Prečo sa krvné doštičky zlepujú. Čo je trombocytopénia

Malé krvinky, potrebné hlavne na ochranu tela pred stratou krvi.

Stimulovaný proces je potrebný na získanie reakcie, ktorá vám umožní určiť porušenie srdca a súvisiacich orgánov. V prípade príznakov zmien zrážanlivosti krvi je predpísaná klinická analýza.

Príznaky tohto stavu sú zrejmé: modriny s drobnými poraneniami, predĺžené hojenie rán, opuch. Tento stav je obzvlášť nebezpečný počas tehotenstva, pretože je plný nebezpečných následkov pre plod a matku.

Proces zrážania krvi - ako ovplyvňuje agregácia krvných doštičiek

Krv, ako viete, je mobilné spojivové tkanivo, ktoré prechádza celým telom. Skladá sa z vytvorených prvkov (leukocyty, erytrocyty a krvné doštičky).

Zrážanie krvi (hemostáza) je neskutočne dôležité, pretože pri nižších hodnotách si človek môže ublížiť a vydýchnuť si. Zrážanie určuje dobu uzavretia rany – tkanivo sa akoby vracia do tela a rana sa uzatvára „viečkom“ z koagulovaných buniek.

Väzba krvných doštičiek pre zdravé telo vykonáva ochrannú funkciu. Proces je adaptívny – bunky sa zjednocujú len v mieste, kde je narušený prietok krvi.

Sú však stavy, kedy sa výsledok neoplatí syntetizovať. viesť k podvýžive dôležitých orgánov.

Výnimky, kde sa agregácia nevykonáva, zahŕňajú srdcové choroby. Aktivita buniek povedie ku komplikácii ochorenia, bude potrebná medikamentózna liečba adhézie krvných doštičiek.

Niekedy je z praktických dôvodov potrebný syntetizovaný postup. Umožňuje určiť kvantitatívnu odchýlku dobrej a zlej agregácie. Definujúca analýza sa vykonáva na základe normy, berúc do úvahy možné odchýlky.

Fyzikálne vlastnosti a funkcie krvných doštičiek

Možnosť vykonania postupu je určená fyziologickými vlastnosťami krvných buniek. Každá krvná doštička je náchylná na adhéziu (prichytenie na steny tkaniva), agregáciu (zoskupenie) a adsorpciu (ukladanie) na povrchu krvných ciev.

V skutočnosti vám to umožňuje "uzavrieť" vnútorné medzery bez toho, aby ste sa uchýlili k chirurgickej intervencii.

Práve tieto vlastnosti zabezpečujú hemostázu malých krvných ciev. Krvné doštičky sa zlepia a zastavia krv. Stimulujú tieto hormóny: adrenalín, serotonín, kolagén.

Na základe fyziologických vlastností je celkom jednoduché určiť hlavné funkcie buniek:

1. Priamo sa podieľajú na zrážaní krvi a spätnom procese – fibrinolýze, kedy sa krvné zrazeniny rozpúšťajú.
2. Chráňte telo potlačením patogénnych organizmov.
3. Produkujú enzýmy na zastavenie krvácania.
4. ovplyvňujú priepustnosť kapilárnych stien.

Takéto procesy sa pozorujú pri rôznych ochoreniach. Je charakteristické, že nedostatok krvných doštičiek v krvi je rádovo nebezpečnejší ako prebytok ich počtu.

Príčiny trombocytózy a trombocytopénie

Faktory rozvoja trombocytopénie sú spôsobené patologickými stavmi, pričom sú rozdelené do štyroch skupín. Klasifikácia je založená na tom, čo spôsobuje nedostatočnú tvorbu buniek.

Príčiny aglutinácie krvných doštičiek:

1. Tvorba krvných doštičiek v kostnej dreni sa pozoruje pri ochoreniach: všetky typy anémie, nádorové metastázy, leukémia, vírusové infekčné ochorenia, intoxikácia alkoholom. Tento stav sa môže vyvinúť v dôsledku chemoterapie a ožarovania u pacientov s rakovinou, ako aj pri užívaní určitých liekov.
2. Nedostatok je spôsobený masívnym krvácaním.
3. Dochádza k porušeniu rovnomerného rozloženia krvných doštičiek v tele, namiesto toho sa hromadia v slezine.
4. Zvýšená spotreba spôsobuje deštrukciu v patológiách: DIC (intravaskulárna koagulácia),. Je to aj RDS (syndróm respiračnej tiesne, kedy sú narušené dýchacie funkcie, typický pre novorodencov). Iné príčiny: zhubné nádory, autoimunitné ochorenia a používanie cievnych protéz, v dôsledku ktorých dochádza k poškodeniu plakov.

Existuje vysoké riziko rozsiahleho krvácania - vnútorného aj vonkajšieho, ak je poškodená celistvosť tkaniva.

Trombocytémia je spôsobená nadmernou tvorbou a hromadením krvných doštičiek. Sprevádza chronické procesy:

• reumatoidná artritída;
• tuberkulóza;
• erytrocytóza;
• myeloidná leukémia;
• sarkoidóza;
• kolitída;
• enteritída;
• onkologické ochorenia;
• krvácanie (anémia, hemolýza).

Prečo sa krvné doštičky zlepujú? K tomu dochádza, keď sa hromadia v určitom orgáne alebo časti tela v dôsledku vážneho poškodenia.

Telo cíti nedostatok a zvyšuje syntézu buniek. Krvácanie síce nehrozí, no stav je nebezpečný, keďže ide o príznak vážneho ochorenia.

Norma a odchýlka

Klinické štúdie pomáhajú určiť, aký stav telo zažíva. Stavajú na existujúcich normách a skúmajú akékoľvek odchýlky od nich.

Treba si ale uvedomiť, že sa neustále mení – aj rozbory urobené v ten istý deň s krátkou prestávkou ukážu iné množstvo.

Počet sa meria v tisícoch buniek vynásobených mikrolitrom krvi. Normálny obsah je do 200 * 109 / l. Navyše 200 tisíc je minimálna suma, ktorá sa uvádza až do 400 tisíc.

Je príznačné, že ide skôr o mužskú normu, zatiaľ čo ženská sa pohybuje medzi 180 až 320 tisíc. Agregácia je výrazne znížená počas nosenia dieťaťa a počas menštruácie.

Sadzba pre deti závisí od veku:

• novorodenec - 100-420 tisíc U / mkl;
• od mesiaca do roka - 150-390 tisíc U / μl;
• do 5 rokov - 180-380 tisíc U / μl;
• do 7 rokov - 180-450 tisíc U / μl.

V budúcnosti sa počet dostane na normu pre dospelých. Zvýšený počet bude teda signalizovať trombocytózu a zníženie bude signalizovať trombocytopéniu. sa koná raz ročne.

Zmeny ukazovateľov počas tehotenstva

Tehotenstvo je jednoznačným dôvodom odchýlky agregácie od normy. To je jeden z faktorov, ktorý žene vznikajú opuchy, ľahko sa tvoria modriny – aj pri obyčajnom tlaku na kožu.

Akékoľvek takéto prejavy sú signálom nedostatku krvných doštičiek. Tento stav bude nebezpečný počas pôrodu, pretože spôsobí masívne krvácanie.

Zvýšenie kvantitatívnej normy pripadá na 1. a niekedy aj 2. trimester tehotenstva. Ranná nevoľnosť (toxikóza) a riedka stolica spôsobujú dehydratáciu organizmu, pričom koncentrácia v krvi zostáva rovnaká.

Analýza je predpísaná pre tieto faktory:

• neplodnosť;
• potraty;
• pred užívaním antikoncepčných prostriedkov;
• pred plánovaným tehotenstvom.

Príprava na dodanie analýzy na agregáciu

7 dní pred stretnutím by ste mali prestať užívať akékoľvek lieky. Ak to nie je možné, pri odbere krvi treba upozorniť laboranta.

Analýza sa robí nalačno, približne 12 hodín pred odberom nie je možné konzumovať ani piť žiadne produkty. Výsledok ovplyvnia najmä mastné jedlá s množstvom korenín. Minimálne deň vopred by ste mali odstrániť aj kávu, alkohol, cesnak a cigarety.

Krvný test na agregáciu sa zruší, ak sa zistí infekčná patológia alebo akýkoľvek zápalový proces. Je dôležité pochopiť, že iba lekár môže prečítať konečný výsledok, po ktorom v prípade potreby predpíše liečbu.

