Urämisches Koma Vorhersagen. Ursachen des urämischen Komas

Das letzte Stadium in der Entwicklung einer Nierenerkrankung wird das urämische Koma sein. Ein gefährlicher Zustand ist eine logische Fortsetzung von Pyelonephritis, Polyzystose, Glomerulonephritis und anderen Pathologien, deren Entwicklung durch Veränderungen im Gewebe des Nierenparenchyms verursacht wird. Das urämische Koma erfordert eine Notfallversorgung, da sein Beginn durch eine Vergiftung des Körpers mit Produkten des Stickstoffstoffwechsels gekennzeichnet ist. Eine vollständige Vergiftung wird durch die Unmöglichkeit der Entfernung stickstoffhaltiger Schlacken verursacht, da die Funktionalität der Nieren stark eingeschränkt ist.

Spezifität der klinischen Manifestationen bei Kindern und Erwachsenen

Die Ätiologie und Pathogenese eines lebenskritischen Zustands liegen darin, was der Klinik der Erkrankung entspricht. Auch die Einteilung und Diagnose erfolgt nach dieser Bestimmung. Gleichzeitig beginnen symptomatische Manifestationen lange vor einem Koma: Patienten bemerken sie von 3 bis 9 Monaten.

Manifestationen der Pathologie beginnen mit Diurese. So wird der Zustand bezeichnet, bei dem der Urin eine zu geringe Dichte hat. Es wird nachts häufiger, da die Nieren während des Schlafs keine biologische Flüssigkeit konzentrieren können. Das Hauptmerkmal der Krankheit ist, dass reichlich ausgeschiedener Urin menschliche Abfallprodukte nicht entfernt. Daher steigt der Stickstoffspiegel im Blut allmählich an. Dieser Zustand führt zu Azotämie.

Parallel dazu konzentrieren Blut und Gewebe aufgrund von Störungen des Proteinstoffwechsels andere Stoffwechselprodukte des Lebens in sich, weil die Nieren ihren Aufgaben nicht gerecht werden. Der Säuregehalt im Körper nimmt zu. Zusammen mit Azotämie „liefert“ es die stärkste Vergiftung des Körpers.

Bei Nierenversagen nimmt das klinische Bild allmählich zu und durchläuft die entsprechenden Stadien. Je weniger die Nieren „ihre Aufgaben erfüllen“ können, desto weniger Urin wird beim Patienten ausgeschieden. Oligurie beginnt.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind mit einer Schädigung des Nervensystems verbunden. Daher basiert ihre Diagnose auf solchen Anzeichen:

• Die Schwäche;
• Schnelle Ermüdbarkeit;
• Wenig Konzentration;
• begleitet von einem Schweregefühl;
• Veränderungen, sodass sich die Sehqualität rapide verschlechtert;
• Verminderte Gedächtnisqualität;
• Ständige Apathie;
• Gleichgültigkeit gegenüber dem, was passiert.

Auch im Kindesalter erfolgt die Zunahme der Symptome allmählich. Für Babys ist es jedoch schwieriger, die Auswirkungen einer Stickstoffvergiftung zu ertragen. Die Zunahme des Komas führt zum Auftreten von Halluzinationen. und überaktiv. Der angeregte Zustand ändert sich.

Bevor das Kind ins Koma fällt, zeigt es folgende Anzeichen eines gestörten Nierenzustands:

• Lethargie und Apathie;
• Reizbarkeit;
• Appetitlosigkeit;
• Zunehmende Kopfschmerzen;
• Ständige Übelkeit, begleitet von Erbrechen;
• beginnt vor den Mahlzeiten;
• Erbrochenes enthält Blutverunreinigungen;
• Flüssiger Stuhl;
• Austrocknung, die zu trockener Haut führt;
• Hautjucken beginnt;
• Erhöhte Blutung;
• Das Auftreten von Geschwüren und Nekrosen;
• Mögliche Anämie.

Erkrankungen der "reinigenden" Organe (Leber und Nieren) haben immer einen charakteristischen Mundgeruch. Bei Nierenversagen wird der Patient vom anhaltenden Acetongeruch "begleitet".

Ursachen und Folgen der Pathologie

Der Hauptprovokateur des urämischen Komas ist eine unzureichende Funktionalität in einer chronischen oder akuten obstruktiven Form. Krankheitsbedingt wird der Urin in den Nieren schlecht gefiltert. Daher sammeln sich ungereinigte organische Verbindungen im Gewebe an und verwandeln sich in Gifte und Toxine, die den Körper vergiften. Harnstoff und Kreatin dringen in die Gehirnzellen ein und stören deren natürliche Funktion. Die Klarheit des Denkens, die Durchblutung und die Arbeit des Atmungssystems des Patienten sind gestört.

Die Ursachen der Pathologie sind vielfältig. Sie führen zu Infektionskrankheiten des Urogenitalsystems, die die Nierenfunktion beeinträchtigen. Wir listen die Hauptfaktoren auf, die eine gefährliche Pathologie verursachen:

• Entzündungsprozess durch bakterielle Krankheitserreger (Pyelonephritis);
• Funktionsverlust der Nierenglomeruli (Glomerulonephritis);
• Regelmäßige Verwendung in großen Mengen und alkoholische Ersatzstoffe;
• Gefäßblutung (Blutung);
• Austrocknung;
• , verursacht durch Lebensmittel, oder .

Ein schweres Koma verursacht auch eine Zyste und andere Formationen in den Nieren. Urolithiasis, Prostataadenom provozieren auch eine Verletzung des Urinabflusses. Nach einer Stagnation in der Blase gelangt Urin in die Nieren und verbleibt dort, wodurch die Tubuli des Organs zerstört werden. Solche Verstöße verursachen das "Gießen" von Urin in das Blut. Dieser gefährliche Zustand wird selten beobachtet, da der Patient, wenn er einem Anfall vorausgeht, ins Krankenhaus gehen muss. Ärzte, die die Symptome untersucht haben, werden eine Diagnose stellen. Nachdem die Ursache der Pathologie und der Begleiterkrankungen identifiziert wurde, wird eine objektive Behandlung verordnet.

Spezifität der Symptome

Symptome der Pathologie treten parallel zur Zerstörung des Nierengewebes auf. Sie erscheinen, nehmen allmählich zu und ergänzen sich. Dazu gehören folgende Zeichen:

• Die Schwäche;
• Völliger Mangel an Verlangen zu essen;
• spärliche Urinausscheidung;
• Übelkeit, Erbrechen und Durchfall;
• Tachykardie;
• Hypertonie;
• Halluzinationen und Wahnvorstellungen;
• Azidose;
• Blutung (in die Haut, Schleimhäute, Gehirn).

Je stärker das Gewebe der Nieren geschädigt ist, desto heller sind die Anzeichen. Erscheinungsformen und Varianten des Verlaufs des urämischen Komas können unterschiedlich sein. Die Differentialdiagnose und -behandlung erfolgt nach folgenden Kategorien:

• Möglichkeit zum Öffnen;
• Sprachreaktion;
• Motorische Fähigkeiten.

Klinik, Diagnose und Notfallversorgung variieren je nach Art des urämischen Komas. Merkmale der Zustände sind in der Tabelle dargestellt.

Diese klinischen Varianten werden durch eine einzige Diagnose bestimmt, aber die Behandlungsprinzipien für sie werden unterschiedlich sein. In jedem Fall ist beim urämischen Koma eine Notfallversorgung indiziert. Andernfalls stirbt die Person an den Folgen eines Hirnödems, das auch zu einer Lungeninsuffizienz führte.

Komplikationen

Die Hauptkomplikationen nach einem Koma sind Störungen des Nervensystems. Die Prinzipien ihrer Beseitigung hängen von der Art des Komas und seiner Dauer ab. Patienten leiden unter solchen Veränderungen:

• Umdenken;
• Gedächtnisschwäche;
• Bewusstseinsstörung;
• Charakterveränderung.

