Ureminės komos prognozės. Ureminės komos priežastys

Paskutinis inkstų ligos vystymosi etapas bus ureminė koma. Pavojinga būklė yra logiškas pielonefrito, policistozės, glomerulonefrito ir kitų patologijų, kurių vystymąsi sukelia inkstų parenchimos audinio pokyčiai, tęsinys. Ureminei komai reikia skubios pagalbos, nes jos pradžiai būdingas organizmo apsinuodijimas azoto apykaitos produktais. Visišką apsinuodijimą sukelia tai, kad neįmanoma pašalinti azoto šlakų, nes inkstų funkcionalumas yra smarkiai apribotas.

Vaikų ir suaugusiųjų klinikinių apraiškų specifiškumas

Gyvybei kritinės būklės etiologija ir patogenezė, atitinkanti ligos kliniką. Pagal šį lemiamą veiksnį taip pat atliekama klasifikacija ir diagnozė. Tuo pačiu metu simptominės apraiškos prasideda ilgai prieš komą: pacientai juos pastebi nuo 3 iki 9 mėnesių.

Patologijos apraiškos prasideda nuo diurezės. Taip vadinama būklė, kai šlapimo tankis yra per mažas. Dažnėja naktimis, nes inkstai miegant nesugeba sukoncentruoti biologinio skysčio. Pagrindinis ligos bruožas yra tas, kad gausiai išsiskiriantis šlapimas nepašalina žmogaus atliekų. Todėl azoto kiekis kraujyje palaipsniui didėja. Tokia padėtis sukelia azotemiją.

Lygiagrečiai dėl baltymų apykaitos sutrikimų kraujas ir audiniai koncentruoja savyje kitus medžiagų apykaitos produktus, nes inkstai nesusidoroja su savo pareigomis. Organizme padidėja rūgštingumas. Kartu su azotemija „suteikia“ stipriausią organizmo intoksikaciją.

Inkstų nepakankamumo atveju klinikinis vaizdas didėja palaipsniui, pereinant per atitinkamas stadijas. Kuo mažiau inkstai turi „gebėjimo atlikti savo pareigas“, tuo mažiau ligonio išsiskiria šlapimo. Prasideda oligurija.

Pagrindinės klinikinės apraiškos yra susijusios su nervų sistemos pažeidimu. Todėl jų diagnozė grindžiama šiais požymiais:

• Silpnumas;
• Greitas nuovargis;
• Koncentracijos trūkumas;
• kartu su sunkumo jausmu;
• Pakinta, todėl regėjimo kokybė sparčiai prastėja;
• Sumažėjusi atminties kokybė;
• Nuolatinė apatija;
• abejingumas tam, kas vyksta.

Vaikystėje simptomai taip pat didėja palaipsniui. Tačiau kūdikiams sunkiau ištverti apsinuodijimo azotu padarinius. Komos padidėjimas sukelia haliucinacijų atsiradimą. ir per daug aktyvus. Susijaudinimo būsena keičiasi.

Prieš patenkant į komą, vaikas patiria tokius sutrikusios inkstų funkcijos požymius:

• Letargija ir apatija;
• Irzlumas;
• Apetito stoka;
• Padidėjęs galvos skausmas;
• Nuolatinis pykinimas kartu su vėmimu;
• prasideda prieš valgį;
• Vėmaluose yra kraujo priemaišų;
• Skystos išmatos;
• Dehidratacija, dėl kurios oda išsausėja;
• Prasideda odos niežėjimas;
• Padidėjęs kraujavimas;
• opų ir nekrozės atsiradimas;
• Galima anemija.

„Apvalymo“ organų (kepenų ir inkstų) ligos visada turi būdingą kvapą iš burnos. Sergant inkstų nepakankamumu, pacientą „lydi“ nuolatinis acetono kvapas.

Patologijos priežastys ir pasekmės

Pagrindinis ureminės komos provokatorius yra nepakankamas funkcionalumas esant lėtinei ar ūminei obstrukcinei formai. Dėl ligos šlapimas prastai filtruojamas inkstuose. Todėl neišgryninti organiniai junginiai kaupiasi audiniuose, virsdami nuodais ir toksinais, nuodijančiais organizmą. Karbamidas ir kreatinas prasiskverbia į smegenų ląsteles, trukdydami jų natūraliam funkcionavimui. Sutrinka paciento minčių aiškumas, kraujotaka, kvėpavimo sistemos darbas.

Patologijos priežastys yra įvairios. Jie sukelia infekcines Urogenitalinės sistemos ligas, kurios neigiamai veikia inkstų veiklą. Išvardijame pagrindinius veiksnius, sukeliančius pavojingą patologiją:

• Uždegiminis procesas, kurį sukelia bakteriniai patogenai (pielonefritas);
• Inkstų glomerulų funkcionalumo praradimas (glomerulonefritas);
• Reguliarus naudojimas dideliais kiekiais ir alkoholiniai pakaitalai;
• Kraujagyslių kraujavimas (kraujavimas);
• Dehidratacija;
• , kurį sukelia maistas, arba .

Sunki koma taip pat sukelia cistą ir kitus darinius inkstuose. Urolitiazė, prostatos adenoma taip pat provokuoja šlapimo nutekėjimo pažeidimą. Po stagnacijos šlapimo pūslėje šlapimas patenka į inkstus ir lieka ten, sunaikindamas organo kanalėlius. Tokie pažeidimai sukelia šlapimo „išpylimą“ į kraują. Ši pavojinga būklė pastebima retai, nes prieš išpuolį pacientas turi vykti į ligoninę. Gydytojai, ištyrę simptomus, nustatys diagnozę. Nustačius patologijos ir gretutinių ligų priežastį, bus paskirtas objektyvus gydymas.

Simptomų specifiškumas

Patologijos simptomai atsiranda lygiagrečiai su inkstų audinio sunaikinimu. Jie atsiranda, palaipsniui didėja, papildo vienas kitą. Tai apima šiuos ženklus:

• Silpnumas;
• Visiškas noro valgyti nebuvimas;
• mažas šlapimo išsiskyrimas;
• Pykinimas, vėmimas ir viduriavimas;
• Tachikardija;
• hipertenzija;
• haliucinacijos ir kliedesiai;
• Acidozė;
• Kraujavimas (į odą, gleivines, smegenis).

Kuo daugiau pažeisti inkstų audiniai, tuo ryškesni požymiai. Ureminės komos eigos apraiškos ir variantai gali skirtis. Diferencinė diagnozė ir gydymas atliekamas pagal šias kategorijas:

• Galimybė atidaryti;
• kalbos reakcija;
• Variklio galimybės.

Klinika, diagnozė ir skubi pagalba skiriasi priklausomai nuo ureminės komos tipo. Valstybių ypatumai pateikti lentelėje.

Šiuos klinikinius variantus lemia viena diagnozė, tačiau jų gydymo principai skirsis. Bet kokiu atveju, esant ureminei komai, nurodoma skubi pagalba. Priešingu atveju dėl smegenų edemos, dėl kurios atsirado plaučių nepakankamumas, žmogus mirs.

Komplikacijos

Pagrindinės komplikacijos po komos yra nervų sistemos sutrikimai. Jų pašalinimo principai priklauso nuo komos tipo ir jos trukmės. Pacientai kenčia nuo tokių pokyčių:

• Mąstymo pasikeitimas;
• atminties sutrikimas;
• Sąmonės sutrikimas;
• Charakterio pasikeitimas.

Norėdami pašalinti tokius pažeidimus, pirmaisiais komos apraiškomis turite kreiptis į gydytoją. Skubi pagalba ir ureminės komos gydymas teikiamas intensyviosios terapijos skyriuje.

Neatidėliotino pobūdžio veiksmai

Jei įtariate, kad išsivysto ikikoma ar koma, pacientą reikia nedelsiant hospitalizuoti į intensyviosios terapijos skyrių. Jame turi būti dirbtinio inksto aparatas, kad prireikus būtų galima atlikti lėtinę hemodializę.

Prieš vežant pacientą į ligoninę, jam reikia duoti daug skysčių. Šiuo atveju puikiai tinka mineralinis vanduo, kuriame yra šarmų. Nukentėjusiojo galvą patepkite šaltu vandeniu.

Skubi ureminės komos pagalba numato tokį veiksmų algoritmą:

• Išskalaukite žarnas ir skrandį su soda;
• Naudokite vidurius laisvinančius vaistus;
• Esant hiponatremijai, į raumenis švirkščiamas natrio chlorido tirpalas;
• Esant hipernatremijai, naudokite spironolaktoną;
• Suleidus į veną Trisamino, acidozė pašalinama.
• Gliukozės ir natrio bikarbonato tirpalai skirti rehidratacijai;
• Anaboliniai hormonai skirti baltymų apykaitai normalizuoti;
• Pašalinkite infekcijas su antibiotikais;
• Stabilizuoti kraujospūdžio rodiklius;
• Nusiimk.

Jei konservatyvus gydymas nepadeda arba organų pažeidimas yra per didelis, taikoma inksto transplantacija.

Diagnostikos ypatybės

Patologijos tyrimo metodai priklauso nuo jos vystymosi stadijos. Dažniausiai gydytojas naudojasi anamnezės duomenimis. Jei jų nėra ir diagnozei patvirtinti, skiriami šie laboratoriniai tyrimai:

• bendras;
• Bendra šlapimo analizė;
• Bakterinė kraujo, šlapimo, išmatų kultūra.

Privalomas diagnostinis įvykis yra pilvaplėvės ultragarsas. Aparatinės diagnostikos metu nustatomas inkstų dydis ir struktūra.

Gydymo ir prevencinių priemonių ypatumai

Patologinės būklės gydymas, reabilitacija ir profilaktika yra pagrindiniai geros gyvenimo kokybės po ureminės komos komponentai.

Naudokite 2 terapinių priemonių sritis: konservatyvią ir aparatinę. Jų savybės pateiktos lentelėje.

Norint pagerinti sveikatą, taip pat išvengti komplikacijų, gydymo ir reabilitacijos laikotarpiu skiriama speciali dieta. Tai leidžia visiškai atsisakyti baltymų turinčio maisto ir griežtai kontroliuoti geriamo skysčio kiekį. Rodomas išmatuotas dienos režimas. Gydymo pradžioje svarbu laikytis lovos poilsio ir visiško poilsio.

Šiuolaikinės medicinos galimybės leidžia pailginti ir pagerinti pacientų, patyrusių ureminę komą, gyvenimo kokybę. Sėkminga reabilitacija stebima 90% pacientų. Lengviausias gydymas ir pasveikimas po jo vyks žmonėms, kurie laiku nustatė patologiją, kreipdamiesi į medikus.

Ureminė koma yra paskutinė lėtinio abiejų inkstų pažeidimo stadija. Šiame etape inkstų audinys taip sumažėjęs, kad jo nebeužtenka pilnam toksinų pašalinimui. Dėl to organizme kaupiasi nereikalingi produktai, kurie sukelia jo apsinuodijimą.

Gali būti kraujosruvų smegenyse, epidermyje ir vidaus organų gleivinėse. Tada žmogus patenka į stuporo būseną. Viskas baigiasi koma.

Ilgalaikę inkstų ligą, kuri yra lėtinė, dažnai lydi rimtos komplikacijos. Azoteminė koma yra viena iš sunkiausių patologinių būklių, kuriai reikalinga skubi medicininė pagalba. Paprastai tai atsiranda dėl nuolatinio glomerulonefrito, pielonefrito, amiloidozės, policistinės inkstų ligos ir kitų ligų.

Koma paprastai diagnozuojama pagal būdingus ilgalaikio inkstų pažeidimo požymius ir ligos dinamiką. Abu yra įrašyti į paciento ligos istoriją. Paciento koma siūlo imtis skubių priemonių, kad būtų išvengta mirties. Pirmiausia reikia išvesti žmogų iš komos. Skubiosios priemonės – gyvybiškai svarbių organų (širdies ir plaučių) gaivinimas, kvėpavimo, kraujospūdžio, pulso kontrolė.

Mokslininkai ir gydytojai vis dar tiria uremijos atsiradimo mechanizmą, nes jos patogenezė nebuvo iki galo atsekta. Gerai žinoma, kad ši sąlyga atsiranda dėl:

• daugelio baltymų skilimo produktų, būtent: azoto šlakų, karbamido, kreatinino, šlapimo rūgšties, koncentracija kraujyje;
• inkstų funkcijos pablogėjimas;
• žmogaus organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros bei mineralų struktūros pokyčiai.

Dėl minėtų pokyčių organizme sutrinka normalus gyvybiškai svarbių vidaus organų ir sistemų darbas, todėl azoteminę komą lydi sunkus kepenų pažeidimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai.

Inkstų nepakankamumo vystymosi procesas paprastai skirstomas į du etapus:

• pradinis arba paslėptas – jį galima aptikti tik tyčinio specialaus inkstų tyrimo metu. Jį sudaro pagrindinių charakteristikų, atspindinčių suporuoto organo veiklą, jo kiekybinius ir greičio parametrus, kasdienių rodiklių nustatymas. Tai apima glomerulų filtraciją, karbamido klirensą, elektrolitus, amoniako išskyrimą ir kitus;
• antroji fazė – tam tikras klinikinis patologinės būklės vaizdas. Klirenso testo pagalba nustatomas inkstų filtravimo ir reabsorbcijos sutrikimas. Net nedidelis standartinio indikatoriaus perteklius rodo organo azoto išskyrimo pajėgumo pažeidimą.

Pažymėtina, kad šio rodiklio padidėjimas užsitęsus inkstų ligų eigai vyksta lėtai.

Lėtinis inkstų nepakankamumas sisteminamas priklausomai nuo azotemijos rodiklių ir pradinio šlapimo susidarymo proceso (glomerulų filtracijos) būklės. Yra trys tipai:

• Pradinis - kraujyje yra nedidelis konservuoto azoto kiekis, ty medžiagos kiekis neviršija 60 mg; azoto turinčios karboksirūgšties (kreatino) - norma yra ne didesnė kaip 3,0 mg; vidutinio sunkumo glomerulų filtracijos sumažėjimas.
• (A ir B) sunkus, kai azoto ir kreatinino kiekis žymiai viršija normą ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas.
• Terminalas - akivaizdus klinikinis uremijos vaizdas.

Lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai pasireiškia:

• visų gyvybiškai svarbių organų normalios veiklos pažeidimai (dispepsiniai sutrikimai). Būdingi rodikliai: apetito praradimas, troškulys, burnos džiūvimo jausmas, pykinimo ir vėmimo priepuoliai, amoniako kvapas iš burnos ertmės. Yra stomatitas, gingivitas ir kiti;
• patologinių procesų susidarymas (neurologiniai sutrikimai). Tai nerimo ar stuporo būsena, traukuliai, didelis susijaudinimas, raumenų mėšlungis, kaukolės nervų motorinių branduolių ir priekinių nugaros smegenų ragų motorinių neuronų pažeidimas, sutrinka kvėpavimo funkcija;
• nervų sistemos pažeidimas (trofiniai sutrikimai), dėl ko sutrinka ląstelių mitybos procesas, užtikrinantis neurogeninės kilmės organo (ar jo audinio) struktūros ir funkcionavimo išsaugojimą. Sulėtėja paciento reakcijos, taip pat mieguista būsena, kai pacientas giliai miega, iš kurio jį gana sunku ištraukti.

Paciento uremijos išsivystymo procese padidėja pneumonijos ir bronchito išsivystymo rizika, taip pat pastebimas staigus regėjimo ir klausos pablogėjimas. Varginantis odos niežėjimas, kraujavimas, azoto šlakų (karbamido prakaito) nusėdimas ant kaktos ir nosies sparnų yra papildomi progresuojančios ligos rodikliai. Paskutinis uremijos etapas baigiasi galutinio endokardito išsivystymu, kuris yra mirties pranašas.

Suaugusiųjų ir vaikų ligos eigos ypatybės

Ureminės komos atsiradimas nepriklauso nuo amžiaus. Atsiranda organizmo intoksikacijos, inkstų funkcijos sutrikimo, hormonų apykaitos destabilizavimo, per didelės nuodų koncentracijos, atsirandančios dėl baltymų apykaitos, procese.

Ši būklė pastebima suaugusiems ir vaikams. Abiejų atvejų ligos etiologija yra pagrįsta inkstų nepakankamumu ir jo simptomais. Visų pirma, tai yra per dieną susidarančio šlapimo tūrio rodiklis (diurezė). Nepaisant to, kad iš organizmo išsiskiria daug skysčių, atliekos nėra visiškai pašalinamos ir palaipsniui kaupiasi. Inkstų nepakankamumas sukelia acidozės vystymąsi, tai yra, organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pokytis link rūgštingumo padidėjimo (pH sumažėjimo). Abu veiksniai – acidozė ir azotemija – sukelia sunkų apsinuodijimą.

Ureminei komai būdingas laipsniškas visų šios būklės požymių padidėjimas:

• bendras silpnumas;
• sumažėjęs darbingumas ir gebėjimas susikaupti;
• galvos skausmas;
• regos ir klausos praradimas;
• atminties praradimas;
• mieguistumas;
• apatija;
• amoniako kvapas ir kt.

Subrendusiems žmonėms ureminę komą sukelia:

• vyrams – dažniausiai prostatos adenoma;
• moterims tai gali būti pielonefrito, hormonų apykaitos sutrikimų ar kitų šlapimo sistemos patologijų pasekmė.

Vaikai šią būklę ištveria sunkiau nei suaugusieji. Jie dažnai turi:

• haliucinacijos ir sąmonės netekimas;
• opos ir nekrozė ant gleivinių;
• padidėjęs kraujavimas;
• širdies tono pasikeitimas;
• padidėjęs kraujospūdis;
• leukocitozė.

Komos būsena atsiranda palaipsniui. Šiuo laikotarpiu vaikas yra mieguistas, irzlus.

Komos susidarymo priežastys

Azoteminę uremiją sukelia:

• užsitęsęs pielonefritas;
• glomerulonefritas;
• organizmo intoksikacija vaistais (antibiotikais, skausmą malšinančiais vaistais, antimikrobinėmis medžiagomis);
• toksinių medžiagų (metilo alkoholio, etilenglikolio) koncentracija organizme;
• donoro kraujo nesuderinamumas perpylimo metu;
• nuolatiniai vėmimo ir viduriavimo priepuoliai.

Dėl užsitęsusio patologinio proceso, kuris vystosi inkstuose, padidėja oligurija ir sumažėja šlapimo nutekėjimas. Taigi yra: karbamido, šlapimo rūgščių ir kreatinino kaupimasis, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas organizme, metabolinės acidozės vystymasis.

Komplikacijos ir pasekmės

Prasidėjus ureminei komai, gydytojai nepateikia pacientui pačios palankiausios prognozės. Geriausia užkirsti kelią šiai būklei, nustatyti ligą ankstyvoje stadijoje. Tada gydymo metodai bus veiksmingesni. Komplikacijos pablogina situaciją, pavyzdžiui, pneumonija. Ypatingą pavojų kelia vidinis kraujavimas smegenyse, virškinamajame trakte.

Uremijos laikotarpiu nervų sistema patiria rimtų pokyčių. Patyrus ureminę komą, stebimas žmogaus charakterio pasikeitimas, kenčia atmintis, prarandama pažintinė veikla. Tai mirtina patologija, kurios prognozė yra nepalanki pacientui, todėl, jei turite būdingų simptomų, turėtumėte kreiptis į gydytoją.

Diagnostika

Norint nustatyti būklę ir nustatyti specifinį veiksnį, kuris išprovokavo inkstų komą, pirmiausia atliekamas bendras klinikinis kraujo tyrimas. Tai rodo kiekybinį karbamido ir kreatino kiekį. Remiantis šiais rodikliais, parenkama gydymo kryptis.

Ultragarsas ir dubens dugno rentgeno spinduliai yra metodai, naudojami ligos šaltiniui nustatyti. Šie diagnostikos metodai leidžia nustatyti akmenų buvimą Urogenitalinėje sistemoje ir nustatyti inkstų audinių struktūros pokyčius. Kai kuriais atvejais atliekama kompiuterinė tomografija. Papildomai nustatomas elektrolitų kraujyje rodiklis, kurio pagalba kontroliuojamas vaistinių tirpalų skyrimas, siekiant normalizuoti elektrolitų, rūgščių ir šarmų pusiausvyrą organizme.

Gydymas ir skubi pagalba

Ureminės komos būsenos pacientas patenka į intensyviosios terapijos skyrių. Gydytojai atlieka medicininę ir aparatinę terapiją. Į veną leidžiami vaistai, diuretikai, fiziologinis tirpalas ir gliukozė. Ypač sunkiais atvejais vartojami hormoniniai vaistai. Specialių prietaisų pagalba atliekamos kraujo valymo procedūros (hemodializė ir plazmaferezė).

Hemodializė

Pirmosios pagalbos priėmimai:

• intoksikacijos neutralizavimas;
• vandens ir elektrolitų balanso atkūrimas;
• kraujospūdžio normalizavimas;
• simptominės terapijos pagalba pašalinami tam tikri ypač pavojingi komos požymiai, pavyzdžiui, traukuliai;
• hemodializė.

Pagrindinė paciento būklės po komos gydymo kryptis yra užkirsti kelią inkstų patologijų, provokuojančių uremiją, šaltiniams. Pavyzdžiui:

• chirurgija, skirta pašalinti akmenis iš inkstų ir šlapimo pūslės;
• keisti mitybą ir vengti maisto produktų, kurie prisideda prie amoniako gamybos;
• apriboti glaudų kontaktą su toksinėmis medžiagomis.

Prevencija

Kaip prevencinius metodus, padedančius išvengti ureminės komos išsivystymo, gydytojai rekomenduoja:

• sistemingai atlikti medicininę apžiūrą;
• išgydyti visus uždegiminius procesus, vykstančius kūno viduje, ypač Urogenitalinės sistemos organuose;
• atidžiai išgydykite patologiją, dėl kurios išsivystė inkstų nepakankamumas (užsitęsęs glomerulonefritas, pielonefritas, policistinė liga, diabetas ir kt.).

Jei jau yra inkstų nepakankamumas, pacientui reikia kuo skubiau registruotis gydymo įstaigoje, metodiškai ir sistemingai gydyti ligą, laikantis visų specialisto rekomendacijų. Be to, reikia vengti komplikacijų, chirurginių operacijų, kraujavimo. Kraujo apytakos normalizavimas esant jos nepakankamumui žymiai sumažins inkstų komos riziką.

Apibendrinant, reikia pasakyti, kad savarankiškas vaistų vartojimas be gydytojo sutikimo taip pat gali išprovokuoti inkstų nepakankamumą. Todėl antibiotikų vaistus, tokius kaip streptomicinas, tetraciklinas, reikia vartoti tik taip, kaip nurodė specialistas ir jam prižiūrint. Ta pati taisyklė galioja vartojant antimikrobines medžiagas (sulfonamidus), centrinę nervų sistemą slopinančius vaistus (barbitūratus), analgetikus ir kitus vaistus.

Alternatyvus gydymas

Alternatyvioji medicina, apimanti homeopatiją ir tradicinę mediciną, gana pajėgi sulėtinti uremijos susidarymą ir apriboti reabilitacijos laikotarpį.

Liaudies receptai:

• šarminio mineralinio vandens ir didelio skysčio kiekio naudojimas;
• pykinimo priepuolius malšina šalta žalia arbata ir ledo kubeliai (juos reikia nuryti, susmulkinus ne smulkius gabalėlius);
• naudingas kefyras ir išrūgos;
• traukuliai palengvėja suvyniojus pacientą į drėgną skudurėlį, suvilgytą šaltame vandenyje. Tada žmogų reikia apvynioti antklode.
• įveskite dienas, kai pacientas valgo tik vaisius. Tai veiksminga ligos profilaktika;
• kadagių, laukinių rožių, šeivamedžių, asiūklių, jonažolių nuovirai.

Homeopatija

Homeopatiniai preparatai padeda sustabdyti ureminės komos eigą ir padeda atkurti sveikatą, atleidžia žmogų nuo ligos pasekmių:

• amoniakas naudojamas širdies darbui skatinti, ypač jei šlapime yra kraujo, baltymų, hialino cilindrų;
• cianido rūgštis – veiksminga esant agonijai komos metu;
• paprastoji raugerškis pasižymi analgezinėmis ir priešuždegiminėmis savybėmis, taip pat naudojama intensyvesniam skysčių šalinimo iš organizmo procesui. Raugerškis padeda pašalinti druskų perteklių, pašalinti nuosėdas ir užkirsti kelią jų pakartotiniam susidarymui;
• čemerinis baltasis ir kartusis moliūgas suaktyvina pilvaplėvėje esančių organų kraujotaką;
• vaistas Galium-Heel - jo veikimas skirtas sumažinti toksinų aktyvumą, stabilizuoti organų struktūrą ir atkurti jų funkcijas bei stimuliuoti imuninę sistemą. Priemonė teigiamai veikia gyvybiškai svarbių organų audinius: širdį, kepenis, inkstus, plaučius.

Gyvenimo trukmė ir galima komos pabaiga

Ureminė koma neturi reikšmingos įtakos gyvenimo tęstinumui. Šiuolaikiniai gaivinimo metodai leidžia išvesti žmogų iš šios būsenos. Tačiau neatmetama mirtina baigtis, tačiau tai neįvyksta dažnai. Vėliau, kiek žmogus gyvens, priklauso nuo visų gydytojo nurodymų, kuriais siekiama užkirsti kelią uremiją sukeliantiems veiksniams, vykdymo.

Verta pabrėžti, kad perkelta uremija gali pabloginti paciento gyvenimo kokybę dėl didelio poveikio jo nervų sistemai. Žmogaus atminties ir pažintinės veiklos pablogėjimas neigiamai veikia jo egzistavimą ateityje.

Kas yra ureminė koma?

Ureminė koma (uremija) arba šlapinimasis išsivysto dėl endogeninės (vidinės) organizmo intoksikacijos, kurią sukelia sunkus ūminis ar lėtinis inkstų nepakankamumas.

Ureminės komos priežastys

Daugeliu atvejų ureminė koma yra lėtinių glomerulonefrito ar pielonefrito formų pasekmė. Organizme susidaro per daug toksiškų medžiagų apykaitos produktų, dėl kurių smarkiai sumažėja paros išskiriamo šlapimo kiekis ir išsivysto koma.

Ekstrarenalinės ureminės komos vystymosi priežastys yra: apsinuodijimas vaistais (sulfanilamido serija, salicilatai, antibiotikai), pramoninis apsinuodijimas (metilo alkoholiu, dichloretanu, etilenglikoliu), šokas, sunkiai įveikiamas viduriavimas ir vėmimas, nesuderinamo kraujo perpylimas.

Esant patologinėms organizmo būklėms, atsiranda inkstų kraujotakos sistemos pažeidimas, dėl kurio išsivysto oligurija (išskiriamo šlapimo kiekis yra apie 500 ml per dieną), o vėliau - anurija (šlapimo kiekis iki 100 ml per dieną). Palaipsniui didėja karbamido, kreatinino ir šlapimo rūgšties koncentracija, o tai sukelia uremijos simptomus. Dėl rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimo išsivysto metabolinė acidozė (būklė, kai organizme yra per daug rūgštaus maisto).

Ureminės komos simptomai

Ureminės komos klinikinis vaizdas vystosi palaipsniui, lėtai. Jai būdingas ryškus asteninis sindromas: apatija, didėjantis bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, galvos skausmas, mieguistumas dieną ir miego sutrikimas naktį.

Dispepsinis sindromas pasireiškia apetito praradimu, dažnai anoreksija (atsisakymu valgyti). Pacientas jaučia džiūvimą ir kartumo skonį burnoje, iš burnos skleidžia amoniako kvapą, padidėja troškulys. Dažnai prisijungia stomatitas, gastritas, enterokolitas.

