Органические галлюцинозы – состояния непрерывного галлюцинирования, обусловленные влиянием специфического органического фактора. Галлюцинации устойчивы, постоянны, возникают в периоды бодрствования, на фоне ясного сознания. Могут быть слуховыми, зрительными, обонятельными, тактильными. Модальность определяется локализацией поражения мозга. Дополнительными симптомами являются метаморфопсии, деперсонализация, дереализация. Диагностика проводится психиатром и неврологом, применяются клинические методы, инструментальные обследования ЦНС и нейропсихологическое тестирование. Лечение медикаментозное, включает нейролептики и другие средства.
МКБ-10
F06.0
Общие сведения
Слово «галлюцинация» в переводе с латинского языка означает «видение, обман чувств, мнимовосприятие». При органических галлюцинозах сознание остается ясным, пациент способен критически относиться к возникающим образам, звукам и тактильным ощущениям, иные психопатологические симптомы (бред, дереализация) отсутствуют либо слабовыраженные, отходят на второй план. Убедительные эпидемиологические данные о частоте органического галлюциноза отсутствуют. Распространенность наиболее высока среди пациентов среднего и пожилого возраста – с 45 до 65 лет. Существует гендерная предрасположенность, у женщин синдром развивается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.
Причины органического галлюциноза
На основании экспериментальных исследований установлено, что галлюцинации провоцируются раздражением определенных отделов мозга. В медицинской практике случаи органического галлюциноза наблюдаются у больных с интоксикацией, сосудистыми, неврологическими заболеваниями, патологиями органов восприятия. К факторам риска развития данного состояния относятся:
- Злоупотребление психостимуляторами. Частыми причинами органического галлюцинаторного синдрома являются алкоголизм и наркомания . Симптомы возникают при систематическом приеме этилового спирта, мескалина, кокаина и других веществ, стимулирующих патологическую активность мозга.
- Лекарственное отравление. Галлюцинации разворачиваются после единовременного приема больших доз препаратов. Наиболее распространенный фактор – передозировка пентазоцином, эфедрином.
- Поражение мозга, эпилепсия . Опухоли, аневризмы, абсцессы могут привести к развитию галлюциноза. Прослеживается связь локализации повреждения тканей или очага эпиактивности с модальностью симптомов.
- Мигрень с аурой . Данное неврологическое заболевание сопровождается простыми зрительными галлюцинациями. Симптомы развиваются из-за сосудистых и биохимических изменений в мозговых структурах.
- Сердечно-сосудистые заболевания. Нарушается кровоснабжение мозга, развивается кислородное голодание тканей в отдельных зонах. Галлюциноз формируется в стадии декомпенсации сердечной недостаточности , порока сердца.
- Заболевания органов чувств. В основе галлюциноза может лежать сенсорная депривация. Симптомы определяются у пациентов с глухотой, слепотой .
Патогенез
Патогенез органического галлюциноза продолжает исследоваться. К настоящему времени известно, что основой галлюцинаций является патологическое изменение нервной ткани, сосудов, снабжающих кровью головной мозг, биохимических процессов (обмен нейромедиаторов, гормонов), биоэлектрической активности. Наиболее изучены феномены, возникающие при поражении височных и лобных областей мозга. При локализации процесса в верхней височной извилине формируются простые невербальные акустические феномены – звон, шорох, рокот и другие. Для правой височной области характерны музыкальные, обонятельные и вкусовые галлюцинации, для левой - вербальные. Развитие простых зрительных галлюцинаций (фотопсий) связано с нарушениями в затылочных областях коры. Более сложные галлюцинаторные переживания, метаморфопсии возникают при патологии затылочных долей ближе к границе с височными. Изменения в теменной зоне провоцируют тактильные галлюцинации.
Симптомы органического галлюциноза
Галлюцинации, возникшие на органической основе, чаще одномодальные. Для хронического алкогольного галлюциноза характерна слуховая модальность. Больной слышит голоса, обсуждающие его самого в третьем лице, требующие нанести самоповреждения или напасть на окружающих. Содержание фраз носит устрашающий, обвиняющий или оскорбляющий характер. Пациенты этой группы имеют повышенный риск суицида , могут быть склонны к насилию, убийствам. При использовании психоактивных веществ галлюцинации нередко приводят к формированию вторичного бреда. При длительном употреблении ЛСД типично развитие тактильных обманов восприятия. Больные говорят об ощущении чьего-то прикосновения, давления, схватывания, ползания насекомых. Каннабиноиды и морфин часто провоцируют зрительные галлюцинации – сцены с маленькими человечками, зверями. При кокаинизме отмечаются зрительные и слуховые симптомы.