Pod trombocytopéniou rozumieme skupinu ochorení charakterizovaných poklesom počtu krvných doštičiek pod normálnu hodnotu (150 h 109/l).

Zníženie počtu krvných doštičiek je spojené s ich zvýšenou deštrukciou a zníženou tvorbou.

Trombocytopénia sa delí na dedičnú a získanú formu.

Získané formy trombocytopénie sa rozlišujú podľa mechanizmu poškodenia megakaryocytárno-doštičkového aparátu. Medzi týmito mechanizmami zaujímajú osobitné miesto imunitné mechanizmy. Ich vznik možno charakterizovať množstvom faktorov, z ktorých hlavné sú: mechanické poškodenie krvných doštičiek, náhrada kostnej drene nádorovým tkanivom, inhibícia delenia buniek kostnej drene, zvýšená spotreba krvných doštičiek, mutácie, nedostatok vitamínu B12 resp. kyselina listová.

Existujú 4 skupiny imunitnej trombocytopénie:

1) izoimunitné (aloimunitné), pri ktorých je deštrukcia krvných doštičiek spojená s nekompatibilitou v jednom zo systémov krvných skupín alebo je spôsobená transfúziou cudzích krvných doštičiek príjemcovi v prítomnosti protilátok proti nim alebo prieniku protilátok do dieťaťa od matky, predtým imunizovanej antigénom, ktorý u nej chýba, ale je dostupný pre dieťa;

2) transimunitné, pri ktorých autoprotilátky matky trpiacej autoimunitnou trombocytopéniou prechádzajú placentou a spôsobujú trombocytopéniu u dieťaťa;

3) heteroimunitné, spojené s porušením antigénnej štruktúry krvných doštičiek pod vplyvom vírusu alebo s objavením sa nového antigénu;

4) autoimunitné, pri ktorých sa vytvárajú protilátky proti vlastnému nezmenenému antigénu.

Treba poznamenať, že u väčšiny pacientov s dedičnou aj získanou trombocytopenickou purpurou sa pozoruje podobná reakcia kostnej drene bez zvýšenia sleziny.

Trombocytopénie spôsobené imunitnými posunmi tvoria väčšinu všetkých trombocytopénií. V detskom veku spravidla vzniká heteroimunitná forma ochorenia a vo vyššom veku prevládajú autoimunitné varianty. Protilátky priamo zapojené do vývoja môžu byť namierené proti rôznym bunkám krvného systému a hematopoézy. Takýmito bunkami sú krvné doštičky, megakaryocyty alebo bežný prekurzor krvných doštičiek, leukocytov a erytrocytov. Trombocytopénia sú klasifikované analogicky.

Autoimunitný proces sa nazýva idiopatický, ak nie je možné zistiť príčinu autoagresie, a symptomatický, ak je dôsledkom iného základného ochorenia.

Idiopatická autoimunitná trombocytopénia Pomer mužov a žien trpiacich touto patológiou je približne 1: 1,5 na 100 000 obyvateľov. Vo väčšine prípadov je idiopatická trombocytopénia autoimunitná.

Patogenéza (čo sa stane?) Počas trombocytopénie

V roku 1915 I. M. Frank navrhol, že základom choroby je porušenie dozrievania megakaryocytov pod vplyvom nejakého faktora, pravdepodobne lokalizovaného v slezine. V roku 1946 Dameshek a Miller ukázali, že počet megakaryocytov v trombocytopenickej purpure nie je znížený, ale dokonca zvýšený. Predpokladali, že šnurovanie krvných doštičiek z megakaryocytov je narušené. V roku 1916 Kaznelson navrhol, že s trombocytopenickou purpurou sa zvyšuje intenzita deštrukcie krvných doštičiek v slezine. Po mnoho rokov bola Frankova hypotéza populárnejšia.

Štúdie však zistili, že životnosť krvných doštičiek pri akomkoľvek type trombocytopenickej purpury je výrazne znížená. Normálne je trvanie existencie týchto krviniek 7-10 dní as rozvojom patológie len niekoľko hodín.

V ďalších štúdiách sa zistilo, že vo väčšom percente prípadov trombocytopénie sa obsah krvných doštičiek, ktoré sa vytvoria za jednotku času, neznižuje, ako sa predpokladalo predtým, ale výrazne sa zvyšuje v porovnaní s ich normálnym počtom - 26-krát. Zvýšenie počtu megakaryocytov a krvných doštičiek je spojené so zvýšením počtu trombopoetínov (faktorov, ktoré prispievajú k tvorbe a rastu vyššie uvedených krvných buniek) v reakcii na zníženie počtu krvných doštičiek.

Počet funkčne kompletných megakaryocytov nie je znížený, ale zvýšený. Veľké množstvo mladých megakaryocytov, rýchle odštiepenie krvných doštičiek z megakaryocytov a ich rýchle uvoľnenie do krvného obehu vytvára mylný dojem, že funkcia megakaryocytov pri idiopatickej trombocytopenickej purpure je narušená.

Pri dedičných formách trombocytopenickej purpury sa životnosť krvných doštičiek skracuje v dôsledku poruchy štruktúry ich membrány alebo v dôsledku poruchy ich energetického metabolizmu. Pri imunitnej trombocytopénii dochádza k deštrukcii krvných doštičiek v dôsledku vystavenia protilátkam.

Tvorba megakaryocytov je spravidla narušená, ak je množstvo protilátok proti krvným doštičkám nadmerne vysoké alebo ak výsledné protilátky pôsobia proti megakaryocytovému antigénu, ktorý sa nenachádza na membráne krvných doštičiek.

Stanovenie protidoštičkových protilátok (protidoštičkových protilátok) je spojené s veľkými metodologickými ťažkosťami, ktoré viedli k väčšine nezrovnalostí v klasifikáciách trombocytopénie. Takže v mnohých prácach je Werlhofova choroba rozdelená na dve formy: imunitnú a neimunitnú. Na preukázanie imunitnej formy Werlhofovej choroby sa stanovujú sérové ​​tromboaglutiníny (látky podporujúce „zlepovanie krvných doštičiek“). Pri imunitnej trombocytopénii sa však protilátky vo väčšine prípadov naviažu na povrch krvných doštičiek, čím narušia ich funkciu a vedú k ich smrti. S tým všetkým protilátky nespôsobujú aglutináciu krvných doštičiek. Metóda tromboaglutinácie umožňuje určiť len protilátky, ktoré spôsobujú aglutináciu ("zlepenie") krvných doštičiek pri zmiešaní séra pacienta s krvou darcu. Často dochádza k "lepeniu" pri vystavení nielen študovanému, ale aj kontrolnému séru. Je to spôsobené schopnosťou krvných doštičiek agregovať (vytvárať agregáty rôznych veľkostí) a ich agregácia je prakticky nerozoznateľná od aglutinácie. V tejto súvislosti sa ukázalo ako nemožné použiť na stanovenie protidoštičkových protilátok nielen tromboaglutináciu, ale ani priame a nepriame Coombsove testy.

Steffenov test bol široko používaný na detekciu protilátok proti krvným doštičkám, ale zistilo sa, že jeho citlivosť je zanedbateľná. Výsledky boli často falošne pozitívne pri použití darcovského séra a séra od pacientov s inými ochoreniami.

V posledných rokoch boli navrhnuté nové, citlivejšie a spoľahlivejšie testy na detekciu protilátok proti krvným doštičkám (antiagregačné protilátky). Niektoré z metód sú založené na stanovení schopnosti sérových protilátok pacienta poškodzovať krvné doštičky u zdravých ľudí, ako aj na stanovení produktov rozpadu krvných doštičiek. U 65 % pacientov s trombocytopenickou purpurou sa v sére zistia protilátky patriace do triedy IgG. Zistilo sa tiež, že tieto protilátky možno izolovať z extraktov sleziny odobratej pacientovi s trombocytopenickou purpurou. Všetky tieto metódy stanovujú iba protilátky prítomné v krvnom sére, čo po prvé znižuje citlivosť, pretože nie všetci pacienti majú protilátky v sére, a po druhé, neumožňuje rozlišovanie alo- a autoprotilátok.