Pacientams, sergantiems augančia uremine koma, būdinga išvaizda – veidas atrodo paburkęs, oda blyški, išsausėjusi liečiant, matomi įbrėžimų pėdsakai dėl nepakeliamo niežėjimo. Kartais ant odos galima pastebėti į miltelius panašių šlapimo rūgšties kristalų nuosėdų. Matomos hematomos ir kraujavimai, pastoziškumas (veido odos blyškumas ir sumažėjęs elastingumas esant nedideliam edemai), edema juosmens srityje ir apatinių galūnių srityje.

Hemoraginis sindromas pasireiškia kraujavimu iš gimdos, nosies, virškinimo trakto. Kvėpavimo sistemos pusėje stebimas jo sutrikimas, pacientas nerimauja dėl paroksizminio dusulio. Sumažėja kraujospūdis, ypač diastolinis.

Intoksikacijos padidėjimas sukelia sunkią centrinės nervų sistemos patologiją. Paciento reakcija susilpnėja, jis patenka į stuporo būseną, kuri baigiasi koma. Tokiu atveju gali pasireikšti staigus psichomotorinis susijaudinimas, lydimas kliedesių ir haliucinacijų. Padidėjus komai, priimtini nevalingi atskirų raumenų grupių trūkčiojimai, siaurėja vyzdžiai, didėja sausgyslių refleksai.

Radote klaidą tekste? Pasirinkite jį ir dar kelis žodžius, paspauskite Ctrl + Enter

Ureminės komos patogenezė

Pirmasis svarbus patogenetinis ir diagnostinis ureminės komos pradžios požymis yra azotemija. Esant tokiai būklei, liekamasis azotas, šlapalas ir kreatininas visada yra padidėję, jų rodikliai lemia inkstų nepakankamumo sunkumą.

Azotemija sukelia tokias klinikines apraiškas kaip virškinimo sistemos sutrikimai, encefalopatija, perikarditas, anemija, odos simptomai.

Antras pagal svarbą patogenezinis požymis yra vandens ir elektrolitų pusiausvyros pokytis. Ankstyvosiose stadijose yra inkstų gebėjimo koncentruoti šlapimą pažeidimas, kuris pasireiškia poliurija. Galutinėje inkstų nepakankamumo stadijoje išsivysto oligurija, vėliau anurija.

Ligos progresavimas lemia tai, kad inkstai praranda gebėjimą išlaikyti natrį ir dėl to organizme mažėja druskų kiekis – hiponatremija. Kliniškai tai pasireiškia silpnumu, kraujospūdžio sumažėjimu, odos turgoru, padažnėjusiu pulsu, kraujo tirštėjimu.

Ankstyvosiose poliurinėse uremijos vystymosi stadijose stebima hipokalemija, kuri išreiškiama raumenų tonuso sumažėjimu, dusuliu ir dažnai traukuliais.

Galutinėje stadijoje išsivysto hiperkalemija, kuriai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, širdies susitraukimų dažnis, pykinimas, vėmimas, burnos ertmės ir pilvo skausmas. Hipokalcemija ir hiperfosfatemija yra parestezijos, traukulių, vėmimo, kaulų skausmo ir osteoporozės priežastys.

Trečia pagal svarbą uremijos vystymosi grandis yra kraujo ir audinių skysčio rūgštinės būklės pažeidimas. Tuo pačiu metu vystosi metabolinė acidozė, kurią lydi dusulys ir hiperventiliacija.

Dėl šios būklės reikia imtis skubių priemonių, kad būtų išvengta paciento mirties. Skubi ureminės komos pagalba susideda iš šių terapinių priemonių. Paciento būklė vertinama pagal Glazgo skalę. Tada pirmiausia atlieka širdies ir plaučių gaivinimą, atstatydami savo darbą, stengdamiesi išlaikyti tai, kas pasiekta (jei reikia, naudojant deguonies ir mechaninę ventiliaciją, širdies masažą). Reguliariai stebimi gyvybiniai rodikliai – pulsas, kvėpavimas, kraujospūdis. Jie daro kardiogramą, atlieka skubias diagnostikos procedūras. Periodiškai gaivinimo metu vertinama sąmonės būklė.

Virškinimo traktas plaunamas 2% natrio bikarbonato tirpalu, skiriami druskingi vidurius laisvinantys vaistai.

Esant druskos trūkumui, skiriamos 0,25 l izotoninio druskos tirpalo injekcijos į raumenis. Natrio perteklius neutralizuojamas Spironolaktonas- diuretikas, nepašalinantis kalio ir magnio jonų, tačiau didinantis natrio ir chloro jonų, taip pat vandens išsiskyrimą. Padidėjusiam slėgiui selektyviai parodo gebėjimą jį sumažinti, mažina šlapimo rūgštingumą. Kontraindikuotinas esant anurijai, kepenų nepakankamumui, kalio ir magnio pertekliui, natrio trūkumui. Gali sukelti šalutinį poveikį virškinimo sistemai, centrinei nervų sistemai ir medžiagų apykaitos procesams. Priskirkite paros dozę nuo 75 iki 300 mg.

Kraujospūdžiui mažinti skiriami antihipertenziniai vaistai, pavyzdžiui, Kapoten, kuris slopina angiotenzino II (inkstų gaminamo hormono) sintezės katalizatoriaus fermentinį aktyvumą. Padeda atpalaiduoti kraujagysles, mažina jose kraujospūdį ir apkrovą širdžiai. Vaisto veikiamos arterijos plečiasi labiau nei venos. Pagerina kraujotaką širdyje ir inkstuose. Suteikia natrio jonų koncentracijos kraujyje sumažėjimą. 50 mg vaisto paros dozė sumažina mikrovaskuliarinių kraujagyslių pralaidumą ir sulėtina lėtinio inkstų funkcijos sutrikimo vystymąsi. Hipotenzinis poveikis nėra lydimas refleksinio širdies susitraukimų dažnio padidėjimo ir sumažina deguonies poreikį širdies raumenyje. Dozavimas parenkamas individualiai, atsižvelgiant į hipertenzijos sunkumą. Šalutinis poveikis – baltymų, karbamido ir kreatinino, taip pat kalio jonų kiekio kraujyje padidėjimas, kraujo rūgštėjimas.

Acidozei pašalinti skiriamos intraveninės injekcijos. Trisaminas, aktyvina kraujo sistemos funkcijas, palaiko normalią jos rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Vaistas švirkščiamas lėtai, 120 lašų per minutę greičiu. Didžiausias paros suleidžiamos medžiagos tūris neturi būti didesnis nei apskaičiuotasis – 50 ml vienam kilogramui paciento kūno svorio. Vartojimas gali sukelti kvėpavimo slopinimą, per didelės dozės - šarminimą, vėmimą, gliukozės kiekio, kraujospūdžio sumažėjimą. Vaistas inkstų nepakankamumui gydyti vartojamas atsargiai.

Rehidratacija sustabdoma infuziniais tirpalais: 0,3-0,5 l tūrio izotonine gliukoze ir 0,4 l natrio bikarbonatu (4%). Šiuo atveju pageidautina atsižvelgti tiek į individualų paciento jautrumą, tiek į nepageidaujamą poveikį:

gliukozės tirpalas – sergant cukriniu diabetu; natrio bikarbonatas - esant kalcio ir chloro trūkumui, anurija, oligurija, patinimas ir hipertenzija.

Baltymų apykaitos normalizavimas atliekamas naudojant Retabolil. Jis švirkščiamas į raumenis 1 ml 5% tirpalo. Vaistas veiksmingai aktyvina baltymų sintezę, pašalina netinkamą mitybą, kompensuoja kaulinio audinio mitybos trūkumą, tačiau turi vidutinį androgeninį poveikį. Inkstų ir kepenų funkcijos sutrikimo atveju patariama būti atsargiems.

Kalio trūkumas kompensuojamas Pananginas- manoma, kad veikliosios medžiagos (kalio aspartatas ir magnio aspartatas), patekusios į ląsteles dėl asparginato, patenka į medžiagų apykaitos procesus. Normalizuoja širdies ritmą, kompensuoja kalio trūkumą. Jei pacientas skundžiasi galvos svaigimu – sumažinkite vaisto dozę. Skiriama lėta intraveninė tirpalo infuzija: viena ar dvi Panangin ampulės - ¼ arba ½ litro izotoninio natrio chlorido arba gliukozės (5%) tirpalo.

Stabdomas padidėjęs kalio kiekis kraujyje: 0,7 l natrio bikarbonato tirpalo (3%) ir gliukozės (20%).

Nuolatinis vėmimas sustabdomas injekcijomis į raumenis Cerucala Po 2 ml, o tai normalizuoja viršutinio virškinamojo trakto raumenų tonusą. Antiemetinis vaisto poveikis netaikomas vestibulinės ir psichogeninės kilmės vėmimui.

Privaloma procedūra, leidžianti išvalyti organizmą nuo susikaupusių toksiškų medžiagų apykaitos produktų, vandens pertekliaus ir druskų – dirbtinio inksto aparato naudojimas (ekstrakorporinė hemodializė). Metodo esmė ta, kad arterinis kraujas praleidžiamas per filtrų sistemą (dirbtines pusiau pralaidžias membranas) ir grąžinamas į veną. Priešinga kryptimi, apeinant filtrų sistemą, teka tirpalas, panašus į kraują sveikame kūne. Prietaisas kontroliuoja būtinų medžiagų patekimą į paciento kraują ir kenksmingų medžiagų patekimą į dializatą. Kai atkuriama normali kraujo sudėtis, procedūra laikoma baigta. Šis metodas taikomas ilgą laiką ir pasiteisino kaip labai efektyvus gydant ūminę ar lėtinę uremiją, sukeltą tiek sutrikusios inkstų funkcijos esant jų nepakankamumui, tiek ūminių egzogeninių intoksikacijų atvejais.

Esant infekciniam procesui, skiriamas individualus gydymas antibiotikais.

Kadangi ureminė koma išsivysto didėjant intoksikacijai, anemijai ir audinių badui deguonyje, organizmui reikia vitaminų. Dažniausiai skiriama askorbo rūgštis, nuo kurios stiprėja imunitetas, vitaminas D, kuris neleidžia vystytis osteoporozei, vitaminai A ir E, naudingi esant perdžiūvusiai, niežtinčiajai ir praradusiai odos elastingumą, B grupės vitaminai, reikalingi kraujodarai. Iš jų ypač naudingas piridoksinas (vitaminas B6). Jo trūkumas prisideda prie greito karbamido kaupimosi kraujyje. Jo lygis labai greitai sumažėja kasdien suvartojant 200 mg šio vitamino. Rekomenduojama vitaminų paros norma: B1 – ne mažiau 30 mg, E – 600 vnt., natūralaus vitamino A – 25 tūkst.

Be to, patartina vartoti lecitiną (nuo trijų iki šešių šaukštų), taip pat choliną – keturis kartus per dieną: tris – prieš valgį ir vieną kartą prieš miegą, po 250 mg (vienas gramas per dieną).

Mityba taip pat vaidina tam tikrą teigiamą vaidmenį. Kasdien būtina suvartoti ne mažiau kaip 40 g baltymų, antraip greitai kaupiasi šlapalas. Be to, pirmenybė turėtų būti teikiama augaliniams baltymams (pupelėms, žirniams, lęšiams, sėlenoms). Jie neprisideda prie natrio kaupimosi, priešingai nei gyvūnai. Norint normalizuoti žarnyno mikroflorą, rekomenduojama vartoti rūgštaus pieno gėrimus.

Fizioterapinis gydymas gali būti taikomas profilaktikos tikslais ir reabilitacinio gydymo laikotarpiu. Naudojama magnetinė, lazerio, mikrobangų ir ultragarso terapija. Gydymo metodai parenkami individualiai, atsižvelgiant į anamnezę, toleravimą, gretutines ligas. Fizinės procedūros gerina kraujotaką, turi terminį, fizinį ir cheminį poveikį organizmo audiniams, stimuliuoja imuninę veiklą, padeda malšinti skausmą, uždegimą, lėtina distrofinius procesus.

Alternatyvus gydymas

Profilaktiškai taikomi alternatyvūs gydymo būdai gali sulėtinti ureminės komos vystymąsi ir sutrumpinti reabilitacijos laikotarpį.

Esant uremijos paūmėjimui ir negalint nedelsiant iškviesti greitosios medicinos pagalbos į namus, galima atlikti šias skubias procedūras:

paruoškite karštą vonią (42 ° C) ir nuleiskite pacientą ten 15 minučių; tada padarykite klizmą vandeniu, pridedant druskos ir acto (ne esencijos); po to, kai klizma suveikė, duokite vidurius laisvinančių vaistų, pvz., Senna.

Teikiant pagalbą, pacientui būtina periodiškai duoti vandens ar serumo. Na padeda tokiais atvejais šarminis mineralinis vanduo. Ant galvos užsidėkite šaltą kompresą arba ledą. Esant pykinimui, taip pat vėmimui, galima duoti ledo gabalėlių nuryti arba atsigerti šaltos arbatos.

Tradicinė medicina rekomenduoja pacientą suvynioti į šaltą šlapią paklodę, teigdama, kad toks veiksmas padėjo išgelbėti ne vieną gyvybę. Jei medikų pagalbos tikrai nėra kur, tai daroma taip: ant lovos užtiesiama šilta antklodė, ant viršaus - šaltame vandenyje suvilgyta ir gerai išgręžta paklodė. Pacientas paguldomas ant jo, suvyniojamas į paklodę, tada šilta antklodė. Iš viršaus taip pat uždengia šilta antklode, ypač stengiasi, kad ligonio kojos būtų šiltos. Traukuliai turėtų praeiti, o sušilęs pacientas kelias valandas užmiega. Jums nereikia jo žadinti. Jei pabudus pacientui vėl prasideda traukuliai, apvyniojimą rekomenduojama kartoti.

Paruoškite mišinį, susmulkintą iki miltelių iš septynių dalių pipirų kmynų, trijų dalių baltųjų pipirų ir dviejų dalių žandikaulių šaknų. Vartokite miltelius su laukinių rožių nuoviru tris ar keturis kartus per dieną. Toks įrankis laikomas naudingu kompleksinio pacientų gydymo komponentu net ir hemodializės metu.

