Miksi verihiutaleet tarttuvat yhteen. Mikä on trombosytopenia

Pienet verisolut, joita tarvitaan pääasiassa suojaamaan kehoa verenhukasta.

Stimuloitu prosessi on tarpeen reaktion saamiseksi, jonka avulla voit määrittää sydämen ja siihen liittyvien elinten toimintahäiriöt. Kliininen analyysi määrätään, jos havaitaan merkkejä veren hyytymisen muutoksista.

Tämän tilan oireet ovat ilmeisiä: mustelmat ja pieniä vammoja, pitkittynyt haavan paraneminen, turvotus. Tila on erityisen vaarallinen raskauden aikana, koska sillä on vaarallisia seurauksia sikiölle ja äidille.

Veren hyytymisprosessi - kuinka verihiutaleiden aggregaatio vaikuttaa

Kuten tiedätte, veri on liikkuva sidekudos, joka kulkee koko kehossa. Se koostuu muodostuneista elementeistä (leukosyytit, punasolut ja verihiutaleet).

Veren hyytyminen (hemostaasi) on uskomattoman tärkeää, koska pienemmillä arvoilla ihminen voi vahingoittaa itseään ja kuolla. Hyytyminen määrittää haavan sulkeutumisajan - kudos näyttää palaavan kehoon ja haava sulkeutuu koaguloituneiden solujen "kannella".

Verihiutaleiden sitoutuminen terveelle keholle suorittaa suojaavan toiminnon. Prosessi on mukautuva - solut yhdistyvät vain siinä paikassa, jossa verenkierto häiriintyy.

On kuitenkin tiloja, jolloin tulosta ei kannata syntetisoida. johtaa tärkeiden elinten aliravitsemukseen.

Poikkeuksia, joissa aggregaatiota ei tehdä, ovat sydänsairaudet. Soluaktiivisuus johtaa taudin komplikaatioon, verihiutaleiden kiinnittymisen lääkehoitoa tarvitaan.

Joskus syntetisoitu menettely on tarpeen käytännön syistä. Sen avulla voit määrittää hyvän ja huonon aggregaation kvantitatiivisen poikkeaman. Määrittelevä analyysi tehdään normin perusteella mahdolliset poikkeamat huomioon ottaen.

Verihiutaleiden fyysiset ominaisuudet ja toiminnot

Mahdollisuus suorittaa toimenpide määräytyy verisolujen fysiologisten ominaisuuksien perusteella. Jokainen verihiutale on altis tarttumiseen (kiinnittymiseen kudoksen seinämiin), aggregoitumiseen (ryhmittymiseen) ja adsorptioon (kertymään) verisuonten pinnalle.

Itse asiassa tämän avulla voit "sulkea" sisäiset aukot turvautumatta kirurgiseen toimenpiteeseen.

Nämä ominaisuudet tarjoavat pienten verisuonten hemostaasin. Tarttuessaan yhteen verihiutaleet pysäyttävät veren. Ne stimuloivat seuraavia hormoneja: adrenaliini, serotoniini, kollageeni.

Fysiologisten ominaisuuksien perusteella on melko yksinkertaista määrittää solujen päätoiminnot:

1. Ne osallistuvat suoraan veren hyytymiseen ja käänteiseen prosessiin - fibrinolyysiin, kun verihyytymät liukenevat.
2. Suojaa kehoa tukahduttamalla patogeeniset organismit.
3. Ne tuottavat entsyymejä verenvuodon pysäyttämiseksi.
4. vaikuttaa kapillaarin seinämien läpäisevyyteen.

Tällaisia ​​prosesseja havaitaan erilaisissa sairauksissa. On ominaista, että verihiutaleiden puute veressä on suuruusluokkaa vaarallisempi kuin niiden ylimäärä.

Trombosytoosin ja trombosytopenian syyt

Trombosytopenian kehittymiseen vaikuttavat tekijät johtuvat patologisista tiloista, ja ne jaetaan neljään ryhmään. Luokittelu perustuu siihen, mikä aiheuttaa riittämättömän solumuodostuksen.

Verihiutaleiden agglutinaation syyt:

1. Verihiutaleiden muodostumista luuytimessä havaitaan sairauksissa: kaikentyyppiset anemiat, kasvaimen etäpesäkkeet, leukemia, virustartuntataudit, alkoholimyrkytys. Tila voi kehittyä syöpäpotilailla kemoterapian ja säteilyn seurauksena sekä tiettyjen lääkkeiden käytön yhteydessä.
2. Puutos johtuu massiivisesta verenvuodosta.
3. Verihiutaleiden tasainen jakautuminen kehossa rikkoutuu, sen sijaan ne kerääntyvät pernaan.
4. Lisääntynyt kulutus aiheuttaa tuhoa patologioissa: DIC (intravaskulaarinen koagulaatio). Se on myös RDS (respiratory distress-oireyhtymä, kun hengitystoiminta on häiriintynyt, tyypillinen vastasyntyneille). Muita syitä: pahanlaatuiset kasvaimet, autoimmuunisairaudet ja verisuoniproteesien käyttö, jonka seurauksena plakit vaurioituvat.

Laajan verenvuodon riski - sekä sisäisen että ulkoisen - on suuri, jos kudoksen eheys on vaurioitunut.

Trombosytemia johtuu verihiutaleiden liiallisesta tuotannosta ja kertymisestä. Mukana kroonisia prosesseja:

• nivelreuma;
• tuberkuloosi;
• erytrosytoosi;
• myelooinen leukemia;
• sarkoidoosi;
• paksusuolentulehdus;
• enteriitti;
• onkologiset sairaudet;
• verenvuoto (anemia, hemolyysi).

Miksi verihiutaleet tarttuvat yhteen? Tämä tapahtuu, kun ne kerääntyvät tiettyyn elimeen tai kehon osaan vakavien vaurioiden vuoksi.

Keho tuntee puutteen ja lisää solusynteesiä. Verenvuotovaaraa ei ole, mutta tila on vaarallinen, koska se on merkki vakavasta sairaudesta.

Normi ​​ja poikkeama

Kliiniset tutkimukset auttavat määrittämään, millaista tilaa kehossa on. He perustuvat olemassa oleviin normeihin ja tutkivat mahdollisia poikkeamia niistä.

Mutta on pidettävä mielessä, että se muuttuu jatkuvasti - jopa samana päivänä pienellä tauolla otetut testit näyttävät eri määrän.

Luku mitataan tuhansina soluina kerrottuna mikrolitralla verta. Normaali pitoisuus on 200 * 109 / l. Lisäksi 200 tuhatta on vähimmäismäärä, joka paljastetaan 400 tuhanteen asti.

On ominaista, että tämä on pikemminkin miesten normi, kun taas naispuolinen vaihtelee 180 ja 320 tuhannen välillä. Aggregaatio vähenee merkittävästi synnytyksen ja kuukautisten aikana.

Lasten hinta riippuu iästä:

• vastasyntynyt - 100-420 tuhatta U / mkl;
• kuukaudesta vuoteen - 150-390 tuhatta U / μl;
• enintään 5 vuotta - 180-380 tuhatta U / μl;
• jopa 7 vuotta - 180-450 tuhatta U / μl.

Jatkossa luku tulee aikuisten normiin. Siten lisääntynyt lukumäärä merkitsee trombosytoosia ja lasku merkitsee trombosytopeniaa. järjestetään kerran vuodessa.

Indikaattorien muutokset raskauden aikana

Raskaus on selvä syy aggregaation poikkeamiseen normista. Tämä on yksi niistä tekijöistä, että naiselle kehittyy turvotusta, mustelmia helposti - jopa yksinkertaisella paineella ihoa kohtaan.

Kaikki tällaiset ilmenemismuodot ovat merkki verihiutaleiden puutteesta. Tila on vaarallinen synnytyksen aikana, koska se aiheuttaa massiivisen verenvuodon.

Määrällisen normin nousu osuu raskauden ensimmäiselle ja joskus toiselle kolmannekselle. Aamupahoinvointi (toksikoosi) ja löysät ulosteet aiheuttavat kehon kuivumista, kun taas veren pitoisuus pysyy samana.

Analyysi on määrätty seuraaville tekijöille:

• hedelmättömyys;
• keskenmenot;
• ennen ehkäisyvälineiden ottamista;
• ennen suunniteltua raskautta.

Valmistautuminen analyysin toimittamiseen aggregointia varten

Sinun tulee lopettaa lääkkeiden käyttö 7 päivää ennen käyntiäsi. Jos tämä ei ole mahdollista, laboranttia tulee varoittaa veren oton yhteydessä.

Analyysi otetaan tyhjään vatsaan, noin 12 tuntia ennen näytteenottoa on mahdotonta syödä tai juoda mitään tuotteita. Erityisesti rasvaiset ruoat, joissa on paljon mausteita, vaikuttavat tulokseen. Myös kahvi, alkoholi, valkosipuli ja tupakka tulee poistaa vähintään päivää etukäteen.

Aggregaatioverikoe peruutetaan, jos havaitaan tarttuva patologia tai mikä tahansa tulehdusprosessi. On tärkeää ymmärtää, että vain lääkäri voi lukea lopullisen tuloksen, minkä jälkeen hän määrää hoidon tarvittaessa.

