O't pufagida safro qalinlashishi bilan nima qilish kerak. O't pufagida qalin safro: qanday davolash kerak? Qalin safro paydo bo'lishining sabablari

Voyaga etgan odamning ovqat hazm qilish tizimi odatiy va shakllangan tsiklda ishlaydi. Barqaror hazm qilishni, assimilyatsiya qilishni va iste'mol qilinadigan oziq-ovqatning tarkibiy qismlariga bo'linishini ta'minlash uchun oshqozon-ichak trakti bo'shlig'iga doimiy ravishda etarli miqdorda safro va oshqozon osti bezi shirasi chiqariladi. Har bir ovqat hazm qilish sirining o'ziga xos konsentratsiyasi, muvozanatli tarkibi bor, bu yog'lar, uglevodlar, oqsillar, aminokislotalar, vitaminlar va minerallarni tez qayta ishlashni tashkil qilish imkonini beradi. Eng katta yuk o't pufagiga tushadi, uning ichida bunday zarur safro to'planadi. U juda qalin bo'lishi bilanoq, u asta-sekin kanallar bo'ylab harakatlana boshlaydi va o'n ikki barmoqli ichakka juda oz miqdorda kiradi. Shu munosabat bilan ichak, oshqozon, jigar, oshqozon osti bezi jarayoni buziladi. Biror kishi og'riqli alomatlarni boshdan kechira boshlaydi va o't pufagining o'zida va uning kanallarida qaytarilmas jarayonlar asta-sekin rivojlanadi. Keling, nima uchun safro pıhtılarda olinishi, avvalgi suyuqligini yo'qotishi va uni suyultirish uchun qanday usullar mavjudligini batafsil ko'rib chiqaylik.

Shikastlangan safro belgilari kasallikning rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi. O't pufagida juda qalin ovqat hazm qilish sirlari to'planadi, uning aylanishi sekinlashadi va turg'unlik kabi fiziologik hodisa yuzaga keladi.

Bunday holda, kasal odam quyidagi noxush alomatlarni his qila boshlaydi:

Agar sanab o'tilgan belgilarning bir nechtasi bir vaqtning o'zida mavjud bo'lsa va tananing kasallik holati asta-sekin kuchayib borsa, imkon qadar tezroq gastroenterologga murojaat qilish va tanani keng qamrovli tekshiruvdan o'tkazish kerak. ovqat hazm qilish tizimi organlarining o'zi. Kasallikning rivojlanishining dastlabki bosqichlarida o't pufagining sirini qalinlashishiga yo'l qo'ymaydigan terapevtik parhezni tashkil etuvchi oziq-ovqatlar bilan dietangizni to'yingan holda safro suyuqligiga erishish mumkin.

Patologiyaning sabablari

Inson tanasiga tashqi va ichki ta'sirning ko'plab salbiy omillari mavjud bo'lib, ularning mavjudligi ovqat hazm qilish jarayonini to'liq ta'minlay olmaydigan juda qalin safro hosil bo'lishiga olib keladi. Safroning haddan tashqari qalinlashishining quyidagi sabablari ajralib turadi:

• insonning zararli kimyoviy birikmalar bilan doimiy aloqasi yoki turli konsentratsiyadagi zaharlarni bir marta qabul qilish bilan sodir bo'lgan zaharli birikmalar bilan zaharlanish;
• oilasida o't pufagining genetik patologiyalari bo'lgan ota-onalar tomonidan salbiy irsiyat;
• ovqat hazm qilish siklini tartibga soluvchi gormonlar ishlab chiqarish uchun mas'ul bo'lgan endokrin tizim bezlarining kasalliklari;
• noto'g'ri tashkil etilgan ovqatlanish, juda kam ovqatlanish yoki to'liq ovqatlanishni almashtira olmaydigan atirlar;
• farmakologik formulasi jigarga salbiy ta'sir ko'rsatadigan ko'p miqdordagi kuchli dori-darmonlarni qabul qilish bilan uzoq muddatli dori terapiyasi;
• ortiqcha vazn, o'ta semizlik, bu rivojlanishda davom etadi va jigar to'qimalariga tarqaladi;
• tez-tez stressli vaziyatlar, psixo-emotsional stress;
• o't pufagining sfinkterining atrofini tashkil etuvchi mushak tolalarining zaifligi (ayniqsa, ko'pincha o't pufagini jarrohlik usullari bilan davolashdan o'tgan odamlarda rivojlanadi);
• ovqat hazm qilish tizimining birgalikdagi kasalliklari (o'tkir yoki surunkali pankreatit, xoletsistit, oshqozon yarasi, gastrit, o'n ikki barmoqli ichak eroziyasi) mavjudligi.

Qovurilgan, dudlangan, tuzlangan, achchiq va juda yog'li ovqatlarni iste'mol qilish safro zichligiga juda katta ta'sir ko'rsatadi.

Ushbu guruhning idishlari ta'sirida o't pufagi va jigar to'qimalarining potentsiali eskiradi, ovqat hazm qilish tizimining ushbu organlarining mushaklari faolligi pasayadi va safro uzoq vaqt davomida suyultirilmaydi.

Qaysi shifokorga borish kerak va qanday tekshiruvlar o'tadi yoki o'tadi?

Ko'p yillar davomida o'tning haddan tashqari zichligi kabi fiziologik hodisani o'rganish va davolash jarayonida butun jarayonga minimal vaqt sarflab, patologiyani iloji boricha aniqroq tuzatishga imkon beradigan diagnostika choralari to'plami shakllantirildi.

Yuqorida tavsiflangan alomatlarni topib, siz darhol dastlabki tekshiruvni o'tkazadigan, qorin bo'shlig'ini palpatsiya qiladigan va bemorga quyidagi turdagi testlarni tayinlaydigan gastroenterolog bilan bog'lanishingiz kerak:

• uning asosiy hayotiy hujayralarini aniqlash uchun barmoqdan qon;
• ertalab bo'sh qoringa siydik chiqarish, shunda shifokor o't pufagi hududida yallig'lanish, qayta ishlanmagan safro aralashmalari mavjudligi haqida tasavvurga ega bo'ladi;
• organizmdagi zaharli birikmalar, zararli moddalar, o'lik gepatotsitlar va jigar to'qimalarining patologiyasini ko'rsatadigan boshqa belgilar kontsentratsiyasi uchun biokimyoviy tahlildan o'tkaziladigan venoz qon;
• Qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush diagnostikasi va to'g'ridan-to'g'ri o't pufagining o'zi, unda juda qalin safro to'planadi, bu shoshilinch ravishda suyultirilishi kerak.

Oxirgi diagnostika usuli safro kontsentratsiyasi va zichligini aniqlash nuqtai nazaridan eng samarali hisoblanadi. Asosiysi, ultratovush tekshiruvi ertalab o'tkazilishi kerak va bemorning o'zi diagnostika tadbirlaridan 8-10 soat oldin ovqatlanmasligi kerak. Safro sekretsiyasining mustahkamligiga qo'shimcha ravishda, ushbu usul organdagi yallig'lanish jarayonlarini, shuningdek, unda tosh konlarining mavjudligini aniqlashga imkon beradi.

Nima qilish kerak va qalin safro qanday davolash kerak?

Kanallarda safroning barqaror aylanishi bilan bog'liq bunday patologik holat kompleks davolashni talab qiladi. Shu maqsadda ikkala an'anaviy dorilar ham qo'llaniladi va safroning suyultirilishiga hissa qo'shadigan maxsus parhezli oziq-ovqat hosil bo'ladi. Safro sekretsiyasining normal mustahkamligini tiklaydigan terapevtik kursning barcha yo'nalishlarini ko'rib chiqing.

Tayyorgarlik

Zamonaviy farmakologiya juda qalin safroni yupqalash uchun mo'ljallangan uchta asosiy dori guruhini taklif qiladi. Bular xoleretiklar, sintetik gidroxoleretiklar va dorivor o'simliklarning ekstraktlari. Ikkinchisi butunlay tabiiy biokimyoviy formulani o'z ichiga oladi, minimal miqdordagi yon ta'sirga va kontrendikatsiyaga ega.

Tibbiy amaliyotda quyidagi dorilar qo'llaniladi:

Bemorni davolash uchun qanday vositani tanlash, uning dozasi va terapevtik kursning davomiyligi faqat bemorni kuzatayotgan gastroenterolog tomonidan belgilanadi.

Har bir klinik holat individualdir, shuning uchun ba'zi odamlar safro sekretsiyasining normal konsistensiyasini tiklash uchun 10 kun kerak bo'lishi mumkin va kasallikning yanada murakkab holati bo'lgan boshqa odamga safro zichligi normal holatga qaytishi uchun kamida 1 oy kerak bo'ladi. O'z-o'zidan davolanish qat'iyan man etiladi, chunki bu kasallikning kuchayishiga olib kelishi va ovqat hazm qilish tizimining umumiy holatini yomonlashtirishi mumkin.

Safroni yupqalashtiradigan mahsulotlar

Juda qalin bo'lgan ingichka safroga yordam beradigan ma'lum turdagi oziq-ovqatlar mavjud, boshqalari esa, aksincha, qarama-qarshi xususiyatlarga ega. Konsentrlangan va yopishqoq safro bilan og'rigan bemorlarga quyidagi menyuga rioya qilish tavsiya etiladi:

• kungaboqar yog'i bilan ziravorlangan ko'plab maydanoz, arpabodiyon va boshqa o'tlar bilan yangi sabzavotli salatlar;
• sariyog 'qo'shmasdan suvda qaynatilgan donli yormalar;
• pechda pishirilgan mevalar;
• qovurilgan karam yoki sabzavotli güveç;
• kulrang bir oz eskirgan non yoki kraker bilan ishlatiladigan tovuq bulyoni;
• shakar bilan kuchli yashil choy emas;
• bug 'hammomida pishirilgan yoki ozgina sho'rlangan suvda qaynatilgan yog'siz tovuq ko'kraklari;
• berry jeli, atirgul kompotlari, romashka choyi;
• qattiq bug'doydan makaron.

Diyet menyusini shakllantirishdan oldin, shifokoringiz bilan oldindan maslahatlashuvdan o'tish tavsiya etiladi. Ehtimol, shifokor sizga dietaga qo'shimcha ovqatlarni kiritishni maslahat berishi mumkin, bu ham qalin safroni yupqalashga yordam beradi. Esda tutish kerak bo'lgan asosiy narsa shundaki, yog'li, qizarib pishgan, dudlangan va oqsilli ovqatlar o't sirini juda konsentrlangan va yopishqoq qiladi.

