Кардит – воспаление оболочек сердца различной локализации и этиологии. Заболевание может поражать эпикард, эндокард, миокард, а также так называемую околосердечную сумку – перикард. В настоящее время используется общий термин «кардит», так как заболевание может одновременно поражать несколько оболочек сердца.
Кардит: этиология и патогенез заболевания
Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.
Неревматический кардит: классификация, дифференциация
Неревматический кардит – воспаление оболочек сердца, обусловленное различными факторами, за исключением ревматизма и прочих системных заболеваний.
Ревматизм – системный воспалительный процесс с основным очагом локализации в оболочках сердца. Ревмокардит – основное проявление ревматического процесса в организме.
Неревматические кардиты диагностируются у пациентов всех возрастных групп и половой принадлежности. Однако чаще кардиты диагностируются в раннем возрасте. Мальчики в большей степени подвержены риску развития кардита.
В современной медицинской практике предусматривается классификация неревматических кардитов по периоду возникновения, типу возбудителя, степени тяжести, характеру течения, исходу.
По периоду возникновения различают врожденные и приобретенные кардиты. Врожденные кардиты являются следствием перенесенной матерью вирусной либо бактериальной инфекции. Ранние врожденные кардиты являются результатом перенесенного заболевания на 4-7 неделях беременности. Поздний врожденный кардит развивается в результате перенесенных инфекций в третьем триместре беременности. Приобретенные кардиты у ребенка встречаются крайне редко и являются следствием перенесенной острой инфекции (сепсис, грипп, пневмония).
По типу течения кардиты различают:
- Острый – длительность воспалительного процесса до 3 месяцев;
- Подострый – длительность кардита до 18 месяцев;
- Хронический – длительностью более 18 месяцев.
При диагностике кардит у детей необходимо дифференцировать с митральным стенозом, врожденным пороком сердца, опухолевыми процессами в сердце, ревматизмом, аритмиями экстракардиального происхождения.
Кардит у детей: риски и осложнения
Исход кардита у детей зависит от многих факторов, среди которых выделяют наследственную предрасположенность, общее состояние организма, возраст ребенка к началу заболевания, состояние иммунитета, своевременность и эффективность подобранной терапии.
Возможными исходами кардитов являются:
- Полное выздоровление, о котором можно судить по истечении 12-18 месяцев с начала заболевания. При хроническом и подостром течении кардитов полное выздоровление, как правило, не наступает;
- Аритмия – осложнение при кардите у детей, характеризующееся стойким нарушением сердечных ритмов. Нередко данное осложнение является причиной смерти детей при хронических формах кардитов;
- Кардиосклероз и гипертрофия миокарда – при таких осложнениях кардиты у детей характеризуются более тяжелым течением, нередко с летальным исходом;
- Легочная гипертензия – изменение сосудов бассейна легочной артерии стойкого характера, что ухудшает прогноз заболевания.
Кардит: симптомы различных типов
При кардите симптомы будут зависеть от этиологии заболевания, времени его возникновения и формы.
При приобретенном остром и подостром кардите симптомы изначально могут иметь экстракардиальный характер (не обусловленные нарушением функции сердца), к которым относятся:
- Пониженный аппетит;
- Вялость, быстрая утомляемость, раздражительность;
- Тошнота, рвота.
Симптоматический комплекс кардитов может быть дополнен признаками инфекции, вызвавшей заболевание: кожные покраснения и высыпания, орхит, миалгия. В ходе развития патологии кардита, симптомы дополняются признаками сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, аритмия). У детей в раннем возрасте появляется беспокойство, кашель. Боль в области сердца, о которой ребенок еще не может сообщить, определяется по реакции ребенка на движения его тела (ребенок рефлекторно избегает резких движений, плачет при движениях), а также по поверхностному дыханию (движение грудной клетки при вдохе вызывает болезненные ощущения, что провоцирует ребенка существенно ограничить глубину вдоха). При хроническом кардите симптомы могут долгое время не проявляться. Клиническая картина дополняется удушливым кашлем, усиливающимся в положении лежа, багровым цианозом щек, губ, ладоней, ногтей.