Najväčší záujem je o Dixonovu metódu. Táto metóda je založená na kvantitatívnom stanovení protilátok umiestnených na membráne krvných doštičiek. Normálne membrána krvných doštičiek obsahuje určité množstvo imunoglobulínu triedy G. Pri imunitnej trombocytopénii sa jeho množstvo zvyšuje niekoľko desiatokkrát.

Dixonova metóda má veľkú výpovednú hodnotu, je však prácnejšia a nedá sa použiť v širokej praxi. Okrem toho existuje určitá spodná hranica počtu krvných doštičiek, pri ktorých možno protilátky na ich povrchu vyšetrovať. Pri veľmi nízkych číslach je Dixonova metóda neprijateľná.

Na štúdium protidoštičkových protilátok sa odporúča použiť imunofluorescenčnú metódu. Táto technika využíva paraformaldehyd, ktorý potláča nešpecifickú luminiscenciu vznikajúcu počas tvorby komplexov antigén + protilátka, pričom ponecháva len tie, ktoré sú spojené s protidoštičkovými protilátkami.

Pomocou všetkých týchto metód sa u väčšiny pacientov s trombocytopenickou purpurou zisťujú protidoštičkové protilátky na povrchu krvných doštičiek.

V takom orgáne, akým je slezina, sa produkuje hlavné množstvo všetkých krvných doštičiek v ľudskom tele.

Symptómy trombocytopénie

Choroba niekedy začína náhle, prebieha buď s exacerbáciami, alebo je náchylná na zdĺhavý priebeh.

Niektoré klasifikácie používajú tradičnú terminológiu pri definovaní rôznych foriem trombocytopenickej purpury: delí sa na akútnu a chronickú. Chronická forma idiopatickej trombocytopénie je v podstate autoimunitná a akútna forma je heteroimunitná trombocytopénia. Túto terminológiu nemožno považovať za úspešnú, keďže prvé klinické prejavy ochorenia nám neumožňujú priradiť konkrétny prípad idiopatickej trombopenickej purpury ku konkrétnej forme.

Idiopatická forma ochorenia sa vyvíja bez zjavnej súvislosti s akýmkoľvek predchádzajúcim ochorením a symptomatické formy sa pozorujú pri chronickej lymfocytovej leukémii, mnohopočetnom myelóme, chronickej aktívnej hepatitíde, systémovom lupus erythematosus a reumatoidnej artritíde. Idiopatická a symptomatická trombocytopénia často prebiehajú rovnako, no ich formy majú predsa len určitý vplyv na klinický obraz.

Trombocytopenický hemoragický syndróm je charakterizovaný kožnými krvácaniami a krvácaním zo slizníc. Kožné krvácanie sa častejšie pozoruje na končatinách a trupe, hlavne na prednej ploche. V miestach vpichu sa často vyskytujú krvácania. Na nohách sa často vyskytujú malé krvácania. Krvácania sú niekedy na tvári, v spojovkách, na perách. Výskyt takýchto krvácaní sa považuje za vážny príznak, čo naznačuje možnosť krvácania do mozgu.

Krvácanie pri extrakcii zuba nenastáva vždy, začína hneď po zákroku a trvá niekoľko hodín až dní. Po zastavení sa však spravidla neobnovia, čím sa líšia od zhoršeného krvácania pri hemofílii.

Testy na krehkosť kapilár sú často pozitívne.

Zväčšenie sleziny nie je typické pre idiopatickú trombocytopenickú purpuru a vyskytuje sa pri niektorých symptomatických formách autoimunitnej trombocytopénie spojenej s hemoblastózami, lymfocytovou leukémiou, chronickou hepatitídou a inými ochoreniami. Často je slezina zväčšená u pacientov, u ktorých je trombocytopénia kombinovaná s autoimunitnou hemolytickou anémiou. Zväčšenie pečene nie je charakteristické pre trombocytopéniu. U niektorých pacientov sa počas exacerbácie ochorenia lymfatické uzliny mierne zvyšujú, najmä na krku, teplota sa stáva subfebrilnou (až do 38 ° C). Lymfadenopatia (poškodenie lymfatických uzlín), artralgický syndróm (bolesť kĺbov) a zrýchlená ESR vyžadujú vylúčenie systémového lupus erythematosus, ktorý môže začať autoimunitnou trombocytopéniou.

Pri všeobecnej analýze periférnej krvi sa zaznamená zníženie počtu krvných doštičiek (v niektorých prípadoch až do ich úplného vymiznutia) s normálnym alebo zvýšeným obsahom plazmatických koagulačných faktorov. Sotva je možné hovoriť o kritickom počte krvných doštičiek, v ktorých sú príznaky hemoragickej diatézy. Tento údaj závisí od funkčného stavu krvných doštičiek. Ak počet krvných doštičiek presiahne 50 H 109/l, potom sa hemoragická diatéza pozoruje zriedkavo.

Často sa zisťujú morfologické zmeny krvných doštičiek, ako je zväčšenie ich veľkosti, výskyt modrých buniek. Niekedy existujú aj malé formy dosiek, ich poikilocytóza je zaznamenaná. Počet krvných doštičiek v tvare procesu klesá, čo je možné vizualizovať mikroskopiou s fázovým kontrastom.

Obsah erytrocytov a hemoglobínu sa v niektorých prípadoch nelíši od obsahu v neprítomnosti patológie. Niekedy sa vyskytuje posthemoragická anémia. U mnohých pacientov sa trombocytopénia autoimunitného pôvodu vyskytuje v spojení s autoimunitnou hemolytickou anémiou. Morfológia erytrocytov závisí od toho, či má pacient anémiu a aký je jej pôvod. Zvýšenie počtu retikulocytov v krvi závisí od intenzity straty krvi alebo hemolýzy (deštrukcia červených krviniek). Obsah leukocytov u väčšiny pacientov je normálny alebo mierne zvýšený.

Leukopénia (zníženie počtu leukocytov) sa pozoruje pri kombinovanej lézii 2 alebo 3 hematopoetických zárodkov. V niektorých prípadoch je možná eozinofília (zvýšenie počtu eozinofilov).

U prevažnej časti pacientov s uvažovanou patológiou je zvýšený počet megakaryocytov v kostnej dreni. Niekedy zostáva v normálnom rozmedzí. Iba s exacerbáciou ochorenia dočasne klesá počet megakaryocytov až do ich úplného vymiznutia. Často sa nachádzajú zväčšené megakaryocyty. Občas sa v kostnej dreni zistí červený výrastok spojený s krvácaním alebo zvýšenou deštrukciou červených krviniek.

Histologické vyšetrenie kostnej drene vo väčšine prípadov odhalí normálny pomer medzi tukovým a hematopoetickým tkanivom. Počet megakaryocytov sa zvyčajne zvyšuje.

Čas krvácania sa často predlžuje. Znižuje sa stiahnutie krvnej zrazeniny. Zrážanie krvi je u väčšiny pacientov normálne. Často s autoimunitnou trombocytopéniou sa pozorujú funkčné poruchy krvných doštičiek.

Diagnóza trombocytopénie

Diagnóza ochorenia je založená na charakteristikách klinického obrazu a laboratórnych testov. V prvom rade je vylúčená aplázia hematopoézy, hemoblastóza, Marchiafava-Mikeliho choroba, anémia z nedostatku vitamínu B12, rakovinové metastázy, pre ktoré sa vyšetruje sternálna punkcia (punkcia hrudnej kosti), trepanobiopsia kostnej drene, hemosiderín v moči.

Pri Marchiafava-Micheliho chorobe vznikajú v dôsledku mutácie v kostnej dreni krvné doštičky, erytrocyty a leukocyty s neúplnou membránou, ktoré sa vplyvom niektorých látok ľahko zničia v periférnej krvi. Napriek trombocytopénii, niekedy vyjadrenej v tejto chorobe, krvácanie je zriedkavé, existuje tendencia k trombóze.

Trombocytopénia v kombinácii s anémiou sa pozoruje pri nedostatku vitamínu B12 alebo kyseliny listovej. Trombocytopénia je v tomto prípade často vyjadrená neostro a až na extrémne zriedkavé výnimky pacienti nemajú krvácanie.

