Экг признаки гиперкалиемии. Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению

Любые изменения баланса содержания электролитов в организме приводят к патологическим последствиям. Их необходимо учитывать при назначении лечения. Гиперкалиемия - нарушение обмена веществ, вызванное превышением нормальной концентрации солей калия в крови человека.

Ионы калия заряжены положительно, находятся в равновесии с другими электролитами внутри клеток. Поступают в организм человека с пищей. Излишки выводятся почками. Такое состояние, как гиперкалиемия, возможно только при искусственном образовании значительного количества электролитов или при неспособности почек вывести накопившийся калий с мочой.

Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила патологию в подгруппу нарушений водно-солевого обмена с кодом Е 87.5. Одновременно сюда же относятся состояния, вызывающие изменения кислотно-щелочного равновесия.

Откуда берется лишний калий?

Причины гиперкалиемии чаще всего связаны с неправильным распределением электролита (выход из клеток во внеклеточное пространство) или с его накоплением.

Потеря калия клеточными элементами крови (лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитами) наблюдается при высоком лейкоцитозе, разрушении эритроцитов и тромбоцитов. Подобную гиперкалиемию называют «ложной», поскольку в других тканях внутриклеточная концентрация не меняется.

Механизм перераспределения электролита из клетки во внеклеточное пространство типичен для:

• состояния ацидоза (сдвиг рН крови в сторону закисления);
• недостаточности инсулина;
• передозировки лекарств с β-блокирующим действием;
• травматического шока;
• последствий химиотерапии опухолей, миеломной болезни, лечения лейкозов;
• выраженной алкогольной интоксикации;
• тяжелой физической нагрузки;
• негативного действия лекарств ( , миорелаксантов с деполяризующими свойствами).

Наиболее распространенной причиной гиперкалиемии является почечная патология, заболевания, нарушающие вывод калия с мочой и способствующие накоплению его содержания в крови.

Почечный механизм гиперкалиемии

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

• количества работающих нефронов - мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
• достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
• концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Накопление калия начинается при снижении скорости до 10-15 мл в минуту (в норме - от 80 до 120) или падении выделения мочи за сутки до объема менее литра

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

• группа ингибиторов АПФ,
• Спиронолактон,
• Амилорид,
• Триамтерен,
• Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

Механизм развития ацидоза

Гиперкалиемия способствует развитию метаболического ацидоза. При повышении содержания калия угнетается образование аммиака в почечных нефронах, одновременно из-за низкого уровня альдостерона задерживаются ионы водорода.

Вид ацидоза называют гиперхлоремическим, поскольку одновременно повышается концентрация хлора. Аналогичные изменения лежат в основе почечной гипертонии. Поэтому часто наблюдается сочетание гипертензии с ростом уровня калия.

Как лекарственные средства нарушают выведение калия?

Установленные механизмы нарушенной экскреции (выведения) калия связаны с воздействием лекарств на систему ренин – ангиотензин – альдостерон.

1. Спиронолактон подавляет синтез калийных соединений в собирательных трубках почечной ткани. Как антагонист альдостерона он захватывает чувствительные рецепторы (нервные окончания) клеток. Образуются белковые комплексы: Спиронолактон+рецептор. Это приводит к повышенному выделению натрия, но задерживает калий.
2. Триамтерен и Амилорид непосредственно угнетают производство калийных солей.
3. Группа ингибиторов АПФ повышает концентрацию калия путем блокады Ангиотензина II, а через него снижают синтез альдостерона. При сочетании приема ингибиторов АПФ с хронической почечной недостаточностью (ХПН) накопление калия усиливается быстрее.
4. Гепарин - проявляет прямое блокирующее воздействие на синтез альдостерона. Поэтому требуется большая осторожность при его назначении пациентам с почечной недостаточностью при сахарном диабете поскольку гиперкалиемия и ацидоз утяжеляют клинику.

Такие заболевания, как нефропатия, связанная со сдавлением почки, серповидно-клеточная анемия, состояние после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают дефект в структуре канальцев, выделение калия задерживается. Пациенты плохо реагируют на введение Фуросемида, Калия хлорида.

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).

Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

• слабость в мышцах;
• чувство перебоев ритма, сильные «удары» сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
• тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

• малая подвижность;
• вялые параличи в мышцах;
• брадикардия;
• снижение артериального давления.

Диагностика

Установлено, что признаки гиперкалиемии начинают проявляться у взрослого человека при концентрации калия в плазме 5–5,5 ммоль/л. Реже симптомы отсутствуют.

Для новорожденных детей гиперкалиемией считается уровень элемента в сыворотке более 6–7 ммоль/л, а в возрасте одного месяца и старше -5,8–6 ммоль/л. Факторы, вызывающие гиперкалиемию у детей, не отличаются от взрослых. Но следует отметить физиологическую особенность: у ребенка излишний калий выводится гораздо медленнее из-за неспособности почек. Он начинает выделяться изолированно (без натрия) только к десятилетнему возрасту.

Периферический паралич может начаться с приступов мышечной слабости с дальнейшим прогрессированием. Аналогичные явления наблюдаются при неврологическом наследственном заболевании - семейном перемежающемся параличе.

Кардиотоксичный эффект калия выражается в нарушениях ритма и проводимости

На ЭКГ выявляют разные варианты нарушенного ритма: от наджелудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. Возможны блокады на уровне атриовентрикулярной проводимости, диссоциация предсердных и желудочковых сокращений. Установлено значение гиперкалиемии в возникновении асистолии.

Специфическими проявлениями на ЭКГ считаются:

• повышение амплитуды зубца Т;
• широкий желудочковый комплекс QRS;
• может «исчезнуть» зубец Р;
• признаки ;
• аритмии.

В клинических исследованиях установлено, что узловые и желудочковые аритмии начинаются при уровне кальция выше 6,5 ммоль/л.

Выявление неясной гиперкалиемии в анализе крови требует уточнения причины. Обычно рекомендуют дополнительные виды обследования для диагностики скрытой патологии почек или сахарного диабета.

Косвенными признаками могут быть:

• , остаточного азота в крови;
• наличие сахара и белка в моче.

УЗИ почек помогает исключить сдавление органа, выявить мочекаменную болезнь, опухоли.

Лечение гиперкалиемии строится в зависимости от степени повышения уровня калия и клинических проявлений.

Лечение легких проявлений

К легким признакам относятся: содержание калия в плазме от 5 до 6 мэкв/л при отсутствии изменений на ЭКГ. В терапии достаточно:

1. Применить гипокалиевую диету.
2. Отменить лекарственные препараты, влияющие на уровень калия.
3. Добавить диуретик петлевого действия для усиления выведения.

Рекомендован Полистирол сульфонат натрия, растворенный в сорбитоле. Это катионообменная смола, которая связывает и удаляет калий через кишечную слизь. Назначается внутрь или в виде клизмы. Способ удобен при лечении гиперкалиемии у ребенка и пациентов с болезнями желудка. Негативный эффект - рост натрия, поскольку происходит обмен калия на натрий.

Какие продукты снижают калий?
В рацион необходимо включить:

• овощи (морковь, капусту);
• зелень (лук, петрушку, сельдерей, спаржу, ревень);
• цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины);
• фрукты (ананас, сливы, груши, виноград, персики);
• ягоды (чернику, ежевику, клубнику, клюкву).

Полезным действием обладают макаронные изделия, рисовая крупа. В салат рекомендуется добавлять проростки люцерны.

