Tumutukoy sa mga klinikal na sintomas ng uremic coma. coma uremic

Nangyayari ito dahil sa talamak o talamak na pagkabigo sa bato, na isang komplikasyon o yugto sa pag-unlad ng halos anumang sakit sa bato. Ayon sa istatistika, ang uremia ay nasa ika-11 sa mga sanhi ng kamatayan sa populasyon pagkatapos ng mga sakit ng cardiovascular system, tumor, diabetes, liver cirrhosis, atbp. Sa pababang pagkakasunud-sunod ng dalas, ang mga sanhi ng uremic coma ay: talamak na pyelonephritis, talamak na glomerulonephritis, diabetic glomerulosclerosis, nephrosclerosis, polycystic at amyloidosis ng mga bato, collagenous nephropathies, intoxications, dielectrolyte nephropathies, metabolic nephropathies, vascular anomalya ng mga bato, atbp. Pathogenesis. Sa isang talamak na proseso, bubuo ang uremia kung 80-90% ng glomeruli ang apektado. Ang isang tinatayang ideya ng laki ng mga sugat ay ibinibigay ng glomerular filtration rate, ang antas ng creatinine sa dugo. Kasabay ng pagkamatay ng mga istrukturang subunit ng bato sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso, perifocal infiltrations, pamamaga ng renal parenchyma, at mga reaksiyong alerhiya ay gumaganap ng isang walang alinlangan na papel sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Sa isang disorder ng urodynamics, urostasis, ang isang serye ng mga pataas na reflexes ay nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo at sirkulasyon ng lymph sa mga bato, na nag-aambag sa isang karagdagang pagbaba sa kanilang mga pag-andar. Ang isang makabuluhang papel sa mga karamdaman na nagaganap sa uremic coma ay nilalaro ng mga pagbabago sa tubig-electrolyte - dehydration, hypovolemia, dyselectrolytemia, at mga karamdaman sa balanse ng acid-base. Sa talamak na pagkabigo sa bato, nagiging isang uremic coma, ang "kontaminasyon" ng dugo na may protina, tumataas ang acid slags, ang mga kakayahan sa compensatory-adaptive ng katawan ay naubos. Ang nilalaman ng urea, creatinine, indole na mga produkto - pangunahin ang phenols, methylguanidine, guanidine-succinic acid - ay nagdaragdag sa dugo. Ang mga polypeptide na may average na molekular na timbang (mula 300 hanggang 1500), ang tinatawag na average na mga molekula, ay naipon sa dugo. Ang konsentrasyon ng calcium ay tumataas dahil sa isang pagtaas sa produksyon ng parathyroid hormone, magnesium ions, iba't ibang mga pagbabago sa antas ng sodium sa plasma at mga tisyu ay nangyayari. Klinikal na larawan. Ang uremic coma ay unti-unting nabubuo, alinman pagkatapos ng isang talamak na pinsala sa bato na may anuria, o bilang isang resulta ng ebolusyon ng isang malubhang sakit sa bato sa ilalim ng impluwensya ng ilang hindi kanais-nais na kadahilanan. Sa una, nag-aalala sila tungkol sa matinding kahinaan, sakit ng ulo, pagduduwal, pangangati, hindi pagkakatulog, ang hitsura ng isang "belo", "fog" sa harap ng mga mata.Ang mga pasyente ay nagiging hindi mapakali, bihirang agresibo; sa hinaharap - kawalang-interes, antok, na nagiging sopor at kanino. Mayroong madalas na balat, gingival, nasal, uterine, gastrointestinal bleeding (uremic hemorrhagic diathesis). Inspeksyon. Ang hitsura ng pasyente ay kapansin-pansin: isang namumugto, maputlang mukha, kadalasang madilaw-dilaw dahil sa mga urochromes na naipon sa balat (ochroderma). Ang balat ay tuyo, patumpik-tumpik na may mga bakas ng scratching, na umuusbong (minsan bago ang pagkawala ng malay) dahil sa pangangati ng balat. Ang huli ay maaaring magpakita ng mga deposito ng urate. Ang fibrillar twitching ng facial muscles, convulsive twitching ng mga muscles ng extremities at ang tiyan wall ay sinusunod. Ang mga mag-aaral ay masikip. Nagbuga ng hangin na may amoy ng ihi. Ang suka ay may amoy ng ammonia.

Sa klinika ng panahon bago ang pagkawala ng malay at sa panahon ng pagkawala ng malay, ang gastric, anemic, dyselectrolytemic, neuropsychic syndromes ay nakikilala, ang kumbinasyon ng kung saan ay tumutukoy sa mga katangian ng sakit. Dahil sa ang katunayan na ang pressor function ng mga bato ay napanatili, at ang depressive function ay bumaba, ang karamihan ng mga pasyente ay may mataas na mga numero ng presyon ng dugo. Mayroong iba pang mga palatandaan ng pinsala sa cardiovascular system, halimbawa, dry uremic pericarditis, myocardial dystrophy (na humahantong sa arterial hypertension, anemia, pagkalasing), pagkabingi ng mga tono ng puso, functional murmurs, tachycardia, mga pagbabago sa ECG, pagpalya ng puso. Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng nakakalason na pagtatae, kadalasang stomatitis.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga pagbabago sa pagsusuri ng ihi (pagbaba sa tiyak na gravity, ang hitsura ng protina, nabuo na mga elemento) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga bato, pati na rin ang pagtaas sa nilalaman ng natitirang nitrogen, urea, at creatinine sa dugo. Ang mga palatandaan ng dyselectrolytemia ay ipinahayag, lumilitaw ang anemia, leukocytosis.

Paggamot para sa uremic coma Ito ay naglalayong i-detoxify ang katawan, labanan ang umuusbong na acidosis, palitan ang function ng bato. Ang pagkamit ng mga layuning ito ay lalong mahirap sa mga kaso ng dahan-dahang pagbuo ng coma sa malubhang malalang sakit sa bato. Ang pinaka-epektibong paggamot para sa ganitong uri ng pagkawala ng malay ay hemodialysis at peritoneal dialysis. Ang parehong mga pamamaraan ay may parehong mga indikasyon, ngunit magkaibang contraindications. Sa mga kaso kung saan ang hemodialysis o peritoneal dialysis ay hindi posible, ang mga therapeutic na hakbang ay dapat gawin upang makamit ang mga layunin sa pamamagitan ng ibang paraan. Para sa layunin ng detoxification - bloodletting sa halagang 200-400 ml o exchange transfusion ng dugo (4-5 liters) sa loob ng ilang araw (5-7 beses). Ang pagpapakilala ng isang 5% na solusyon sa glucose, isang 10-20% na solusyon ng mannitol, isang 4% na solusyon ng sodium bikarbonate sa mga halagang kinakalkula ng diuresis; hemodez, gastric lavage na may alkaline solution (halimbawa, soda solution) 2-3 beses sa isang araw. Pinakamainam na hugasan ang tiyan gamit ang isang probe na may 2-3% na solusyon sa soda sa halagang 4-5 litro. Upang hugasan ang mga bituka, ang mga siphon enemas na may solusyon sa soda sa halagang 6-8 litro at ang tinatawag na bituka lavage ay ginagamit. Ang mga bituka at gastric lavages ay nakakatulong na linisin ang dugo ng mga lason. Kapag nagsusuka, ang 10 ml ng isang 10% na solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa intravenously; 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine subcutaneously. Kapag nasasabik, inireseta ang chloral hydrate (50 ml ng isang 3-5% na solusyon sa isang enema), phenobarbital, wet wraps, na may pangangati ng balat, paghuhugas ng balat na may cologne, salicylic o camphor alcohol ay tumutulong. Sa kaso ng anemia at pagbaba ng hematocrit sa ibaba 20%, ang mga pagsasalin ng pulang selula ng dugo (200-300 ml) ay ipinahiwatig. Ang antihypertensive therapy ay isinasagawa sa layunin ng unti-unting katamtamang pagbaba sa presyon ng dugo. Upang mabawasan ang catabolism ng protina, mapahusay ang mga proseso ng reparative sa mga bato, ang mga anabolic steroid ay inireseta (nerobol, methandrostenolone 5 mg 1-2 beses sa isang araw para sa 15-20 araw). Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng precomatous uremia ay ang appointment ng mga pasyente na may diyeta na naglalaman ng isang minimum na halaga ng protina, na mahigpit na naglilimita sa paggamit ng asin. Inirerekomenda ang N7a diet na binuo ng Institute of Nutrition ng USSR Academy of Medical Sciences. Naglalaman ito ng 20 g ng protina bawat araw, na ibinibigay ng mga high-grade na protina ng hayop (pinakuluang karne -26.5; puti ng itlog), walang protina na achloride na tinapay, mga pinggan at mga side dish mula sa mga gulay, damo, gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas, prutas, asukal, bitamina-berry decoctions. Ang appointment ng isang diyeta na mababa ang protina sa advanced na pagkabigo sa bato ay nag-aambag sa paglaho ng mga sintomas ng uremic at pagbaba sa antas ng nitrogenous slags (urea, natitirang nitrogen). Gayunpaman, ang pangmatagalang paggamit ng diyeta na ito ay nagdudulot ng pagkagutom at pagbaba ng timbang ng mga pasyente, kaya habang nawawala ang mga sintomas ng uremia, hindi gaanong mahigpit na diyeta ang dapat gamitin.

