Домой Гематология Стаз крови и множественные петехии микропрепарат. Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Гематология

Стаз крови и множественные петехии микропрепарат. Нарушения обмена нуклеиновых кислот

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов): гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме - гемоглобин и продукты его распада(ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях - порфирины(в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин – малярийный пигмент [гемозоин], солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный – наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментацииили гипопигментации,врожденные (наследственные, из местных - невус) или приобретенные (из местных - меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция - гидроксиапатита): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) - плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, содержащие в своем составе различные соли кальция.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (помечены значком: )

макропрепараты - бурая индурация лёгких, солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка, бурая атрофия миокарда, меланоз кожи при аддисоновой болезни, меланома кожи, петрификаты в легком (очаги Ашоффа-Пуля или Гона), камни почки и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь), камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь);

микропрепараты - бурая индурация лёгких, печень при общем гемосидерозе, печень при механической желтухе, бурая атрофия печени, меланоз кожи при аддисоновой болезни, подагрический тофус, известковые метастазы в миокарде, известковые метастазы в почке; электронограммы - молекулы ферритина в грануле гемосидерина, известковые метастазы в миокарде.

Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); а – выражен отек легких – обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 4-7.

Рис. 3-2. Микропрепарат. Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; х 200 (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 4-8.

Рис. 3-3. Микропрепараты (а, б).Бурая индурация легких. При реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); реакция Перлса, а – х 100, б – х 600.

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Местный гемосидероз в исходе гематом головного мозга и его оболочек. а - кисты разной величины с бурым прокрашиванием их стенок и прилежащих мягких мозговых оболочек после множественных кровоизлияний (травматическая энцефалопатия), б - крупная киста с бурым содержимым и прокрашиванием стенок, прилежащих мягких мозговых оболочек после внутримозговой нетравматической гематомы. Препараты: а – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, б – Е.В.Федотова). См. также рис. 29-17.

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Отложения гемосидерина в капсуле хронической субдуральной гематомы. Внутриклеточные (в сидеробластах и сидерофагах) и внеклеточные скопления гранул бурого цвета в соединительнотканной капсуле, окружающей крупное скопление разрушенных эритроцитов; а – х 100, б – х 400.

Рис. 3-6. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. В звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны бурые (при окраске гематоксилином и эозином) или синевато-зеленые (при реакции Перлса - образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; б - реакция Перлса, х 100.

Рис. 3-7. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра(из ).

Рис. 3-8. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (б) слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (а – острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (б - острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока. См. также рис. 4-37, 19-18, 19-19.

Рис. 3-9. Микропрепарат. Острая эрозия желудка. Поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, полнокровие микроциркуляторного русла, некротические массы пропитаны кровью. Черновато-бурые гранулы, в основном, являются не солянокислым гематином, а формалиновым пигментом (артефакт, возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови и полнокровных кусочков ткани); х 120.

Рис. 3-10. Макропрепарат. Спленомегалия при малярии. Селезенка значительно увеличена, плотно- или дрябло-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе – темного, красновато- или коричневато-черного цвета. На разрезе обычно дает обильный соскоб.

Рис. 3–11. Микропрепараты (а – г). Гемомеланин ([гемозоин, малярийный пигмент] в селезенке (а), сосудах головного мозга (б), сердца (в) и печени (г) при малярии. С инусоиды селезенки, печени, капилляры головного мозга и сердца резко расширены, переполнены эритроцитами (стаз), в которых видны возбудитель и зерна гемомеланина коричневого цвета. Вакуолизация, некроз и атрофия части нейронов, периваскулярный и перицеллюлярный отек (б), отек стромы и дистрофия кардиомиоцитов (в), расширение синусоидов, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов (г); а – х120, б, в, г – х 400 (в, г – препараты Ю.Г.Пархоменко).

Рис. 3-12. Микропрепарат. Формалиновый пигмент в гистологических препаратах. Формалиновый пигмент в виде гранул черновато-бурого цвета среди эритроцитов в гистологическом срезе миокарда с полнокровной венулой. Артефакт (дефект изготовления гистологического препарата), возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови полнокровных кусочков ткани); х 200.

Рис. 3–13 (а, б). Желтуха. Желтушность (иктеричность) склер (а) и кожных покровов. Для надпеченочной желтухи характерен лимонно-желтый цвет кожных покровов, печеночной – красновато-желтый, подпеченочной – зеленовато-желтый (у онкологических больных – с землистым оттенком). Типичны также мелкоточечные кровоизлияния в склеры (а) или в кожу (б) вплоть до развития геморрагического синдрома, обусловленные повреждением стенок капилляров желчными кислотами, концентрация которых в крови повышена.

Рис. 3-15. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желчный проток (1), «озера желчи» (2 - б), дистрофия и некрозы гепатоцитов; а – х 200, б – х 100.

Рис. 3-16. Макропрепараты (а, б). Вторичный билиарный цирроз печени (цирроз печени при механической желтухе). Печень увеличена в объеме, с мелкобугристой поверхностью (размер узлов обычно менее 1 см – мелкоузловой цирроз), плотной консистенции, зеленовато-коричневого или зеленовато-желтого цвета (прокрашена желчью). На разрезе представлена узелками паренхимы зеленоватого цвета, разделенными серо-желтыми прослойками соединительной ткани разной толщины, расширены внутрипеченочные желчные протоки. См. также рис. 21-28.

Рис. 3-17. Микропрепарат. Вторичный билиарный цирроз печени. Дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и порто-центральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие – без центральных вен); в строме выражена лимфо-макрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные – крупные, иногда двухядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах, скопления желчи в расширенных желчных протоках разного калибра; а – х 120. См. также рис. 21-29.

Рис. 3-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда. Раземры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (а - препарат Н.О.Крюкова). СЧм. Также рис. 9-18.

Рис. 3-19. Микропрепарат. Липофусциноз миокарда. В перинуклеарной зоне кардиомиоцитов скопления желтовато-коричневых зерен пигмента липофусцина. Атрофия кардиомиоцитов, склероз и отек стромы; х 400(См. также рис. 9-19).

Рис. 3-20. Макропрепараты (а – в). Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, поверхность гладкая или мелкозернистая (гладкая и зернистая атрофия), консистенция дряблая или дрябло-эластическая, на разрезе буровато-коричневого цвета; а - гладкая атрофия, масса печени – 1100 г., б – гладкая атрофия со склерозом и гиалинозом капсулы, масса печени – 950 г., в – зернистая атрофия, масса печени – 850 г. (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-20.

Рис. 3-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); х 400. См. также рис. 9-21.

Рис. 3-22. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи. См. также рис. 26-29.

Рис. 3-23. Микропрепарат.Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); х 400. См. также рис. 26-30.

Рис. 3-24. Макропрепараты (а – в). Местные (очаговые) врожденные гиперпигментации, а – эфелиды («веснушки»), результат очагового повышения продукции меланина в меланоцитах, особенно при инсоляции (не являются фактором риска развития меланомы), б – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: крупный (размерами 3х1 см) плоский, не возвышающийся над кожей невус цвета «кофе с молоком» («родимое пятно»), в – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: небольшой, диаметром 2 мм пигментированный узелок («родинка»). При повторной травматизации, повышенной инсоляции и других определенных условиях, некоторые невусы, особенно крупные – фактор риска развития меланомы. См. также рис. 11-28.