Для уменьшения содержания калия в овощах их можно проварить, вместе со сливаемой водой уходит часть калийных солей

Следует ограничить употребление продуктов, в которых повышено содержание калия. К ним относятся:

• молочные изделия (цельное молоко, творог, йогурты);
• рыба (лосось, тунец);
• орехи и семечки (включая тыквенные);
• овощи (помидоры, свекла) и изделия из них (томатная паста, соусы);
• крупа пшеницы, отруби;
• шоколад в любом виде;
• арбуз;
• льняное масло;
• продукты из сои;
• изюм, курага, фисташки, финики.

Питание грудных детей проводится специальными смесями, коррекцией пищи кормящей матери.

Терапия средней и тяжелой степени гиперкалиемии

Обнаружение в плазме более 6 ммоль/л калия в сочетании с характерными изменениями ЭКГ требуют усиленной срочной терапии по перемещению этого электролита внутрь клеток. Для этого медленно внутривенно капельным способом вводится раствор глюконата кальция, который снижает токсическое действие калия на миокард, успокаивает эктопические очаги возбудимости. Следует осторожно применять препараты кальция больным, принимающим сердечные гликозиды. Заменить можно хлористым кальцием, но этот препарат тяжелее переносится пациентами.

Необходимо помнить, что результат появится спустя несколько минут, но его хватит только на полчаса. Поэтому метод хорош как временная мера, до выбора других средств.

Инсулин в дозе 5–10 единиц с одновременным введением 50%-го раствора глюкозы или декстрозы позволяет снизить уровень калия через час до максимально возможного. Эффект будет продолжаться несколько часов. Раствор сахаров необходим для предотвращения гипогликемии.

Альбутерол применяется в ингаляциях (5 мг в мл), показано, что он способен безопасно снизить уровень калия на 20%, если дышать 10 минут. Максимум эффекта наступает через 1,5 часа.

Для вывода лишнего калия из организма в терапии тяжелой гиперкалиемии применяется полистирол сульфонат внутрь или в клизмах. При почечной недостаточности всех описанных мер мало, следует как можно быстрее приступить к гемодиализу. Попытки использовать перитонеальный диализ оказались неэффективными.

Для коррекции ацидоза, сопутствующего гиперкалиемии, показано капельное введение раствора бикарбоната натрия.

Состояние гиперкалиемии всегда сопутствует каким-то заболеваниям. Их быстрая диагностика помогает в лечении и не допускает колебаний уровня калия в организме.

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление - сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т.
Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменьшению ллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе.

При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового - без зубца Р на ЭКГ - ритма с узкими желудочковыми комплексами.
Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

ЭКГ при гиперкалиемии

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ.

Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада , состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений , связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями.

Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Причинами гиперкалиемии могут быть:

• Препараты: содержащие калий инфузии, консервированная кровь, нестероидные антиревматические препараты, блокаторы бета-рецепторов (метопролол, пропранолол, лабеталол), ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II, гепарин, калий сберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид, триамтерен), триметоприм, циклоспорин А, интоксикации дигиталисом, препараты лития, сукцинилхолин
• Почечная недостаточность
• Декомпенсированная сердечная недостаточность
• Гибель клеток и/или тканей (рабодомиолиз, гемолиз, разложение опухоли/опухолевый синдром)
• Цирроз печени
• Гипергликемия или дефицит инсулина
• Метаболический ацидоз
• Болезнь Аддисона
• Периодический гиперкалиемический паралич
• Дефицит альдостерона/антагонистов
• Диета (обычно в комбинации с другим фактором риска, например, почечной недостаточностью)
• Тубулярные дефекты: псевдогипоальдостеронизм, серповидно-клеточная анемия, трансплантация почки, обструктивная нефропатия.

Нередко к декомпенсации приводят различные причины; пример: известная латентная почечная недостаточность при сахарном диабете и артериальной гипертонии, а также многолетний прием ингибиторов АПФ и нестероидных противоревматических препаратов в комбинации с острым поносом (ухудшение почечной функции, «преренальная почечная недостаточность»).

Избыточное поступление: ошибка при проведении инфузионной терапии.

Недостаточное выведение:

• Почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз IV типа (гипоальдостеронизм).
• Недостаточная дотация жидкости (напр., у ребенка с недоношенностью крайней степени в первые дни жизни).
• Гипоальдостеронизм (АТС), псевдогипоальдостеронизм.
• Обструктивная уропатия.
• Медикаментозные причины (альдактон).
• Тяжелые метаболические нарушения на фоне диабета.

Перемещение калия во внеклеточное пространство:

• Ацидоз.
• Смешение метаболизма в сторону катаболизма.
• Может возникать у детей с глубокой степенью недоношенности.

Гемолиз

• Разрушение эритроцитов, в том числе при заборе крови на анализ.
• Сепсис. НЭК, концентрат эритроцитов.

Осторожно : Комбинация гиперкалиемия + гипокальциемия + гипонатриемия (+ катехоламинемия): опасность тяжелых аритмий.

Почечная недостаточность (возможно, это самая частая причина). Синдром распада опухоли, обычно развивающийся после начала терапии значительной по размерам опухоли, обладающей высокой чувствительностью к химиопрепаратам или облучению.

Сепсис.

Надпочечниковая недостаточность, обычно развивающаяся после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов или, реже, вследствие деструкции надпочечника опухолью.

Лечение некоторыми препаратами, например диуретиками, в частности спиронолактоном.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

• Нарушения сердечного ритма (брадикардия, аритмии) вплоть до недостаточности кровообращения/остановки сердца
• Мышечная слабость, в редких случаях до вялого пареза и дыхательного паралича
• Парестезии
• Ослабленные собственные рефлексы мышц.
• ЭКГ: высокие зубцы Т, сегмент ST «корытообразной» формы, расширение комплекса QRS, АВ-блокада.
• Нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
• Мышечная слабость, парез кишечника.

Клиническая картина зависит от степени и скорости развития гиперкалиемии.

Часто протекает бессимптомно.

Нарушение сердечного ритма и остановка сердца.

Симптомы заболевания, вызвавшего гиперкалиемию.

Клинические проявления гиперкалиемии состоят в нейромышечных отклонениях и нарушении функции сердца. Нужно отметить, что часто больные с гиперкалиемией жалуются на неопределённые неприятные ощущения в животе и плохое самочувствие по непонятным причинам. На ЭКГ у них выявляют заострённые зубцы Т, расширенные комплексы QRS и асистолии. Нейромышечные отклонения состоят в мышечной слабости, запорах, иногда в параличах.

Диагностика гиперкалиемии

Лабораторные данные : сывороточные калий и натрий, анализ газов крови (часто гиперхлоремический метаболический ацидоз).

Внимание: взятие крови при наложенном жгуте после предварительной работы рукой, а также длительное хранение пробы крови может привести к псевдогиперкалиемии.

ЭКГ : уплощенные Р-волны, высокие, остроконечные (в форме «палатки») Т-волны, понижение ST-сегментов, расширенные QRS-комплексы, АВ-блокады, вентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков.

Линейная корреляция между уровнем сывороточной концентрации калия и изменениями на ЭКГ отсутствует.