Trombosytopeniassa ymmärretään ryhmä sairauksia, joille on ominaista verihiutaleiden määrän väheneminen alle normaalin tason (150 H 109 / l).

Verihiutaleiden määrän väheneminen liittyy sekä niiden lisääntyneeseen tuhoutumiseen että vähentyneeseen muodostumiseen.

Trombosytopeniat jaetaan perinnöllisiin ja hankittuihin muotoihin.

Trombosytopenian hankitut muodot erotetaan megakaryosyytti-verihiutalelaitteiston vaurioitumismekanismin mukaan. Näiden mekanismien joukossa erityinen paikka on immuunimekanismit. Niiden kehittymistä voidaan luonnehtia useilla tekijöillä, joista tärkeimmät ovat: verihiutaleiden mekaaniset vauriot, luuytimen korvautuminen kasvainkudoksella, luuytimen solujen jakautumisen estyminen, lisääntynyt verihiutaleiden kulutus, mutaatiot, B12-vitamiinin puutos tai foolihappo.

Immuunitrombosytopeniaa on 4 ryhmää:

1) isoimmuuni (alloimmuuni), jossa verihiutaleiden tuhoutuminen liittyy yhteensopimattomuuteen jossakin veriryhmäjärjestelmässä tai johtuu vieraiden verihiutaleiden siirrosta vastaanottajalle niitä vastaan ​​olevien vasta-aineiden läsnä ollessa tai vasta-aineiden tunkeutumisesta lapseen äidiltä, ​​joka on aiemmin immunisoitu antigeenillä, jota hänellä ei ole, mutta joka on saatavilla lapselle;

2) transimmuuni, jossa autoimmuunitrombosytopeniasta kärsivän äidin autovasta-aineet läpäisevät istukan ja aiheuttavat lapselle trombosytopeniaa;

3) heteroimmuuni, joka liittyy verihiutaleiden antigeenisen rakenteen rikkoutumiseen viruksen vaikutuksen alaisena tai uuden antigeenin ilmaantumiseen;

4) autoimmuuni, jossa tuotetaan vasta-aineita omaa muuttumatonta antigeeniaan vastaan.

On huomattava, että useimmilla potilailla, joilla on sekä perinnöllinen että hankittu trombosytopeeninen purppura, havaitaan samanlainen luuytimen reaktio ilman pernan kasvua.

Immuunihäiriöiden aiheuttamat trombosytopeniat muodostavat suurimman osan kaikista trombosytopenioista. Lapsuudessa taudin kehittyy pääsääntöisesti heteroimmuunimuoto, ja vanhemmalla iällä autoimmuunimuunnelmat hallitsevat. Kehitykseen suoraan osallistuvia vasta-aineita voidaan suunnata erilaisia ​​verijärjestelmän ja hematopoieesin soluja vastaan. Tällaisia ​​soluja ovat verihiutaleet, megakaryosyytit tai verihiutaleiden, leukosyyttien ja erytrosyyttien yleinen esiaste. Trombosytopeniat luokitellaan analogisesti.

Autoimmuuniprosessia kutsutaan idiopaattiseksi, jos autoaggression syytä ei voida tunnistaa, ja oireelliseksi, jos se on seurausta toisesta taustalla olevasta sairaudesta.

Idiopaattinen autoimmuuni trombosytopenia Tästä patologiasta kärsivien miesten ja naisten suhde on noin 1:1,5 100 000 asukasta kohti. Useimmissa tapauksissa idiopaattinen trombosytopenia on autoimmuuni.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Trombosytopenian aikana

Vuonna 1915 I. M. Frank ehdotti, että taudin perusta on megakaryosyyttien kypsymisen häiriö jonkin tekijän vaikutuksesta, oletettavasti pernassa. Vuonna 1946 Dameshek ja Miller osoittivat, että megakaryosyyttien määrä trombosytopeenisessa purppurassa ei vähene, vaan jopa lisääntynyt. He olettivat, että verihiutaleiden sidos megakaryosyyteistä on häiriintynyt. Vuonna 1916 Kaznelson ehdotti, että trombosytopeenisessa purppurassa verihiutaleiden tuhoutumisen intensiteetti pernassa lisääntyy. Monien vuosien ajan Frankin hypoteesi oli suositumpi.

Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että verihiutaleiden elinikä minkä tahansa tyyppisessä trombosytopeenisessa purppurassa lyhenee jyrkästi. Normaalisti näiden verisolujen olemassaolon kesto on 7-10 päivää, ja patologian kehittyessä - vain muutama tunti.

Lisätutkimuksissa havaittiin, että suuremmassa prosenttiosuudessa trombosytopeniatapauksista aikayksikköä kohti muodostuvien verihiutaleiden pitoisuus ei laske, kuten aiemmin oletettiin, vaan kasvaa merkittävästi verrattuna niiden normaaliin määrään - 26 kertaa. Megakaryosyyttien ja verihiutaleiden määrän lisääntyminen liittyy trombopoietiinien (tekijät, jotka vaikuttavat edellä mainittujen verisolujen muodostumiseen ja kasvuun) määrän lisääntymiseen vasteena verihiutaleiden määrän vähenemiseen.

Toiminnallisesti täydellisten megakaryosyyttien määrä ei vähene, vaan lisääntyy. Suuri määrä nuoria megakaryosyyttejä, verihiutaleiden nopea pilkkoutuminen megakaryosyyteistä ja niiden nopea vapautuminen verenkiertoon luovat sen virheellisen vaikutelman, että megakaryosyyttien toiminta idiopaattisessa trombosytopeenisessa purppurassa on heikentynyt.

Trombosytopeenisen purppuran perinnöllisissä muodoissa verihiutaleiden elinikä lyhenee niiden kalvorakenteen vian tai niiden energia-aineenvaihdunnan puutteen seurauksena. Immuunitrombosytopeniassa verihiutaleiden tuhoutuminen johtuu vasta-aineille altistumisesta.

Megakaryosyyttien muodostuminen häiriintyy pääsääntöisesti, jos verihiutaleiden vasta-aineiden määrä on liian suuri tai jos muodostuvat vasta-aineet suuntaavat vaikutuksensa megakaryosyyttiantigeeniä vastaan, jota ei ole verihiutalekalvolla.

Trombosyyttivasta-aineiden (anti-verihiutalevasta-aineiden) määritykseen liittyy suuria metodologisia vaikeuksia, jotka johtivat useimpiin eroihin trombosytopenian luokittelussa. Joten monissa teoksissa Werlhofin tauti on jaettu kahteen muotoon: immuuni ja ei-immuuni. Werlhofin taudin immuunimuodon osoittamiseksi määritetään seerumin tromboagglutiniinit (aineet, jotka edistävät verihiutaleiden "liimausta"). Immuunitrombosytopeniassa vasta-aineet kiinnittyvät kuitenkin useimmissa tapauksissa verihiutaleiden pintaan, mikä häiritsee niiden toimintaa ja johtaa niiden kuolemaan. Kaiken tämän vuoksi vasta-aineet eivät aiheuta verihiutaleiden agglutinaatiota. Tromboagglutinaatiomenetelmän avulla voit määrittää vain vasta-aineet, jotka aiheuttavat verihiutaleiden agglutinaatiota ("liimausta"), kun potilaan seerumia sekoitetaan luovuttajan vereen. Usein "liimausta" tapahtuu, kun se altistuu paitsi tutkitulle, myös kontrolliseerumille. Tämä johtuu verihiutaleiden kyvystä aggregoitua (muodostaa erikokoisia aggregaatteja), ja niiden aggregaatiota ei käytännössä voida erottaa agglutinaatiosta. Tässä suhteessa osoittautui mahdottomaksi käyttää tromboagglutinaation lisäksi myös suoria ja epäsuoria Coombs-testejä verihiutaleiden vasta-aineiden määrittämiseen.

Steffen-testiä on käytetty laajalti verihiutaleiden vasta-aineiden havaitsemiseen, mutta sen herkkyyden on todettu olevan mitätön. Tulokset olivat usein vääriä positiivisia käytettäessä luovuttajaseerumia ja muita sairauksia sairastavien potilaiden seerumia.

Viime vuosina on ehdotettu uusia, herkempiä ja luotettavampia määrityksiä verihiutaleiden vasta-aineiden (anti-verihiutalevasta-aineiden) havaitsemiseksi. Osa menetelmistä perustuu potilaan seerumin vasta-aineiden kykyä vahingoittaa verihiutaleita terveillä ihmisillä sekä verihiutaleiden hajoamistuotteiden määrittämiseen. 65 %:lla trombosytopeenista purppuraa sairastavista potilaista havaitaan seerumista IgG-luokkaan kuuluvia vasta-aineita. On myös osoitettu, että nämä vasta-aineet voidaan eristää pernauutteista, jotka on poistettu trombosytopeenista purppuraa sairastavalta potilaalta. Kaikki nämä menetelmät määrittävät vain veriseerumissa olevat vasta-aineet, mikä ensinnäkin vähentää herkkyyttä, koska kaikilla potilailla ei ole vasta-aineita seerumista, ja toiseksi se ei mahdollista allo- ja autovasta-aineiden erottamista.

