимо от клинического варианта диэнцефального синдрома основным клиническим признаком этой патологии являются вегетососудистые пароксизмы (кризы). Диэнцефальный криз возникает внезапно и сопровождается резким ухудшением общего состояния: болью в сердце, сердцебиением, ощущением нехватки кислорода, головной болью, головокружением, нарушением сердечного ритма, гипотермией, цианозом конечностей, лабильностью артериального давления и пульса, гиперемией или бледностью кожи. Больные жалуются на ощущение сухости во рту, жажду, повышение температуры тела (до 38-39 °С), страх смерти, озноб, дрожь во всем теле, ощущение жара, интенсивное потоотделение, полиурию. После приступа наблюдается выраженная общая слабость, вплоть до адинамии, в течение нескольких суток.
При вегетососудистой форме диэнцефального синдрома признаки вегетативной дисфункции остаются выраженными и в межприступный период.
Нейроэндокринная форма гипоталамического синдрома характеризуется обменно-эндокринными расстройствами, которые проявляются незначительным повышением или снижением массы тела, склонностью к отекам, увеличением уровня холестерина и у-глобулиновой фракции белков сыворотки крови, дисфункцией щитовидной железы, половых желез в сочетании с вегетососудистыми и нервно-психическими расстройствами. Нейроэндокринная форма диэнцефального синдрома профессионального генеза отличается от подобных форм, обусловленных инфекционным, травмирующим фактором, более доброкачественным течением, отсутствием тяжелых прогрессирующих форм нейроэндокринной патологии.
В зависимости от клинической картины выделяют начальную, умеренно выраженную и выраженную формы патологии, обусловленной влиянием электромагнитного поля радиочастот. Начальная стадия характеризуется наличием вегетососудистой дистонии, легкого астенического синдрома. Умеренно выраженная стадия протекает в виде астеновегетативного синдрома, функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, обменных и трофических нарушений. Выраженная форма заболевания проявляется диэнцефальным синдромом, при котором возникают кризы по типу нейроциркуляторных расстройств.
Рабочие литейных (вагранщики, заливщики металла, плавильщики, выбивальщики), кузнечно-прессовых и термических цехов выполняют работу в условиях повышенной температуры окружающего воздуха и интенсивного теплового (инфракрасного) излучения. Тепловая нагрузка на организм работника возрастает из-за того, что при многих трудовых операциях происходит его сочетание со значительными физическими нагрузками, а это, в свою очередь, приводит к усилению обмена веществ и увеличивает количество выделяемого тепла. Все это может стать причиной развития острых заболеваний: перегревания и судорожной болезни.
Перегревание
В основе развития перегревания лежат перенапряжение и острая недостаточность механизмов терморегуляции, что обусловливает различные физиологические нарушения в организме, прежде всего - расширение сосудов кожи и повышение температуры открытых участков кожи. Это приводит к повышенной теплоотдаче, усилению деятельности потовых желез, обильному потоотделению и, как следствие, - к потере жидкости, солей (натрия хлорида), некоторых витаминов (С, группы В). Нарушение водно-солевого обмена сопровождается усиленным распадом белка тканей. Наблюдаются изменения функционального состояния внутренних органов, эндокринных желез, центральной нервной системы. Особому напряжению в результате теплового влияния и физической нагрузки на организм подвергается сердечно-сосудистая система: возникает рефлекторное учащение пульса, увеличиваются минутный объем, скорость кровотока, повышается систолическое артериальное давление. Значительное выделение с потом хлора приводит к снижению кислотности желудочного сока.
Инфракрасное излучение имеет свойство проникать через кожу, поглощаться тканями и вызывать их нагревание. Кроме местного нагревающего действия инфракрасные лучи обладают общебиологической активностью и могут вызывать изменения функционального состояния центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Следствием этих расстройств являются нарушения функционального состояния органов и систем, тяжелые нарушения обмена веществ и в конечном итоге - кислородное голодание.
Клиническая картина перегревания легкой степени характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С, общей слабостью, головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, сухостью во рту, жаждой. Иногда появляются тошнота и рвота. При осмотре определяются гиперемия (кожа при этом горячая и влажная на ощупь), учащение пульса и дыхания.
Тяжелая форма перегревания (так называемый тепловой удар) в условиях работы в “горячих” цехах встречается довольно редко. Температура тела повышается до 40-42 °С и выше, усиливаются общая слабость, адинамия, развивается коллапс. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, парезы, параличи, глубокая кома со смертельным исходом в результате паралича дыхательного центра.