Хотя эти изменения часто возрастают с увеличением сывороточного уровня калия (высокие и остроконечные Т-волны → утрата Р-волн → расширение QRS-комплекса), тяжелая гиперкалиемия может не сопровождаться классическими изменениями на ЭКГ. Однако уже незначительные повышения концентрации калия в сыворотке могут приводить к угрожающим нарушениям сердечного ритма.

Диагностика: определение уровня электролитов (Na + , К + , Са 2+); при аритмиях - ЭКГ (при этом не медлить с началом терапии!).

Диагностические подходы при гиперкалиемии (рис. 3-3). Прежде всего нужно выяснить, не является ли выявленная гиперкалиемия ложной, вызванной выходом К+ из клеток в ВКЖ, или истинной, связанной с увеличением общего количества К+ в организме.

Ложная гиперкалиемия in vitro отмечена при гемолизе. In vivo она может развиться при ишемическом застое крови, очень сильно выраженном тромбоцитозе (при количестве тромбоцитов в крови более 1 млн/мкл) или лейкоцитозе (при количестве лейкоцитов свыше 50 000/мкл). В отличие от истинной, ложная гиперкалиемия никогда не приводит к сдвигам на электрокардиограммах (ЭКГ). Причина острой ложной гиперкалиемии - либо ослабление захвата К + клетками (например, при прекращении терапии инсулином или (β-блокаторами), либо выход этих катионов из клеток в ВКЖ (вследствие метаболического ацидоза, избыточной осмоляльности ВКЖ, физической нагрузки или распада клеток, например, при рабдомиолизе). Иногда ложную гиперкалиемию вызывают лекарственные препараты, например препараты наперстянки (дигиталис) или сукцинилхолин.

Стойкая гиперкалиемия обычно бывает следствием ослабления экскреции К + почками. Этого не наблюдается до тех пор, пока СКФ не упадёт ниже 20 мл/мин. Но если пациент потребляет повышенное количество солей калия с рационом (например, специальные пищевые добавки или лекарственные препараты) или к нему в кровь поступает избыточное количество эндогенного калия (например, вследствие кровотечения в верхних отделах ЖКТ, при рассасывании крупной гематомы, из-за рабдомиолиза, катаболического статуса или распада опухоли), то ослабление экскреции этого электролита может наблюдаться и при более высоких величинах СКФ. Менее выраженное ослабление экскреции калия и более слабая гиперкалиемия могут возникнуть при снижении скорости течения мочи в дистальных отделах нефронов или при недостатке альдостерона (например, из-за гипоренин-гипоальдостеронизма). Наконец, достаточно сильная гиперкалиемия может стать следствием применения лекарств, прямо или косвенно ослабляющих экскрецию калия (например, калийсберегающих диуретиков, НПВП, β-адреноблокаторов, БАР, ингибиторов АПФ). Клинические наблюдения показывают, что особенно велик риск развития гиперкалиемии у пожилых пациентов. Возможно, это связано с возрастным ослаблением продукции альдостерона или снижением чувствительности почечных канальцев к действию этого гормона.

Гиперкалиемия может развиться даже на фоне нормальной СКФ. В таких случаях для выяснения причины отклонения следует определить концентрацию альдостерона в моче пациента. Снижение этого показателя может наблюдаться на фоне пониженной, нормальной или усиленной продукции ренина. Снижение концентрации ренина в крови (гипоренинемический гипоальдостеронизм) чаще всего развивается у пожилых пациентов, а также при ряде заболеваний почек (диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия при серповидно-клеточной анемии, отравление анальгетиками и солями тяжёлых металлов, обструкция мочевыводящих путей, системная красная волчанка и амилоидоз). Рениновая недостаточность может также быть следствием СПИДа и терапии циклоспорином и НПВП (например, после трансплантаций). Гиперренинемический гипоальдостеронизм может развиться как на фоне сниженной продукции кортизода (при болезни Аддисона), так и на фоне нормальной продукции этого глюкокортикоида (например, из-за побочного действия таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ, БАР, гепарин натрия). Наконец, гиперкалиемия может наблюдаться на фоне нормальной или даже усиленной продукции альдостерона при сниженной чувствительности органов-мишеней к действию этого гормона. При резистентности к альдостерону развивается угнетение экскреции калия почками. Причиной резистентности может быть применение некоторых лекарственных средств (калийсберегающих диуретиков, триметоприма, пентамидинар), интерстициальные заболевания почек (системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия), обструкция мочевыводящих путей или трансплантация. Имеется также относительно редкая наследственная патология (псевдогипоальдостеронизм типа I), суть которой состоит в нарушении экспрессии альдостероновых рецепторов у клеток дистальных извитых канальцев или повышенной активности в них (Na + + Сl -)-котранспортёра. При снижении активности этого котранспортёра падает количество натрия, попадающего в дистальные канальцы. Гиперкалиемия на фоне нормальной секреции, но усиленной реабсорбции К+ наблюдается при обструкциях мочевыводящих путей.

Диагностика нарушений экскреции калия. Для дифференцирования вне- и внутрипочечных причин ослабления экскреции калия применяют анализ таких показателей, как скорость выведения калия и трансканальцевый градиент калия (рассчитывается путём деления отношения концентраций калия в сыворотке и в моче на отношение осмоляльностей мочи и плазмы). При гиперкалиемии, вызванной внепочечными причинами (например, вследствие избытка калия в рационе), наблюдается усиление экскреции К + (количество калия в суточной порции мочи свыше 80 мЭкв или трансканальцевый градиент калия выше 10). Напротив, при гиперкалиемии, связанной с нарушением экскреции калия почками (например, при болезни Адцисона), количество выводимого за сутки калия снижено (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Лечение гиперкалиемии

Лечение при гиперкалиемии определяется присутствием или отсутствием симптоматики со стороны миокарда (сдвигов в ЭКГ) и нейромышечных отклонений. При отсутствии сдвигов в ЭКГ можно применить консервативную терапию, например с помощью ограничения поступления калия с диетой и назначения слабительных средств. При наличии у больного сдвигов в ЭКГ первой целью терапии следует ставить стабилизацию клеточных мембран.

Прежде всего, пациенту вводят глюконат кальция (от 1 до 30 мл 10% раствора, первый эффект от введения развивается в течение 1-2 мин). Хотя причины этого неизвестны, но ионы Са 2+ ослабляют вызываемую гиперкалиемией деполяризацию клеточных мембран. Далее инфузируют гидрокарбонат натрия (50-150 мЭкв, первый эффект развивается в течение 15- 30 мин) и инсулин (5-10 ЕД, первый эффект через 5-10 мин). Эти агенты увеличивают активность Na + , К + -АТФаз скелетных мышц и захват калия клетками. Введение глюкозы (25 г в/в) предупреждает развитие гипогликемии из-за инфузии инсулина. Концентрацию глюкозы в крови пациента следует контролировать на протяжении не менее 6 ч. Полезно применить также суспензию сальбутамола (20 мг/4 мл изотонического раствора натрия хлорида), который также стимулирует активность Na + , К + -АТФаз и транспорт калия в клетки. Обычно захваченный клетками калий примерно через 6 ч начинает вновь выходить в ВКЖ, и [К + ] в плазме снова возрастает. Поэтому в течение этого времени должны быть приняты меры для устранения избытка калия в организме пациента. Одной из таких мер может быть применение ионообменных смол, например натрий-полистиренсульфоната. Один грамм этого полимера способен связать 1 мЭкв К + и высвободить в кровь 1- 2 мЭкв Na + . Смолу применяют перорально (первый эффект развивается в течение 2 ч) или ректально, в виде клизмы (первый эффект через 30-60 мин). Наконец, при наличии соответствующих показаний проводят ГД с устранением К+ из крови со скоростью 25-30 мЭкв/ч.