Yuzlab etkazib beruvchilar gepatit C dori-darmonlarini Hindistondan Rossiyaga olib kelishadi, ammo faqat M-PHARMA sofosbuvir va daklatasvirni sotib olishga yordam beradi, shu bilan birga professional maslahatchilar terapiya davomida har qanday savolingizga javob berishadi.

Sariqlik yoki giperbilirubinemiyaning vizual ko'rinishi turli xil kelib chiqadigan sindromlarni o'z ichiga oladi, ularning umumiy xususiyati teri va shilliq pardalarning ikterik bo'yalishidir. Hammasi bo'lib, terining sarg'ish ko'rinishi bilan birga keladigan 50 ga yaqin kasallik mavjud. Kattalarda terining bo'yalishi bilirubin darajasining 34 mkmol / l dan oshishi bilan sodir bo'ladi, yangi tug'ilgan chaqaloqlarda - bilirubin darajasi 70 dan 120 mkmol / l gacha.

Qonda ortiqcha bilirubin to'planishi natijasida paydo bo'lgan neonatal davrning sariqligi tez-tez uchraydi va ba'zida shoshilinch tibbiy choralarni talab qiladi. Bilvosita bilirubin neyrotoksik zahar bo'lib, ma'lum sharoitlarda (erta tug'ilish, gipoksiya, gipoglikemiya, uzoq muddatli ta'sir qilish va boshqalar) subkortikal yadrolar va miya yarim korteksining o'ziga xos lezyoniga sabab bo'ladi - bilirubin ensefalopatiyasi deb ataladi. Turli ma'lumotlarga ko'ra, hayotning birinchi haftasida sariqlik to'liq muddatli 25-50% va erta tug'ilgan chaqaloqlarning 70-90% da uchraydi.

Bilirubin gem katabolizmining yakuniy mahsuloti bo'lib, asosan gemoglobinning (taxminan 75%) gemoksigenaza, biliverdin reduktaza va retikuloendotelial tizim (RES) hujayralarida fermentativ bo'lmagan qaytaruvchi moddalar ishtirokida parchalanishi natijasida hosil bo'ladi. Bilirubinning boshqa manbalari miyoglobin va gem o'z ichiga olgan jigar fermentlari (taxminan 25%).

Bilirubinning tabiiy izomeri - bilvosita erkin bilirubin - lipidlarda yaxshi eriydi, lekin suvda yomon eriydi. Qonda u albumin bilan kimyoviy bog'lanishga osonlik bilan kiradi, bilirubin-albumin kompleksini hosil qiladi, buning natijasida hosil bo'lgan bilirubinning atigi 1% dan kamrog'i to'qimalarga kiradi. Nazariy jihatdan, bir molekula albumin ikkita bilirubin molekulasini bog'lashi mumkin. Albomin bilan kompleksda bilirubin jigarga kiradi, u erda faol transport orqali sitoplazmaga kiradi, Y- va Z-oqsillari bilan bog'lanadi va endoplazmatik retikulumga o'tkaziladi. U erda uridin difosfat glyukuronil transferaza (UDGT) ta'sirida bilirubin molekulalari glyukuron kislotasi bilan birlashadi va monoglyukuronid bilirubin (MGB) hosil bo'ladi. MGB sitoplazmatik membrana orqali o't kapillyarlariga o'tkazilganda, ikkinchi bilirubin molekulasi biriktiriladi va diglyukuronid bilirubin (DGB) hosil bo'ladi. Konjugatsiyalangan bilirubin suvda eriydi, toksik emas va organizmdan safro va siydik bilan chiqariladi. Bundan tashqari, DGB shaklida bilirubin o't kapillyarlariga chiqariladi va safro bilan birga ichak lümenine chiqariladi. Ichakda, ichak mikroflorasi ta'siri ostida, bilirubin molekulalarining keyingi transformatsiyasi sodir bo'ladi, natijada najas bilan chiqariladigan sterkobilin hosil bo'ladi.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda bilirubin almashinuvining deyarli barcha bosqichlari bir qator xususiyatlar bilan tavsiflanadi: tana vaznining birligiga nisbatan ko'p miqdorda gemoglobin, normal sharoitda ham eritrotsitlarning o'rtacha gemolizi, hatto sog'lom to'liq tug'ilgan chaqaloqda ham, Y-ning tarkibi. va Z-oqsillar, shuningdek, UDPHT faolligi hayotning birinchi kunlarida keskin kamayadi va kattalardagi bunday tizimlar faolligining 5% ni tashkil qiladi. Bilirubin kontsentratsiyasining oshishi hayotning 3-4 kunida jigar fermenti tizimlarining faolligini oshirishga olib keladi. Jigar fermenti tizimlarining to'liq shakllanishi hayotning 1,5-3,5 oyligida sodir bo'ladi. Morfofunktsional etuklik, endokrin kasalliklar (gipotiroidizm, ayollar sutida progesteronning ko'payishi), uglevod almashinuvining buzilishi (gipoglikemiya), birga keladigan yuqumli patologiyaning mavjudligi jigar fermenti tizimlarining shakllanishini sezilarli darajada uzaytiradi. Bilirubinni tanadan olib tashlash jarayonlari ham nomukammaldir, bu bilirubinning ichakda reabsorbtsiyasini kuchayishi bilan bog'liq. Oddiy ichak mikroflorasi bilan yangi tug'ilgan chaqaloqning ichaklarini joylashtirish ichakdan so'rilgan bilirubin miqdorini keskin kamaytiradi va uning tanadan chiqarilishini normallashtirishga yordam beradi.

Barcha sariqlik odatda bilirubin almashinuvi blokirovkasi darajasiga ko'ra bo'linadi:

• jigar hujayralari ko'chkida hosil bo'ladigan ko'p miqdorda bilirubinni ishlata olmaganida, qizil qon hujayralarining parchalanishining kuchayishi bilan bog'liq bo'lgan suprahepatik (gemolitik);
• jigar (parenximal), jigar hujayralarining funktsiyasini buzadigan yallig'lanish jarayonining mavjudligi bilan bog'liq;
• subhepatik (mexanik), safro chiqishi buzilishi bilan bog'liq.

Neonatolog amaliyotida neonatal sariqlikning patogenetik tasnifi qo'llaniladi (N. P. Shabalov, 1996 yilga ko'ra), unga ko'ra quyidagilar ajralib turadi:

• Bilirubin (gemolitik) ishlab chiqarishning ko'payishi natijasida paydo bo'lgan sariqlik: yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligi, politsitemiya sindromi, yutilgan qon sindromi, qon ketish, dori gemolizi (K vitamini, oksitotsin, sulfanilamidlarni qo'llash va boshqalar), eritrotsitlar membranasining irsiy shakllari va fermentopatiya, gemoglobinopatiya.
• Gepatotsitlar tomonidan bilirubin klirensining pasayishi (konjugatsiya) natijasida kelib chiqqan sariqlik: irsiy sabab bo'lgan Gilbert, Crigler-Najjar I va II tipdagi sindromlar, Arias, metabolik kasalliklar (galaktozemiya, fruktosemiya, tirozinoz, gipermetioninemiya va boshqalar), bilirubin konjugiyasining buzilishi. stenoz, yuqori ichak tutilishi, ba'zi dorilarni qo'llash.
• O't yo'llari va ichaklar (mexanik) orqali konjugatsiyalangan bilirubinni safro bilan evakuatsiya qilishning buzilishi natijasida kelib chiqqan sariqlik: boshqa malformatsiyalar bilan birgalikda o't yo'llarining rivojlanish anomaliyalari (Edvards sindromi, Alagil sindromi), Byler oilasi xolestazi, McElfresh, Rotor va Dubin-Jonson sindromlari, mukovistsidoz, a-1-antitripsin etishmovchiligi, safro qalinlashuvi sindromi, o't yo'llarining o'simta bilan siqilishi, infiltratlar va boshqalar.
• Aralash genezis: sepsis, intrauterin infektsiyalar.

Quyidagi belgilar har doim sariqlikning patologik xususiyatini ko'rsatadi: hayotning birinchi kunida sariqlikning paydo bo'lishi, bilirubin darajasi 220 mkmol / l dan ortiq, bilirubinning soatlik o'sishi soatiga 5 mkmol / l dan ortiq (ko'proq). kuniga 85 mkmol / l dan ortiq), uning davomiyligi 14 kundan ortiq, kasallikning to'lqinli kursi, hayotning 14-kunidan keyin sariqlikning paydo bo'lishi.

Eng keng tarqalgan sabab konjugativ giperbilirubinemiya yangi tug'ilgan chaqaloqlarda bilirubinning normal ishlab chiqarilishi va jigar fermenti tizimlarining immaturiyasi tufayli uni tanadan chiqarish uchun nomukammal tizim o'rtasida nomuvofiqlik mavjud. Konjugativ sariqlik hayotning 3-kunida paydo bo'lishi, jigar va taloqning kattalashishining yo'qligi, axlat va siydik rangining o'zgarishi va anemiya simptomlar majmuasi bilan tavsiflanadi.

Uchun yangi tug'ilgan chaqaloqlarning vaqtinchalik giperbilirubinemiyasi 36 soatdan ortiq hayot yoshida sariqlikning paydo bo'lishi xarakterlidir. Bilirubinning soatlik o'sishi 3,4 mkmol / l dan oshmasligi kerak (kuniga 85,5 mkmol). Terining ikterik bo'yalishining eng katta intensivligi 3-4 kunga to'g'ri keladi, bilirubinning maksimal darajasi esa 204 mkmol / l dan oshmaydi. Vaqtinchalik giperbilirubinemiya bilirubin darajasining progressiv pasayishi va 4 kundan keyin sariqlik intensivligi va uning 8-10 kungacha yo'qolishi bilan tavsiflanadi. Bolaning umumiy holati buzilmaydi. Davolash shart emas.

Uchun erta tug'ilgan chaqaloqlarda sariqlik erta boshlanishi (hayotning 1-2 kuni) bilan tavsiflanadi, bu uni yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligidan farqlashda qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, to'g'ri tashxis qo'yish uchun tarix ma'lumotlari (ona va bolaning qon guruhi, sensibilizatsiya yo'q) va laboratoriya testlari (normal gemoglobin, qizil qon tanachalari, retikulotsitoz yo'q) yordam beradi. Erta tug'ilgan chaqaloqlarda konjugativ sariqlikning davomiyligi 3 haftagacha.

