Kodėl trombocitai sulimpa. Kas yra trombocitopenija

Mažos kraujo ląstelės, daugiausia reikalingos apsaugoti organizmą nuo kraujo netekimo.

Norint gauti reakciją, kuri leidžia nustatyti širdies ir susijusių organų veiklos sutrikimus, būtinas stimuliuojamas procesas. Klinikinė analizė skiriama esant kraujo krešėjimo pokyčių požymiams.

Šios būklės simptomai yra akivaizdūs: mėlynės su nedideliais sužalojimais, užsitęsęs žaizdų gijimas, patinimas. Būklė ypač pavojinga nėštumo metu, nes ji turi pavojingų pasekmių vaisiui ir motinai.

Kraujo krešėjimo procesas – kaip veikia trombocitų agregacija

Kraujas, kaip žinote, yra mobilus jungiamasis audinys, tekantis visame kūne. Jį sudaro suformuoti elementai (leukocitai, eritrocitai ir trombocitai).

Kraujo krešėjimas (hemostazė) yra nepaprastai svarbus, nes esant žemesnei vertei, žmogus gali susižaloti ir mirti. Krešėjimas nulemia žaizdos užsidarymo periodą – audinys tarsi grįžta į kūną, o žaizda užsidaro sukrešėjusių ląstelių „dangteliu“.

Trombocitų surišimas sveikam kūnui atlieka apsauginę funkciją. Procesas yra adaptyvus – ląstelės susijungia tik toje vietoje, kur sutrinka kraujotaka.

Tačiau būna būsenų, kai rezultato sintetinti neverta. sukelti netinkamą svarbių organų mitybą.

Išimtys, kai agregacija neatliekama, yra širdies ligos. Ląstelių aktyvumas sukels ligos komplikaciją, reikės gydyti trombocitų sukibimą vaistais.

Kartais sintezuota procedūra reikalinga dėl praktinių priežasčių. Tai leidžia nustatyti geros ir blogosios agregacijos kiekybinį nuokrypį. Apibrėžiamoji analizė atliekama remiantis norma, atsižvelgiant į galimus nukrypimus.

Trombocitų fizinės savybės ir funkcijos

Galimybę atlikti procedūrą lemia kraujo ląstelių fiziologinės savybės. Kiekvienas trombocitas yra linkęs į sukibimą (prisirišimą prie audinių sienelių), agregaciją (grupavimą) ir adsorbciją (nusėdimą) ant kraujagyslių paviršiaus.

Tiesą sakant, tai leidžia „uždaryti“ vidines spragas nesiimant chirurginės intervencijos.

Būtent šios savybės užtikrina smulkiųjų kraujagyslių hemostazę. Sulipę trombocitai sustabdo kraują. Jie stimuliuoja šiuos hormonus: adrenaliną, serotoniną, kolageną.

Remiantis fiziologinėmis savybėmis, gana paprasta nustatyti pagrindines ląstelių funkcijas:

1. Jie tiesiogiai dalyvauja kraujo krešėjimo procese ir atvirkštiniame procese – fibrinolizėje, kai kraujo krešuliai ištirpsta.
2. Apsaugokite kūną slopindami patogeninius organizmus.
3. Jie gamina fermentus kraujavimui sustabdyti.
4. turi įtakos kapiliarų sienelių pralaidumui.

Tokie procesai stebimi sergant įvairiomis ligomis. Būdinga tai, kad trombocitų trūkumas kraujyje yra daug pavojingesnis nei jų skaičiaus perteklius.

Trombocitozės ir trombocitopenijos priežastys

Trombocitopenijos vystymosi veiksnius lemia patologinės būklės, tačiau jie skirstomi į keturias grupes. Klasifikacija grindžiama tuo, kas sukelia nepakankamą ląstelių susidarymą.

Trombocitų agliutinacijos priežastys:

1. Trombocitų susidarymas kaulų čiulpuose stebimas sergant ligomis: visų rūšių anemija, navikų metastazėmis, leukemija, virusinėmis infekcinėmis ligomis, apsinuodijus alkoholiu. Ši būklė gali išsivystyti dėl chemoterapijos ir spinduliuotės vėžiu sergantiems pacientams, taip pat vartojant tam tikrus vaistus.
2. Trūkumas atsiranda dėl didelio kraujavimo.
3. Pažeidžiamas tolygus trombocitų pasiskirstymas organizme, vietoj to jie kaupiasi blužnyje.
4. Padidėjęs vartojimas sukelia sunaikinimą esant patologijoms: DIC (intravaskulinė koaguliacija),. Tai taip pat RDS (respiratorinis distreso sindromas, kai sutrinka kvėpavimo funkcijos, būdingas naujagimiams). Kitos priežastys: piktybiniai navikai, autoimuninės ligos ir kraujagyslių protezų naudojimas, dėl ko pažeidžiamos plokštelės.

Pažeidus audinių vientisumą, yra didelė didelio kraujavimo – tiek vidinio, tiek išorinio – rizika.

Trombocitemiją sukelia per didelė trombocitų gamyba ir kaupimasis. Kartu su lėtiniais procesais:

• reumatoidinis artritas;
• tuberkuliozė;
• eritrocitozė;
• mieloidinė leukemija;
• sarkoidozė;
• kolitas;
• enteritas;
• onkologinės ligos;
• kraujavimas (anemija, hemolizė).

Kodėl trombocitai sulimpa? Taip atsitinka, kai dėl didelio pažeidimo jie susikaupia tam tikrame organe ar kūno dalyje.

Organizmas jaučia trūkumą ir padidina ląstelių sintezę. Kraujuoti negresia, tačiau būklė pavojinga, nes tai rimtos ligos požymis.

Norma ir nuokrypis

Klinikiniai tyrimai padeda nustatyti, kokią būseną patiria organizmas. Jie remiasi esamomis normomis ir tiria visus nukrypimus nuo jų.

Tačiau reikia turėti omenyje, kad jis nuolat kinta – net ir tą pačią dieną atliktos analizės su trumpa pertrauka parodys skirtingą kiekį.

Skaičius matuojamas tūkstančiais ląstelių, padaugintų iš mikrolitro kraujo. Įprastas kiekis yra 200 * 109 / l. Be to, 200 tūkst. yra minimalus skaičius, kuris atskleidžiamas iki 400 tūkst.

Būdinga, kad tai veikiau vyriška norma, o moteriška svyruoja nuo 180 iki 320 tūkst. Agregacija žymiai sumažėja gimdant ir menstruacijų metu.

Vaikų norma priklauso nuo amžiaus:

• naujagimis - 100-420 tūkstančių U / mkl;
• nuo mėnesio iki metų - 150-390 tūkstančių U / μl;
• iki 5 metų - 180-380 tūkstančių U / μl;
• iki 7 metų - 180-450 tūkst. U / μl.

Ateityje skaičius pasieks suaugusiųjų normą. Taigi padidėjęs skaičius signalizuoja apie trombocitozę, o sumažėjimas – apie trombocitopeniją. vyksta kartą per metus.

Rodiklių pokyčiai nėštumo metu

Nėštumas yra aiški agregacijos nukrypimo nuo normos priežastis. Tai vienas iš veiksnių, kad moteriai lengvai atsiranda patinimas, mėlynės – net ir paprasčiausiai paspaudus odą.

Bet kokios tokios apraiškos yra trombocitų trūkumo signalas. Būklė bus pavojinga gimdymo metu, nes sukels masinį kraujavimą.

Kiekybinės normos padidėjimas patenka į 1, o kartais ir antrąjį nėštumo trimestrą. Rytinis pykinimas (toksikozė) ir laisvos išmatos sukelia organizmo dehidrataciją, o koncentracija kraujyje išlieka tokia pati.

Analizė skirta šiems veiksniams:

• nevaisingumas;
• persileidimai;
• prieš vartojant kontraceptikus;
• prieš planuojamą nėštumą.

Pasirengimas agregavimo analizei pateikti

Jūs turite nustoti vartoti bet kokius vaistus likus 7 dienoms iki apsilankymo. Jei tai neįmanoma, paimant kraują reikia įspėti laborantą.

Analizė atliekama tuščiu skrandžiu, likus maždaug 12 valandų iki mėginio paėmimo negalima vartoti ar gerti jokių produktų. Visų pirma, rezultatui įtakos turės riebus maistas, kuriame yra daug prieskonių. Taip pat bent prieš dieną turėtumėte pašalinti kavą, alkoholį, česnaką ir cigaretes.