Um solche Verstöße auszuschließen, müssen Sie bei den ersten Manifestationen eines Komas medizinische Hilfe in Anspruch nehmen. Die Notfallversorgung und Behandlung des urämischen Komas erfolgt auf der Intensivstation.

Maßnahmen dringender Natur

Bei Verdacht auf Präkomatose oder Koma ist eine sofortige Hospitalisierung des Patienten auf der Intensivstation erforderlich. Es sollte mit einer künstlichen Nierenmaschine ausgestattet werden, um gegebenenfalls eine chronische Hämodialyse durchführen zu können.

Bevor der Patient ins Krankenhaus gebracht wird, sollte ihm ausreichend Flüssigkeit zugeführt werden. Gut geeignet ist für diesen Fall alkalihaltiges Mineralwasser. Gießen Sie kaltes Wasser auf den Kopf des Opfers.

Die Notfallversorgung für urämisches Koma sieht den folgenden Aktionsalgorithmus vor:

• Spülen Sie den Darm und den Magen mit Backpulver aus;
• Verwenden Sie Abführmittel;
• Bei Hyponatriämie intramuskulär eine Natriumchloridlösung injizieren;
• Verwenden Sie bei Hypernatriämie Spironolacton;
• Mit Hilfe der intravenösen Verabreichung von Trisamin wird die Azidose beseitigt.
• Lösungen von Glukose und Natriumbicarbonat zur Rehydrierung zu verschreiben;
• Anabole Hormone zur Verschreibung zur Normalisierung des Proteinstoffwechsels;
• Beseitigen Sie Infektionen mit Antibiotika;
• Blutdruckindikatoren stabilisieren;
• Abheben .

Wenn eine konservative Behandlung versagt oder der Organschaden zu groß ist, kommt eine Nierentransplantation zum Einsatz.

Merkmale der Diagnostik

Methoden zum Studium der Pathologie hängen vom Stadium ihrer Entwicklung ab. Am häufigsten verwendet der Arzt die Daten der Anamnese. In ihrer Abwesenheit und zur Bestätigung der Diagnose werden folgende Labortests vorgeschrieben:

• Allgemeines;
• Allgemeine Urinanalyse;
• Bakterienkultur von Blut, Urin, Kot.

Ein obligatorisches diagnostisches Ereignis ist ein Ultraschall des Peritoneums. Bei der Hardware-Diagnostik werden Größe und Struktur der Nieren bestimmt.

Merkmale der Behandlung und vorbeugende Maßnahmen

Behandlung, Rehabilitation und Vorbeugung eines pathologischen Zustands sind die Hauptbestandteile einer guten Lebensqualität nach einem urämischen Koma.

Verwenden Sie 2 Bereiche therapeutischer Maßnahmen: konservativ und Hardware. Ihre Eigenschaften sind in der Tabelle dargestellt.

Um die Gesundheit zu verbessern und Komplikationen vorzubeugen, wird während der Behandlung und Rehabilitation eine spezielle Diät verordnet. Es sieht einen vollständigen Verzicht auf eiweißhaltige Mahlzeiten und eine strenge Kontrolle der Flüssigkeitszufuhr vor. Der gemessene Modus des Tages wird angezeigt. Zu Beginn der Behandlung ist es wichtig, Bettruhe und vollständige Ruhe einzuhalten.

Die Möglichkeiten der modernen Medizin ermöglichen es, die Lebensqualität von Patienten nach einem urämischen Koma zu verlängern und zu verbessern. Eine erfolgreiche Rehabilitation wird bei 90% der Patienten beobachtet. Die einfachste Behandlung und Genesung danach findet bei Menschen statt, die die Pathologie rechtzeitig erkannt haben, indem sie medizinische Hilfe suchen.

Das urämische Koma ist das Endstadium einer chronischen Schädigung beider Nieren. In diesem Stadium ist das Nierengewebe so stark reduziert, dass es nicht mehr für die vollständige Entfernung von Giftstoffen ausreicht. Infolgedessen sammeln sich unnötige Produkte im Körper an, was zu einer Vergiftung führt.

Es kann zu Blutungen im Gehirn, in der Epidermis und in den Schleimhäuten der inneren Organe kommen. Dann fällt die Person in einen Zustand der Betäubung. Alles endet im Koma.

Langfristige Nierenerkrankungen, die chronisch sind, gehen oft mit schwerwiegenden Komplikationen einher. Das azotämische Koma ist eine der schwersten pathologischen Zustände, die eine medizinische Notfallversorgung erfordern. Sie tritt in der Regel als Folge einer dauerhaft auftretenden Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Amyloidose, polyzystischen Nierenerkrankung und anderer Erkrankungen auf.

Koma wird in der Regel anhand charakteristischer Anzeichen einer anhaltenden Nierenschädigung und der Dynamik der Erkrankung diagnostiziert. Beides wird in der Patientenakte festgehalten. Das Koma des Patienten legt Notfallmaßnahmen nahe, um den Tod zu vermeiden. Zunächst ist es notwendig, eine Person aus dem Koma zu holen. Zu den Notfallmaßnahmen gehören die Wiederbelebung lebenswichtiger Organe (Herz und Lunge), Kontrolle der Atmung, des Blutdrucks und des Pulses.

Wissenschaftler und Ärzte untersuchen immer noch den Mechanismus des Auftretens von Urämie, da ihre Pathogenese nicht vollständig verfolgt wurde. Es ist bekannt, dass dieser Zustand auftritt aufgrund von:

• Konzentrationen im Blut einer großen Anzahl von Proteinabbauprodukten, nämlich: stickstoffhaltige Schlacken, Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure;
• Verschlechterung der Nierenfunktion;
• Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt und Mineralstoffhaushalt des menschlichen Körpers.

Unter dem Einfluss der oben genannten Veränderungen im Körper kommt es zu einer Störung der normalen Funktion lebenswichtiger innerer Organe und Systeme, daher geht das azotämische Koma mit schweren Leberschäden und Stoffwechselstörungen einher.

Der Prozess der Entwicklung eines Nierenversagens wird normalerweise in zwei Phasen unterteilt:

• anfänglich oder versteckt - es kann nur bei einer gezielten speziellen Untersuchung der Nieren festgestellt werden. Es besteht darin, die täglichen Indikatoren der Hauptmerkmale zu bestimmen, die die Aktivität des gepaarten Organs, seine quantitativen und Geschwindigkeitsparameter widerspiegeln. Dazu gehören glomeruläre Filtration, Harnstoff-Clearance, Elektrolyte, Ammoniakausscheidung und andere;
• die zweite Phase ist ein bestimmtes klinisches Bild des pathologischen Zustands. Mit Hilfe eines Clearance-Tests wird eine Störung der Filtration und Rückresorption der Nieren festgestellt. Bereits ein geringfügiger Überschuss des Standardindikators signalisiert eine Verletzung der Stickstoffausscheidungskapazität des Organs.

Es ist zu beachten, dass der Anstieg dieses Indikators bei länger anhaltenden Nierenerkrankungen nur langsam erfolgt.

Chronisches Nierenversagen wird in Abhängigkeit von den Indikatoren der Azotämie und dem Zustand des anfänglichen Prozesses der Urinbildung (glomeruläre Filtration) systematisiert. Es gibt drei Arten:

• Anfangs - es gibt eine kleine Menge konservierten Stickstoffs im Blut, nämlich der Inhalt der Substanz überschreitet 60 mg nicht; stickstoffhaltige Carbonsäure (Kreatin) - die Norm beträgt nicht mehr als 3,0 mg; mäßiger Rückgang der glomerulären Filtration.
• (A und B) schwer, bei dem der Stickstoff- und Kreatininspiegel die Norm und das Elektrolytungleichgewicht deutlich übersteigt.
• Terminal - ein offensichtliches Krankheitsbild der Urämie.