Ang uremic coma ay ang huling yugto sa pagbuo ng mga karamdaman na nagdudulot ng pinsala sa bato. Kabilang dito ang: talamak na glomerulonephritis, pyelonephritis, nephroangiosclerosis, polycystic disease (lahat ng mga sakit na nauugnay sa isang malignant na pagbabago sa parenchymal tissue). Ang karamdaman ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagkalasing ng katawan na may mga produkto ng metabolismo ng nitrogen (mga slags), na sanhi ng imposibilidad ng kanilang pag-alis mula sa katawan dahil sa dysfunction ng bato.

Sa mga matatanda

Ang uremic coma ay maaaring umunlad sa parehong mga bata at matatanda. Sa pangalawang kaso, ang katangian na katibayan ng isang progresibong sakit ay pagkabigo sa bato at mga kaugnay na sintomas. Sa paglipas ng panahon, ang pasyente ay nagsisimula ng isang malakas na diuresis (ang ihi na nabuo sa katawan ay may pinababang density kumpara sa normal na estado), habang ang pag-ihi ay madalas na nangyayari sa gabi. Ang paulit-ulit na pagbisita sa gabi sa banyo (nocturia) ay sanhi ng isang paglabag sa kakayahan ng mekanismo ng bato na tumutok ng ihi sa panahon ng pagtulog. Ang isang tampok na katangian ay na sa kabila ng malaking dami ng likido na inilabas, ang kabuuang bilang ng mga produktong dumi na inilabas mula sa katawan (kabilang ang mga nitrogenous substance tulad ng creatinine, indican at amino acids) ay sistematikong nababawasan. Dahil sa pag-uugali na ito ng urinary apparatus, ang natitirang antas ng nitrogen sa dugo ay tumataas, na humahantong sa pagbuo ng azotemia.

Kasabay nito, dahil sa malubhang paglabag sa metabolismo ng protina sa dugo at iba't ibang mga tisyu ng katawan, nananatili ang mga produktong basura, na karaniwang pinalabas ng mga bato. Ito ay humahantong sa pag-unlad ng acidosis (hindi isang sakit, ngunit isang kondisyon na nailalarawan sa pagtaas ng kaasiman ng katawan), na, kasama ng azotemia, ay nagdudulot ng matinding pagkalasing sa uremia. Para sa uremic coma, ang isang unti-unti at medyo mabagal na pagpapakita ng lahat ng mga sintomas ay tipikal. Sa paglala ng pagkabigo sa bato, ang kabuuang dami ng ihi na ginawa ay bumababa, dahil sa kung saan ang oliguria ay umuunlad, ngunit ang tiyak na gravity ng produkto ng basura ay nananatiling mababa.

Dahil ang pinaka-kapansin-pansin na klinikal na pagpapakita ng uremic intoxication ng katawan ay pinsala sa nervous system, ang mga pasyente ay madalas na nagtatala ng pagtaas sa pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, at kawalan ng kakayahan na tumutok. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng pananakit ng ulo at pakiramdam ng bigat. Dahil sa pag-unlad ng mga makabuluhang pagbabago sa retina, ang isang pagkasira sa paningin ay naitala, pagkatapos kung saan ang mga bagay ay lumilitaw na malabo. Ang karagdagang pag-unlad ng pagkawala ng malay, mas seryoso ang mga kahihinatnan: kapansanan sa memorya, ang hitsura ng pag-aantok at kawalang-interes, kawalang-interes sa lahat ng bagay sa paligid.

Sa mga bata

Sa ganitong sakit sa mga bata, unti-unting lumalala ang kanilang kondisyon. Sinasabi ng Pediatrics na ang katawan ng bata ay mas madaling kapitan sa mga epekto ng mga nitrogenous substance na naipon dito sa panahon ng uremic coma, na humahantong sa malubhang kahihinatnan. Sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, ang pangkalahatang kondisyon sa mga bata ay kadalasang lumalala lamang. Dahil sa pinsala sa sistema ng nerbiyos, ang pag-uugali ng sanggol ay nagiging labis na nasasabik, nagsisimula siyang makakita ng mga guni-guni. Ang kundisyong ito ay kadalasang sinasamahan ng karagdagang pagkawala ng malay. Kasabay nito, nangyayari ang pana-panahong mga karamdaman sa paghinga, at ang ammonia ay amoy mula sa bibig. Sa katawan ng isang maliit na pasyente, hindi lamang ang pagtaas ng pagdurugo ay nabanggit (halimbawa, sa mga lugar ng iniksyon, pati na rin ang mga gilagid at ilong), kundi pati na rin ang pag-unlad ng mga ulser at nekrosis sa mga mucous membrane (halimbawa, sa oral cavity. ). May mga pagbabago sa gawain ng puso: ang mga hangganan ng organ na ito ay lumalawak, at ang mga tono ng puso ay nagiging mapurol, na sinamahan din ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa maraming mga kaso, ang leukocytosis ay sinusunod kasama ng uremic coma. Ang amoy ng ammonia ay nararamdaman mula sa bibig.

Bago ma-coma, ang bata ay nasa pre-coma state sa mahabang panahon. Siya ay nagiging matamlay, walang malasakit, inaantok, madaling mairita. Ang pananakit ng ulo ay unti-unting tumataas, nawawala ang gana (na maaari ring humantong sa pag-unlad ng anorexia). May mga malfunctions sa katawan, na ipinahayag ng patuloy na pagduduwal at pagsusuka (lalo na bago kumain o sa umaga). Ang suka ay karaniwang makapal at may katangian na paglabas ng dugo. Ang pagtatae ay halos palaging sinusunod. May kaugnayan sa pag-aalis ng tubig ng katawan sa uremic coma, ang balat ay nagiging tuyo, kung minsan ay may pagtaas ng pangangati. Sa ilang mga kaso ng uremic coma, ang anemia ay matatagpuan.

Ang mga rason

Ang uremic coma ay nabubuo pangunahin dahil sa pagkabigo sa bato (talamak o talamak na mga uri nito). Ang patolohiya na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na pagsasala ng ihi sa mga bato, dahil sa kung saan ang mga metabolic na produkto ay hindi pinalabas mula sa katawan nang buo, pag-aayos at pag-iipon sa iba't ibang mga tisyu nito. Kasabay nito, ang urea at creatine, kapag pumasok ito sa utak, ay humahantong sa pagkagambala sa trabaho nito, binibigkas ang mga problema sa pag-iisip, na sa ibang mga kaso ay nagtatapos sa pagkawala ng kamalayan, kasama ng isang pagkasira sa sirkulasyon ng dugo at isang paglabag sa paghinga. mga proseso.

Maraming mga sakit ng genitourinary system at mga kadahilanan na may negatibong epekto sa mekanismo ng bato ay humantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Ang mga sumusunod na dahilan ay itinuturing na pinakakaraniwan:

• glomerulonephritis (pinsala sa glomeruli ng mga bato);
• pyelonephritis (bacterial inflammatory process);
• ang paggamit ng mga inuming nakalalasing at teknikal na likido;
• dehydration;
• talamak na pagdurugo (pagdurugo mula sa mga sisidlan);
• anaphylactic shock;
• pagkalason sa mga gamot, pagkain, lason (lalo na kung naglalaman ang mga ito ng benzenes, lead, at iba pa).

Sakit sa urolithiasis

Bilang karagdagan, ang problema ay maaaring nasa ibang mga lugar. Dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi (halimbawa, na may mga bato sa bato o urolithiasis, pati na rin ang prostate adenoma), ito ay tumitigil sa pantog, at pagkatapos ay sa mga bato, na sinisira ang mga lamad ng tubules ng organ. Nagdudulot ito ng direktang pagpasok ng ihi sa daluyan ng dugo. Sa kabutihang palad, ito ay medyo bihira, dahil bago ang pagwawalang-kilos ng ihi, ang pasyente ay nagsisimulang magdusa mula sa matalim na sakit sa inguinal na rehiyon, na tiyak na hahantong sa kanya sa pagbisita sa doktor. Ngunit sa mga kaso kung saan ang mga kanal ng ihi ay barado sa itaas ng antas ng pag-agos ng dugo mula sa renal apparatus, ang pag-unlad ng gayong sitwasyon ay mas malamang. Ang pangunahing dahilan para sa pagharang sa pag-agos ng biological fluid ay ang pagbuo ng isang bato, ngunit sa ilang mga kaso, ang uremic coma ay nauugnay sa hitsura ng isang tumor.

Mga sintomas

Sa kurso ng uremic coma, ang mga palatandaan ng pag-unlad nito ay bumangon at unti-unting umakma sa isa't isa, habang ang tissue ng bato (parenchyma) ay namatay. Ang mga pasyente na may sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, isang kabuuang pagkawala ng gana, isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas o kumpletong kawalan nito, at ang hitsura ng edema. Ang mga sintomas na ito ay sinusundan ng pagduduwal, pagsusuka at pagtatae. Kadalasan, ang mga pasyente ay may mga reklamo ng sakit sa rehiyon ng puso, at sa maingat na pakikinig, mayroon silang pericardial friction rub.