Kraujo tyrimas dėl agregacijos atšaukiamas, jei nustatoma infekcinė patologija ar bet koks uždegiminis procesas. Svarbu suprasti, kad tik gydytojas gali perskaityti galutinį rezultatą, po kurio prireikus paskirs gydymą.

Pagal trombocitopeniją suprantama ligų grupė, kuriai būdingas trombocitų skaičiaus sumažėjimas žemiau normalaus lygio (150 H 109 / l).

Trombocitų skaičiaus sumažėjimas yra susijęs su padidėjusiu jų sunaikinimu ir sumažėjusiu susidarymu.

Trombocitopenijos skirstomos į paveldimas ir įgytas formas.

Įgytos trombocitopenijos formos diferencijuojamos pagal megakariocitų-trombocitų aparato pažeidimo mechanizmą. Tarp šių mechanizmų ypatingą vietą užima imuniniai mechanizmai. Jų vystymąsi galima apibūdinti daugeliu faktorių, iš kurių pagrindiniai yra: mechaniniai trombocitų pažeidimai, kaulų čiulpų pakeitimas navikiniu audiniu, kaulų čiulpų ląstelių dalijimosi slopinimas, padidėjęs trombocitų suvartojimas, mutacijos, vitamino B12 trūkumas ar. folio rūgštis.

Yra 4 imuninės trombocitopenijos grupės:

1) izoimuninė (alloimuninė), kurioje trombocitų naikinimas yra susijęs su vienos iš kraujo grupių sistemų nesuderinamumu arba dėl svetimų trombocitų perpylimo recipientui, esant antikūnams prieš juos arba antikūnų prasiskverbimui į vaiką. iš motinos, anksčiau imunizuotos antigenu, kurio joje nėra, bet yra vaikui;

2) transimuninė, kurioje autoimunine trombocitopenija sergančios motinos autoantikūnai prasiskverbia pro placentą ir sukelia trombocitopeniją vaikui;

3) heteroimuninis, susijęs su trombocitų antigeninės struktūros pažeidimu, veikiant virusui, arba su naujo antigeno atsiradimu;

4) autoimuninė, kai gaminami antikūnai prieš savo nepakitusią antigeną.

Reikia pažymėti, kad daugumai pacientų, sergančių paveldima ir įgyta trombocitopenine purpura, stebima panaši kaulų čiulpų reakcija, nepadidėjus blužniui.

Trombocitopenijos, kurias sukelia imuninės sistemos pokyčiai, sudaro didžiąją dalį visų trombocitopenijų. Vaikystėje, kaip taisyklė, išsivysto heteroimuninė ligos forma, o vyresniame amžiuje vyrauja autoimuniniai variantai. Antikūnai, tiesiogiai dalyvaujantys vystyme, gali būti nukreipti prieš įvairias kraujo sistemos ir hematopoezės ląsteles. Tokios ląstelės yra trombocitai, megakariocitai arba dažni trombocitų, leukocitų ir eritrocitų pirmtakai. Pagal analogiją klasifikuojamos trombocitopenijos.

Autoimuninis procesas vadinamas idiopatiniu, jei negalima nustatyti autoagresijos priežasties, ir simptominiu, jei tai yra kitos, pagrindinės ligos, pasekmė.

Idiopatinė autoimuninė trombocitopenija Vyrų ir moterų, sergančių šia patologija, santykis yra maždaug 1:1,5 100 000 gyventojų. Daugeliu atvejų idiopatinė trombocitopenija yra autoimuninė.

Patogenezė (kas atsitinka?) Trombocitopenijos metu

1915 m. I. M. Frankas pasiūlė, kad ligos pagrindas yra megakariocitų brendimo pažeidimas veikiant tam tikram veiksniui, kuris, tikėtina, yra blužnyje. 1946 metais Damešekas ir Milleris parodė, kad megakariocitų skaičius sergant trombocitopenine purpura ne mažėja, o net padidėja. Jie iškėlė hipotezę, kad sutrinka megakariocitų trombocitų surišimas. 1916 m. Kaznelsonas pasiūlė, kad, sergant trombocitopenine purpura, padidėja trombocitų naikinimo intensyvumas blužnyje. Daugelį metų Franko hipotezė buvo populiaresnė.

Tačiau tyrimais nustatyta, kad bet kokio tipo trombocitopeninės purpuros trombocitų gyvenimo trukmė smarkiai sumažėja. Paprastai šių kraujo kūnelių egzistavimo trukmė yra 7-10 dienų, o vystantis patologijai - tik kelias valandas.

Tolimesniuose tyrimuose nustatyta, kad didesniam procentui trombocitopenijos atvejų per laiko vienetą susidarančių trombocitų kiekis nesumažėja, kaip buvo manyta anksčiau, o žymiai padidėja lyginant su normaliu jų skaičiumi – 26 kartus. Megakariocitų ir trombocitų skaičiaus padidėjimas yra susijęs su trombopoetinų (veiksnių, prisidedančių prie minėtų kraujo ląstelių susidarymo ir augimo) skaičiaus padidėjimu, reaguojant į trombocitų skaičiaus sumažėjimą.

Funkciškai užbaigtų megakariocitų skaičius ne mažėja, o didėja. Didelis jaunų megakariocitų skaičius, greitas trombocitų skilimas iš megakariocitų ir greitas jų išsiskyrimas į kraują sukuria klaidingą įspūdį, kad megakariocitų funkcija sergant idiopatine trombocitopenine purpura yra sutrikusi.

Esant paveldimoms trombocitopeninės purpuros formoms, trombocitų gyvenimo trukmė sutrumpėja dėl jų membranos struktūros defekto arba dėl energijos apykaitos sutrikimo juose. Imuninės trombocitopenijos atveju trombocitai sunaikinami dėl antikūnų poveikio.

Megakariocitų formavimasis paprastai sutrinka, jei antikūnų prieš trombocitus kiekis yra per didelis arba jei susidarantys antikūnai nukreipia savo veikimą prieš megakariocitų antigeną, kurio nėra trombocitų membranoje.

Antitrombocitinių antikūnų (antitrombocitų antikūnų) nustatymas yra susijęs su dideliais metodiniais sunkumais, dėl kurių atsirado daugiausia trombocitopenijos klasifikacijų neatitikimų. Taigi daugelyje darbų Werlhofo liga skirstoma į dvi formas: imuninę ir neimuninę. Verlhofo ligos imuninei formai įrodyti nustatomi serumo tromboagliutininai (medžiagos, skatinančios trombocitų „sulipimą“). Tačiau imuninės trombocitopenijos atveju antikūnai daugeliu atvejų prisitvirtina prie trombocitų paviršiaus ir taip sutrikdo jų funkciją ir sukelia jų mirtį. Dėl viso to antikūnai nesukelia trombocitų agliutinacijos. Tromboagliutinacijos metodas leidžia nustatyti tik tuos antikūnus, kurie sukelia trombocitų agliutinaciją ("sulipimą"), maišant paciento serumą su donoro krauju. Dažnai „klijavimas“ atsiranda veikiant ne tik tiriamajam, bet ir kontroliniam serumui. Taip yra dėl trombocitų gebėjimo agreguotis (sudaryti įvairaus dydžio agregatus), o jų agregacija praktiškai nesiskiria nuo agliutinacijos. Šiuo atžvilgiu pasirodė, kad antitrombocitų antikūnams nustatyti neįmanoma naudoti ne tik tromboagliutinacijos, bet ir tiesioginių bei netiesioginių Kumbso testų.

Steffen testas buvo plačiai naudojamas antikūnams prieš trombocitus aptikti, tačiau buvo nustatyta, kad jo jautrumas yra nereikšmingas. Naudojant donoro serumą ir serumą iš pacientų, sergančių kitomis ligomis, rezultatai dažnai buvo klaidingai teigiami.

Pastaraisiais metais buvo pasiūlyti nauji, jautresni ir patikimesni antikūnų prieš trombocitus (antitrombocitų antikūnai) nustatymo metodai. Kai kurie metodai yra pagrįsti paciento serumo antikūnų gebėjimo pažeisti sveikų žmonių trombocitus, taip pat trombocitų skilimo produktų nustatymu. 65% pacientų, sergančių trombocitopenine purpura, serume aptinkami IgG klasės antikūnai. Taip pat nustatyta, kad šiuos antikūnus galima išskirti iš blužnies ekstraktų, paimtų iš paciento, sergančio trombocitopenine purpura. Visais šiais metodais nustatomi tik kraujo serume esantys antikūnai, o tai, pirma, sumažina jautrumą, nes ne visi pacientai serume turi antikūnų, antra, neleidžia atskirti alo- ir autoantikūnų.