Azoto junginių ir kitų toksinų koncentracijos kraujyje prevencija – kasdienis petražolių ir krapų, salierų, lesnių, salotų ir svogūnų, taip pat ridikėlių ir ridikėlių, agurkų ir pomidorų naudojimas vasarą. Žalia forma gerai naudoti kopūstus, morkas ir burokėlius, taip pat gaminti patiekalus iš šių daržovių. Naudinga valgyti patiekalus iš bulvių, moliūgų ir cukinijų. Šviežios uogos turi valomąjį poveikį:

miškas - spanguolės, braškės, mėlynės, bruknės, gervuogės; sodas - braškės, avietės, agrastai, slyvos, juodieji ir raudonieji kalnų pelenai, vynuogės.

Pravers arbūzai ir melionai. Pavasarį beržų sulą galima gerti be apribojimų. Rudens-žiemos laikotarpiu vartojamos jau minėtos daržovės ir obuoliai, apelsinai, greipfrutai.

Vandens ir druskos balanso normalizavimo receptas: nenuluptus avižų grūdus užpilkite vandeniu, užvirinkite ir neužvirę troškinkite ant nedidelės ugnies tris-keturias valandas. Tada dar karštos avižos pertrinamos per kiaurasamtį. Gautą želė reikia valgyti iš karto, leidžiama įdėti šiek tiek medaus.

Su uremija, urolitiaze naudojamas gydymas žolelėmis. Rekomenduojama gerti dilgėlių antpilą, kuris ruošiamas santykiu: 200 ml verdančio vandens - šaukštas sutrintų sausų dilgėlių lapų. Pirmiausia jis ketvirtį valandos laikomas vandens vonioje, po to ¾ valandos kambario temperatūroje. Nukoškite ir išgerkite po trečdalį stiklinės prieš kiekvieną valgį (tris ar keturis kartus per dieną).

Sergant lėtiniais inkstų sutrikimais, inkstų akmenlige ir uremija, du arbatinius šaukštelius aukso lazdelės žolės rekomenduojama užpilti stikline šalto virinto vandens, keturioms valandoms palikti uždarytame indelyje. Tada nukoškite ir pagal skonį išspauskite citrinos sultis. Gerti po ketvirtadalį puodelio mėnesį keturis kartus per dieną prieš valgį.

Susmulkinkite ir sumaišykite 15 g jautienos žolės ir petražolių šaknų, erškėtuogių ir kadagių, įpilkite į juos 20 g juodųjų serbentų lapų ir paprastųjų viržių žiedų. Desertinį šaukštą daržovių mišinio užplikykite verdančiu vandeniu (200 ml) penkias minutes ir nukoškite. Gerti tris kartus per dieną mėnesį. Kontraindikuotinas esant ūminėms inkstų patologijoms, opiniams virškinamojo trakto pažeidimams, nėščioms moterims.

Susmulkinkite ir sumaišykite 30 g žolelių glotnosios ir asiūklio, beržo lapų ir meškauogės. Šaukštas augalų mišinio supilamas į emaliuotą dubenį ir užpilamas stikline vandens. Uždengę dangtį, troškinkite ant silpnos ugnies apie tris minutes. Sultinys primygtinai reikalaujamas dar penkias minutes. Filtruokite, atvėsinkite iki šiltos būsenos ir gerkite tris kartus per dieną mėnesį. Ūminio cistito atveju vartokite atsargiai.

Vasaros receptas - šviežių alyvmedžių lapų užpilas: susmulkinkite alyvos lapus, paimkite du šaukštus, užplikykite verdančiu vandeniu 200 ml tūrio, užvirinkite ir palikite šiltai dvi ar tris valandas. Nukoškite, pagal skonį įspauskite citrinos sulčių į antpilą. Gerkite po vieną valgomąjį šaukštą prieš keturis pagrindinius valgius. Priėmimo kursas yra dvi savaitės, tada po dviejų savaičių galite pakartoti. Tokį gydymą rekomenduojama atlikti visą vasarą, kol yra šviežių alyvmedžių lapų. Rudenį – išnagrinėti.

Homeopatija

Homeopatiniai vaistai gali padėti išvengti ureminės komos, taip pat padėti greitai ir efektyviai atkurti sveikatą bei pašalinti jos pasekmes.

Amoniakas (Ammonium causticum) rekomenduojamas kaip stiprus širdies stimuliatorius esant uremijai, kai šlapime yra kraujo, baltymų ir hialino liekanų. Būdingas jo vartojimo simptomas – kraujavimas iš natūralių kūno angų, gilus alpimas.

Ciano rūgštis (Acidum Hydrocyanicum) taip pat yra pirmosios pagalbos priemonė nuo ureminės komos agonijos. Tačiau problema ta, kad dažniausiai šių vaistų nėra po ranka.

Inkstų uždegiminėms ligoms, ypač pielonefritui ar glomerulonefritui (kuris, kai jis yra lėtinis, gali išsivystyti ilgainiui ureminė koma), pasirenkami vaistai yra gyvatės nuodai (Lachesis) ir auksas (Aurum). Tačiau jei prieš inkstų uždegimą buvo tonzilitas, išsivystė lėtinis tonzilitas, tai veiksmingesni bus sieros kepenų (Hepar sulfuris) ar Merkurijaus preparatai. Todėl norint, kad homeopatinis gydymas padėtų, būtina kreiptis į kvalifikuotą specialistą.

Lėtinės uremijos profilaktikai rekomenduojamas kompleksinis homeopatinis preparatas Bereberis gommakord. Jame yra trys augaliniai komponentai skirtingais homeopatiniais skiedimais.

Paprastasis raugerškis (Berberis vulgaris) – stiprina šlapimo organų drenavimo funkciją, turi nuskausminamą, priešuždegiminį poveikį, skatina druskų pertekliaus šalinimą, akmeninių nuosėdų šalinimą ir apsaugo nuo jų nusėdimo.

Moliūgų trauktinė (Citrullus colocynthis) – aktyvina pilvaplėvės organų aprūpinimą krauju, malšina spazmus, turi neutralizuojantį ir šlapimą varantį poveikį, naikina inkstų dieglius.

Hellebore white (Veratrum album) – pasižymi tonizuojančiu ir antiseptiniu poveikiu, teigiamai veikia centrinės nervų sistemos veiklą, atkuria išsekusį organizmą.

Jis skiriamas kaip drenažo priemonė, esant šlapimo organų, sąnarių, kepenų, virškinamojo trakto patologijoms ir dermatologinėms ligoms.

Lašus vartoja vyresni nei 12 metų pacientai. Įlašinkite 10 lašų į indą, kuriame yra 5-15 ml vandens, ir gerkite, stengdamiesi ilgiau laikyti burnoje. Vaistas geriamas tris kartus per dieną ketvirtį valandos prieš valgį arba valandą po jo.

Dienos porciją galima praskiesti 200 ml vandens ir gerti mažais gurkšneliais visą dieną.

Ūmioms ligoms palengvinti viena 10 lašų dozė geriama kas ketvirtį valandos, tačiau ne ilgiau kaip dvi valandas.

Šalutinis poveikis ir sąveika su kitais vaistais nenustatyti.

Sudėtingi homeopatiniai lašai Galium-Heel veikti ląstelių lygiu. Tai viena iš pagrindinių plaučių, širdies raumens, inkstų ir kepenų parenchimos drenažo priemonių. Jis skiriamas organizmo detoksikacijai, esant dispepsiniams simptomams, sutrikusiai inkstų funkcijai, inkstų akmenligei, kaip diuretikas, esant kraujavimui, išsekimui, smegenų, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo takų patologijoms. Sudėtyje yra 15 komponentų. Šalutinis poveikis nebuvo užregistruotas. Kontraindikuotinas esant individualiam jautrumui.

Taikoma bet kuriame amžiuje. Vaikams nuo 0 iki 1 metų rekomenduojama dozė yra penki lašai; 2-6 metai - aštuoni lašai; virš šešerių ir suaugusių – dešimt. Ūminiams simptomams palengvinti viena dozė geriama kas ketvirtį ar pusvalandį vieną ar dvi dienas. Didžiausia paros dozė yra 150-200 lašų. Priėmimo trukmė yra vienas arba du mėnesiai.

Šio homeopatinio vaisto specifiškumas susijęs su jo naudojimu pradiniame gydymo etape kaip monoterapija (arba kartu su Lymphomyosot – vaistu limfinei sistemai valyti). Pagrindinius vaistus, turinčius įtakos organų funkcionavimui, rekomenduojama skirti praėjus 10–14 dienų nuo drenažo gydymo pradžios. Jei neįmanoma atidėti organotropinio vaisto vartojimo, kartu su juo leidžiama vartoti Galium-Heel. Šį vaistą rekomenduojama pradėti vartoti pradinėje ligos fazėje, kai dar nėra ryškių klinikinių simptomų ir nedidelių nusiskundimų, nes nusausindamas audinius jis paruošia efektyviam organotropinių – tiek homeopatinių, tiek alopatinių – poveikiui. Dėl to gydymo veiksmingumas didėja.

Limfomiozotas homeopatinis preparatas, yra 16 komponentų. Gerina limfos tekėjimą, mažina intoksikaciją, patinimą ir uždegimą, mažina eksudaciją, aktyvina ląstelinį ir humoralinį imunitetą. Tiekiamas lašais ir injekciniu tirpalu. Kontraindikuotinas esant padidėjusiam jautrumui sudedamosioms dalims.Esant skydliaukės patologijoms, būti atsargiems. Retais atvejais gali pasireikšti alerginės odos reakcijos.

Lašai ištirpinami vandenyje (10 ml) ir laikomi burnoje, kad įsigertų kuo ilgiau, gerti tris kartus per dieną prieš valgį pusvalandį arba valandą po jo. 12 metų ir vyresniems pacientams skiriama 10 lašų, ​​kūdikiams – vienas arba du, nuo vienerių iki trejų metų – trys, nuo trejų iki šešerių – penki, nuo šešerių iki 12 – septyni.

Ūmioms ligoms palengvinti viena dozė geriama kas ketvirtį valandos, tačiau ne daugiau kaip 10 kartų. Tada jie pereina į įprastą priėmimą.

Padidėjus skydliaukės funkcijai, vartokite pusę dozės, atitinkančios amžių, kasdien ją didinant po vieną lašą ir padidinant iki amžiaus normos.

Sunkiais atvejais skiriamas injekcinis tirpalas. Vienkartinė dozė yra viena ampulė ir vartojama nuo šešerių metų amžiaus. Injekcijos atliekamos du ar tris kartus per savaitę į raumenis, po oda ir į odą, į veną ir į akupunktūros taškus.

Taip pat galima vartoti per burną tirpalo iš ampulės, nes jo turinys praskiedžiamas ¼ puodelio vandens ir geriamas visą dieną reguliariais intervalais, laikant skystį burnoje.

Echinacea compositum CH- sudėtingas homeopatinis vaistas, kurį sudaro 24 komponentai.

Jis skirtas įvairios kilmės infekciniams ir uždegiminiams procesams, įskaitant pyelitą, cistitą, glomerulonefritą, susilpnėjusį imunitetą ir intoksikaciją. Kontraindikuotinas sergant aktyvia tuberkulioze, kraujo vėžiu, ŽIV infekcija. Galimos jautrinimo reakcijos (odos bėrimas ir padidėjęs seilėtekis). Jis švirkščiamas į raumenis vienoje ampulėje nuo vienos iki trijų injekcijų per savaitę. Retais atvejais dėl imuninės sistemos stimuliavimo gali padidėti kūno temperatūra, todėl vaisto vartojimo nutraukti nereikia.

Ubiquinone Compositum, daugiakomponentis homeopatinis preparatas, normalizuojantis medžiagų apykaitos procesus, skiriamas esant hipoksijai, fermentų ir vitaminų-mineralų trūkumui, intoksikacijai, išsekimui, audinių degeneracijai. Veiksmas pagrįstas imuninės gynybos aktyvavimu ir vidaus organų veiklos atkūrimu dėl preparate esančių komponentų. Jis gaminamas ampulėse injekcijoms į raumenis, panašiai kaip ir ankstesnė priemonė.

Solidago compositum C skiriamas esant ūminėms ir lėtinėms šlapimo organų patologijoms (pielonefritui, glomerulonefritui, prostatitui), taip pat šlapimo išsiskyrimui skatinti. Jis malšina uždegimus ir spazmus, gerina imunitetą, skatina sveikimą, taip pat turi šlapimą varantį ir dezinfekuojantį poveikį, kuris pagrįstas savo imuniteto suaktyvėjimu. Jis gaminamas ampulėse injekcijoms į raumenis, panašiai kaip ir ankstesnė priemonė.

Sutrikus vitaminų pasisavinimui, Coenzyme compositum naudojamas redokso procesams reguliuoti, detoksikuoti ir normaliai medžiagų apykaitai atkurti. Gaminamas ampulėse injekcijoms į raumenis, jo veikimo ir taikymo principas yra panašus į ankstesnių priemonių.

Chirurgija

Esant negrįžtamiems inkstų audinio pakitimams, siekiant išvengti mirties, yra tik viena išeitis – inksto transplantacija. Šiuolaikinė medicina praktikuoja organo persodinimą iš kito žmogaus.

Tai gana sudėtinga ir brangi operacija, tačiau jau ne kartą ir sėkmingai atlikta. Indikacija šio organo transplantacijai yra galutinė lėtinio inkstų funkcijos sutrikimo stadija, kai organo darbas tiesiog neįmanomas, o ligonio mirtis laukiama.

Kad išgelbėtų gyvybes laukiant transplantacijos, pacientams taikoma lėtinė hemodializė.

Vienų kontraindikacijų transplantacijai nėra, jų sąrašas įvairiose klinikose gali skirtis. Absoliuti kontraindikacija yra imunologinė kryžminė reakcija su donoro limfocitais.

Beveik visos klinikos nesiims operuoti ŽIV infekuoto paciento.

Esant vėžiniams navikams operacija neatliekama, tačiau juos radikaliai išgydžius, daugeliu atvejų transplantacija gali būti atliekama po dvejų metų, esant kai kurių rūšių navikams – beveik iš karto, esant kitoms – šis laikotarpis pailgėja.