Kung mas seryoso ang yugto ng sakit, mas lumalakas ang mga sintomas ng sugat. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng igsi ng paghinga (kadalasang maingay na paghinga ng Kusmaul, tulad ng sa mga kaso ng diabetic coma). Sa ganitong estado, ang acidosis ay bubuo (na may pinsala sa mga sentro ng nerbiyos), pati na rin ang hitsura ng mga pagdurugo sa balat, mauhog na lamad at utak. Sa pagkasira ng kalusugan ng mga pasyente, sila ay hindi gaanong interesado sa lahat ng nangyayari sa paligid, pagkatapos kung saan ang stupor ay nagtatakda at ang lohikal na pagtatapos ng sakit na ito ay uremic coma. Habang nasa ganitong estado, ang mga panahon ng biglaang paggising ng psychomotor ay minsan sinusunod, na sinamahan ng mga maling akala at guni-guni. Bilang karagdagan, ang mga palatandaan ay maaaring kabilang ang katangian ng kulay ng balat, hypertension, pericarditis, at mga sugat sa fundus.

mga yugto

Ang azotemic o uremic coma ay inuri ayon sa antas ng consciousness disorder:

• pagpapabagal sa reaksyon ng pasyente, ang halos kumpletong pagkawala ng mga kasanayan sa motor at mga tugon, kahirapan sa pakikipag-ugnay (ngunit ang posibilidad ng pagtatatag nito ay nananatili pa rin);
• isang sorous na estado kung saan ang isang tao ay nasa isang malalim na pagtulog, napakahirap na alisin siya mula sa kung saan at posible lamang sa tulong ng isang malakas na pampasigla ng sakit;
• kabuuang kawalan ng kamalayan at ang pagkawala ng mga reaksyon sa anumang stimuli, na sinamahan ng malubhang paglabag sa mga proseso ng paghinga, sirkulasyon ng dugo at metabolismo.

Sa panahon ng isang pagkawala ng malay, ang sukat ng disorder ng kamalayan ay tinasa ayon sa mga sumusunod na kategorya: pagbubukas ng mata, pagsasalita at mga reaksyon ng motor (ayon sa sukat ng Glasgow). May tatlong uri ng coma, na nag-iiba-iba sa kalubhaan:

• katamtaman (mula 6 hanggang 8 puntos);
• malalim (mula 4 hanggang 5);
• terminal (ang pinaka-seryoso, kung saan ang pasyente ay nakakuha lamang ng 3 puntos).

Dahil sa patuloy na pagkalason ng katawan na may mga nitrogenous na sangkap sa panahon ng uremic coma, nangyayari ang pagkabigo sa atay. Samakatuwid, sa panahon ng uremia, ang ammonia na nagpapalipat-lipat sa dugo at mga phenol na na-synthesize sa mga bituka ay naipon sa dugo dahil sa isang paglabag sa proseso ng pagsasala sa mga bato at atay. Ang mga produktong ito ng basura ay may malaking papel sa pagbuo ng liver encephalopathy (dahil sa kanila, nagkakaroon din ng uremic coma). Gayunpaman, ang algorithm para sa paglitaw ng naturang karamdaman bilang uremic coma ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Sa ilang mga kaso ng uremic coma dahil sa pag-unlad ng cerebral edema, na resulta ng pagkabigo sa bato, baga o puso, nangyayari ang isang nakamamatay na kinalabasan.

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Ang pinaka-seryosong komplikasyon na nagpapakilala sa uremic coma ay itinuturing na mga problemang nauugnay sa nervous system. Karaniwang lumilitaw ang mga ito pagkatapos alisin ang isang tao mula sa isang pagkawala ng malay. Hindi ito humahantong sa kapansanan, ngunit halos palaging ang mga pasyente ay may mga problema sa anyo ng mga depekto sa kamalayan, pag-iisip, memorya, mga pagbabago sa karakter, at iba pa.

Upang maiwasan ang mga ganitong problema, dapat kang kumunsulta kaagad sa doktor sa sandaling mapansin mo ang mga unang sintomas at palatandaan na tipikal ng isang kondisyon tulad ng uremic coma (kung minsan ay kailangan ng emergency na pangangalaga). Ang isang urologist ay hindi makakatulong sa iyo sa kaso ng uremic coma - isang resuscitator ay dalubhasa sa naturang sakit. Kaugnay nito ay ang katotohanan na ang mga naturang pasyente ay ginagamot para sa uremic coma (pati na rin ang azotemia o renal) sa intensive care unit.

Diagnosis ng uremic coma

Una sa lahat, dapat pag-aralan ng doktor ang kasaysayan ng pasyente. Kung naglalaman ito ng mga indikasyon ng alinman sa mga sakit na pumukaw sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato (o kung ang pasyente ay sinusunod ng isang doktor na may kaugnayan dito), kung gayon hindi mahirap masuri ang isang taong may precoma.

Lumilitaw ang mga problema kapag walang impormasyon tungkol sa sakit sa bato sa anamnesis (nangyayari ito sa glomerulonephritis, pyelonephritis o polycystic disease), at ang kidney failure ang unang senyales ng uremic coma. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, ang precomatous state (o ang uremic coma mismo) ay bihirang ang huling yugto ng sakit, dahil ang kanilang mga forerunner ay maaaring iba pang mga karamdaman na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang rate ng daloy, na nagpapalubha lamang sa diagnosis.

Gayunpaman, ang mga pasyente na walang anumang nakaraang anamnesis na nauugnay sa mga bato ay madalas na pumupunta sa doktor na nasa isang pre-coma o kahit na comatose na estado. Narito ito ay kinakailangan upang makilala ang uremic coma mula sa coma, ang sanhi nito ay ang pag-unlad ng iba pang mga kadahilanan.

Paggamot ng uremic coma

Mayroong dalawang pangunahing paraan ng paggamot sa uremic coma - gamot at hardware. Sa unang kaso, ginagamit ang intravenous administration ng mga kahanga-hangang dami ng likido, ibig sabihin, mga solusyon sa asin (ang kanilang mga bahagi ay maaaring glucose, asin, at iba pa). Kasunod ng pagpapakilala ng isang tiyak na dami ng likidong solusyon, na ginagamit upang bawasan ang konsentrasyon ng magagamit na mga nitrogenous na sangkap, ang mga diuretics ay ginagamit upang makatulong sa pag-filter at pag-alis ng mga produktong metabolic mula sa katawan. Ang pinaka-epektibo sa mga sangkap na ito ay Lasix at Furosemide. Ang mga naturang gamot ay maaaring mabili nang nakapag-iisa sa parmasya nang walang anumang mga problema, ngunit dahil sa ang katunayan na sila ay pinangangasiwaan ng intravenously, hindi ito makatwiran.

Medikal na paggamot

Sa paggamot sa droga, ang mga gamot ay kadalasang ginagamit upang maiwasan ang pamumuo ng protina sa dugo. Ang pinakasikat na gamot ng ganitong uri ay heparin, na ibinibigay din ng eksklusibo sa paggamot sa inpatient. Sa ilang (pinaka-seryosong) kaso ng uremic coma, ginagamit ang mga hormonal na gamot (Prednisolone, Dexamethasone, at mga katulad nito).

Ang paggamot sa hardware ay ginagamit hindi lamang sa kaso ng paggamot ng uremic coma, kundi pati na rin kung kinakailangan upang maalis ang sanhi nito. Halimbawa, sa mga kaso kung saan ang isang koma sa uremic coma ay pinukaw ng pagbuo ng isang bato o tumor, imposible lamang na maiwasan ang interbensyon sa kirurhiko. Sa isang pinalaki na prosteyt na nakakasagabal sa normal na pag-agos ng ihi, kailangang magpasok ng urethral catheter, pagkatapos nito ang lahat ng mga sintomas ng pangmatagalang pagpapanatili ng ihi ay nawawala.

Sa ilang mga kaso, ang tradisyonal (konserbatibo) na mga pamamaraan ay hindi maaaring ganap na linisin ang katawan ng mga lason. Sa pagbuo ng gayong senaryo, ang plasmapheresis at hemodialysis ay itinuturing na pinaka-sapat na paggamot. Sa panahon ng naturang mga therapeutic measure, ang pasyente ay konektado sa isang espesyal na aparato na naglalayong linisin ang dugo ng mga toxin at metabolic na mga produkto sa pamamagitan ng karagdagang pagsasala.

Sa buong paggamot, ang pasyente ay inireseta ng pinakamahigpit na pahinga sa kama. Ang isang espesyal na diyeta (vegetarian) ay iginuhit, kung saan ang mga pagkaing naglalaman ng protina ay hindi kasama. Ang dami ng likidong iniinom mo, na maaaring matamis na tsaa, limonada, katas ng prutas at iba pang likido na walang potasa, ay dapat na katumbas ng dami ng diuresis. Sa anuria, ang paggamit ng likido ay ganap na limitado.