Didžiausią susidomėjimą kelia Diksono metodas. Šis metodas pagrįstas kiekybiniu antikūnų, esančių trombocitų membranoje, nustatymu. Paprastai trombocitų membranoje yra tam tikras kiekis G klasės imunoglobulino.Esant imuninei trombocitopenijai, jo kiekis padidėja kelias dešimtis kartų.

Dixono metodas turi didelę informacinę vertę, tačiau jis yra sudėtingesnis ir negali būti naudojamas plačioje praktikoje. Be to, yra tam tikra apatinė trombocitų skaičiaus riba, kuriai esant galima ištirti antikūnus jų paviršiuje. Esant labai mažiems skaičiams, Dixono metodas yra nepriimtinas.

Norint ištirti antitrombocitus antikūnus, rekomenduojama naudoti imunofluorescencinį metodą. Šioje technikoje naudojamas paraformaldehidas, kuris užgesina nespecifinę liuminescenciją, susidariusią formuojantis antigeno + antikūnų kompleksams, paliekant tik tuos, kurie yra susiję su antitrombocitais antikūnais.

Taikant visus šiuos metodus, daugumos pacientų, sergančių trombocitopenine purpura, trombocitų paviršiuje aptinkami antitrombocitų antikūnai.

Tokiame organe kaip blužnis gaminamas pagrindinis visų žmogaus organizme esančių trombocitų kiekis.

Trombocitopenijos simptomai

Liga kartais prasideda staiga, tęsiasi arba su paūmėjimais, arba yra linkusi į užsitęsusią eigą.

Kai kuriose klasifikacijose vartojama tradicinė terminija apibrėžiant įvairias trombocitopeninės purpuros formas: ji skirstoma į ūminę ir lėtinę. Lėtinė idiopatinės trombocitopenijos forma iš esmės yra autoimuninė, o ūminė – heteroimuninė trombocitopenija. Ši terminija negali būti laikoma sėkminga, nes pirmosios klinikinės ligos apraiškos neleidžia konkretaus idiopatinės trombopeninės purpuros atvejo priskirti konkrečiai formai.

Idiopatinė ligos forma išsivysto be akivaizdaus ryšio su jokia ankstesne liga, o simptominės formos stebimos sergant lėtine limfocitine leukemija, daugybine mieloma, lėtiniu aktyviu hepatitu, sistemine raudonąja vilklige ir reumatoidiniu artritu. Idiopatinė ir simptominė trombocitopenija dažnai vyksta taip pat, tačiau jų formos vis tiek daro tam tikrą poveikį klinikiniam vaizdui.

Trombocitopeniniam hemoraginiam sindromui būdingi odos kraujavimai ir kraujavimas iš gleivinių. Odos kraujavimas dažniau stebimas ant galūnių ir liemens, daugiausia ant priekinio paviršiaus. Dažnai injekcijos vietose atsiranda kraujavimas. Ant kojų dažnai atsiranda nedideli kraujavimai. Kraujavimas kartais būna ant veido, junginėje, ant lūpų. Tokių kraujavimų atsiradimas laikomas rimtu simptomu, rodančiu kraujavimo į smegenis galimybę.

Kraujavimas ištraukus dantį atsiranda ne visada, jis prasideda iškart po intervencijos ir tęsiasi kelias valandas ar dienas. Tačiau sustojus jie, kaip taisyklė, neatsinaujina, tuo jie skiriasi nuo paūmėjusio kraujavimo sergant hemofilija.

Kapiliarų trapumo testai dažnai būna teigiami.

Blužnies padidėjimas nėra būdingas idiopatinei trombocitopeninei purpurai ir pasireiškia kai kurių simptominių autoimuninės trombocitopenijos formų, susijusių su hemoblastozėmis, limfocitine leukemija, lėtiniu hepatitu ir kitomis ligomis, atvejais. Dažnai blužnis padidėja pacientams, kuriems trombocitopenija derinama su autoimunine hemolizine anemija. Kepenų padidėjimas nėra būdingas trombocitopenijai. Kai kuriems pacientams ligos paūmėjimo metu limfmazgiai šiek tiek padidėja, ypač kaklo srityje, temperatūra tampa subfebrili (iki 38 ° C). Dėl limfadenopatijos (limfmazgių pažeidimo), artralginio sindromo (sąnarių skausmo) ir pagreitėjusio ESR reikia pašalinti sisteminę raudonąją vilkligę, kuri gali prasidėti nuo autoimuninės trombocitopenijos.

Atliekant bendrą periferinio kraujo analizę, pastebimas trombocitų skaičiaus sumažėjimas (kai kuriais atvejais iki visiško jų išnykimo) esant normaliam arba padidėjusiam plazmos krešėjimo faktorių kiekiui. Vargu ar galima kalbėti apie kritinį trombocitų skaičių, kuriame yra hemoraginės diatezės požymių. Šis skaičius priklauso nuo trombocitų funkcinės būklės. Jei trombocitų skaičius viršija 50 H 109/l, hemoraginė diatezė stebima retai.

Dažnai nustatomi morfologiniai trombocitų pokyčiai, pavyzdžiui, padidėja jų dydis, atsiranda mėlynųjų ląstelių. Kartais būna ir mažų plokštelių formų, pastebima jų poikilocitozė. Sumažėja proceso formos trombocitų skaičius, kurį galima vizualizuoti fazinio kontrasto mikroskopu.

Kai kuriais atvejais eritrocitų ir hemoglobino kiekis nesiskiria nuo patologijos nebuvimo. Kartais yra pohemoraginė anemija. Daugeliui pacientų autoimuninės kilmės trombocitopenija pasireiškia kartu su autoimunine hemolizine anemija. Eritrocitų morfologija priklauso nuo to, ar pacientas serga mažakraujyste ir kokia jos kilmė. Retikulocitų kiekio kraujyje padidėjimas priklauso nuo kraujo netekimo ar hemolizės (raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo) intensyvumo. Daugumos pacientų leukocitų kiekis yra normalus arba šiek tiek padidėjęs.

Leukopenija (leukocitų skaičiaus sumažėjimas) stebima kartu su 2 ar 3 hematopoetinių mikrobų pažeidimu. Kai kuriais atvejais galima eozinofilija (eozinofilų skaičiaus padidėjimas).

Daugumai pacientų, sergančių šia patologija, kaulų čiulpuose padidėja megakariocitų skaičius. Kartais jis išlieka normos ribose. Tik ligai paūmėjus laikinai sumažėja megakariocitų skaičius iki visiško jų išnykimo. Dažnai randami padidėję megakariocitai. Retkarčiais kaulų čiulpuose aptinkamas raudonas augimas, susijęs su kraujavimu arba padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu.

Histologinis kaulų čiulpų tyrimas daugeliu atvejų atskleidžia normalų riebalų ir hematopoetinio audinio santykį. Megakariocitų skaičius paprastai didėja.

Kraujavimo laikas dažnai pailgėja. Sumažėja kraujo krešulio atsitraukimas. Daugeliui pacientų kraujo krešėjimas yra normalus. Dažnai su autoimunine trombocitopenija yra funkcinių trombocitų sutrikimų.

Trombocitopenijos diagnozė

Ligos diagnozė grindžiama klinikinio vaizdo ypatumais ir laboratoriniais tyrimais. Visų pirma neįtraukiama hematopoezės aplazija, hemoblastozė, Marchiafava-Mikeli liga, vitamino B12 stokos anemija, vėžio metastazės, dėl kurių tiriama krūtinkaulio punkcija (krūtinkaulio punkcija), kaulų čiulpų trepanobiopsija, hemosiderinas šlapime.

Sergant Marchiafava-Micheli liga, dėl mutacijos kaulų čiulpuose susidaro trombocitai, eritrocitai ir leukocitai su nepilna membrana, kurie, veikiami tam tikrų medžiagų, lengvai sunaikinami periferiniame kraujyje. Nepaisant trombocitopenijos, kartais pasireiškiančios šia liga, kraujavimas yra retas, yra polinkis į trombozę.

Trombocitopenija kartu su anemija stebima esant vitamino B12 arba folio rūgšties trūkumui. Trombocitopenija šiuo atveju dažnai išreiškiama neaiškiai, o, išskyrus labai retas išimtis, pacientai nekraujuoja.

Ypatinga grupė yra vartojimo trombocitopenija, kuri yra gana dažni trombozės ir DIC palydovai. Šie procesai sukelia intensyvų trombocitų ir fibrinogeno cirkuliacijos sumažėjimą. Daugeliu atvejų anamnezė ir tyrimo duomenys leidžia nustatyti simptominę trombocitopeniją, tačiau galimi ir dideli diagnostiniai sunkumai. Trombocitopeninis sindromas tam tikroje stadijoje gali būti vienintelis latentinės trombozės arba DIC pasireiškimas. Trombocitų trūkumo kilmė išsiaiškinama dinamiško pacientų stebėjimo ir gydymo metu.