При отсутствии адекватного лечения органический галлюциноз осложняется эмоциональными и поведенческими расстройствами. Больные становятся мнительными, тревожными, депрессивными. Развиваются фобии – страх оставаться в одиночестве, выходить на улицу, разговаривать с людьми. Критическое отношение к собственным галлюцинациям заставляет пациентов избегать ситуаций, где их проблемы могут быть замечены окружающими. Поэтому они сознательно ограничивают социальную активность, предпочитают находиться в кругу близких родственников.
Диагностика
При подозрении на органический галлюциноз проводится комплексное обследование с участием невролога , врача-психиатра , нейропсихолога . Диагностика направлена на установление факта органического повреждения мозга, интоксикации, употребления психоактивных средств, исключение других причин галлюцинаций. Используются следующие методы исследования:
- Опрос. Врач выясняет характер галлюцинаций (модальность, содержание, частоту, продолжительность, время появления, привязанность к внешнему пространству). Уточняет наличие других психопатологических и неврологических симптомов, расспрашивает об образе жизни, наличии сопутствующих заболеваний, наркомании, алкоголизма.
- Наблюдение. В ходе беседы психиатр оценивает критичность пациента к галлюцинациям, адекватность эмоций и поведения, способность к установлению и поддержанию продуктивного контакта. Эти данные применяются для дифференциальной диагностики.
- Инструментальные методы. После первичной консультации невролог определяет необходимость проведения ЭЭГ , МРТ и КТ головного мозга , УЗДГ сосудов головного мозга . Инструментальное обследование позволяет объективно подтвердить наличие органической основы галлюцинаций – эпилептиформной активности, новообразований, абсцессов, сосудистых изменений.
- Нейропсихологическая диагностика . С помощью специальных проб на сохранность когнитивных функций, восприятия, праксиса уточняется наличие и локализация очага поражения в мозге. Результаты исследований выявляют или опровергают снижение познавательных функций, качественные изменения мышления.
Органический галлюциноз необходимо дифференцировать с галлюцинациями при наркотическом и алкогольном психозе, шизофрении , хронических бредовых расстройствах. При опьянении в результате употребления алкоголя, наркотиков галлюцинаторные симптомы развиваются в рамках острого психоза с помрачением сознания. Для шизофрении характерны псевдогаллюцинации (находятся в субъективном психическом пространстве), бред воздействия, отсутствие критики. При хроническом бредовом расстройстве бред является ведущим симптомом (первичен).
Лечение органического галлюциноза
Терапия определяется основным заболеванием, причиной галлюциноза. При выраженной симптоматике показана госпитализация. Купирование галлюцинаций производится медикаментозно, в небольших дозах применяются нейролептики (галоперидол, трифтазин), при пароксизмальных феноменах назначаются противоэпилептические лекарственные средства (карбамазепин, вальпроевая кислота). Лечащий врач индивидуально определяет показания к лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, использованию противотревожных препаратов и антидепрессантов.
Прогноз и профилактика
Течение и прогноз органического галлюциноза зависят от базовых патологических процессов и эффективности подобранной терапии. Характерно острое начало, продолжительность от нескольких часов до недель. Хроническая форма синдрома может наблюдаться при катаракте, глухоте. Медикаментозная терапия, как правило, дает хороший результат, галлюцинации полностью купируются. Поскольку наиболее распространенными причинами галлюциноза являются наркомания и алкоголизм, профилактика сводится к поддержанию здорового образа жизни. При неврологических и сердечно-сосудистых заболеваниях основной мерой по предупреждению галлюциноза является выполнение всех врачебных рекомендаций по коррекции основной патологии.
|
Код МКБ-10 |
Галлюциноз (галлюцинаторный синдром) – это расстройство психики, проявляющееся обильным наплывом галлюцинаций (мнимым восприятием различных явлений, не существующих в реальности) без какого-либо расстройства сознания. Впервые термин «галлюциноз» был употреблен в 1900 году немецким психоневрологом К. Вернике при описании возникающего у алкоголиков состояния, сопровождающегося множественными слуховыми галлюцинациями на фоне абсолютно сохранного сознания.