1963 yilda I. M. Arias " ona sutidan sariqlik» (homiladorlik sariqligi) emizikli chaqaloqlarda. Ushbu turdagi sariqlikning patogenezi to'liq aniqlanmagan. Ammo tug'ruqdan keyingi davrda ba'zi ayollarning qonida ortiqcha miqdorda topilgan pregnandiolning inhibitiv ta'siridan kelib chiqadigan past bilirubin kon'yugatsiyasi, shuningdek bilirubin ajralishining kamayishi sabab bo'ladi, deb ishoniladi. Sariqlikning davomiyligi 3 dan 6 haftagacha. Diagnostik test - 2-3-kunlarda emizishni bekor qilish, unga qarshi sariqlik tezda bartaraf etila boshlaydi. Emizish qayta boshlanganda bilirubin darajasi yana ko'tarila boshlaydi.

Gilbert sindromi (jigarning konstitutsiyaviy disfunktsiyasi)- autosomal dominant tarzda meros bo'lib o'tadigan irsiy kasallik. Populyatsiyadagi chastota 2-6% ni tashkil qiladi. Sababi - bilvosita bilirubinning konjugatsiyasining irsiy buzilishi, ikkinchisini jigar hujayralari tomonidan ushlanishining buzilishi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda kasallik vaqtinchalik sariqlikka o'xshaydi. Yadro sariqlik holatlari tasvirlanmagan. Prognoz qulay. Tashxis boshqa patologik o'zgarishlar bo'lmaganda uzoq muddatli giperbilirubinemiyaning oilaviy tarixi asosida amalga oshiriladi. Fenobarbitalni tayinlash sariqlikning keskin pasayishiga olib keladi, bu ham ushbu kasallikning mavjudligini ko'rsatadi.

Crigler-Najjar sindromida pigment almashinuvining irsiy buzilishi jigar hujayralarida glyukuronil transferaza moddasining yo'qligi (I tip) yoki juda past faolligi (II tip) bilan bog'liq.

Crigler-Najjar sindromi bilan I turdagi kasallik autosomal retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi. Kuchli sariqlik hayotning birinchi kunlaridan boshlab qon zardobida bilvosita bilirubin darajasining odatdagidan 15-50 baravar oshishi, bilirubinning to'g'ridan-to'g'ri fraktsiyasining to'liq yo'qligi bilan xarakterlanadi. Kasallikning tabiiy jarayonida ko'p hollarda miya yadrolarining bo'yalishi sodir bo'ladi va o'lim sodir bo'lishi mumkin. Fenobarbitalni tayinlash samarasiz. Yagona davolash usullari - fototerapiya va jigar transplantatsiyasi.

Avtosomal dominant tarzda meros bo'lib o'tadigan II turdagi kasallikda kamroq kuchli sariqlik va bilvosita bilirubin darajasi odatdagidan 15-20 baravar yuqori, qonda bilirubinning to'g'ridan-to'g'ri qismi aniqlanadi. O'ziga xos xususiyat - fenobarbitalni tayinlashga ijobiy javob. Prognostik jihatdan Crigler-Najjar II tip sindromi qulayroqdir. Bilirubin ensefalopatiyasining rivojlanishi juda kam uchraydi.

Irsiy metabolik kasalliklarning birinchi alomati, masalan galaktozemiya, fruktozemiya, tirozinemiya va hokazo, konjugativ xususiyatga ega bo'lgan sariqlik ham bo'lishi mumkin. Avvalo, shifokor uzoq muddatli sariqlikning qusish, diareya, gepatomegaliya, progressiv to'yib ovqatlanmaslik, konvulsiyalar shaklida og'ir nevrologik alomatlar, mushak gipotenziyasi, parezlar, falaj, ataksiya, katarakt rivojlanishi, neyropsixik kabi alomatlar bilan uyg'unlashishi bilan ogohlantirishi kerak. rivojlanish kechikishi. Tashxis siydikda galaktoza mavjudligi, shakar uchun ijobiy testlar va har bir alohida holatda metabolik kasalliklarni aniqlashning boshqa maxsus usullari bilan tasdiqlanadi.

Hipotiroidizmda sariqlik yangi tug'ilgan chaqaloqlarda qalqonsimon bez etishmovchiligi darajasiga qarab kuzatiladi va kasallikning boshqa belgilari bilan birlashtiriladi, masalan, tug'ilishning katta vazni, aniq shish sindromi, yangi tug'ilgan chaqaloqning past ovozi, erta va doimiy ich qotishi va boshqalar biokimyoviy qonda. test, bilvosita giperbilirubinemiya bilan birga xolesterinning ko'payishi kuzatiladi. Hipotiroidizm uchun skrining testi ijobiy, qondagi qalqonsimon bezni ogohlantiruvchi gormon darajasi T4 ning pasayishi bilan ko'tariladi. Hipotiroidizmda uzoq muddatli (3 dan 12 haftagacha) sariqlik barcha metabolik jarayonlarning sekinlashishi, shu jumladan jigarning glyukuronil transferaza tizimlarining etukligi bilan bog'liq. O'z vaqtida tashxis qo'yish (hayotning birinchi oyida) va tiroidin yoki L-tiroksin bilan almashtirish terapiyasini tayinlash bilirubin almashinuvini normallashtirishga olib keladi.

Politsitemiyadagi sariqlik (diabetik fetopatiya) gemolizning kuchayishi bilan gipoglikemiya fonida jigar fermenti tizimlarining etukligi kechikishi tufayli. Gipoglikemiyani nazorat qilish va tuzatish, mikrosomal jigar fermentlarining induktorlarini tayinlash bilirubin almashinuvini normallashtirishga yordam beradi.

Pilorik stenoz va yuqori ichak tutilishida sariqlik suvsizlanish va gipoglikemiya tufayli jigarning konjugatsiya tizimlarining buzilishi, shuningdek, bilirubinning ichakdan reabsorbtsiyasining kuchayishi tufayli. Bunday vaziyatda faqat pilorik stenoz va ichak tutilishining yo'q qilinishi pigment almashinuvining normallashishiga olib keladi.

Dori vositalarini qo'llash (glyukokortikoidlar, antibiotiklarning ayrim turlari va boshqalar) yuqorida ko'rsatilgan dorilarning metabolizmining raqobatbardosh turi tufayli jigarda konjugatsiya jarayonlarining keskin buzilishiga olib kelishi mumkin. Har bir holatda terapevtik chora-tadbirlarni, shuningdek, yangi tug'ilgan chaqaloqqa buyurilgan dorilarning metabolik xususiyatlarini bilishni tahlil qilish kerak.

Barcha gemolitik sariqlik simptomlar majmuasining mavjudligi bilan tavsiflanadi, shu jumladan rangpar fonda sariqlik (limon sariqligi), jigar va taloqning kattalashishi, qon zardobida bilvosita bilirubin darajasining oshishi, retikulotsitoz bilan har xil og'irlikdagi normoxrom anemiya. . Bolaning ahvolining og'irligi har doim nafaqat bilirubin zaharlanishiga, balki anemiyaning og'irligiga ham bog'liq.

Yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligi ona va bolaning qonining Rh omiliga, uning pastki turlariga yoki qon guruhlariga mos kelmasligi natijasida yuzaga keladi. Kasallik shish, ikterik va anemiya shaklida davom etadi. Shish shakli eng og'ir bo'lib, konjenital anasarka, og'ir anemiya va gepatosplenomegaliya bilan namoyon bo'ladi. Qoida tariqasida, bunday bolalar hayotiy emas. Kasallikning ikterik va anemiya shakllari ko'proq qulay, ammo bolaning sog'lig'iga tahdid solishi mumkin. Engil kurs bilan kindik ichakchasidagi gemoglobin darajasi 140 g / l dan ortiq, qon zardobidagi bilvosita bilirubin darajasi 60 mkmol / l dan kam. Bunday holda konservativ terapiya etarli. Yangi tug'ilgan chaqaloqning o'rtacha og'irlikdagi gemolitik kasalligida va og'ir kursda qonni almashtirish operatsiyasi talab qilinishi mumkin. Klinik ko'rinishda sariqlik tug'ma yoki hayotning birinchi kunida paydo bo'ladi, och sariq (limon) tusga ega, barqaror rivojlanib boradi, unga qarshi bilirubin intoksikatsiyasining nevrologik belgilari paydo bo'lishi mumkin. Gepatosplenomegali har doim qayd etiladi. Najas va siydik rangidagi o'zgarishlar xarakterli emas.

Markaziy asab tizimining (CNS) tuzilmalarining shikastlanishi to'liq tug'ilgan chaqaloqlarning qon zardobida bilvosita bilirubin darajasi 342 mkmol / l dan oshishi bilan sodir bo'ladi.

Erta tug'ilgan chaqaloqlar uchun bu daraja 220 dan 270 mkmol / l gacha, juda erta tug'ilgan chaqaloqlar uchun - 170 dan 205 mkmol / l gacha. Shuni esda tutish kerakki, markaziy asab tizimining shikastlanish chuqurligi nafaqat bilvosita bilirubin darajasiga, balki uning miya to'qimalariga ta'sir qilish vaqtiga va bolaning og'ir ahvolini og'irlashtiradigan birga keladigan patologiyaga ham bog'liq.

Antenatal klinikada o'tkazilishi kerak bo'lgan yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligi rivojlanishining oldini olish bo'yicha profilaktika chora-tadbirlari Rh-salbiy va 0 (I) qon guruhlari bo'lgan barcha ayollarni ro'yxatga olish, tarix ma'lumotlarini mavjudligi nuqtai nazaridan aniqlashtirishdan iborat. Sensibilizatsiya omili, Rh-antikorlar darajasini aniqlash va agar kerak bo'lsa, erta etkazib berish. Tug'ilgandan keyingi birinchi kunida Rh-salbiy qonga ega bo'lgan barcha ayollarga anti-D-globulin kiritilishi ko'rsatiladi.

Gemolitik kasallikning rivojlanishi bilan yangi tug'ilgan chaqaloqqa almashinuv transfüzyonu beriladi, operatsiyadan oldingi davrda foto- va infuzion terapiya qo'llaniladi.

Irsiy gemolitik anemiyalar juda xilma-xildir. Ulardan eng keng tarqalgani mikrosferotsitar gemolitik Minkovski-Choffard anemiyasi. Buzuq gen 8-juft xromosomalarda lokalizatsiya qilingan. Mutatsiyaning natijasi sharsimon va kichikroq (7 nm dan kam) o'lchamdagi g'ayritabiiy eritrotsitlarning ishlab chiqarilishi bo'lib, taloq kriptlarida haddan tashqari vayron bo'ladi. Anamnez oilada shunga o'xshash kasallikka chalingan qarindoshlarning mavjudligi bilan tavsiflanadi. Tashxis mikrosferotsitar eritrotsitlarning aniqlanishi, Prays-Jons egri chizig'ining chapga siljishi, eritrotsitlarning osmotik barqarorligining pasayishi, sferiklik indeksining o'zgarishi va eritrotsitlarda gemoglobinning o'rtacha kontsentratsiyasi bilan tasdiqlanadi. Kasallik to'lqinlarda davom etadi, gemolitik inqirozlar isitma, ishtahani yo'qotish va qayt qilish bilan birga keladi. Inqirozlar, qoida tariqasida, o'tkir virusli kasalliklar, hipotermiya, sulfanilamidlarni tayinlash va boshqalar bilan qo'zg'atiladi. Davolashning asosiy usuli - splenektomiya.