Diferencijuojant formas paveldimos ir imuninės trombocitopenijos grupėje, šeimos anamnezė kai kuriais atvejais gali suteikti būtiną pagalbą, tačiau kartais, ypač sergant recesyviai paveldimomis formomis, tiriamasis lieka vienintelis sergantis šia liga šeimoje.

Svarbią pagalbą teisingai diagnozuojant paveldimą trombocitopeninę purpurą suteikia trombocitų morfologinis tyrimas, nustatant jų dydį, struktūrą, funkcines savybes, taip pat kitus laboratorinius ir klinikinius paveldimos patologijos pasireiškimus, būdingus kai kurioms trombocitopatijos formoms su trombocitopeniniu sindromu.

Trombocitų funkcinė būklė pablogėja tiek sergant paveldimomis, tiek imuninėmis trombocitopeninės purpuros formomis, nes antikūnai ne tik trumpina trombocitų gyvenimo trukmę, bet ir sutrikdo jų funkcinę veiklą.

Megakariocitų skaičius tiriant kaulų čiulpus daugeliu atvejų išlieka fiziologinės normos ribose arba padidėja, tik retkarčiais ligos paūmėjimo laikotarpiais ar ypač sunkiomis jos formomis sumažėja.

Taigi, autoimuninės trombocitopenijos diagnozė grindžiama šiais požymiais:

1) ligos simptomų nebuvimas ankstyvoje vaikystėje;

2) morfologinių ir laboratorinių paveldimų trombocitopenijos formų požymių nebuvimas;

3) kraujo giminaičių klinikinių ar laboratorinių ligos požymių nebuvimas;

4) gydymo gliukokortikosteroidais efektyvumas esant pakankamoms dozėms;

5) jei įmanoma, antitrombocitinių antikūnų nustatymas.

Trombocitopenijos derinys su autoimunine hemolizine anemija, anti-eritrocitų antikūnų (anti-eritrocitų antikūnų) nustatymas netiesiogiai rodo autoimuninę trombocitopeninę purpurą. Tačiau hemolizinės anemijos požymių nebuvimas neatmeta autoimuninės trombocitopenijos kilmės.

Visais autoimuninės trombocitopeninės purpuros atvejais reikia atmesti simptomines formas, susijusias su sistemine raudonąja vilklige, lėtine limfoleukemija, lėtiniu hepatitu ūminėje fazėje ar daugeliu kitų ligų.

Trombocitopenijos gydymas

Gydymas bet kokios kilmės autoimuninė trombocitopenija susideda iš gliukokortikosteroidų hormonų vartojimo, blužnies pašalinimo ir gydymo imunosupresantais.

Gydymas visada prasideda skiriant vidutinę prednizolono dozę 1 mg / kg per parą. Sunkiais atvejais šios dozės gali nepakakti, tada po 5-7 dienų ji padidinama 1,5-2 kartus. Terapijos poveikis paprastai pasireiškia pirmosiomis gydymo dienomis. Iš pradžių hemoraginis sindromas išnyksta, vėliau pradeda daugėti trombocitų. Gydymas tęsiamas tol, kol bus pasiektas visas poveikis. Tada jie pradeda mažinti dozes ir palaipsniui, lėtai atšaukia gliukokortikosteroidų vartojimą.

Kai kuriais atvejais tik vienas toks hormonų terapijos kursas gali sukelti galutinį išgydymą. Tačiau dažniau nutraukus hormonų vartojimą ar net bandant sumažinti dozę, atsiranda recidyvas (ligos paūmėjimas), todėl reikia grįžti prie pradinių didelių vaisto dozių. Maždaug 10 % pacientų gydymo gliukokortikosteroidais poveikio paprastai nėra arba jis nėra visiškas: kraujavimas sustoja, bet trombocitopenija išlieka.

Esant nepilnam ir nestabiliam gydymo gliukokortikosteroidų hormonais poveikiu (paprastai po 3–4 mėnesių nuo gydymo pradžios), yra indikacijų pašalinti blužnį arba skirti imunosupresantus. Daugiau nei 75% pacientų, sergančių autoimunine trombocitopenija, pašalinus blužnį praktiškai atsigauna, ypač jei gliukokortikosteroidų hormonai duoda gerą, bet nestabilų poveikį. Blužnies pašalinimo rezultatai geresni, kai trombocitai normalizuojasi vartojant nedidelę prednizolono dozę. Pagerėjimas pašalinus blužnį beveik visada stabilus, jei pirmosiomis dienomis po operacijos trombocitų skaičius pakyla iki 1000 H 109/l ir daugiau.

Blužnies pašalinimas dažniausiai atliekamas gliukokortikosteroidų terapijos fone, o likus 4-5 dienoms iki operacijos prednizolono dozė padidinama, kad trombocitų kiekis taptų kuo normalesnis arba nenormalesnis. Likus 1-2 dienoms iki operacijos, neatsižvelgiant į tai, ar buvo įmanoma normalizuoti trombocitų kiekį, prednizolono dozė padvigubinama. Dėl greitesnio į raumenis suleidžiamo prednizolono pasišalinimo (išskyrimo) iš organizmo reikia skirti 2 kartus didesnę prednizolono dozę, nei vartojant per burną, sušvirkščiant į veną, vaisto dozė turi būti 3 kartus didesnė. Taigi operacijos dieną prednizolonas turi būti švirkščiamas į raumenis 4 kartus didesne nei pradinė dozė. Tai pagerina hemostazę intervencijos metu ir po jos. Nuo 3 dienos po blužnies pašalinimo prednizolono dozė greitai mažinama, o iki 5-6 pooperacinio laikotarpio dienos padidinama iki pradinio lygio, o vėliau, priklausomai nuo operacijos poveikio, lėtai mažinama dozė. ir prasideda laipsniškas gliukokortikosteroidų hormonų pašalinimas. Sumažėjus trombocitų skaičiui, atsižvelgiant į prednizolono sumažėjimą, jo intensyvumas sulėtėja.

Netgi neefektyviai pašalinus blužnį daugiau nei pusei pacientų kraujavimas išnyksta, nors trombocitų kiekis išlieka mažas. Kai kurie iš jų turi uždelstą operacijos poveikį – lėtą trombocitų kiekio padidėjimą per ateinančius 56 ir daugiau mėnesių. Dažnai po blužnies pašalinimo pasireiškia gydomasis anksčiau neveiksmingų gliukokortikosteroidų poveikis, galima ilgą laiką vartoti su pertrūkiais santykinai mažų dozių hormonų kursus.

Didžiausi terapiniai sunkumai kyla pacientams, sergantiems autoimunine trombocitopenija po neveiksmingo blužnies pašalinimo, kuriems grįžimas prie hormonų terapijos yra neveiksmingas arba suteikia laikiną ir nestabilų poveikį net ir vartojant dideles hormonų dozes. Šie pacientai gydomi citostatiniais imunosupresantais kartu su gliukokortikosteroidų hormonais. Imunosupresinės chemoterapijos poveikis pasireiškia po 1,5–2 mėnesių, po to palaipsniui panaikinami gliukokortikosteroidų hormonai.

Kaip imunosupresantai, imuranas (azatioprinas) vartojamas 2-3 mg / kg per dieną, kurso trukmė yra iki 3-5 mėnesių; ciklofosfamidas (ciklofosfamidas) 200 mg per parą (dažniau - 400 mg per dieną), per kursą - apie 6-8 g; vinkristinas - 1-2 mg / m2 kūno paviršiaus 1 kartą per savaitę, kurso trukmė - 1,5-2 mėnesiai. Vinkristinas turi tam tikrą pranašumą prieš kitus imunosupresantus, tačiau kartais sukelia polineuritą.

Esant simptominei autoimuninei trombocitopenijai, komplikuojančiai sistemine raudonąja vilklige ir kitomis difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis, hemoblastozėmis, gydymas imunosupresantais pradedamas anksti, splenektomija dažniausiai atliekama tik tada, kai citostatikai neveiksmingi ir hemoraginis sindromas yra sunkus, kartais dėl sveikatos. Ši taktika taikoma tik sunkioms jungiamojo audinio ligų formoms. Esant ištrintoms ligos formoms, ypač jauniems žmonėms, racionaliau pašalinti blužnį, o po to gydyti citostatiniais preparatais, nesant operacijos poveikio ir naudojant gliukokortikosteroidų hormonus.