Решение о проведении лечебных мероприятий не должно приниматься исключительно на основании показателей уровня калия или изменений на ЭКГ, скорее следует ориентироваться на клиническую картину. В отличие от изменений в уровне других электролитов, этиотропная терапия при тяжелой гиперкалиемии факультативна. Вначале должна проводиться коррекция уровня калия в «безопасном» диапазоне. Для этой цели применяются три стратегии:

Противодействие клеточным эффектам гиперкалиемии посредством кальция (= защита сердца)

Кальций противостоит вызываемой гиперкалиемией деполяризации на клеточной мембране, не влияя не сывороточный уровень калия. Действие наступает быстро, но сохраняется только 30-60 минут. Показаниями являются, прежде всего, угрожающие нарушения сердечного ритма и/или изменения на ЭКГ.

Внимание: введение кальция на фоне терапии препаратами дигиталиса ассоциируется с повышенной опасностью внезапной смерти сердца. Следовательно, в данном случае необходим строгий мониторинг.

Смещение калия внутрь клеток

Бета-симпатомиметики (например, сальбутамол внутривенно или путем ингаляций) через несколько минут после приема приводят к падению уровня калия.

Внимание: при почечной недостаточности эффект снижается - тогда целесообразна комбинация с инсулином. Терапия блокаторами бета-рецепторов может приводить к уменьшению или отсутствию эффекта бета-симпатомиметиков.

Введение 10 ME инсулина примерно через 10-30 минут приводит к падению уровня калия примерно на 0,6-01 ммоль/л. Для профилактики гипогликемии необходимо вначале дать глюкозу.

Дозировка: 20 ME альтинсулина в 200 мл 20% глюкозы, альтернативно 10 ME альтинсулина в 50 мл 50% глюкозы в течение 30 минут внутривенно, у пациентов с первичной гипергликемией вводится только 10 ME альтинсулина внутривенно или подкожно, внимание: контроль уровня глюкозы крови!

Усиленное выделение калия

Гемодиализ является самым эффективным методом элиминации калия (уменьшение концентрации примерно на 1 ммоль/л через 1 час и 2 ммоль/л через 3 часа). Гемодиализ показан, прежде всего, в острых, угрожающих ситуациях пациентам с манифестной почечной недостаточностью, острым олигурическим отказом почечной функции или обширным разрушением тканей. Гемодиализ рекомендуется также при каждом случае гиперкалиемии, недостаточно реагирующем на препараты. В начальной фазе после диализа сывороточный уровень калия контролируют каждые 2-3 часа, чтобы своевременно распознать повторный подъем концентрации («рикошет»), Поскольку интравазально находится только 2% общего калия организма, доступна также только эта часть диализа.

Натрий-полисульфоновая кислота является интестинальным катионным обменником, который приводит к усиленному выделению калия через кишечник, однако его воздействие на уровень калия можно измерить только через два часа.

Дозировка: 15-30 г в 50-100 мл 20% сорбита, либо перорально либо в форме удерживающей клизмы.

Внимание: опасность интестинального некроза.

При метаболическом ацидозе целесообразно введение бикарбоната натрия (50 ммоль в течение 5 минут).

Действие бикарбоната натрия в качестве монотерапии обычно недостаточное, поэтому рекомендуется комбинация с другими препаратами для терапии ацидоза или основной патологии. Петлевые диуретики (например, фуросемид 40-80 мг внутривенно) лучше подходят для терапии хронической гиперкалиемии, их действие зависит от дозы и почечной функции.

Внимание: следует избегать вызываемой диуретиками гиповолемии, поскольку в противном случае нарушается функция выделения почек.

В зависимости от степени гиперкалиемии и клинических изменений (например, угрожающие нарушения ритма), следует комбинировать различные стратегии. Для эффективной почечной элиминации калия необходим достаточный поток мочи, поэтому важно проводить терапию гиповолемии и гипотонии.

После коррекции уровня калия следует устранить причины гиперкалиемии. Для этого, например, необходимо:

• Отменить препараты/уменьшить дозу
• Проводить терапию нарушений почечной функции
• Проводить терапию сердечной недостаточности
• При гипоальдостеронизме замещать минералокортикоиды.

Электрокардиография в 12 отведениях и мониторинг данных электрокардиографии: повышение содержания калия (К +) в сыворотке крови нарушает проводимость, что проявляется высокими зубцами Г, расширением комплекса QRS и сглаженными зубцами Р.

Налаживают внутривенный доступ, вводят 10 мл 10% раствора кальция глюконата, оказывающего кардиопротективное действие. Введение раствора можно повторять каждые 10 мин, пока данные электрокардиографии не нормализуются.

Клизма с ионообменными смолами (полистиролсульфонат) способствует эффективному выведению калия.

Если гиперкалиемия сопровождается почечной недостаточностью, целесообразно внутривенное введение жидкостей (желательно катетеризировать центральную вену), включая растворы натрия гидрокарбоната (натрия бикарбоната*) для коррекции ацидоза. Инфузионную терапию следует проводить под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

Лечение (только под контролем ЭКГ): всегда при концентрации К + > 8,0 ммоль/л, а также при меньших цифрах и соответствующей симптоматике.

1. Поиск причины: назначить другой инфуэионный раствор без содержания калия, минимизировать поступление катехоламинов.

2. Инфузия глюкозы с инсулином:

• 0,2-0,5 г/кг глюкозы плюс 0,1-0,3 ЕД инсулина/кг веса тела за 15-30 мин в/в.
• Иногда введение требуется повторить либо назначить пролонгированную инфузию 2-4 мл/кг/час.
• Инфузионный раствор должен содержаться в шприце объемом 50 мл (материал, из-которого изготавливаются инфузионные проводники, адсорбирует инсулин).
• Ожидаемый эффект через 1 час.

Осторожно : Инфузионные проводники большой длины.

3. Неотложная терапия аритмий, а также их профилактика:

• Кальция глюконат 10 %: 0,5-1 мл/кг за 2-4 мин в/в. При уровне кальция < 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Сальбутамол: 5 мкг/кг в виде короткой инфузии, возможно инга-ляционно (1-2 капли сультанола в 2 мл NaCl 0,9). 5 мкг/кг саль-бутамола снижает концентрации > калия примерно на 1 ммоль/л. Ожидаемый эффект через 30 мин. Продолжительность 2 часа.
• NaCl 0.9 %: 10 мл/кг за 10-15 мин в/в или 2 мл/кг NaCl 5,85 % (= 2 мэкв/кг). Быстрая, но временная терапия аритмий, возникающих прежде всего на фоне гипонатриемии. При почечной недостаточности данная опция неэффективна
• Бикарбонат натрия 8,4 %: 1-2 ммоль/кг 1:1с дистиллированной водой за 10-15 мин в/в. 1 ммоль/кг бикарбоната натрия снижает концентрацию калия на 1 ммоль/л. При почечной недостаточности неэффективен. Ожидаемый эффект через 30 мин.

Осторожно : В отдельных случаях на фоне инфузии сальбутамола отмечается повышение уровня калия с развитием аритмий в/в введение сальбутамола при гиперкалиемии все еще рассматриваете; как экспериментальная методик.