Neonatal davrda irsiy gemolitik anemiyaning yana bir turi aniqlanishi mumkin, bu qizil qon tanachalari shaklining o'zgarishi bilan tavsiflanadi - bu deyiladi. chaqaloq piknositozi. Kasallikning dastlabki belgilari hayotning birinchi haftasida va ko'pincha erta tug'ilgan chaqaloqlarda paydo bo'ladi. Bo'yalgan qon smearidagi qizil qon hujayralari tikanli jarayonlarga ega. Anemiyadan tashqari, shish va trombotsitoz ham aniqlanadi. E vitaminini kuniga 10 mg / kg dozada tayinlash ko'p hollarda klinik va laboratoriya remissiyasiga olib keladi.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda qon smetasini tekshirishda maqsad shaklidagi eritrotsitlar ham aniqlanishi mumkin, bu odatda gemoglobinopatiyalar(talassemiya, o'roqsimon hujayrali anemiya). O'roqsimon hujayrali anemiya O'rta Osiyo, Ozarbayjon va Armaniston aholisida ko'proq uchraydi va neonatal davrda faqat s-gemoglobinning gomozigotli tashuvchilarida namoyon bo'ladi.

Diagnostika irsiy enzimopenik anemiyalar(glyukoza-6-fosfatdehidrogenaza, piruvat kinaz, geksogenaza, 2,3-difosfogliseromutaza, fosfogeksozomeraza etishmovchiligi) yangi tug'ilgan chaqaloqlarda juda kam uchraydi, chunki bu juda differentsial tadqiqotlarni talab qiladi. Ushbu patologiya bilan yangi tug'ilgan chaqaloqlarda klinik ko'rinishda retikulotsitozli gemolitik anemiya, kengaygan jigar va taloq aniqlanadi. Oila tarixi xarakterlidir.

Neonatal davrda katta gematomalar ham og'ir bilvosita giperbilirubinemiya va anemiyaga olib kelishi mumkin. Bolada katta sefalohematomalar, intraventrikulyar qon ketishlar, parenximali organlarning subkapsulyar gematomalari, yumshoq to'qimalarda katta qon ketishlar mavjudligi xarakterli klinik ko'rinish bilan birga keladi.

Mexanik sariqlik qonda to'g'ridan-to'g'ri (bog'langan) bilirubinning to'planishi bilan tavsiflanadi, u yashil rangga ega sariqlik, jigar hajmining oshishi, najas rangining o'zgarishi (rangi o'zgarishi) va siydik bilan birga keladi. (rang intensivligining oshishi).

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda safro qalinlashuvi sindromi keng tarqalgan sefalohematomali yangi tug'ilgan chaqaloqlarning gemolitik kasalligi, shuningdek, tug'ruq paytida asfiksiyaga uchraganlarning asoratlari sifatida rivojlanadi. Shu bilan birga, hayotning birinchi haftasining oxiridan boshlab sariqlik intensivligining oshishi, jigar hajmining oshishi, ba'zan sezilarli va najasning qisman rangi o'zgarishi bilan birga qayd etiladi. Davolash xoleretik va xolekinetikadan foydalanishdan iborat.

Bundan tashqari, safro qalinlashuvi sindromi mukovistsidozning eng erta klinik ko'rinishlaridan biri bo'lishi mumkin, ayniqsa u mekonium ileus yoki bronxopulmoner tizimning shikastlanishi bilan qo'shilsa. Bu holatda to'g'ri tashxis qo'yish mekonyumda albumin miqdorini aniqlash, oshqozon osti bezining ultratovush tekshiruvi (ultratovush) va ter testi bilan osonlashadi.

Neonatal davrda obstruktiv sariqlikning sababi o't yo'llarining malformatsiyasi bo'lishi mumkin: o't yo'llarining intra- va ekstrahepatik atreziyasi, polikistoz, o't pufagining buralishi va burmalari, arteriohepatik displazi, Alagil sindromi, o't pufagining interlobular sonining sindromi. kanallar.

Safro yo'llarining atreziyasi bilan malformatsiyaning birinchi belgisi sariqlik bo'lib, u tabiatda doimiy ravishda o'sib boradi, terining qichishi bilan birga keladi, bu esa bolalarni juda bezovta va asabiylashtiradi. Jigarning kattaligi va zichligi asta-sekin o'sib boradi, najasning tabiati o'zgaradi: qisman yoki to'liq rangsizlanadi. Xolestaz hodisalari yog'lar va yog'da eriydigan vitaminlarning malabsorbtsiyasiga olib keladi, gipotrofiya va gipovitaminoz kuchayadi. 4-6 oyligida portal gipertenziya va gemorragik sindrom belgilari paydo bo'ladi. Jarrohlik aralashuvisiz bunday bemorlar 1-2 yoshga to'lmasdan vafot etadilar. Biokimyoviy qon tekshiruvi gipoproteinemiya, gipoalbuminemiya, to'g'ridan-to'g'ri bilirubin, gidroksidi fosfataza ko'payishini aniqlaydi.

O't yo'llarining quvurli gipoplaziyasi sindromida (Alagille sindromi), otosomal retsessiv tarzda meros bo'lib, boshqa malformatsiyalar ham aniqlanadi: o'pka arteriyasining gipoplaziyasi yoki stenozi, vertebra yoylarining anomaliyalari, buyraklar. Disembriogenezning stigmalari xarakterlidir: gipertelorizm, peshonaning chiqib ketishi, chuqur o'rnatilgan ko'zlar, mikrognatiya.

Neonatal davrda namoyon bo'lgan xolestazning ma'lum oilaviy shakllari. McElfresh sindromida uzoq vaqt davomida, bir necha oygacha rangsiz najas mavjudligi mavjud. Bolaning holatida keyingi og'ishlar qayd etilmaydi. Byler sindromida, aksincha, hayotning birinchi oylarida xolestaz epizodidan so'ng, safro sirrozi rivojlanadi.

Obstruktiv sariqlik o't yo'llarining tashqi tomondan shish, infiltratlar va qorin bo'shlig'ining boshqa shakllanishlari bilan siqilishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Ko'pincha konjenital o't tosh kasalligida umumiy o't yo'lining obstruktsiyasi mavjud.

Konjugatsiyalangan bilirubinni chiqarib yuborishda bir guruh irsiy nuqsonlar ajralib turadi. Bularga kanalikulyar transport tizimining "buzilishi" natijasida kelib chiqqan Dubin-Jonson sindromi kiradi. Sindrom avtosomal retsessiv tarzda meros bo'lib, to'g'ridan-to'g'ri bilirubin darajasining o'rtacha oshishi, jigar hajmining biroz oshishi va siydikda koproporfirinlarning ko'p miqdorda chiqarilishi bilan birga keladi. Jigar hujayralarida biopsiya namunalarida melaninga o'xshash jigarrang-qora pigment kuzatiladi. Rotor sindromi ham avtosomal retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi, ammo bu sindrom jigar hujayralari tomonidan organik anionlarning o'zlashtirilishi va to'planishidagi nuqsonga asoslangan. Klinik ko'rinish Dubin-Jonson sindromiga o'xshaydi. Jigar hujayralarida pigment birikmalari mavjud emas.

Neonatal davrda xolestaz sindromini to'g'ri tashxislash uchun jigar ultratovush tekshiruvi, radioizotop tekshiruvi, teri orqali jigar biopsiyasi, xolangiografiya va boshqalar yordam beradi.

Parenximal sariqlik jigar parenximasining yallig'lanishli lezyoni tufayli yuzaga keladi. Zarar sababi viruslar, bakteriyalar va protozoa bo'lishi mumkin: gepatit B va C virusi, sitomegalovirus, Coxsackie, qizilcha, Epstein-Barr, gerpes simplex virusi, pallidum treponema, toksoplazma va boshqalar Yangi tug'ilgan chaqaloqdagi septik jarayon bevosita bilan birga bo'lishi mumkin. bakterial jigar shikastlanishi.

Parenximal sariqlikning klinik ko'rinishi bir qator umumiy va qat'iy o'ziga xos belgilarni o'z ichiga oladi: bolalar ko'pincha erta yoki etuk bo'lmagan holda tug'iladi, intrauterin o'sish sekinlashadi, vazni past bo'ladi, bir nechta organlar va tizimlarning shikastlanish belgilariga ega, buning natijasida ularning holati. tug'ilish juda qiyin deb hisoblanadi. Sariqlik tug'ilishda allaqachon mavjud bo'lib, mikrosirkulyatsiyaning og'ir buzilishi fonida, ko'pincha teri gemorragik sindromining namoyon bo'lishi fonida kulrang, "iflos" tusga ega. Gepatosplenomegaliya bilan tavsiflanadi. Qon zardobining biokimyoviy tahlilini o'rganishda bilirubinning ham to'g'ridan-to'g'ri, ham bilvosita fraktsiyalari, jigar transaminazalarining faolligi (10-100 marta), ishqoriy fosfataza, glutamat dehidrogenazaning ko'payishi aniqlanadi. Eberlein usuli jigar hujayralarining konjugatsiya mexanizmlarida jiddiy buzilishlarni ko'rsatadi - to'g'ridan-to'g'ri bilirubinning katta miqdori monoglyukuronid bilirubin fraktsiyasi bilan ifodalanadi. To'liq qon tekshiruvi ko'pincha anemiya, retikulotsitoz, trombotsitopeniya, leykotsitoz yoki leykopeniyani aniqlaydi. Koagulogrammada - gemostazning plazma aloqasi, fibrinogen etishmovchiligi. Yuqumli jarayonning qo'zg'atuvchisini aniqlash uchun polimeraza zanjiri reaktsiyasi (PCR) bilan aniqlanadi, o'ziga xos immunoglobulin M va immunoglobulin G titrlari aniqlanadi.Davolash o'ziga xos antibakterial, antiviral va immunokorrektiv terapiyani belgilashdan iborat.

Yuqoridagilarni sarhisob qilar ekanmiz, neonatal sariqlik uchun diagnostika choralari bir qator qoidalarni hisobga olish kerakligini ta'kidlaymiz.