Aktyvių infekcijų buvimas yra santykinė kontraindikacija. Metus išgydęs tuberkuliozę, ligonis yra prižiūrimas gydytojų, o jei nepasikartos, jam bus atliekama operacija. Lėtinės neaktyvios hepatito B ir C formos nėra laikomos kontraindikacija operacijai.

Dekompensuotos ekstrarenalinės patologijos yra santykinės kontraindikacijos.

Paciento nedrausmingumas parengiamajame etape gali būti priežastis, kodėl jis atsisako persodinti organą. Taip pat psichikos ligos, kurios neleis įvykdyti griežtų medicininių receptų, yra transplantacijos kontraindikacijos.

Sergant cukriniu diabetu, kuris sukelia galutinį inkstų funkcijos sutrikimą, transplantacija atliekama ir vis sėkmingesnė.

Optimalus šios operacijos amžius – 15–45 metai. Vyresniems nei 45 metų pacientams padidėja komplikacijų, daugiausia kraujagyslių embolijos ir diabeto, tikimybė.

Ureminė (azoteminė) koma, pasireiškianti lėtiniu inkstų nepakankamumu, atsiranda dėl organizmo apsinuodijimo galutiniais ir tarpiniais baltymų apykaitos produktais (azoto šlakais) dėl nepakankamo jų pašalinimo per pažeistus inkstus. Ureminė koma yra paskutinė lėtinių ligų su difuziniais inkstų parenchimos pažeidimais stadija – lėtinis glomerulonefritas, pielonefritas, nefroangiosklerozė, policistinė inkstų liga. Rečiau jis išsivysto esant ūminiam inkstų nepakankamumui. Pažiūrėkime, ką daryti su uremine koma ir kaip ji pasireiškia.

Ureminės komos simptomai

Išsamus ureminės komos vaizdas, trunkantis daugelį mėnesių, o kartais ir metų, pasireiškia simptomais, rodančiais besivystantį ir nenumaldomai progresuojantį inkstų funkcijos nepakankamumą. Pacientui pasireiškia gausi diurezė (šlapimas, kurio santykinis tankis yra monotoniškai mažas), o nemaža jos dalis pasireiškia naktį. Nokturija yra susijusi su sutrikusiu gebėjimu koncentruoti šlapimą naktį. Nepaisant didelės diurezės, kasdienis šlapalo ir kitų azotinių medžiagų (kreatinino, indikano, aminorūgščių) išsiskyrimas palaipsniui mažėja.

Dėl to padidėja likutinio azoto kiekis kraujyje, išsivysto azotemija. Tuo pačiu metu, kai kraujyje ir audiniuose išsivysto ureminė koma, dėl didelių baltymų apykaitos sutrikimų išlaikomas didelis kiekis rūgščių produktų, išsivysto acidozė. Azoto atliekų kaupimasis ir acidozė sukelia sunkų organizmo apsinuodijimą uremija. Būdingas ureminės komos eigos požymis dažniausiai yra lėtas, laipsniškas visų ligos simptomų progresavimas. Padidėjus inkstų nepakankamumui, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis, išsivysto oligurija. Tačiau specifinis šlapimo tankis išlieka mažas.

Klinikinis ureminės komos vaizdas

Pagrindinis ureminės komos pasireiškimas yra nervų sistemos pažeidimas. Kartu su azotemijos padažnėjimu pacientams atsiranda bendras silpnumas, nuovargis, nesugebėjimas susikaupti, skauda galvą, nuolat jaučiamas sunkumas galvoje. Dažnai regėjimas pablogėja dėl didelių tinklainės pakitimų, objektų kontūrai suvokiami neryškiai, susiaurėja matymo laukas. Ateityje silpsta atmintis, prisijungia mieguistumas, apatija, ligonis tampa abejingas aplinkai. Sąmonės slopinimas ureminėje komoje palaipsniui didėja. Kartais mieguistumą pakeičia susijaudinimas, nenormalus paciento elgesys, sumišimas, haliucinacijos, kurios tokiais atvejais sukelia klaidingą psichikos ligos diagnozę.

Lygiagrečiai su sąmonės pokyčiais atsiranda ir auga neuromuskulinio dirglumo požymiai – žagsėjimas, traukuliai, nevalingi įvairių raumenų grupių susitraukimai ir trūkčiojimai. Didėjantis nervų sistemos apsinuodijimas sukelia gilios komos išsivystymą.

Inkstų funkcijos sutrikimas, esant ureminei komai, lydi kompensacinį toksinių azoto medžiagų išsiskyrimą per virškinimo traktą, dažnai su sunkiu ureminiu gastritu ir kolitu. Jau ankstyvoje uremijos stadijoje labai sumažėja paciento apetitas, atsiranda burnos džiūvimas, troškulys, pykinimas ir vėmimas, ypač ryte. Ateityje kartu su viduriavimu, dažnai su kraujo priemaiša, gali būti klaidingai diagnozuota dizenterija – vėlesnėse ligos stadijose dažnai išsivysto opos ir kraujavimas iš virškinimo trakto.

Ureminėje komoje ant burnos gleivinės susidaro opos; dažnai yra kraujavimas iš dantenų, kraujavimas iš nosies. Per atstumą iškvepiamame ore jaučiamas amoniako kvapas (atsiranda dėl seilėse esančio karbamido skilimo). Oda yra sausa, žemiškai pilkos spalvos, su įbrėžimų pėdsakais (dažnai sutrikdo stiprus niežėjimas); kartais lengva gelta. Paskutiniuoju uremijos periodu ant veido odos kartais galima pamatyti ploną baltos pudros sluoksnį, kuris yra mažų karbamido kristalų apnašas („ureminis šerkšnas“).

Ureminės komos pasekmės

Sveikų inkstų išskiriamo eritropoetino nebuvimas ir ureminė kaulų čiulpų intoksikacija sukelia anemiją, kuri taip būdinga uremija sergantiems pacientams. Pulsas įtemptas, dažnas. Kraujospūdis dažniausiai būna padidėjęs dėl skysčių pertekliaus organizme. Galutinėje uremijos stadijoje dažnai išsivysto fibrininis toksinis perikarditas. Tokiais atvejais girdimas perikardo trinties trynimas per širdį, o tai yra blogas prognostinis požymis („mirties sloga“). Plačiai paplitęs hemodializės naudojimas lėmė tai, kad ureminis perikarditas tapo daug retesnis. Kartais sergant lėtinėmis inkstų ligomis uremija derinama su širdies nepakankamumu, edema, plaučių perkrova. Kraujotakos sutrikimus ir kairiojo skilvelio širdies nepakankamumą dažnai lydi plaučių edema, kurios kilmė, be to, gali būti susijusi su ureminiu intoksikacija su bronchų gleivinės pažeidimu ir padidėjusiu kraujagyslių sienelės pralaidumu. Norint gauti išsamų klinikinį uremijos vaizdą, būdingas kvėpavimo ritmo pažeidimas pagal Cheyne-Stokes arba Kussmaul kvėpavimo tipą.

Ureminės komos diagnozė

Ureminės komos diagnozė, esant ilgalaikei inkstų istorijai, yra paprasta. Tačiau reikia nepamiršti, kad dažnai inkstų liga, net ir funkcinio nepakankamumo vystymosi stadijoje, gali pasireikšti paciento nepastebimai ir ilgą laiką nesukelti intoksikacijos simptomų. Tais atvejais, kai pacientas patenka į komą be palydos ir anamnezės išsiaiškinti nepavyksta, diagnozė nustatoma remiantis būdingu klinikiniu ureminės intoksikacijos paveikslu (koma su kvėpavimo ritmo sutrikimu, amoniako kvapas iškvepiamame ore, sausas, žemiškas). papilkėjusi oda su įbrėžimais ir dažnai kraujavimais, karbamido kristalų ant veido, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, anemija, hipertenzija ir perikarditas). Laboratoriniai radiniai dėl didelio likutinio azoto kiekio ir mažo santykinio šlapimo tankio bei mažos paros diurezės patvirtina ureminės komos diagnozę.

Smegenų koma insulto atveju, skirtingai nei ureminė koma, prasideda staiga – pacientams, kuriems anksčiau buvo kraujagyslių anamnezė. Ištyrus nustatomi židininiai neurologiniai simptomai (paralyžius, parezė).

Atsižvelgiant į klausimą, ką daryti su uremine koma, negalima atkreipti jūsų dėmesio į tai, kad pacientas, sergantis didėjančiu inkstų nepakankamumu, o juo labiau prieškomos ar komos būsenoje, privalo būti hospitalizuotas!

Išsivysčius komai, pagalbos teikimo galimybės yra ribotos. Siekiant pašalinti azotines atliekas, išsiskiriančias per skrandžio ir žarnyno gleivinę, skrandis gausiai išplaunamas 4% natrio bikarbonato tirpalu, dedamos didelio sifono tipo klizmos. Tuo pačiu metu parenteraliai švirkščiama 40 ml 40% tirpalo ir 250-500 ml 5% gliukozės tirpalo, natrio bikarbonato (200 ml 4% tirpalo). Veiksmingiausias komos gydymas yra hemodializė.

Ką daryti su uremine koma: gydymo metodai

Gydymas turėtų prasidėti priešureminėje būsenoje. Konservatyvus ureminės komos gydymas apima:

1. Pakankamas skysčių suvartojimas – daugeliu atvejų lygus paros diurezei plius 500 ml (užslėptiems vandens nuostoliams papildyti). Rodoma dieta be pridėtos druskos. Atsiradus širdies nepakankamumui ar nuolatinei arterinei hipertenzijai, vandens ir valgomosios druskos suvartojimas smarkiai apribojamas. Išsivysčius oligurijai ar anurijai, skiriamos didelės furozemido dozės (iki 4 g per dieną).

2. Azoto šlakų susidarymo mažinimas – baltymų kiekio racione ribojimas iki 40 g per dieną išlaikant pakankamą kalorijų kiekį maiste.

3. Antihipertenzinis ureminės komos gydymas – pirmiausia diuretikai; veiksmingas kalcio antagonistų (Corinfar) vartojimas.

4. Anemijos korekcija – rekombinantinis žmogaus eritropoetinas.

5. Infekcinių komplikacijų (pneumonija, šlapimo takų infekcijos) gydymas – penicilinai, makrolidai, levomicetinas (antibiotikai be nefrotoksinio poveikio).

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, sėkmingai taikoma periodinė hemodializė ir inkstų transplantacija. Indikacijos: konservatyvaus gydymo poveikio nebuvimas ir inkstų nepakankamumo progresavimas; oligurija, hiperkalemija, encefalopatija, padidėjęs šlapalo kiekis virš 40 mmol/l ir kreatinino kiekis viršijantis 900 µmol/l.

Ūminis inkstų nepakankamumas ureminėje komoje dažniausiai išsivysto dėl užsitęsusios inkstų išemijos (su sunkiu kraujavimu, reikšmingu cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimu, intraoperacine hipotenzija, šoku). Rečiau ūminis inkstų nepakankamumas pasireiškia toksiniais inkstų pažeidimais, atsirandančiais dėl organo parenchimos pažeidimo, distrofinių ir nekrozinių pokyčių kanalėlių epitelyje, kurie gali atsirasti apsinuodijus sunkiųjų metalų druskomis. (gyvsidabris, bismutas), etilenglikolis, arseno vandenilis, rūgštys, taip pat vartojant antibiotikus iš aminoglikozidų grupės ir radioaktyviųjų medžiagų. Ūminis inkstų nepakankamumas dėl kanalėlių pažeidimo taip pat gali išsivystyti perpylus nesuderinamą kraują (hemotransfuzinis šokas), sepsinį abortą su masine hemolize, nudegimus ir sunkų trauminį šoką su minkštųjų audinių traiškymu.

Kaip išsivysto ureminė koma?

Pradinio ūminio inkstų nepakankamumo laikotarpio klinika daugiausia priklauso nuo pagrindinės ligos, sukėlusios inkstų pažeidimą, pobūdžio; apsinuodijus gyvsidabriu, nustatomi simptomai iš burnos ertmės ir virškinimo trakto, sergant sepsiu - aukšta temperatūra, šaltkrėtis, mažakraujystė, gelta ir kt. Tačiau jau šiuo laikotarpiu, kurio trukmė dažniausiai yra 24-36 valandos, beveik visada sumažėja. pagaminto šlapimo kiekis (oligurija). Pradiniu laikotarpiu su uremine koma oligurija skiriasi. Kartais diurezė siekia 500 - 600 ml per dieną, kai kuriais atvejais nuo pirmųjų dienų neviršija 100 - 200 ml.

Ateityje, nepaisant priežasties, sukėlusios ūminį inkstų nepakankamumą, greitai sumažės diurezė, kai kuriais atvejais išsivystys visiška anurija. Šioje ligos stadijoje, vadinamoje oligurine, staigus išsiskiriančio šlapimo kiekio sumažėjimas yra ryškiausias ir lengvai aptinkamas artėjančios nelaimės simptomas. Tikslus diurezės tūris gali svyruoti nuo kelių šimtų mililitrų per dieną iki visiškos anurijos, bet dažniau – 50-100 ml. Šlapime yra daug baltymų, cilindrai, nepaisant mažos diurezės, santykinis šlapimo tankis neviršija 1,005 - 1,010. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui dėl hemotransfuzinio šoko, pirmą dieną išsiskiria tamsus šlapimas, kuris atsiranda dėl hemoglobino priemaišos (hemoglobinurija). Pacientai šiuo laikotarpiu dažniausiai skundžiasi apetito stoka, kartais vėmimu, sutrikusiomis išmatomis, nuobodu nuolatiniu skausmu apatinėje nugaros dalyje. Inkstų srities palpacija iš abiejų pusių dažniausiai būna skausminga. Kraujospūdis anurijos fazėje sumažėja, tačiau kai kuriais atvejais sutrikusi inkstų kraujotaka gali lydėti arterinės hipertenzijos atsiradimas. Kartais yra širdies, daugiausia kairiojo skilvelio, nepakankamumo iki plaučių edemos požymių. Tuo pačiu metu radiologiškai nustatomos didelės susiliejančios užtemimo vietos aplink plaučių šaknis (kaip „drugelio sparnas“).