Кардит: лечение заболевания
При кардите лечение требует комплексного подхода. Его тактика будет зависеть от причин развития кардита, давности заболевания, характера течения кардита. При остром кардите лечение необходимо проводить в условиях стационара. При ремиссиях кардита лечение проводится амбулаторно. Основными медикаментозными препаратами, применяемыми в лечении кардитов, являются сердечные гликозиды, мочегонные средства, гормональные препараты. При остром течении кардита больным показан строгий постельный режим, ограничение употребляемой жидкости (ее количество должно быть меньше выделяемой мочи), полноценный рацион с ограничением соли и увеличением доли продуктов, содержащих калий (картофель, изюм, курага).
Часто применяется лечебная физкультура, в периоды ремиссии, наоборот, физические нагрузки противопоказаны (рекомендуется освобождение от физкультуры в школе, дополнительный выходной день).
После перенесенного кардита противопоказано проведение профилактических прививок в первые 3 – 5 лет. При своевременной диагностике и правильной тактике лечения кардитов прогноз благоприятный.
Видео с YouTube по теме статьи:
Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).
На сегодняшний день неревматические кардиты диагностируются специалистами во всех возрастных группах, но в основном у детей первых лет жизни. Согласно данным аутопсии это заболевание обнаруживают у 3-9% детей, которые умерли от различных причин.
Кардиты возникают в результате действия различных факторов, чаще инфекционных, среди которых основными являются возбудители скарлатины, дифтерии и ангины, а также вирусы Коксаки, краснухи и гриппа.
К тому же неревматические кардиты бывают врожденными (ранними и поздними). Ранние врожденные кардиты развиваются у тех детей, матери которых на 1-2 месяце беременности переболели острой вирусной или бактериальной инфекцией. В свою очередь, поздние врожденные кардиты у детей возникают вследствие инфекционных заболеваний, которые возникли у женщины на последних неделях беременности.
Врожденный кардит наблюдается относительно редко. Данную патологию можно заподозрить, если состояние новорожденного характеризуется ярко выраженными симптомами перенесенной внутриутробной инфекции, которая сопровождается поражением многих систем и органов.
В развитии неревматических кардитов определенную роль играют бактериальная флора, протозойные инвазии и грибы. Помимо этого, заболевание может быть следствием аллергической реакции на введение лекарственных средств, сывороток, вакцин, а также возникать под воздействием различных токсических факторов, радиации, физических агентов.
Современная педиатрическая практика выделяет следующие виды кардитов у детей:
- врожденный и приобретенный (в зависимости от периода возникновения);
- острый, подострый и хронический (исходя их этиологической принадлежности и характера течения).
Кроме того, учитывается выраженность сердечной недостаточности, степень тяжести патологии, а также возможные осложнения и исходы.
Патогенез заболевания
Неревматические кардиты развиваются в результате непосредственного кардиотоксического влияния возбудителя с формированием деструктивных и воспалительных изменений в оболочках сердечной мышцы. В результате внедрения инфекционного агента происходит образование цитотоксических Т-лимфоцитов, антител к кардиомиоцитам, ЦИК, которые вызывают возникновение аллергических реакций. В итоге, деструктивным изменениям подвергаются разные структуры сердца, что вызывает:
- нарушение его микроциркуляции и сосудистой проницаемости;
- разрушение миофибрилл;
- возникновение тромбоэмболии и тканевой гипоксии.
Совместное влияние иммунопатологических процессов и инфекционного агента, в основном, вызывают развитие острого кардита. Что касается хронического процесса, то в нем ключевую роль играют аутоиммунные реакции.
Симптомы кардита у детей
Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, индивидуальных особенностей организма, а также от характера течения болезни. Острый неревматический кардит обычно развивается у детей первых трех лет жизни в результате перенесенной вирусной инфекции. К симптомам кардита острой формы относят:
- проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.);
- боли в области сердца;
- слабый, учащенный, часто аритмичный пульс;
- расширение границ сердца;
- снижение артериального давления;
- нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума;
- перикардит (у некоторых пациентов).
К тому же к симптомам кардита в короткий период времени могут присоединиться и признаки острой сердечной недостаточности с тахикардией, одышкой, цианозом слизистых оболочек, сердцебиением, увеличением печени, застойными хрипами в легких, а также отечностью конечностей.
На фоне лечения кардита клинические симптомы постепенно исчезают, а обратное развитие патологического процесса наступает через 3 месяца от его начала. Помимо того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.