• Anamnezni yig'ishda kasallikning mumkin bo'lgan oilaviy tabiatiga e'tibor berish kerak: uzoq muddatli sariqlik, kamqonlik, ota-onalar yoki qarindoshlarda splenektomiya holatlari muhimdir.
• Onaning anamnezida uning va bolaning otasining qon guruhi va Rh omili, oldingi homiladorlik va tug'ish, operatsiyalar, jarohatlar, Rh omilini hisobga olmagan holda qon quyish haqida ma'lumotlar bo'lishi kerak. Homiladorlik davrida ayolga glyukoza bardoshliligining buzilishi, diabetes mellitus va yuqumli jarayonni aniqlash mumkin. Bundan tashqari, ayol bilirubin almashinuviga ta'sir qiluvchi dori-darmonlarni qabul qilganligini aniqlash kerak.
• Yangi tug'ilgan chaqaloqning anamnezi homiladorlik yoshini, vazni va bo'yi ko'rsatkichlarini, tug'ilish paytidagi Apgar skorlarini, ovqatlanishning tabiatini (sun'iy yoki tabiiy), terining ikterik bo'yalgan vaqtini aniqlashni o'z ichiga oladi.
• Jismoniy tekshiruv sariqlikning soyasini aniqlashga, ikterometr yordamida bilirubinning taxminiy darajasini aniqlashga yordam beradi. Sefalohematoma yoki keng ekximoz, gemorragik ko'rinishlar, shish sindromi, gepatosplenomegaliya mavjudligi aniqlanadi. Siydik va najas rangining tabiatiga e'tibor bering. Muhim diagnostika nuqtasi bolaning nevrologik holatini to'g'ri talqin qilishdir.
• Laboratoriya usullari gematokritni aniqlash bilan klinik qon tekshiruvini, periferik qon smearini (qizil qon hujayralarining shakli va hajmini buzilishini tashxislash uchun zarur), ona va bolada qon guruhini va Rh omilini aniqlashni o'z ichiga oladi (sizga imkon beradi). yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligining sababini aniqlang).

Bundan tashqari, to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita Coombs testini o'tkazish onaning va bolaning qonida kamdan-kam uchraydigan omillar uchun nomuvofiqlik mavjudligini ko'rsatadi.

Biokimyoviy qon testi (umumiy bilirubin va uning fraktsiyalarini aniqlash, jigar transaminazalari, gidroksidi fosfataza, umumiy protein, albumin, glyukoza, karbamid va kreatinin, xolesterin va triglitseridlar, C-reaktiv oqsil, timol testi va boshqalar. ) nafaqat sariqlik turiga tashxis qo'yish, balki davolashning radikal usullarini tayinlashda katta ahamiyatga ega bo'lgan boshqa organlar va tizimlarning holati to'g'risida ma'lumotlarni to'plash imkonini beradi (masalan, dastlabki kasallik haqida tasavvurga ega bo'lish juda muhimdir. almashinuv transfüzyonunu amalga oshirishdan oldin buyraklar funktsiyasi, chunki bu operatsiyaning asoratlaridan biri o'tkir buyrak etishmovchiligi).

Mexanik va parenximal sariqlikning differentsial tashxisida Eberleyn usuli (to'g'ridan-to'g'ri bilirubin - mono- va diglyukuronid bilirubin fraktsiyalarini aniqlash) muhim ahamiyatga ega.

Shuningdek, qondagi yuqumli agentni, kasallikning bosqichini aniqlash uchun testlarni o'tkazish kerak (PCR, ferment immunoassay, immunoglobulinlarning miqdori va turini aniqlash, antikorlarning avidligi va yaqinligini aniqlash, Vasserman reaktsiyasi va boshqalar). .

Qalqonsimon bez gormonlarining profilini aniqlash hipotiroidizmga shubha qilinganida amalga oshiriladi.

Eritrositlarning osmotik qarshiligi, gemoglobin elektroforezi, glyukoza-6-fosfat dehidrogenazani aniqlash uchun skrining testlari irsiy gemolitik anemiyaning sababini aniqlash uchun o'tkaziladi.

1 oylik hayotdan katta bolalarda mukovistsidozning shubhasi uchun ter testi o'tkaziladi; erta neonatal davrda mekonyumda albumin miqdorini aniqlashni mashq qilish mumkin.

Tahlillar, shuningdek, qon zardobida a-1-antitripsin miqdorini aniqlash, miyaning ultratovush tekshiruvi, qorin bo'shlig'ining ichki organlarini o'z ichiga oladi.

Rentgen usuli, kompyuter tomografiyasi ichak tutilishiga shubha bilan, intrakranial qon ketish, f- pilorik stenozga shubha bilan amalga oshiriladi. Teri orqali jigar biopsiyasi tashxisni tekshirish uchun bahsli holatlarda amalga oshiriladi.

Terapevtik tadbirlar boshlanishidan oldin yangi tug'ilgan chaqaloqni oziqlantirish usulini aniqlash kerak: yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligi, galaktozemiya, tirozinemiya bilan emizishga yo'l qo'yilmaydi.

Giperbilirubinemiyani davolash

Giperbilirubinemiyani davolashning asosiy usullarini ko'rib chiqing.

• Hozirgi bosqichda fototerapiya bilvosita giperbilirubinemiyani davolashning eng samarali usuli hisoblanadi. Fototerapiya ta'sirining mohiyati bilvosita bilirubinning fotoizomerizatsiyasi, ya'ni uni suvda eruvchan shaklga aylantirishdir. Hozirgi vaqtda to'lqin uzunligi 410-460 nm bo'lgan ko'k chiroq lampalarining bir nechta navlari mavjud bo'lib, ular kerakli davolash rejimini (doimiy, intervalgacha) tanlash imkonini beradi. Zamonaviy optik tolali qurilmalar Biliblanket deyarli barcha nojo'ya ta'sirlardan mahrum, ixcham, bolaning normal rejimini va uning onasi bilan muloqotini buzmaydi. Fototerapiya bilirubinning toksik qiymatlarga o'sishi xavfi mavjud bo'lganda boshlanadi. Yoritgichlar bolaning teri darajasidan 20-40 sm masofada joylashtiriladi, radiatsiya quvvati kamida 5-9 nVt / sm 2 / nm bo'lishi kerak. Fototerapiya doimiy ravishda amalga oshiriladi, uni faqat ovqatlantirish va onaga tashrif buyurish paytida to'xtatish mumkin. Bolaning ko'zlari va tashqi jinsiy a'zolari shaffof bo'lmagan mato bilan yopiladi. Agar to'g'ridan-to'g'ri giperbilirubinemiya bilan yangi tug'ilgan chaqaloqqa fototerapiya qo'llanilsa, terining rangi o'zgarishi kuzatilishi mumkin - "bronza chaqaloq" sindromi. Fototerapiyaning asoratlari orasida terining kuyishi, laktoza intoleransi, gemoliz, suvsizlanish, gipertermiya va quyosh yonishi kiradi. Fototerapiyani o'tkazishda yangi tug'ilgan chaqaloqning doimiy suv muvozanatini saqlash choralari talab qilinadi.
• Infuzion terapiya ajratilmagan yorug'likli lampalar yordamida fototerapiya paytida suv muvozanatining oldini olish uchun ishlatiladi; bir vaqtning o'zida suyuqlikka bo'lgan fiziologik ehtiyoj 0,5-1,0 ml / kg / soat ga oshadi. Infuzion terapiyaning asosi glyukoza eritmalari bo'lib, ularga membran stabilizatorlari (peroksidlanish jarayonlarini kamaytirish uchun), elektrolitlar, soda (agar kerak bo'lsa, ularni tuzatish), kardiotrofiklar va mikrosirkulyatsiyani yaxshilaydigan dorilar qo'shiladi. Bilirubinning tanadan chiqarilishini tezlashtirish uchun ba'zida majburiy diurez usuli qo'llaniladi. Infuzion terapiya rejimiga kuniga 1 g / kg dozada albumin eritmalarini kiritish mumkin.
• Jigar mikrosomal fermentlarining induktorlarini (fenobarbital, zixorin, benzonal) qo'llashning maqsadga muvofiqligi ularning jigar hujayralarida ligandning tarkibini va glyukuronil transferaza faolligini oshirish qobiliyati bilan izohlanadi. Ushbu induktorlar konjugatsiya jarayonlarini buzgan holda qo'llaniladi. Fenobarbital kuniga 5 mg / kg dozada qo'llaniladi, davolash kursi 4-6 kundan oshmasligi kerak. Yuqori yuklanish dozalari qo'llaniladigan fenobarbitalni qo'llashning mumkin bo'lgan sxemasi - birinchi kunida 20-30 mg / kg, keyin 5 mg / kg, ammo fenobarbitalning yuqori dozalari kuchli sedativ ta'sirga ega bo'lishi mumkin. yangi tug'ilgan chaqaloqda nafas etishmovchiligi, apnea sabab bo'ladi.
• Bilirubinning gepato-ichak aylanishini to'xtatish uchun terapiyaga enterosorbentlar (smekta, polifepan, enterosgel, xolestiramin, agar-agar va boshqalar) kiradi. Biroq, ular sarum bilirubin darajasiga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi. Biroq, bu dorilarning toksik ta'siri yo'qligini hisobga olgan holda, ular giperbilirubinemiyani davolashda qo'llanilishi mumkin, ammo faqat yordamchi usul sifatida.
• Sintetik metalloporfirinlar ilgari bilvosita giperbilirubinemiyani davolashda keng qo'llanilgan. Ularning ta'sir qilish mexanizmi gem oksigenazani raqobatbardosh inhibe qilishga asoslangan bo'lib, bilirubin ishlab chiqarishning pasayishiga olib keladi. Hozirgi vaqtda ushbu dorilar neonatal sariqlikni davolashda qo'llanilmaydi, chunki qalay-protoporfirin IX ning fototoksik ta'siri qayd etilgan.
• Qonni almashtirish konservativ terapiya usullarining samarasizligi, bilirubin darajasining progressiv o'sishi, mutlaq ko'rsatkichlar mavjud bo'lganda, ya'ni kernikterus rivojlanish xavfi mavjud bo'lganda amalga oshiriladi. Ayirboshlash qonning ikki hajmida amalga oshiriladi, bu aylanma qizil qon hujayralarini 85% gacha almashtirishga va bilirubin darajasini 2 barobarga kamaytirishga imkon beradi. Hozirgi vaqtda ushbu protsedura uchun ko'rsatmalar: yangi tug'ilgan chaqaloqning gemolitik kasalligining edematoz-anemik shakli, hayotning dastlabki 2 soatida transfüzyon amalga oshirilganda; bilvosita kordon qonida bilirubin darajasi 60 mkmol / l dan yuqori; kordon qonida gemoglobin darajasi 140 g / l dan past; bilirubinning soatiga 6 mkmol/l dan oshishi; gemoglobinning 130 g / l dan pastga tushishi bilan bilirubinning soatlik 8,5 mkmol / l dan oshishi; progressiv anemiya mavjudligi; ertasi kuni bilirubinning ko'pligi 340 mkmol / l dan yuqori.
• Xoleretika va xolekinetikadan - xolestaz belgilari bilan (ekstrahepatik o't yo'llarining atreziyasi va fermentopatiya tufayli safro kislotalari sintezining buzilishi bundan mustasno), magniy sulfat, alloxol ishlatilishi mumkin, ammo hozirgi vaqtda afzallik beriladi. dori ursodeoksixol kislotasi - suspenziya shaklida ishlab chiqariladigan ursofalk, yangi tug'ilgan chaqaloqlar uchun oson dozalash, tez va aniq terapevtik ta'sir bilan ajralib turadi. Dastlabki terapevtik doza kuniga 15-20 mg / kg ni tashkil qiladi. Etarli samaradorlik bo'lmasa, dozani kuniga 30-40 mg / kg gacha oshirish mumkin. Uzoq muddatli davolanish uchun kuniga 10 mg / kg saqlash dozasi qo'llaniladi.
• Yog'da eriydigan vitaminlarni tuzatish operatsiyadan oldingi davrda safro yo'llarining gipoplaziyasi va atreziyasi va uzoq muddatli kolestaz bilan amalga oshiriladi. D vitamini 3 - oyiga 1 marta mushak ichiga 30 000 IU yoki og'iz orqali kuniga 5000-8000 IU. A vitamini - oyiga bir marta mushak ichiga 25 000-50 000 IU yoki kuniga bir marta og'iz orqali 5 000 - 20 000 IU. E vitamini - 10 mg/kg mushak ichiga; Kuniga 25 IU / kg og'iz orqali 2 haftada 1 marta. K vitamini - 1 mg / kg dan 1-2 hafta ichida 1 marta.
• Mikroelementlarni korreksiya qilish: kalsiy - kuniga 50 mg/kg, fosfor - 25 mg/kg, rux sulfat - 1 mg/kg.
• Ushbu bolalarda protein va kaloriya yukining ko'payishi normal o'sish va rivojlanishni ta'minlash uchun zarur, bundan tashqari, dietada o'rta zanjirli triglitseridlar mavjud bo'lishi kerak. Bunday yangi tug'ilgan chaqaloqlarning oqsillarga bo'lgan ehtiyoji 2,5-3 g / kg, yog'lar - 8 g / kg, uglevodlar - 15-20 g / kg, kaloriyalar - 150 kkal / kg (60% - uglevodlar, 40% - yog'lar).
• Alagil sindromida, intrahepatik o't yo'llari gipoplaziyasining sindrom bo'lmagan shakli, perinatal sklerozan xolangit, etiopatogenetik davolash usullari mavjud emas. Ushbu jarayonlarda jigar sirrozining shakllanishi jigar transplantatsiyasiga dalolat beradi.
• Xolestaz sindromi rivojlanishining ekstrahepatik sabablari kolestazning sababini yo'q qilish yoki Kasai operatsiyasini o'tkazish uchun ko'rsatma bo'lib, undan keyin yuqumli jarayonlarning rivojlanishi va safro yo'llarida sklerotik o'zgarishlarning oldini oladi. Yallig'lanishga qarshi terapiya operatsiyadan keyingi birinchi haftada (kuniga 10 > 2 mg / kg), keyin 1-3 oy davomida og'iz orqali kuniga 2 mg / kg prednizolonning yuqori dozalarini tomir ichiga yuborishni o'z ichiga oladi.
• Metabolik kasalliklar tufayli kelib chiqqan giperbilirubinemiya bilan davolashning konservativ usullari ko'pincha qo'llaniladi. Galaktozemiya bilan galaktoza va laktoza bo'lmagan parhez qo'llaniladi. Hayotning birinchi yilida terapevtik aralashmalar qo'llaniladi: NAN laktozasiz, Nutramigen, Pregistimil va laktoza bo'lmagan boshqa aralashmalar. Tirozinemiya bilan tirozin, metionin va fenilalanil (lofenolac, XP Analog, XP Analog LCP, Afenilac, Phenyl-Free, Tetrafen 40 va boshqalar) bo'lmagan dieta belgilanadi. so'nggi yillarda 4-gidroksifenilpiruvat dioksigenaza fermentining inhibitori nitisinon ham qo'llanilgan, u og'iz orqali kuniga 1 mg / kg miqdorida buyuriladi. Fruktozemiya bilan fruktoza, saxaroza va maltoza bo'lgan ovqatlarni dietadan chiqarib tashlash kerak. Safro kislotalarining etishmasligini qoplash uchun dorilar buyuriladi - xolik va deoksikolik kuniga 10 mg / kg.
• Fermentlarni almashtirish terapiyasida Creon 10 000 ko'pincha qo'llaniladi, preparatning dozasi oshqozon osti bezi etishmovchiligiga qarab tanlanadi, pankreatin - 1000 birlik lipaz / kg / kun.