Причины и факторы риска
Наиболее часто галлюциноз развивается под влиянием следующих состояний:
- эпилепсия;
- органические поражения головного мозга (опухоли, кровоизлияния, травмы);
- энцефалиты;
- шизофрения;
- тяжело протекающие инфекционные и соматические заболевания;
- хронический алкоголизм.
Галлюцинозы требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, онейроидным синдромом и рядом других психических заболеваний, в клинической картине которых также присутствуют галлюцинации.
Формы
В зависимости от длительности течения выделяют острый и хронический галлюциноз. Острая форма протекает обычно не более двух недель и проявляется двигательным возбуждением, выраженным аффектом. Хронический галлюциноз может длиться несколько лет; для него характерно наличие «голосов в голове» или других однообразных галлюцинаций.
По виду обмана чувств выделяют следующие формы галлюцинаторных синдромов:
- вербальный галлюциноз;
- педункулярный зрительный галлюциноз (синдром Лермитта);
- зрительный галлюциноз Ван Богарта;
- зрительный галлюциноз Бонне;
- обонятельный галлюциноз Гобека;
- тактильный галлюциноз.
Признаки
Клиническая картина разных форм галлюциноза различается.
Синдром Лермитта, или педункулярный зрительный галлюциноз, проявляется возникающими в темное время суток зрительными галлюцинациями в виде расплывчатых фигур животных или людей, мелких предметов. У пациентов сохраняется критика к своему состоянию.
Галлюцинации в виде мультфильмов, людей с искаженными чертами лица или геометрических фигур характерны для зрительного галлюциноза Бонне. Видения спонтанно возникают у людей с органическими нарушениями зрения и быстро исчезают. Критика к своему состоянию сохранена в полном объеме.
Зрительный галлюциноз Ван-Богарта сопровождается обилием ярких образов незначительного размера (птицы, цветы, бабочки). Зачастую при данной форме психического расстройства зрительные галлюцинации сочетаются со слуховыми.
При вербальном галлюцинозе возникают слуховые галлюцинации. Пациенты могут слышать как один голос, так и несколько, которые вступают между собой активные диалоги. Эти «голоса» обсуждают окружающую пациента действительность или дают ему указания на совершение тех или иных поступков. Со временем слуховые галлюцинации приводят к формированию галлюцинаторно-бредовых синдромов, при которых критика к своему состоянию утрачивается.
Обонятельный галлюциноз встречается редко и обычно является одним из симптомов шизофрении. Пациенты ощущают исходящие от своего тела или окружающих предметов неприятные запахи.
Галлюциноз общего чувства имеет множество проявлений. Чаще всего больные жалуются на ощущения ползающих по их телу насекомых (тактильный галлюциноз, дерматозойный бред). Значительно реже пациенты жалуются на насекомых внутри своего тела (висцеральный галлюциноз).
Диагностика
При галлюцинозах необходимо медицинское обследование, направленное на установление причины, вызвавшей галлюцинации. С целью обнаружения (либо исключения) органических поражений мозга проводится компьютерная и (или) магнитно-резонансная томография головного мозга.
Галлюцинозы требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, онейроидным синдромом и рядом других психических заболеваний, в клинической картине которых также присутствуют галлюцинации.
Впервые термин «галлюциноз» был употреблен в 1900 году немецким психоневрологом К. Вернике при описании возникающего у алкоголиков состояния, сопровождающегося множественными слуховыми галлюцинациями на фоне абсолютно сохранного сознания.
Лечение
Терапия галлюциноза определяется характером основного заболевания. Для быстрого устранения галлюцинаций пациентам могут быть назначены транквилизаторы и нейролептики. В тяжелых случаях показана срочная госпитализация пациента в отделение психиатрии.
Профилактика
Профилактика развития галлюцинозов заключается в своевременном и активном лечении органических заболеваний головного мозга, профилактике алкоголизма.