Osobitnou skupinou je konzumná trombocytopénia, ktorá je pomerne častým spoločníkom trombózy a DIC. Tieto procesy spôsobujú intenzívny pokles cirkulácie krvných doštičiek a fibrinogénu. Vo väčšine prípadov anamnéza a údaje z vyšetrenia umožňujú určiť symptomatickú trombocytopéniu, ale sú možné aj veľké diagnostické ťažkosti. Trombocytopenický syndróm v určitom štádiu môže byť jediným prejavom latentnej trombózy alebo DIC. Pôvod nedostatku krvných doštičiek je objasnený v priebehu dynamického monitorovania pacientov a liečby.

Pri diferenciácii foriem v skupine dedičnej a imunitnej trombocytopénie môže v niektorých prípadoch poskytnúť nenahraditeľnú pomoc rodinná anamnéza, no niekedy, najmä pri recesívne dedičných formách, zostáva vyšetrovaný pacient jediným postihnutým týmto ochorením v rodine.

Dôležitú pomoc pre správnu diagnózu dedičnej trombocytopenickej purpury poskytuje morfologická štúdia krvných doštičiek, ktorá určuje ich veľkosť, štruktúru, funkčné vlastnosti, ako aj ďalšie laboratórne a klinické prejavy dedičnej patológie, ktorá je súčasťou niektorých foriem trombocytopatie s trombocytopenickým syndrómom.

Funkčný stav krvných doštičiek je narušený pri dedičných aj imunitných formách trombocytopenickej purpury, pretože protilátky nielen skracujú životnosť krvných doštičiek, ale narúšajú ich funkčnú aktivitu.

Počet megakaryocytov v štúdiu kostnej drene vo väčšine prípadov zostáva v rámci fyziologickej normy alebo sa zvyšuje, iba príležitostne sa počas obdobia exacerbácie ochorenia alebo v jeho obzvlášť závažných formách znižuje.

Diagnóza autoimunitnej trombocytopénie je teda založená na nasledujúcich znakoch:

1) absencia príznakov ochorenia v ranom detstve;

2) absencia morfologických a laboratórnych príznakov dedičných foriem trombocytopénie;

3) absencia klinických alebo laboratórnych príznakov ochorenia u pokrvných príbuzných;

4) účinnosť liečby glukokortikosteroidmi s dostatočnými dávkami;

5) detekcia, ak je to možné, protidoštičkových protilátok.

Kombinácia trombocytopénie s autoimunitnou hemolytickou anémiou, detekcia protilátok proti erytrocytom (protilátky proti erytrocytom) nepriamo naznačujú autoimunitnú trombocytopenickú purpuru. Absencia známok hemolytickej anémie však nevylučuje autoimunitný pôvod trombocytopénie.

Vo všetkých prípadoch autoimunitnej trombocytopenickej purpury je potrebné vylúčiť symptomatické formy spojené so systémovým lupus erythematosus, chronickou lymfocytovou leukémiou, chronickou hepatitídou v akútnej fáze alebo radom iných ochorení.

Liečba trombocytopénie

Liečba autoimunitná trombocytopénia akéhokoľvek pôvodu pozostáva z použitia glukokortikosteroidných hormónov, odstránenia sleziny a liečby imunosupresívami.

Liečba vždy začína vymenovaním prednizolónu v priemernej dávke 1 mg / kg denne. V závažných prípadoch môže byť táto dávka nedostatočná, potom sa po 5-7 dňoch zvýši o 1,5-2 krát. Účinok terapie sa zvyčajne prejavuje v prvých dňoch liečby. Spočiatku hemoragický syndróm zmizne, potom sa začne zvyšovať počet krvných doštičiek. Liečba pokračuje, kým sa nedosiahne plný účinok. Potom začnú znižovať dávky a postupne, pomaly rušiť glukokortikosteroidy.

V niektorých prípadoch môže len jeden takýto priebeh hormonálnej terapie viesť ku konečnému vyliečeniu. Častejšie však po vysadení hormónov alebo aj pri pokuse o zníženie dávky dochádza k relapsu (exacerbácii ochorenia), vyžadujúcemu návrat k pôvodným vysokým dávkam lieku. U približne 10 % pacientov účinok liečby glukokortikosteroidmi vo všeobecnosti chýba alebo je neúplný: krvácanie sa zastaví, ale trombocytopénia zostáva.

Pri neúplnom a nestabilnom účinku liečby glukokortikosteroidnými hormónmi (zvyčajne po 3-4 mesiacoch od začiatku liečby) existujú indikácie na odstránenie sleziny alebo vymenovanie imunosupresív. U viac ako 75% pacientov s autoimunitnou trombocytopéniou vedie odstránenie sleziny k praktickému zotaveniu, najmä ak glukokortikosteroidné hormóny poskytujú dobrý, ale nestabilný účinok. Výsledky splenektómie sú lepšie, keď dôjde k normalizácii krvných doštičiek s malou dávkou prednizolónu. Zlepšenie po odstránení sleziny je takmer vždy stabilné, ak v prvých dňoch po operácii počet trombocytov stúpne na 1000 H 109/l alebo viac.

Odstránenie sleziny sa zvyčajne vykonáva na pozadí liečby glukokortikosteroidmi a 4-5 dní pred operáciou sa dávka prednizolónu zvýši tak, aby hladina krvných doštičiek bola čo najnormálnejšia alebo subnormálna. 1-2 dni pred operáciou, bez ohľadu na to, či bolo možné alebo nebolo možné normalizovať hladinu krvných doštičiek, sa dávka prednizolónu zdvojnásobí. Vzhľadom na rýchlejšiu elimináciu (vylúčenie) prednizolónu podávaného intramuskulárne z tela je potrebné predpísať dávku prednizolónu 2-krát väčšiu ako pri perorálnom podaní, pri intravenóznom podaní by dávka lieku mala byť 3-krát väčšia. V deň operácie by sa teda mal prednizolón podávať intramuskulárne v dávke 4-krát vyššej ako počiatočná dávka. To poskytuje zlepšenú hemostázu počas a po intervencii. Od 3. dňa po odstránení sleziny sa dávka prednizolónu rapídne znižuje a do 5. – 6. dňa pooperačného obdobia sa dostáva na počiatočnú úroveň a potom v závislosti od efektu operácie pomalé znižovanie dávky a začína postupné vysadzovanie glukokortikosteroidných hormónov. S poklesom počtu krvných doštičiek na pozadí poklesu prednizolónu sa jeho intenzita spomaľuje.

Dokonca aj pri neúčinnom odstránení sleziny u viac ako polovice pacientov krvácanie zmizne, hoci hladiny krvných doštičiek zostávajú nízke. Niektoré z nich majú oneskorený účinok operácie - pomalý nárast hladiny krvných doštičiek v nasledujúcich 56 mesiacoch alebo viac. Často sa po odstránení sleziny prejaví terapeutický účinok predtým neúčinných glukokortikosteroidov a je možné dlhodobo používať intermitentné kúry relatívne malých dávok hormónov.

Najväčšie ťažkosti z terapeutického hľadiska majú pacienti s autoimunitnou trombocytopéniou po neúčinnom odstránení sleziny, u ktorých je návrat k hormonálnej liečbe neúčinný alebo má dočasný a nestabilný účinok aj pri použití vysokých dávok hormónov. Títo pacienti sú liečení cytostatickými imunosupresívami v kombinácii s glukokortikosteroidnými hormónmi. Účinok imunosupresívnej chemoterapie sa objaví po 1,5-2 mesiacoch, po ktorých sa glukokortikosteroidné hormóny postupne rušia.

Ako imunosupresíva sa imuran (azatioprín) používa v dávke 2-3 mg / kg denne, trvanie kurzu je až 3-5 mesiacov; cyklofosfamid (cyklofosfamid) 200 mg / deň (častejšie - 400 mg / deň), na kurz - asi 6-8 g; vinkristín - 1-2 mg / m2 povrchu tela 1 krát týždenne, trvanie kurzu - 1,5-2 mesiacov. Vinkristín má určitú výhodu oproti iným imunosupresívnym liekom, ale niekedy spôsobuje polyneuritídu.

Pri symptomatickej autoimunitnej trombocytopénii komplikujúcej systémový lupus erythematosus a iné difúzne ochorenia spojiva, hemoblastózy, sa liečba imunosupresívami začína včas, splenektómia sa zvyčajne vykonáva len vtedy, ak sú cytostatiká neúčinné a hemoragický syndróm je závažný, niekedy aj zo zdravotných dôvodov. Táto taktika platí len pre ťažké formy ochorení spojivového tkaniva. Pri vymazaných formách ochorenia, najmä u mladých ľudí, je racionálnejšie odstrániť slezinu, po ktorej nasleduje liečba cytostatikami pri absencii účinku operácie a použitie glukokortikosteroidných hormónov.