Imunosupresantų vartojimas prieš blužnies pašalinimą autoimuninės trombocitopenijos atveju yra neracionalus. Citostatiniam gydymui reikia individualiai parinkti veiksmingą vaistą, nes nėra kriterijų, pagal kuriuos būtų galima numatyti konkretaus vaisto veiksmingumą. Tuo pačiu metu gydytojai ilgą laiką pacientams skiria pakankamai dideles citostatikų ir hormoninių vaistų dozes. Toks gydymas smarkiai pablogina vėlesnio blužnies pašalinimo sąlygas, kurių negalima atsisakyti daugiau nei pusei pacientų. Gydymo, naudojant imunosupresantus, efektyvumas yra daug mažesnis nei blužnies pašalinimas. Galiausiai, vaikams ir jauniems žmonėms citostatinis gydymas yra kupinas mutageninio poveikio (kitokio pobūdžio mutacijų atsiradimo), palikuonių nevaisingumo ar patologijų. Remiantis šiais samprotavimais, blužnies pašalinimas turėtų būti laikomas pasirinktu gydymo būdu gydant idiopatinę trombocitopeniją, o gydymas citostatikais turėtų būti laikomas „nevilties metodu“, jei splenektomija neveiksminga.

Įgytos neimuninės kilmės trombocitopenijos gydymas susideda iš pagrindinės ligos gydymo.

Simptominis hemoraginio sindromo gydymas trombocitopenijoje apima vietinius ir bendruosius hemostazinius vaistus. Racionalu naudoti aminokaproinę rūgštį, estrogenus, progestinus, adroksoną ir kitus agentus.

Lokaliai, ypač esant kraujavimui iš nosies, plačiai naudojama hemostatinė kempinė, oksiduota celiuliozė, adroksonas, vietinė krioterapija, aminokaproinė rūgštis.

Hemotransfuzijos (kraujo perpylimas), ypač masinės, smarkiai sumažina trombocitų agregacijos savybes, o tai dažnai sukelia trombocitopeninės purpuros paūmėjimą dėl jaunų ląstelių suvartojimo mikrotrombuose. Kraujo perpylimo indikacijos yra griežtai ribojamos, perpilami tik nuplauti eritrocitai, atrinkti individualiai. Esant visoms autoimuninės trombocitopenijos atmainoms, trombocitų infuzija nerekomenduojama, nes tai kelia grėsmę trombocitolizės (trombocitų tirpimo) pasunkėjimui.

Pacientai turi atsargiai nenaudoti visų medžiagų ir vaistų, kurie pažeidžia trombocitų agregacijos savybes.

Pacientus, sergančius trombocitopatija, ambulatoriškai stebi hematologai. Tokio stebėjimo ir pilno klinikinio bei laboratorinio tyrimo metu nustatoma trombocitopatijos forma ir jos ryšys su tam tikromis ligomis ar įtakomis. Atidžiai ištirkite šeimos istoriją, ištirkite trombocitų funkciją ir morfologiją paciento artimiesiems. Patartina ištirti tuos artimuosius, kurie nekraujuoja, nes trombocitopatijos yra besimptomės arba su minimaliais hemoraginiais reiškiniais.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas apšvitos, kuri gali sukelti arba padidinti kraujavimą, pašalinimui. Draudžiama vartoti alkoholį; iš dietos būtina pašalinti visus patiekalus, kuriuose yra acto, ir naminius konservuotus produktus, paruoštus naudojant salicilatus. Maiste turi būti daug vitaminų C, P ir A, pastarasis ypač skirtas esant dažnam kraujavimui iš nosies. Šie vitaminai skiriami ir vaistų pavidalu, ypač žiemą ir pavasarį. Verta įtraukti žemės riešutus į savo racioną.

Gydant kartu vartojamus vaistus, turinčius įtakos kraujo krešėjimui, taip pat trombocitų funkcijai, būtina pašalinti. Ypač pavojingi yra salicilatai, brufenas, butazolidinai, indometacinas, karbenicilinas, chlorpromazinas, netiesioginiai antikoaguliantai, fibrinolitikai. Heparinas gali būti skiriamas tik esant diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromui.

Palyginti nedidelės aminokaproinės rūgšties dozės (0,2 g/kg arba 6-12 g per parą suaugusiam pacientui) reikšmingai sumažina kraujavimą esant daugeliui dezagregacinės trombocitopatijos ir tuo pačiu padidina kolageno, ADP ir trombino agregaciją, sumažina kapiliarinio kraujavimo laiką. Vaistas veiksmingiausias esant esencialinei artrombijai, dalinės dezagregacijos trombocitopatijai su normalia ir sutrikusia „atsipalaidavimo reakcija“, sergant lengva ir vidutinio sunkumo von Willebrand liga. Iš simptominių trombocitopatijų aminokaproinė rūgštis veiksmingiausia sergant potransfuzinėmis formomis, esant hipoestrogeniniam kraujavimui iš gimdos, esant medicininės kilmės trombocitų disfunkcijai ir leukemijai.

Ypač pastebimas aminokaproinės rūgšties stabdantis poveikis kraujavimui iš gimdos (išskyrus sunkiausias Glanzmanno trombostenijos ir von Willebrando ligos formas), kraujavimą iš nosies. Pacientams, kuriems yra kraujavimas iš gimdos, rekomenduojama reguliariai vartoti vaistą nuo 1 iki 6 kiekvieno mėnesinių ciklo dienos. Parenkama minimali dozė ir trumpiausias vaisto vartojimo kursas, kurie stabdo gausų ir užsitęsusį menstruacinį kraujavimą.

Kai kuriems pacientams po gydymo aminokaprono rūgštimi kurso laikinai nėra kraujavimo iš menstruacijų, todėl nereikia specialaus gydymo, tačiau tokiais atvejais nėštumas turėtų būti atmestas.

Aminokaproinė rūgštis skiriama per burną, o paros dozė dalijama į 6-8 dozes (pirma dozė gali būti šoko, dviguba).

Vartojant į veną, sunku pasiekti nuolatinį vaisto poveikį, atsiranda venų trombozė, o įvedus dideles dozes – išplitęs intravaskulinės krešėjimo sindromas, todėl į veną leidžiama vartoti tik esant neatidėliotinoms indikacijoms.

Hemostatinis aminokaproinės rūgšties poveikis paaiškinamas sudėtingu jos poveikiu įvairioms hemostazės sistemos dalims – trombocitų funkcijai, fibrinolizei ir kraujo krešėjimo sistemai. Tai, matyt, paaiškina kraujavimo sumažėjimą ne tik kokybiniais trombocitų defektais, bet ir ryškiu jų trūkumu.

Trombocitopatijos gydymui taip pat gali būti naudojamos antifibrinolizinio poveikio ciklinės aminorūgštys, susijusios su aminokaprono rūgštimi - paraaminometilbenzenkarboksirūgštis, traneksamo rūgštis. Jie pastebimai sumažina mikrocirkuliacinio tipo ir ypač menstruacinį kraujavimą.

Sintetiniai hormoniniai kontraceptikai žymiai padidina trombocitų lipnumą. Jie žymiai sumažina kraujavimą esant daugeliui pirminių ir simptominių trombocitopatijų. Tačiau net ir esant giliai trombocitopenijai ar nepagerėjus trombocitų funkcijai, sintetinės kontraceptinės priemonės stabdo ir užkerta kelią kraujavimui iš gimdos, o tai vertinga gydant hematologinių pacientų kraujavimą iš gimdos.

Jie sukelia tą patį struktūrinį endometriumo pertvarkymą, kaip ir nėštumas, o menstruacijos arba visai nepavyksta, arba tampa retesnės ir trumpalaikės.

Visose šiose savybėse slypi neigiami sintetinių kontraceptikų veikimo aspektai – jų gebėjimas padidinti trombozės tikimybę, išprovokuoti diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją. Sergant trombocitopatija ir trombocitopenija dėl intravaskulinės koaguliacijos arba esant didelei jos išsivystymo tikimybei, šių vaistų skirti negalima, nes jie gali padidinti kraujavimą, įskaitant kraujavimą iš gimdos.

Minėtoms formoms priskiriama promielocitinė leukemija, trombocitopatijos sergant mieloproliferacinėmis ligomis, kolagenozės, masiniai perpylimai ir kepenų ligos.

Kombinuotas kontraceptikų ir aminokaproinės rūgšties vartojimas yra pavojingas. Labai svarbu užkirsti kelią pasklidusiam intravaskuliniam krešėjimui.