Видео с YouTube по теме статьи:
Органические галлюцинозы характеризуются устойчивыми или постоянными галлюцинациями в состоянии бодрствования, которые могут быть обусловлены влиянием специфического органического фактора.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Убедительные эпидемиологические данные об органическом галлюцинозе отсутствуют. Однако он наиболее часто встречается при хроническом алкоголизме ив условиях, когда больной злоупотребляет галлюциногенами и другими лекарственными препаратами.
ЭТИОЛОГИЯ
Злоупотребление психоактивными лекарственными препаратами, такими как галлюциногены, или длительное злоупотребление алкоголем являются наиболее частой причиной органического галлюциноза. Физические причины, такие как опухоль мозга, особенно затылочных л височных областей мозга, следует исключить. Синдром может быть также обусловлен сенсорной деприва-цией, например слепотой или глухотой. Ниже перечисляются факторы, которые могут явиться причиной развития органического галлюциноза.
1. Злоупотребление определенными веществами, алкоголем (острый алкогольный галлюциноз), галлюциногенами: мескалин, кокаин.
2. Интоксикация лекарственными веществами: леводопа, бромокриптин, эфедрин, пентозацин, пропранолол, меридил.
3. Объемные повреждения головного мозга:
а) неоплазма: краниофарингиома, хроматофобная аденома, менингиома обонятельной борозды, опухоли височной доли,
б) аневризмы,
в) абсцессы,
4. Височный артериит.
5. Мигрень.
6. Гипотиреоидизм.
7. Нейросифилис.
8. Хорея Гентингтона.
9. Сердечно-сосудистые заболевания.
10. Заболевания органов чувств: двусторонняя катаракта, глаукома, отосклероз.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Галлюцинации могут наблюдаться в одной или более сенсорных модальностях, тактильные или гаптические галлюцинации типичны для кокаинизма; слуховые галлюцинации для хронического алкогольного галлюциноза, зрительные галлюцинации обычно наблюдаются при злоупотреблении психоактивными веществами; обонятельные галлюцинации характерны для эпилепсии с поражением лобной доли. Слуховые галлюцинации могут иметь место у немых людей, зрительные-улиц, страдающих катарактой и слепотой. Наиболее часто наблюдаются слуховые галлюцинации. Галлюцинации могут быть или обратимыми или устойчивыми, резистентными. Они выявляются на фоне полного бодрствования и алертности, и никаких значительных отклонений в когнитивных функциях у больных не наблюдается. Зрительный галлюциноз часто возникает в форме сцены с маленькими человечками и мелкими зверями. Редко наблюдающийся музыкальный галлюциноз обычно протекает в форме песен религиозного содержания. Больной с галлюцинозом может совершать поступки в плане своих галлюцинаций, которые он рассматривает как реальные события. При алкогольном галлюцинозе больные обычно слышат голоса людей устрашающего характера, обвиняющие или оскорбляющие больного, к которым они обращаются в третьем лице. Они могут требовать, чтобы больной нанес повреждение самому себе или другим людям; такие больные опасны и представляют собой группу значительного риска в отношении суицидов или убийств. Больной может верить, но может ине верить в реальность галлюцинаций. Бредовое убеждение вих реальности, однако, не является основной особенностью этого синдрома и ограничивается содержанием галлюцинаций и верой вто, что эти галлюцинации имеют место в действительности.
Галлюциноз диагностируется на основании истории болезни больного ина наличии устойчивых или обратимых галлюцинаций. Сенсорная сфера не нарушена. Когда у больного обнаруживается галлюциноз, следует искать органический фактор, являющийся причиной галлюциноза. При наличии зрительных галлюцинаций следует ставить вопрос отом, нет ли повреждения мозговой ткани, злоупотребления галлюциногенами, побочных эффектов лекарственной терапии, мигрени или височного артериита. Если у больного выявляются слуховые галлюцинации, это наводит на мысль о наличии злоупотребления алкоголем и следует вести расспрос в этом направлении. Ниже перечислены диагностические критерии органического галлюциноза.
А. Выраженные устойчивые или обратимые галлюцинации.