Судорожная болезнь
Судорожная болезнь развивается при длительной работе в условиях высокой температуры и влажности воздуха. В ее патогенезе основным является нарушение водно-электролитного баланса, возникающее вследствие выраженного потоотделения с потерей соли.
Клиническая картина судорожной болезни характеризуется судорогами скелетных мышц, особенно голеней, иногда плеч, живота; резкой общей слабостью, жаждой, сухостью во рту. При объективном обследовании определяются признаки резкого обезвоживания организма: запавшие глаза, сухую кожу, тахикардию, приглушенность тонов сердца, сгущение крови (увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, повышенная вязкость), определяют олигурию, снижение концентрации хлоридов в крови и моче. Температура тела обычно нормальная или субнормальная, иногда слегка повышенная.
Лучевая катаракта может развиться в результате продолжительного и интенсивного влияния на глаза коротких инфракрасных лучей. Это заболевание отмечается у сталеваров, плавильщиков литейных цехов, у рабочих термических цехов, имеющих большой стаж работы (15-20 лет).
Страница 2 из 23
ГЛАВА 1
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ МОЗГА ПРИ ПОРАЖЕНИИ СТРУКТУР ДИЭНЦЕФАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
Прежде чем перейти к описанию электроэнцефалографических проявлений очаговой патологии различных структур диэнцефальной области, целесообразно коротко остановиться на анатомической характеристике таламо-гипоталамических образований и клинических признаков их поражения.
В головном мозге человека гипоталамус представляет собой важнейшую субкортикальную ядерную группу. Он располагается между зрительным перекрестом, зрительным трактом, внутренним краем ножки мозга и сосковидными телами. Сверху он ограничен гипоталамической бороздкой, отделяющей его от зрительного бугра. Спереди гипоталамус отделен конечной пластинкой от обонятельного мозга и переднего продырявленного пространства в области прозрачной перегородки. Сзади гипоталамус граничит с красным ядром и черной субстанцией. В гипоталамической области расположены ядерные образования, являющиеся высшими вегетативными центрами. Ядра гипоталамуса, которых насчитывают до 32 пар, могут быть разделены на три основные группы.
- Группа передних ядер (околожелудочковые и околооптические ядра).
- Группа средних ядер (средние и наружные области серого бугра и ядра инфундибулярной области).
- Группа задних ядер, составляющая в основном мамиллярную область.
В группе передних ядер наибольшее значение имеет супраоптическое и паравентрикулярное ядра, связанные с регуляцией водносолевого и углеводного обмена и имеющие прямую связь с задней долей гипофиза. Ядра средней группы участвуют в регуляции жирового обмена, половых функций и температуры тела. Ядра задней группы (ростральный отдел ретикулярной формации ствола мозга) связаны с регуляцией сна и бодрствования. Необходимо отметить большую роль гипоталамуса в регуляции психической деятельности, особенно эмоциональных реакций.
Существующие тесные анатомические и функциональные связи гипоталамуса с гипофизом позволяют относить эти образования к единой гипоталамо-гипофизарной системе.
Опухолевое поражение III желудочка сопровождается вовлечением в патологический процесс таламических образований, так как III желудочек представляет собой срединную щелевидную полость межуточного мозга. Боковыми стенками III желудочка являются медиальные поверхности зрительных бугров и боковые отделы гипоталамуса. Переднюю стенку III желудочка образуют конечная пластинка, передняя белая спайка и колонки свода. В непосредственной близости от задней стенки III желудочка расположены шишковидная железа, четверохолмие и валик мозолистого тела. Крышу III желудочка составляет сосудистая покрышка, лежащая под сводом и мозолистым телом. Дно III желудочка образовано задним продырявленным пространством, лежащим между ножками мозга и структурами гипоталамуса - сосковидными телами, серым бугром с воронкой и прикрепленным к ней гипофизом и перекрестом зрительных нервов.
При анализе нашего материала оценка анатомического мозгового субстрата очагового поражения диэнцефальных отделов определялась прежде всего реальными возможностями клиники. В подавляющем большинстве случаев при установлении бесспорного очагового поражения зрительного бугра или подбугорья мы не имели возможности уточнить, какие ядерные образования вовлекались в патологический процесс. Лишь в наблюдениях с летальным исходом топография опухоли и ее отношение к разным структурам зрительного бугра и подбугорья определялись более точно. Поэтому изменения ЭЭГ у больных с опухолевым поражением диэнцефальной области рассматривались нами в основном в связи с большим или меньшим воздействием на зрительный бугор или подбугорье.