Подострый кардит преимущественно наблюдают у детей возрастом от 2 до 5 лет. Данная форма заболевания возникает либо после острого кардита, либо самостоятельно через длительное время после ОРВИ.
Симптомами кардита подострой формы являются:
- проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.)
- дистрофия;
- сердечная недостаточность, которая развивается постепенно;
- аритмии, систолический шум;
- увеличение размеров сердца.
В целом, проявления подострого заболевания аналогичны симптомам кардита при острой форме, но терапия утруднена, поскольку возникшая сердечная недостаточность вызвана длительными деструктивными изменениями. Как указывают специалисты, обратное развитие процесса может иметь место через 1-1,5 года, или подострый кардит приобретает хроническое течение.
Что касается врожденных форм неревматического кардита у детей, они возникают либо сразу после рождения, либо в первые полгода жизни.
Симптомами кардита ранней врожденной формы являются:
- небольшая масса тела при рождении;
- быстрая утомляемость при кормлении;
- беспричинное беспокойство;
- потливость, бледность;
- кардиомегалия, глухие сердечные тоны;
- «сердечный горб» (выпячивание области сердца);
- прогрессирующая сердечная недостаточность.
Кроме того к проявлениям врожденного неревматического кардита у детей относят:
- частую одышку в состоянии покоя;
- кашель, афонию;
- умеренный цианоз;
- увеличение печени;
- свистящие и влажные хрипы в легких;
- отеки (пастозность тканей).
Что касается позднего врожденного кардита, то для него характерны:
- нарушения ритма и проводимости сердца;
- умеренная кардиомегалия;
- громкие сердечные тона;
- слабо выраженная сердечная недостаточность.
При этой форме болезни специалисты часто наблюдают симптомы поражения двух или даже трех оболочек сердца. При отсутствии лечения кардита данной формы он усложняется приступами внезапного беспокойства, одышкой, тахикардией, цианозом и судорогами.
Прогноз и лечение кардита
Лечение кардита комплексное и этапное. В остром периоде заболевания необходима терапия в условиях стационара. Важен постельный режим и диета, обогащенная солями калия и витаминами, при тяжелой форме заболевания показана кислородотерапия. В начале лечения кардита обязательно назначают антибактериальные средства. А на протяжении года осуществляется курс терапии сердечными гликозидами, противовоспалительными и мочегонными средствами, а также витаминами и калием. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды и проводят антиаритмическое лечение.
- Что такое Вирусный кардит
- Симптомы Вирусного кардита
- Диагностика Вирусного кардита
- Лечение Вирусного кардита
Что такое Вирусный кардит
Вирусный кардит - воспаление оболочек сердца, вызванное вирусами.Что провоцирует Вирусный кардит
Вирусные кардиты вызываются разнообразными вирусами, но чаще всего вирусами Коксаки типа А и В, ECHO, гриппа, краснухи, энтеровирусами. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.
Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита
Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами - эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.
Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.
Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.
После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.
В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.
Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.
В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ - лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.
В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.
Симптомы Вирусного кардита
Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.
Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко - лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк - от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.
При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.
При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.
При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда - признак перимиокардита.
Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов
разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:
1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4)аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще - митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.
Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.
Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).
При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.
Диагностика Вирусного кардита
Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).
Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.
Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.
При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме - уменьшение амплитуды сердечных сокращений.
Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.
В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.
Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.
При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.
Признаки большой значимости (4 балла):
1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;
2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).
Признаки средней значимости (2 балла):
1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;
2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;
3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;
4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;
5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл):
1) боль в области сердца;
2) ослабление звучности 1 - г о тона;
3) тахи- или брадикардия;
4) ритм галопа;
5) апикальный систолический шум;
6) синоаурикулярная блокада;
7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;
8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;
9) эктопический ритм;
10) экстрасистолия;
11) смещение интервала S-T;
12) изменение зубца Т.
Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме баллов 3.
О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:
1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);
2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;
3) присоединение поражения других оболочек сердца;
4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);
5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);
6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.
Лечение Вирусного кардита
Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).
При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.
В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.
Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости - до 1 - 1, 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.
В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.
Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов , в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.
Более активна патогенетическая терапия , направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.
Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.
Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3 - 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем - 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.
Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.
При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).
Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).
Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка - 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем - по 1 / 2 - 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.
С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 - 1 таблетке (1 таблетка - 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.
Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.
Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года - по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет - по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет - по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения - 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).
Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1, 5 - 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 - 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.
Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.
Основная задача терапии при всех формах кардитов - устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.
Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии - внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.
После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии - увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем - внутрь.
Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.
Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита - 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 - 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.
У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.
Профилактика Вирусного кардита
Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит
Кардиолог
Инфекционист
Медицинские статьи
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем
Достоверно можно поставить диагноз только в том случае, если симптомы кардита зарегистрированы во время внутриутробного периода или в родильном доме. Диагноз вероятен, если проявления заболевания возникли в первые месяцы жизни и им не предшествовали интер-куррентные инфекции или имелись анамнестические данные о болезни матери во время беременности.
Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними.
Ранние кардиты возникают в ранний фетальный период - 4-7-й месяц внутриутробного развития. Их морфологическим субстратом являются фиброэластоз (преобладание фиброзной ткани) или эластофиброз (преобладание эластической ткани) эндокарда и миокарда.
При исследовании анамнеза жизни детей с ранним кардитом были выявлены некоторые особенности:
– генеалогический анамнез - большое количество сердечно-сосудистых заболеваний (ревматизм, кардиты, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, внезапная смерть в молодом возрасте и др.) у ближайших родственников;
– острые или обостренные хронические заболевания матери во время беременности;
– низкая масса тела ребенка при рождении. Первые проявления заболевания регистрируются уже в первом полугодии, реже на 6- 18-м месяце жизни. В первые часы жизни у таких детей выявляются вялость, снижение рефлексов вплоть до их полного отсутствия, снижение мышечного тонуса, слабый крик, низкая масса тела, бледность кожных покровов.
Все клинические проявления заболевания можно поделить на внесердечные и сердечные. К экс трака рди альны м относятся: плохая прибавка массы тела без видимой для этого причины, отставание в физическом развитии, задержка развития статических функций. У больных детей отмечается вялость, сонливость, повышенная потливость, выраженная утомляемость при кормлении, срыгивания. При сосании у ребенка развивается афония в результате сдавления возвратного нерва увеличенными камерами сердца. Появляются беспричинные приступы беспокойства, реже эпизоды потери сознания. С первых дней жизни появляется кашель или навязчивое покашливание. На первом году жизни у детей отмечаются частые заболевания (бронхит, пневмония и др.).
При осмотре выявляется бледность кожных покровов, умеренная синюшность видимых слизистых оболочек, кончиков пальцев и цианоз носогубного треугольника. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.
Кардиальные признаки. Визуально область сердца изменена в виде сердечного горба. При пальпации верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ сердечной тупости преимущественно влево. Тоны сердца глухие, иногда аритмичные. При аускультации выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке и в точке Боткина-Эрба, реже трехчленный ритм. Иногда шум не определяется. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, которое плохо поддается лечению. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но с преобладанием левожелудочковой.
Признаки и степени левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности следующие:.
1 степень:
2 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает возрастную норму соответственно на 15-30 и 30-50%.
3 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 30-50 и 50-70%. Появляется акроциа-ноз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких.
4 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 50-60 и 70-100%. Выявляются признаки отека легких.
Признаки и степени правожелудочковой сер-дечно-сосудистой недостаточности следующие:
1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.
2 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см.
3 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 3-5 см. Отмечается пастоз-ность, набухание шейных вен.
4 степень: выявляется увеличение печени, отеки на лице, ногах, вплоть до развития гидроторакса (жидкость в полости грудной клетки), гидроперикарда (жидкость в полости перикарда), асцита (жидкость в брюшной полости).
В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, полици-темия, реже эозинофилия и лейкопения.
В биохимическом анализе крови определяется снижение уровня общего белка, активности ала-нинаминотрансферазы и аспартатаминотран-сферазы в сыворотке крови. С-реактивный белок повышен. Концентрация 1дС и 1дМ увеличена, а 1дА снижена.