Anzeichen einer chronischen Niereninsuffizienz äußern sich in:

• Verletzungen der normalen Aktivität aller lebenswichtigen Organe (dyspeptische Störungen). Charakteristische Indikatoren: Appetitlosigkeit, Durst, Mundtrockenheit, Übelkeit und Erbrechen, Ammoniakgeruch aus der Mundhöhle. Es gibt Stomatitis, Gingivitis und andere;
• Bildung pathologischer Prozesse (neurologische Störungen). Dies ist ein Zustand von Angst oder Stupor, Krampfanfällen, extremer Erregung, Muskelkrämpfen, Schädigung der Motoneuronen der Motorkerne der Hirnnerven und der Vorderhörner des Rückenmarks, Atemfunktion ist gestört;
• Schädigung des Nervensystems (trophische Störungen), wodurch der Prozess der Zellernährung gestört wird, was die Erhaltung der Struktur und Funktion eines Organs (oder seines Gewebes) neurogenen Ursprungs gewährleistet. Es gibt eine Verlangsamung der Reaktionen des Patienten sowie einen soporösen Zustand, wenn der Patient einen tiefen Schlaf hat, aus dem es ziemlich schwierig ist, ihn herauszuholen.

Bei der Entwicklung einer Urämie bei einem Patienten steigt das Risiko einer Lungenentzündung und Bronchitis, und es wird auch eine plötzliche Abnahme des Seh- und Hörvermögens festgestellt. Quälender Juckreiz der Haut, Blutungen, Ablagerung stickstoffhaltiger Schlacken (Harnstoffschweiß) an Stirn und Nasenflügeln sind weitere Anzeichen einer fortschreitenden Erkrankung. Das letzte Stadium der Urämie endet mit der Entwicklung einer terminalen Endokarditis, die ein Vorbote des Todes ist.

Merkmale des Krankheitsverlaufs bei Erwachsenen und Kindern

Das Auftreten des urämischen Komas ist altersunabhängig. Es tritt im Prozess der Vergiftung des Körpers, der Nierenfunktionsstörung, der Destabilisierung des Hormonstoffwechsels und der übermäßigen Konzentration von Giften auf, die aus dem Proteinstoffwechsel resultieren.

Dieser Zustand wird bei Erwachsenen und Kindern beobachtet. Die Ätiologie der Erkrankung beruht bei beiden auf Nierenversagen und seinen Symptomen. Erstens ist es ein Indikator für die pro Tag gebildete Urinmenge (Diurese). Trotz der Tatsache, dass eine große Menge Flüssigkeit aus dem Körper ausgeschieden wird, werden Abfallprodukte nicht vollständig ausgeschieden und sammeln sich allmählich an. Nierenversagen führt zur Entwicklung einer Azidose, dh einer Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Körpers in Richtung einer Erhöhung des Säuregehalts (einer Abnahme des pH-Werts). Beide Faktoren, Azidose und Azotämie, verursachen schwere Vergiftungen.

Das urämische Koma ist durch eine allmähliche Zunahme aller Anzeichen dieses Zustands gekennzeichnet:

• allgemeine Schwäche;
• verminderte Leistungsfähigkeit und Konzentrationsfähigkeit;
• Kopfschmerzen;
• Seh- und Hörverlust;
• Gedächtnisverlust;
• Schläfrigkeit;
• Apathie;
• Ammoniakgeruch usw.

Bei reifen Menschen wird das urämische Koma verursacht durch:

• bei Männern am häufigsten Prostataadenom;
• bei Frauen kann es das Ergebnis einer Pyelonephritis, Störungen des Hormonstoffwechsels oder anderer Pathologien des Harnsystems sein.

Kinder ertragen diesen Zustand schwerer als Erwachsene. Sie haben oft:

• Halluzinationen und Bewusstlosigkeit;
• Geschwüre und Nekrosen auf den Schleimhäuten;
• erhöhte Blutung;
• Veränderung des Herztonus;
• erhöhter Blutdruck;
• Leukozytose.

Der Zustand des Komas tritt allmählich auf. Während dieser Zeit ist das Kind lethargisch und reizbar.

Gründe für die Bildung eines Komas

Azotemische Urämie wird verursacht durch:

• verlängerte Pyelonephritis;
• Glomerulonephritis;
• Vergiftung des Körpers mit Medikamenten (Antibiotika, Schmerzmittel, antimikrobielle Mittel);
• konzentration im Körper von toxischen Substanzen (Methylalkohol, Ethylenglykol);
• Inkompatibilität von Spenderblut während der Transfusion;
• anhaltende Anfälle von Erbrechen und Durchfall.

Ein längerer pathologischer Prozess, der sich in den Nieren entwickelt, führt zu einer Zunahme der Oligurie und einer Abnahme des Urinabflusses. So gibt es: Akkumulation von Harnstoff, Harnsäure und Kreatinin, Ungleichgewicht von Säuren und Basen im Körper, Entwicklung einer metabolischen Azidose.

Komplikationen und Folgen

Mit Beginn des urämischen Komas geben Ärzte nicht die günstigste Prognose für den Patienten. Es ist am besten, diesem Zustand vorzubeugen, um die Krankheit frühzeitig zu erkennen. Dann werden die Behandlungsmethoden effektiver sein. Komplikationen verschlimmern die Situation, zum Beispiel Lungenentzündung. Besonders gefährlich sind innere Blutungen im Gehirn, Magen-Darm-Trakt.

Das Nervensystem unterliegt während der Zeit der Urämie schwerwiegenden Veränderungen. Nach einem urämischen Koma wird bei einer Person eine Charakterveränderung beobachtet, das Gedächtnis leidet, seine kognitive Aktivität geht verloren. Dies ist eine tödliche Pathologie, die für den Patienten eine ungünstige Prognose hat. Wenn Sie also charakteristische Symptome haben, sollten Sie einen Arzt aufsuchen.

Diagnose

Um den Zustand zu bestimmen und den spezifischen Faktor zu identifizieren, der das Nierenkoma hervorgerufen hat, wird zunächst ein allgemeiner klinischer Bluttest durchgeführt. Es zeigt den quantitativen Gehalt an Harnstoff und Kreatin. Basierend auf diesen Indikatoren wird die Behandlungsrichtung ausgewählt.

Ultraschall und Röntgen des Beckenbodens sind die Methoden, die verwendet werden, um die Quelle der Krankheit zu bestimmen. Diese diagnostischen Methoden ermöglichen es, das Vorhandensein von Steinen im Urogenitalsystem zu erkennen und Veränderungen in der Struktur des Nierengewebes zu bestimmen. In einigen Fällen wird eine Computertomographie durchgeführt. Zusätzlich wird ein Indikator für Elektrolyte im Blut bestimmt, mit dessen Hilfe die Verabreichung von medizinischen Lösungen gesteuert wird, um das Elektrolyt-Säure-Basen-Gleichgewicht des Körpers zu normalisieren.

Behandlung und Notfallversorgung

Ein Patient im urämischen Koma wird auf der Intensivstation aufgenommen. Ärzte führen medizinische und Hardware-Therapie durch. Medikamente, Diuretika, Kochsalzlösung und Glukose werden intravenös verabreicht. In besonders schweren Fällen werden Hormonpräparate eingesetzt. Mit Hilfe spezieller Geräte werden Blutreinigungsverfahren (Hämodialyse und Plasmapherese) durchgeführt.

Hämodialyse

Erste-Hilfe-Empfänge:

• Neutralisierung des Rausches;
• Wiederherstellung des Wasser- und Elektrolythaushalts;
• Normalisierung des Blutdrucks;
• mit Hilfe der symptomatischen Therapie werden bestimmte besonders gefährliche Zeichen des Komas, zum Beispiel Krämpfe, beseitigt;
• Hämodialyse.

Die Hauptrichtung der Behandlung des Zustands des Patienten nach einem Koma ist die Vorbeugung von Quellen von Nierenerkrankungen, die eine Urämie hervorrufen. Zum Beispiel:

• Operation zur Entfernung von Steinen aus den Nieren und der Blase;
• Änderung der Ernährung und Vermeidung von Lebensmitteln, die zur Ammoniakproduktion beitragen;
• Begrenzung des engen Kontakts mit giftigen Substanzen.