Labai būdingi ūminio inkstų nepakankamumo oligurinės stadijos kraujo pokyčiai: dažniausiai iki 20 000 - 30 000 leukocitų leukocitozė su formulės poslinkiu į kairę, kartu su anemija. Sparčiai didėja likutinio azoto kiekis, kurio skaičiai siekia 214,2–357 mmol/l. Didelė azotemija yra susijusi ne tik su azotinių medžiagų išsiskyrimo per inkstus pažeidimu, bet ir su padidėjusiu audinių irimu dėl didelių sužalojimų, hemolizės ir apsinuodijimo. Tuo pačiu metu padidėja kalio kiekis kraujyje. Atliekant elektrokardiografinį tyrimą, hiperkalemija pasireiškia didžiausių T bangų amplitudės padidėjimu, P bangos amplitudės sumažėjimu, P-Q intervalo pailgėjimu, QRS komplekso išsiplėtimu ir Q-T intervalo sutrumpėjimu. Su uremine koma atsiranda bradikardija, aritmija ir galimas širdies sustojimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligurinė stadija trunka 1–2 savaites (jei oligurija tęsiasi ilgiau nei 4 savaites, reikėtų suabejoti ūminio inkstų nepakankamumo diagnoze). Paprastai nuo 9 iki 15 ligos dienų diurezė atsistato palaipsniui didėjant, išsivysto poliurija, kuri pavojinga dėl didelės dehidratacijos ir druskų netekimo.

Ką daryti esant ūminiam inkstų nepakankamumui, kad būtų išvengta ureminės komos

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas turi būti pradėtas kuo anksčiau, prieš atsirandant negrįžtamiems inkstų ir kitų organų bei audinių pakitimams.

Sublimavus apsinuodijimą, sukeliantį ūminį inkstų nepakankamumą, visų pirma būtina pašalinti ir neutralizuoti nuodus. Tam dar kartą išplaunamas paciento skrandis, per burną suleidžiama aktyvintos anglies, atliekama ankstyva hemodializė. Tuo pačiu metu į raumenis reikia suleisti 10 ml 5% unitiolio tirpalo. Pirmąją dieną unitiolio įvedimas turi būti kartojamas kas 4-6 valandas.

Pradiniu ligos periodu svarbiausios yra priemonės, skirtos kovai su šoku: poligliucino lašinimas į veną, jei reikia, dopamino lašinimas į veną 1–10 mg/kg per 1 min (tokiu vartojimo greičiu). , vaistas didina inkstų kraujotaką). Skirkite stiprius diuretikus (furosemidą iki 200 mg vienoje dozėje) arba manitolį, kuris padidina šlapimo nutekėjimą.

Pašalinus hipovolemiją, oligurijos laikotarpiu skysčių suvartojimas neturėtų viršyti paros diurezės, atsižvelgiant į nepastebimus nuostolius (per dieną išskiriamo šlapimo kiekis plius 500 ml), nes šlapimo išsiskyrimas sumažėja arba sustoja, o skysčių perteklius organizme gali sukelti plaučių edema. Esant anurijai be dehidratacijos ir hiperhidratacijos požymių, kontroliuojant kūno svorį, per dieną reikia leisti ne daugiau kaip 500 ml skysčių. Esant nenumaldomam vėmimui, viduriavimui, kūno dehidratacijos simptomams, reikia padidinti vartojamo skysčio kiekį.

Norint neutralizuoti toksinį hiperkalemijos poveikį, be saluretikų skyrimo, siekiant paskatinti kalio jonų perėjimą iš ekstraląstelinio skysčio į ląsteles, skubiai į veną suleidžiama natrio bikarbonato (iki 200 ml 5% tirpalo). lašeliniu) ir (arba) gliukoze (200–300 ml 20 % tirpalo) kartu su 10–20 vienetų insulino. Be to, rekomenduojamas kalcio, kuris turi priešingą poveikį širdies laidumui kaip kalis (10 ml 10% kalcio gliukonato tirpalo į veną srovele).

Pacientas, sergantis ūminiu inkstų nepakankamumu, nuo pirmųjų ligos valandų turi būti gydomas kaip galimai sunkus ir nedelsiant hospitalizuojamas. Jį reikia vežti greitosios pagalbos automobiliu, lydint gydytojo. Ligoninėje, kuriai labai pasisekė ureminės komos profilaktikai, taikoma hemodializė, indikacijos jai yra ryškūs klinikiniai uremijos pasireiškimai, gyvybei pavojingi humoraliniai pokyčiai (hiperkalemija daugiau nei 7 mmol/l, acidozė, hiperhidratacija), ureminė encefalopatija.

Ureminės komos etiologija ir patogenezė

Ureminė koma yra paskutinė lėtinio inkstų nepakankamumo (CRN) stadija, jos kraštutinė stadija. Dažniausios CNP priežastys: lėtinis glomerulonefritas iki pielonefrito, policistinė inkstų liga, diabetinė glomerulosklerozė, amiloidozė. Rečiau CNP sukelia kolageno nefropatijos, hipertenzija, paveldimos ir endeminės nefropatijos, inkstų ir šlapimo takų navikai, hidronefrozė ir kitos priežastys. Nepaisant etiologinių veiksnių įvairovės, morfologinis substratas, kuriuo grindžiamas sunkus CNP, yra panašus. Tai fibroplastinis procesas, dėl kurio sumažėja aktyvių nefronų skaičius, kurių skaičius galutinėje inkstų nepakankamumo stadijoje sumažėja iki 10% ar mažiau, palyginti su norma. Šiuo atžvilgiu galutiniai metabolizmo produktai nėra visiškai pašalinami per inkstus ir vis daugiau kaupiasi kraujyje. Šiuo metu žinoma daugiau nei 200 medžiagų, kurios įvairiuose biologiniuose organizmo skysčiuose, sergant uremija, kaupiasi padidintais kiekiais, tačiau iki šiol negalima tiksliai pasakyti, kurioms iš jų reikėtų priskirti „ureminius nuodus“. Skirtingais laikais šis vaidmuo pakaitomis buvo priskirtas karbamidui, šlapimo rūgščiai, kreatininui, polipeptidams, metilguanidinui, guanidino gintaro rūgščiai ir kitiems junginiams. Šiuo metu manoma, kad „vidutinės“ molekulės, kurių molekulinė masė yra 300–1500 daltonų, daro toksinį poveikį nerviniam audiniui. Tai daugiausia paprasti ir sudėtingi peptidai, taip pat polianijonai, nukleotidai ir vitaminai. „Vidutinės“ molekulės slopina gliukozės panaudojimą, hematopoezę, leukocitų fagocitinį aktyvumą. Tačiau būtų neteisinga ureminio intoksikacijos patogenezę redukuoti tik iki „vidutinių“ molekulių veikimo. Didelę reikšmę turi hipertenzija, acidotiniai poslinkiai, elektrolitų disbalansas ir, matyt, kai kurie kiti veiksniai.

Ureminės komos klinika

Prieš ureminę komą ilgą laiką (kelerius metus, retai mėnesius) išsivysto CNP. Pradinės nepakankamumo apraiškos išreiškiamos neaiškiai ir dažnai teisingai vertinamos tik retrospektyviai. Pastebimas padidėjęs nuovargis, nedidelė poliurija. Klinikinės apraiškos šiuo laikotarpiu atsiranda dėl pagrindinės ligos pobūdžio. Prieškominė būklė atsiranda dėl ureminės encefalopatijos ir kitų organų bei sistemų (pirmiausia širdies ir kraujagyslių) pažeidimo. Kuriant ureminę encefalopatiją, pagrindinis vaidmuo tenka redokso procesų pažeidimui smegenų audinyje dėl deguonies bado, sumažėjusio gliukozės suvartojimo ir padidėjusio kraujagyslių pralaidumo. Taip pat svarbu hiperazotemijos vystymosi greitis (centrinės nervų sistemos pokyčiai pastebimi dažniau ir yra ryškesni, kai ji sparčiai vystosi), kraujospūdžio lygis, smegenų kraujagyslių krizių dažnis, acidozės sunkumas, elektrolitų sutrikimai. (ypač svarbi yra atskirų elektrolitų koncentracija ir santykis smegenų skystyje, kurie ne visada sutampa su atitinkamais rodikliais kraujyje). Ureminės encefalopatijos simptomai yra nespecifiniai. Dažniausiai pacientai skundžiasi galvos skausmu, neryškiu matymu, padidėjusiu nuovargiu ir depresija, mieguistumu (tačiau miegas neatgaivina), kartais pakaitomis su jauduliu ir net euforija. Kartais būna psichozės su haliucinacijomis, depresija, vėliau – vienokio ar kitokio laipsnio sąmonės sutrikimu (pagal kliedesinį ar kliedesinį-amentalinį tipą). Prieš sąmonės sutrikimą 15% atvejų atsiranda traukulių priepuoliai arba juos lydi traukuliai, kurie yra būklės sunkumo rodiklis. Klinikinės traukulių apraiškos yra tokios pačios kaip ir inkstų eklampsijos priepuolių metu. Kaip ir pastarieji, jie daugiausia atsiranda dėl arterinės hipertenzijos, pastebėtos beveik visiems pacientams vėlyvoje CNP stadijoje. Be to, svarbų vaidmenį vaidina metabolinė acidozė, hiperhidratacija (smegenų edema), hiperkalemija, taip pat konvulsinio pasirengimo būsena (genetiškai nulemta arba atsiradusi dėl kaukolės traumų, neuroinfekcijos, alkoholizmo). Elektroencefalogramos pokyčiai yra nespecifiniai, panašūs į tuos, kurie stebimi esant kepenų komai ir hiperhidratacijai (alfa ritmo svyravimų amplitudės sumažėjimas, smailių ir žagsuliuojančių bangų atsiradimas, beta bangų suaktyvėjimas, kai yra asimetrinės teta bangos). Šių pokyčių sunkumas nekoreliuoja su hiperazotemijos laipsniu, tačiau vis dėlto reikšmingi EEG pokyčiai pastebimi galutinėje ligos fazėje ir yra prekomos ar komos atsiradimo požymis (ypač jei jie staiga atsiranda prieš lėtai progresuojantis lėtinis inkstų nepakankamumas). Palaipsniui didėja apatija ir mieguistumas, sąmonės sumišimas, kartais užleidžiant kelią susijaudinimui dėl netinkamo elgesio, o kartais ir haliucinacijų. Galų gale ištinka koma. Jis taip pat gali staiga atsirasti dėl vidutinio sunkumo encefalopatijos nėštumo metu, chirurginių intervencijų, sužalojimų, gretutinių ligų atsiradimo, kraujotakos nepakankamumo, didelio kalio netekimo vėmimo ir viduriavimo metu, aštraus dietos ir režimo pažeidimo. , pagrindinės ligos paūmėjimas (glomerulo- ar pielonefritas, kolageno nefropatija ir kt.).

Be nervų sistemos pažeidimo, esant ikikominei ir komos būsenai, taip pat yra kitų organų ir kūno sistemų nepakankamumo apraiškų. 90% pacientų, sergančių uremija galutinėje stadijoje, pakyla kraujospūdis. Palyginti dažnai taip pat yra kraujotakos nepakankamumas (daugiausia kairiojo skilvelio), perikarditas, Cheyne-Stokes arba Kussmaul kvėpavimas, anemija, hemoraginė diatezė, gastritas, enterokolitas (dažnai erozinis ir net opinis).

Pastaraisiais metais dažnėja ureminės osteopatijos ir polineuropatijos atvejai. Nėra visiško lygiagretumo tarp nervų sistemos pažeidimo sunkumo laipsnio ir karbamido, kreatinino ir likutinio azoto koncentracijos kraujyje, tačiau ji vis tiek žymiai padidėja sergant prekoma ir koma. Taip pat dažnai stebima hiperkalemija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, hiponatremija, acidozė.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika ureminė koma

Jei anamnezėje yra požymių apie ligą, sukeliančią lėtinį inkstų nepakankamumą, o juo labiau, jei dėl šio nepakankamumo pacientą stebėjo gydytojas, ureminės komos ar prekomos diagnozė nėra sunki. Jie atsiranda tais atvejais, kai anamnezėje nėra inkstų ligos požymių (dažnai sergant pirminiu lėtiniu glomerulonefritu ar pielonefritu, policistine liga), o inkstų nepakankamumas yra pirmasis ligos pasireiškimas. Tačiau net ir šiais atvejais prekoma ar koma retai būna ligos pradžia, prieš ją pasireiškia kiti klinikiniai inkstų nepakankamumo požymiai, kurie progresuoja palyginti lėtai. Nepaisant to, pavieniai pacientai, sergantys uremija be „inkstų istorijos“, pirmiausia pas gydytoją kreipiasi prieš komą ar net ištikti komos. Tuomet reikia atskirti ureminę komą nuo kitos etiologijos komos. Ureminės komos požymiai: būdinga odos spalva, amoniako kvapas, hipertenzija, perikarditas, pakitimai dugne, pakitimai šlapime. Sunkiais atvejais svarbus biocheminis kraujo tyrimas (karbamido, kreatinino, likutinio azoto kiekio padidėjimas), glomerulų filtracijos sumažėjimas. Tiesa, tokie poslinkiai galimi esant ūminiam inkstų nepakankamumui, tačiau tokiu atveju turi būti atitinkamos priežastys (nesuderinamo kraujo perpylimas, sepsis, intoksikacija ir kt.), gana lėtas azotemijos vystymasis, oligoanurijos nebuvimas, hipertenzija.

Taip pat gali kilti hipochloreminės komos, kuri išsivysto su dideliu chloridų praradimu (dažnas vėmimas, gausus viduriavimas, piktnaudžiavimas diuretikais ir kt.), idėja. Tačiau pastaruoju atveju vėmimas, viduriavimas atsiranda dar gerokai anksčiau nei išsivysto neurologiniai sutrikimai, šlapimo pokyčių nėra arba jie yra labai lengvi, smarkiai sumažėja chloridų kiekis kraujyje, stebima alkalozė.