Рис. 3-25. Микропрепарат. Внутридермальный невус (внутридермальный папилломатозный невус). Невусные клетки (трансформированные меланоциты) формируют крупные гнезда в дерме (1) среди сосочковых (папилломатозных) разрастаний эпидермиса (тканевая атипия). Часть невусных клеток содержит в цитоплазме гранулы пигмента черновато-коричневого цвета (меланина). Клеточный атипизм не выражен, митозы типичные и единичные. Выражен гиперкератоз, местами с образованием кератиновых «жемчужин» (2); х 100. См. также рис. 11-29, 11-30.

Рис. 3-26. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза). См. также рис. 11-31.

Рис. 3-27. Микропрепараты (а, б). Меланома кожи. Опухоль представлена крупными гнездами в дерме из полиморфных клеток с патологическими митозами (клеточный и тканевой атипизм). Многие из клеток опухоли содержат в цитоплазме гранулы пигмента черно-коричневого цвета – меланина. Опухоль врастает в глубже лежащие ткани (инвазивный рост); а - х 60, б – х 160. См. также рис. 11-32.

Рис. 3-28. Микропрепарат. Меланоз толстой кишки. Большое количество меланоцитов и меланофагов преимущественно в глубоких слоях слизистой оболочки (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза); х 100.

Рис. 3-29. Хронический подагрический артрит. Хронический подагрический артрит плюснефаланговых и фаланговых суставов, выраженная деформация пальцев стопы с околосуставными подагрическими узлами (тофусами). См. также рис. 30-16.

Рис. 3-30. Микропрепараты (а – в). Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мочекислого натрия – солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов - 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел (стрелки, гранулематозное воспаление - см. главу 7). Выражен склероз околосуставной ткани. Выявление кристаллов уратов в поляризованном свете (в); а – х 100, б – х 200, в – х 600. См. также рис. 30-17.

Рис. 3-31. Макропрепарат. Антракоз легких. В лимфатической сети легких и плевры большое скопление экзогенного пигмента черного цвета (частиц угля, сажи). Препарат Н.О.Крюкова.

Рис. 3-32. Микропрепараты (а, б). Антракоз легких. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) заполняют лимфатические сосуды и видны в очаге склероза (б). а - х 100, б – х 400.

Рис. 3-33. Макропрепараты (а, б). Антракоз бронхиальных лимфатических узлов. Перибронхиальные лимфатические узлы (стрелки) умеренно увеличены в размерах, уплотнены (склероз), черного цвета из-за накопления в их ткани экзогенного угольного пигмента (антракоз). Очаги антракоза видны также в ткани легкого (а), б – гиперплазия антрактично измененных бронхиальных лимфатических узлов (еще большее их увеличение, на разрезе множественные мелкие очажки гиперплазированной лимфоидной ткани серовато-белого цвета) при бронхопневмонии (очаговой пневмонии): в ткани легкого (внизу) очаги желтовато-серого цвета, зернистого вида (см. главу 17).

Рис. 3-34. Микропрепараты (а, б). Антракоз бронхиального лимфатического узла. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) в синусах, макрофагах и в межклеточных пространствах полнокровного лимфатического узла (а). Выражен склероз лимфатического узла (б); а - х 100, б – х 200.

Рис.3-35. Макропрепарат. Остеопороз. Значительное разрежение губчатого вещества и истончение кортикальной пластинки ребра, уменьшение плотности костной ткани (легко режется ножом или ломается).

Рис. 3-36. Микропрепараты (а, б). Остеопороз. Губчатое вещество ребра: неизмененное (а) и с выраженным истончением и разрежением костных балок при остеопорозе (б); х 120.

Рис. 3-37. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04-0,8 см, стрелки) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях легких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета).

Рис. 3-38. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; х 120.

Рис. 3-39. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы (1) – метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (из ).

Рис. 3-40. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий (из ).

Рис. 3-41. Микропрепараты (а, б). Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев (стрелки) – метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев (а). Склероз стромы (б). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; х 400.

Рис. 3-42. Микропрепарат. Известковые метастазы в слизистой оболочке желудка. Окрашенные гематоксилином в сине-фиолетовый цвет отложения солей кальция (1) в клетках, по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; а – х 100, б – х 200.

Рис. 3-43. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с выраженным атерокальцинозом. Массивные отложения солей кальция (обызвествление, петрификация) в атеросклеротических фиброзных бляшках, в интиме и меди аорты (брюшной отдел) – дистрофическое обызвествление (препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 3-44. Микропрепарат. Обызвествление атеросклеротической бляшки аорты. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в толще атеросклеротической фиброзной бляшки в интиме аорты (дистрофическое обызвествление); х 200.

Рис. 3-45. Макропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана (кальциноз створок и фиброзного кольца аортального клапана). Массивное обызвествление створок клапана аорты (стрелки) и его фиброзного кольца с развитием, преимущественно, недостаточности клапана. Очаговые кровоизлияния в деформированных, утолщенных и уплотненных створках клапана. 1 – просвет аорты, 2 – полость левого желудочка (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 16-10.

Рис. 3-46. Макропрепарат. Идиопатический кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка левого желудочка, его полость расширена, пд эндокардом просвечивают желтоватые полоски – жировая дистрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда – см. главы 9, 15). В фиброзном кольце митрального клапана массивные циркулярные отложения солей кальция – дистрофическое обызвествление (стрелки), створки митрального клапана с единичными атеросклеротическими фиброзными бляшками со стороны предсердия и умеренным склерозом и гиалинозом свободных краев створок (митральный порок сердца с преобладанием недостаточности клапана – см. главу 16).

Рис. 3-47. Микропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана. Массивные отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета - 1) и липидов («пустоты» - указано стрелкой) в склерозированной створке аортального клапана; х 100.

Рис. 3-48. Микропрепарат. Хронический индуративный кальцифицирующий панкреатит. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в белковых массах, обтурирующих расширенные протоки поджелудочной железы (стрелка) – дистрофическое обызвествление. Выраженный перидуктальный и интраацинарный склероз, атрофия паренхимы и очаги некроза ткани железы со слабой воспалительной инфильтрацией; х 100.

Рис. 3-49. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Слюнная железа увеличена в размерах, ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями, плотно-эластичной консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой оболочкой, протоке слюнной железы – мелкие камни и слюна с гноем.

Рис. 3-50. Микропрепарат. Хронический сиалоаденит при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Хроническая воспалительная (лимфо-макрофагальная, с примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский; х 100.

Рис. 3-51. Макропрепараты (а – г). Камни почек и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена (а) или уменьшена (б, в) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный «мешок», заполненный камнями и мочой; а, г – коралловидные камни почек (препараты: б - И.Н.Шестаковой, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, г – Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-31, 22-29.