4. Попытка элиминации калия:

• перитонеальный диализ, в неотложной ситуации заменное переливание крови.
• Диуретики: фуросемид 1 мг/кг в/в.
• Избегать клизм с резонием, поскольку он неэффективен и обладает побочными эффектами (парез кишечника).

Остерегайтесь гипонатриемии! При почечной недостаточности неэффективны.

Замечание : До проведения диализа и терапии фуросемидом все мероприятия оказывают лишь транзиторный эффект. Они служат лишь в качестве неотложных мероприятий. Общее содержание калия не снижается, калий лишь перераспределяется.

За последние двадцать лет медицина существенно усовершенствовалась, что позволило значительно снизить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, улучшить их лечение и сократить смертность, связанную с этими болезнями. Качество жизни многих людей стало лучше благодаря применению специальных препаратов-ингибиторов. Но вместе с этим возросло и количество нежелательных эффектов от данных процедур. Одним из них является гиперкалиемия. Лечение ее необходимо проводить незамедлительно и только под наблюдением врача, так как тяжелые формы такого состояния организма могут привести к очень серьезным последствиям.

Именно ингибиторы, влияющие на обмен калия и способствующие его задержке в организме, приводят к гиперкалиемии. Если к тому же не соблюдался пищевой режим и не проводился необходимый мониторинг, картина становится очень яркой. Симптомы гиперкалиемии особенно быстро проявляются у пациентов в пожилом возрасте, больных с новообразованиями, почечной недостаточностью или другими системными болезнями. На фоне других заболеваний, при серьезных ожогах и травмах, а также крупных операций, начинается усиленное потребление калия. Симптомы гиперкалиемии проявляются в парестезии конечностей, и апатии. Подобное состояние может наступить как при травматическом и инфекционном токсикозе, так и при ацидозе, клеточной гипогидратации, гипонатриемии, гемолизе и недостаточности коры надпочечников.

Симптомы гиперкалиемии часто выражаются сильными болями в области живота, вследствие пареза его гладкой мускулатуры, возникновением тошноты и спутанности сознания. Различные состояния, сопровождающиеся обезвоживанием организма, к коим относится адреногенитальный синдром и почечная недостаточность, также приводят к задержке калия. Подобное состояние может возникнуть не только у взрослых, но и у детей. Симптомы гиперкалиемии во всех случаях сходны. В особо сложных ситуациях может возникнуть нарушение функционирования сердечной мышцы, которое проявится в приглушении сердечных тонов, аритмии, брадикардии, вплоть до наступления коллапса сосудов.

Поэтому, для предупреждения различного рода рецидивов, просто необходима экстренная коррекция. Как только возникает подозрение на то, что у пациента гиперкалиемия, лечение следует начинать с немедленного прекращения введения в организм калия. Причем, не только в виде различных медикаментозных препаратов, но и питания. Это ингибиторы, нестероидные противовоспалительные средства, р-блокаторы, калийсберегающие диуретики и другие медикаменты с подобным действием. Источник калия в пищевом рационе, это, прежде всего пшеничные отруби, дрожжи, капуста брокколи, лук-порей, морская капуста, красный перец, картофель, бананы, соевые бобы, орехи и сухофрукты. Не забывайте, что здоровый человек должен употреблять в сутки не более двух граммов калия. А его содержание в организме не должно превышать количества в сто пятьдесят, максимум триста грамм. Чаще всего, данного лечения оказывается достаточно. В экстренных случаях, при ухудшении состояния пациента, применяют более активную терапию. Суть ее заключена в быстром выводе из организма излишков калия путем применения необходимых препаратов, назначающихся только специалистом. Применяют кальция глюконат, натрия гидрокарбонат, декстрозу, диуретики и гемодиализ.

После экстренной помощи пациенту, необходимо установить точную причину возникновения гиперкалиемии и принять все необходимые долгосрочные меры для снижения и поддержания нормального уровня калия в организме. Врач обязательно назначит соответствующую диету и предложит сдать необходимые анализы. Особенно беречь себе необходимо людям в пожилом возрасте, больным диабетом, а также людям с ухудшенным функционированием сердечной и почечной функции.

Калий – это самый известный внутриклеточный катион. Из организма элемент выводится через мочевыводящие пути, потовые железы, желудочно-кишечный тракт. В почках выведение может быть пассивным (клубочки) или активным (проксимальные канальцы, восходящая часть петли Генле). Транспортировка обеспечивается альдостероном, синтез которого активируется за счет гормона ренина.

Гиперкалиемия – это повышение концентрации калия в плазме крови пациента. Болезнь вызывает избыточное поступление элемента в организм или нарушение его секреции нефронами в кортикальном отделе собирательных трубок. Патологией считается повышение уровня выше 5 ммоль/л. Состояние имеет код в международной классификации болезней (МКБ-10) – E 87.5. Нормой считается концентрация калия на уровне 3,5-5 ммоль/л. Значительное увеличение показателей приводит к нарушению сердечного ритма и требует неотложной помощи.

Причины

Недуг развивается после перераспределения калия из клеток в кровь и задержки фильтрации этого элемента почками. Кроме того, существуют другие причины гиперкалиемии:

• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• красная волчанка;
• нефропатические расстройства;
• нарушение структуры почечной ткани;
• разрушение кровяных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов);
• злоупотребление никотином, алкоголем, наркотиками;
• недостаток кислорода;
• злоупотребление препаратами или продуктами с высоким содержанием калия;
• врожденные аномалии строения или функционирования почек;
• заболевания, вызывающие расщепление гликогена, пептидов, белков;
• недостаточное выведение калия вместе с уриной;
• аутоиммунные болезни;
• недостаточность минералокортикоидов.

Симптомы

Независимо от причины развития патологии, на ранних стадиях симптомы гиперкалиемии заметить сложно. Недуг может длительное время никак не проявляться. Часто врачи начинают подозревать его наличие во время диагностики других проблем с помощью ЭКГ. Первые нарушения проводимости, подтверждающие наличие гиперкалиемии у человека, могут протекать незаметно. С прогрессированием патологии количество симптомов увеличивается. Начинать лечение стоит, если обнаружены следующие признаки болезни:

• судороги;
• апатия;
• отеки нижних конечностей;
• внезапные обмороки;
• мышечная слабость;
• затрудненное дыхание;
• онемение конечностей;
• уменьшение позывов к испусканию мочи;
• внезапные рвотные позывы;
• повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• дискомфортное ощущение покалывания на губах;
• прогрессирующий паралич.

Гиперкалиемия на ЭКГ

Такая патология провоцирует нервно-мышечные нарушения и проблемы с сердечно-сосудистой системой. Сократимость миокарда после появления заболевания не страдает, но изменения проводимости приводят к тяжелой аритмии. По ЭКГ признаки гиперкалиемии можно увидеть, если концентрация калия в крови превысила 7 ммоль/л. Об умеренном повышении уровня этого элемента свидетельствует высокий заостренный зубец Т при нормальном интервале QT. Амплитуда зубца Р снижается, а интервал PQ удлиняется.

По мере прогрессирования патологии появляется асистолия предсердий, расширяются комплексы QRS, может появиться синусоидальная кривая. Это говорит о фибрилляции (хаотичном сокращении) желудочков. Если концентрация калия превышает 10 ммоль/л, у больного останавливается сердце в систолу (в момент сокращения без дальнейшего расслабления), что характерно только для этой болезни.