Nustatyti priežastį, dėl kurios išsivystė ureminė koma, ypač svarbu esant susilaikymo uremijai dėl šlapimo nutekėjimo pažeidimo sergant adenoma ar šlapimo pūslės vėžiu, abiejų šlapimtakių suspaudimas dėl naviko arba jų užsikimšimas. akmenys. Tokiais atvejais normalios šlapimo nutekėjimo atkūrimas greitai išveda pacientą iš prieškominės būklės. Retencinės uremijos diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis ir išsamia medicininių įrašų analize, o esant jų nepakankamumui, būtinas urologinis ištyrimas urologijos arba intensyviosios terapijos skyriuje (priklausomai nuo paciento būklės sunkumo).

Ureminės komos gydymas

Pacientai, esantys iki komos arba komos būsenos, turi būti hospitalizuoti specializuotuose nefrologijos skyriuose, kuriuose yra „dirbtinio inksto“ aparatas lėtinei hemodializei. Ten atliekama detoksikacinė terapija: neocompensanas arba gemodezas į veną švirkščiamas 300–400 ml 2–3 kartus per savaitę, 75–150 ml 20–40% gliukozės tirpalo su insulinu (5 TV 20 g gliukozės). ) 2 kartus per dieną, taip pat esant dehidratacijai 500-1000 ml 5-10% gliukozės tirpalo po oda. Be to, naudojamos didelės lasix dozės (nuo 0,4 iki 2 g per parą į veną ne didesniu kaip 0,25 g / h greičiu). Jų įtakoje padidėja diurezė, mažėja kraujospūdis, padidėja glomerulų filtracija ir K +, Na +, karbamido išskyrimas su šlapimu. Tačiau kai kurie pacientai yra atsparūs antranilo ir etakrino rūgščių darinių ir kitų diuretikų veikimui. Inkstų išskyrimo funkcija taip pat padidėja, kai į veną infuzuojamas izotoninis arba hipertoninis (2,5%) natrio chlorido tirpalas, į veną lašinamas 500 ml. Tačiau esant aukštam kraujospūdžiui ir hiperhidratacijai, šių tirpalų įvedimas yra kontraindikuotinas. Net ir esant pradiniams kraujotakos nepakankamumo požymiams, į veną reikia įleisti 0,5 ml 0,06% korglikono tirpalo arba 0,25 ml 0,05% strofantino tirpalo (širdies glikozidai, esant sunkiam inkstų nepakankamumui, skiriami per pusę dozės, pailgėja intervalai tarp jų vartojimo ). Taip pat būtina koreguoti homeostazės sutrikimus. Sergant hipokalemija, į veną suleidžiama 100-150 ml 1% kalio chlorido tirpalo, su hipokalcemija - 20-30 ml 10% kalcio chlorido arba kalcio gliukonato tirpalo 2-4 kartus per dieną, su hiperkalemija - į veną 40%. gliukozės tirpalo ir insulino po oda (kalio kiekis turi būti nustatomas ne tik plazmoje, bet ir eritrocituose). Esant ryškiam acidoziniam poslinkiui, į veną infuzuojama 200–400 ml 3% natrio bikarbonato tirpalo arba 100–200 ml 10% natrio laktato tirpalo (esant sunkiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, jų vartoti draudžiama). Svarbūs antihipertenziniai vaistai (4-8 ml 1% arba 0,5% dibazolo tirpalo į raumenis arba į veną ir 1-2 ml 0,25% rausedilio tirpalo į raumenis); ateityje viduje skiriamas rezerpinas, klonidinas (hemitonas), metildopa (dopegitas).

Taip pat parodytas gausus skrandžio ir žarnyno plovimas 3-4% natrio bikarbonato tirpalu. Jei konservatyvus gydymas nepadeda, taikoma hemodializė arba peritoninė dializė.

Ištraukus iš komos ligonius, sergančius retencine uremija, perkelti. vaikai urologijos skyriuje. Esant kitos etiologijos uremijai, tęsiamas gydymas lėtine dialize arba peritonine dialize (kai kuriais atvejais ruošiantis inkstų transplantacijai), žymiai pagerėjus, jie perkeliami į mažai baltymų turinčią dietą (pvz., Giova-netty dietą).

Ureminės komos prognozė prieš tai buvo absoliučiai nepalanku. Pradėjus taikyti ekstrarenalinio valymo metodus (pilvaplėvės dializę, hemodializę, hemosorbciją), jis ženkliai pagerėjo. Geriau, jei šie gydymo būdai būtų taikomi jau pasireiškus pirminiams klinikiniams ikikominės būklės pasireiškimams, o blogiau, kai koma jau išsivystė. Prognozę apsunkina ir gretutinės ligos, kraujavimas. Ypatingą pavojų kelia galvos smegenų kraujavimai, kraujavimas iš virškinimo trakto, plaučių uždegimas. Esant susilaikymo uremijai, prognozė labai priklauso nuo gebėjimo pašalinti šlapimo nutekėjimo kliūtis.

Ureminės komos prevencija

Visų pirma, būtina laiku nustatyti, atlikti medicininę apžiūrą ir kruopščiai gydyti ligas, kurios dažniausiai sukelia inkstų nepakankamumą (lėtinis glomerulonefritas, pielonefritas, policistinė liga, diabetas ir kt.). Jei nepakankamumas jau išsivystė, tuomet būtina kuo greičiau visus ligonius vežti į ambulatoriją ir sistemingai juos gydyti. Būtina juos saugoti nuo tarpinių infekcijų, esant galimybei vengti chirurginių intervencijų, kovoti su kraujotakos nepakankamumu, kraujavimu. Moterys, kenčiančios nuo net pradinio inkstų nepakankamumo laipsnio, neturėtų gimdyti. Būtinas planinis, sistemingas konservatyvus lėtinės infekcijos židinių (tonzilito, granuliacinio periadenito ir kt.) gydymas. Eksploatacinės sanitarijos klausimas sprendžiamas kiekvienu atveju individualiai. Tai galima padaryti tik esant pradiniams inkstų nepakankamumo laipsniams.

Kadangi antibiotikai daugiausiai išsiskiria per inkstus, jų dozė mažėja progresuojant inkstų nepakankamumui, todėl reikėtų vengti nefrotoksinių ir ototoksinių antibiotikų (streptomicino, kanamicino, neomicino, tetraciklinų, gentamicino ir kt.), taip pat sulfonamidų. Be to, būtina susilaikyti nuo sistemingo opiatų, barbitūratų, chlorpromazino, magnio sulfato vartojimo tiek dėl sulėtėjusio jų išsiskyrimo per inkstus CNP, tiek dėl ureminio apsinuodijimo fone. šios medžiagos centrinėje nervų sistemoje yra ryškesnės, todėl jos gali išprovokuoti ureminės komos atsiradimą.

Neatidėliotinos sąlygos vidaus ligų klinikoje. Gritsyuk A.I., 1985 m

Ureminės komos priežastys

Ureminės komos simptomai

Ureminės komos patogenezė

Kas yra ureminė koma?

Ureminė koma (uremija) arba šlapinimasis išsivysto dėl endogeninės (vidinės) organizmo intoksikacijos, kurią sukelia sunkus ūminis ar lėtinis inkstų nepakankamumas.

Ureminės komos priežastys

Daugeliu atvejų ureminė koma yra lėtinių glomerulonefrito ar pielonefrito formų pasekmė. Organizme susidaro per daug toksiškų medžiagų apykaitos produktų, dėl kurių smarkiai sumažėja paros išskiriamo šlapimo kiekis ir išsivysto koma.

Ekstrarenalinės ureminės komos vystymosi priežastys yra: apsinuodijimas vaistais (sulfanilamido serija, salicilatai, antibiotikai), pramoninis apsinuodijimas (metilo alkoholiu, dichloretanu, etilenglikoliu), šokas, sunkiai įveikiamas viduriavimas ir vėmimas, nesuderinamo kraujo perpylimas.

Esant patologinėms organizmo būklėms, atsiranda inkstų kraujotakos sistemos pažeidimas, dėl kurio išsivysto oligurija (išskiriamo šlapimo kiekis yra apie 500 ml per dieną), o vėliau - anurija (šlapimo kiekis iki 100 ml per dieną). Palaipsniui didėja karbamido, kreatinino ir šlapimo rūgšties koncentracija, o tai sukelia uremijos simptomus. Dėl rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimo išsivysto metabolinė acidozė (būklė, kai organizme yra per daug rūgštaus maisto).

Ureminės komos simptomai

Ureminės komos klinikinis vaizdas vystosi palaipsniui, lėtai. Jai būdingas ryškus asteninis sindromas: apatija, didėjantis bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, galvos skausmas, mieguistumas dieną ir miego sutrikimas naktį.

Dispepsinis sindromas pasireiškia apetito praradimu, dažnai anoreksija (atsisakymu valgyti). Pacientas jaučia džiūvimą ir kartumo skonį burnoje, iš burnos skleidžia amoniako kvapą, padidėja troškulys. Dažnai prisijungia stomatitas, gastritas, enterokolitas.

Pacientams, sergantiems augančia uremine koma, būdinga išvaizda – veidas atrodo paburkęs, oda blyški, išsausėjusi liečiant, matomi įbrėžimų pėdsakai dėl nepakeliamo niežėjimo. Kartais ant odos galima pastebėti į miltelius panašių šlapimo rūgšties kristalų nuosėdų. Matomos hematomos ir kraujavimai, pastoziškumas (veido odos blyškumas ir sumažėjęs elastingumas esant nedideliam edemai), edema juosmens srityje ir apatinių galūnių srityje.

Hemoraginis sindromas pasireiškia kraujavimu iš gimdos, nosies, virškinimo trakto. Kvėpavimo sistemos pusėje stebimas jo sutrikimas, pacientas nerimauja dėl paroksizminio dusulio. Sumažėja kraujospūdis, ypač diastolinis.

Intoksikacijos padidėjimas sukelia sunkią centrinės nervų sistemos patologiją. Paciento reakcija susilpnėja, jis patenka į stuporo būseną, kuri baigiasi koma. Tokiu atveju gali pasireikšti staigus psichomotorinis susijaudinimas, lydimas kliedesių ir haliucinacijų. Padidėjus komai, priimtini nevalingi atskirų raumenų grupių trūkčiojimai, siaurėja vyzdžiai, didėja sausgyslių refleksai.

Ureminės komos patogenezė

Pirmasis svarbus patogenetinis ir diagnostinis ureminės komos pradžios požymis yra azotemija. Esant tokiai būklei, liekamasis azotas, šlapalas ir kreatininas visada yra padidėję, jų rodikliai lemia inkstų nepakankamumo sunkumą.

Azotemija sukelia tokias klinikines apraiškas kaip virškinimo sistemos sutrikimai, encefalopatija, perikarditas, anemija, odos simptomai.

Antras pagal svarbą patogenezinis požymis yra vandens ir elektrolitų pusiausvyros pokytis. Ankstyvosiose stadijose yra inkstų gebėjimo koncentruoti šlapimą pažeidimas, kuris pasireiškia poliurija. Galutinėje inkstų nepakankamumo stadijoje išsivysto oligurija, vėliau anurija.

Ligos progresavimas lemia tai, kad inkstai praranda gebėjimą išlaikyti natrį ir dėl to organizme mažėja druskų kiekis – hiponatremija. Kliniškai tai pasireiškia silpnumu, kraujospūdžio sumažėjimu, odos turgoru, padažnėjusiu pulsu, kraujo tirštėjimu.

Ankstyvosiose poliurinėse uremijos vystymosi stadijose stebima hipokalemija, kuri išreiškiama raumenų tonuso sumažėjimu, dusuliu ir dažnai traukuliais.

Galutinėje stadijoje išsivysto hiperkalemija, kuriai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas, širdies susitraukimų dažnis, pykinimas, vėmimas, burnos ertmės ir pilvo skausmas. Hipokalcemija ir hiperfosfatemija yra parestezijos, traukulių, vėmimo, kaulų skausmo ir osteoporozės priežastys.

Trečia pagal svarbą uremijos vystymosi grandis yra kraujo ir audinių skysčio rūgštinės būklės pažeidimas. Tuo pačiu metu vystosi metabolinė acidozė, kurią lydi dusulys ir hiperventiliacija.

Ureminės komos etiologija ir patogenezė

Ureminė koma yra paskutinė lėtinio inkstų nepakankamumo (CRN) stadija, jos kraštutinė stadija. Dažniausios CNP priežastys: lėtinis glomerulonefritas iki pielonefrito, policistinė inkstų liga, diabetinė glomerulosklerozė, amiloidozė. Rečiau CNP sukelia kolageno nefropatijos, hipertenzija, paveldimos ir endeminės nefropatijos, inkstų ir šlapimo takų navikai, hidronefrozė ir kitos priežastys. Nepaisant etiologinių veiksnių įvairovės, morfologinis substratas, kuriuo grindžiamas sunkus CNP, yra panašus. Tai fibroplastinis procesas, dėl kurio sumažėja aktyvių nefronų skaičius, kurių skaičius galutinėje inkstų nepakankamumo stadijoje sumažėja iki 10% ar mažiau, palyginti su norma. Šiuo atžvilgiu galutiniai metabolizmo produktai nėra visiškai pašalinami per inkstus ir vis daugiau kaupiasi kraujyje. Šiuo metu žinoma daugiau nei 200 medžiagų, kurios įvairiuose biologiniuose organizmo skysčiuose, sergant uremija, kaupiasi padidintais kiekiais, tačiau iki šiol negalima tiksliai pasakyti, kurioms iš jų reikėtų priskirti „ureminius nuodus“. Skirtingais laikais šis vaidmuo pakaitomis buvo priskirtas karbamidui, šlapimo rūgščiai, kreatininui, polipeptidams, metilguanidinui, guanidino gintaro rūgščiai ir kitiems junginiams. Šiuo metu manoma, kad „vidutinės“ molekulės, kurių molekulinė masė yra 300–1500 daltonų, daro toksinį poveikį nerviniam audiniui. Tai daugiausia paprasti ir sudėtingi peptidai, taip pat polianijonai, nukleotidai ir vitaminai. „Vidutinės“ molekulės slopina gliukozės panaudojimą, hematopoezę, leukocitų fagocitinį aktyvumą. Tačiau būtų neteisinga ureminio intoksikacijos patogenezę redukuoti tik iki „vidutinių“ molekulių veikimo. Didelę reikšmę turi hipertenzija, acidotiniai poslinkiai, elektrolitų disbalansas ir, matyt, kai kurie kiti veiksniai.