Verhütung

Als vorbeugende Methoden zur Vermeidung der Entwicklung eines urämischen Komas empfehlen Ärzte:

• sich systematisch einer ärztlichen Untersuchung unterziehen;
• Heilung aller entzündlichen Prozesse im Körper, insbesondere in den Organen des Urogenitalsystems;
• sich sorgfältig einer Therapie für die Pathologie unterziehen, die zur Bildung von Nierenversagen geführt hat (langfristige Glomerulonephritis, Pyelonephritis, polyzystische Erkrankung, Diabetes und andere).

Wenn bereits ein Nierenversagen vorliegt, muss sich der Patient so schnell wie möglich bei einer medizinischen Einrichtung anmelden, die Krankheit methodisch und systematisch behandeln und dabei alle Empfehlungen eines Spezialisten befolgen. Darüber hinaus sollten Komplikationen, chirurgische Eingriffe und Blutungen vermieden werden. Die Normalisierung der Durchblutung im Falle ihrer Insuffizienz wird das Risiko eines Nierenkomas erheblich verringern.

Abschließend sei gesagt, dass auch die Selbstverabreichung von Medikamenten ohne Zustimmung eines Arztes ein Nierenversagen hervorrufen kann. Daher sollten Antibiotika wie Streptomycin, Tetracyclin nur nach Anweisung eines Spezialisten und unter seiner Kontrolle eingenommen werden. Die gleiche Regel gilt für die Verwendung von antimikrobiellen Mitteln (Sulfonamiden), Arzneimitteln, die eine dämpfende Wirkung auf das zentrale Nervensystem haben (Barbiturate), Analgetika und anderen Medikamenten.

Alternative Behandlung

Die alternative Medizin, zu der die Homöopathie und die traditionelle Medizin gehören, ist durchaus in der Lage, die Bildung von Urämie zu verlangsamen und die Rehabilitationszeit zu begrenzen.

Volksrezepte:

• die Verwendung von alkalischem Mineralwasser und viel Flüssigkeit;
• Übelkeitsanfälle werden mit kaltem grünem Tee und Eiswürfeln gelindert (sie sollten geschluckt werden, nachdem keine kleinen Stücke zerkleinert wurden);
• nützlicher Kefir und Molke;
• Krämpfe werden gelindert, indem der Patient in ein feuchtes Tuch gewickelt und mit kaltem Wasser benetzt wird. Dann muss die Person in eine Decke gewickelt werden.
• Geben Sie die Tage ein, an denen der Patient nur Obst isst. Dies ist eine wirksame Prophylaxe der Krankheit;
• Abkochungen von Wacholder, Wildrose, Holunder, Schachtelhalm, Johanniskraut.

Homöopathie

Homöopathische Mittel helfen, den Verlauf des urämischen Komas zu stoppen und die Gesundheit wiederherzustellen, indem sie eine Person von den Folgen der Krankheit befreien:

• ammoniak wird verwendet, um die Arbeit des Herzens zu stimulieren, insbesondere wenn Blut, Eiweiß und hyaline Zylinder im Urin vorhanden sind;
• Blausäure - wirksam bei Schmerzen im Koma;
• Gemeine Berberitze hat schmerzlindernde und entzündungshemmende Eigenschaften und wird auch für einen intensiveren Prozess der Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper verwendet. Berberitze hilft, überschüssige Salze zu entfernen, Ablagerungen zu beseitigen und deren Neubildung zu verhindern;
• Nieswurzweiß und Bitterkürbis aktivieren die Durchblutung der im Peritoneum befindlichen Organe;
• Medikament Galium-Heel - seine Wirkung zielt darauf ab, die Aktivität von Toxinen zu reduzieren, die Struktur der Organe zu stabilisieren und ihre Funktionen wiederherzustellen und das Immunsystem zu stimulieren. Das Werkzeug wirkt sich positiv auf das Gewebe lebenswichtiger Organe aus: Herz, Leber, Nieren, Lunge.

Lebenserwartung und mögliches Ende des Komas

Das urämische Koma hat keinen signifikanten Einfluss auf die Fortsetzung des Lebens. Moderne Reanimationsmethoden ermöglichen es Ihnen, eine Person aus diesem Zustand herauszuholen. Ein tödlicher Ausgang ist jedoch nicht ausgeschlossen, kommt aber nicht oft vor. Wie lange eine Person leben wird, hängt anschließend von der Erfüllung aller Anweisungen des Arztes ab, die darauf abzielen, Faktoren zu verhindern, die eine Urämie hervorrufen.

Es ist hervorzuheben, dass die übertragene Urämie die Lebensqualität des Patienten aufgrund einer erheblichen Auswirkung auf sein Nervensystem beeinträchtigen kann. Die Verschlechterung des Gedächtnisses und der kognitiven Aktivität einer Person wirkt sich negativ auf ihre Existenz in der Zukunft aus.

Was ist urämisches Koma?

Urämisches Koma (Urämie) oder Wasserlassen entsteht als Folge einer endogenen (inneren) Vergiftung des Körpers, die durch schweres akutes oder chronisches Nierenversagen verursacht wird.

Ursachen des urämischen Komas

In den meisten Fällen ist das urämische Koma die Folge chronischer Formen von Glomerulonephritis oder Pyelonephritis. Im Körper werden im Übermaß toxische Stoffwechselprodukte gebildet, wodurch die Menge des ausgeschiedenen Tagesurins stark reduziert wird und Koma entsteht.

Zu den extrarenalen Gründen für die Entwicklung eines urämischen Komas gehören: Arzneimittelvergiftung (Sulfanilamid-Reihe, Salicylate, Antibiotika), Industrievergiftung (Methylalkohol, Dichlorethan, Ethylenglykol), Schock, hartnäckiger Durchfall und Erbrechen, Transfusion von inkompatiblem Blut.

Bei pathologischen Zuständen des Körpers kommt es zu einer Verletzung des Kreislaufsystems der Nieren, wodurch sich eine Oligurie entwickelt (die ausgeschiedene Urinmenge beträgt etwa 500 ml pro Tag) und dann eine Anurie (die Urinmenge beträgt bis zu 100 ml pro Tag). Allmählich erhöht sich die Konzentration von Harnstoff, Kreatinin und Harnsäure, was zu Urämiesymptomen führt. Aufgrund eines Ungleichgewichts im Säure-Basen-Haushalt entsteht eine metabolische Azidose (ein Zustand, bei dem der Körper zu viele säurehaltige Lebensmittel enthält).

Symptome eines urämischen Komas

Das klinische Bild des urämischen Komas entwickelt sich allmählich und langsam. Sie ist durch ein ausgeprägtes asthenisches Syndrom gekennzeichnet: Apathie, zunehmende allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit am Tag und Schlafstörungen in der Nacht.

Das dyspeptische Syndrom äußert sich in Appetitlosigkeit, oft in Anorexie (Verweigerung zu essen). Der Patient hat Trockenheit und einen bitteren Geschmack im Mund, riecht nach Ammoniak aus dem Mund, erhöhter Durst. Häufig schließen sich Stomatitis, Gastritis, Enterokolitis an.

Patienten mit wachsendem urämischem Koma haben ein charakteristisches Aussehen - das Gesicht sieht geschwollen aus, die Haut ist blass, fühlt sich trocken an, Kratzspuren sind durch unerträglichen Juckreiz sichtbar. Manchmal sind puderartige Ablagerungen von Harnsäurekristallen auf der Haut zu beobachten. Hämatome und Blutungen, Pastosität (Blässe und verminderte Elastizität der Gesichtshaut vor dem Hintergrund eines leichten Ödems), Ödeme im Lendenbereich und im Bereich der unteren Extremitäten sind sichtbar.

Das hämorrhagische Syndrom manifestiert sich durch Uterus-, Nasen- und Magen-Darm-Blutungen. Seitens des Atmungssystems wird seine Störung beobachtet, der Patient ist besorgt über paroxysmale Atemnot. Blutdruckabfall, insbesondere diastolischer.