Trombocitopatijai gydyti tradiciškai vartojamas ATP (2 ml 1% tirpalo į raumenis kasdien 3-4 savaites), o magnio sulfatas (5-10 ml 25% tirpalo į raumenis 5-10 dienų). paskyrimas toliau magnio tiosulfatas viduje (0,5 g 3 kartus per dieną prieš valgį).

Šis gydymas yra tam tikros naudos esant dalinės dezagregacijos trombocitopatijai, kai pažeidžiama „atsipalaidavimo reakcija“, tačiau beveik neveiksmingas išsiplėtusioms formoms (Glanzmanno trombastenijai, esminei atrombijai) ir esant nepakankamam tankių granulių komponentų kaupimuisi.

Adroksonas (chromadrenas, adrenoksilis) suteikia gerą hemostazinį poveikį tiek vietiškai, tiek švirkščiant po oda ar į raumenis. Vaistas stimuliuoja trombocitų hemostatinę funkciją ir gerina mikrocirkuliacinę hemostazę (padeda stabdyti parenchiminį kraujavimą, kraujavimą iš gleivinių) ir tuo pačiu neaktyvina kraujo krešėjimo, neslopina fibrinolizės. Tai leidžia plačiai naudoti Adroxon sergant bet kokiomis trombocitopatijomis ir trombocitopenijomis, įskaitant susijusias su diseminuota intravaskuline koaguliacija.

Trombocitai yra atsakingi už keletą procesų mūsų organizme, tačiau pagrindinė jų užduotis – organizuoti stabilų kraujo krešėjimą. Pažeidus kraujagysles, trombocitai sulimpa, sudarydami krešulį ir pakeičia pažeistą vietą, atstatydami audinius.

Viena iš problemų, kurios gali kilti dėl jų, yra mažas trombocitų kiekis.

Sumažėjus kraujo ląstelių krešėjimo lygiui, sumažėja kiekybinis trombocitų indeksas kraujyje, dėl to padidėja kraujavimo galimybė ir lėtėja žaizdų gijimas.

Kokius procesus trombocitai atlieka organizme?

Šie trombocitai, daugiausia kilę iš kaulų čiulpų, yra apvalios arba ovalios formos ir niekada neturi branduolio. Skersmuo trombocitai siekia nuo 2 iki 4 mikronų.

Glikoproteinų kompleksai yra tiesiai ant membranos, kaip receptorius, ir padeda trombocitams aktyvuotis, suformuoti sferinę formą ir formuoti pseudopodijas (vienaląsčių organizmų ataugas, kurias ląstelės naudoja judėjimui).

Trombocitų surišimas ir jų fiksavimas pažeistose kraujagyslių vietose – visa tai yra tokių kompleksų užduotys. Jie fiksuojami ant fibrino, po to išskiria trombosteniną (fermentą), dėl kurio sutirštėja audiniai.

Pagrindinė trombocitų funkcija yra kraujo krešėjimas.

Tiesioginis šių kraujo ląstelių stimuliavimas taip pat duoda vaisių. Kraujo krešėjimo komponentai, tuo pačiu metu išsiskiria kitos naudingos ir veikliosios medžiagos.

Trombocitai pasiskirsto toli nuo visų kraujagyslių ir dalyvauja tokiuose veiksmuose:

• Kraujo krešulių susidarymas, pradinis trombas, kuris sustabdys kraujavimą, uždarys pažeistą vietą;
• Maitinkite kraujagysles ir, jei reikia, susiaurinkite;
• Procesai, susiję su imunine sistema;
• Jie taip pat dalyvauja tirpinant kraujo krešulį, šis procesas vadinamas fibrinolize;

Trombocitų gyvenimo trukmė yra nuo 8 iki 10 dienų, jų egzistavimo pabaigoje jie mažėja ir šiek tiek praranda formą.

Pastaba! Daugiau nei 75% kruvinų išskyrų iš nosies, užsitęsusių menstruacijų, poodinių kraujavimų ir dantenų kraujotakos priskiriami trombocitų formavimosi sistemos patologijoms.

Norma kraujyje

Žmogaus kūno normos lygio rodikliai yra 180–400 * / l.

Mažas trombocitų kiekis diagnozuojamas, jei žymė yra mažesnė nei 140 * / l.

Trombocitopenija galima ir kaip kitos rimtos ligos simptomas, ir kaip savarankiška patologija.

Sumažėjusio trombocitų kiekio simptomai

Situacija, kai kraujyje yra mažas trombocitų prisotinimas, vadinama trombocitopenija.

Ligos trombocitopenija

Jei trombocitų skaičius yra mažas, pastebimi šie simptomai:

• Kraujavimas iš nosies ertmės;
• užsitęsusios mėnesinės ir kt.;
• Kraujuojančios dantenos;
• Raudonų dėmių susidarymas ant odos;
• Pagreitintas mėlynių ir hematomų susidarymas, net esant nedideliam spaudimui audiniams.
• Gausus ir lėtai stabstantis kraujavimas su minkštųjų audinių pažeidimu;
• Retai padidėja blužnis.

Išorinis kraujavimas su tokia patologija sustoja lėtai, nes trombocitų koncentracija kraujyje yra maža, o pažeistos vietos klijavimo ir keitimo procesas užtrunka daug ilgiau.

Ilgalaikė trombocitopenija prisideda prie sunkių patologijų, jei į jas nekreipsite dėmesio, jos gali būti mirtinos.

Jie yra:

• Didelis audinių pažeidimas su sunkiais kraujavimais. Esant mažam kraujo krešėjimui, beveik neįmanoma sustabdyti sunkaus kraujavimo, sukelto didelio masto sužalojimų, dėl to galimi dideli kraujo netekimai;
• Be to, minkštuosiuose audiniuose gali atsirasti kraujavimas, kuris gali sukelti insultą, kuris gali sukelti didelių komplikacijų arba baigtis blogai.

Esami trombocitopenijos tipai

Ši patologija gali būti įgimta arba išsivystyti laikui bėgant. Dauguma atvejų įgyjami laikui bėgant. Ir tiesiogiai didesniame skaičiuje įgytų, mažai trombocitų faktorių yra imuninis atsakas.

Pagal mechanizmus jie skirstomi į 4 grupes:

• Autoimuninė. Pastebėjus kraujyje trombocitų baltymą, organizmas išskiria prieš juos antikūnus, laikydamas tai kenksmingu, ši liga vadinama autoimunine trombocitopenija. Prie jų išsivystymo prisideda onkologinės ligos, raudonukė, ŽIV, taip pat autoimuninės ligos, tam tikrų vaistų vartojimas;
• Alloimune. Jie atsiranda dėl trombocitų žlugimo, nesuderinamos kraujo grupės atveju arba gaminant antikūnus;
• Transimuninis. Pagal šį scenarijų antikūnai prasiskverbia tiesiai iš motinos, užsikrėtusios autoimunine trombocitų liga, iki vaiko, praeina per placentą;
• Heteroimuninis. Organizmas gamina antikūnus dėl naujo antigeno susidarymo organizme arba raudonųjų trombocitų baltymo užkrėtimo virusinėmis ligomis.

Kas yra spontaninė trombocitopenija?

Nėštumo metu kraujo krešėjimo sumažėjimas yra nereikšmingas ir normos ribose. Tačiau pastebėjus smarkesnio kritimo simptomus, reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją. Taip pat stiprus kritimas yra kupinas didelio kraujo netekimo gimdymo metu, kuris gali baigtis mirtinai mamai.

Kokių maisto produktų atsisakyti, kad padidėtų krešėjimas?

Tam tikri maisto produktai gali skystinti arba tirštinti kraują. Esant mažam krešėjimo greičiui, jis turėtų būti pašalintas arba sumažintas iki minimumo maisto, kurio negalima vartoti dėl trombocitopenijos.

Jie yra šie:

• Žalioji arbata;
• Mėlynė;
• švieži pomidorai;
• pipirų;
• Česnakai;
• Imbieras;
• Salierų maišas, aviečių sultys;
• Jūros žuvis;
• Jogurtai ir kefyrai;
• Neriebi mėsa (kalakutiena ir vištiena);
• Riešutai;
• saulėgrąžų sėklos
• Alyvuogių aliejus;
• ir kiti.

Šios žolelės taip pat lemia mažą trombocitų skaičių:

• Šviežios dilgėlės;
• kraujažolės;
• varnalėša;
• Adatos;
• Burnet;
• ir kiti.