Б. Имеются факты из истории болезни, исследования физических состояний и лабораторных анализов о наличии специфического органического фактора (или факторов), которые могут быть этиологической причиной расстройства. В. Если эта симптоматика появляется не только в период делирия.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от патологического процесса, лежащего в основе заболевания. Начало обычно острое, а общая продолжительность-несколько дней или недель или, как в случае приема галлюциногенов, ограничивается несколькими часами. У некоторых больных галлюциноз становится хроническим, например, при нелеченой катаракте, или глухоте, являющейся вторичным проявлением отосклероза. В некоторых случаях острый галлюциноз развивается в делирий.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Органический галлюциноз следует отличать от делирия, при котором имеет место затуманивание сознания, иот деменции, при которой наблюдается значительное интеллектуальное снижение. Бред, развивающийся иногда при органическом галлюцинозе, связан с галлюцинациями ине носит устойчивого характера. При органическом бредовом синдроме бред устойчивый и обычно носит систематизированный характер. Если имеет место сосуществование как выраженного бреда, так и выраженных галлюцинаций, согласно Д8М-Ш-К, вэтом случае имеют место оба расстройства и органический бредовый синдром, и органический галлюциноз. Могут возникнуть трудности при дифференцировании галлюциноза от конфабулеза, но при галлюцинозе отсутствуют нарушения памяти, которые, напротив, наблюдаются при конфабуляциях. Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации наблюдаются только в момент перед засыпанием больного или перед его пробуждением.
Эпилепсия, особенно тета-височная, также может сопровождаться либо слуховыми, либо зрительными галлюцинациями. Такие галлюцинации обычно являются частью припадка и сопровождаются другими особенностями, характерными для припадков, они пароксизмальны и появляются в состоянии редуцированного сознания. Алкогольный галлюциноз отличается от белой горячки тем, что при галлюцинозе нет нарушений со стороны сенсорной сферы. Галлюцинации при белой горячке чаще бывают зрительными, чем слуховыми, и усиливаются ночью. Галлюцинации могут иметь место при шизофрении и расстройствах настроения, но эти галлюцинации строго укладываются в рамки данных заболеваний, а специфический фактор при этом отсутствует.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение зависит от причины, обусловившей заболевание. Если причина преходящая, временная, больной тревожен и ажитиро-ван, но его можно убедить втом, что он страдает заболеванием, от которого можно легко излечиться. Лучше всего больного госпитализировать, если он напуган и бредит. С помощью антипсихической терапии (например, галоперидол) можно облегчить галлюцинации, аспомощью средств, снижающих тревогу (например, диазепам), можно купировать ажитацию.
Органический галлюциноз (F06.0)
Этиология
Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, характерные для рубрики F06. Однако чаще он связан с локальным поражением височной , затылочной или теменной долей мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.
Клиника
Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены зрительные (фотопсии) - круги, другие простые геометрические фигуры, слуховые (акоазмы) - гудение, свистки, обонятельные (паросмии) - обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.
Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозойный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, также нет доминирующего расстройства настроения - изменения настроения вторичны по отношению к галлюцинаторным феноменам.
Диагностика
Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные КТ и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства , сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.
Клинический пример: Пациент И., 25 лет, два года назад в результате автоаварии перенес тяжелую черепно-мозговую травму с обширным дефектом левой височной кости. Жалуется на то, что постоянно видит перед собой справа сверху окровавленный топор и слышит справа голос - «теперь ты умрешь». Образ становится предметным после утомления, но обычно он кажется будто бы прозрачным. В виде отдельных эпизодов замечал летящих пчел, которые влетают в правый глаз, и слышал их жужжание в голове. В связи с тем, что пластика височной кости не проводилась, может, притрагиваясь к дефекту, вызывать у себя «видения» ангела, которого замечает в зеркале. К своим переживаниям относится с критикой. Бредовая трактовка отсутствует. На протяжении последнего года зарегистрированы два тонико-клонических припадка. На ЭЭГ множественные пики над теменными и височными отведениями.
Дифференциальная диагностика
Органический галлюциноз чаще дифференцируют с галлюцинаторными феноменами в результате применения психоактивных веществ, с галлюцинаторными проявлениями при параноидной шизофрении, с галлюцинаторными проявлениями при хронических бредовых расстройствах.
Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще на фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования.
Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство. Эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия .
Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который, собственно, и является ведущим синдромом.