Действие патологии на сердце усиливается за счет ацидоза (повышения кислотности), гипонатриемии, гипокальциемии (снижения уровня натрия и кальция в сыворотке крови). При концентрации калия выше 8 ммоль/л у пациента снижается скорость распространения возбуждения по нервам, сила мышц в конечностях, отмечаются нарушения дыхания.

Результаты ЭКГ специалисты напрямую соотносят с балансом калия. Опасное изменение ритма сердца на любой стадии развития гиперкалиемии становится заметным для больного. Если у пациента диагностированы патологии сердца, то единственным признаком этой болезни, выявленным электрокардиограммой, может стать брадикардия. Стоит отметить, что изменения ЭКГ человека представляют собой последовательную прогрессию, которая при повышении концентрации калия в крови коррелирует (соотносится) лишь приблизительно.

С течением болезни уровень химического элемента может увеличиваться. В зависимости от стадии патологии, во время исследования можно получить следующие показатели:

1. 5,5-6,5 ммоль/л: депрессия ST-сегмента, короткий QT интервал, высокие и узкие зубцы Т.
2. 6,5-8 ммоль/л: интервал P-R удлинен, остроконечные T-волны, зубец Р отсутствует или уменьшен в размере; QRS-комплекс увеличен.
3. Более 8 ммоль/л: зубец Р отсутствует, желудочковый ритм, QRS-комплекс увеличен.

Диагностика

На начальном этапе проведения исследований важно уточнить время появления первых симптомов нарушения и причины. Кроме того, специалисты должны убедиться, что пациент не принимал никакие лекарства, способные повлиять на уровень калия в крови. Основным признаком патологии является изменение сердечного ритма, поэтому при ЭКГ специалист может заподозрить наличие заболевания.

Хотя результаты электрокардиограммы информативны, специалисты могут назначить пациенту ряд дополнительных исследований, в том числе общие анализы. Чтобы точно поставить диагноз и определить стадию заболевания, делают анализ крови на электролиты. Оценка функции почек проводится, если у пациента соотношение азота и креатина говорит о почечной недостаточности и изменении уровня клиренса последнего. Кроме того, могут назначить УЗИ этого органа.

В каждом конкретном случае меры диагностики подбираются индивидуально. С учетом клинических данных, пациенту могут назначить следующие лабораторные исследования:

• уровень глюкозы (если есть подозрение на сахарный диабет);
• газовый состав артериальной крови (при подозрении ацидоза);
• уровень дигоксина (при лечении хронической недостаточности кровообращения);
• оценка уровней альдостерона и кортизола в сыворотке крови;
• анализ мочи на содержание фосфора (при синдроме лизиса опухоли);
• миоглобин мочи (если при общем анализе обнаружена кровь).

Лечение гиперкалиемии

Способы терапии данного заболевания подбираются каждому пациенту индивидуально, с учетом общего состояния организма, причин развития недуга и тяжести симптомов . Легкая гиперкалиемия лечится без госпитализации. При серьезных изменениях ЭКГ пациенту требуется неотложная помощь. Гиперкалиемия тяжелой формы требует интенсивной терапии в условиях стационара.

Схема лечения устанавливается индивидуально каждому больному. С учетом клинических исследований терапия может включать в себя следующие мероприятия:

1. Диета с низким содержанием калия (при легких формах).
2. Отмена препаратов, повышающих концентрацию калия: Гепарина, ингибиторов АПФ и прочих (при необходимости).
3. Медикаментозное лечение.
4. Лечение заболеваний, вызвавших повышение концентрации элемента в крови, атриовентрикулярной блокады.
5. Гемодиализ (очищение крови с помощью специального оборудования). Процедура назначается при отсутствии эффекта от других способов терапии.

Медикаментозное лечение

Тяжелые и средние стадии заболевания не обходятся без применения медицинских препаратов. В зависимости от конкретного случая пациентам назначаются следующие виды лекарств:

1. Гидрокарбонат натрия используется при заболевании на фоне метаболического ацидоза или почечной недостаточности.
2. Катионообменные смолы (препараты, связывающие калий и выводящие его через ЖКТ) назначаются внутривенно или в виде клизмы в прямую кишку.
3. Внутривенные растворы хлорида или глюконата кальция (10 %) используются для уменьшения негативного воздействия заболевания на сердце.
4. Препараты железа назначаются пациентам при развитии анемии.
5. Инсулин с декстрозой — внутривенно на 30 минут для экскреции калия обратно в клетки.
6. Инъекции натрия бикарбоната для противодействия ацидозу (повышению кислотности).
7. Альдостерон (Флудрокортизон или Дезоксикортон) назначается для увеличения секреции калия почками.
8. Велтасса – суспензия для понижения уровня калия в крови.
9. Диуретики (Фуросемид, Буметанид, Кортинефф и прочие) применяются после острой фазы заболевания для удаления излишков калия через мочевыводящие пути.
10. Полистирол сульфонат в клизмах или внутрь для выведения излишков калия.
11. Препараты для стимуляции бета-2-адренорецепторов (Эпинефрин, Альбутерол).

Диета

Кроме медикаментозного лечения данного недуга рекомендуется увеличить физические нагрузки и контролировать питание . Диета должна исключать обилие продуктов с высоким содержанием калия. Больным с гиперкалиемией следует придерживаться следующих правил:

1. Исключить из рациона аллергены (сою, молочные продукты, кукурузу, консерванты).
2. Употреблять постное мясо, рыбу, исключить красные сорта.
3. Суточное потребление калия снизить до 2000-3000 мг.
4. Исключить транс-жиры, алкоголь, рафинированные продукты, кофеин, сладости, жареную пищу.
5. Снизить количество потребления бананов, арбузов, томатов, картофеля, орехов, персиков, капусты, баклажанов и других продуктов с высоким содержанием калия.
6. Использовать по возможности здоровые растительные масла (кокосовое или оливковое).
7. Пить не менее 1,5 литров воды ежедневно.

Профилактика

Чтобы не пришлось лечить это заболевание, лучше предотвратить его появление. Избежать развития гиперкалиемии поможет соблюдение следующих мер профилактики:

• специальная диета;
• отказ от никотина, алкогольных напитков, наркотиков;
• регулярное наблюдение у врачей (для больных с сахарным диабетом);
• своевременное лечение заболеваний мочеполовой системы;
• отказ от медицинских препаратов без назначения врача;
• ежегодные профилактические обследования организма в поликлинике.

Этиология

Основной причиной гиперкалиемии является задержка или недостаточная фильтрация почками калия. Кроме этого, недуг может быть вызван следующим рядом этиологических факторов:

• почечной недостаточностью;
• нарушениями структуры ткани почек;
• сахарным диабетом;
• красной волчанкой;
• нефропатическими расстройствами;
• недостаточным поступлением кислорода в организм;
• разрушением тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов;
• чрезмерным употреблением спиртных напитков, никотином, наркотическими веществами, в частности кокаином;
• заболеваниями, вызвавшими расщепление гликогена, белков, пептидов;
• патологиями функционирования почек, при которых недостаточно выводится калий вместе с уриной;
• приёмом в больших количествах продуктов или лекарственных препаратов с высоким содержанием калия;
• некоторыми видами аутоиммунных недугов;
• врождёнными аномалиями строения или функционирования почек. Становится единственной причиной появления гиперкалиемии у детей. В таком случае у новорождённых младенцев концентрация калия составляет 7 ммоль/л и выше, а у детей старше одного месяца – более 5.5 ммоль/л.