Рис. 3-52. Микропрепарат. Гидронефроз. Выраженные склероз и гиалиноз клубочков, склероз стромы, атрофия эпителия и кистозное расширение отдельных канальцев, содержащих эозинофильные белковые массы. Диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация. Выражено венозное полнокровие. Склероз слизистой оболочки чашечек и лоханок (стрелка); х 100.

Рис. 3-53. Макропрепараты (а – з). Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь – см. рис. 2-…) (б, в, д - ж – препараты Н.О.Крюкова).См. также рис. 21-53, 21-54, 21-55.

Рис. 3-54. Макропрепараты. Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз. Просвет расширенного холедоха обтурирован крупным камнем (а) или несколькими камнями (б) с неровной поверхностью. Стенки холедоха утолщены, слизистая оболочка сглажена, местами с отложениями холестерина желтого цвета (препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 21-57

Рис. 3-55. Макропрепараты (а – в). Камни мочевого пузыря (мочекаменная болезнь). В просвете мочевого пузыря разной величины и формы камни, моча мутная, слизистая оболочка утолщена, отечная, с кровоизлияниями. Стенки мочевого пузыря утолщены; в – камень мочевого пузыря необычной формы (а, в – препараты Н.О.Крюкова).

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
Нарушения кровообращений бывают двух типов:

1-й тип – нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный застой, геморрагии, шок);

2-й тип – нарушения, связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия).

Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосуда, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией.

Системный (общий) венозный застой - наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной патологией левых и правых отделов сердца, легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани (легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом основные изменения отмечаются в легких, печени, селезенке и почках.

Легкие . Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.

Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких.

Бурая индурация легких происходит из-за внутриальвеолярных геморрагий в результате диапедеза и разрыва расширенных капилляров, разрушения эритроцитов и пигментации вследствие образования гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких при-водит к развитию местного фиброза.

Печень. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

Макроскопически печень увеличена, капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрая и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит название “мускатная печень”.

Селезенка. Хронический венозный застой в селезенке происходит при патологии правых отделов сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза печени.

Макроскопически развивается спленомегалия,при хронических процессах вес селезенки может достичь 500 и 1000 г (спленомегалия). Орган переполнен кровью, напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит (“цианотическая индурация селезенки”).

Почка. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные, переполнены кровью (”цианотическая индурация почек”).

Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с увеличением их объема носит название –гематома. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы.

Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре , петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением.

Шок определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым уменьшением необходимого объема циркулирующей крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей.

Этиология и классификация . Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический.

Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода:

1-й период - компенсированный (обратимый) шок.

2-й период - прогрессирующий (декомпенсированный) шок.

3-й период - декомпенсированный (необратимый) шок.

Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
359. Мускатная печень.

Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.

407. Бурая индурация легкого.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.

555. Венозное полнокровие органов:
Цианотическая индурация почки.

Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Цианотическая индурация селезенки.

Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Мускатная печень.

Печень на разрезе пестрого вида.

406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга .

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.

436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.

Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).

37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.

468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.

14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

190. Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.
5. Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы , а на периферии сохранены.

4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.
3. Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома . Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии .

А т л а с (рисунки):

67- мускатная печень

68,69 – бурая индурация легких

77,78 – стаз в капиллярах мозга

105. Основными причинами развития стаза являются:

инфекции.
интоксикации.
венозный застой.

106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются:

порто-абдоминальный
порто-эзофагальный
порто-люмбальный

107. Последствиями венозной гиперемии является:

индурация
тромбоз
лимфостаз
кровотечение
отек

108. К геморрагии относятся:

мелена
пурпура
экхимозы
меланоз
гематоцеле

109. К остановке кровотечения приводит:

миграция лейкоцитов
диапедез эритроцитов
свертывание крови
клеточная инфильтрация

110. Стаз-это:

замедление тока крови
уменьшение оттока крови
остановка кровотока
свертывание крови
гемолиз эритроцитов

111. При хроническом венозном полнокровии органы:

уменьшены в размерах
имеют дряблую консистенцию
имеют плотную консистенцию
глинистого вида
ослизнены

112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:

мутное набухание

липофусциноз
бурая индурация
мукоидное набухание
фибриноидное набухание

113. Общее венозное полнокровие развивается:

при сдавлении верхней полой вены
при пороке сердца
при сдавлении опухолью почечной вены
при тромбозе воротной вены

114. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:

недостаточность трехстворчатого клапана
стеноз митрального отверстия
портальный застой
гипертензия малого круга кровообращения
острая коронарная недостаточность

115. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются :

гиперемия центральных вен
гиперемия ветвей портальной вены
атрофия печеночных клеток

116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:

сальная
саговая
бурая
мускатная
глазурная

117. Основной причиной венозного полнокровия является:

уменьшение притока крови
затруднение оттока крови
усиление притока крови
увеличение опока крови
остановка кровотока

118. Венозное полнокровие может быть:

коллатеральное
воспалительное
общее

119. При декомпенсации "правого сердца" возникает:

бурая индурация легких
мускатная печень
цианотическая индурация почек

120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:

распространенные отеки
микседема
ишемические инфаркты почек
васкулиты
лимфаденопатия

121. Развитие стаза характеризуется:

выпадением фибрина
повреждением сосуда
агглютинацией эритроцитов
лейкодиапедезом

122. Признаками шока могут являться:

образование микротромбов в паренхиматозных органах
запустевание крупных сосудов
полнокровие крупных сосудов

123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:

коагулопатия потребления

ТЕМА VI
ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.

Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов:

компонентов стенки сосуда,
тромбоцитарного аппарата,
плазменных факторов свертывания крови.

Тромб может быть: пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или обтурирующим.

Если тромб быстро растет по ходу тока крови, его называют прогрессирующим.

Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным.

519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом.

В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.

385. Тромбоэмболия легочной артерии.

В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.

398. Эмболические абсцессы в легком.

Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
2. Красный тромб с началом организации и канализации.

86 – жировая эмболия сосудов легкого

106 – эмболический гнойный нефрит
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
124. Фибриноген образуется:

в ретикулярных клетках
в костном мозге
в печени
в почках
в селезенке

125. Протромбин образуется:

в селезенке
в почках
в головном мозге
в печени
в яичниках

126. Благоприятными исходами тромбоза являются:

асептическое расплавление
организация
тромбоэмболия
канализация
васкуляризация

127. Последствиями тромбоза вен являются:

венозный застой
кровотечение
венозные инфаркты
тромбоэмболии

128. В зависимости от направления движения эмболов различают следующие виды эмболии:

прямая
ретроградная
парадоксальная

129. Тромбоэмбол, оторвавшийся от створки аортального клапана, при прямой эмболии может попасть в:

легкие
мозг
нижние конечности
селезенку
почки

130. Источником образования вторичных (метастатических) абсцессов могут явиться тромбы:

гиалиновые
организованные
септические
шаровидные
дилатационные

131. Из селезеночной вены возможна тромбоэмболия в:

легкие
желудок
печень
почку

132. Эмболией называется:

остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла
прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца
перенос кровью не встречающихся в нормальных условиях частиц и обтурация ими сосудов