Tam tikras vaistų sąrašas taip pat turi įtakos didesniam kraujo krešėjimui, todėl reikia sustabdyti šių vaistų vartojimą:

• Aspirinas;
• fenilinas;
• Curantyl;
• ThromboAss;
• Kardiomagnilas;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Kaip diagnozuoti mažą trombocitų kiekį?

Būtina pasikonsultuoti su gydytoju, jis atliks tyrimą, paskirs tyrimus ir tinkamą gydymą, nustatys galimą sunkesnę ligą, išprovokavusią trombocitopeniją, padės pasirinkti tinkamą dietą sustorėjimui normalizuoti.

Kaip gydyti lėtą krešėjimą?

Specifinių vaistų, skirtų kiekybiniam trombocitų padidėjimui, nėra. Gydymas šiuo atveju labiau priklauso nuo patologijos, sukėlusios šią trombocitų būklę kraujyje.. Esant nedideliems nukrypimams nuo normos, specializuoto gydymo nereikia, tereikia normalizuoti mitybą.

Norint normalizuoti krešėjimą, į racioną reikėtų neįtraukti tik skystinančių maisto produktų, bet ir į racioną įtraukti maisto produktų, kurie prisideda prie kraujo krešėjimo.

Produktai

Šis produktų sąrašas padės padidinti krešėjimo procesus:

• Sūris ir varškė, kuriuose yra daug kalcio;
• Ankštiniai augalai (migdolai, žemės riešutai, lazdyno riešutai), kurių sudėtyje yra riebalų rūgščių;
• Maisto produktai, kuriuose gausu geležies, pavyzdžiui, mėsa, obuoliai, grikiai ir kt.;
• Erškėtrožė;
• Morkos;
• Žuvų taukai (omega-3);
• Špinatai, petražolės;
• Bulvė;
• Žirniai;
• Kukurūzai;
• Jautienos kepenys;
• ir kiti.

Preparatai

Taip pat paskirkite imuninės sistemos stimuliavimo priemones:

• Immunal;
• Ežiuolės tinktūra.

Liaudies gynimo priemonės

Taip pat yra būdų, kaip sumažinti kraujo tankio padidėjimą liaudies gynimo priemonėmis, įskaitant:

• serbentų lapai;
• Šunų rožių vaisiai;
• čiobrelių lapeliai;
• Coltfoot;

Visos žolelės verdamos arbatos pavidalu ir geriamos. Taip pat gydytojai rekomenduoja į dietą įtraukti sezamo aliejų (10 g per dieną), kartu su šiomis lėšomis reikia valgyti daugiau svogūnų ir česnakų.

Pastaba! Sutirštinti kraują galite sausų dilgėlių lapų nuoviru. Labai svarbu, kad lapai būtų sausi, nes švieži lapai skystina kraują.

Jei paciento būklė labai sunki, klinikinėje aplinkoje perpilama trombocitų masė ir plazma.

Svarbu! Jei aptinkama antikūnų prieš trombocitus, trombocitų perpylimo reikia vengti, nes padidėja kraujavimo pavojus.

Jeigu mažą trombocitų kiekį išprovokuoja liga, tuomet nustatomas siauras ligos spektras, o pati liga siunčiama papildomiems tyrimams (onkologijos, hepatito ir kt.). O po to vaistai derinami su kvalifikuotu šios srities gydytoju.

Vaizdo įrašas. Trombocitopeninė purpura

Išvada

Bet koks trombocitų nukrypimas nuo nurodytos normos yra kupinas rimtų pasekmių. Mažas trombocitų kiekis išprovokuoja kraujavimą, kraujavimą smegenyse, o tai labai pavojinga sveikatai.

Jei nustatomi trombocitopenijos veiksniai, nedelsdami kreipkitės į kvalifikuotą gydytoją, atlikite analizę, kad ištirtumėte kraujo tankį, ir į dietą įtraukite maisto produktus, turinčius įtakos kraujo krešėjimui.

Nėštumo metu krešėjimas reikalauja ypatingo dėmesio, nes tai gali tapti pavojumi tiek besilaukiančiai, tiek negimusiam vaikui.

Kad nejaustumėte rimtų ligų ir pasekmių, geriau nesigydyti!

Mažiausios ląstelės kraujyje yra trombocitai. trombocitų, kurio skersmuo neviršija trijų mikronų, atlieka labai svarbią kraujavimo prevencijos ir stabdymo funkciją.

Trombocitai kraujyje viduryje buvo aptiktos, o to paties amžiaus pabaigoje nustatytas jų dalyvavimas kraujo krešėjimo ir kraujo krešulių susidarymo procese, o jų struktūrą pirmasis aprašė italų mokslininkas Bizzocero. Be to, buvo tiriamos ir trombocitų funkcijos, tačiau net iki šiol šios kraujo ląstelės nebuvo iki galo ištirtos.

Trombocitų fizinės savybės

Trombocitų vertė kraujyje. Tokios trombocitų fiziologinės savybės, kaip gebėjimas sukibti (prilipti prie paviršių) ir polinkis agreguotis (lipti ar susijungti), adsorbcija (nusėdimas) ant paviršiaus, lemia pažeistų kraujagyslių „remonto“ galimybę.

Trombocitai daugiausia yra periferinėse kraujotakos zonose, arti kraujagyslių sienelių. Jų sąveika su vidiniu kraujagyslių pamušalu lemia jų hemostatinę funkciją.

Tai sukibimas ir agregacija mažuose kraujagyslėse, besikaupiančiose pažeidimo vietose, kurios prilimpa prie pažeistos kraujagyslės sienelės. Trombocitų agregacijos stimuliatoriai yra trombinas, adrenalinas, serotoninas, kolagenas.

Trombocitų vertė kraujyje

Pažeidus kraujagyslę, pradedamas stimuliuoti trombocitų sukibimo procesas, dalyvaujant jos sienelės komponentams. Granulės išsiskiria iš trombocitų su veiksmingu tromboksano A2 agregacijos stiprikliu. Tačiau ta pati išsiskyrimo reakcija gali pasireikšti ir veikiant alerginiams reiškiniams, virusams ir kitiems veiksniams. Išsiskiria ATP, histaminas, adrenalinas, serotoninas, fermentai ir kraujo krešėjimo faktoriai. Išsiskiria kalcis, kuris keičia trombocitų formą ir dėl to atsiranda negrįžtama trombocitų agliutinacija. Susidaro trombas.

Trombocitai kraujyje.Norma ir nukrypimai

(trombocitozė) pasireiškia tam tikromis kraujo ligomis, uždegimais, infekcijomis, pašalinus blužnį.

Trombocitų skaičiaus sumažėjimas(trombocitopenija) atsiranda, kai kaulų čiulpuose sumažėja megakariocitų susidarymas (taip būna sergant leukemija, anemija ir kt.), sergant kepenų ciroze, raudonąja vilklige, apsinuodijus krauju.

Normalus trombocitų skaičius kraujyje turėtų būti (200–400) x 109 / l. Trombocitopenija atsiranda, kai raudonųjų kraujo plokštelių skaičius sumažėja iki 200 x 109 / l, o trombocitozė - daugiau nei 400 x 109 / l.

Trombocitopenija

Trombocitopenija labai pavojingas simptomas, rodantis padidėjusį kraujavimą. Tokiu atveju galima įtarti Verlhofo ligą, leukemiją, sumažėjusią trombocitų gamybą kaulų čiulpuose su vėžio metastazėmis į kaulų čiulpus, kepenų cirozę, hepatitą, sklerodermiją, dermatomiozitą, skydliaukės veiklos sutrikimus, tymus, raudonukę, vėjaraupius ir gripą.

Visos šios ligos yra kupinos galimų sunkių komplikacijų, todėl mažas trombocitų kiekis kraujyje yra trombocitopenijos priežastis, kuri nustatoma atliekant kaulų čiulpų punkciją ir antitrombocitinių antikūnų tyrimus.

trombocitozė

Trombocitozė nekelia kraujavimo grėsmės, tačiau yra ir pavojingas laboratorinis požymis, nes ją gali sukelti skrandžio ir inkstų vėžys, kraujo vėžys.

Be to, trombocitozę gali sukelti ir didelis (daugiau nei pusės litro) kraujo netekimas, t. po chirurginių intervencijų, blužnies pašalinimo, sepsio.

Reikėtų atsižvelgti į tai normalus trombocitų skaičius priklauso nuo paros meto, jis taip pat nestabilus ištisus metus. Trombocitų kiekio sumažėjimas buvo užfiksuotas menstruacijų ir nėštumo metu, o po fizinio krūvio – jų padidėjimas.