Die Zunahme der Intoxikation führt zu einer schweren Pathologie des Zentralnervensystems. Die Reaktion des Patienten lässt nach, er fällt in einen Zustand der Benommenheit, der im Koma endet. In diesem Fall kann es zu Phasen plötzlicher psychomotorischer Unruhe kommen, begleitet von Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Mit zunehmendem Koma sind unwillkürliche Zuckungen einzelner Muskelgruppen akzeptabel, die Pupillen verengen sich und die Sehnenreflexe nehmen zu.

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Die Pathogenese des urämischen Komas

Das erste wichtige pathogenetische und diagnostische Zeichen für den Beginn des urämischen Komas ist die Azotämie. In diesem Zustand sind Reststickstoff, Harnstoff und Kreatinin immer erhöht, ihre Indikatoren bestimmen die Schwere des Nierenversagens.

Azotämie verursacht solche klinischen Manifestationen wie Störungen des Verdauungssystems, Enzephalopathie, Perikarditis, Anämie, Hautsymptome.

Das zweitwichtigste pathogenetische Zeichen ist eine Verschiebung des Wasser- und Elektrolythaushalts. In den frühen Stadien kommt es zu einer Verletzung der Fähigkeit der Nieren, Urin zu konzentrieren, was sich in Polyurie äußert. Im Endstadium des Nierenversagens entwickelt sich eine Oligurie, dann eine Anurie.

Das Fortschreiten der Krankheit führt dazu, dass die Nieren die Fähigkeit verlieren, Natrium zurückzuhalten, und dies führt zu einer Salzverarmung des Körpers - Hyponatriämie. Klinisch äußert sich dies in Schwäche, Blutdruckabfall, Hautturgor, erhöhter Herzfrequenz und Blutverdickung.

In den frühen polyurischen Stadien der Entwicklung der Urämie wird eine Hypokaliämie beobachtet, die sich in einer Abnahme des Muskeltonus, Atemnot und häufig Krämpfen äußert.

Im Endstadium entwickelt sich eine Hyperkaliämie, die durch eine Abnahme des Blutdrucks, der Herzfrequenz, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen in der Mundhöhle und im Unterleib gekennzeichnet ist. Hypokalzämie und Hyperphosphatämie sind die Ursachen für Parästhesien, Krampfanfälle, Erbrechen, Knochenschmerzen und Osteoporose.

Das drittwichtigste Glied bei der Entstehung von Urämie ist eine Verletzung des Säurezustands von Blut und Gewebeflüssigkeit. Gleichzeitig entwickelt sich eine metabolische Azidose, begleitet von Atemnot und Hyperventilation.

Dieser Zustand erfordert den Einsatz von Notfallmaßnahmen, um den Tod des Patienten zu verhindern. Die Notfallversorgung bei urämischem Koma besteht aus den folgenden therapeutischen Maßnahmen. Der Zustand des Patienten wird nach der Glasgow-Skala beurteilt. Dann führen sie zunächst eine Wiederbelebung des Herzens und der Lunge durch, stellen ihre Arbeit wieder her und versuchen, das Erreichte aufrechtzuerhalten (falls erforderlich, mit Sauerstoffversorgung und mechanischer Beatmung, Herzmassage). Vitalfunktionen werden regelmäßig überwacht - Pulsfrequenz, Atmung, Blutdruck. Sie machen ein Kardiogramm, führen Notfalldiagnoseverfahren durch. Während der Wiederbelebung wird der Bewusstseinszustand regelmäßig beurteilt.

Der Magen-Darm-Trakt wird mit einer 2% igen Natriumbicarbonatlösung gewaschen, es werden salzhaltige Abführmittel verschrieben.

Bei Salzmangel werden intramuskuläre Injektionen von 0,25 l isotonischer Kochsalzlösung verordnet. Überschüssiges Natrium wird neutralisiert Spironolacton- ein Diuretikum, das Kalium- und Magnesiumionen nicht entfernt, aber die Ausscheidung von Natrium- und Chlorionen sowie Wasser erhöht. Zeigt selektiv bei erhöhtem Druck die Fähigkeit, ihn zu reduzieren, reduziert den Säuregehalt des Urins. Kontraindiziert bei Anurie, Leberversagen, überschüssigem Kalium und Magnesium, Natriummangel. Kann Nebenwirkungen auf Seiten des Verdauungssystems, des Zentralnervensystems und von Stoffwechselprozessen verursachen. Weisen Sie eine Tagesdosis von 75 bis 300 mg zu.

Zur Senkung des Blutdrucks werden blutdrucksenkende Medikamente verschrieben, beispielsweise Kapoten, das die enzymatische Aktivität des Katalysators für die Synthese von Angiotensin II (ein von den Nieren produziertes Hormon) hemmt. Hilft bei der Entspannung der Blutgefäße, reduziert den Blutdruck in ihnen und die Belastung des Herzens. Arterien dehnen sich unter dem Einfluss des Medikaments stärker aus als Venen. Verbessert die Durchblutung von Herz und Nieren. Bietet eine Abnahme der Konzentration von Natriumionen im Blut. Eine tägliche Dosis von 50 mg des Arzneimittels verringert die Durchlässigkeit der Gefäße des Mikrogefäßsystems und verlangsamt die Entwicklung einer chronischen Nierenfunktionsstörung. Die blutdrucksenkende Wirkung geht nicht mit einer reflektorischen Erhöhung der Herzfrequenz einher und reduziert den Sauerstoffbedarf im Herzmuskel. Die Dosierung ist individuell abhängig von der Schwere des Bluthochdrucks. Nebenwirkungen - eine Erhöhung des Protein-, Harnstoff- und Kreatininspiegels sowie der Kaliumionen im Blut, Ansäuerung des Blutes.

Um Azidose zu beseitigen, werden intravenöse Injektionen verschrieben. Trisamin, Aktivierung der Funktionen des Blutsystems, Aufrechterhaltung seines normalen Säure-Basen-Gleichgewichts. Das Medikament wird langsam mit einer Geschwindigkeit von 120 Tropfen / Minute verabreicht. Das maximale Tagesvolumen der injizierten Substanz sollte den berechneten Wert nicht überschreiten - 50 ml pro Kilogramm Körpergewicht des Patienten. Die Anwendung kann zu Atemdepression, Überdosierung - zu Alkalisierung, Erbrechen, Senkung des Blutzuckerspiegels und Blutdruck führen. Das Medikament bei Nierenversagen wird mit Vorsicht angewendet.

Die Rehydration wird mit Infusionslösungen gestoppt: isotonische Glukose in einem Volumen von 0,3-0,5 l und Natriumbicarbonat (4%) in einem Volumen von 0,4 l. In diesem Fall ist es wünschenswert, sowohl die individuelle Empfindlichkeit des Patienten als auch die unerwünschte Wirkung zu berücksichtigen:

Glukoselösung - bei Diabetes; Natriumbicarbonat - mit einem Mangel an Kalzium und Chlor, Anurie, Oligurie, Schwellung und Bluthochdruck.

Die Normalisierung des Proteinstoffwechsels erfolgt mit Retabolil. Es wird intramuskulär in 1 ml einer 5% igen Lösung verabreicht. Das Medikament aktiviert effektiv die Proteinsynthese, beseitigt Unterernährung, gleicht den Mangel an Ernährung des Knochengewebes aus, hat jedoch eine moderate androgene Wirkung. Vorsicht ist geboten bei Nieren- und Leberfunktionsstörungen.

Kaliummangel ausgeglichen Panangin- Es wird angenommen, dass die Wirkstoffe (Kaliumaspartat und Magnesiumaspartat), die aufgrund von Asparginat in die Zellen gelangen, in Stoffwechselprozesse einfließen. Normalisiert den Herzrhythmus, gleicht Kaliummangel aus. Wenn der Patient über Schwindel klagt, reduzieren Sie die Dosis des Arzneimittels. Es wird eine langsame intravenöse Infusion der Lösung verschrieben: eine oder zwei Ampullen Panangin - pro ¼ oder ½ Liter einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid oder Glucose (5%).

Der erhöhte Kaliumgehalt im Blut wird gestoppt: 0,7 l Natriumbicarbonatlösung (3%) und Glucose (20%).