Терапия
Зависит от основного расстройства. Применяются галоперидол, трифтазин, но в небольших дозах. При пароксизмальном характере галлюцинаторных феноменов - финлепсин, карбамазепин или депакин. Иногда галлюцинаторные феномены ослабляются или исчезают после лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, в частности, курсов бийохинола, лидазы, стекловидного тела.
Кататоническое расстройство органической природы (F06.1)
Этиология
Клиника кататонии наиболее часто встречается при стволовых энцефалитах, а также болезни Якоба - Кретцфельдта. Возникновение кататонии всегда свидетельствует о нарастании тяжести процесса.
Распространенность
Кататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.
Клиника
На первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно путать с миненгеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.
Клинический пример: Пациентка Г., 34 лет, осмотрена в инфекционной клинике , поставлен диагноз клещевого энцефалита. Находится в пределах постели, на вопросы не отвечает. Плавающие движения глазных яблок, симптом зубчатого колеса справа, однако каталепсия отмечается на всех конечностях. Тремор пальцев рук, совершает стереотипные жующие действия. Негативизм, при попытке открыть рот сильнее сжимает зубы, скрипит зубами (бруксизм). Состоянию предшествует хаотическое психомоторное возбуждение па фоне гипертермии (температура 39 град ). В состоянии возбуждения ушла из дома и была найдена в лесу, сидящей на траве.
Диагностика
Диагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.
Дифференциальная диагностика
[Фебрильная кататония, с которой часто дифференцировали органическую кататонию, не включена ни в DSM, ни в ICD, это обусловлено тем, что тщательные исследования показывают, что подобные случаи на самом деле представляют собой либо органическую кататонию, либо злокачественный нейролептический (гипертермический) синдром.]
Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде .
Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют: органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков.
В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении.
Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает.
Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия. Он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе .
Терапия
Лечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транквилизаторов внутривенно (реланиум, сибазон). Рекомендован френолон, малые дозы тералена. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным, и в небольших дозах.
Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство (F06.2)
Этиология
Наиболее частой этиологией являются височная эпилепсия, а также очаговые нарушения височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушений сознания, или «шизоэпилепсия». При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов - двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб, после тиреоидэктомии).
Распространенность
Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.
Клиника
Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими , то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные - дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушений сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении - с экстазом, возбуждением и миссианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.
Клинический пример: Пациент М., 29 лет, в течение 5 лет страдает эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими припадками, которые развились после черепно-мозговой травмы. Отец болен шизофренией. Постоянно принимает депакин и бензонал. Прекратил терапию. Заметил, что свет распадается на множество мелких цветных корпускул, стал видеть ауру вокруг голов прохожих. Ее объяснил «перестановкой из параллельного мира», этот мир, считает он, является копией нашего мира и соединяется лишь на уровне его сознания. Это является подтверждением того , что он сын Божий и призван передавать информацию из одного мира в другой. Путешествуя по городу, замечал, что знакомые места изменили цвет, а дома - форму, эта инсценировка связана с вторжением параллельного мира. Фон настроения экспансивный, говорит с экзальтацией, постоянно повышая голос. Иногда гневлив и раздражителен, если замечает, что его невнимательно слушают. Симптом монолога. Читает множество религиозной литературы. Мышление обстоятельное. На ЭЭГ комплексы пик-волна с частотой 3 комплекса в минуту над теменными отведениями.
Диагностика
Основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включении зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.
Дифференциальная диагностика
Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса.
При шизофрении, наряду с продуктивными симптомами первого ранга, присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе.
При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве.
Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что возникают на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации или абстиненции, органический фон отстутствует.
Терапия
Включает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.
Органические (аффективные) расстройства настроения (F06.3)
Этиология
Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко - Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.
Распространенность
Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов , которые лечатся гормональными препаратами в период их отмены.
Клиника
Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии , а сезонность не характерна.
Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.
Диагностика
Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.
Дифференциальная диагностика
Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.
Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.
Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).
Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).
Терапия
При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений - дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний - карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.
Тревожное расстройство органической природы (F06.4)
Этиология
Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.
Распространенность
Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.
Клиника
Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте - потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.
Диагностика
Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.
Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги . При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги.
При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания.
Терапия
Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон).
Органическое диссоциативное расстройство (F06.5)
Этиология
Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф .
Распространенность
Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.
Клиника
В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия.
Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.
Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели , мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате.
Диагностика
Основана на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений.
Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.
Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания.
Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц .
Терапия
В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).
Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство (F06.6)
Этиология
Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемые дисциркуляторные энцефалопатии, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц , совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.
Распространенность
Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.
Клиника
Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется: слабостью, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.
Диагностика
Основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.
Дифференциальная диагностика
Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастения, другие специфические невротические расстройства), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.
Терапия
Заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в течение нескольких курсов витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.
Органический — это состояние, при котором наблюдаются , спровоцированные органическим фактором. Или, проще говоря, это расстройство связано с повреждением головного мозга, а не психическими проблемами. Обычно подобные галлюцинации возникают в состоянии бодрствования, и это является одним из дифференциальных критериев для определения органического .
Наиболее часто органический галлюциноз диагностируется у людей страдающих алкоголизмом, наркоманией, а также у пациентов, которым в ходе лечения необходимо принимать сильнодействующие препараты.
К препаратам, которые провоцируют риск органического галлюциноза, относятся галлюциногены и ряд других средств. Даже алкоголь, о психоактивном действии которого мало кто задумывается, может проводить к галлюцинациям, если человек злоупотребляет спиртным длительное время. Другой распространенной причиной органического галлюциноза является сенсорная депривация. Это означает, что глухой или слепой человек может испытывать галлюцинации.
Итак, к основным факторам, которые увеличивают риск возникновения органического галлюциноза, относят:
Клиническая картина
Галлюцинации проявляются в одной или нескольких модальностях. При кокаиновой зависимости характерны тактильный или гаптический галлюциноз. Если расстройство вызвано другими психоактивными вещества могут появиться зрительные видения. Если человек болен с поражением лобной доли, то у таких пациентов чаще диагностируются галлюцинации обонятельного характера.
У немых людей часто случаются слуховые галлюцинации, а при катаракте и слепоте – зрительные. Но чаще всего органический галлюциноз возникает в виде слуховых галлюцинаций. Проявляются они во время бодрствования. В тоже время значительных отклонений в когнитивных функциях больных не наблюдается.
Чаще всего зрительные галлюцинации выглядят, как маленькие человечки или зверюшки. Иногда диагностируется музыкальных галлюциноз, для которого характерны видения в форме религиозных песен.
Алкогольный галлюциноз значительно страшнее. В этом случае больной слышит угрозы со стороны воображаемых людей или же обвинения. Очень часто алкогольный галлюцинации императивные, они требуют от алкоголика сделать что-то плохое себе или людям, которые находятся рядом.
Диагностика, течение и прогноз
Диагностируется заболевание на основе истории болезни и наличии галлюцинаций. Как только появляется подозрение на органический галлюциноз, необходимо найти органический фактор, который является его причиной на основе описанных выше данных. В зависимости от формы галлюцинаций, необходимо расспросить больного об его образе жизни и болезнях.
Точно сказать, сколько времени продлиться галлюциноз, нельзя, потому что продолжительность зависит от причины заболевания. Медицинская статистика показывает, что органический галлюциноз продолжается от нескольких часов до недель. Если человек принимает галлюциногены, то синдром проходит быстро. Но иногда заболевание становится хроническим (например, при катаракте или глухоте).
В медицине существует много заболеваний, которые на первый взгляд похожи. Поэтому так важно дифференцировать — отделять их друг от друга. Органический галлюциноз по характеру похож на делирий или некоторые формы деменции. Помимо этого, схожие признаки наблюдаются во время бредовых синдромов, но при данных синдромах бред имеет системный характер. При галлюцинозе если бред и есть, то он связан с нереальными видениями. Кроме того, бред при галлюцинозе является неустойчивым, то есть через некоторое время и намека на то, что он был, не останется.
При этом человек может иметь органический бредовый синдром и органический галлюциноз одновременно. Поэтому надо учитывать и возможность такого расклада событий. Надо отличать галлюциноз от конфабулеза, но в первом случае когнитивных нарушений нет, а во втором наблюдаются значительные проблемы с памятью.
Есть еще и гипнагогические или гипнопомпические галлюцинации, которые характерны для засыпающего или просыпающегося человека. Органический галлюциноз проявляется только у бодрствующего больного.
Зрительные или слуховые галлюцинации могут быть и при и проявляют себя, как часть припадка.