Trombocitai, smulkiausios kraujo ląstelės (lyginant su leukocitais ir eritrocitais), atlieka svarbiausią funkciją – saugo organizmą nuo kraujo netekimo. Trombocitų agregacija – tai ląstelių sulipimo procesas, pradinis trombų susidarymo etapas.

Antrasis etapas – trombocitų fiksavimas ant pažeisto indo sienelės. Ant trombocitų masės dedamos fibrino gijos, kiti elementai, naujos prilipusios ląstelės. Taigi trombas išauga iki tokio dydžio, kuris gali užblokuoti kraujagyslės skersmenį ir sustabdyti kraujavimą. Žmogaus gyvenimas kartais priklauso nuo proceso greičio.

Trombocitų agregacijos vaidmuo kraujo krešėjimo procese

Kraujo krešėjimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Viena iš jų, trombocitų agregacija, sveikame organizme turi apsauginį adaptacinį pobūdį. Ląstelės sulimpa tik kraujuojančiame inde. Šiuo atveju procesas vaidina teigiamą vaidmenį.

Tačiau yra žinomos patologinės būklės, kai kraujo krešulių susidarymas yra nepageidautinas, nes tai sukelia nepakankamą gyvybiškai svarbių organų mitybą. Pavyzdžiui, sergant miokardo infarktu, insultu, pirmaujančių arterijų tromboze. Trombocitų agregacijos aktyvumas yra patologinių pokyčių pusė. Su ja reikia kovoti pasitelkiant įvairius vaistus.

Praktiškai reikia kiekybiškai įvertinti gerą ir blogą trombocitų agregaciją. Norėdami tai padaryti, turite naudoti normą ir atskirti nukrypimus.

Kaip nustatyti normą ir patologiją?

Ar kraujo tyrimas gali parodyti konkretaus žmogaus trombocitų agregacijos gebėjimą? Iš tiesų tyrimui kraujas imamas iš venos ir nuo to momento kūno „užsakymai“ neveikia kraujo ląstelių. Tokio tipo analizė vadinama „in vitro“, pažodinis vertimas iš lotynų kalbos „ant stiklo, mėgintuvėlyje“. Mokslininkai visada stengiasi tirti reakciją žmogaus organizmui artimomis sąlygomis. Tik tokiu būdu gauti duomenys gali būti laikomi patikimais ir gali būti naudojami diagnostikoje.

Trombocitų gebėjimą lemia sukelta agregacija. Tai reiškia, kad kaip induktorius naudojami agentai, kurie nėra svetimi organizmui pagal cheminę sudėtį ir gali sukelti trombozę. Kaip induktoriai naudojami kraujagyslių sienelės komponentai: adenozino difosfatas (ADP), ristocetinas (ristomicinas), kolagenas, serotoninas, arachidono rūgštis, adrenalinas.

Spontaniška agregacija nustatoma be induktorių.

Kiekybinio nustatymo metodai yra pagrįsti šviesos bangų perdavimu per trombocitais turtingą plazmą. Agregacijos aktyvumo laipsnis tiriamas pagal plazmos šviesos tankio skirtumą prieš krešėjimo pradžią ir gavus maksimalų rezultatą. Taip pat nustatykite agregacijos greitį pirmąją minutę, bangų pobūdį ir formą.

Norma priklauso nuo medžiagos-induktoriaus, jo koncentracijos.

Trombocitų agregacija su ADP paprastai skiriama ir vertinama kartu su kolagenu, ristomicinu ir adrenalinu.

Analizės su ADP norma yra nuo 30,7 iki 77,7%. Trombocitų agregacijos su adrenalinu reikšmė svyruoja nuo 35 iki 92,5%. Atliekant tyrimą su kolagenu, normalios vertės laikomos nuo 46,4 iki 93,1%.

Pasirengimo analizei taisyklės

Norėdami atlikti kraujo tyrimą dėl agregacijos gebėjimo, turite suprasti, kad tyrimas bus netikslus, jei bus pažeistos paruošimo taisyklės. Kraujyje bus medžiagų, kurios turi įtakos rezultatui.

• Likus savaitei iki kraujo donorystės, visi aspirino vaistai, dipiridamolis, indometacinas, sulfapiridazinas, antidepresantai turi būti atšaukti. Šių vaistų vartojimas slopina (slopina) trombozę. Jei nutraukti vartojimo neįmanoma, reikia informuoti laborantą.
• Jūs negalite valgyti mažiausiai 12 valandų, ypač rezultatams įtakos turi suvalgytas riebus maistas.
• Pacientas turi būti kuo ramesnis, nedirbti fizinio darbo.
• Dieną iš maisto pašalinkite kavą, alkoholį, česnaką, nerūkykite.
• Jei yra aktyvus uždegiminis procesas, analizė neatliekama.

Po mikroskopu matomi susikaupę trombocitai

Kraujo tyrimą dėl trombocitų agregacijos gydytojas skiria, jei būtinas gydymas antikoaguliantais, jų veiksmingumo kontrolė, optimalios dozės parinkimas, padidėjusio kraujavimo diagnostikai.

Rezultatų iššifravimas

Priežastys atlikti tyrimus su trimis standartiniais induktoriais vienu metu ir, jei reikia, pridėti naujų, yra vyraujantis vieno iš krešėjimo faktorių aktyvavimo mechanizmas. Atskleista pakitusi norma, pavyzdžiui, su ADP, kai nėra dinamikos su kitais induktoriais, turi diagnostinę vertę. Rezultatų įvertinimą atlieka gydytojas.

Trombocitų agregacijos sumažėjimą gali sukelti:

• sėkmingas antitrombocitinės terapijos naudojimas;
• ligų grupė, vadinama trombocitopatija.

Sumavimo analizės aparatas

Trombocitopatijos vaidmuo

Trombocitopatijos gali būti paveldimos arba įgytos dėl kitų ligų. Statistika teigia, kad iki 10% pasaulio gyventojų kenčia nuo šios patologijos. Visi jie yra susiję su tam tikrų medžiagų kaupimosi trombocitų funkcijų pažeidimu.

Dėl to nevyksta krešėjimas ir kraujo krešulių susidarymas, todėl padidėja kraujavimas su mažomis žaizdomis, mėlynės (vidinis kraujavimas).

Ligos pasireiškia jau vaikystėje kraujuojančiomis dantenomis, dažnu kraujavimu iš nosies, daugybe mėlynių ant vaiko kūno, sąnarių patinimu su mėlynėmis. Merginoms brendimo metu prasideda ilgos ir gausios menstruacijos. Dėl kraujavimo išsivysto anemija (anemija).

Mažą agregacijos gebėjimą sergant trombocitopatija gali suaktyvinti virusinė ir bakterinė infekcija, vaistai, fizioterapija.

Kraujavimą iš nosies 80% atvejų sukelia trombocitopatija ir tik 20% - ENT organų ligos.

Antrinės trombocitopatijos

Simptominės (antrinės) trombocitopatijos susidaro sergant lėtine leukemija, mieloma, pernicine anemija. Ši būklė būdinga paskutinei inkstų nepakankamumo (uremijos) stadijai, sumažėjusiai skydliaukės funkcijai.

Su trombocitopatijomis chirurgai susiduria su padidėjusiu kraujavimu chirurginių intervencijų metu.

Trombocitų agregacijos padidėjimas stebimas:

• plačiai paplitusi kraujagyslių aterosklerozė;
• hipertenzija;
• vidaus organų infarktas;
• pilvo ertmės arterijų trombozė;
• insultas
• diabetas.

Agregacijos pokytis nėštumo metu

Trombocitų agregacija nėštumo metu gali skirtis nuo normalių verčių.

Agregacija sumažėja dėl nepakankamos trombocitų gamybos arba jų kokybinės sudėties pažeidimo. Tai pasireiškia kraujavimu, mėlynių buvimu. Gimdymo metu reikia atsižvelgti į didelio kraujavimo galimybę.

Agregacija dažniausiai padidėja toksikozės metu dėl skysčių netekimo dėl vėmimo ir viduriavimo. Padidėjusi koncentracija kraujyje sukelia trombozės padidėjimą. Tai gali sukelti ankstyvą persileidimą. Vidutinė hiperagregacija nėštumo metu laikoma normalia, ji susijusi su placentos kraujotakos vystymusi.

• persileidimo atveju;
• nevaisingumo gydymas;
• prieš vartojant kontraceptikus ir jų metu;
• prieš planuojamą nėštumą.

Trombocitų agregacijos savybių analizė leidžia nustatyti riziką, numatyti pavojingas komplikacijas ligų eigoje ir laiku atlikti prevencinę terapiją.