Anhaltendes Erbrechen wird durch intramuskuläre Injektionen gestoppt Cerucala 2 ml, die normalisierend auf den Muskeltonus des oberen Verdauungstraktes wirken. Die antiemetische Wirkung des Arzneimittels gilt nicht für Erbrechen vestibulären und psychogenen Ursprungs.

Ein obligatorisches Verfahren, mit dem Sie den Körper von angesammelten toxischen Stoffwechselprodukten, überschüssigem Wasser und Salzen reinigen können, ist die Verwendung eines künstlichen Nierengeräts (extrakorporale Hämodialyse). Das Wesen der Methode besteht darin, dass das arterielle Blut durch ein Filtersystem (künstliche halbdurchlässige Membranen) geleitet und in die Vene zurückgeführt wird. In die entgegengesetzte Richtung fließt unter Umgehung des Filtersystems eine Lösung, die in ihrer Zusammensetzung dem Blut eines gesunden Körpers ähnelt. Das Gerät kontrolliert die Übertragung lebenswichtiger Substanzen in das Blut des Patienten und schädlicher Substanzen in das Dialysat. Wenn die normale Zusammensetzung des Blutes wiederhergestellt ist, gilt das Verfahren als abgeschlossen. Diese Methode wird seit langem angewendet und hat sich bei der Behandlung von akuter oder chronischer Urämie, die sowohl durch eine eingeschränkte Nierenfunktion in ihrer Insuffizienz verursacht wird, als auch bei akuten exogenen Intoxikationen als sehr effektiv erwiesen.

Bei Vorliegen eines infektiösen Prozesses wird eine individuelle Antibiotikatherapie verordnet.

Da die Entwicklung eines urämischen Komas mit zunehmender Intoxikation, Anämie und Sauerstoffmangel des Gewebes auftritt, benötigt der Körper Vitamine. Ascorbinsäure wird normalerweise verschrieben, gegen die die Immunität erhöht wird, Vitamin D, das die Entwicklung von Osteoporose verhindert, Vitamin A und E, nützlich bei übertrockneter, juckender und nachlassender Hautelastizität, B-Vitamine, die für die Hämatopoese notwendig sind. Von diesen ist Pyridoxin (Vitamin B6) besonders nützlich. Sein Mangel trägt zur schnellen Ansammlung von Harnstoff im Blut bei. Bei einer täglichen Einnahme von 200 mg dieses Vitamins nimmt sein Spiegel sehr schnell ab. Empfohlene tägliche Einnahme von Vitaminen: B1 - mindestens 30 mg, E - 600 Einheiten, natürliches Vitamin A - 25.000 Einheiten.

Darüber hinaus ist es ratsam, Lecithin (drei bis sechs Esslöffel) sowie Cholin - viermal täglich: drei - vor den Mahlzeiten und einmal vor dem Schlafengehen, 250 mg (ein Gramm pro Tag) einzunehmen.

Auch die Ernährung spielt eine gewisse positive Rolle. Es ist notwendig, täglich mindestens 40 g Protein zu sich zu nehmen, da sich sonst schnell Harnstoff ansammelt. Außerdem sollten pflanzliche Proteine ​​(Bohnen, Erbsen, Linsen, Kleie) bevorzugt werden. Sie tragen im Gegensatz zu Tieren nicht zur Anreicherung von Natrium bei. Um die Darmflora zu normalisieren, wird empfohlen, Sauermilchgetränke zu konsumieren.

Die physiotherapeutische Behandlung kann zu vorbeugenden Zwecken und während der Dauer der Rehabilitationsbehandlung eingesetzt werden. Magnet-, Laser-, Mikrowellen- und Ultraschalltherapie werden verwendet. Behandlungsmethoden werden individuell unter Berücksichtigung der Anamnese, Verträglichkeit, Begleiterkrankungen ausgewählt. Physikalische Verfahren verbessern die Durchblutung, wirken thermisch, physikalisch und chemisch auf das Körpergewebe, stimulieren die Immunfunktion, lindern Schmerzen, Entzündungen und verlangsamen dystrophische Prozesse.

Alternative Behandlung

Alternative Therapien, die prophylaktisch eingesetzt werden, können die Entwicklung des urämischen Komas verlangsamen und die Rehabilitationszeit verkürzen.

Bei einer Verschlimmerung der Urämie und der Unfähigkeit, sofort ein Rettungsteam zu Hause anzurufen, können die folgenden Notfallmaßnahmen durchgeführt werden:

Bereiten Sie ein heißes Bad (42 ° C) vor und senken Sie den Patienten dort für 15 Minuten ab. dann machen Sie einen Einlauf mit Wasser unter Zugabe von Salz und Essig (keine Essenz); Nachdem der Einlauf gewirkt hat, geben Sie ein Abführmittel, z. B. Senna.

Zur Unterstützung ist es notwendig, dem Patienten regelmäßig Wasser oder Serum zu geben. Gut hilft in solchen Fällen basisches Mineralwasser. Legen Sie eine kalte Kompresse oder Eis auf Ihren Kopf. Bei Übelkeit sowie Erbrechen können Sie Eisstücke zum Schlucken geben oder kalten Tee trinken.

Die traditionelle Medizin empfiehlt, den Patienten in ein kaltes, nasses Laken zu wickeln, und behauptet, dass eine solche Aktion dazu beigetragen hat, mehr als ein Leben zu retten. Wenn es wirklich nirgendwo medizinische Hilfe gibt, geht das so: Auf dem Bett wird eine warme Decke ausgebreitet - ein mit kaltem Wasser getränktes und gut ausgewrungenes Laken. Der Patient wird darauf gelegt, in ein Laken gewickelt, dann in eine warme Decke. Von oben decken sie sich auch mit einer warmen Decke zu, sie versuchen besonders, die Beine des Patienten warm zu halten. Die Krämpfe sollten vorübergehen, und der Patient schläft aufgewärmt für mehrere Stunden ein. Du brauchst ihn nicht aufzuwecken. Wenn nach dem Aufwachen die Krämpfe des Patienten erneut beginnen, wird empfohlen, das Wickeln zu wiederholen.

Bereiten Sie eine Mischung aus sieben Teilen Pfefferkümmel, drei Teilen weißem Pfeffer und zwei Teilen Steinbrechwurzel zu Pulver zerkleinert vor. Nehmen Sie das Pulver drei- bis viermal täglich mit einem Sud aus Wildrosen ein. Ein solches Instrument gilt als nützlicher Bestandteil der komplexen Behandlung von Patienten auch bei Hämodialyse.

Zur Vorbeugung von Blutkonzentrationen stickstoffhaltiger Verbindungen und anderer Toxine ist der tägliche Verzehr von Petersilie und Dill, Sellerie, Liebstöckel, Salat und Zwiebeln sowie im Sommer Radieschen und Radieschen, Gurken und Tomaten. In roher Form ist es gut, Kohl, Karotten und Rüben zu verwenden und auch Gerichte aus diesen Gemüsen zuzubereiten. Es ist nützlich, Gerichte aus Kartoffeln, Kürbissen und Zucchini zu essen. Frische Beeren wirken reinigend:

Wald - Preiselbeeren, Erdbeeren, Blaubeeren, Preiselbeeren, Brombeeren; garten - erdbeeren, himbeeren, stachelbeeren, pflaumen, schwarze und rote eberesche, trauben.

Wassermelonen und Melonen werden nützlich sein. Im Frühjahr können Sie Birkensaft ohne Einschränkungen trinken. In der Herbst-Winter-Periode werden das bereits erwähnte Gemüse und Äpfel, Orangen und Grapefruits konsumiert.

Ein Rezept zur Normalisierung des Wasser-Salz-Gleichgewichts: ungeschälte Haferkörner mit Wasser übergießen, zum Kochen bringen und drei bis vier Stunden über einem kleinen Feuer köcheln lassen, ohne zu kochen. Dann werden die noch heißen Haferflocken durch ein Sieb gerieben. Das resultierende Gelee sollte sofort gegessen werden, es darf etwas Honig hinzugefügt werden.