Alternatibong paggamot

Ang mga di-tradisyonal na pamamaraan ng therapy, na likas na pang-iwas, ay naglalayong pabagalin ang pag-unlad ng uremic coma at paikliin ang panahon ng rehabilitasyon. Sa mga kaso kung saan ang isang exacerbation ng uremic coma ay nangyayari sa kawalan ng pagkakataon na humingi ng tulong mula sa mga espesyalista, ang mga sumusunod na pre-medical na pamamaraan ay makakatulong:

• pagkuha ng mainit na paliguan (temperatura ng tubig 42 degrees Celsius) sa loob ng 15 minuto;
• isang enema na may pagdaragdag ng asin at isang solusyon ng suka (hindi puro);
• pagkatapos ng isang enema, pagkatapos ng ilang sandali, magbigay ng laxative (Glaxenna ay gumagana nang maayos).

Alternatibong paggamot

Ang ilang paggamot ay maaaring gamitin kahit sa panahon ng hemodialysis. Halimbawa, kumuha ng powdered mixture ng mga sumusunod na powdered ingredients: cumin, white pepper at saxifrage root sa ratio na 7:3:2. Ang solusyon ay inilaan para sa oral administration 3-4 beses sa isang araw, dapat itong hugasan ng isang sabaw ng rosehip.

Ang mga paghahanda sa homeopathic ay pumipigil sa uremic coma at tumutulong upang mabilis at mahusay na maibalik ang kalusugan, inaalis ang mga kahihinatnan ng sakit. Bilang isang malakas na stimulant ng aktibidad ng puso, ang ammonia ay ginagamit (lalo na sa mga kaso kung saan ang dugo, protina at hyaline cylinders ay matatagpuan sa ihi). Ang pagdurugo ay itinuturing na isang side effect, pati na rin ang malubhang pagkahilo. Ginagamit din ang hydrocyanic acid (nakakatulong sa paghihirap sa panahon ng uremic coma).

Upang mapahusay ang pagpapaandar ng paagusan ng sistema ng ihi, gamitin ang karaniwang barberry, na mayroon ding analgesic at anti-inflammatory properties. Nag-aambag ito sa pag-aalis ng labis na mga asing-gamot, pag-alis ng mga deposito at pag-iwas sa kanilang pagbuo. Upang maisaaktibo ang sirkulasyon ng dugo ng mga organo ng tiyan, ginagamit ang mapait na lung, ang puti ng hellebore ay may positibong epekto sa napinsalang sistema ng nerbiyos.

Ang isa pang makapangyarihang homeopathic na lunas ay Galium-Heel, na nakakaapekto sa katawan sa antas ng cellular. Ito ay may kapaki-pakinabang na epekto sa kapasidad ng pagpapatuyo ng mga parenchymal tissue ng baga, puso, bato at atay at walang naitalang epekto.

Ang nasabing therapy ay itinuturing na bahagi ng kumplikadong paggamot sa hardware. Ito ay ginagamit lamang sa mga kaso ng mga pagbabago sa istraktura ng mga tisyu ng bato upang maiwasan ang pagkamatay ng pasyente. Sa ganitong sitwasyon, ang isang donor kidney transplant ay itinuturing na tanging paraan. Upang mapanatili ang mahahalagang aktibidad ng katawan, ang mga pasyente ay nasa hemodialysis.

Pag-iwas

Ang pinaka-halatang paraan ng pag-iwas ay ang pagpapanatili ng isang malusog na pamumuhay. Dapat na iwasan ang iba't ibang pinsala, pagkalason at iba pang mga kadahilanan na nakakaapekto sa kalusugan at pisikal na kondisyon ng katawan. Sa pagkakaroon ng congenital o talamak na mga pathology na nauugnay sa genitourinary system, kinakailangan na regular na masuri sa klinika. Bago magplano ng pagbubuntis, inirerekomenda ang mga diagnostic para sa mga batang mag-asawa na ang mga miyembro ng pamilya ay may mga problema sa bato.

Kinalabasan at pag-asa sa buhay

Malusog na Pamumuhay

Kamakailan lamang, ang pagbabala para sa mga na-diagnose na may uremic coma ay lubhang hindi kanais-nais, ngunit ngayon ang bilang ng mga na-rehabilitate pagkatapos ng uremic coma ay umatras ay mula 65 hanggang 95 porsiyento. Ang pinaka-kanais-nais na kinalabasan ng sakit ay naghihintay sa mga pasyente, ang pagkakaloob ng mga serbisyong medikal kung saan nagsimula sa pagpapakita ng pinakaunang mga sintomas ng isang pagkawala ng malay.

Para sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na uremic coma, ang paggamit ng hemodialysis machine ay nagpapataas ng pag-asa sa buhay sa average na 20 taon. Kapag naglilipat ng bato na may mga side effect, ang pag-asa sa buhay ay tumataas ng mga 13 taon, na nauugnay sa isang malaking bilang ng mga side effect.

Ang huling yugto sa pag-unlad ng sakit sa bato ay magiging uremic coma. Ang isang mapanganib na kondisyon ay isang lohikal na pagpapatuloy ng pyelonephritis, polycystosis, glomerulonephritis at iba pang mga pathologies, ang pag-unlad nito ay sanhi ng mga pagbabago sa tissue ng kidney parenchyma. Ang uremic coma ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga, dahil ang simula nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalason sa katawan na may mga produktong metabolismo ng nitrogen. Ang kumpletong pagkalasing ay sanhi ng imposibilidad ng pag-alis ng nitrogenous slags, dahil ang pag-andar ng mga bato ay mahigpit na limitado.

Pagtutukoy ng mga klinikal na pagpapakita sa mga bata at matatanda

Ang etiology at pathogenesis ng isang kondisyong kritikal sa buhay ay nakasalalay, na tumutugma sa klinika ng sakit. Ang pag-uuri at pagsusuri ay isinasagawa din ayon sa kadahilanang ito sa pagtukoy. Kasabay nito, ang mga sintomas na pagpapakita ay nagsisimula nang matagal bago ang isang pagkawala ng malay: ang mga pasyente ay napapansin ang mga ito mula 3 hanggang 9 na buwan.

Ang mga pagpapakita ng patolohiya ay nagsisimula sa diuresis. Ito ang pangalang ibinigay sa kondisyon kung saan ang ihi ay may sobrang mababang density. Ito ay nagiging mas madalas sa gabi, dahil ang mga bato ay hindi makapag-concentrate ng biological fluid habang natutulog. Ang pangunahing tampok ng sakit ay ang abundantly excreted ihi ay hindi nag-aalis ng mga produkto ng dumi ng tao. Samakatuwid, ang antas ng nitrogen sa dugo ay unti-unting tumataas. Ang kalagayang ito ay humahantong sa azotemia.

Kaayon, dahil sa mga paglabag sa metabolismo ng protina, ang dugo at mga tisyu ay tumutok sa iba pang mga metabolic na produkto ng buhay sa kanilang sarili, dahil ang mga bato ay hindi nakayanan ang kanilang mga tungkulin. Tumataas ang acidity sa katawan. Kasama ng azotemia, ito ay "nagbibigay" ng pinakamalakas na pagkalasing ng katawan.

Sa kabiguan ng bato, ang klinikal na larawan ay unti-unting tumataas, na dumadaan sa naaangkop na mga yugto. Ang mas kaunti ang mga bato ay may "kakayahang gampanan ang kanilang mga tungkulin", mas kaunting ihi ang nailalabas sa pasyente. Nagsisimula ang Oliguria.

Ang pangunahing clinical manifestations ay nauugnay sa pinsala sa nervous system. Samakatuwid, ang kanilang diagnosis ay batay sa mga naturang palatandaan:

• kahinaan;
• Mabilis na pagkapagod;
• Kakulangan ng konsentrasyon;
• sinamahan ng isang pakiramdam ng bigat;
• Mga pagbabago, kaya ang kalidad ng paningin ay mabilis na lumalala;
• Nabawasan ang kalidad ng memorya;
• Patuloy na kawalang-interes;
• kawalang-interes sa mga nangyayari.

Sa pagkabata, ang pagtaas ng mga sintomas ay unti-unti din. Gayunpaman, mas mahirap para sa mga sanggol na tiisin ang mga epekto ng pagkalasing sa nitrogen. Ang pagtaas ng pagkawala ng malay ay humahantong sa paglitaw ng mga guni-guni. at sobrang aktibo. Ang nasasabik na estado ay nagbabago.

Bago mahulog sa isang pagkawala ng malay, ang bata ay nakakaranas ng mga palatandaan ng isang nababagabag na kondisyon ng bato:

• Pagkahilo at kawalang-interes;
• Pagkairita;
• Walang gana;
• Pagtaas ng sakit ng ulo;
• Patuloy na pagduduwal na sinamahan ng pagsusuka;
• nagsisimula bago kumain;
• Ang suka ay naglalaman ng mga dumi ng dugo;
• Dumi ng likido;
• Dehydration, na humahantong sa tuyong balat;
• Nagsisimula ang pangangati ng balat;
• Tumaas na pagdurugo;
• Ang hitsura ng mga ulser at nekrosis;
• Posibleng anemia.