Adabiyot

1. Abramchenko V.V., Shabalov N.P. Klinik perinatologiya. Petrozavodsk: MChJ nashriyoti Intel Tech, 2004. 424 p.
2. Homila va yangi tug'ilgan chaqaloqning kasalliklari, konjenital metabolik kasalliklar / ed. R. E. Berman, V. K. Vogan. M.: Tibbiyot, 1991. 527 b.
3. Degtyarev D. N., Ivanova A. V., Sigova Yu. A. Crigler-Najjar sindromi // Rossiya perinatologiya va pediatriya byulleteni. 1998. No 4, 44–48-betlar.
4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. Klinikada biokimyoviy tadqiqotlar. M.: "Jangar" ilovasi, 2001 yil.
5. Neonatologiya / Ed. T. L. Gomelli, M. D. Kunnigam. M.: Tibbiyot, 1998. 640 b.
6. Papayan A.V., Jukova L. Yu. Bolalardagi anemiya. Sankt-Peterburg: Pyotr, 2001 yil.
7. Pediatriya va bolalar xirurgiyasida farmakoterapiya bo'yicha ko'rsatmalar. Neonatologiya / Ed. A. D. Tsaregorodtseva, V. A. Tabolina. M.: Medpraktika-M, 2003 yil.
8. Tabolin V.A. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda bilirubin almashinuvi. M.: Tibbiyot, 1967 yil.
9. Shabalov N. P. Neonatologiya: shifokorlar uchun qo'llanma. SPb., 1996. jild 1, 2.
10. Sherlok Sh., Dooley D. Jigar va o't yo'llari kasalliklari: amaliy qo'llanma / ed. Z. G. Aprosina, N. A. Muxina: per. ingliz tilidan. Moskva: GEOTAR Medicine, 1999. 864 p.
11. Podimova S.D. Jigar kasalliklari. M., Tibbiyot. 1993 yil.
12. Balistreri W. F. Metabolik jigar kasalligini davolash uchun transplantatsiya qilinmagan variantlar: hayotni saqlab qolishda jigarni saqlash // Gepatologiya. 1994 yil; 9:782–787.
13. Bernard O. Neonatal xolestatik sariqlikning erta tashxisi // Arch. Pediatr. 1998 yil; 5:1031–1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Bolalikda surunkali jigar kasalligi. Int. Semin. pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998 yil; 7:1–9.

L.A. Anastasevich, Tibbiyot fanlari nomzodi
L.V. Simonova, Tibbiyot fanlari nomzodi
RSMU, Moskva

Manba: www.lvrach.ru

Safroning turg'unligi (kolestaz) tananing jigar va safro tizimi faoliyatidagi har qanday buzilishlarning natijasidir. Shuning uchun ko'pincha bunday patologik jarayonning rivojlanishining sabablari jigarga ta'sir qiladigan jiddiy kasalliklarga chalingan odamning mavjudligida yotadi.

Xolestaz jiddiy muammo hisoblanadi, agar o'z vaqtida davolanmasa, bemorning tanasida moddalar almashinuvi jarayonlarining buzilishiga olib kelishi mumkin. Kasallikni davolash turli xil xoleretik preparatlar tomonidan amalga oshiriladi, ammo ulardan foydalanish faqat patologiyaning dastlabki rivojlanishida samarali bo'lishi mumkin. Safro stagnatsiyasining ilg'or bosqichlarida kasallik yanada murakkab terapevtik choralarni talab qiladi.

• 1 Safroning turg'unligi xavfi nimada?
• 2 Boshqa asoratlar
• 3 Patologiyaning belgilari
• 4 Davolash usuli

1 Safroning turg'unligi xavfi nimada?

So'nggi paytlarda safroning turg'unligi tobora ko'proq tashxis qo'yilgan. Ushbu hodisaning nima uchun xavfli ekanligini bilish uchun siz safro qanday funktsiyani bajarishini aniqlashingiz kerak. Bu ferment jigar tomonidan chiqariladigan yashil, jigarrang yoki sariq shilliqqa ega. Uning to'planishi o't pufagida sodir bo'ladi. Safro kislotasi (o'tning asosiy komponenti) va uning oshqozon osti bezi elementlari oshqozon-ichak traktiga kirib, tanaga oziq-ovqat bilan kiradigan ozuqa moddalarining to'liq hazm bo'lishini va so'rilishini ta'minlaydi. Bu, ayniqsa, yog'larning parchalanishi uchun to'g'ri keladi. Ovqatlanish vaqtida o't pufagidan bu ferment o'n ikki barmoqli ichakning 12 bo'shlig'iga kiradi, unda yog'lar va boshqa elementlarni assimilyatsiya qilish jarayoni davom etadi.

Agar safro turg'unligi yuzaga kelsa (uning ichakka kirishi buzilgan yoki to'liq to'xtatilganda), fermentning faolligi sezilarli darajada pasayishni boshlaydi, buning natijasida tana yog'larni oddiygina parchalay olmaydi, bu esa oxir-oqibat ularning katta hajmga kirishiga olib keladi. miqdori inson qoniga kiradi. Shu bilan birga, glyukoza (shakar) ni glikogenga aylantirish jarayoni ham yomonlashadi va diabet rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

2 Boshqa asoratlar

Xolestazning shakllanishi, shuningdek, o't kislotalari tarkibida mavjud bo'lgan qondagi ortiqcha xolesterinni inson tanasidan olib tashlashning buzilishiga olib keladi. Natijada, giperkolesterolemiya (qondagi xolesterin miqdori yuqori) paydo bo'ladi. Bunday patologik holatning paydo bo'lishi ateroskleroz rivojlanish xavfini oshiradi (qon tomirlari va ularning tomirlarida cho'kmalarning surunkali shakllanishi).