133. Общим признаком для тромба и сгустка крови является:

плотный контакт со стенкой сосуда
гладкая поверхность
наличие фибрина
ломкость

134. Исходом стаза является:

разрешение
образование "гиалинового" тромба
васкулит
тромбоз

135. Для тромба характерны:

гладкая поверхность
эластичная консистенция
отсутствие фибрина
связь со стенкой сосуда

136. Тромбообразование включает:

агглютинацию эритроцитов
эмиграцию лейкоцитов
преципитацию белков плазмы
коагуляцию фибриногена
агглютинацию тромбоцитов

137. Для флеботромбоза характерно:

отсутствие воспаления стенки сосуда
воспаление стенки сосуда
септическое воспаление стенки сосуда

138. Эмболия может быть:

гемолитическая
септическая
механическая
паренхиматозная
жировая

139. Жировую эмболию можно диагностировать:

макроскопически
микроскопически
эндоскопически
визуально

140. Травматическое размозжение подкожной клетчатки приводит:

к инфаркту
к тромбозу
к жировой эмболии
к воздушной эмболии

141. Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии является:

недостаточность коллатерального кровотока
застой крови в большом круге кровообращения
снижение минутного выброса левого желудочка
пульмоно-коронарный рефлекс

142. Инфаркт является:

следствием ишемии
следствием гипоксии
следствием размножения подкожной клетчатки
нарушением регуляции системы гемостаза

143. При жировой эмболии имеет наибольшее значение закупорка капилляров:

почек
печени и селезенки
легких и головного мозга
сердца
костного мозга

144. У внезапно умершего при вскрытии в стволе легочной артерии обнаружены неспаянные со стенкой плотные кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде тонких жгутов , не соответствующих просвету ствола легочной артерии. Обнаруженные массы называются:

тромбы
тромбоэмболы
свертки крови
метастазы

145. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться:

вены клетчатки малого таза
портальная вена
нижняя полая вена

146. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены многочисленные гнойники в органах. Гнойный процесс в данном случае распространяется:

лимфогенно
гематогенно
каналикулярно
контактно

147. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. У больного развилось новое осложнение:

абсцесс
флегмона
затеки
септицемия
септикопиемия

148. Тромбы в зависимости от их состава делятся на:

красный
белый
желтый

149. Процесс тромбообразования включает:

агглютинацию тромбоцитов
агглютинацию эритроцитов
плазматическое пропитывание

150. Процесс тромбообразования включает:

плазморрагию
преципитацию белков плазмы
коагуляцию фибриногена с превращением его в фибрин

151. Возможны следующие исходы тромбоза:

организация
секвестрация
канализация

152. Исходом тромба может быть:

аутолиз
петрификация
гиперкоагуляция

153. В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть:

воздушная
жировая
тканевая

154. В зависимости от отношения к просвету сосуда тромбы подразделяются на:

эндоваскулярный
обтурирующий
пристеночный

155. В зависимости от природы циркулирующих веществ эмболии могут быть:

тромбоэмболия
газовая
ворсинчатая

156. В состав белого тромба включаются:

тромбоциты
фибрин
эритроциты

157. В состав белого тромба входят:

тромбоциты
лейкоциты
фибрин
гистиоциты

158. Микроциркуляцию обеспечивают:

артериолы
капилляры
посткапилляры
вены
венулы

159. Синонимами ДВС-синдрома являются:

тромбогеморрагический синдром
тромбоцитопеническая пурпура
коагулопатия потребления
гипергипокоагуляционный синдром

Планшет № 1.

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

1. Кровоизлияния в центре долек.

2. Некроз гепатоцитов в центре долек.

3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

5. Синусоиды на периферии долек пусты.

6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

2. Полнокровие вен.

3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки

1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)

2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.

3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.

4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.

5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.

6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.

8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III

1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.

3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).

4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.

9. О/3 Холестероз желчного пузыря

1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.

2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.

3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.

4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.

5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.

10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.

2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.

3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.

4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.

5. Развивается при нефротическом синдроме.

11. О/57 – подагрический тофус

1. Зоны некроза околосуставной ткани.

2. Аморфные массы мочекислого натрия.

3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.

4. Разрастание соединительной ткани.

5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).

12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе

1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки

2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.

3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.

4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.

13. О/78 – нейрофиброма кожи

1. в дерме узелок опухоли

2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы

3. цвет опухоли голубоватый

4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток

5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы

6. гистогенетический

ТЕМА III

^ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ

(СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ)

Смешанные дистрофии представлены нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов.

Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеиды , они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.

В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.

К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.

Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и билирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.

При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очагах кровоизлияний.

Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.

В очаге кровоизлияний образуются: гемосидерин через 48 часов по периферии, в виде бурых зерен; гематоидин через 7-8 суток в центре, желтоватого цвета.

Гемомеланин – малярийный пигмент, откладывается в макрофагальной системе печени, селезенки, костного мозга.

Стазы в сосудах головного мозга.

Гемохроматоз - выраженный общий гемосидероз, в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.

Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

^ Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитичесикх ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.

^ Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).

Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.

^ Протеиногенные пигменты : меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.

Меланин - пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза, волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.

Адренохром - располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.

Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.

^ Липидогенные эндогенные пигменты - липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.

Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз. Наблюдается при старении, истощении («пигмент изнашивания»).

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета.

257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент гематоидин).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.

84. Малярийная селезенка (пигмент гемомеланин).

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета.

318. Пигментация органов при малярии (пигмент гемомеланин).

Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета.

206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент меланин).

На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.

369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).

На слизистой оболочке тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.

367. Бурая аирофия сердца (пигмент липофусцин).

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.

292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).

Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.

^ 127. Некротический нефроз при механической желтухе (пигмент билирубин и биливердин).

Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета.

418. Кровоизлияние в мозге.

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

204.Пигментный невус кожи лица.

Доброкачественная опухоль из меланинсинтезирующих клеток- меланоцитов, содержащих в цитоплазме пигмент меланин бурого цвета, относящийся к протеиногенным пигментам.

^ 201 а. Старое кровоизлияние в гигантоклеточном эпулисе.

В опухолеподобном образовании десны среди клеток и волокон соединительной ткани – скопления зерен гемосидерина бурого цвета, относящегося к группе гемоглобиногенных пигментов.

^ 136. Старое кровоизлияние в мозг.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии - сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.

^ Указать на рисунке: 1 - гематоидин,

2 - гемосидерин.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо). Демонстрация.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках - макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.

^ 126. Стазы в головном мозгу при малярии.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.

^ Указать на рисунке: 1 - капилляр, 2 - гемомеланин.

44. Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью.

33. Метастаз меланомы в печени.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

^ 49. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда” .

Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.

^ Указать на рисунке: 1 - липофусцин, 2 - ядро.

А т л а с (рисунки):

49- липофусциноз миокарда при его атрофии

68, 69- хроническое венозное полнокровие легких

78 – стаз в капиллярах мозга при малярии,

222- пигментный невус.

53. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в физиологических условиях.

ферритин
порфирин
гемосидерин
гематоидин
гематин
билирубин.