Použitie imunosupresív pred odstránením sleziny v prípade autoimunitnej trombocytopénie je iracionálne. Cytostatická liečba si vyžaduje individuálny výber účinného lieku, pretože neexistujú žiadne kritériá na predpovedanie účinnosti konkrétneho lieku. Lekári zároveň pacientom dlhodobo predpisujú dostatočne veľké dávky cytostatík a hormonálnych liekov. Takáto liečba prudko zhoršuje podmienky pre následné odstránenie sleziny, od ktorého sa u viac ako polovice pacientov nedá upustiť. Účinnosť liečby s použitím imunosupresív je oveľa nižšia ako odstránenie sleziny. Napokon u detí a mladých ľudí je cytostatická liečba spojená s mutagénnym účinkom (vznik mutácií inej povahy), neplodnosťou alebo patológiou u potomkov. Na základe týchto úvah by sa odstránenie sleziny malo považovať za liečbu voľby v liečbe idiopatickej trombocytopénie a cytostatická liečba by sa mala považovať za „metódu zúfalstva“ v prípade neúčinnej splenektómie.

Liečba získanej trombocytopénie neimunitnej povahy spočíva v liečbe základného ochorenia.

Symptomatická liečba hemoragického syndrómu pri trombocytopénii zahŕňa lokálne a celkové hemostatické činidlá. Je racionálne používať kyselinu aminokaprónovú, estrogény, progestíny, adroxón a iné činidlá.

Lokálne, najmä pri krvácaní z nosa, sa široko používa hemostatická špongia, oxidovaná celulóza, adroxón, lokálna kryoterapia, kyselina aminokaprónová.

Hemotransfúzie (transfúzia krvi), najmä masívne, prudko znižujú agregačné vlastnosti krvných doštičiek, čo často vedie k zhoršeniu trombocytopenickej purpury v dôsledku spotreby mladých buniek v mikrotromboch. Indikácie na transfúziu krvi sú prísne obmedzené a transfúzia sa vykonávajú iba premyté erytrocyty, vybrané individuálne. Pri všetkých typoch autoimunitnej trombocytopénie nie je infúzia krvných doštičiek indikovaná, pretože hrozí zhoršenie trombocytolýzy („topenie“ krvných doštičiek).

Pacienti by mali starostlivo vylúčiť z používania všetky látky a lieky, ktoré porušujú agregačné vlastnosti krvných doštičiek.

Pacienti s trombocytopatiou podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu hematológmi. V procese takéhoto pozorovania a kompletného klinického a laboratórneho vyšetrenia sa zisťuje forma trombocytopatií a jej súvislosť s určitými ochoreniami alebo vplyvmi. Starostlivo si preštudujte rodinnú anamnézu, preskúmajte funkciu a morfológiu krvných doštičiek u príbuzných pacienta. Odporúča sa vyšetriť tých príbuzných, ktorí nemajú krvácanie, pretože trombocytopatie sú asymptomatické alebo s minimálnymi hemoragickými javmi.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať eliminácii expozícií, ktoré môžu spôsobiť alebo zvýšiť krvácanie. Je zakázané piť alkohol; zo stravy je potrebné vylúčiť všetky jedlá, ktoré obsahujú ocot, a domáce konzervované výrobky pripravené pomocou salicylátov. Jedlo by malo byť bohaté na vitamíny C, P a A, ktoré sú indikované najmä pri častom krvácaní z nosa. Tieto vitamíny sa predpisujú aj vo forme liekov najmä v zime a na jar. Je dobré zaradiť do jedálnička arašidy.

Pri liečbe je potrebné vylúčiť súbežné lieky, ktoré ovplyvňujú zrážanlivosť krvi, ako aj funkciu krvných doštičiek. Zvlášť nebezpečné sú salicyláty, brufen, butazolidíny, indometacín, karbenicilín, chlórpromazín, nepriame antikoagulanciá, fibrinolytiká. Heparín sa môže predpisovať iba pri syndróme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Relatívne malé dávky kyseliny aminokaprónovej (0,2 g / kg alebo 6-12 g / deň pre dospelého pacienta) výrazne znižujú krvácanie pri mnohých dezagregačných trombocytopatiách a súčasne zvyšujú agregáciu kolagénu, ADP a trombínu, skracujú dobu kapilárneho krvácania. Liečivo je najúčinnejšie pri esenciálnej atrombii, čiastočnej dezagregačnej trombocytopatii s normálnou aj zhoršenou „reakciou na uvoľnenie“, s miernou a stredne závažnou von Willebrandovou chorobou. Zo symptomatických trombocytopatií je kyselina aminokaprónová najúčinnejšia pri potransfúznych formách, hypoestrogénnom krvácaní z maternice, dysfunkcii krvných doštičiek medicinálneho pôvodu a leukémii.

Zvlášť nápadný je zastavujúci účinok kyseliny aminokaprónovej na krvácanie z maternice (okrem najťažších foriem Glanzmannovej trombasténie a von Willebrandovej choroby), krvácanie z nosa. Pacientom s krvácaním z maternice sa predpisuje pravidelný príjem lieku od 1. do 6. dňa každého menštruačného cyklu. Vyberá sa minimálna dávka a najkratší priebeh užívania lieku, ktoré zastavujú silné a predĺžené menštruačné krvácanie.

U niektorých pacientok sa po liečbe kyselinou aminokaprónovou vyskytne dočasná absencia menštruačného krvácania, ktoré si nevyžaduje špeciálnu liečbu, ale v takýchto prípadoch je potrebné vylúčiť graviditu.

Kyselina aminokaprónová sa podáva perorálne, pričom denná dávka sa rozdelí na 6-8 dávok (prvá dávka môže byť šoková, dvojnásobná).

Pri intravenóznom podaní je ťažké dosiahnuť kontinuálny účinok lieku, dochádza k trombóze žíl a pri zavedení veľkých dávok k syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, a preto je intravenózne podanie prípustné iba v prípade núdzových indikácií.

Hemostatický účinok kyseliny aminokaprónovej sa vysvetľuje jej komplexným účinkom na rôzne časti systému hemostázy - funkciu krvných doštičiek, fibrinolýzu a systém zrážania krvi. To zjavne vysvetľuje zníženie krvácania nielen kvalitatívnymi defektmi krvných doštičiek, ale aj ich výrazným nedostatkom.

Pri liečbe trombocytopatie možno použiť aj cyklické aminokyseliny antifibrinolytického účinku, príbuzné kyseline aminokaprónovej - kyselina paraaminometylbenzoová, kyselina tranexamová. Výrazne znižujú krvácanie mikrocirkulačného typu a najmä menštruačné krvácanie.

Syntetická hormonálna antikoncepcia výrazne zvyšuje lepiacu funkciu krvných doštičiek. Výrazne znižujú krvácanie pri rade primárnych a symptomatických trombocytopatií. Avšak aj keď dôjde k hlbokej trombocytopénii alebo sa funkcia krvných doštičiek nezlepší, syntetické antikoncepčné prostriedky zastavujú a zabraňujú krvácaniu z maternice, čo je cenné pri liečbe krvácania z maternice u hematologických pacientok.

Spôsobujú rovnakú štrukturálnu reorganizáciu endometria, ako je tehotenstvo, a menštruácia buď úplne zlyhá, alebo sa stane vzácnou a krátkodobou.

Vo všetkých týchto vlastnostiach spočívajú negatívne aspekty pôsobenia syntetických antikoncepčných prostriedkov - ich schopnosť zvyšovať pravdepodobnosť trombózy, vyvolávať diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu. Pri trombocytopatii a trombocytopénii v dôsledku intravaskulárnej koagulácie alebo s vysokou pravdepodobnosťou jej vývoja by sa tieto lieky nemali predpisovať, pretože môžu zvýšiť krvácanie vrátane krvácania z maternice.

Vyššie uvedené formy zahŕňajú promyelocytovú leukémiu, trombocytopatie pri myeloproliferatívnych ochoreniach, kolagenózy, masívne transfúzie a ochorenia pečene.

Nebezpečné je kombinované užívanie antikoncepčných prostriedkov a kyseliny aminokaprónovej. Prevencia diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je nevyhnutná.