Ang mga sakit ng "paglilinis" ng mga organo (atay at bato) ay palaging may katangian na amoy mula sa bibig. Sa kabiguan ng bato, ang pasyente ay "sinamahan" ng patuloy na amoy ng acetone.

Mga sanhi at kahihinatnan ng patolohiya

Ang pangunahing provocateur ng uremic coma ay hindi sapat na pag-andar sa isang talamak o talamak na obstructive form. Dahil sa sakit, ang ihi ay mahinang nasala sa mga bato. Samakatuwid, ang hindi nalinis na mga organikong compound ay naipon sa mga tisyu, na nagiging mga lason at lason na lumalason sa katawan. Ang urea at creatine ay tumagos sa mga selula ng utak, na nakakasagabal sa natural na paggana nito. Ang kalinawan ng pag-iisip ng pasyente, sirkulasyon ng dugo at ang gawain ng sistema ng paghinga ay nabalisa.

Ang mga sanhi ng patolohiya ay iba-iba. Humantong sila sa mga nakakahawang sakit ng genitourinary system, na negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga bato. Inililista namin ang mga pangunahing kadahilanan na nagdudulot ng isang mapanganib na patolohiya:

• Nagpapasiklab na proseso na dulot ng bacterial pathogens (pyelonephritis);
• Pagkawala ng pag-andar ng renal glomeruli (glomerulonephritis);
• Regular na paggamit sa malalaking dami at mga kahalili ng alkohol;
• Pagdurugo ng vascular (pagdurugo);
• Dehydration;
• , sanhi ng pagkain, o .

Ang isang matinding pagkawala ng malay ay nagdudulot din ng cyst at iba pang pormasyon sa mga bato. Ang urolithiasis, prostate adenoma ay nagdudulot din ng paglabag sa pag-agos ng ihi. Pagkatapos ng pagwawalang-kilos sa pantog, ang ihi ay pumapasok sa mga bato at nananatili doon, sinisira ang mga tubule ng organ. Ang ganitong mga paglabag ay nagiging sanhi ng "pagbuhos" ng ihi sa dugo. Ang mapanganib na kondisyon na ito ay bihirang maobserbahan, dahil kapag ito ay nauna sa isang pag-atake, ang pasyente ay dapat pumunta sa ospital. Ang mga doktor, na pinag-aralan ang mga sintomas, ay mag-diagnose. Ang pagkakaroon ng pagkilala sa sanhi ng patolohiya at magkakatulad na mga sakit, ang isang layunin na paggamot ay inireseta.

Pagtutukoy ng mga sintomas

Ang mga sintomas ng patolohiya ay lumilitaw na kahanay sa pagkasira ng tissue ng bato. Lumilitaw ang mga ito, unti-unting tumataas, umaayon sa isa't isa. Kabilang dito ang mga sumusunod na palatandaan:

• kahinaan;
• Kumpletong kawalan ng pagnanais na kumain;
• kakaunti ang output ng ihi;
• Pagduduwal, pagsusuka at pagtatae;
• Tachycardia;
• hypertension;
• guni-guni at maling akala;
• Acidosis;
• Pagdurugo (sa balat, mauhog lamad, utak).

Ang mas maraming pinsala sa mga tisyu ng mga bato, mas maliwanag ang mga palatandaan. Ang mga pagpapakita at mga variant ng kurso ng uremic coma ay maaaring magkakaiba. Isinasagawa ang differential diagnosis at paggamot batay sa mga sumusunod na kategorya:

• Posibilidad na buksan;
• reaksyon sa pagsasalita;
• Mga kakayahan sa motor.

Ang klinika, diagnosis at pangangalagang pang-emergency ay nag-iiba depende sa uri ng uremic coma. Ang mga tampok ng mga estado ay ipinakita sa talahanayan.

Ang mga klinikal na variant na ito ay tinutukoy ng isang diagnosis, ngunit ang mga prinsipyo ng paggamot para sa mga ito ay magkakaiba. Sa anumang kaso, ang emerhensiyang pangangalaga ay ipinahiwatig para sa uremic coma. Kung hindi, bilang isang resulta ng cerebral edema, na humantong din sa kakulangan sa baga, ang tao ay mamamatay.

Mga komplikasyon

Ang mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng pagkawala ng malay ay mga karamdaman ng nervous system. Ang mga prinsipyo ng kanilang pag-aalis ay nakasalalay sa uri ng pagkawala ng malay at tagal nito. Ang mga pasyente ay nagdurusa sa mga naturang pagbabago:

• Pagbabago sa pag-iisip;
• kapansanan sa memorya;
• Disorder ng kamalayan;
• Pagbabago ng karakter.

Upang ibukod ang mga naturang paglabag, sa mga unang pagpapakita ng isang pagkawala ng malay, kailangan mong humingi ng medikal na tulong. Ang emerhensiyang pangangalaga at paggamot para sa uremic coma ay isinasagawa sa intensive care unit.

Mga aksyon ng isang kagyat na kalikasan

Kung pinaghihinalaan mo ang pagbuo ng isang precomatous o coma, ang agarang pag-ospital ng pasyente sa intensive care unit ay kinakailangan. Dapat itong nilagyan ng artificial kidney machine upang maisagawa ang talamak na hemodialysis kung kinakailangan.

Bago dalhin ang pasyente sa ospital, dapat siyang bigyan ng maraming likido. Ang mineral na tubig na naglalaman ng alkali ay angkop para sa kasong ito. Lagyan ng malamig na tubig ang ulo ng biktima.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa uremic coma ay nagbibigay ng sumusunod na algorithm ng mga aksyon:

• Banlawan ang bituka at tiyan ng baking soda;
• Gumamit ng laxatives;
• Sa kaso ng hyponatremia, mag-iniksyon ng solusyon ng sodium chloride intramuscularly;
• Para sa hypernatremia, gumamit ng spironolactone;
• Sa tulong ng intravenous administration ng Trisamine, ang acidosis ay inalis.
• Mga solusyon ng glucose at sodium bikarbonate na irereseta para sa rehydration;
• Mga anabolic hormone na magrereseta para sa normalisasyon ng metabolismo ng protina;
• Tanggalin ang mga impeksyon sa antibiotics;
• Patatagin ang mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo;
• Tangalin .

Kung nabigo ang konserbatibong paggamot o masyadong malaki ang pinsala sa organ, gagamit ng kidney transplant.

Mga tampok ng diagnostic

Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng patolohiya ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad nito. Kadalasan, ginagamit ng doktor ang data ng anamnesis. Sa kanilang kawalan at upang kumpirmahin ang diagnosis, ang mga sumusunod na pagsubok sa laboratoryo ay inireseta:

• pangkalahatan;
• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
• Bakterya na kultura ng dugo, ihi, dumi.

Ang isang obligadong diagnostic na kaganapan ay isang ultrasound ng peritoneum. Sa panahon ng mga diagnostic ng hardware, tinutukoy ang laki at istraktura ng mga bato.

Mga tampok ng paggamot at mga hakbang sa pag-iwas

Ang paggamot, rehabilitasyon at pag-iwas sa isang pathological na kondisyon ay ang mga pangunahing bahagi ng isang mahusay na kalidad ng buhay pagkatapos ng isang uremic coma.

Gumamit ng 2 bahagi ng mga therapeutic measure: konserbatibo at hardware. Ang kanilang mga tampok ay ipinakita sa talahanayan.

Upang mapabuti ang kalusugan, pati na rin upang maiwasan ang mga komplikasyon, ang isang espesyal na diyeta ay inireseta sa panahon ng paggamot at rehabilitasyon. Nagbibigay ito ng kumpletong pagtanggi sa mga pagkain na naglalaman ng protina at mahigpit na kontrol sa likidong iniinom mo. Ang sinusukat na mode ng araw ay ipinapakita. Sa simula ng paggamot, mahalagang obserbahan ang bed rest at kumpletong pahinga.

Ang mga posibilidad ng modernong gamot ay ginagawang posible na pahabain at pagbutihin ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na sumailalim sa uremic coma. Ang matagumpay na rehabilitasyon ay sinusunod sa 90% ng mga pasyente. Ang pinakamadaling paggamot at pagbawi pagkatapos nito ay magaganap sa mga taong nakilala ang patolohiya sa oras sa pamamagitan ng paghingi ng tulong medikal.

Mga sanhi ng uremic coma

Mga sintomas ng uremic coma

Ang pathogenesis ng uremic coma

Ano ang uremic coma?

Uremic coma (uremia) o pag-ihi ay nabubuo bilang resulta ng endogenous (internal) na pagkalasing ng katawan na sanhi ng matinding talamak o talamak na kidney failure.

Mga sanhi ng uremic coma

Sa karamihan ng mga kaso, ang uremic coma ay resulta ng mga talamak na anyo ng glomerulonephritis o pyelonephritis. Sa katawan, ang mga nakakalason na metabolic na produkto ay nabuo nang labis, na makabuluhang binabawasan ang dami ng pang-araw-araw na ihi na pinalabas at nabuo ang koma.