Suurin mielenkiinto on Dixonin menetelmä. Tämä menetelmä perustuu verihiutaleiden kalvolla olevien vasta-aineiden kvantitatiiviseen määritykseen. Normaalisti verihiutalekalvossa on tietty määrä luokan G immunoglobuliinia. Immuunitrombosytopeniassa sen määrä kasvaa useita kymmeniä kertoja.

Dixonin menetelmällä on suuri informatiivinen arvo, mutta se on työläämpi eikä sitä voida käyttää laajassa käytännössä. Lisäksi verihiutaleiden lukumäärällä on tietty alaraja, jolla vasta-aineita voidaan tutkia niiden pinnalla. Hyvin pienillä luvuilla Dixonin menetelmää ei voida hyväksyä.

Verihiutaleiden vasta-aineiden tutkimiseksi on suositeltavaa käyttää immunofluoresoivaa menetelmää. Tämä tekniikka käyttää paraformaldehydiä, joka sammuttaa epäspesifisen luminesenssin, joka muodostuu antigeeni + vasta-ainekompleksien muodostumisen aikana, jättäen vain ne, jotka liittyvät verihiutaleiden vasta-aineisiin.

Kaikkien näiden menetelmien avulla verihiutaleiden pinnalta havaitaan verihiutaleiden vasta-aineita useimmilla potilailla, joilla on trombosytopeeninen purppura.

Sellaisessa elimessä kuin perna, suurin osa kaikista ihmiskehon verihiutaleista tuotetaan.

Trombosytopenian oireet

Sairaus alkaa joskus äkillisesti, etenee joko pahenemisvaihein tai on altis pitkittyneelle.

Jotkut luokitukset käyttävät perinteistä terminologiaa määriteltäessä trombosytopeenisen purppuran eri muotoja: se jaetaan akuuttiin ja krooniseen. Idiopaattisen trombosytopenian krooninen muoto on olennaisesti autoimmuuni ja akuutti muoto on heteroimmuuninen trombosytopenia. Tätä terminologiaa ei voida pitää onnistuneena, koska taudin ensimmäiset kliiniset ilmenemismuodot eivät salli meidän liittää tiettyä idiopaattisen trombopenisen purppuran tapausta tiettyyn muotoon.

Sairauden idiopaattinen muoto kehittyy ilman ilmeistä yhteyttä aiempaan sairauteen, ja oireellisia muotoja havaitaan kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa, multippelismyeloomassa, kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa, systeemisessä lupus erythematosuksessa ja nivelreumassa. Idiopaattinen ja oireinen trombosytopenia etenee usein samalla tavalla, mutta niiden muodoilla on silti tietty vaikutus kliiniseen kuvaan.

Trombosytopeeniselle hemorragiselle oireyhtymälle on ominaista ihon verenvuoto ja verenvuoto limakalvoista. Ihon verenvuotoa havaitaan useammin raajoissa ja vartalossa, pääasiassa etupinnalla. Pistoskohdissa on usein verenvuotoa. Pieniä verenvuotoja esiintyy usein jaloissa. Verenvuotoa on joskus kasvoissa, sidekalvossa, huulilla. Tällaisten verenvuotojen ilmaantumista pidetään vakavana oireena, joka osoittaa verenvuotojen mahdollisuutta aivoissa.

Verenvuotoa hampaanpoistossa ei aina esiinny, se alkaa heti toimenpiteen jälkeen ja kestää useita tunteja tai päiviä. Lopetuksen jälkeen ne eivät kuitenkaan yleensä palaa, joten ne eroavat hemofilian pahentuneesta verenvuodosta.

Hiussuonien haurauden testit ovat usein positiivisia.

Pernan suureneminen ei ole tyypillistä idiopaattiselle trombosytopeeniselle purppuralle, ja sitä esiintyy joissakin oireellisissa autoimmuunitrombosytopenian muodoissa, jotka liittyvät hemoblastoosiin, lymfaattiseen leukemiaan, krooniseen hepatiittiin ja muihin sairauksiin. Usein perna on laajentunut potilailla, joilla trombosytopenia on yhdistetty autoimmuuni hemolyyttiseen anemiaan. Maksan suureneminen ei ole tyypillistä trombosytopenialle. Joillakin potilailla taudin pahenemisen aikana imusolmukkeet kasvavat hieman, erityisesti kaulassa, lämpötila nousee subfebriiliksi (jopa 38 ° C). Lymfadenopatia (imusolmukkeiden vaurio), niveloireyhtymä (nivelkipu) ja kiihtynyt ESR edellyttävät systeemisen lupus erythematosuksen poissulkemista, mikä voi alkaa autoimmuunitrombosytopenialla.

Perifeerisen veren yleisessä analyysissä verihiutaleiden määrän väheneminen (joissakin tapauksissa niiden täydelliseen häviämiseen asti) havaitaan normaalilla tai kohonneella plasman hyytymistekijöiden pitoisuudella. On tuskin mahdollista puhua verihiutaleiden kriittisestä määrästä, jossa on merkkejä hemorragisesta diateesista. Tämä luku riippuu verihiutaleiden toiminnallisesta tilasta. Jos verihiutaleiden määrä ylittää 50 H 109/l, hemorragista diateesia havaitaan harvoin.

Verihiutaleissa havaitaan usein morfologisia muutoksia, kuten niiden koon kasvua, sinisten solujen ilmaantumista. Joskus on myös pieniä levymuotoja, joiden poikilosytoosi havaitaan. Prosessimuotoisten verihiutaleiden määrä vähenee, mikä voidaan visualisoida faasikontrastimikroskopialla.

Punasolujen ja hemoglobiinin pitoisuus ei joissain tapauksissa poikkea siitä, jos patologiaa ei ole. Joskus on posthemorragista anemiaa. Monilla potilailla esiintyy autoimmuunista alkuperää olevaa trombosytopeniaa autoimmuuni hemolyyttisen anemian yhteydessä. Punasolujen morfologia riippuu siitä, onko potilaalla anemiaa ja mistä se johtuu. Veren retikulosyyttien määrän lisääntyminen riippuu verenhukan tai hemolyysin (punasolujen tuhoutumisen) voimakkuudesta. Leukosyyttien pitoisuus useimmilla potilailla on normaali tai hieman lisääntynyt.

Leukopeniaa (leukosyyttien määrän laskua) havaitaan 2 tai 3 hematopoieettisen bakteerin yhdistetyllä vauriolla. Joissakin tapauksissa eosinofilia (eosinofiilien määrän lisääntyminen) on mahdollista.

Valtaosalla potilaista, joilla on kyseessä oleva patologia, megakaryosyyttien määrä luuytimessä on lisääntynyt. Joskus se pysyy normaalin rajoissa. Vain taudin pahenemisen yhteydessä megakaryosyyttien määrä vähenee tilapäisesti, kunnes ne katoavat kokonaan. Laajentuneita megakaryosyyttejä löytyy usein. Toisinaan luuytimessä havaitaan punaista kasvua, joka liittyy verenvuotoon tai lisääntyneeseen punasolujen tuhoutumiseen.

Luuytimen histologinen tutkimus paljastaa useimmissa tapauksissa normaalin suhteen rasvakudoksen ja hematopoieettisen kudoksen välillä. Megakaryosyyttien määrä yleensä kasvaa.

Verenvuotoaika pitenee usein. Veritulpan sisäänveto vähenee. Veren hyytyminen on normaalia useimmilla potilailla. Usein autoimmuunisen trombosytopenian yhteydessä havaitaan verihiutaleiden toiminnallisia häiriöitä.

Trombosytopenian diagnoosi

Taudin diagnoosi perustuu kliinisen kuvan ominaisuuksiin ja laboratoriotutkimuksiin. Ensinnäkin hematopoieesin aplasia, hemoblastoosi, Marchiafava-Mikelin tauti, B12-vitamiinin puutosanemia, syövän etäpesäkkeet ovat poissuljettuja, joista tutkitaan rintalastan punktio (rintalastan punktio), luuytimen trepanobiopsia, hemosideriini virtsassa.

Marchiafava-Michelin taudissa luuytimeen muodostuu mutaation seurauksena verihiutaleita, punasoluja ja leukosyyttejä, joissa on epätäydellinen kalvo, jotka tuhoutuvat helposti ääreisveressä tiettyjen aineiden vaikutuksesta. Huolimatta trombosytopeniasta, joka joskus ilmenee tässä taudissa, verenvuoto on harvinaista, sillä on taipumus tromboosille.

Trombosytopeniaa yhdessä anemian kanssa havaitaan B12-vitamiinin tai foolihapon puutteen yhteydessä. Trombosytopenia ilmaistaan ​​tässä tapauksessa usein epäterävästi, ja erittäin harvinaisia ​​poikkeuksia lukuun ottamatta potilailla ei ole verenvuotoa.