Pri liečbe trombocytopatie sa tradične používa ATP (2 ml 1% roztoku intramuskulárne denne počas 3-4 týždňov), zatiaľ čo síran horečnatý sa predpisuje (5-10 ml 25% roztoku intramuskulárne počas 5-10 dní) vymenovanie ďalej tiosíran horečnatý vnútri (0,5 g 3 krát denne pred jedlom).

Táto liečba má určitý prínos pri parciálnych dezagregačných trombocytopatiách s porušením „reakcie uvoľnenia“, ale je takmer neúčinná pri expandovaných formách (Glanzmannova trombasténia, esenciálna atrombia) a formách nedostatočnej akumulácie hustých granulových zložiek.

Dobrý hemostatický účinok, ako pri lokálnej aplikácii, tak aj pri subkutánnom alebo intramuskulárnom podaní, má adroxon (chromadren, adrenoxyl). Droga stimuluje hemostatickú funkciu krvných doštičiek a zlepšuje mikrocirkulačnú hemostázu (pomáha zastaviť krvácanie parenchýmu, krvácanie zo slizníc) a zároveň neaktivuje zrážanlivosť krvi, neinhibuje fibrinolýzu. To umožňuje široké použitie Adroxonu pri akýchkoľvek trombocytopatiách a trombocytopéniách, vrátane tých, ktoré sú spojené s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou.

Krvné doštičky sú zodpovedné za viacero procesov v našom tele, no ich hlavnou úlohou je organizovať stabilné zrážanie krvi. V prípade poškodenia krvných ciev sa krvné doštičky zlepia, vytvoria zrazeninu a nahradia poškodenú oblasť a obnovia tkanivo.

Jedným z problémov, ktoré s nimi môžu vzniknúť, sú nízke krvné doštičky.

V prípade poklesu úrovne zrážanlivosti krviniek dochádza k zníženiu kvantitatívneho indexu krvných doštičiek v krvi, čím sa zvyšuje možnosť krvácania a k pomalému hojeniu rán.

Aké procesy vykonávajú krvné doštičky v tele?

Tieto doštičky pochádzajúce prevažne z kostnej drene majú okrúhly alebo oválny tvar a nikdy neobsahujú jadro. Priemer krvných doštičiek je od 2 do 4 mikrónov.

Glykoproteínové komplexy sa nachádzajú priamo na membráne, ako receptory a pomáhajú krvným doštičkám pri aktivácii, pri vytváraní sférického tvaru a vytváraní pseudopódií (výrastky jednobunkových organizmov, ktoré bunky využívajú na pohyb).

Lepenie krvných doštičiek a ich fixácia na poškodených miestach krvných ciev - to všetko sú úlohy takýchto komplexov. Sú fixované na fibrín, po ktorom uvoľňujú trombostenín (enzým), v dôsledku čoho dochádza k zhrubnutiu tkaniva.

Hlavnou funkciou krvných doštičiek je zrážanie krvi.

Priama stimulácia týchto krviniek tiež prináša svoje ovocie. Zložky podieľajúce sa na zrážaní krvi sa súčasne uvoľňujú ďalšie užitočné a účinné látky.

Krvné doštičky sú distribuované ďaleko od všetkých ciev a podieľajú sa na týchto akciách:

• Tvorba krvných zrazenín, počiatočný trombus, ktorý zastaví krvácanie, uzavrie poškodenú oblasť;
• Nakŕmte krvné cievy av prípade potreby ich zužte;
• Procesy spojené s imunitným systémom;
• Podieľajú sa aj na rozpúšťaní krvnej zrazeniny, tento proces sa nazýva fibrinolýza;

Životnosť krvných doštičiek je od 8 do 10 dní, ku koncu svojej existencie sa zmenšujú a trochu strácajú svoj tvar.

Poznámka! Viac ako 75 % krvavého výtoku z nosa, predĺžená menštruácia, subkutánne krvácanie a prietok krvi do ďasien sa pripisuje patológiám systému tvorby krvných doštičiek.

Norma v krvi

Ukazovatele úrovne normy pre ľudské telo je hodnota 180-400 * / l.

Nízke krvné doštičky sú diagnostikované v prípade značky pod 140 * / l.

Trombocytopénia je možná ako príznak iného závažného ochorenia, ako aj ako nezávislá patológia.

Príznaky nízkych krvných doštičiek

Situácia, v ktorej je saturácia krvných doštičiek v krvi nízka, sa nazýva trombocytopénia.

Trombocytopénia choroby

Ak sú krvné doštičky nízke, zaznamenajú sa tieto príznaky:

• Krvácanie z nosnej dutiny;
• Predĺžená menštruácia a ďalšie;
• Krvácajúce ďasná;
• Tvorba červených bodiek na koži;
• Zrýchlená tvorba modrín a hematómov aj pri miernom tlaku na tkanivo.
• Bohaté a pomaly zastavujúce krvácanie s poškodením mäkkých tkanív;
• Zriedkavo je slezina zväčšená.

Pomalé zastavenie vonkajšieho krvácania s takouto patológiou sa vyskytuje, pretože koncentrácia krvných doštičiek v krvi je nízka a proces lepenia a výmeny poškodenej oblasti trvá oveľa dlhšie.

Predĺžená trombocytopénia prispieva k závažným patologiám, ak im nevenujete pozornosť, môžu byť smrteľné.

Oni sú:

• Veľké poškodenie tkaniva so závažným krvácaním. Pri nízkej zrážanlivosti krvi je ťažké krvácanie spôsobené rozsiahlymi zraneniami takmer nemožné zastaviť, čo môže viesť k veľkej strate krvi;
• Krvácanie sa môže vyskytnúť aj v mäkkých tkanivách, čo prispieva k mŕtvici, ktorá môže spôsobiť značné komplikácie alebo skončiť zle.

Existujúce typy trombocytopénie

Táto patológia môže byť buď vrodená, alebo sa môže časom vyvinúť. Väčšina prípadov sa získa v priebehu času. A priamo vo väčšom počte získaných, nízkych trombocytových faktorov sú imunitné odpovede.

Podľa mechanizmov sú rozdelené do 4 skupín:

• Autoimunitné. Všímajúc si proteín krvných doštičiek v krvi, telo proti nemu vylučuje protilátky, považuje sa za škodlivé, toto ochorenie sa nazýva autoimunitná trombocytopénia. K ich rozvoju prispievajú onkologické ochorenia, rubeola, HIV, ako aj autoimunitné ochorenia a užívanie niektorých liekov;
• Aloimunitné. Objavujú sa v dôsledku kolapsu doštičky, v prípade nekompatibilnej krvnej skupiny alebo pri tvorbe protilátok;
• Transimunitné. Protilátky v tomto scenári prenikajú priamo z matky infikovanej autoimunitným ochorením krvných doštičiek k dieťaťu, pričom prechádzajú cez placentu;
• Heteroimunitné. Telo vytvára protilátky v dôsledku tvorby nového antigénu v tele alebo infekcie bielkoviny červených krvných doštičiek vírusovými ochoreniami.

Čo je spontánna trombocytopénia?

Počas tehotenstva je pokles zrážanlivosti krvi nevýznamný a v medziach normy. Ak však spozorujete príznaky závažnejšieho pádu, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Taktiež silný pád je spojený s veľkou stratou krvi pri pôrode, čo sa môže pre rodičku skončiť fatálne.

Aké potraviny vylúčiť na zvýšenie zrážanlivosti?

Niektoré potraviny môžu riediť alebo zahusťovať krv. Pri nízkej zrážanlivosti by sa mala odstrániť alebo znížiť na minimálnu spotrebu potravín, ktoré sú nemožné pre trombocytopéniu.

Sú to nasledovné:

• Zelený čaj;
• čučoriedka;
• čerstvé paradajky;
• korenie;
• Cesnak;
• zázvor;
• Zelerové vrece, malinová šťava;
• Morské ryby;
• Jogurty a kefíry;
• Nie mastné mäso (morčacie a kuracie);
• Orechy;
• slnečnicové semienka
• Olivový olej;
• a ďalšie.

Nasledujúce bylinky tiež vedú k nízkym krvným doštičkám:

• Čerstvá žihľava;
• rebríček;
• lopúch;
• Ihly;
• Burnet;
• a ďalšie.