Ko'pincha safro kislotalarining turg'un jarayonlarining shakllanishi o't pufagining yallig'lanishiga olib keladi, bu xolelitiyoz yoki ikkilamchi xoletsistitning paydo bo'lishiga olib keladi. O't yo'llarida va siydik pufagida toshlar (toshlar) mavjud bo'lganda, odam o'tkir yoki surunkali xoletsistitni rivojlana boshlaydi.

Xolestazni keltirib chiqaradigan yana bir kasallik gastritdir. U kasal safro fermenti qizilo'ngach va oshqozon yo'liga kirganda hosil bo'ladi. U o'n ikki barmoqli ichakdan safroning teskari kirishi natijasida u erga kirishi mumkin 12. Ammo bu mumkin, agar konjestif jarayonlar paydo bo'lishidan oldin, odam surunkali duodenogastral reflyuksiyadan aziyat cheksa (qizilo'ngach septumining zaifligi, bu oshqozon-ichak trakti tarkibini uning bo'shlig'iga kirishiga to'sqinlik qiladi).

Uzoq muddatli xolestaz bilan jigarda chenodeoksikolik safro kislotasining kontsentratsiyasi darajasi oshishi mumkin, bu esa ko'pincha uning to'qimalarining o'limiga olib keladi. Bu ichki organ parenximasining fokal nekrozining shakllanishiga yordam beradi.

Safroning turg'unligi sabab bo'lgan barcha oqibatlar faqat kichik bir qismdir, chunki kasallik inson tanasining deyarli barcha tizimlarining buzilishiga olib keladi.

3 Patologiyaning belgilari

Ba'zi hollarda safro turg'unligining klinik belgilari aniq aniqlangan ko'rinishga ega bo'lmasligi mumkin. Kasallik belgilarining intensivligi va tabiati butunlay tiqilishi rivojlanishiga sabab bo'lgan omilga bog'liq. Safro turg'unligining umumiy belgilari mavjud bo'lib, ular quyidagicha ifodalanadi:

1. Siydikning rang xususiyatlarining o'zgarishi, najas va terining qichishi. Qo'tir - qondagi ovqat hazm qilish fermentlari kontsentratsiyasining oshishiga tananing javobidir. Xolestazli najas massalari rangsizlanadi. Bu bilirubin hosil bo'lish jarayonlarining buzilishi bilan bog'liq bo'lib, u oksidlanganda najasga jigarrang rang beradi va siydik (siydik) undagi urobilin miqdori ko'payishi tufayli quyuq rangga ega bo'ladi.
2. Ovqat hazm qilish tizimining faoliyatidagi buzilishlar. Ular asosan axlat buzilishi (ich qotishi va diareya) shaklida namoyon bo'ladi. Bunday buzilishlarning paydo bo'lishi bevosita ichak traktining lümenine safro oqimining pasayishi bilan bog'liq, chunki bu ovqat hazm qilish fermenti uning harakatlanishini (ichak devorlarining qisqarishi) ta'minlashda muhim o'rin tutadi. Bu, o'z navbatida, ich qotishining shakllanishiga olib keladi. Boshqa tomondan, diareya najasda hazm bo'lmagan yog'larning kontsentratsiyasining ko'payishi yoki ichak mikroflorasining tirnash xususiyati tufayli yuzaga keladi.
3. Teri rangi xususiyatlarining o'zgarishi. Safroning turg'unligi bemorning terisini sarg'ayishi mumkin, ammo har bir bemorda bunday alomat yo'q. Agar odamning qonida bilirubin miqdori yuqori bo'lsa, nafaqat uning terisi, balki ko'zning sklerasi, shuningdek, boshqa shilliq pardalar ham sariq rangga ega bo'lishi mumkin. Shunga o'xshash hodisa ko'pincha ko'z qovoqlari atrofida, ko'z qovoqlarida, ko'krak qafasi sohasida, bo'yin va hatto kaftlarning burmalarida sariq dog'lar paydo bo'lishi bilan birga keladi.
4. Gipoxondriyum zonasida lokalizatsiya qilingan zerikarli yoki paroksismal tabiatning og'riqli his-tuyg'ulari. Bunday og'riq elkama pichog'i, elka va bo'yinbog'ga tarqalishi mumkin. Bunday holda, qorin bo'shlig'ida og'riqning o'tkir hujumlari paydo bo'lishi mumkin, ular ham ichak kolikasi deb ataladi.
5. Kuchli yurak yonishi, doimiy quruqlik hissi, og'izda achchiq ta'm va og'izdan yoqimsiz hid. Safro azotli elementlarni, oqsillarni parchalash va assimilyatsiya qilish jarayonlarida ishtirok etganligi sababli, uning buzilishi tufayli shunga o'xshash alomatlar paydo bo'ladi.
6. Tana haroratining ko'tarilishi. Ushbu alomat gangrenoz yoki flegmonoz xoletsistitning rivojlanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan asosiy kasallikka qo'shilgan infektsiyani ko'rsatadi.

Safro turg'unligining klinik ko'rinishiga doimiy zaiflik hissi, ko'ngil aynishi, qusish va bosh aylanishi bilan birga keladi. Jigarni palpatsiya qilishda shifokor uning ko'payishini aniqlashi mumkin (gepatomegali). Agar bolada kolestaz rivojlansa, uning tanasida muhim yog'li ko'p to'yinmagan kislotalarning etishmasligi tufayli periferik asab tizimining ishlashi va o'sishning sekinlashishi kuzatiladi.

4 Davolash usuli

Safro turg'unligini davolash va uning usullari bunday patologik holatning rivojlanishiga nima sabab bo'lganiga bog'liq. Bundan tashqari, u tibbiy, jarrohlik va simptomatik bo'lishi mumkin. Konservativ davo, agar xolestazni keltirib chiqaradigan asosiy sababni aniqlash va uni yo'q qilish mumkin bo'lsa, amalga oshiriladi. Jarrohlik aralashuvi tibbiy davolanish ijobiy natija bermagan taqdirda amalga oshiriladi. Safro stazasining asosiy sababini konservativ yoki jarrohlik yo'li bilan bartaraf etishning iloji bo'lmasa, faqat simptomatik davolash qo'llaniladi.

Konservativ terapiya bilan shifokor bemorga maxsus parhez parheziga rioya qilishni buyuradi, uning dietasida o'simlik yog'larini ko'paytirish va oziq-ovqat bilan birga hayvonlardan olingan yog'larni iste'mol qilishni kamaytirish kerak. Bundan tashqari, bemorga ursodeoksikolik kislota (sitostatiklar, gepatoprotektorlar va boshqalar) ni o'z ichiga olgan preparatlar buyuriladi. Qo'shimcha davolash sifatida simptomatik terapiya qo'llaniladi, bu antioksidantlar, antigistaminlar va vitamin komplekslarini qabul qilishni o'z ichiga oladi.

Haddan tashqari rivojlangan holatlarda xolestazni davolashda jarrohlik qo'llaniladi. Operatsiya bir necha usul bilan amalga oshirilishi mumkin:

• safroni olib tashlaydigan kanallarning tashqi drenaji;
• xoledoxodigestiv anastomozlarni qo'yish;
• xoletsistektomiya va o't pufagining ochilishi.

Ko'pincha bemorlarga xoletsistektomiya (o't pufagini to'liq olib tashlash) buyuriladi. Ko'pgina hollarda, bunday operatsiya xolestaz bilan kurashishingiz mumkin bo'lgan yagona yo'ldir. Salbiy tomoni shundaki, kelajakda inson butun umri davomida safro kislotasi funktsiyalarini bajaradigan maxsus pankreatik preparatlarni qabul qilishi kerak bo'ladi.

Odatda, ichakka chiqarilishidan oldin siydik pufagi-rezervuariga joylashadigan o't suyuq mustahkamligini saqlab turishi kerak. Agar o't pufagida qalin safro hosil bo'lsa, davolanishni hech qachon kechiktirmaslik kerak: paydo bo'lgan cho'kma jarrohlik aralashuvni talab qiladigan to'liq xolelitiyozga aylanishi mumkin. Quviqdagi cho'kindi va pıhtılar bilan bo'lgan bu holat o't pufagi deb ataladi.

Agar o't pufagida qalin safro paydo bo'lsa, davolanishni hech qanday holatda qoldirmaslik kerak.

Safroning xavfli turg'unligi nima

Olingan pıhtılar asta-sekin bir-biri bilan birlashadi va og'ir cho'kindi sifatida o't pufagining pastki va devorlariga cho'kadi. Shu bilan birga, kanallardagi qalin safro uni tashqariga chiqarishning barcha yo'llarini to'sib qo'yadi, shuningdek, ularning devorlarida zich cho'kindi hosil bo'lishiga yordam beradi. Agar safroning qalinlashishi uzoq vaqt davomida aniqlanmasa, bu jiddiy muammolarga olib kelishi mumkin:

• kuchli og'riq;
• og'ir ovqatlarni hazm qilishda qiyinchilik;
• faqat jarrohlik yo'li bilan olib tashlanishi mumkin bo'lgan toshlarning shakllanishi.

Ushbu patologiyaning yana bir nomi - safro qalinlashuvi sindromi yoki heterojen bir hil safro., bu unda aniq siqilgan bo'laklarning mavjudligini anglatadi. Homiladorlik paytida bu holat ayniqsa xavfli bo'lishi mumkin, chunki agar kerak bo'lsa, darhol operatsiya qilish mumkin emas.

Qalin safro paydo bo'lishining sabablari

Safro quyqalari quyidagi holatlarda paydo bo'lishi mumkin:

1. Bemor pankreatit, gastrit yoki oshqozon yarasi bilan og'riydi (ayniqsa, dietaga rioya qilinmasa, muammolarga olib kelishi mumkin).
2. Bemor yog'li ovqatlarni haddan tashqari suiiste'mol qiladi. Bunday holda, qalinlashuvning sabablari, odatda, safro eritmasi oziq-ovqatning parchalanishiga yordam beradi va agar ish juda qiyin bo'lsa, u siydik pufagidan yomonroq olib tashlanishi mumkin.

O't pufagida cho'kindi hosil bo'lishining sabablari to'g'ridan-to'g'ri teskari bo'lishi mumkin: juda kam ovqatlanish yoki ro'za tutish ham muammoga olib keladi.

To'liq jismoniy faoliyatsiz turmush tarzi bilan, safro loyining paydo bo'lishi ham mumkin.