Erityinen ryhmä on kulutustrombosytopenia, joka on varsin yleisiä tromboosin ja DIC:n kumppaneita. Nämä prosessit heikentävät voimakkaasti verihiutaleiden ja fibrinogeenin verenkiertoa. Useimmissa tapauksissa anamneesin ja tutkimustietojen perusteella voidaan määrittää oireinen trombosytopenia, mutta myös suuret diagnostiset vaikeudet ovat mahdollisia. Trombosytopeeninen oireyhtymä voi tietyssä vaiheessa olla ainoa piilevän tromboosin tai DIC:n ilmentymä. Verihiutaleiden puutteen alkuperä selviää potilaiden dynaamisen havainnoinnin ja hoidon aikana.

Perinnöllisen ja immuunitrombosytopenian ryhmän muotojen eriyttämisessä suvuhistoria voi joissain tapauksissa tarjota korvaamattoman avun, mutta joskus, varsinkin resessiivisesti perinnöllisissä muodoissa, tutkittava potilas on ainoa tästä taudista kärsivä henkilö suvussa.

Tärkeää apua perinnöllisen trombosytopeenisen purppuran oikeaan diagnosointiin tarjoaa verihiutaleiden morfologinen tutkimus, jossa määritetään niiden koko, rakenne, toiminnalliset ominaisuudet sekä muut perinnöllisen patologian laboratorio- ja kliiniset ilmenemismuodot, jotka ovat luontaisia ​​joillekin trombosytopeenisen oireyhtymän muodoille.

Verihiutaleiden toimintatila on heikentynyt sekä perinnöllisissä että immuunimuodoissa trombosytopeenisessa purppurassa, koska vasta-aineet eivät vain lyhennä verihiutaleiden elinikää, vaan myös häiritsevät niiden toimintaa.

Megakaryosyyttien määrä luuytimen tutkimuksessa pysyy useimmissa tapauksissa fysiologisen normin sisällä tai lisääntyy, vain satunnaisesti taudin pahenemisjaksojen aikana tai sen erityisen vaikeissa muodoissa se vähenee.

Siten autoimmuunisen trombosytopenian diagnoosi perustuu seuraaviin ominaisuuksiin:

1) taudin oireiden puuttuminen varhaislapsuudessa;

2) trombosytopenian perinnöllisten muotojen morfologisten ja laboratoriomerkkien puuttuminen;

3) taudin kliinisten tai laboratoriomerkkien puuttuminen verisukulaisista;

4) glukokortikosteroidihoidon tehokkuus riittävillä annoksilla;

5) verihiutaleiden vasta-aineiden havaitseminen, jos mahdollista.

Trombosytopenian yhdistelmä autoimmuunisen hemolyyttisen anemian kanssa, punasolujen vastaisten vasta-aineiden (anti-erytrosyyttivasta-aineiden) havaitseminen viittaa epäsuorasti autoimmuuniseen trombosytopeeniseen purppuraan. Hemolyyttisen anemian merkkien puuttuminen ei kuitenkaan sulje pois trombosytopenian autoimmuunista alkuperää.

Kaikissa autoimmuunisen trombosytopeenisen purppuran tapauksissa systeemiseen lupus erythematosukseen, krooniseen lymfosyyttiseen leukemiaan, krooniseen hepatiittiin akuutissa vaiheessa tai useisiin muihin sairauksiin liittyvät oireenmukaiset muodot tulee sulkea pois.

Trombosytopenian hoito

Hoito mistä tahansa alkuperästä johtuva autoimmuunitrombosytopenia koostuu glukokortikosteroidihormonien käytöstä, pernan poistamisesta ja hoidosta immunosuppressantteilla.

Hoito alkaa aina prednisolonin nimeämisellä keskimääräisellä annoksella 1 mg / kg päivässä. Vaikeissa tapauksissa tämä annos voi olla riittämätön, sitten 5-7 päivän kuluttua sitä nostetaan 1,5-2 kertaa. Hoidon vaikutus ilmenee yleensä hoidon ensimmäisinä päivinä. Aluksi hemorraginen oireyhtymä katoaa, sitten verihiutaleiden määrä alkaa lisääntyä. Hoito jatkuu, kunnes täysi vaikutus saavutetaan. Sitten he alkavat pienentää annoksia ja vähitellen, hitaasti peruuttaa glukokortikosteroideja.

Joissakin tapauksissa vain yksi tällainen hormonihoitojakso voi johtaa lopulliseen parantumiseen. Kuitenkin useammin hormonien poistamisen jälkeen tai jopa yritettäessä pienentää annosta ilmenee uusiutumista (sairauden pahenemista), mikä edellyttää paluuta alkuperäisiin suuriin lääkkeen annoksiin. Noin 10 %:lla potilaista glukokortikosteroidihoidon vaikutus puuttuu tai on epätäydellistä: verenvuoto lakkaa, mutta trombosytopenia säilyy.

Jos gvaikutus on epätäydellinen ja epävakaa (yleensä 3-4 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta), on aiheita pernan poistamiseen tai immunosuppressanttien määräämiseen. Yli 75 %:lla potilaista, joilla on autoimmuunitrombosytopenia, pernan poisto johtaa käytännön toipumiseen, varsinkin jos glukokortikosteroidihormonit antavat hyvän mutta epävakaan vaikutuksen. Pernanpoiston tulokset ovat parempia, kun verihiutaleiden normalisoituminen tapahtuu pienellä prednisoloniannoksella. Parantuminen pernan poiston jälkeen on lähes aina vakaata, jos verihiutaleiden määrä nousee ensimmäisinä päivinä leikkauksen jälkeen arvoon 1000 h 109/l tai enemmän.

Pernan poisto tehdään yleensä glukokortikosteroidihoidon taustalla ja 4-5 päivää ennen leikkausta prednisolonin annosta nostetaan niin, että verihiutaleiden taso tulee mahdollisimman normaaliksi tai alinormaaliksi. 1-2 päivää ennen leikkausta, riippumatta siitä, oliko mahdollista vai ei mahdollista normalisoida verihiutaleiden tasoa, prednisolonin annos kaksinkertaistetaan. Lihakseen annetun prednisolonin nopeamman eliminaation (erittymisen) vuoksi kehosta on määrättävä annos, joka on 2 kertaa suurempi kuin suun kautta annettuna, laskimonsisäisen annon yhteydessä lääkkeen annoksen tulee olla 3 kertaa suurempi. Siten leikkauspäivänä prednisolonia tulee antaa lihakseen 4 kertaa suurempi annos kuin alkuperäinen annos. Tämä parantaa hemostaasia toimenpiteen aikana ja sen jälkeen. Pernan poistamisen jälkeisestä 3. päivästä lähtien prednisolonin annosta pienennetään nopeasti ja leikkauksen jälkeisen ajanjakson 5.-6. päivään mennessä se saatetaan alkutasolle, minkä jälkeen annosta pienennetään leikkauksen vaikutuksesta riippuen hitaasti. ja glukokortikosteroidihormonien asteittainen lopettaminen alkaa. Kun verihiutaleiden määrä vähenee prednisolonin laskun taustalla, sen intensiteetti hidastuu.

Jopa tehottoman pernan poiston tapauksessa yli puolella potilaista verenvuoto häviää, vaikka verihiutaleiden taso pysyy alhaisena. Joillakin niistä on leikkauksen viivästynyt vaikutus - verihiutaleiden määrän hidas nousu seuraavien 56 kuukauden aikana tai enemmän. Usein pernan poistamisen jälkeen ilmenee aiemmin tehottomien glukokortikosteroidien terapeuttinen vaikutus, ja on mahdollista käyttää jaksottaisia ​​​​kursseja suhteellisen pienillä hormoniannoksilla pitkään.

Terapeuttisesti suurimmat vaikeudet ovat potilaat, joilla on autoimmuunitrombosytopenia tehottoman pernan poiston jälkeen, joilla hormonihoitoon paluu on tehotonta tai antaa tilapäisen ja epästabiilin vaikutuksen jopa suuria hormoniannoksia käytettäessä. Näitä potilaita hoidetaan sytostaattisilla immunosuppressantteilla yhdessä glukokortikosteroidihormonien kanssa. Immunosuppressiivisen kemoterapian vaikutus ilmenee 1,5-2 kuukauden kuluttua, minkä jälkeen glukokortikosteroidihormonit poistetaan vähitellen.

Immunosuppressantteina imuraania (atsatiopriinia) käytetään 2-3 mg / kg päivässä, kurssin kesto on jopa 3-5 kuukautta; syklofosfamidi (syklofosfamidi) 200 mg / vrk (useammin - 400 mg / vrk), per kurssi - noin 6-8 g; vinkristiini - 1-2 mg / m2 kehon pintaa kerran viikossa, kurssin kesto - 1,5-2 kuukautta. Vincristiinillä on jonkin verran etua muihin immunosuppressiivisiin lääkkeisiin verrattuna, mutta se aiheuttaa joskus polyneuriittia.

Systeemistä lupus erythematosusta ja muita diffuusia sidekudossairauksia, hemoblastoosia vaikeuttavassa oireisessa autoimmuunitrombosytopeniassa hoito immunosuppressantteilla aloitetaan varhain, pernan poisto tehdään yleensä vain, kun sytostaattiset aineet eivät tehoa ja verenvuotooireyhtymä on vakava, joskus terveydellisistä syistä. Tämä taktiikka koskee vain vakavia sidekudossairauksien muotoja. Poistuneilla taudin muodoilla, erityisesti nuorilla, on järkevämpää poistaa perna, jota seuraa hoito sytostaattisilla aineilla ilman leikkauksen vaikutusta ja glukokortikosteroidihormonien käyttöä.