Bei Urämie, Urolithiasis wird eine Kräuterbehandlung angewendet. Es wird empfohlen, Brennnesselaufguss zu trinken, der im Verhältnis zubereitet wird: für 200 ml kochendes Wasser - ein Esslöffel zerkleinerte trockene Brennnesselblätter. Es wird zuerst für eine Viertelstunde auf einem Wasserbad bestanden, dann für ¾ Stunden bei Raumtemperatur. Vor jeder Mahlzeit (drei- bis viermal täglich) ein Drittel eines Glases abseihen und trinken.

Bei chronischen Nierenerkrankungen, Nierensteinen und Urämie wird empfohlen, zwei Teelöffel Goldrutengras mit einem Glas kaltem, abgekochtem Wasser zu gießen und vier Stunden in einem geschlossenen Gefäß stehen zu lassen. Dann abseihen und den Saft der Zitrone nach Geschmack auspressen. Trinken Sie einen Monat lang viermal täglich eine viertel Tasse vor den Mahlzeiten.

Mahlen und mischen Sie 15 g Rindergras und Petersilienwurzeln, Hagebutten und Wacholder, fügen Sie 20 g schwarze Johannisbeerblätter und Heidekrautblüten hinzu. Einen Esslöffel der Gemüsemischung mit kochendem Wasser (200 ml) fünf Minuten aufbrühen und abseihen. Einen Monat lang dreimal täglich trinken. Kontraindiziert bei akuten Nierenerkrankungen, ulzerativen Läsionen des Gastrointestinaltrakts, schwangeren Frauen.

Mahlen und mischen Sie 30 g Kräuterkraut glatt und Schachtelhalm, Birkenblätter und Bärentraube. Ein Esslöffel der Pflanzenmischung wird in eine Emailschüssel gegossen und mit einem Glas Wasser übergossen. Bei geschlossenem Deckel etwa drei Minuten bei schwacher Hitze köcheln lassen. Die Brühe besteht für weitere fünf Minuten. Filtern, auf einen warmen Zustand abkühlen und einen Monat lang dreimal täglich einnehmen. Bei akuter Blasenentzündung mit Vorsicht einnehmen.

Sommerrezept - ein Aufguss aus frischen Fliederblättern: Fliederblätter hacken, zwei Esslöffel nehmen, mit kochendem Wasser in einem Volumen von 200 ml aufbrühen, zum Kochen bringen und zwei bis drei Stunden warm stehen lassen. Abseihen, Zitronensaft nach Geschmack in den Aufguss pressen. Nehmen Sie einen Esslöffel vor vier Hauptmahlzeiten ein. Die Zulassungsdauer beträgt zwei Wochen, nach zwei Wochen können Sie wiederholen. Es wird empfohlen, eine solche Behandlung den ganzen Sommer über durchzuführen, während frische Fliederblätter vorhanden sind. Im Herbst - zu prüfen.

Homöopathie

Homöopathische Arzneimittel können helfen, urämisches Koma zu verhindern, sowie helfen, die Gesundheit schnell und effizient wiederherzustellen und ihre Folgen zu beseitigen.

Ammoniak (Ammonium causticum) wird als starkes Herzstimulans bei Urämie empfohlen, wenn Spuren von Blut, Proteinen und hyalinen Zylindern im Urin vorhanden sind. Ein charakteristisches Symptom seiner Verwendung sind Blutungen aus den natürlichen Öffnungen des Körpers, tiefe Ohnmacht.

Blausäure (Acidum Hydrocyanicum) ist auch ein Erste-Hilfe-Mittel für die Qualen des urämischen Komas. Das Problem ist jedoch, dass diese Medikamente normalerweise nicht zur Hand sind.

Bei entzündlichen Erkrankungen der Nieren, insbesondere Pyelonephritis oder Glomerulonephritis (die, wenn sie chronisch ist, zur Entwicklung eines urämischen Komas führen kann), sind Schlangengift (Lachesis) und Gold (Aurum) die Mittel der Wahl. Wenn jedoch einer Nierenentzündung eine Mandelentzündung vorausgegangen ist und sich eine chronische Mandelentzündung entwickelt hat, sind Schwefelleber- (Hepar sulfuris) oder Quecksilberpräparate wirksamer. Damit die homöopathische Behandlung helfen kann, ist es daher notwendig, sich an einen qualifizierten Spezialisten zu wenden.

Als vorbeugende Maßnahme bei chronischer Urämie wird das komplexe homöopathische Präparat Bereberis gommakord empfohlen. Es enthält drei Pflanzenbestandteile in verschiedenen homöopathischen Verdünnungen.

Gemeine Berberitze (Berberis vulgaris) - verbessert die Drainagefunktion der Harnorgane, wirkt schmerzstillend, entzündungshemmend, fördert die Ausscheidung überschüssiger Salze, die Entfernung von Kalkablagerungen und verhindert deren Ablagerung.

Kürbisbitter (Citrullus colocynthis) - aktiviert die Blutversorgung der Organe des Bauchfells, lindert Krämpfe, wirkt neutralisierend und harntreibend, beseitigt Nierenkoliken.

Hellebore white (Veratrum album) - hat eine stärkende und antiseptische Wirkung, wirkt sich positiv auf die Funktion des zentralen Nervensystems aus und stellt einen erschöpften Körper wieder her.

Es wird als Drainagemittel bei Pathologien der Harnorgane, Gelenke, Leber, des Verdauungstraktes und dermatologischer Erkrankungen verschrieben.

Tropfen werden von Patienten über 12 Jahren eingenommen. Geben Sie 10 Tropfen in einen Behälter mit 5-15 ml Wasser und trinken Sie, versuchen Sie, es länger im Mund zu behalten. Das Medikament wird dreimal täglich für eine Viertelstunde vor einer Mahlzeit oder eine Stunde danach eingenommen.

Die Tagesportion kann mit 200 ml Wasser verdünnt und in kleinen Schlucken über den Tag verteilt eingenommen werden.

Zur Linderung akuter Zustände wird eine Einzeldosis von 10 Tropfen jede Viertelstunde eingenommen, jedoch nicht mehr als zwei Stunden.

Nebenwirkungen und Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln wurden nicht festgestellt.

Komplexe homöopathische Tropfen Galium-Absatz wirken auf zellulärer Ebene. Dies ist einer der Hauptentwässerungswege des Parenchyms der Lunge, des Herzmuskels, der Nieren und der Leber. Es wird zur Entgiftung des Körpers bei dyspeptischen Symptomen, eingeschränkter Nierenfunktion, Nephrolithiasis, als Diuretikum, bei Blutungen, Erschöpfung, zerebralen, kardiovaskulären und respiratorischen Pathologien verschrieben. Enthält 15 Komponenten. Nebenwirkungen wurden nicht aufgezeichnet. Kontraindiziert bei individueller Sensibilisierung.

Anwendbar in jedem Alter. Für Kinder im Alter von 0-1 Jahren beträgt die empfohlene Dosis fünf Tropfen; 2-6 Jahre - acht Tropfen; über sechs und Erwachsene - zehn. Zur Linderung akuter Beschwerden wird ein bis zwei Tage lang alle viertel oder halben Stunden eine Einzeldosis eingenommen. Die höchste Tagesdosis beträgt 150-200 Tropfen. Die Zulassungsdauer beträgt ein bis zwei Monate.

Die Besonderheit dieses homöopathischen Mittels besteht in seiner Anwendung in der Anfangsphase der Behandlung als Monotherapie (oder in Kombination mit Lymphomyosot - einem Medikament zur Reinigung des Lymphsystems). Es wird empfohlen, die wichtigsten Medikamente, die die Funktion der Organe beeinflussen, zehn bis vierzehn Tage nach Beginn der Drainagebehandlung zu verschreiben. Wenn es unmöglich ist, die Einnahme eines organotropen Arzneimittels zu verschieben, darf es gleichzeitig mit Galium-Heel eingenommen werden. Es wird empfohlen, mit der Einnahme dieses Arzneimittels in der Anfangsphase der Krankheit zu beginnen, wenn noch keine ausgeprägten klinischen Symptome und geringfügigen Beschwerden vorliegen, da es sich durch die Entwässerung des Gewebes auf die wirksame Wirkung von organotropen Arzneimitteln, sowohl homöopathischen als auch allopathischen, vorbereitet. Dadurch erhöht sich die Wirksamkeit der Behandlung.