Uning organizmda paydo bo'lishining sababi bemorga buyurilgan dori-darmonlar yoki endokrin tizimdagi buzilishlar, oshqozon-ichak trakti kasalliklari, bir qator jigar patologiyalari bo'lishi mumkin. Bunday hollarda, davolanish uchun imkon qadar tezroq shifokorni ko'rishingiz va nima qilish kerakligini, pıhtıların qanday yupqalanishi va o't pufagining ishini engillashtirishingiz kerak.

O't pufagi bilan bog'liq muammolar natijasida bir hil holat paydo bo'lishi mumkin. Agar unda faol qisqarishlar bo'lmasa va uning mushak devorlari juda zaif bo'lsa, eritma turg'unlashadi. Ba'zida normal hajmdagi suyuqlik ishlab chiqarilsa va jigar yaxshi ishlayotgan bo'lsa ham, kanallar hammasini o'tkazib yuborishga qodir emas. Bu yo'llarning torayishi deb ataladi va ko'pincha konjenital patologiya hisoblanadi.

Bundan tashqari, siydik pufagi tarkibining qalinlashishi yoki jigarda dastlab qalin safro paydo bo'lishining sababi muntazam va og'ir hissiy stress bo'lishi mumkin, bu tanadagi spazmlar va ishlamay qolishi mumkin.

O't pufagidagi o'tning qalinlashishi turli omillarga sabab bo'lishi mumkin.

Alomatlar

Safro juda qalin bo'lgan belgilar quyidagilardir:

• safro bilan qusish, tez-tez ko'ngil aynishi (homiladorlik davrida ayollarda bu ko'rinishlar ko'pincha e'tiborga olinmaydi, lekin agar bunday belgilar bir vaqtning o'zida bir nechta paydo bo'lsa, ular sizni ogohlantirishi kerak);
• bo'yinning shishishi;
• oyoqlarning qichishi;
• og'izda achchiq ta'm.

Qalinlashuv belgilari ham o'ng hipokondriyumda og'riqni o'z ichiga oladi. Ular xoletsistit xurujlari paytida ham paydo bo'lishi mumkin. Ba'zida uning tufayli o't pufagida pıhtıların shakllanishi jarayoni sodir bo'ladi.

Agar alomatlar paydo bo'lsa, darhol davolanishni boshlash muhimdir.

Patologiyaning diagnostikasi va turlari

Ultratovush tekshiruvi o'z vaqtida, shu jumladan tananing jigar qismida cho'kma shakllana boshlaganini aniqlashning yagona usuli hisoblanadi. Bundan tashqari, loy rivojlanishning qaysi bosqichida ekanligini aniqlashga yordam beradi., o't pufagida tananing qanday xususiyatlari bilan bog'liq holda viskoz safro shakllana boshladi, patologiya turini aniqlash. Hammasi bo'lib 3 tasi bor:

1. Mikrolitik tip (kichik kristallarda muammo).
2. Yopishqoq turi (laxtalar paydo bo'ladi).
3. Aralash turi.

Turi ularni suyultirishning eng yaxshi usulini ham belgilaydi.

Safroni qanday suyultirish kerak

Uyda o't pufagida o'tni suyultirish har doim davolanishning muhim qismi sifatida dietani o'z ichiga oladi. Oshqozon uchun barcha og'ir ovqatlarni istisno qilish kerak. Muammoning sababiga qarab, dori-darmonlar kerak bo'lmasligi mumkin. Qalinlashuvni davolash ko'pincha quyidagicha ko'rinadi:

Safroni ko'proq suyuqlik qilish uchun jismoniy faollikni oshiring

• jismoniy faollikni oshirish;
• ko'proq suyuqlik ichish, bu oziq-ovqat hazm bo'lishiga yordam beradi va yupqalash uchun foydali bo'ladi;
• uning iste'molini oshirish orqali oziq-ovqat miqdorini kamaytiring.

O't pufagidagi shilimshiq ham stressdan xalos bo'lganda suyultiriladi.

Biroq nima qilish kerakligini va cho'kindini qanday davolash va suyultirishni faqat shifokor bilan maslahatlashganidan keyin hal qiling. U nima uchun safro qalinlashuvi paydo bo'lganligi haqida gapiradi, namoyon bo'lish bilan qanday kurashish kerakligini bilib oladi va siydik pufagi va kanallarida hosil bo'lgan pıhtıların xavfsiz erishiga ishonch hosil qiladi.

Tabletkalar bilan suyultirish

Safroni suyultiruvchi va boshqa o'tni suyultiruvchi vositalar faqat shifokor ko'rsatmasi bo'yicha olinishi kerak. Har bir holatda, ular patologiyaning sabablari va uning rivojlanish darajasiga qarab individual bo'ladi.

Parhez

O't pufagida safro qalinlashishiga olib keladigan bir qator oziq-ovqatlar mavjud. Ulardan voz kechish kerak. Bu:

• shokolad;
• shovul;
• o'tkir ta'mga ega ovqat (o'tkir va achchiq);
• yog'li ovqat.

Bu foydali bo'ladi:

• tolani o'z ichiga olgan oziq-ovqat;
• o'simlik ovqatlari;
• o'simlik moylari va yog'lar;
• sariyog '(ba'zi hollarda, ular bilan olib ketmaslik yaxshiroqdir).

Qaysi ovqatlardan foydalanishga ehtiyot bo'lishingiz kerak. Ularni o'ylamasdan ishlatib, siz toshning tez shakllanishiga olib kelishi mumkin, shuning uchun odatiy muvozanatli dieta yoki 5-sonli stol optimal bo'ladi, bu ayniqsa oshqozon-ichak trakti bilan bog'liq muammolarga duch kelganlar uchun samarali bo'ladi.

Xalq usullari bilan davolash

O't pufagidagi qalin safroni xalq davolari bilan suyultirish bir necha usul bilan amalga oshirilishi mumkin:

1. Safroning qalinlashishi zaytun moyi, lavlagi qaynatmasi yoki o'simlik preparatlarini yo'q qilishi mumkin, ular alohida tanlanadi. Ehtiyotkorlik bilan yondashish kerak: o'tlar ko'pincha tabletkalar kabi faoldir va haddan tashqari ishlatilsa, zararli bo'lishi mumkin.
2. Safroni yupqalash uchun xalq usullari bilan davolash, shuningdek, uning isishi bilan tananing o'ng tomonini engil massaj qilishni o'z ichiga oladi. Bunday holda, tajribali odamlarning yordamiga murojaat qilish yaxshiroqdir - bu hududning beparvo massaji turli muammolarga olib kelishi mumkin.

Safroning turg'unligiga yordam berish mumkin xalq tabobati

Uyda davolash va naychalash usullari orasida: bemor o'ng tomonida yotgan holda, kichik qultumlarda bir stakan mineral suv ichadi. Keyin jigarga isitish pedi qo'llaniladi, uni yumshoq massaj yoki patting bilan hamrohlik qilish mumkin. Defekatsiya qilish istagi quyqalarning chiqishini anglatadi.

Buni shifokor tavsiyasiga ko'ra va uning huzurida dori-darmonlar va o'tlarni qabul qilish bilan bir xil qilish yaxshiroqdir.

Bolalardagi qalin safro: alomatlar va davolash

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda va bolalarda safro qalinlashuvi sindromi ko'pincha bakterial bo'lmagan tabiatning surunkali yallig'lanishi natijasida yuzaga keladi. Ammo bolaning o't pufagida safro pıhtılarının paydo bo'lishining boshqa sabablari ham bo'lishi mumkin:

• organlarning tabiiy patologiyalari (bu homiladorlik paytida paydo bo'lishi mumkin);
• xolesterin bilan bog'liq muammolar;
• bolaning qonida antijenlarning mavjudligi;
• oshqozon va kanallarning ohanglari bilan bog'liq muammolar.

Bolalar va chaqaloqlarda qalinlashuv ko'pincha haqiqiy o't pufagi kasalligiga aylanmaguncha ko'rinmaydi, shuning uchun bu patologiya ko'pincha ular uchun keksa odamlarga qaraganda ancha xavflidir. Agar alomatlar hali ham mavjud bo'lsa, unda ular kattalardagi alomatlarga o'xshaydi.

Video

O't pufagida safroning turg'unligi. Qalin safro - safro bilan xolestaz muammolari.

Safro qalinlashuvi sindromi o't yo'llari shilliq va o't tiqinlari bilan bloklanganda qayd etiladi. Ko'pincha tug'ruq paytida asfiksiyaga uchragan yangi tug'ilgan chaqaloqlarda va sepsis yoki gemolitik kasallik bilan kasallangan bolalarda kuzatiladi. Bunday sindromning paydo bo'lishining sababi o't yo'llarining konjenital malformatsiyasi bo'lishi mumkin.

Gemolitik kasallik onaning qoni va homila qonining Rh omilining mos kelmasligi va sepsis - bolaning qon va to'qimalarida infektsiya tufayli rivojlanadi. kanallar bolaning tanasidan bilirubinni olib tashlashni to'xtatish tufayli tiqilib qoladi - qizil qon hujayralarining parchalanishi paytida qonda hosil bo'lgan safro moddasi. Bolaning tanasidan bilirubin ham jigar kasalligi tufayli chiqarilmasligi mumkin.

Safro qalinlashuvining belgilari

Safroning qalinlashishi bilan quyidagi alomatlar paydo bo'ladi: shishiradi, rivojlanish, terining va shilliq pardalarning sarg'ish tuslari bilan birga keladi, axlatning rangi o'zgarishi, siydikda pivo rangi paydo bo'lishi, jigar va taloqning ko'payishi.

Katta yoshdagi aholida o'tning suvsizlanishi, ya'ni uning qalinlashishi ko'pincha ortiqcha ovqatlanish, tartibsiz ovqatlanish, tinchlanish uchun psixologik muammolarni "tiqilib qolish", proteinli ovqatlar, spirtli ichimliklar, qahva, giyohvand moddalar, giyohvand moddalarni haddan tashqari iste'mol qilish natijasida yuzaga keladi. stress, harakatsiz turmush tarzi va toza suvni etarli darajada iste'mol qilmaslik kabi.

O't pufagidagi toshlar

Safroning qalinlashishi o't pufagida toshlarning paydo bo'lishiga olib keladi. Bu holatda eng tipik simptomologiya, biliar kolik hujumining nisbiy farovonligi fonida namoyon bo'ladi. Ko'pincha hujumlar kechalari aqliy yoki jismoniy haddan tashqari zo'riqish, dietani buzgandan keyin sodir bo'ladi va isitma, qisqa muddatli qusish bilan birga keladi. Bunday ko'rinishlar o't pufagidagi toshlarning soni, hajmi va joylashishiga, birga keladigan infektsiyaga va safro diskineziyasining og'irligiga bog'liq.

Shuni esda tutish kerakki, biliar kolik paytida shoshilinch tibbiy yordam kerak.