Immunosuppressanttien käyttö ennen pernan poistamista autoimmuunitrombosytopenian tapauksessa on järjetöntä. Sytostaattihoito edellyttää tehokkaan lääkkeen yksilöllistä valintaa, koska tietyn lääkkeen tehon ennustamiseen ei ole kriteerejä. Samalla lääkärit määräävät potilaille riittävän suuria annoksia sytostaattia ja hormonaalisia lääkkeitä pitkäksi aikaa. Tällainen hoito pahentaa jyrkästi olosuhteita myöhempään pernan poistoon, jota ei voida jättää tekemättä yli puolella potilaista. Immunosuppressantteja käyttävän hoidon tehokkuus on paljon pienempi kuin pernan poistaminen. Lopuksi lapsille ja nuorille sytostaattihoitoon liittyy mutageeninen vaikutus (erilaisten mutaatioiden ilmaantuminen), hedelmättömyys tai patologia jälkeläisissä. Näiden näkökohtien perusteella pernan poistamista tulisi pitää ensisijaisena hoitona idiopaattisen trombosytopenian hoidossa, ja sytostaattista hoitoa tulisi pitää "epätoivoisena menetelmänä", jos pernan poisto on tehoton.

Ei-immuuniluonteisen hankitun trombosytopenian hoito koostuu taustalla olevan sairauden hoidosta.

Hemorragisen oireyhtymän oireenmukaiseen hoitoon trombosytopeniassa kuuluu paikallisia ja yleisiä hemostaattisia aineita. On järkevää käyttää aminokaproiinihappoa, estrogeenejä, progestiineja, adroksonia ja muita aineita.

Paikallisesti, erityisesti nenäverenvuodoissa, käytetään laajalti hemostaattista sientä, hapetettua selluloosaa, adroksonia, paikallista kryoterapiaa, aminokapronihappoa.

Hemotransfuusiot (verensiirrot), erityisesti massiiviset, vähentävät jyrkästi verihiutaleiden aggregaatio-ominaisuuksia, mikä johtaa usein trombosytopeenisen purppuran pahenemiseen, koska mikrotrombissa kuluu nuoria soluja. Verensiirtoaiheet ovat tiukasti rajoitettuja, ja vain pestyt erytrosyytit, jotka on valittu erikseen, siirretään. Kaikillallä verihiutaleiden infuusiota ei ole tarkoitettu, koska se uhkaa pahentaa trombosytolyysiä (verihiutaleiden "sulamista").

Potilaiden tulee huolellisesti sulkea pois kaikki aineet ja lääkkeet, jotka rikkovat verihiutaleiden aggregaatioominaisuuksia.

Potilaat, joilla on trombosytopatia, ovat hematologien ambulanssitarkkailussa. Tällaisen havainnoinnin ja täydellisen kliinisen ja laboratoriotutkimuksen prosessissa määritetään trombosytopatioiden muoto ja sen suhde tiettyihin sairauksiin tai vaikutuksiin. Tutki huolellisesti sukuhistoriaa, tutki verihiutaleiden toimintaa ja morfologiaa potilaan sukulaisissa. On suositeltavaa tutkia ne omaiset, joilla ei ole verenvuotoa, koska trombosytopatiat ovat oireettomia tai vähäisiä verenvuotoilmiöitä.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää sellaisten altistumisen poistamiseen, jotka voivat aiheuttaa tai lisätä verenvuotoa. On kiellettyä ottaa alkoholia; ruokavaliosta on välttämätöntä sulkea pois kaikki etikkaa sisältävät ruoat ja salisylaattien avulla valmistetut kotisäilykkeet. Ruoan tulee sisältää runsaasti C-, P- ja A-vitamiinia, jälkimmäinen on erityisen tarkoitettu toistuviin nenäverenvuotojin. Näitä vitamiineja määrätään myös lääkkeiden muodossa, erityisesti talvella ja keväällä. Maapähkinöitä on hyvä sisällyttää ruokavalioon.

On välttämätöntä sulkea pois samanaikaisten lääkkeiden hoidossa, jotka vaikuttavat veren hyytymiseen ja verihiutaleiden toimintaan. Erityisen vaarallisia ovat salisylaatit, brufeeni, butatsolidiinit, indometasiini, karbenisilliini, klooripromatsiini, epäsuorat antikoagulantit, fibrinolyytit. Hepariinia voidaan määrätä vain disseminoituneen intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän hoitoon.

Suhteellisen pienet annokset aminokaproiinihappoa (0,2 g / kg tai 6-12 g / vrk aikuisella potilaalla) vähentävät merkittävästi verenvuotoa monissa hajoamistrombosytopatioissa ja lisäävät samalla kollageenin, ADP:n ja trombiinin aggregaatiota, lyhentävät kapillaariverenvuotoaikaa. Lääke on tehokkain essentiaalisessa atrombiassa, osittaisen hajoamisen trombosytopatioissa, joissa on sekä normaali että heikentynyt "vapautumisreaktio", sekä lievä ja keskivaikea von Willebrandin tauti. Oireisista trombosytopatioista aminokapronihappo on tehokkain verensiirron jälkeisissä muodoissa, hypoestrogeenisessa kohdun verenvuodossa, lääkeperäisessä verihiutaleiden toimintahäiriössä ja leukemiassa.

Erityisen havaittavissa on aminokapronihapon pysäyttävä vaikutus kohdun verenvuotoon (lukuun ottamatta Glanzmannin trombosteenin ja von Willebrandin taudin vakavimpia muotoja), nenäverenvuotoa. Potilaille, joilla on kohdun verenvuotoa, määrätään säännöllinen lääkkeen saanti kunkin kuukautiskierron 1.–6. päivänä. Valitaan pienin annos ja lyhin lääkkeen ottojakso, jotka pysäyttävät raskaan ja pitkittyneen kuukautisvuodon.

Joillakin potilailla aminokaproiinihappohoidon jälkeen esiintyy tilapäistä kuukautisvuodon puuttumista, mikä ei vaadi erityistä hoitoa, mutta tällaisissa tapauksissa raskaus on suljettava pois.

Aminokaproiinihappoa annetaan suun kautta, ja vuorokausiannos jaetaan 6-8 annokseen (ensimmäinen annos voi olla sokki, kaksinkertainen).

Laskimonsisäisellä antamisella on vaikea saavuttaa lääkkeen jatkuvaa vaikutusta, esiintyy laskimotromboosia ja suurten annosten käyttöönoton yhteydessä leviää intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä, ja siksi suonensisäinen anto on sallittua vain hätätilanteissa.

Aminokaproiinihapon hemostaattinen vaikutus selittyy sen monimutkaisella vaikutuksella hemostaasijärjestelmän eri osiin - verihiutaleiden toimintaan, fibrinolyysiin ja veren hyytymisjärjestelmään. Tämä ilmeisesti selittää verenvuodon vähenemisen ei vain laadullisilla verihiutalevaurioilla, vaan myös niiden selvällä puutteella.

Trombosytopatian hoidossa voidaan käyttää myös antifibrinolyyttisen vaikutuksen omaavia syklisiä aminohappoja, jotka ovat sukua aminokapronihapolle - paraaminometyylibentsoehappoa, traneksaamihappoa. Ne vähentävät huomattavasti mikroverenkiertoa ja erityisesti kuukautisvuotoa.

Synteettiset hormonaaliset ehkäisyvalmisteet lisäävät merkittävästi verihiutaleiden tarttumiskykyä. Ne vähentävät huomattavasti verenvuotoa useissa primaarisissa ja oireellisissa trombosytopatioissa. Kuitenkin, vaikka kyseessä olisi syvä trombosytopenia tai verihiutaleiden toiminta ei parane, synteettiset ehkäisyvälineet pysäyttävät ja estävät kohdun verenvuodon, mikä on arvokasta hematologisten potilaiden kohdun verenvuodon hoidossa.

Ne aiheuttavat saman kohdun limakalvon rakenteellisen uudelleenjärjestelyn, kuten raskauden, ja kuukautiset joko epäonnistuvat kokonaan tai muuttuvat vähäisiksi ja lyhytaikaisiksi.

Kaikissa näissä ominaisuuksissa piilevät synteettisten ehkäisyvalmisteiden toiminnan negatiiviset puolet - niiden kyky lisätä tromboosin todennäköisyyttä, provosoida disseminoitua intravaskulaarista koagulaatiota. Suonensisäisestä koagulaatiosta johtuvan trombosytopatian ja trombosytopenian kanssa tai sen kehittymisen suurella todennäköisyydellä näitä lääkkeitä ei tule määrätä, koska ne voivat lisätä verenvuotoa, mukaan lukien kohdun verenvuoto.

Edellä mainittuja muotoja ovat promyelosyyttinen leukemia, trombosytopatiat myeloproliferatiivisissa sairauksissa, kollagenoosit, massiiviset verensiirrot ja maksasairaudet.