54. Что входит в состав ферритина?

Fe ++
Fe +++
гемосидерин
белок апоферитин

55. Что такое гемосидероз?

продукт деполимерезации ферритина
продукт полимеризации Fe +++
продукт полимеризации ферритина
продукт полимеризации апоферритина.

56. Как называется специфическая окраска на гемосидерин?

Конго-рот
гематоксилин-эозин
Судан III
реакция Перлса.

57. Где в организме образуется гемосидерин?

селезенке
почках
печени
костном мозге
лимфатических узлах

58. Где в организме образуется билирубин?

печени
костном мозге
селезенке
почках
лимфатических узлах.

59. Что такое не связанный билирубин?

билирубин не связан с белком
билирубин не связан с эритроцитами
билирубин не связан с глюкуроновой кислотой
билирубин не связан с гиалуроновой кислотой.

60. Перечислите основные этапы обмена билирубина в печени.

коньюгация билирубина с альбумином
захват билирубина клетками
экскреция в желчные капиляры
экскреция в синусоидные капиляры.

61. Перечислите основные свойства гематоидина.

не содержащий железа пигмент
содержащий железо пигмент
образуется в физиологическихусловиях
образуется при патологии
аналог билирубина.

62. Что такое порфирины?

предшественники гема
продукты деградаци гема
содержат замкнутое тетропирольное кольцо
содержат развернутое тетрапирольное кольцо
аналоги билирубина.

63. В каком случае наблюдается местный гемосидероз?

при анемиях и лейкозах
при сердечно-сосудистой недостаточности левых отделов сердца
при интоксикации ядами
при инфекционных болезнях
при кровоизлияниях
при переливании несовместимой крови.

64. С чем связан гемохроматоз?

повышенное разрушение эритроцитов
снижение разрушения эритроцитов в селезенке
повышение всасывания железа в кишечнике
снижение всасывания железа в кишечнике
снижение связывания железа с белками плазмы крови.

65.Перечислите основные клинические проявления гемохроматоза.

бледность кожных покровов
бронзовая окраска кожных покровов
сахарный диабет
цирроз печени
кардиопатия
желтуха.

66. Перечислите основные диагностические показатели надпеченочной желтухи.

геморрагический синдром.

67. Что является основными диагностическими показателями печеночной желтухи?

увеличение уровня гемосидерина в крови
увеличение в крови уровня связанного и несвязаного билирубина
увеличение в крови уровня не связанного билирубина
увеличение в крови уровня связанного билирубина и желчных кислот
геморрагический синдром.

68. Какой вид желтухи может привести к развитию билиарного цирроза печени?

надпеченочная
печеночная
подпеченочная

69. Перечислите основные симптомы порфирии.

желтуха
светобоязнь
бронзовая окраска кожи
эритема
дерматиты
желто-красного цвета моча.

70. Перечислите основные протеиногенные пигменты.

билирубин
гемомеланин
меланин
липохром
адренохром

71. Перечислите основные формы врожденного общего гипомеланоза.

эфелиды
альбинизм
бронзовая болезнь
невус
лейкодерма
меланома.

72. Перечислите основные формы приобретенного местного гипермеланоза.

эфелиды
альбинизм
бронзовая болезнь
невус
лейкодерма
меланома.

73. Перечислите основные липидогенные пигменты.

липофусцин
пигмент энтерохромафинных клеток
меланин
липохром
адренохром
церроид.

ТЕМА IV.

^ АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ.

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клетки в живом организме.

Апоптоз встречается при:

устранении отслуживших клеток во время эмбриогенеза
инволюции гормонально-зависимых органов при снижении уровня гормонов
гибели клеток в опухолях
гибели иммунных клеток В и Т – лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов
атрофии паренхиматозных органов
клеточных повреждениях при некоторых вирусных инфекциях
кератинизация (роговая дистрофия) – один из вариантов апоптоза.

Морфогенез апоптоза:

Конденсация и маргинация хроматина (ядро становится изрезанным может фрагментироваться)
Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл
Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.
Фагоцитоз апоптозных тел или клеток расположенными рядом с нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.
Воспалительная реакция отсутствует

Некроз - смерть клетки или ткани в живом организме. Отличается от апоптоза большим объемом и несбалансированостью с синтетическими процессами.

По причинам возникновения выделяют следующие виды некроза:

травматический
токсический
трофоневротический
аллергический
сосудистый
некроз в результате функционального перенапряжени.

Клинико-морфологические формы некроза:

коагуляционный
колликвационный
гангрена (нома)
пролежни
секвестр
инфаркт

Микроскопические признаки некроза : Лизис, сохранение общей конфигурации клетки до рассасывания участка некроза, в ядрах наблюдается кариопикноз, кариорексис и кариолизис. Всегда присутствует воспалительная реакция.

Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.

Выделяют три типа инфаркта:

белый (ишемический) встречается в селезенке,
красный (геморрагический) бывает в легком, кишечнике
белый инфаркт с геморрагическим ободком выявляется в сердечной мышце и почках.

Стадии развития инфаркта:

донекротическая
некротическая
репаративная стадия или склероза.

Исходы инфаркта:

аутолиз, миомаляция → тампонада сердца,
гнойное расплавление,
организация,
инкапсуляция (образование кисты),
петрификация,
оссификация,

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы в зоне миомаляции.

^ 408. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб.

349. Инфаркт миокарда.

На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.

^ 81. Ишемические инфаркты почки и селезенки.

Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина которого обращена к воротам органа, основание выходит под капсулу.

^ 80. Инфаркт почки.

289. Геморрагический инфаркт легкого.

В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного цвета, безвоздушный, с четкими границами.

383. Ишемический инфаркт мозга.

В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета.

Геморрагические инфаркты головного мозга.

На разрезе небольших участков головного мозга очаги красно-бурого цвета.

^ 64. Гангрена толстой кишки.

Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.

39. Панкреонекроз.

На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз).

497. Мелкоочаговый кардиосклероз.

В толще разрезанного миокарда видны белесоватого цвета блестящие очаги.

320. Рубцы после инфаркта почки.

Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре.

^ 445. Тромбоэмболия сосудов легкого с развитием геморрагического инфаркта.

На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурационные тромбы. В нижней части легкого имеется очаг темно-красного цвета, тусклый, выходящий под плевру.

^ 1. Муляж. Влажная гангрена щеки - нома.

На коже щеки виден крупный очаг некроза черного цвета, с распадом мягких тканей и обнажением зубов.

120. Творожистый некроз в легком при туберкулезе.

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

16. Кариолизис. Кариорексис. Кариопикноз.

В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис - разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы, Кариолизис - растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.

^ 20. Творожистый некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе.

В центре лимфоузла безструктурный гомогенный очаг некроза бледнорозового цвета – некротический детрит.

^ 21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер - кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов - демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.

^ 15. Некротический нефроз.

Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их - кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.