Электрокардиография является обязательным методом обследования при врожденном миокардите. На кардиограмме выявляется нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, ритм ригидный. Выявляется гипертрофия миокарда левого желудочка, реже экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I-III степени или блокада ножек и ветвей пучка Гиса. Часто изменяется конечная часть желудочкового комплекса - смещение интервала ЗТ (нарушение процессов реполяризации миокарда).
Врожденный эластофиброз, в отличие от фиброэластоза, характеризуется высоким вольтажом желудочкового комплекса. При этом частота сердечных сокращений и ригидность ритма с возрастом и на фоне лечения уменьшается, что говорит о более благоприятном прогнозе заболевания.
При проведении фонокардиографии выявляются снижение амплитуды I и II тонов сердца и систолический шум, преимущественно в четвертом межреберье слева, связанный с первым тоном, убывающий по форме.
С помощью ультразвуковой эхокардиографии выявляют следующие признаки:
1. Расширение полостей левого желудочка и левого предсердия при нормальной или несколько уменьшенной полости правого желудочка.
2. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки увеличена.
3. Умеренное повышение амплитуды задней стенки левого желудочка.
4. Увеличение гемодинамических показателей левого желудочка.
5. Максимальная скорость сокращения задней стенки левого желудочка снижена.
На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируется усиление легочного рисунка за счет переполнения венозного или артериального русла. Сердце принимает шаровидную или овальную форму, полости сердца увеличены, выражена дилатация левого желудочка.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз позднего кардита необходимо проводить с врожденными пороками развития сердца, миокардиодистро-фией, врожденным кардитом, приобретенным кардитом.
Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробного развития плода (в последнем триместре беременности).
Патоморфологически поздний кар-дит характеризуется вовлечением в патологический процесс двух или трех оболочек сердца, проводящей системы, реже коронарных сосудов.
В дальнейшем присоединяются кардиосклероз и гипертрофия миокарда.
Диагноз считается достоверным в том случае, если:
— симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни;
— отсутствуют симптомы фиброэластоза или эластофиброза.
Под кардитами понимают различного рода поражения структур сердца, обусловленные развитием в них воспалительного процесса в его классическом проявлении. Уровень современных диагностических возможностей в зависимости от локализации патологического процесса позволяет поставить более точный диагноз: перикардит, миокардит, эндомиокардит, панкардит, эндокардит и т.д.
Этиология заболевания может быть самой разнообразной, при этом недуг не имеет связи с острой формой ревматической лихорадки или иными системными заболеваниями организма и диффузными поражениями соединительной ткани. В педиатрической практике целесообразность термина «кардит» обусловлена возможностью поражения одновременно всех трех сердечных оболочек (миокарда, эндокарда или перикарда) в силу общности функций, кровоснабжения и иммунопатологических реакций.
Точных данных о распространенности заболевания среди людей нет, что во многом связано с отсутствием единого диагностического подхода.
Диагноз «неревматический кардит» может быть поставлен в любом возрасте, однако по статистике недуг чаще поражает мальчиков в первые годы их жизни.
Приблизительно в 5-8% случаев кардит у детей развивается как осложнение перенесенной ребенком той или иной вирусной инфекции. В отдельных случаях патологию может спровоцировать заболевание, вызванное бактериями, аллергическими реакциями или воздействием на организм токсических веществ.
Причины развития кардита
Воспалительные поражения сердца имеют самую разнообразную природу происхождения:
- Вирусную (чаще всего кардит провоцируют энтеровирусы Коксаки типов А и В, эховирусы, вирус простого герпеса, краснухи, цитомегаловирус и т.д.);
- Бактериальную;
- Иерсиниозную (возбудитель – представитель семейства кишечных бактерий Enterobacteriaceae рода Yersinia);
- Аллергическую (причем аллергическая реакция может быть ответом на лекарственные препараты, введение вакцины или сыворотки);
- Токсическую;
- Идиопатическую (которая появляется как бы сама по себе, по неустановленной причине; заболевания, невыясненной этиологии, составляют примерно 10% от общего количества воспалительных поражений сердца).
Кроме того, кардит может быть обусловлен воздействием физических агентов, радиации, протозойной инвазией (малярией, лейшманиозом), грибами и т.д.