Ehkäisyvälineiden ja aminokaproiinihapon yhteiskäyttö on vaarallista. Disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation ehkäisy on välttämätöntä.

Trombosytopatian hoidossa käytetään perinteisesti ATP:tä (2 ml 1-prosenttista liuosta lihakseen päivittäin 3-4 viikon ajan) ja magnesiumsulfaattia (5-10 ml 25-prosenttista liuosta lihakseen 5-10 päivän ajan) nimittäminen lisää magnesiumtiosulfaattia sisällä (0,5 g 3 kertaa päivässä ennen ateriaa).

Tästä hoidosta on jonkin verran hyötyä osittaisen hajoamisen trombosytopatioissa, joihin liittyy "vapautumisreaktion" rikkominen, mutta se on lähes tehoton laajennetuissa muodoissa (Glanzmannin trombosthenia, essentiaalinen atrombia) ja muodoissa, joissa tiheiden raekomponenttien kerääntyminen ei ole riittävää.

Adroksoni (kromadreeni, adrenoksyyli) antaa hyvän hemostaattisen vaikutuksen sekä paikallisesti käytettynä että ihonalaisesti tai lihakseen annettuna. Lääke stimuloi verihiutaleiden hemostaattista toimintaa ja parantaa mikroverenkierron hemostaasia (auttaa pysäyttämään parenkymaalisen verenvuodon, verenvuodon limakalvoista) eikä samalla aktivoi veren hyytymistä, ei estä fibrinolyysiä. Tämä mahdollistaa Adroxonin laajan käytön kaikissa trombosytopatioissa ja trombosytopenioissa, mukaan lukien ne, jotka liittyvät disseminoituun intravaskulaariseen koagulaatioon.

Verihiutaleet ovat vastuussa useista prosesseista kehossamme, mutta niiden päätehtävänä on järjestää vakaa veren hyytyminen. Verisuonten vaurioituessa verihiutaleet tarttuvat yhteen muodostaen hyytymän ja korvaavat vaurioituneen alueen palauttaen kudoksen.

Yksi niistä ongelmista, joita heillä voi syntyä, on alhainen verihiutaleiden määrä.

Jos verisolujen hyytymisaste laskee, veren verihiutaleiden määrällinen indeksi laskee, minkä vuoksi verenvuodon mahdollisuus kasvaa ja haavan paraneminen hidastuu.

Mitä prosesseja verihiutaleet suorittavat kehossa?

Pääasiassa luuytimestä peräisin olevat verihiutaleet ovat muodoltaan pyöreitä tai soikeita eivätkä koskaan sisällä ydintä. Halkaisijaltaan verihiutaleet saavuttavat 2-4 mikronia.

Glykoproteiinikompleksit sijaitsevat suoraan kalvolla, reseptoreina ja auttavat verihiutaleita aktivoimaan, muodostamaan pallomaisen muodon ja muodostamaan pseudopodia (solujen liikkumiseen käyttämien yksisoluisten organismien kasvuja).

Verihiutaleiden kiinnittäminen ja niiden kiinnittäminen verisuonten vaurioituneille alueille - kaikki nämä ovat tällaisten kompleksien tehtäviä. Ne kiinnittyvät fibriiniin, minkä jälkeen ne vapauttavat trombosteniinia (entsyymiä), minkä seurauksena kudos paksuuntuu.

Verihiutaleiden päätehtävä on veren hyytyminen.

Näiden verisolujen stimulointi suoraan myös kantaa hedelmää. Veren hyytymiseen osallistuvia komponentteja vapautuu samanaikaisesti muita hyödyllisiä ja aktiivisia aineita.

Verihiutaleet jakautuvat kaukana kaikista suonista ja osallistuvat tällaisiin toimiin:

• Verihyytymien muodostuminen, alkuperäinen trombi, joka pysäyttää verenvuodon ja sulkee vaurioituneen alueen;
• Syötä verisuonia ja kavenna niitä tarvittaessa;
• Immuunijärjestelmään liittyvät prosessit;
• Ne osallistuvat myös veritulpan liukenemiseen, tätä prosessia kutsutaan fibrinolyysiksi;

Verihiutaleiden elinikä on 8-10 päivää, olemassaolon loppua kohti ne pienenevät ja menettävät muotoaan hieman.

Merkintä! Yli 75 % verisistä vuoteista nenästä, pitkittyneistä kuukautisista, ihonalaisista verenvuodoista ja ikenien verenkierrosta johtuvat verihiutaleiden muodostumisjärjestelmän patologioista.

Normi ​​veressä

Ihmiskehon normin tason indikaattorit ovat arvo 180-400 * / l.

Alhaiset verihiutaleet diagnosoidaan, jos merkki on alle 140 * / l.

Trombosytopenia on mahdollista sekä toisen vakavan sairauden oireena että itsenäisenä patologiana.

Alhaisten verihiutaleiden oireet

Tilannetta, jossa verihiutaleiden saturaatio veressä on alhainen, kutsutaan trombosytopeniaksi.

Sairaus trombosytopenia

Jos verihiutaleiden määrä on alhainen, seuraavat oireet havaitaan:

• Verenvuoto nenäontelosta;
• Pitkät kuukautiset ja paljon muuta;
• Vuotavat ikenet;
• Punaisten pisteiden muodostuminen iholle;
• Nopeutettu mustelmien ja hematomien muodostuminen, jopa pienellä paineella kudokseen.
• Runsas ja hitaasti pysähtyvä verenvuoto ja pehmytkudosvauriot;
• Harvoin perna on laajentunut.

Tällaisen patologian ulkoisen verenvuodon hitaat pysähtymiset tapahtuvat, koska verihiutaleiden pitoisuus veressä on alhainen ja vaurioituneen alueen liimaus- ja korvausprosessi kestää paljon kauemmin.

Pitkäaikainen trombosytopenia edistää vakavia patologioita, jos et kiinnitä niihin huomiota, ne voivat olla kohtalokkaita.

He ovat:

• Suuret kudosvauriot, joihin liittyy vakavia verenvuotoja. Alhaisen veren hyytymisen vuoksi on lähes mahdotonta pysäyttää laajamittaisten vammojen aiheuttamaa vakavaa verenvuotoa, mikä voi johtaa suureen verenhukkaan;
• Myös verenvuotoa voi esiintyä pehmytkudoksissa, mikä edistää aivohalvausta, joka voi aiheuttaa merkittäviä komplikaatioita tai päättyä huonosti.

Nykyiset trombosytopenian tyypit

Tämä patologia voi olla sekä synnynnäinen että kehittyä ajan myötä. Suurin osa tapauksista hankitaan ajan myötä. Ja suoraan suuremmassa määrässä hankittuja, alhaiset verihiutaletekijät ovat immuunivasteita.

Ne on jaettu mekanismien mukaan 4 ryhmään:

• Autoimmuuni. Kun veressä havaitaan verihiutaleiden proteiinia, elimistö erittää sille vasta-aineita, koska sitä pidetään haitallisena, tätä sairautta kutsutaan autoimmuuni trombosytopeniaksi. Onkologiset sairaudet, vihurirokko, HIV sekä autoimmuunisairaudet ja tiettyjen lääkkeiden käyttö edistävät niiden kehittymistä;
• Alloimmuuni. Ne ilmenevät verihiutaleiden romahtamisen seurauksena, jos kyseessä on yhteensopimaton veriryhmä, tai vasta-aineiden tuotannon aikana;
• Transimmuuni. Vasta-aineet tässä skenaariossa tunkeutuvat suoraan äidiltä, ​​jolla on autoimmuunisairauden aiheuttama verihiutalesairaus, lapseen istukan läpi;
• Heteroimmuuni. Elimistö tuottaa vasta-aineita johtuen uuden antigeenin muodostumisesta elimistöön tai punaisten verihiutaleiden proteiinin tartunnasta virussairauksiin.

Mikä on spontaani trombosytopenia?

Raskauden aikana veren hyytymisen väheneminen on merkityksetöntä ja normaalin rajoissa. Mutta jos havaitset vakavamman kaatumisen oireita, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Myös voimakas kaatuminen on täynnä suurta verenhukkaa synnytyksen aikana, joka voi päättyä kuolemaan äidille.

Mitä ruokia tulisi jättää pois, jotta hyytymistä voidaan lisätä?

Tietyt ruoat voivat ohentaa tai sakeuttaa verta. Matalalla hyytymisasteella se tulisi poistaa tai vähentää niiden elintarvikkeiden vähimmäiskulutukseen, jotka ovat mahdottomia trombosytopenialle.

Ne ovat seuraavat:

• Vihreä tee;
• Mustikka;
• tuoreet tomaatit;
• Pippuri;
• Valkosipuli;
• Inkivääri;
• Selleri säkki, vadelma mehu;
• Merikala;
• Jogurtit ja kefirit;
• Ei rasvaista lihaa (kalkkuna ja kana);
• Pähkinät;
• auringonkukansiemenet
• Oliiviöljy;
• ja muut.

Myös seuraavat yrtit johtavat alhaisiin verihiutaleiden määrään:

• Tuore nokkonen;
• siankärsämö;
• takiainen;
• Neulat;
• Burnet;
• ja muut.