Ang mga extrarenal na dahilan para sa pag-unlad ng uremic coma ay kinabibilangan ng: pagkalason sa droga (serye ng sulfanilamide, salicylates, antibiotics), pagkalason sa industriya (methyl alcohol, dichloroethane, ethylene glycol), pagkabigla, hindi mapigilan na pagtatae at pagsusuka, pagsasalin ng hindi tugmang dugo.

Sa mga pathological na kondisyon ng katawan, ang isang paglabag ay nangyayari sa sistema ng sirkulasyon ng mga bato, bilang isang resulta kung saan ang oliguria ay bubuo (ang dami ng ihi na pinalabas ay halos 500 ml bawat araw), at pagkatapos ay anuria (ang dami ng ihi ay hanggang sa 100 ml bawat araw). Unti-unting pinapataas ang konsentrasyon ng urea, creatinine at uric acid, na humahantong sa mga sintomas ng uremia. Dahil sa kawalan ng balanse sa balanse ng acid-base, nabubuo ang metabolic acidosis (isang kondisyon kung saan ang katawan ay naglalaman ng napakaraming acidic na pagkain).

Mga sintomas ng uremic coma

Ang klinikal na larawan ng uremic coma ay unti-unting umuunlad, dahan-dahan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na asthenic syndrome: kawalang-interes, pagtaas ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, sakit ng ulo, pag-aantok sa araw at pagkagambala sa pagtulog sa gabi.

Ang dyspeptic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkawala ng gana, madalas sa anorexia (pagtanggi na kumain). Ang pasyente ay may pagkatuyo at isang lasa ng kapaitan sa bibig, amoy ng ammonia mula sa bibig, nadagdagan ang pagkauhaw. Ang stomatitis, gastritis, enterocolitis ay madalas na sumali.

Ang mga pasyente na may lumalagong uremic coma ay may isang katangian na hitsura - ang mukha ay mukhang namamaga, ang balat ay maputla, tuyo sa pagpindot, ang mga bakas ng scratching ay nakikita dahil sa hindi mabata na pangangati. Kung minsan ay makikita sa balat ang mala-pulbos na deposito ng mga kristal ng uric acid. Ang mga hematomas at hemorrhages, pastesity (namumutla at nabawasan ang pagkalastiko ng balat ng mukha laban sa isang background ng bahagyang edema), edema sa rehiyon ng lumbar at ang rehiyon ng mas mababang mga paa't kamay ay nakikita.

Ang hemorrhagic syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng matris, ilong, gastrointestinal dumudugo. Sa bahagi ng sistema ng paghinga, ang kanyang karamdaman ay sinusunod, ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa paroxysmal na igsi ng paghinga. Bumababa ang presyon ng dugo, lalo na ang diastolic.

Ang pagtaas ng pagkalasing ay humahantong sa malubhang patolohiya ng central nervous system. Ang reaksyon ng pasyente ay bumababa, siya ay nahulog sa isang estado ng pagkahilo, na nagtatapos sa isang pagkawala ng malay. Sa kasong ito, maaaring may mga panahon ng biglaang psychomotor agitation, na sinamahan ng mga delusyon at guni-guni. Sa isang pagtaas sa isang pagkawala ng malay, ang mga hindi sinasadyang pagkibot ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan ay katanggap-tanggap, ang mga mag-aaral ay makitid, at ang mga tendon reflexes ay tumataas.

Ang pathogenesis ng uremic coma

Ang unang mahalagang pathogenetic at diagnostic sign ng simula ng uremic coma ay azotemia. Sa kondisyong ito, ang natitirang nitrogen, urea at creatinine ay palaging nakataas, ang kanilang mga tagapagpahiwatig ay tumutukoy sa kalubhaan ng pagkabigo sa bato.

Ang Azotemia ay nagdudulot ng mga klinikal na pagpapakita tulad ng mga karamdaman sa digestive system, encephalopathy, pericarditis, anemia, mga sintomas ng balat.

Ang pangalawang pinakamahalagang palatandaan ng pathogenetic ay isang pagbabago sa balanse ng tubig at electrolyte. Sa mga unang yugto, mayroong isang paglabag sa kakayahan ng mga bato na mag-concentrate ng ihi, na ipinakita ng polyuria. Sa terminal stage ng renal failure, bubuo ang oliguria, pagkatapos ay anuria.

Ang pag-unlad ng sakit ay humahantong sa ang katunayan na ang mga bato ay nawalan ng kakayahang mapanatili ang sodium at ito ay humahantong sa pag-ubos ng asin ng katawan - hyponatremia. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng kahinaan, pagbaba ng presyon ng dugo, turgor ng balat, pagtaas ng rate ng puso, pampalapot ng dugo.

Sa mga unang yugto ng polyuric ng pag-unlad ng uremia, ang hypokalemia ay sinusunod, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa tono ng kalamnan, igsi ng paghinga, at madalas na mga kombulsyon.

Sa yugto ng terminal, ang hyperkalemia ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo, rate ng puso, pagduduwal, pagsusuka, sakit sa oral cavity at tiyan. Ang hypocalcemia at hyperphosphatemia ay ang mga sanhi ng paresthesia, seizure, pagsusuka, pananakit ng buto, at osteoporosis.

Ang ikatlong pinakamahalagang link sa pag-unlad ng uremia ay isang paglabag sa acid state ng dugo at tissue fluid. Kasabay nito, ang metabolic acidosis ay bubuo, na sinamahan ng igsi ng paghinga at hyperventilation.

Etiology at pathogenesis ng uremic coma

Ang uremic coma ay ang huling yugto ng chronic kidney failure (CRN), ang matinding yugto nito. Ang pinakakaraniwang sanhi ng CNP: talamak na glomerulonephritis hanggang pyelonephritis, polycystic kidney disease, diabetic glomerulosclerosis, amyloidosis. Hindi gaanong karaniwan, ang CNP ay sanhi ng collagen nephropathies, hypertension, hereditary at endemic nephropathies, mga tumor ng kidney at urinary tract, hydronephrosis, at iba pang mga sanhi. Sa kabila ng iba't ibang mga kadahilanan ng etiological, ang morphological substrate na pinagbabatayan ng malubhang CNP ay magkatulad. Ito ay isang fibroplastic na proseso na humahantong sa isang pagbawas sa bilang ng mga aktibong nephrons, ang bilang nito sa terminal stage ng kidney failure ay bumaba sa 10% o mas kaunti kumpara sa karaniwan. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga huling produkto ng metabolismo ay hindi ganap na inalis ng mga bato at higit pa at higit na maipon sa dugo. Sa kasalukuyan, higit sa 200 mga sangkap ang kilala na nag-iipon sa mas mataas na halaga sa iba't ibang mga biological na likido ng katawan na may uremia, ngunit imposible pa ring sabihin nang eksakto kung alin sa mga ito ang dapat maiugnay sa "uremic poison". Sa iba't ibang panahon, ang papel na ito ay halili na itinalaga sa urea, uric acid, creatinine, polypeptides, methylguanidine, guanidine succinic acid, at iba pang mga compound. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang mga "medium" na molekula na may molecular weight na 300-1500 Daltons ay may nakakalason na epekto sa nervous tissue. Kabilang dito ang mga simple at kumplikadong peptides, pati na rin ang mga polyanion, nucleotides, at bitamina. Ang mga "medium" na molekula ay pumipigil sa paggamit ng glucose, hematopoiesis, phagocytic na aktibidad ng mga leukocytes. Gayunpaman, mali na bawasan ang pathogenesis ng uremic intoxication lamang sa pagkilos ng "medium" molecules. Ang pinakamahalaga ay hypertension, acidotic shifts, electrolyte imbalance, at, tila, ilang iba pang mga kadahilanan.