А т л а с (рисунки):

59 - некроз эпителия канальцев почек

76 – инфаркт миокарда

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

74. Основными исходами некроза являются:

организация
инкапсуляция
петрификаия
оссификация

75. Основными причинами инфаркта являются:

1 - длительный спазм артерии

2 - тромбоз артерии

3 - эмболия артерии

76. Вид инфаркта, наиболее часто развивающийся в легких:

ишемический
геморрагический
ишемический с геморрагическим венчиком

77. К прямому некрозу относится:

нейротрофический
травматический
токсический
сосудистый

78. Непрямой некроз вызывают:

термическое воздействие
тромбоз
сосудистый спазм
нарушение трофической иннервации

79. Некроз вызывают сосудистые нарушения:

эмболия
артериальная гиперемия
тромбоз

80. К смерти приводит инфаркт:

почки
сердца
мозга

81. Стадиями инфаркта являются:

донекротическая
некротическая
организации

82. Форму конуса инфаркт имеет в:

почках
селезенке
миокарде
легком

83. Благоприятными исходами инфаркта являются:

организация
гнойное расплавление
петрификация
киста.

84. Исходом влажного некроза может быть:

петрификация
оссификация
киста
рубцевание
инкапсуляция

85. Казеозный некроз встречается:

при дистрофии
при газовой гангрене
при инфарктах мозга
при инфаркте миокарда
при туберкулезе

86. Непосредственной причиной инфаркта является:

артериальная гиперемия
диапедез эритроцитов
тромбоз сосудов
"разъедание" стенки сосудов

87. Различают инфаркт:

аллергический
септический
асептический
геморрагический

88. Инфаркт-это:

прямой некроз
ишемический некроз
травматический некроз
токсический некроз
аллергический некроз

89. Гангрена может развиваться в:

селезенке
легком
матке
кишечнике
миндалинах

90. Благоприятными исходами некроза являются:

организация
гнойное расплавление очага
инкапсуляция
петрификация
оссификация
киста

91. Гангрена может развиваться в:

желчном пузыре
кишечнике
сердце
легком
матке

92. Инфаркт может развиваться в:

почках
мозге
желчном пузыре
кишечнике
сердце
легком

93. Колликвационный некроз можно наблюдать в:

сердце
почках
скелетной мышце
мозге

94. Казеозный некроз характерен для:

сифилиса
сыпного тифа
лимфогранулематоза
туберкулеза

95. Восковидный некроз характерен для:

брюшного тифа
сыпного тифа
лимфогранулематоза
туберкулеза

96. Ишемический инфаркт наблюдается в:

сердце
селезенке
легких
почках

97. Геморрагический инфаркт наблюдается в:

селезенке
легких
тонком кишечнике

98. Прямой некроз вызывают:

термическое воздействие
воздействие химических веществ
воздействие токсинов микробов
эмболия
механическое повреждения тканей

99. Непрямой некроз вызывают

тромбоз
механическое сдавливание сосуда
эмболия
механическое повреждение тканей

100. Характерными исходами коагуляционного некроза являются:

киста
организация
оссификация
инкапсуляция
петрификация

101. Характерными исходами колликвационного некроза является одна из перечисленных форм:

киста
организация
оссификация
инкапсуляция
петрификация

102. Непрямой некроз - это:

трофоневротический некроз
травматический некроз
сосудистый некроз
аллергический некроз

103. Клиновидный инфаркт развивается:

в почках
в селезенке
в легком
в мозге

104. Инфаркты неправильной формы развивается:

в сердце
в селезенке
в мозге
в кишечнике.

ТЕМА V

^ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)

Нарушения кровообращений бывают двух типов:

2-й тип – нарушения, связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия).

^ Почка. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные, переполнены кровью (”цианотическая индурация почек”).

Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением.

^ Этиология и классификация . Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический.

Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода:

1-й период - компенсированный (обратимый) шок.

2-й период - прогрессирующий (декомпенсированный) шок.

3-й период - декомпенсированный (необратимый) шок.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

359. Мускатная печень.

407. Бурая индурация легкого.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.

^ 555. Венозное полнокровие органов:

Цианотическая индурация почки.

Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.

^ Цианотическая индурация селезенки.

Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Мускатная печень.

Печень на разрезе пестрого вида.

^ 406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.

^ 436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.

^ 37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

^ 468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

^ 14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

190. Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Бурая индурация легких.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.

^ 5. Мускатная печень.

4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.

^ 3. Кровоизлияние в мозг.

А т л а с (рисунки):

67- мускатная печень

68,69 – бурая индурация легких

77,78 – стаз в капиллярах мозга

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

105. Основными причинами развития стаза являются:

инфекции.
интоксикации.
венозный застой.

106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются:

порто-абдоминальный
порто-эзофагальный
порто-люмбальный

107. Последствиями венозной гиперемии является:

индурация
тромбоз
лимфостаз
кровотечение

108. К геморрагии относятся:

мелена
пурпура
экхимозы
меланоз
гематоцеле

109. К остановке кровотечения приводит:

миграция лейкоцитов
диапедез эритроцитов
свертывание крови
клеточная инфильтрация

110. Стаз-это:

замедление тока крови
уменьшение оттока крови
остановка кровотока
свертывание крови
гемолиз эритроцитов

111. При хроническом венозном полнокровии органы:

уменьшены в размерах
имеют дряблую консистенцию
имеют плотную консистенцию
глинистого вида
ослизнены

112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:

мутное набухание

липофусциноз
бурая индурация
мукоидное набухание
фибриноидное набухание

113. Общее венозное полнокровие развивается:

при сдавлении верхней полой вены
при пороке сердца
при сдавлении опухолью почечной вены
при тромбозе воротной вены

114. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:

недостаточность трехстворчатого клапана
стеноз митрального отверстия
портальный застой
гипертензия малого круга кровообращения
острая коронарная недостаточность

115. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются:

гиперемия центральных вен
гиперемия ветвей портальной вены
атрофия печеночных клеток

116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:

сальная
саговая
бурая
мускатная
глазурная

117. Основной причиной венозного полнокровия является:

уменьшение притока крови
затруднение оттока крови
усиление притока крови
увеличение опока крови
остановка кровотока

118. Венозное полнокровие может быть:

коллатеральное
воспалительное
общее

119. При декомпенсации "правого сердца" возникает:

бурая индурация легких
мускатная печень
цианотическая индурация почек

120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:

распространенные отеки
микседема
ишемические инфаркты почек
васкулиты
лимфаденопатия

121. Развитие стаза характеризуется:

выпадением фибрина
повреждением сосуда
агглютинацией эритроцитов
лейкодиапедезом

122. Признаками шока могут являться:

образование микротромбов в паренхиматозных органах
запустевание крупных сосудов
полнокровие крупных сосудов

123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:

коагулопатия потребления
тромбогеморрагический синдром
гипергипокоагуляционный синдром

"Амилоидоз селезенки" (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размерах, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена. На разрезе поверхность изменена - на фоне темно-вишневой пульпы определяются увеличенные фолликулы, имеющие вид полупрозрачных красных зерен, напоминающих зерна саго.