Tietty lääkeluettelo vaikuttaa myös suurempaan veren ohenemiseen, joten seuraavien lääkkeiden käyttö tulee keskeyttää:

• Aspiriini;
• fenyyli;
• Curantyl;
• ThromboAss;
• kardiomagnyyli;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Kuinka diagnosoida alhainen verihiutaleiden määrä?

On tarpeen kääntyä lääkärin puoleen, hän pystyy suorittamaan tutkimuksen, määräämään tutkimuksia ja oikean hoidon, tunnistamaan mahdollisen vakavamman sairauden, joka aiheutti trombosytopeniaa, ja auttaa sinua valitsemaan oikean ruokavalion paksuuntumisen normalisoimiseksi.

Kuinka hoitaa hidasta hyytymistä?

Ei ole olemassa erityisiä lääkkeitä, joiden tarkoituksena on verihiutaleiden määrän lisääminen. Hoito riippuu tässä tapauksessa enemmän patologiasta, joka aiheutti tämän verihiutaleiden tilan.. Pienillä poikkeamilla normista erikoishoitoa ei tarvita, sinun on vain palautettava ruokavaliosi normaaliksi.

Hyytymisen normalisoimiseksi ei pidä vain sulkea pois ohentavia ruokia, vaan myös lisätä ruokavalioon veren hyytymistä edistäviä ruokia.

Tuotteet

Seuraava tuoteluettelo auttaa lisäämään hyytymisprosesseja:

• Juusto ja raejuusto, jotka sisältävät suuria määriä kalsiumia;
• Palkokasvit (mantelit, maapähkinät, hasselpähkinät), jotka sisältävät rasvahappoja;
• Ruoat, joissa on runsaasti rautaa, kuten liha, omenat, tattari jne.;
• Ruusunmarja;
• Porkkana;
• kalaöljy (omega-3);
• Pinaatti, persilja;
• Peruna;
• Herneet;
• Maissi;
• Naudan maksa;
• ja muut.

Valmistelut

Määritä myös keinot immuunijärjestelmän stimuloimiseksi:

• Immunal;
• Echinacea tinktuura.

Kansanhoidot

On myös menetelmiä kansanlääkkeiden vähentämiseksi veren tiheyden lisäämiseksi, mukaan lukien:

• herukan lehdet;
• Koira-ruusu hedelmät;
• timjamin lehdet;
• Leskenlehti;

Kaikki yrtit haudutetaan teenä ja otetaan suun kautta. Lääkärit suosittelevat myös seesamiöljyn sisällyttämistä ruokavalioon (10 g päivässä), näiden varojen lisäksi sinun on syötävä enemmän sipulia ja valkosipulia.

Merkintä! Voit sakeuttaa verta kuivien nokkosenlehtien keittämällä. On erittäin tärkeää, että lehdet ovat kuivia, sillä tuoreet lehdet ohentavat verta.

Jos potilaan tila on erittäin vakava, verihiutalemassa ja plasma siirretään kliinisissä olosuhteissa.

Tärkeä! Jos verihiutalevasta-aineita havaitaan, verihiutaleiden siirtoa tulee välttää, koska verenvuodon lisääntymisen riski on olemassa.

Jos sairaus aiheuttaa alhaisia ​​verihiutaleiden määrää, taudin kapea kirjo määritetään ja itse sairaus lähetetään lisätutkimuksiin (onkologia, hepatiitti jne.). Ja sen jälkeen lääkkeet koordinoidaan pätevän lääkärin kanssa tällä alalla.

Video. Trombosytopeeninen purppura

Johtopäätös

Kaikki verihiutaleiden poikkeamat määritetystä normista ovat täynnä vakavia seurauksia. Alhaiset verihiutaleet aiheuttavat verenvuotoa ja verenvuotoa aivoissa, mikä on erittäin vaarallista terveydelle.

Jos trombosytopenian tekijöitä havaitaan, sinun tulee välittömästi mennä pätevän lääkärin puoleen, tehdä analyysi veren tiheyden tutkimiseksi ja lisätä ruokavalioon veren hyytymiseen vaikuttavia ruokia.

Raskaudenaikainen koagulaatio vaatii erityistä huomiota, sillä se voi olla vaaraksi sekä odottavalle äidille että syntymättömälle lapselle.

Jotta et tunteisi vakavia sairauksia ja seurauksia, on parempi olla hoitamatta itse!

Veren pienimmät solut ovat verihiutaleita. verihiutaleet, jonka halkaisija ei ylitä kolmea mikronia, on erittäin tärkeä tehtävä verenvuodon ehkäisyssä ja pysäyttämisessä.

Verihiutaleet veressä löydettiin 1800-luvun puolivälissä, ja saman vuosisadan loppuun mennessä määritettiin niiden osallistuminen veren hyytymisprosessiin ja verihyytymien muodostumiseen, ja niiden rakenteen kuvasi ensin italialainen tiedemies Bizzocero. Lisäksi tutkittiin myös verihiutaleiden toimintoja, mutta toistaiseksi näitä verisoluja ei ole vielä täysin tutkittu.

Verihiutaleiden fysikaaliset ominaisuudet

Verihiutaleiden arvo veressä. Sellaiset verihiutaleiden fysiologiset ominaisuudet, kuten kyky tarttua (tarttua pintoihin) ja taipumus aggregoitumiseen (tarttumaan tai assosioitumaan) ja adsorptio (kertymä) pinnalle, määräävät vaurioituneiden verisuonten "korjaamisen" mahdollisuuden.

Verihiutaleet sijaitsevat pääasiassa verenkierron reuna-alueilla, verisuonten seinämien välittömässä läheisyydessä. Niiden vuorovaikutus verisuonten sisäkalvon kanssa määrittää niiden hemostaattisen toiminnan.

Vahingoittuneeseen suonen seinämään kiinnittyy adheesio ja aggregaatio pienissä verisuonissa, jotka kerääntyvät vauriokohtiin. Verihiutaleiden aggregaatiota stimuloivat aineet ovat trombiini, adrenaliini, serotoniini ja kollageeni.

Verihiutaleiden arvo veressä

Kun verisuoni on vaurioitunut, verihiutaleiden kiinnittymisprosessi alkaa stimuloitua sen seinämän komponenttien osallistuessa. Rakeet vapautuvat verihiutaleista tehokkaan tromboksaani-A2-aggregaation tehostajana. Sama vapautumisreaktio voi kuitenkin tapahtua myös allergisten ilmiöiden, virusten ja muiden tekijöiden vaikutuksesta. ATP:tä, histamiinia, adrenaliinia, serotoniinia, entsyymejä ja veren hyytymistekijöitä vapautuu. Vapautuu kalsiumia, joka muuttaa verihiutaleiden muotoa ja seurauksena tapahtuu peruuttamaton verihiutaleiden agglutinaatio. Muodostuu trombi.

Verihiutaleet veressä.Normi ​​ja poikkeamat

(trombosytoosi) ilmenee tietyissä verisairauksissa, tulehduksissa, infektioissa pernan poiston jälkeen.

Verihiutaleiden määrän lasku(trombosytopenia) tapahtuu, kun megakaryosyyttien muodostuminen luuytimessä vähenee (tätä tapahtuu leukemialla, anemialla jne.), maksakirroosilla, lupus erythematosuksella, verenmyrkytyksellä.

Normaali verihiutaleiden määrä veressä pitäisi olla (200–400) x 109 / l. Trombosytopeniaa esiintyy, kun punaisten verihiutaleiden määrä vähenee alle 200 x 109 / l, ja trombosytoosi, jonka määrä lisääntyy yli 400 x 109 / l.

Trombosytopenia

Trombosytopenia erittäin vaarallinen oire, joka viittaa lisääntyneeseen verenvuotoon. Tässä tapauksessa voidaan epäillä Werlhofin tautia, leukemiaa, vähentynyttä verihiutaleiden tuotantoa luuytimessä ja syövän etäpesäkkeitä luuytimeen, maksakirroosia, hepatiittia, sklerodermaa, dermatomyosiittia, kilpirauhasen vajaatoimintaa, tuhkarokkoa, vihurirokkoa, vesirokkoa ja influenssaa.

Kaikki nämä sairaudet ovat täynnä mahdollisia vakavia komplikaatioita, joten alhainen verihiutaleiden määrä aiheuttaa trombosytopeniaa, joka määritetään luuydinpunktiolla ja verihiutaleiden vasta-ainetestauksella.

trombosytoosi

Trombosytoosi ei aiheuta verenvuodon uhkaa, mutta se on myös vaarallinen laboratoriomerkki, sillä sen voivat aiheuttaa maha- ja munuaissyöpä, verisyöpä.

Lisäksi trombosytoosi voi johtua myös suuresta (yli puoli litraa) verenhukasta, mm. kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, pernan poisto, sepsis.

Se pitäisi ottaa huomioon normaali verihiutaleiden määrä riippuu vuorokaudenajasta, se on myös epävakaa ympäri vuoden. Kuukautisten ja raskauden aikana havaittiin verihiutaleiden määrän laskua ja niiden määrän lisääntymistä harjoituksen jälkeen.