Симптомы

Вне зависимости от того, что стало причиной возникновения гиперкалиемии, на ранних стадиях болезнь не проявляет себя никакими симптомами, а обнаруживается при диагностике совершенно других заболеваний, для которых необходимо проводить ЭКГ. В таких случаях единственным признаком болезни может быть изменение сердечного ритма, но для человека это протекает незаметно. По мере того как прогрессирует гиперкалиемия, количество сопутствующих симптомов увеличивается. К ним относят:

• уменьшение позывов к испусканию мочи, следовательно, из-за этого снижаются объёмы выводимой жидкости;
• рвотные позывы, наступающие неожиданно;
• боли в желудке разной интенсивности;
• повышенную слабость и утомляемость организма;
• приступы судорог;
• отёки нижних конечностей;
• обмороки (могут возникать довольно часто);
• снижение чувствительности и дискомфортное ощущение покалывания в нижних конечностях и на губах;
• прогрессирующий паралич (может затронуть дыхательную систему);
• отрешённость и апатия человека.

При несвоевременном обращении к врачу при обнаружении одного или нескольких симптомов гиперкалиемии у больного, может прекратиться дыхание и остановиться сердце, что повлечёт за собой смерть человека.

Диагностика

В самом начале диагностики гиперкалиемии необходимо выяснить причины и время проявления первых симптомов. Уточнить, не принимал ли в последнее время пациент лекарственные препараты, которые могли повлиять на баланс калия в организме.

Поскольку главным признаком гиперкалиемии является изменение сердечного ритма, первым средством диагностики является проведение ЭКГ. Данные такого обследования имеют довольно специфические особенности при таком заболевании, поэтому их нетрудно будет определить опытному и высококвалифицированному специалисту.

Но, несмотря на то, что результаты ЭКГ довольно информативны, необходимо провести лабораторные исследования крови и мочи. Именно они наиболее точно и чётко расскажут про уровень калия в плазме. Для здорового человека норму будет составлять от трёх с половиной до пяти моль/л, а при повышенном уровне – более пяти с половиной моль/л.

Если протекание болезни включает в себя почечную недостаточность, необходимо провести УЗИ-обследование этого органа. Тяжесть гиперкалиемии определяют по комплексу клинических симптомов, изменениях, выявленных с помощью ЭКГ, и концентрацией данного вещества в крови.

Лечение

Лечение гиперкалиемии полностью зависит от степени протекания заболевания и данных полученных на ЭКГ. При лёгком течении недуга, для которого характерны отсутствие изменения сердечного ритма, а калий в крови составляет не более 6 моль/л, терапия состоит в ограничении употребления калия (при помощи специальной диеты и отмене лекарственных средств, повышающих его концентрацию). Не менее эффективны слабительные препараты или клизмы, которые выводят калий с каловыми массами. При несильном нарушении функционирования почек назначают диуретики – для повышения фильтрации ими калия.

В тех случаях, когда уровень калия выше шести моль/л и имеют место существенные изменения на ЭКГ, необходимо срочное лечение гиперкалиемии, желательно в первые несколько часов после диагностики. Экстренно больному вводятся инъекции растворов хлорида и глюконата кальция - такие препараты должны помочь уже через несколько минут после введения. В случаях, когда этого не произошло, в течение часа необходимо провести инъекции повторно. Продолжительность действия таких веществ составляет около трёх часов, затем весь процесс заново повторяют.

Кроме этого, снижает уровень калия в организме раствор глюкозы, который необходимо вводить капельным путём. Если у пациента сохранилась способность почек к выделению, можно применять калийвыводящие диуретики. В тех случаях, когда лечение медикаментами не принесло ожидаемого эффекта, пациенту показан гемодиализ. После того как состояние больного пришло в норму, ему назначают специальную диету, которая основывается на ограничении употребления продуктов с высоким содержанием калия:

• твёрдый сыр и жирные кисломолочные продукты;
• орехи;
• капуста, баклажаны, салат, грибы, шпинат, сладкий перец, редис, чеснок, огурцы;
• тыква, виноград, цитрусовые, арбуз, земляника, дыня, персики и груши;
• сливочное масло;
• чай и зерновой кофе;
• крупа манная, овсяная и рис;
• бобовые.

Причины гиперкалиемии

Чтобы понять причины возникновения гиперкалиемии необходимо понимать, откуда калий берется в организме, в каких обменных процессах участвует, и как после этого выводится из него.
Известно, что все составляющие водно-солевого обмена, а среди них и калий, в составе разных соединений попадают в организм с пищевыми продуктами, выпитой водой и другими жидкостями. И не смотря на существенные колебания ежедневных поступлений, при нормальной работе организма, количество жидкости и концентрацию ионов солей в ней, удается поддерживать в рамках постоянных для всех людей величин.

Основная роль в непрерывном обеспечении постоянного баланса минеральных веществ в крови отводится выделительной системе. Почки, работа которых регулируется гормонами – альдостероном, вазопрессином, а также натрийуретическим гормоном предсердий, осуществляют выведение излишнего количества минералов (среди них и калия), или же наоборот, способствуют их удержанию в организме.
Благодаря большим резервам калия, находящегося внутри клеток, поддержание постоянного его уровня в плазме не особо зависит от изменений водного баланса, ведь всего 2% от всего калия, который содержится в организме, находится вне клеток. Основная часть, около 85% калия выводится с мочой, потому во многом поддержание его количества в организме зависит именно от надлежащей работы почек.

Преимущественная часть калия в норме реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев и петли Генле из первичной мочи, а в дистальном отделе ионы калия секретируются в обмен на ионы натрия. Именно последний из вышеуказанных механизмов, регулируется альдостероном. И в целом, гиперкалиемия эффективно предупреждается с помощью почечного механизма регуляции, при условии его нормальной работы.

Гиперкалиемия, обусловленная нефрологической патологией, развивается при таких болезнях, как острая или хроническая почечная недостаточность (при наличии олигурии) а также гипоренинемический гипоальдостеронизм и болезнь Аддисона. При этом, почечная недостаточность, сама по себе, не приводит к гиперкалиемии, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет 15-10 мл/мин. Или же общее количество выделяемой за сутки мочи не станет меньше 1 л.

Кроме заболеваний, нарушить функционирование почечного механизма могут лекарственные средства, которые препятствуют выведению калия почками (например — Гепарин, ингибиторы АПФ, Амилорид, Спиронолактон и некоторые другие), вследствие чего развивается гиперкалиемия.

К примеру, Спиронолактон и другие диуретики из его группы, оказывают действие, аналогичное ингибиторам Альдостерона. Путем соединения с рецептором, они препятствуют дальнейшему соединению с этим же рецептором Альдостерона. Таким образом ингибируется альдостерон зависимая реабсорбция натрия в корковом отделе собирательных трубок, и одновременно замедляется дистальная канальцевая секреция калия. Все они действуют по разным механизмам, но все могут стать причиной развития гиперкалиемии, а следовательно стоит применять их с особой осторожностью у больных с почечной недостаточностью или сахарным диабетом.