"Артериолосклеротический нефросклероз" (первично-сморщенная почка). Почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их равномерно зернистая: западающие участки соответствуют очажкам заместительного рубцевания на месте погибших клубочков, выступающие в виде зерен - гипертрофированным клубочкам. На разрезе отмечается резкое истончение коркового и мозгового слоев и разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Первично-сморщенные почки - основное проявление почечной формы гипертонической болезни.

"Атеросклероз аорты". Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки занимают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В местах изъявлений видны серовато-красные тромботические наложения, иногда с формированием микроаневризм.

"Билиарный цирроз печени". Печень уменьшена в размерах, зеленовато-бурого цвета, имеет мелкозернистую поверхность. Фиксирующая жидкость окрашена в буровато-зеленый цвет.

"Блюдцеобразный рак желудка". В препарате со стороны слизистой оболочки определяется округлое опухолевидное образование, 4-5 см в диаметре, имеющее валикообразно приподнятые белесоватые края. В центре определяется изъязвление. Образование без четких границ.

"Бронхоэктазы на фоне хронической пневмонии". Многие бронхи с резко расширенными просветами, имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые,выступают над поверхпостью легкого. Ткань легкого вокруг бронхоэктазов уплотнена, маловоздушна, белесовато-серого цвета.

"Бурая индурация легких" (гемосидероз легких). Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, красно-бурого цвета, на разрезе с множеством буроватых включений и белесоватыми прослойками.

"Возвратно-бородавчатый эндокардит". Сердце увеличено в размере и массе. Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, представлены плотной непрозрачной гиалинизированной тканью, сращены между собой. Хорды укорочены и утолщены. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено, преобладает стеноз. По краю склерозированного клапана, на поверхности, обращенной в предсердие, видны мелкие свежие тромботические наложения - бородавки.

"Вторично-сморщенная почка" (хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание). Почка уменьшена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая (чередование участков атрофии и склероза с участками гипертрофированных нефронов). На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно истончено корковое вещество. Ткань почки сероватого цвета. Поверхность среза зернистая, слои не дифференцируются между собой.

"Гангрена кишки". В препарате видно, что петли кишки отечная, утолщена, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. Это влажная гангрена, которая развивается при участии гнилостных микроорганизмов.

"Гангрена стопы". В препарате видны ткани стопы, уменьшенные в объеме, сухие, черного цвета. Это сухая гангрена. Черный цвет некротизированным тканям придает сернистое железо, образовавшееся из пигментов крови под действием воздуха. Участки сухой гангрены могут отторгаться (мутиляция).

"Гемангиома печени". В ткани печени определяется узел сине-багрового цвета, на разрезе губчатого строения с мелкобугристой поверхностью.

"Гепатоцеллюлярный рак". В ткани печени определяется опухолевидное образование округлой формы, прорастающее в ткань печени, на разрезе буровато-серого цвета с участками некроза и кровоизлияний.

"Гиалиноз капсулы селезенки". Селезенка увеличена в размерах, капсула ее утолщена, белесоватого цвета, полупрозрачная.

"Гидронефроз". Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены; плохо различимы лоханки и чашечки растянуты. В полости лоханки видны камни.

"Гипернефроидный рак почки". В почке определяется опухолевый узел, на разрезе имеющей пестрый вид на ярко-желтом фоне определяются участки кровоизлияния и очаги разрушения ткани.

"Гипертрофия миокарда". Масса и размеры сердца увеличены. Значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Полости сердца сужены (концентрическая гипертрофия).

"Гнойный лептоменингит". Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо выражены на базальной поверхности мозга и наружной поверхности передних отделов полушарий в виде "чепчика" или "шапочки".

"Гнойный эмболический нефрит". Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0.1-0.3 см), содержащие гной.

"Гуммы в печени". В макропрепарате виден участок ткани печени. На разрезе определяются очаги сероватого цвета, представленные фокусами некроза. По периферии очагов отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.

"Казеозная пневмония". Вся верхняя доля легкого плотна на ощупь, на плевре - массивные фибринозные наложения; на разрезе ткань легкого представлена желтовато-серыми суховатыми массами творожистого вида.

"Камни в почках". В почечных лоханках видны конкременты серого цвета с неровными краями. Полости лоханок, чашечек резко расширены, ткань почки истончена, атрофична (гидронефроз).

"Камни желчного пузыря". Полость желчного пузыря заполнена множеством желто-коричневых камней средних размеров. Стенка пузыря утолщена белесоватого цвета: спаена с нижней поверхностью печени за счет воспалительных изменений (сопутствующий холецистит).

"Кровоизлияние в мозг". В ткани мозга видны скопления свернувшейся крови буровато-красного цвета; в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематома).

"Крупозная пневмония (стадия красного опеченения)". Поражена целая доля легкого, которая увеличена в размерах, рыхлая, ткань безвоздушная, на разрезе со смазанным рисунком, красно-багрового цвета. Плевра с желтовато-серыми наложениями фибрина, с кровоизлияниями.

"Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)". Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом.

"Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз". В задней стенки левого желудочка сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). В миокарде мелкие белесоватые прослойки.

"Крупноузловой цирроз печени". Печень уменьшена в размерах, плотная, с поверхности и на разрезе видны неравномерные узлы, в диаметре более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

"Легкое при гриппе". Слизистая оболочка трахеи и главных бронхов полнокровна, имеются кровоизлияния; она тусклая, покрыта серо-жёлтой плёнкой, с участками некроза. Лёгкие увеличены в размерах, на разрезе имеют пестрый вид- "большое пёстрое гриппозное лёгкое": очаги красного цвета (кровоизлияния) сочетаются с очагами синего (ателектазы), серовато-желтого (фибринозно-гнойная пневмония) и розоватого (участки эмфиземы) цветов.

"Липома". Препарат представлен опухолевидным образованием, плотно-эластической консистенции, имеющим четкие границы и окруженным капсулой. На разрезе ткань опухоли желтоватого цвета.

"Липофусциноз сердца" (бурая атрофия миокарда). Сердце уменьшено в размерах. Жировая клетчатка под эпикардом отсутствует, ход сосудов извилистый. Сердечная мышца бурого цвета.

"Метастаз плоскоклеточного рака в сердце". В ткани миокарда определяется образование сероватого цвета, не имеющее четких границ.

"Метастазы меланомы в печени". В ткани печени видны множественные образования округлой формы темно-коричневого и черного цвета, имеющие четкие контуры.

"Микронодулярный цирроз печени". Печень уменьшена в размерах, плотной консистенции, с равномерной мелкозернистой поверхностью, узлы менее 1 см в диаметре, разделены прослойками соединительной ткани.

"Милиарный туберкулез легкого". Легкие вздуты, повышенной воздушности. С поверхности (на плевре) и на разрезе видны многочисленные мелкие (около 0,1-0,2 см в диаметре) просовидные бугорки желтовато-серого цвета, плотные на ощупь.

"Митральный стеноз". Сердце увеличено в объеме и массе. Стенка левого желудочка утолщена до 2 см. Створки митрального клапана резко утолщены, деформированы, представлены плотной непрозрачной тканью; хорды значительно укорочены и утолщены. Местами в створках отмечается обызвествление, створки сращены, что значительно суживает просвет левого атриовентрикулярного отверстия, оно становится щелевидным. Значительно расширена полость левого предсердия.