Verihiutaleet, pienimmät verisolut (verrattuna leukosyytteihin ja punasoluihin), suorittavat tärkeimmän tehtävän - ne suojaavat kehoa verenhukasta. Verihiutaleiden aggregaatio on prosessi, jossa solut liimataan yhteen, veritulpan muodostumisen alkuvaihe.

Toinen vaihe on verihiutaleiden kiinnittäminen vaurioituneen suonen seinämään. Fibriinijuosteet, muut elementit, uudet kiinnittyneet solut asettuvat verihiutalemassan päälle. Siten veritulppa kasvaa kokoon, joka voi tukkia suonen halkaisijan ja pysäyttää verenvuodon. Ihmisen elämä riippuu joskus prosessin nopeudesta.

Verihiutaleiden aggregaation rooli veren hyytymisprosessissa

Veren hyytyminen riippuu monista tekijöistä. Yksi niistä, verihiutaleiden aggregaatio, terveessä organismissa on suojaava adaptiivinen luonne. Solut tarttuvat yhteen vain verenvuotosuoneen. Tässä tapauksessa prosessilla on myönteinen rooli.

Mutta patologiset tilat tunnetaan, joissa verihyytymien muodostuminen ei ole toivottavaa, koska se johtaa elintärkeiden elinten aliravitsemukseen. Esimerkiksi sydäninfarkti, aivohalvaus, johtavien valtimoiden tromboosi. Verihiutaleiden aggregaatioaktiivisuus on patologisten muutosten puolella. Sitä vastaan ​​on taisteltava erilaisten lääkkeiden avulla.

On olemassa käytännön tarve kvantifioida hyvä ja huono verihiutaleiden aggregaatio. Tätä varten sinun on käytettävä normia ja erotettava poikkeamat.

Kuinka määrittää normi ja patologia?

Voiko verikoe osoittaa tietyn henkilön verihiutaleiden aggregaatiokyvyn? Tutkimusta varten todellakin veri otetaan suonesta, ja siitä hetkestä lähtien kehon "käskyt" eivät vaikuta verisoluihin. Tämän tyyppistä analyysiä kutsutaan "in vitro", kirjaimellinen käännös latinasta "lasilla, koeputkessa". Tiedemiehet yrittävät aina tutkia reaktiota olosuhteissa, jotka ovat lähellä ihmiskehoa. Vain tällä tavalla saatuja tietoja voidaan pitää luotettavina ja niitä voidaan käyttää diagnostiikassa.

Verihiutaleiden kyky määräytyy indusoidun aggregaation perusteella. Tämä tarkoittaa, että induktorina käytetään aineita, jotka eivät ole kemialliselta koostumukseltaan vieraita ja voivat aiheuttaa tromboosia. Induktorina käytetään verisuonen seinämän komponentteja: adenosiinidifosfaattia (ADP), ristosetiinia (ristomysiini), kollageenia, serotoniinia, arakidonihappoa, adrenaliinia.

Spontaani aggregaatio määritetään ilman induktoreita.

Kvantitatiivisen määrityksen tekniikat perustuvat valoaaltojen kulkeutumiseen verihiutalerikkaan plasman läpi. Aggregaatioaktiivisuuden astetta tutkitaan plasman valotiheyden erolla ennen hyytymisen alkamista ja maksimituloksen saavuttamisen jälkeen. Määritä myös aggregaationopeus ensimmäisen minuutin aikana, aaltojen luonne ja muoto.

Normi ​​riippuu aine-induktorista, sen pitoisuudesta.

Verihiutaleiden aggregaatio ADP:llä annetaan ja arvioidaan yleensä yhdessä kollageenin, ristomysiinin ja adrenaliinin kanssa.

ADP-analyysin normi on 30,7 - 77,7%. Verihiutaleiden aggregaation arvo adrenaliinilla vaihtelee välillä 35-92,5%. Kollageenitutkimuksessa normaaliarvot ovat 46,4 - 93,1 %.

Säännöt analyysiin valmistautumisesta

Jotta voit ottaa verikokeen aggregaatiokyvystä, sinun on ymmärrettävä, että tutkimus on epätarkka, jos valmistelusääntöjä rikotaan. Veressä on aineita, jotka vaikuttavat tulokseen.

• Viikkoa ennen verenluovutusta tulee peruuttaa kaikki aspiriinilääkkeet, dipyridamoli, indometasiini, sulfapiridatsiini, masennuslääkkeet. Näiden lääkkeiden käyttö estää (suppressoi) tromboosia. Jos ottamista on mahdotonta lopettaa, siitä on ilmoitettava laboratorioavustajalle.
• Vähintään 12 tuntia et voi syödä, erityisesti syödyt rasvaiset ruoat vaikuttavat tuloksiin.
• Potilaan tulee olla mahdollisimman rauhallinen, älä tee fyysistä työtä.
• Päivän ajan sulje pois kahvi, alkoholi, valkosipuli ruoasta, älä tupakoi.
• Analyysia ei tehdä, jos on aktiivinen tulehdusprosessi.

Paakkuuntuneet verihiutaleet ovat näkyvissä mikroskoopin alla

Lääkäri määrää verihiutaleaggregaation verikokeen, jos antikoagulanttihoito on tarpeen, niiden tehokkuuden valvonta, optimaalisen annoksen valinta lisääntyneen verenvuodon diagnosoimiseksi.

Tulosten purkaminen

Syyt tehdä tutkimuksia kolmella vakioinduktorilla kerralla ja tarvittaessa lisätä uusia, ovat yhden hyytymistekijän vallitsevassa aktivoitumismekanismissa. Paljastuneella muuttuneella normilla, esimerkiksi ADP:llä ilman dynamiikkaa muiden induktorien kanssa, on diagnostista arvoa. Tulosten arvioinnin suorittaa lääkäri.

Vähentynyt verihiutaleiden aggregaatio voi johtua:

• verihiutaleiden vastaisen hoidon onnistunut käyttö;
• ryhmä sairauksia, joita kutsutaan trombosytopatioiksi.

Aggregointianalyysilaitteet

Trombosytopatian rooli

Trombosytopatiat voivat olla perinnöllisiä tai hankittuja muiden sairauksien seurauksena. Tilastot sanovat, että jopa 10% maailman väestöstä kärsii tästä patologiasta. Kaikki ne liittyvät verihiutaleiden toimintojen rikkomiseen tiettyjen aineiden keräämiseksi.

Tämän seurauksena hyytymistä ja verihyytymien muodostumista ei tapahdu, mikä johtaa lisääntyneeseen verenvuotoon pienillä haavoilla, mustelmilla (sisäinen verenvuoto).

Sairaudet ilmenevät jo lapsuudessa verenvuotoilla ikenillä, toistuvilla nenäverenvuodoilla, monilla mustelmilla lapsen kehossa, nivelten turvotuksella ja mustelmilla. Tytöillä murrosiässä alkavat pitkät ja raskaat kuukautiset. Verenvuoto johtaa anemian (anemian) kehittymiseen.

Alhainen aggregaatiokyky trombosytopatiassa voi aktivoitua virus- ja bakteeriinfektiolla, lääkkeillä, fysioterapialla.

Nenäverenvuoto johtuu 80 % tapauksista trombosytopatiasta ja vain 20 % ENT-elinten sairauksista

Toissijaiset trombosytopatiat

Oireisia (sekundaarisia) trombosytopatioita muodostuu kroonisessa leukemiassa, myeloomassa, pernisioosissa anemiassa. Tämä tila on tyypillinen munuaisten vajaatoiminnan (uremia) viimeiselle vaiheelle, kilpirauhasen toiminnan heikkenemiselle.

Kirurgit kohtaavat trombosytopatioita, joilla on lisääntynyt verenvuoto kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Verihiutaleiden aggregaation lisääntymistä havaitaan:

• laajalle levinnyt verisuonten ateroskleroosi;
• verenpainetauti;
• sisäelinten infarkti;
• vatsaontelon valtimoiden tromboosi;
• aivohalvaus
• diabetes.

Muutos aggregaatiossa raskauden aikana

Verihiutaleiden aggregaatio raskauden aikana voi poiketa normaaleista arvoista.

Aggregaatio vähenee verihiutaleiden riittämättömän tuotannon tai niiden laadullisen koostumuksen rikkomisen vuoksi. Tämä ilmenee verenvuodosta, mustelmien esiintymisestä. Synnytyksessä tulee ottaa huomioon massiivisen verenvuodon mahdollisuus.

Aggregaatio lisääntyy useimmiten toksikoosin aikana oksentamisen ja ripulin aiheuttaman nestehukan vuoksi. Veren pitoisuuden nousu johtaa lisääntyneeseen tromboosiin. Tämä voi johtaa varhaiseen keskenmenoon. Kohtalaista hyperaggregaatiota pidetään normaalina raskauden aikana, se liittyy istukan verenkierron kehittymiseen.

• keskenmenon sattuessa;
• hedelmättömyyden hoito;
• ennen ehkäisyvälineiden käyttöä ja sen aikana;
• ennen suunniteltua raskautta.

Verihiutaleiden aggregaatio-ominaisuuksien analyysi antaa sinun tunnistaa riskin, ennustaa vaarallisia komplikaatioita sairauksien aikana ja suorittaa ajoissa ehkäisevää hoitoa.