Для обозначения размеров и особенностей топографии очагового поражения диэнцефальной области (в случаях опухолей гипофиза и краниофарингиом) мы использовали такие клинические термины, как эндо- и супраселлярное расположение опухоли. Термин эндоселлярная локализация обозначал расположение опухоли главным образом в зоне турецкого седла с незначительным выходом за пределы диафрагмы, т.е. наименьшее воздействие на подбугорье. Термин супраселлярная локализация отражал значительное распространение опухоли за пределы турецкого седла с массивным воздействием на структуры подбугорья и зрительного бугра. Термины анте-, ретро-, параселлярная локализация отражали направление преимущественного распространения опухоли кпереди, кзади или в сторону от турецкого седла.
Необходимо подчеркнуть, что воздействие очагового процесса на диэнцефальную область определяется сложным комплексом факторов. Сюда относятся механическое воздействие опухоли, приводящее к грубым смещениям прилежащих к ней структур, раздражение ядерных образований зрительного бугра и подбугорья инфильтративно растущей опухолью, сопутствующие расстройства мозгового кровообращения, воздействие на оральные отделы ствола, воздействие на базальные структуры (зрительные нервы, базальные отделы лобной и височной коры), блокада ликворных путей с повышением внутричерепного давления. Все эти факторы учитывались при анализе нашего материала.
Наряду с особенностями морфологического субстрата важнейшим показателем степени воздействия очага на диэнцефальные структуры являлся характер нарушения функций этих образований, который выражался в ряде клинических симптомов. На основании результатов многочисленных исследований, проводимых клиницистами совместно с физиологами и патологоанатомами, клинические признаки диэнцефального поражения были схематически систематизированы следующим образом: 1) нарушения ритма сна - бодрствования, 2) нарушения аппетита и жажды, 3) эндокринно-обменные нарушения, 4) висцерально-вегетативные расстройства, 5) нарушение терморегуляции, 6) эпилептический синдром, 7) двигательные нарушения (различные нарушения мышечного тонуса глобального характера, экстрапирамидные нарушения), 8) астенический синдром, 9) психические нарушения (расстройства сознания, эмоционально-личностные нарушения, проявляющиеся снижением критики к своему состоянию, неадекватностью оценки окружающего), 10) признаки сопутствующего воздействия на другие базально-диэнцефальные отделы (хиазмальный синдром).
Большой спектр топографических особенностей и клинических проявлений, отражающий разные механизмы воздействия патологического процесса на диэнцефальные структуры, позволил электроэнцефалографически исследовать по существу разные модели воздействия очага на таламо-гипоталамические образования мозга человека.
В данной главе приводятся результаты сопоставления ЭЭГ-особенностей с клинико-анатомическими данными, полученными при исследовании больных с аденомой гипофиза, опухолью III желудочка и краниофарингиомой. Перечисленные формы поражения отличаются друг от друга морфологическим субстратом, спецификой развития во времени, особенностями клинического проявления. Опухоли гипофиза в зависимости от размеров и направления роста (эндо- и супраселлярного) оказывают разную степень воздействия на подбугорье. Опухоли III желудочка вовлекают в патологический процесс зрительные бугры (медиальные ядра таламуса, прилежащие к стенкам желудочка) и подбугорье, оказывая постоянное или флуктуирующее (коллоидные внутрижелудочковые кисты) влияние на дно и стенки III желудочка. Краниофарингиомы, относящиеся к врожденным опухолям гипофизарно-диэнцефальной области, оказывают длительное, нарастающее воздействие на таламо-гипоталамические образования.
При анализе материала больные с каждой из перечисленных форм поражения диэнцефальной области в свою очередь разделялись на группы в зависимости от массивности воздействия патологического процесса на таламо-гипоталамические структуры.
При клинико-электроэнцефалографических сопоставлениях были использованы данные комплексного, всестороннего исследования, принятого при очаговых поражениях головного мозга в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. В первую очередь проводилось сопоставление характера ЭЭГ с особенностями и степенью выраженности гипоталамических (диэнцефальных) симптомов, основными среди которых были расстройства состояния сна и бодрствования, сдвиги в эмоциональной сфере, висцерально-вегетативные и эндокринно-обменные нарушения.
Для верификации топографии патологического очага привлекались принятые в нейрохирургии критерии, такие как данные операции, результаты рентгено-контрастных методов исследования, включая компьютерную томографию, позволяющую прижизненно оценивать изменения структуры мозговой ткани. В наблюдениях с летальным исходом использовались патологоанатомические данные, уточняющие отношения опухоли к дну III желудочка, зрительным буграм, подбугорью, стриопаллидарной области и другим базальным структурам мозга.