Určitý zoznam liekov ovplyvňuje aj väčšie riedenie krvi, takže užívanie nasledujúcich liekov by sa malo pozastaviť:

• aspirín;
• fenyl;
• Curantyl;
• ThromboAss;
• kardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Ako diagnostikovať nízke krvné doštičky?

Je potrebné poradiť sa s lekárom, bude schopný vykonať vyšetrenie, predpísať štúdie a správnu terapiu, identifikovať možné závažnejšie ochorenie, ktoré vyvolalo trombocytopéniu, a pomôže vám vybrať správnu diétu na normalizáciu zahusťovania.

Ako liečiť pomalé zrážanie krvi?

Neexistujú žiadne špecifické lieky zamerané na kvantitatívne zvýšenie počtu krvných doštičiek. Liečba v tomto prípade závisí viac od patológie, ktorá spôsobila tento stav krvných doštičiek v krvi.. Pri menších odchýlkach od normy nie je potrebná špecializovaná liečba, stačí, aby sa vaša strava vrátila do normálu.

Aby sa zrážanlivosť dostala do normálu, mali by sa nielen vylúčiť potraviny na riedenie, ale aj pridať do stravy potraviny, ktoré prispievajú k zrážaniu krvi.

Produkty

Nasledujúci zoznam produktov pomôže zvýšiť proces zrážania:

• Syr a tvaroh, ktoré obsahujú veľké množstvo vápnika;
• Strukoviny (mandle, arašidy, lieskové orechy) obsahujúce mastné kyseliny;
• Potraviny bohaté na železo, ako je mäso, jablká, pohánka atď.;
• Šípka;
• mrkva;
• Rybí olej (omega-3);
• Špenát, petržlen;
• Zemiak;
• Hrach;
• kukurica;
• Hovädzia pečeň;
• a ďalšie.

Prípravky

Predpísať aj prostriedky na stimuláciu imunitného systému:

• Immunal;
• Echinaceová tinktúra.

Ľudové prostriedky

Existujú aj metódy na zníženie ľudových prostriedkov na zvýšenie hustoty krvi, medzi ktoré patria:

• listy ríbezlí;
• Ovocie psie ruže;
• listy tymianu;
• podbeľ;

Všetky bylinky sa varia ako čaj a užívajú sa perorálne. Tiež lekári odporúčajú zahrnúť do stravy sezamový olej (10 g denne), spolu s týmito prostriedkami musíte jesť viac cibule a cesnaku.

Poznámka! Krv môžete zahustiť odvarom zo suchých listov žihľavy. Je veľmi dôležité, aby listy boli suché, pretože čerstvé listy riedia krv.

Ak je stav pacienta veľmi vážny, potom sa v klinickom prostredí podá transfúzia hmoty krvných doštičiek a plazmy.

Dôležité! Ak sa zistia protilátky proti krvným doštičkám, je potrebné sa vyhnúť transfúzii krvných doštičiek, pretože existuje riziko zvýšeného krvácania.

Ak sú nízke krvné doštičky vyvolané chorobou, potom sa určí úzke spektrum choroby a samotná choroba sa pošle na ďalšie štúdie (onkológia, hepatitída atď.). A potom sú lieky koordinované s kvalifikovaným lekárom v tejto oblasti.

Video. Trombocytopenická purpura

Záver

Akákoľvek odchýlka krvných doštičiek od stanovenej normy je plná vážnych následkov. Nízke krvné doštičky vyvolávajú krvácanie a krvácanie do mozgu, čo je veľmi nebezpečné pre zdravie.

Ak sa zistia faktory trombocytopénie, mali by ste okamžite ísť ku kvalifikovanému lekárovi, vykonať analýzu na štúdium hustoty krvi a zaviesť do stravy potraviny, ktoré ovplyvňujú zrážanlivosť krvi.

Koagulácia počas tehotenstva si vyžaduje osobitnú pozornosť, pretože sa môže zmeniť na nebezpečenstvo pre budúcu matku aj pre nenarodené dieťa.

Aby ste nepociťovali vážne choroby a následky, je lepšie sa samoliečiť!

Najmenšie bunky v krvi sú krvné doštičky. krvných doštičiek, ktorých priemer nepresahuje tri mikróny, plnia veľmi dôležitú funkciu pri prevencii a zastavení krvácania.

Krvné doštičky v krvi boli objavené v polovici 19. storočia a do konca toho istého storočia bola určená ich účasť na procese zrážania krvi a tvorbe krvných zrazenín a ich štruktúru prvýkrát opísal taliansky vedec Bizzocero. Ďalej sa skúmali aj funkcie krvných doštičiek, ale tieto krvinky neboli doteraz úplne študované.

Fyzikálne vlastnosti krvných doštičiek

Hodnota krvných doštičiek v krvi. Takéto fyziologické vlastnosti krvných doštičiek, ako je schopnosť adhézie (adhézie na povrchy) a tendencia k agregácii (lepenie alebo združovanie) a adsorpcia (ukladanie) na povrchu, určujú možnosť „opravy“ poškodených krvných ciev.

Krvné doštičky sa nachádzajú hlavne v periférnych zónach prietoku krvi, v tesnej blízkosti stien krvných ciev. Ich interakcia s vnútornou výstelkou krvných ciev určuje ich hemostatickú funkciu.

Je to adhézia a agregácia v malých cievach, ktoré sa hromadia v miestach poškodenia, ktoré priľnú k poškodenej cievnej stene. Stimulátory agregácie krvných doštičiek sú trombín, adrenalín, serotonín, kolagén.

Hodnota krvných doštičiek v krvi

Pri poškodení cievy sa začne stimulovať proces adhézie krvných doštičiek za účasti zložiek jej steny. Granuly sa uvoľňujú z krvných doštičiek s prejavom účinného zosilňovača agregácie tromboxánu A2. K tejto uvoľňovacej reakcii však môže dôjsť aj pod vplyvom alergických javov, vírusov a iných faktorov. Uvoľňuje sa ATP, histamín, adrenalín, serotonín, enzýmy a faktory zrážania krvi. Uvoľňuje sa vápnik, ktorý mení tvar krvných doštičiek a v dôsledku toho dochádza k nevratnému zhlukovaniu krvných doštičiek. Vytvára sa trombus.

Krvné doštičky v krvi.Norma a odchýlky

(trombocytóza) sa prejavuje pri niektorých krvných ochoreniach, zápaloch, infekciách, po odstránení sleziny.

Pokles počtu krvných doštičiek(trombocytopénia) vzniká pri znížení tvorby megakaryocytov v kostnej dreni (k tomu dochádza pri leukémii, anémii a pod.), pri cirhóze pečene, pri lupus erythematosus, pri otrave krvi.

Normálny počet krvných doštičiek v krvi mal by byť v rozmedzí (200-400) x 109 / l. Trombocytopénia sa vyskytuje pri poklese počtu červených krvných doštičiek pod 200 x 109/l a trombocytóza pri zvýšení počtu nad 400 x 109/l.

Trombocytopénia

Trombocytopénia veľmi nebezpečný príznak, ktorý naznačuje zvýšené krvácanie. V tomto prípade možno predpokladať Werlhofovu chorobu, leukémiu, zníženú tvorbu krvných doštičiek v kostnej dreni s rakovinovými metastázami do kostnej drene, cirhózu pečene, hepatitídu, sklerodermiu, dermatomyozitídu, dysfunkciu štítnej žľazy, osýpky, rubeolu, ovčie kiahne a chrípku.

Všetky tieto ochorenia sú plné možných závažných komplikácií, takže krvné doštičky v nízkych dávkach sú príčinou trombocytopénie, ktorá sa určuje punkciou kostnej drene a testovaním protidoštičkových protilátok.

trombocytóza

Trombocytóza nepredstavuje hrozbu krvácania, ale je tiež nebezpečným laboratórnym príznakom, pretože môže byť spôsobená rakovinou žalúdka a obličiek, rakovinou krvi.

Okrem toho môže byť trombocytóza spôsobená aj veľkou (viac ako pol litrovou) stratou krvi vr. po chirurgických zákrokoch, odstránení sleziny, sepse.

Malo by sa to vziať do úvahy normálny počet krvných doštičiek závisí od dennej doby, je tiež nestabilná počas celého roka. Pokles hladiny krvných doštičiek bol zaznamenaný počas menštruácie a tehotenstva a nárast ich počtu bol zaznamenaný po cvičení.