Uremic coma clinic

Ang pagbuo ng uremic coma sa loob ng mahabang panahon (ilang taon, bihirang buwan) ay nauuna sa CNP. Ang mga paunang pagpapakita ng kakulangan ay ipinahayag nang hindi matalas at kadalasan ay tama lamang na isinasaalang-alang sa retrospectively. Ang pagtaas ng pagkapagod, bahagyang polyuria ay nabanggit. Ang mga klinikal na pagpapakita sa panahong ito ay dahil sa likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit. Ang isang precomatous state ay nangyayari laban sa background ng uremic encephalopathy at pinsala sa iba pang mga organo at sistema (pangunahin ang cardiovascular). Sa pagbuo ng uremic encephalopathy, ang pangunahing papel ay nilalaro ng isang paglabag sa mga proseso ng redox sa tisyu ng utak, dahil sa gutom sa oxygen, isang pagbawas sa pagkonsumo ng glucose at isang pagtaas sa vascular permeability. Ang rate ng pag-unlad ng hyperazotemia ay mahalaga din (ang mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos ay sinusunod nang mas madalas at mas malinaw sa mabilis na pag-unlad nito), ang antas ng presyon ng dugo, ang dalas ng mga cerebral vascular crises, ang kalubhaan ng acidosis, electrolyte disturbances. (ang partikular na kahalagahan ay ang konsentrasyon at ratio ng mga indibidwal na electrolyte sa cerebrospinal fluid , na hindi palaging nag-tutugma sa kaukulang mga tagapagpahiwatig sa dugo). Ang mga sintomas ng uremic encephalopathy ay hindi tiyak. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, malabong paningin, nadagdagan ang pagkapagod at depresyon, pag-aantok (ngunit ang pagtulog ay hindi nagre-refresh), kung minsan ay nagpapalit ng kaguluhan at kahit na euphoria. Minsan may mga psychoses na may mga guni-guni, depresyon, at kalaunan ay may kapansanan sa kamalayan ng isang degree o iba pa (ayon sa deliryo o delirious-amental na uri). Ang isang disorder ng kamalayan sa 15% ng mga kaso ay nauuna o sinamahan ng kanilang mga convulsive seizure, na isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng kondisyon. Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga seizure ay kapareho ng sa panahon ng pag-atake ng renal eclampsia. Tulad ng huli, ang mga ito ay higit sa lahat dahil sa arterial hypertension na sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente sa huling yugto ng CNP. Bilang karagdagan, ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng metabolic acidosis, hyperhydration (cerebral edema), hyperkalemia, pati na rin ang isang estado ng convulsive na kahandaan (genetically tinutukoy o nagreresulta mula sa mga pinsala sa bungo, neuroinfection, alkoholismo). Ang mga pagbabago sa electroencephalogram ay nonspecific, katulad ng mga naobserbahan sa hepatic coma at hyperhydration (pagbaba sa amplitude ng alpha rhythm oscillations, ang hitsura ng mga matulis at hiccuplike waves, activation ng beta waves sa pagkakaroon ng asymmetric theta waves). Ang kalubhaan ng mga pagbabagong ito ay hindi nauugnay sa antas ng hyperazotemia, ngunit gayunpaman, ang mga makabuluhang pagbabago sa EEG ay sinusunod sa terminal phase ng sakit at ito ay isang senyales ng simula ng precoma o coma (lalo na kung sila ay biglang nangyari laban sa background ng dahan-dahang progresibong talamak na pagkabigo sa bato). Ang kawalang-interes at pag-aantok, ang pagkalito ng kamalayan ay unti-unting tumataas, kung minsan ay nagbibigay daan sa kaguluhan na may maling pag-uugali, at kung minsan sa mga guni-guni. Sa huli, nagkakaroon ng coma. Maaari rin itong mangyari nang biglaan laban sa background ng moderately severe encephalopathy sa panahon ng pagbubuntis, mga interbensyon sa kirurhiko, mga pinsala, ang pagdaragdag ng mga intercurrent na sakit, ang pag-unlad ng pagkabigo sa sirkulasyon, isang malaking pagkawala ng potasa sa panahon ng pagsusuka at pagtatae, isang matalim na paglabag sa diyeta at regimen. , exacerbation ng pinagbabatayan na sakit (glomerulo- o pyelonephritis, collagen nephropathy, atbp.).

Bilang karagdagan sa pinsala sa sistema ng nerbiyos, sa isang precomatous at coma state, mayroon ding mga pagpapakita ng kakulangan sa pag-andar ng iba pang mga organo at sistema ng katawan. Sa 90% ng mga pasyente na may uremia sa terminal stage, tumataas ang presyon ng dugo. Medyo madalas na mayroon ding circulatory failure (pangunahing kaliwang ventricular), pericarditis, Cheyne-Stokes o Kussmaul breathing, anemia, hemorrhagic diathesis, gastritis, enterocolitis (madalas na erosive at kahit ulcerative).

Sa mga nagdaang taon, ang mga kaso ng uremic osteopathy at polyneuropathy ay naging mas madalas. Walang kumpletong paralelismo sa pagitan ng antas ng kalubhaan ng pinsala sa sistema ng nerbiyos at ang konsentrasyon ng urea, creatinine at natitirang nitrogen sa dugo, ngunit ito ay makabuluhang nadagdagan pa rin sa precomatous at coma state. Kadalasan din sinusunod hyperkalemia, hypermagnesemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, hyponatremia, acidosis.

Diagnosis at differential diagnosis uremic coma

Kung may mga indikasyon sa anamnesis ng isang sakit na humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato, at higit pa kung ang pasyente ay sinusunod ng isang doktor tungkol sa kakulangan na ito, kung gayon ang diagnosis ng uremic coma o precoma ay hindi mahirap. Nangyayari ang mga ito sa mga kaso kung saan walang mga indikasyon ng sakit sa bato sa anamnesis (madalas na may pangunahing talamak na glomerulonephritis o pyelonephritis, polycystic disease) at ang pagkabigo sa bato ay ang unang pagpapakita ng sakit. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, ang isang precoma o coma ay bihirang ang simula ng sakit, ito ay nauuna sa iba pang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa bato, na umuusad nang medyo mabagal. Gayunpaman, ang mga indibidwal na pasyente na may uremia na walang "renal history" ay unang pumunta sa doktor sa isang pre-coma o kahit na sa isang coma. Pagkatapos ito ay kinakailangan upang makilala ang uremic coma at coma ng isa pang etiology. Mga palatandaan ng uremic coma: katangian ng kulay ng balat, ammonia breath, hypertension, pericarditis, mga pagbabago sa fundus, mga pagbabago sa ihi. Sa mahihirap na kaso, ang isang biochemical blood test ay mahalaga (pagtaas sa antas ng urea, creatinine, residual nitrogen), isang pagbaba sa glomerular filtration. Totoo, ang mga naturang pagbabago ay posible sa talamak na pagkabigo sa bato, ngunit sa kasong ito ay dapat na may naaangkop na mga dahilan (pagsasalin ng hindi tugmang dugo, sepsis, pagkalasing, atbp.), Isang medyo mabagal na pag-unlad ng azotemia, ang kawalan ng oligoanuria, hypertension.

Maaaring mayroon ding ideya ng hypochloremic coma na nagkakaroon ng malaking pagkawala ng chlorides (madalas na pagsusuka, labis na pagtatae, pag-abuso sa diuretics, atbp.). Ngunit sa huli, ang pagsusuka, pagtatae ay lumilitaw nang matagal bago ang pag-unlad ng mga sakit sa neurological, ang mga pagbabago sa ihi ay wala o napaka banayad, ang dami ng chlorides sa dugo ay nabawasan nang husto, ang alkalosis ay sinusunod.

Ang pagtatatag ng dahilan na humantong sa pag-unlad ng uremic coma ay mahalaga pangunahin sa kaso ng retention uremia bilang resulta ng paglabag sa pag-agos ng ihi sa adenoma o kanser sa pantog, compression ng parehong ureter ng isang tumor o pagbara ng kanilang mga bato. Sa mga kasong ito, ang pagpapanumbalik ng normal na daloy ng ihi ay mabilis na naglalabas ng pasyente mula sa precomatous state. Ang diagnosis ng retention uremia ay batay sa data ng anamnesis at isang masusing pagsusuri ng mga medikal na rekord, at sa kaso ng kanilang kakulangan, ang isang urological na pagsusuri ay kinakailangan sa urological o intensive care unit (depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente).

Paggamot ng uremic coma

Ang mga pasyente na nasa pre-coma o comatose state ay dapat na maospital sa mga espesyal na nephrological department na nilagyan ng "artificial kidney" apparatus para sa talamak na hemodialysis. Doon, isinasagawa ang detoxification therapy: ang neocompensan o gemodez ay intravenously injected 300-400 ml 2-3 beses sa isang linggo, 75-150 ml ng 20-40% glucose solution na may insulin (sa rate na 5 IU bawat 20 g ng glucose ) 2 beses sa isang araw, at din sa pagkakaroon ng pag-aalis ng tubig 500-1000 ml ng 5-10% glucose solution subcutaneously. Bilang karagdagan, ang malalaking dosis ng lasix ay ginagamit (mula sa 0.4 hanggang 2 g bawat araw sa intravenously sa rate na hindi hihigit sa 0.25 g / h). Sa ilalim ng kanilang impluwensya, tumataas ang diuresis, bumababa ang presyon ng dugo, tumataas ang glomerular filtration at paglabas ng ihi ng K +, Na +, urea. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, mayroong isang refractoriness sa pagkilos ng mga derivatives ng anthranilic at ethacrynic acid, at iba pang diuretics. Ang excretory function ng mga bato ay tumataas din sa ilalim ng impluwensya ng intravenous infusions ng isotonic o hypertonic (2.5%) sodium chloride solution, 500 ml intravenously drip. Gayunpaman, na may mataas na presyon ng dugo at hyperhydration, ang pagpapakilala ng mga solusyon na ito ay kontraindikado. Kahit na may mga paunang palatandaan ng pagkabigo sa sirkulasyon, ang pagpapakilala ng 0.5 ml ng isang 0.06% na solusyon ng cor-glycon o 0.25 ml ng isang 0.05% na solusyon ng strophanthin intravenously ay ipinahiwatig (ang cardiac glycosides na may malubhang pagkabigo sa bato ay ibinibigay sa kalahating dosis, ang mga agwat sa pagitan ng kanilang pangangasiwa ay pinahaba). Ang pagwawasto ng mga paglabag sa homeostasis ay kinakailangan din. Sa hypokalemia, 100-150 ml ng isang 1% na solusyon ng potassium chloride ay ibinibigay sa intravenously, na may hypocalcemia - 20-30 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride o calcium gluconate 2-4 beses sa isang araw, na may hyperkalemia - intravenously 40% glucose solution at insulin subcutaneously (content potassium ay dapat matukoy hindi lamang sa plasma, kundi pati na rin sa erythrocytes). Sa isang binibigkas na acidotic shift, ang isang intravenous infusion ng 200-400 ml ng isang 3% sodium bicarbonate solution o 100-200 ml ng isang 10% sodium lactate solution ay ipinahiwatig (na may malubhang kaliwang ventricular failure, ang kanilang pangangasiwa ay kontraindikado). Ang mga antihypertensive na gamot ay mahalaga (4-8 ml ng isang 1% o 0.5% dibazol solusyon intramuscularly o intravenously at 1-2 ml ng isang 0.25% solusyon ng rausedil intramuscularly); sa hinaharap, ang reserpine, clonidine (hemiton), methyldopa (dopegit) ay inireseta sa loob.