Классификация неревматических кардитов
Все кардиты принято классифицировать по ряду критериев в зависимости от:
- Периода развития: недуг может быть врожденным или приобретенным. В свою очередь, врожденный делят на ранний и поздний;
- Формы, которая обусловливается преимущественной локализацией патологического процесса;
- Этиологической принадлежности;
- Характера течения кардита: острый (длительность заболевания не превышает трех месяцев), подострый (болезнь длится от 3 до 18 месяцев) или хронический (длительность недуга более полутора лет). Кроме того, течение кардита может быть рецидивирующим или первично-хроническим. В случае развития первично-хронической формы недуга также возможны варианты: застойный, гипертрофический или рестриктивный;
- Степени тяжести: легкая форма, среднетяжелая или тяжелая;
- Формы и степени выраженности сердечной недостаточности: левожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней), правожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней) и тотальная;
- Возможного исхода (выздоровление, летальный исход, переход острой формы в хроническую) и провоцируемых заболеванием осложнений.
Формы течения кардитов и их симптомы
Кардиты могут быть врожденными или приобретенными.
Врожденные кардиты у детей – достаточно редкое явление. Подозрение на наличие у ребенка этой патологии возникает, если состояние новорожденного сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями перенесенной внутриутробной инфекции, на фоне которой отмечается поражение многих систем и органов. Ранние врожденные кардиты у детей – это последствие перенесенной матерью в первые месяцы беременности острой вирусной или бактериальной инфекции. Поздние – последствия инфекционных заболеваний, перенесенных женщиной на последних неделях вынашивания плода.
Течение приобретенных неревматических кардитов принято делить на три фазы:
- Острую;
- Подострую;
- Хроническую.
Острый кардит проявляется одновременно с развитием основного заболевания (например, гриппа) или же спустя одну-две недели после выздоровления. Симптомами кардита в острой форме являются:
- Ослабление тонов сердца;
- Боли в грудной клетке и эпигастральной области;
- Повышенная потливость;
- Стоны по ночам;
- Раздражительность;
- Изменение цвета кожных покровов на серовато-бледный;
- Нарастание признаков цианоза носогубного треугольника и слизистых;
- Хрипы при дыхании;
- Систолический шум, которым сопровождается проход крови по сосудам (этот симптом отмечается не во всех случаях);
- Определяющееся методом перкуссии расширение границ сердца (особенно у маленьких детей);
- Патологические изменения в кардиограмме (выраженные внеочередные сокращения сердечной мышцы, брадиаритмия, нарушения проводимости крови по сосудам);
- Расширение сердечных полостей (преимущественно левого желудочка).
Подострая форма недуга развивается, как правило, спустя три месяца после перенесенной инфекции. В большей степени этой разновидности заболевания подвержены дети в возрасте от 2 до 6 лет. Симптомы кардита, протекающего в подострой форме, сходны с проявлениями, которыми характеризуется острая форма, однако являются менее выраженными. И именно по этой причине зачастую сложно определить, перенес ребенок кардит или нет. Поставить точный диагноз возможно исключительно на основании ряда дополнительных обследований.
Самой тяжелой формой болезни является хроническая. Диагноз «хронический кардит» ставится по истечению 1-1,5 года с момента финиширования простуды или же в тех случаях, когда у пациента не удалось вылечить острую форму заболевания. При этом все характерные симптомы кардита на этом этапе сохраняются, но к ним добавляются:
- Отеки ног;
- Проявления асцита (патологического скопления большого количества свободной жидкости в брюшной полости);
- Значительное увеличение печени;
- Утомляемость;
- Слабость;
- Одышка (диспноэ);
- Рецидивирующие пневмонии;
- Тошнота и рвота;
- Частые боли в животе.
Лечение кардитов
Подход к лечению кардитов должен быть комплексным и поэтапным. При остром течении недуга необходима госпитализация в стационар. При этом пациенту в обязательном порядке назначают:
- Соблюдение диеты, богатой солями калия и витаминами;
- Постельный режим;
- Кислородотерапию (в тяжелых случаях);
- Прием антибактериальных препаратов.
Дальнейшее лечение кардита подразумевает длительный (обычно на протяжении года) прием курсами:
- Сердечных гликозидов;
- Противовоспалительных препаратов;
- Средств, обладающих мочегонным действием;
- Витаминотерапии;
- Препаратов калия.
В особо тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды и антиаритмическая терапия.