"Мускатная печень". Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая, с острыми краями. На разрезе - пестрый вид: красновато-бурые участки чередуются с желтыми, чем напоминает мускатный орех. Изменения цвета печени обусловлено венозным застоем и особенностями ее ангиоархитектоники.

"Нарушенная трубная беременность". Маточная труба резко увеличена в размерах, отечна, имеются очаговые кровоизлияния. В центральной части определяется перфоративное отверстие неправильной формы, с неровными краями. В полости трубы определяются красно-бурые массы.

"Некротический нефроз". Почка увеличена, набухшая, отечная фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид. В интермедиарной зоне почки и лоханке видны кровоизлияния.

"Обтурирующий тромб аорты". В области бифуркации брюшного отдела аорты определяются серовато-красные массы, полностью заполняющие просвет сосуда (обтурирующий тромб).

"Острый бородавчатый эндокардит". Сердце обычного размера. Створки митрального клапана тусклые, хорды тонкие. По свободному краю створок на поверхности, обращенной в предсердие, видны мелкие, серо-розовые рыхлые наложения - бородавки.

"Острый инфаркт миокарда". В задней стенке левого желудочка виден желто-белый очаг некроза неправильной формы с геморрагическим венчиком.

"Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза". Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

"Очаговая пневмония". На разрезе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете - слизисто-гнойное содержимое.

"Печень при механической желтухе". Печень увеличена в размерах, поверхность ее мелкобугристая. На разрезе ткань печени зеленоватого цвета. Видны резко расширенные желчные протоки, заполненные темно-зеленой желчью. Фиксирующая жидкость окрашена в коричневый цвет.

"Плоскоклеточный рак надгортанника". В области надгортанника определяется образование до 2 см с нечеткими контурами. На разрезе ткань опухоли сероватого цвета, увеличено.

"Поликистоз печени". Печень увеличена в размерах на разрезе в ткани печени определяются множественные тонкостенные кисты различных размеров, заполненные желтоватым прозрачным содержимым.

"Полипоз желудка". На слизистой оболочки пилорического отдела желудка видны множественные образования на ножках, возвышающиеся над поверхностью и занимающие всю поверхность. Складки слизистой желудка грубые, деформированы.

"Почка при миеломной болезни". Почка уменьшена в размерах, поверхность бугристая, на разрезе ткань почки с множественными очагами буроватого цвета, слои истончены, слабо дифференцируются между собой.

"Пузырный занос". Опухоль состоит из множества пузырьков различной величины (размерами от просяного зерна до вишни), содержащих бесцветную прозрачную жидкость.

"Рабдомиосаркома бедра". Препарат представлен участком бедренной кости с окружающими тканями, в котором определяется опухолевая ткань сероватого цвета (напоминает "рыбье мясо"), не имеющая четких границ. В опухолевой ткани видны серовато-желтые участки некроза и кровоизлияния. Опухоль прорастает мышцы, подкожно-жировую клетчатку и кожу, где определяется участок изъязвления.

"Рак тела матки". Матка увеличена в размере, на разрезе обнаруживается опухолевидное образование, растущее из слизистой оболочки сосочкового вида, не имеющие четких границ, буроватого цвета, с изъязвлениями и кровоизлияниями, прорастающее в цервикальный канал.

"Селезенка при лейкозе". Селезенка резко увеличена в размерах, капсула напряжена, на разрезе темно-красного цвета с буроватым оттенком.

"Септический эндометрит". Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

"Серозная кистаденома яичника". Препарат представлен однокамерным кистозным образованием округлой формы, с тонкими стенками и прозрачным желтоватым содержимым. Внутренняя поверхность кисты гладкая.

"Стафилококковая пневмония с абсцедированием". Легкие увеличены в размере, плотной консистенции. На разрезе имеются желто-багровые участки разных размеров, местами встречаются белесоватые очаги тяжистого вида. В нижних отделах имеются полости, покрытие изнутри гноевидными серо-белесоватыми массами. Ткань легкого полнокровна, видны участки эмфизематозных расширений по передней поверхности.

"Туберкулез надпочечников". Надпочечники увеличены в размерах. На разрезе определяются очаги сероватого цвета, заполненные творожистыми массами, неправильной формы, не имеющие четких границ.

"Туберкулез почки" Почка несколько увеличена в размерах. В корковом веществе, в области пирамид и в области лоханки имеются множественные очаги неправильной формы, размерами до 2 см, содержащие сероватые творожистые некротические массы.

"Туберкулезный менингит". Мягкие мозговые оболочки в области основания мозга, набухшие, тусклые, с множеством рыхлых спаек, пропитаны желатинозного вида экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы.

"Тробоязвенный эндокардит". Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

"Узловой коллоидный зоб". Видны увеличенные размеры железы, консистенция ее плотная, поверхность узловатая. На разрезе узлы представлены ячейками разной величины, заполнены буро-желтым коллоидным содержимым.

"Фиброксантома сердца". В области левого желудочка определяется опухолевидное образование, имеющее форму узла до 6 см в диаметре, мягкой консистенции. На разрезе опухоль имеет пестрый вид с наличием участков бурого, серого цвета, очагов кровоизлияний и некроза.

"Фибромиома матки". В теле матки определяются множественные узлы различных размеров. На разрезе узлы белесоватого цвета, плотной консистенции, имеют волокнистое строение. Узлы имеют четкие границы, окружены капсулой.

"Хроническая аневризма сердца". Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата (представлена рубцовой соединительной тканью) и выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В образовавшейся аневризме видны серовато-красные тромботические массы, которые могут явиться источником развития тромбоэмболических осложнений.

"Хроническая плацентарная недостаточность". Плацента уменьшена в размерах, наблюдается уменьшение массы. На материнской поверхности определяются буровато-красные участки кровоизлияний и серовато-желтые участки инфарктов. Дольки плаценты сглажены.

"Хроническая язва желудка". На малой кривизне виден глубокий дефект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную оболочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми валикообразно приподнятыми краями. Край, обращенный к пищеводу, подрыт; край, обращенный к пилорусу, пологий имеет вид террасы, образованной слизистой оболочкой, подслизистой основой и мышечной оболочкой стенки желудка. Дно язвы представлено плотной белесой тканью.

"Центральный рак легкого". В области корня легкого определяется опухолевидное образование сероватого цвета с участками кровоизлияния, не имеющее четких контуров, плотной консистенции, суживающее просвет бронхов.

"Цистицеркоз головного мозга". В препарате виден участок ткани головного мозга. На разрезе определяются многочисленные полости округлой формы до 0,5 см в диаметре, четко отграниченные от окружающей мозговой ткани.

"Шоковая почка". Почка увеличена в размерах, набухшая, отечная. Фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид. В интермедиальной зоне почки и лоханке отмечаются кровоизлияния.

"Эхинококкоз печени". Печень увеличена в размерах. Эхинококк занимает почти всю долю печени и представлен многочисленными ячеистыми структурами (многокамерные эхинококковые полости), четко отграничены соединительнотканной капсулой от неизмененной ткани печени.