Ipinapakita rin ang masaganang paghuhugas ng tiyan at bituka na may 3-4% na solusyon ng sodium bikarbonate. Kung nabigo ang konserbatibong paggamot, ginagamit ang hemodialysis o peritoneal dialysis.

Pagkatapos maalis mula sa isang pagkawala ng malay ng mga pasyente na may retention uremia, ilipat. mga bata sa urological department. Sa uremia ng ibang etiology, ang paggamot na may talamak na dialysis o peritoneal dialysis ay ipinagpatuloy (sa ilang mga kaso bilang paghahanda para sa paglipat ng bato), na may makabuluhang pagpapabuti, sila ay inilipat sa isang diyeta na mababa ang protina (tulad ng Giova-netty diet).

Prognosis para sa uremic coma bago ito ay ganap na hindi kanais-nais. Matapos ang pagpapakilala ng mga pamamaraan ng extrarenal cleansing (peritoneal dialysis, hemodialysis, hemosorption), siya ay bumuti nang malaki. Mas mabuti kung ang mga paggamot na ito ay inilapat na sa mga unang klinikal na pagpapakita ng pre-coma state, at mas malala kapag ang coma ay nabuo na. Ang pagbabala ay pinalubha din ng mga magkakaugnay na sakit, pagdurugo. Ang partikular na panganib ay ang pagdurugo ng utak, pagdurugo ng gastrointestinal, pulmonya. Sa pagpapanatili ng uremia, ang pagbabala ay makabuluhang nakasalalay sa kakayahang alisin ang sagabal sa pag-agos ng ihi.

Pag-iwas sa uremic coma

Una sa lahat, ang napapanahong pagtuklas, pagsusuri sa klinikal at maingat na paggamot ng mga sakit na kadalasang humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato (talamak na glomerulonephritis, pyelonephritis, polycystic disease, diabetes, atbp.) ay kinakailangan. Kung ang kakulangan ay nabuo na, kung gayon kinakailangan na dalhin ang lahat ng mga pasyente sa dispensaryo sa lalong madaling panahon at magsagawa ng sistematikong paggamot para sa kanila. Kinakailangan na protektahan ang mga ito mula sa mga intercurrent na impeksyon, iwasan ang mga interbensyon sa kirurhiko kung maaari, labanan laban sa pagkabigo sa sirkulasyon, pagdurugo. Ang mga babaeng dumaranas ng kahit na mga unang antas ng pagkabigo sa bato ay hindi dapat manganak. Ang nakaplanong, sistematikong konserbatibong paggamot ng foci ng talamak na impeksiyon (tonsilitis, granulating periadenitis, atbp.) ay kinakailangan. Ang isyu ng operational sanitation ay napagpasyahan sa bawat kaso nang paisa-isa. Maaari lamang itong gawin sa mga unang antas ng pagkabigo sa bato.

Dahil sa ang katunayan na ang mga antibiotics ay pangunahing pinalabas ng mga bato, ang kanilang dosis ay bumababa habang ang renal failure ay umuunlad, at ang mga nephrotoxic at ototoxic na antibiotics (streptomycin, kanamycin, neomycin, tetracyclines, gentamicin, atbp.), pati na rin ang sulfonamides, ay dapat na iwasan. Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan upang pigilin ang sarili mula sa sistematikong paggamit ng mga opiates, barbiturates, chlorpromazine, magnesium sulfate, kapwa dahil sa pagbagal ng kanilang paglabas ng mga bato sa CNP, at dahil, laban sa background ng uremic intoxication, ang epekto ng ang mga sangkap na ito sa gitnang sistema ng nerbiyos ay mas malinaw, at samakatuwid, maaari silang mag-udyok sa simula ng uremic coma.

Mga kondisyong pang-emergency sa klinika ng mga panloob na sakit. Gritsyuk A.I., 1985

Sa pakikipag-ugnayan sa

uremic coma bubuo sa mga pasyente na may kabiguan sa bato na may glomerulonephritis, pyelonephritis, polycystic kidney disease, diabetes mellitus, urolithiasis, pati na rin ang pagkalason sa nephrotropic poisons, shock. Sa pathogenesis ng uremic coma, ang pangunahing papel ay nilalaro ng pagtaas ng pagkalasing sa mga produktong metabolic na karaniwang pinalabas sa ihi, mga kaguluhan sa estado ng acid-base at balanse ng electrolyte, at dysproteinemia. hypoxia dahil sa mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing sa mga compound na nabuo sa mga bituka sa panahon ng pagkasira ng protina. Ang simula ng uremic coma ay karaniwang unti-unti. Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay nauuna sa matinding pangangati, pagtaas ng sakit ng ulo, pagpapahina ng memorya at atensyon, malabong paningin, pagduduwal, pagsusuka, kung minsan ay kombulsyon, guni-guni, pagkalito. Nagkakaroon ng Sopor at coma. Ang balat ay maputla, tuyo, na may mga bakas ng scratching. May miosis, Cheyne-Stokes na paghinga, minsan Kussmaul. May amoy ng ammonia mula sa bibig. Ang presyon ng arterial ay tumataas, may mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy, madalas na pericardial friction rub. Ang mga basa-basa na rales ay naririnig sa mga baga. Anuria, myoclonic twitches, Kernig's at Brudzinsky's sintomas bubuo. Ang mga reflexes sa mga limbs ay nabawasan. Sa pag-unlad ng hemorrhagic stroke, lumilitaw ang mga gross focal symptoms (hemiparesis), heminlegia, gaze paresis, bulbar syndrome, atbp.

Sa talamak na uremia Mabilis na tumataas ang mga sintomas ng tserebral: lumilitaw ang asthenia, depression, guni-guni, stupor, stupor at coma. Anemia, azotemia, isang pagtaas sa creatinine, urea at uric acid, isang pagbaba sa pH at reserbang alkalinity, isang pagbaba o pagtaas sa mga antas ng potasa ay matatagpuan sa dugo. Ang ihi ay may mababang specific gravity. Albuminuria, cylindruria, hematuria ay nabanggit.

Apurahang pangangalaga kasama ang mga sumusunod na aktibidad. Ang tiyan at bituka ay hugasan ng 2% na solusyon ng sodium bikarbonate, ang mga laxative ay inireseta. Sa hyponatremia (dry flabby skin, low blood pressure at central venous pressure, walang edema), 250 ML ng isotonic sodium chloride solution ay iniksyon intramuscularly. Sa hypernatremia (binibigkas na pamamaga ng mga paa't kamay, mataas na presyon ng dugo at gitnang venous pressure), ang spironolactone ay inireseta (0.075 - 0.3 g bawat araw), na may arterial hypertension - capoten, caposide, vasocardin, atenolol. Ang trisamine ay ibinibigay sa intravenously upang maalis ang acidosis. Sa panahon ng rehydration, 300-500 ml ng 5% glucose solution at 400 ml ng 4% sodium bikarbonate solution ay iniksyon. Upang iwasto ang mga paglabag sa metabolismo ng protina, ang mga anabolic hormone ay inireseta (retabolil - 1 ml ng isang 5% na solusyon). Sa gynokalemia, kinakailangan na ipakilala ang potassium chloride o panangin; na may hyperkalemia - 700 ML ng 3% sodium bikarbonate solution, 20% glucose solution. Ang mga antibiotic ay inireseta para sa isang nakakahawang proseso. Sa patuloy na pagsusuka, ang raglan o cerucal (2 ml intramuscularly) ay inireseta. Magsagawa ng extracorporeal hemodialysis. Sa kaso ng malubhang hindi maibabalik na mga pagbabago sa parenkayma ng bato, ipinahiwatig ang paglipat ng organ na ito.