Ureminės komos klinika

Prieš ureminę komą ilgą laiką (kelerius metus, retai mėnesius) išsivysto CNP. Pradinės nepakankamumo apraiškos išreiškiamos neaiškiai ir dažnai teisingai vertinamos tik retrospektyviai. Pastebimas padidėjęs nuovargis, nedidelė poliurija. Klinikinės apraiškos šiuo laikotarpiu atsiranda dėl pagrindinės ligos pobūdžio. Prieškominė būklė atsiranda dėl ureminės encefalopatijos ir kitų organų bei sistemų (pirmiausia širdies ir kraujagyslių) pažeidimo. Kuriant ureminę encefalopatiją, pagrindinis vaidmuo tenka redokso procesų pažeidimui smegenų audinyje dėl deguonies bado, sumažėjusio gliukozės suvartojimo ir padidėjusio kraujagyslių pralaidumo. Taip pat svarbu hiperazotemijos vystymosi greitis (centrinės nervų sistemos pokyčiai pastebimi dažniau ir yra ryškesni, kai ji sparčiai vystosi), kraujospūdžio lygis, smegenų kraujagyslių krizių dažnis, acidozės sunkumas, elektrolitų sutrikimai. (ypač svarbi yra atskirų elektrolitų koncentracija ir santykis smegenų skystyje, kurie ne visada sutampa su atitinkamais rodikliais kraujyje). Ureminės encefalopatijos simptomai yra nespecifiniai. Dažniausiai pacientai skundžiasi galvos skausmu, neryškiu matymu, padidėjusiu nuovargiu ir depresija, mieguistumu (tačiau miegas neatgaivina), kartais pakaitomis su jauduliu ir net euforija. Kartais būna psichozės su haliucinacijomis, depresija, vėliau – vienokio ar kitokio laipsnio sąmonės sutrikimu (pagal kliedesinį ar kliedesinį-amentalinį tipą). Prieš sąmonės sutrikimą 15% atvejų atsiranda traukulių priepuoliai arba juos lydi traukuliai, kurie yra būklės sunkumo rodiklis. Klinikinės traukulių apraiškos yra tokios pačios kaip ir inkstų eklampsijos priepuolių metu. Kaip ir pastarieji, jie daugiausia atsiranda dėl arterinės hipertenzijos, pastebėtos beveik visiems pacientams vėlyvoje CNP stadijoje. Be to, svarbų vaidmenį vaidina metabolinė acidozė, hiperhidratacija (smegenų edema), hiperkalemija, taip pat konvulsinio pasirengimo būsena (genetiškai nulemta arba atsiradusi dėl kaukolės traumų, neuroinfekcijos, alkoholizmo). Elektroencefalogramos pokyčiai yra nespecifiniai, panašūs į tuos, kurie stebimi esant kepenų komai ir hiperhidratacijai (alfa ritmo svyravimų amplitudės sumažėjimas, smailių ir žagsuliuojančių bangų atsiradimas, beta bangų suaktyvėjimas, kai yra asimetrinės teta bangos). Šių pokyčių sunkumas nekoreliuoja su hiperazotemijos laipsniu, tačiau vis dėlto reikšmingi EEG pokyčiai pastebimi galutinėje ligos fazėje ir yra prekomos ar komos atsiradimo požymis (ypač jei jie staiga atsiranda prieš lėtai progresuojantis lėtinis inkstų nepakankamumas). Palaipsniui didėja apatija ir mieguistumas, sąmonės sumišimas, kartais užleidžiant kelią susijaudinimui dėl netinkamo elgesio, o kartais ir haliucinacijų. Galų gale ištinka koma. Jis taip pat gali staiga atsirasti dėl vidutinio sunkumo encefalopatijos nėštumo metu, chirurginių intervencijų, sužalojimų, gretutinių ligų atsiradimo, kraujotakos nepakankamumo, didelio kalio netekimo vėmimo ir viduriavimo metu, aštraus dietos ir režimo pažeidimo. , pagrindinės ligos paūmėjimas (glomerulo- ar pielonefritas, kolageno nefropatija ir kt.).

Be nervų sistemos pažeidimo, esant ikikominei ir komos būsenai, taip pat yra kitų organų ir kūno sistemų nepakankamumo apraiškų. 90% pacientų, sergančių uremija galutinėje stadijoje, pakyla kraujospūdis. Palyginti dažnai taip pat yra kraujotakos nepakankamumas (daugiausia kairiojo skilvelio), perikarditas, Cheyne-Stokes arba Kussmaul kvėpavimas, anemija, hemoraginė diatezė, gastritas, enterokolitas (dažnai erozinis ir net opinis).

Pastaraisiais metais dažnėja ureminės osteopatijos ir polineuropatijos atvejai. Nėra visiško lygiagretumo tarp nervų sistemos pažeidimo sunkumo laipsnio ir karbamido, kreatinino ir likutinio azoto koncentracijos kraujyje, tačiau ji vis tiek žymiai padidėja sergant prekoma ir koma. Taip pat dažnai stebima hiperkalemija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, hiponatremija, acidozė.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika ureminė koma

Jei anamnezėje yra požymių apie ligą, sukeliančią lėtinį inkstų nepakankamumą, o juo labiau, jei dėl šio nepakankamumo pacientą stebėjo gydytojas, ureminės komos ar prekomos diagnozė nėra sunki. Jie atsiranda tais atvejais, kai anamnezėje nėra inkstų ligos požymių (dažnai sergant pirminiu lėtiniu glomerulonefritu ar pielonefritu, policistine liga), o inkstų nepakankamumas yra pirmasis ligos pasireiškimas. Tačiau net ir šiais atvejais prekoma ar koma retai būna ligos pradžia, prieš ją pasireiškia kiti klinikiniai inkstų nepakankamumo požymiai, kurie progresuoja palyginti lėtai. Nepaisant to, pavieniai pacientai, sergantys uremija be „inkstų istorijos“, pirmiausia pas gydytoją kreipiasi prieš komą ar net ištikti komos. Tuomet reikia atskirti ureminę komą nuo kitos etiologijos komos. Ureminės komos požymiai: būdinga odos spalva, amoniako kvapas, hipertenzija, perikarditas, pakitimai dugne, pakitimai šlapime. Sunkiais atvejais svarbus biocheminis kraujo tyrimas (karbamido, kreatinino, likutinio azoto kiekio padidėjimas), glomerulų filtracijos sumažėjimas. Tiesa, tokie poslinkiai galimi esant ūminiam inkstų nepakankamumui, tačiau tokiu atveju turi būti atitinkamos priežastys (nesuderinamo kraujo perpylimas, sepsis, intoksikacija ir kt.), gana lėtas azotemijos vystymasis, oligoanurijos nebuvimas, hipertenzija.

Taip pat gali kilti hipochloreminės komos, kuri išsivysto su dideliu chloridų praradimu (dažnas vėmimas, gausus viduriavimas, piktnaudžiavimas diuretikais ir kt.), idėja. Tačiau pastaruoju atveju vėmimas, viduriavimas atsiranda dar gerokai anksčiau nei išsivysto neurologiniai sutrikimai, šlapimo pokyčių nėra arba jie yra labai lengvi, smarkiai sumažėja chloridų kiekis kraujyje, stebima alkalozė.

Nustatyti priežastį, dėl kurios išsivystė ureminė koma, ypač svarbu esant susilaikymo uremijai dėl šlapimo nutekėjimo pažeidimo sergant adenoma ar šlapimo pūslės vėžiu, abiejų šlapimtakių suspaudimas dėl naviko arba jų užsikimšimas. akmenys. Tokiais atvejais normalios šlapimo nutekėjimo atkūrimas greitai išveda pacientą iš prieškominės būklės. Retencinės uremijos diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis ir išsamia medicininių įrašų analize, o esant jų nepakankamumui, būtinas urologinis ištyrimas urologijos arba intensyviosios terapijos skyriuje (priklausomai nuo paciento būklės sunkumo).

Ureminės komos gydymas

Pacientai, esantys iki komos arba komos būsenos, turi būti hospitalizuoti specializuotuose nefrologijos skyriuose, kuriuose yra „dirbtinio inksto“ aparatas lėtinei hemodializei. Ten atliekama detoksikacinė terapija: neocompensanas arba gemodezas į veną švirkščiamas 300–400 ml 2–3 kartus per savaitę, 75–150 ml 20–40% gliukozės tirpalo su insulinu (5 TV 20 g gliukozės). ) 2 kartus per dieną, taip pat esant dehidratacijai 500-1000 ml 5-10% gliukozės tirpalo po oda. Be to, naudojamos didelės lasix dozės (nuo 0,4 iki 2 g per parą į veną ne didesniu kaip 0,25 g / h greičiu). Jų įtakoje padidėja diurezė, mažėja kraujospūdis, padidėja glomerulų filtracija ir K +, Na +, karbamido išskyrimas su šlapimu. Tačiau kai kurie pacientai yra atsparūs antranilo ir etakrino rūgščių darinių ir kitų diuretikų veikimui. Inkstų išskyrimo funkcija taip pat padidėja, kai į veną infuzuojamas izotoninis arba hipertoninis (2,5%) natrio chlorido tirpalas, į veną lašinamas 500 ml. Tačiau esant aukštam kraujospūdžiui ir hiperhidratacijai, šių tirpalų įvedimas yra kontraindikuotinas. Net ir esant pradiniams kraujotakos nepakankamumo požymiams, į veną reikia įleisti 0,5 ml 0,06% korglikono tirpalo arba 0,25 ml 0,05% strofantino tirpalo (širdies glikozidai, esant sunkiam inkstų nepakankamumui, skiriami per pusę dozės, pailgėja intervalai tarp jų vartojimo ). Taip pat būtina koreguoti homeostazės sutrikimus. Sergant hipokalemija, į veną suleidžiama 100-150 ml 1% kalio chlorido tirpalo, su hipokalcemija - 20-30 ml 10% kalcio chlorido arba kalcio gliukonato tirpalo 2-4 kartus per dieną, su hiperkalemija - į veną 40%. gliukozės tirpalo ir insulino po oda (kalio kiekis turi būti nustatomas ne tik plazmoje, bet ir eritrocituose). Esant ryškiam acidoziniam poslinkiui, į veną infuzuojama 200–400 ml 3% natrio bikarbonato tirpalo arba 100–200 ml 10% natrio laktato tirpalo (esant sunkiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, jų vartoti draudžiama). Svarbūs antihipertenziniai vaistai (4-8 ml 1% arba 0,5% dibazolo tirpalo į raumenis arba į veną ir 1-2 ml 0,25% rausedilio tirpalo į raumenis); ateityje viduje skiriamas rezerpinas, klonidinas (hemitonas), metildopa (dopegitas).

Taip pat parodytas gausus skrandžio ir žarnyno plovimas 3-4% natrio bikarbonato tirpalu. Jei konservatyvus gydymas nepadeda, taikoma hemodializė arba peritoninė dializė.

Ištraukus iš komos ligonius, sergančius retencine uremija, perkelti. vaikai urologijos skyriuje. Esant kitos etiologijos uremijai, tęsiamas gydymas lėtine dialize arba peritonine dialize (kai kuriais atvejais ruošiantis inkstų transplantacijai), žymiai pagerėjus, jie perkeliami į mažai baltymų turinčią dietą (pvz., Giova-netty dietą).

Ureminės komos prognozė prieš tai buvo absoliučiai nepalanku. Pradėjus taikyti ekstrarenalinio valymo metodus (pilvaplėvės dializę, hemodializę, hemosorbciją), jis ženkliai pagerėjo. Geriau, jei šie gydymo būdai būtų taikomi jau pasireiškus pirminiams klinikiniams ikikominės būklės pasireiškimams, o blogiau, kai koma jau išsivystė. Prognozę apsunkina ir gretutinės ligos, kraujavimas. Ypatingą pavojų kelia galvos smegenų kraujavimai, kraujavimas iš virškinimo trakto, plaučių uždegimas. Esant susilaikymo uremijai, prognozė labai priklauso nuo gebėjimo pašalinti šlapimo nutekėjimo kliūtis.

Ureminės komos prevencija

Visų pirma, būtina laiku nustatyti, atlikti medicininę apžiūrą ir kruopščiai gydyti ligas, kurios dažniausiai sukelia inkstų nepakankamumą (lėtinis glomerulonefritas, pielonefritas, policistinė liga, diabetas ir kt.). Jei nepakankamumas jau išsivystė, tuomet būtina kuo greičiau visus ligonius vežti į ambulatoriją ir sistemingai juos gydyti. Būtina juos saugoti nuo tarpinių infekcijų, esant galimybei vengti chirurginių intervencijų, kovoti su kraujotakos nepakankamumu, kraujavimu. Moterys, kenčiančios nuo net pradinio inkstų nepakankamumo laipsnio, neturėtų gimdyti. Būtinas planinis, sistemingas konservatyvus lėtinės infekcijos židinių (tonzilito, granuliacinio periadenito ir kt.) gydymas. Eksploatacinės sanitarijos klausimas sprendžiamas kiekvienu atveju individualiai. Tai galima padaryti tik esant pradiniams inkstų nepakankamumo laipsniams.

Kadangi antibiotikai daugiausiai išsiskiria per inkstus, jų dozė mažėja progresuojant inkstų nepakankamumui, todėl reikėtų vengti nefrotoksinių ir ototoksinių antibiotikų (streptomicino, kanamicino, neomicino, tetraciklinų, gentamicino ir kt.), taip pat sulfonamidų. Be to, būtina susilaikyti nuo sistemingo opiatų, barbitūratų, chlorpromazino, magnio sulfato vartojimo tiek dėl sulėtėjusio jų išsiskyrimo per inkstus CNP, tiek dėl ureminio apsinuodijimo fone. šios medžiagos centrinėje nervų sistemoje yra ryškesnės, todėl jos gali išprovokuoti ureminės komos atsiradimą.

Neatidėliotinos sąlygos vidaus ligų klinikoje. Gritsyuk A.I., 1985 m

Susisiekus su