Гиперкалиемия может быть вызвана не только нефрологическими проблемами, но и другими заболеваниями и патологическими состояниями. Причиной может послужить чрезмерное поступление калия извне (в том числе ятрогенные причины), гипоальдостеронизм, дефицит инсулина, гиперосмолярность крови, ацидоз, заболевания с генетической предрасположенностью (псевдогипоальдостеронизм II типа, гиперкалиемический периодический паралич). Также вероятной причиной может быть прием препаратов без нефротоксического воздействия, но повышающих уровень калия в крови, среди них – препараты наперстянки, бета-блокаторы, Аргинина гидрохлорид.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

Калий в избыточном количестве обусловливает изменение трансмембранного потенциала клеток, что проявляется общей мышечной слабостью, апатией, ослаблением сухожильных рефлексов. Когда гиперкалиемия достигает тяжелой степени, то может существенно нарушаться нервно-мышечная передача, вплоть до развития параличей (в том числе паралича диафрагмы и дыхательной мускулатуры, а следовательно появления дыхательной недостаточности).

Деполяризация клеток и изменение потенциала также особенно значима и заметна в кардиомиоцитах. Сниженная возбудимость клеток сердечной мышцы затрудняет проведение нервного импульса внутри проводящей системы сердца и непосредственно сказывается на работе сердечной мышцы.

Кардиотоксичность высоких концентраций калия может провоцировать разнообразные нарушения сердечного ритма, от минимальных изменений на электрокардиограмме, до суправентрикулярных экстрасистолий, атрио-вентрикулярной диссоциации, синоатриальной блокады, а в особо тяжелых клинических случаях и фибрилляции желудочков с и/или асистолией.

Диагностика гиперкалиемии

Все выше перечисленные изменения с легкостью удается зафиксировать с помощью снятия электрокардиограммы. Гиперкалиемия на ЭКГ имеет весьма характерные особенности. Самым информативным для диагностики отведением, особенно на первых стадиях, при незначительном повышении уровня калия является заострение и сужение вершины зубца Т.

Первыми признаками, которые появляются при гиперкалиемии является вытянутый вверх, выше обычного по высоте зубец Т, что свидетельствует о проблемах с реполяризацией сердечной мышцы. Кроме того нарушение проводимости начинает проявляться удлинением сегмента Р-R, что свидетельствует о замедлении атрио-вентрикулярной передачи, а также расширением желудочкового комплекса — QRS, что сигнализирует о замедлении проведения импульса по миокарду желудочков.

При дальнейшем нарастании гиперкалиемии, без проведения коррекции и оказания помощи, постепенно исчезают зубцы Р, развивается желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии. По некоторым данным остановку сердца вызывает концентрация калия в 7,5-10 ммоль/л.

Не смотря на то, что гиперкалиемия на ЭКГ имеет большую информативность для постановки диагноза и часто не вызывает затруднений с его постановкой у опытного клинициста, необходимо уточнить уровень повышения содержания калия лабораторно. При проведении биохимического анализа крови можно получить точную, детальную информацию об уровне калия в сыворотке крови или в плазме. Нормальные показатели – это 3,5-5,3 ммоль/л, а при поднятии уровня калия до метки 5,5 ммоль/л можно уверенно говорить о гиперкалиемии, к лечению которой стоит приступать в течение первого часа с момента диагностирования данного состояния.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии должно быть направлено на нормализацию уровня калия в крови и устранение симптомов, вызванных гиперкалиемией.

При незначительном повышении уровня калия, до 6 ммоль/л, достаточным будет отмена препаратов, повышающих уровень калия (к примеру бета-адреноблокаторов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ и прочих).

Также эффективной в данном случае будет диета при гиперкалиемии, которая включает в себя ограничение продуктов с высоким содержанием соединений калия.

Эффективным бывает также применение слабительных препаратов и различных клизм, для ускорения выведения калия с калом через желудочно-кишечный тракт. Препаратом выбора в такой ситуации уместно выбрать Сорбитол (полистирола сульфонат). С помощью него проводится так называемая, катионообменная терапия, которая, к сожалению, не столь эффективна, по поводу снижения концентрации ионов калия в плазме, при запущенных каскадах патогенетических процессов, в более тяжелых случаях.

Уместно также добавить пациенту в схему лечения петлевой диуретик, при условии, что почечная функция не критически нарушена, и тем самым повысить экскрецию калия посредством почек.

Если гиперкалиемия более выраженная, и уровень калия превышает 6 ммоль/л, то для такого случая необходимы решительные действия и комплекс мероприятий, направленный на сокращение поступлений калия в организм и неотложное его выведение из плазмы крови.

Чтобы эффективно снизить уровень калия в плазме, нужно действовать в двух направлениях — посодействовать его перемещению в клетки и выведению его наружу, из организма.

Когда имеют место нарушения сердечного ритма, применяют 10% раствор Глюконата кальция, вводят его внутривенно капельно 10-20 мл в течении 15-20 минут. С осторожностью стоит использовать его, если больной принимал в недавнем времени сердечные гликозиды (препараты наперстянки). Кальция глюконат улучшает показатели электрокардиограммы, но не уменьшает концентрации калия в крови, соответственно, не воздействует этиотропно.

В случае развития ацидоза, под контролем рН крови, вводят внутривенно Гидрокарбонат натрия (натрия бикарбонат) в дозе 44 мЭкв.
Для этих же целей иногда вводят Хлорид кальция, в том случае, если установлен центральный венозный катетер, так как Хлорид кальция имеет сильное раздражающее действие и может вызывать воспаление стенок сосудов (флебиты), и окружающих тканей.

Непосредственно для снижения концентрации калия в плазме, посредством перемещения его вовнутрь клеток используется внутривенное капельное введение глюкозы — раствор 40%, 200-300 мл, и инсулина, из расчета на каждые 3 г глюкозы по 1 ЕД, в течение 30-ти минут. Если есть крайняя необходимость, то вводят дополнительно внутривенно-струйно Инсулин — 15 ЕД, месте с 40% раствором глюкозы, 10 мл.

Применение калийвыводящих диуретиков, таких как Буметанид, Фуросемид, уместно исключительно у пациентов с сохраненной выделительной функцией почек. При дефиците альдостерона уместно введение его синтетических предшественников – Фторгидрокортизона или Дезоксикортикостерона ацетата.

По некоторым данным уровень калия в плазме может также снижаться благодаря введению бета-агонистов, к примеру, Албутерола. Его следует вдыхать с помощью ингалятора в течение 10 минут, при этом доза составляет 5 мг/мл.

Непереоценимыми, особенно в случае выраженной почечной недостаточности, являются экстракорпоральные методы очистки. Максимальную эффективность при гиперкалиемии демонстрирует гемодиализ. С его помощью удается, за один четырехчасовой сеанс, снизить уровень калия в плазме на 40-50 %. Возможно применение и других экстракорпоральных методов, к примеру, перитонеального диализа, но его эффективность значительно ниже.

После того, как состояние пациента удается стабилизировать, и неотложные мероприятия закончены, можно приступить к дальнейшему поддержанию гомеостаза и не допустить повторного развития гиперкалиемии.

Для дальнейшей поддерживающей терапии уместно использовать любые из нижеперечисленных лечебных мероприятий. Рекомендуется принимать препараты, которые являются синтетическими аналогами Альдостерона. Также предупредить в дальнейшем развитие гиперкалиемии, помогают калийвыводящие диуретики — Буметамид, Фуросемид. Кроме того для поддерживающей терапии применяют катионно-обменные смолы, которые помогают связывать калий в желудочно-кишечном тракте.