Krvné doštičky, najmenšie krvinky (v porovnaní s leukocytmi a erytrocytmi), plnia najdôležitejšiu funkciu – chránia telo pred stratou krvi. Agregácia krvných doštičiek je proces zlepovania buniek dohromady, počiatočné štádium tvorby trombu.

Druhou etapou je fixácia krvných doštičiek na stene poškodenej cievy. Fibrínové vlákna, iné prvky, nové adherentné bunky sú superponované na hmote krvných doštičiek. Trombus teda narastie do veľkosti, ktorá dokáže zablokovať priemer cievy a zastaviť krvácanie. Život človeka niekedy závisí od rýchlosti procesu.

Úloha agregácie krvných doštičiek v procese zrážania krvi

Zrážanie krvi závisí od mnohých faktorov. Jedna z nich, agregácia krvných doštičiek, má v zdravom organizme ochranný adaptačný charakter. Bunky sa zlepia len v krvácajúcej cieve. V tomto prípade hrá proces pozitívnu úlohu.

Sú však známe patologické stavy, pri ktorých je tvorba krvných zrazenín nežiaduca, pretože vedie k podvýžive životne dôležitých orgánov. Napríklad s infarktom myokardu, mŕtvicou, trombózou vedúcich tepien. Agregačná aktivita krvných doštičiek stojí na strane patologických zmien. Treba proti nej bojovať pomocou rôznych liekov.

Existuje praktická potreba kvantifikovať dobrú a zlú agregáciu krvných doštičiek. Aby ste to dosiahli, musíte použiť normu a rozlišovať medzi odchýlkami.

Ako určiť normu a patológiu?

Môže krvný test ukázať schopnosť agregácie krvných doštičiek konkrétneho človeka? Na účely štúdie sa skutočne odoberá krv z žily a od tohto momentu „príkazy“ tela nepôsobia na krvinky. Tento typ analýzy sa nazýva „in vitro“, doslovný preklad z latinčiny „na skle, v skúmavke“. Vedci sa vždy snažia študovať reakciu v podmienkach blízko ľudského tela. Len takto získané údaje možno považovať za spoľahlivé a možno ich použiť v diagnostike.

Schopnosť krvných doštičiek je určená indukovanou agregáciou. To znamená, že ako induktor sa používajú látky, ktoré nie sú telu cudzie z hľadiska chemického zloženia a môžu spôsobiť trombózu. Ako induktory sa používajú zložky cievnej steny: adenozíndifosfát (ADP), ristocetín (ristomycín), kolagén, serotonín, kyselina arachidónová, adrenalín.

Spontánna agregácia sa určuje bez induktorov.

Techniky kvantitatívneho stanovenia sú založené na prenose svetelných vĺn cez plazmu bohatú na krvné doštičky. Stupeň agregačnej aktivity sa študuje rozdielom v hustote svetla plazmy pred začiatkom zrážania a po získaní maximálneho výsledku. Určte tiež rýchlosť agregácie v prvej minúte, charakter a tvar vĺn.

Norma závisí od látky-induktora, jeho koncentrácie.

Agregácia krvných doštičiek s ADP sa zvyčajne podáva a hodnotí v spojení s kolagénom, ristomycínom a adrenalínom.

Norma pre analýzu s ADP je od 30,7 do 77,7 %. Hodnota agregácie krvných doštičiek s adrenalínom sa pohybuje od 35 do 92,5 %. V štúdii s kolagénom sa normálne hodnoty považujú za 46,4 až 93,1%.

Pravidlá prípravy na vykonanie analýzy

Ak chcete vykonať krvný test na schopnosť agregácie, musíte pochopiť, že štúdia bude nepresná, ak sa porušia pravidlá prípravy. V krvi budú látky, ktoré ovplyvňujú výsledok.

• Týždeň pred darovaním krvi by sa mali zrušiť všetky aspirínové lieky, Dipyridamol, Indometacin, Sulfapiridazín, antidepresíva. Užívanie týchto liekov inhibuje (potláča) trombózu. Ak nie je možné prestať užívať, je potrebné informovať laboratórneho asistenta.
• Najmenej 12 hodín nemôžete jesť, tučné jedlá obzvlášť ovplyvňujú výsledky.
• Pacient by mal byť čo najpokojnejší, nevykonávajte fyzickú prácu.
• Na deň vylúčte z jedla kávu, alkohol, cesnak, nefajčite.
• Analýza sa nevykonáva, ak existuje aktívny zápalový proces.

Zhlukované krvné doštičky sú viditeľné pod mikroskopom

Krvný test na agregáciu krvných doštičiek predpisuje lekár, ak je potrebná liečba antikoagulanciami, kontrola ich účinnosti, výber optimálneho dávkovania, na diagnostiku zvýšeného krvácania.

Dešifrovanie výsledkov

Dôvody na vykonávanie štúdií s tromi štandardnými induktormi naraz a v prípade potreby na pridanie nových spočívajú v prevládajúcom mechanizme aktivácie jedného z koagulačných faktorov. Odhalená zmenená norma, napríklad s ADP pri absencii dynamiky s inými induktormi, má diagnostickú hodnotu. Vyhodnotenie výsledkov vykonáva lekár.

Znížená agregácia krvných doštičiek môže byť spôsobená:

• úspešné použitie protidoštičkovej terapie;
• skupina chorôb nazývaných trombocytopatie.

Prístroj na analýzu pre agregáciu

Úloha trombocytopatie

Trombocytopatie môžu byť dedičné alebo získané v dôsledku iných ochorení. Štatistiky hovoria, že touto patológiou trpí až 10% svetovej populácie. Všetky sú spojené s porušením funkcií krvných doštičiek na akumuláciu určitých látok.

V dôsledku toho nedochádza k zrážaniu a tvorbe krvných zrazenín, čo vedie k zvýšenému krvácaniu s malými ranami, modrinami (vnútorné krvácanie).

Choroby sa prejavujú už v detskom veku krvácaním ďasien, častým krvácaním z nosa, množstvom modrín na tele dieťaťa, opuchmi kĺbov s podliatinami. Dievčatá počas puberty začínajú dlhou a silnou menštruáciou. Krvácanie vedie k rozvoju anémie (chudokrvnosti).

Nízka agregačná schopnosť pri trombocytopatii môže byť aktivovaná vírusovou a bakteriálnou infekciou, liekmi, fyzioterapiou.

Krvácanie z nosa je v 80 % prípadov spôsobené trombocytopatiou a len v 20 % chorobami orgánov ORL

Sekundárne trombocytopatie

Symptomatické (sekundárne) trombocytopatie sa tvoria pri chronickej leukémii, myelóme, pernicióznej anémii. Tento stav je typický pre konečné štádium zlyhania obličiek (urémia), zníženie funkcie štítnej žľazy.

S trombocytopatiami sa chirurgovia stretávajú so zvýšenou krvácavosťou pri chirurgických zákrokoch.

Zvýšenie agregácie krvných doštičiek sa pozoruje pri:

• rozšírená ateroskleróza ciev;
• hypertenzia;
• infarkt vnútorných orgánov;
• trombóza tepien brušnej dutiny;
• mŕtvica
• cukrovka.

Zmena agregácie počas tehotenstva

Agregácia krvných doštičiek počas tehotenstva sa môže odchyľovať od normálnych hodnôt.

Agregácia sa znižuje v dôsledku nedostatočnej produkcie krvných doštičiek alebo porušenia ich kvalitatívneho zloženia. To sa prejavuje krvácaním, prítomnosťou modrín. Pri pôrode treba počítať s možnosťou masívneho krvácania.

Agregácia je zvýšená najčastejšie pri toxikóze v dôsledku straty tekutín v dôsledku vracania a hnačky. Zvýšenie koncentrácie krvi vedie k zvýšeniu trombózy. To môže viesť k predčasnému potratu. Stredná hyperagregácia sa počas tehotenstva považuje za normálnu, je spojená s rozvojom placentárneho obehu.

• v prípade potratu;
• liečba neplodnosti;
• pred a počas užívania antikoncepčných prostriedkov;
• pred plánovaným tehotenstvom.

Analýza agregačných vlastností krvných doštičiek vám umožňuje identifikovať riziko, predpovedať nebezpečné komplikácie v priebehu chorôb a včas vykonávať preventívnu liečbu.