Lymphomyosot homöopathische Zubereitung, enthält 16 Komponenten. Verbessert den Lymphfluss, lindert Intoxikationen, Schwellungen und Entzündungen, reduziert Exsudation, aktiviert die zelluläre und humorale Immunität. Erhältlich in Tropfen und Injektionslösung. Kontraindiziert bei Überempfindlichkeit gegen die Inhaltsstoffe Bei Schilddrüsenerkrankungen Vorsicht walten lassen. In seltenen Fällen können allergische Hautreaktionen auftreten.

Die Tropfen werden in Wasser (10 ml) gelöst und so lange wie möglich zur Aufnahme im Mund gehalten. Die Einnahme erfolgt dreimal täglich vor den Mahlzeiten für eine halbe Stunde oder eine Stunde danach. Patienten ab 12 Jahren erhalten 10 Tropfen, Säuglinge - ein oder zwei, ein bis drei Jahre - drei, drei bis sechs - fünf, sechs bis 12 - sieben.

Zur Linderung akuter Beschwerden wird jede Viertelstunde eine Einzeldosis eingenommen, jedoch nicht öfter als 10 Mal. Dann wechseln sie zum gewohnten Empfang.

Bei erhöhter Schilddrüsenfunktion die dem Alter entsprechende Dosis halbieren, täglich um einen Tropfen steigern und an die Altersnorm angleichen.

In schweren Fällen wird eine Injektionslösung verschrieben. Eine Einzeldosis ist eine Ampulle und wird ab dem sechsten Lebensjahr verwendet. Injektionen werden zwei- bis dreimal wöchentlich intramuskulär, sub- und intradermal, intravenös und an Akupunkturpunkten verabreicht.

Auch die orale Verabreichung einer Lösung aus einer Ampulle ist möglich, dazu wird der Inhalt in ¼ Tasse Wasser verdünnt und über den Tag verteilt in regelmäßigen Abständen getrunken, wobei die Flüssigkeit im Mund gehalten wird.

Echinacea compositum CH- ein komplexes homöopathisches Arzneimittel mit 24 Komponenten.

Es ist indiziert bei infektiösen und entzündlichen Prozessen unterschiedlichen Ursprungs, einschließlich Pyelitis, Blasenentzündung, Glomerulonephritis, Abnahme der Immunität und Intoxikation. Kontraindiziert bei aktiver Tuberkulose, Blutkrebs, HIV-Infektion. Sensibilisierungsreaktionen (Hautausschlag und Speichelfluss) sind möglich. Es wird intramuskulär in einer Ampulle mit einer bis drei Injektionen pro Woche verabreicht. In seltenen Fällen kann es infolge der Stimulierung des Immunsystems zu einem Anstieg der Körpertemperatur kommen, der kein Absetzen des Arzneimittels erfordert.

Ubichinon compositum, ein homöopathisches Mehrkomponentenpräparat, das Stoffwechselprozesse normalisiert, wird bei Hypoxie, Enzym- und Vitamin-Mineral-Mangel, Vergiftung, Erschöpfung, Gewebedegeneration verschrieben. Die Wirkung basiert auf der Aktivierung der Immunabwehr und der Wiederherstellung der Funktion innerer Organe aufgrund der in der Zubereitung enthaltenen Komponenten. Es wird ähnlich wie das vorherige Mittel in Ampullen zur intramuskulären Injektion hergestellt.

Solidago compositumC wird bei akuten und chronischen Erkrankungen der Harnorgane (Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Prostatitis) sowie zur Stimulierung der Urinausscheidung verschrieben. Es lindert Entzündungen und Krämpfe, verbessert die Immunität, fördert die Genesung und hat auch eine harntreibende und desinfizierende Wirkung, die auf der Aktivierung der eigenen Immunität beruht. Es wird ähnlich wie das vorherige Mittel in Ampullen zur intramuskulären Injektion hergestellt.

Im Falle einer Verletzung der Vitaminaufnahme wird Coenzyme compositum verwendet, um Redoxprozesse zu regulieren, zu entgiften und den normalen Stoffwechsel wiederherzustellen. Hergestellt in Ampullen zur intramuskulären Injektion, ist das Prinzip seiner Wirkung und Anwendung ähnlich wie bei den vorherigen Mitteln.

Chirurgie

Bei irreversiblen Veränderungen des Nierengewebes gibt es zur Vermeidung des Todes nur einen Ausweg - die Nierentransplantation. Die moderne Medizin praktiziert die Transplantation eines Organs von einer anderen Person.

Dies ist eine ziemlich komplizierte und teure Operation, die jedoch bereits wiederholt und erfolgreich durchgeführt wurde. Die Indikation zur Transplantation dieses Organs ist das Endstadium einer chronischen Nierenfunktionsstörung, wenn die Arbeit des Organs einfach unmöglich ist und der Patient voraussichtlich sterben wird.

Um Leben zu retten, während sie auf eine Transplantation warten, müssen Patienten chronisch hämodialysiert werden.

Es gibt keine einzelnen Kontraindikationen für die Transplantation, ihre Liste kann in verschiedenen Kliniken unterschiedlich sein. Eine absolute Kontraindikation ist eine immunologische Kreuzreaktion mit Spenderlymphozyten.

Fast alle Kliniken verpflichten sich nicht, einen HIV-infizierten Patienten zu operieren.

Die Operation wird nicht in Gegenwart von Krebstumoren durchgeführt, aber nach ihrer radikalen Behandlung kann die Transplantation in den meisten Fällen nach zwei Jahren durchgeführt werden, bei einigen Arten von Neoplasmen - fast sofort, bei anderen - wird dieser Zeitraum verlängert.

Das Vorhandensein aktiver Infektionen ist eine relative Kontraindikation. Nachdem die Tuberkulose ein Jahr lang geheilt wurde, steht der Patient unter ärztlicher Aufsicht, und wenn kein Rückfall auftritt, wird er operiert. Chronisch inaktive Formen von Hepatitis B und C gelten nicht als Kontraindikation für eine Operation.

Dekompensierte extrarenale Pathologien sind relative Kontraindikationen.

Die Disziplinlosigkeit des Patienten in der Vorbereitungsphase kann der Grund für seine Weigerung sein, ein Organ zu transplantieren. Auch psychische Erkrankungen, die es Ihnen nicht erlauben, strenge ärztliche Vorschriften zu erfüllen, sind Kontraindikationen für eine Transplantation.

Bei Diabetes mellitus, der zu einer terminalen Nierenfunktionsstörung führt, wird eine Transplantation durchgeführt und ist zunehmend erfolgreich.

Das optimale Alter für diese Operation liegt zwischen 15 und 45 Jahren. Bei Patienten über 45 Jahren steigt die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen, hauptsächlich Gefäßembolie und Diabetes.

Das urämische (azotämische) Koma in Folge einer chronischen Niereninsuffizienz entsteht durch eine Vergiftung des Körpers mit End- und Zwischenprodukten des Eiweißstoffwechsels (stickstoffhaltige Schlacken) aufgrund deren unzureichender Ausscheidung durch die betroffenen Nieren. Urämisches Koma ist das Endstadium chronischer Erkrankungen mit diffusen Läsionen des Nierenparenchyms - chronische Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Nephroangiosklerose, polyzystische Nierenerkrankung. Weniger häufig entwickelt es sich bei akutem Nierenversagen. Schauen wir uns an, was mit urämischem Koma zu tun ist und wie es sich manifestiert.

Symptome eines urämischen Komas

Einem detaillierten Bild des urämischen Komas über viele Monate und manchmal Jahre gehen Symptome voraus, die auf eine sich entwickelnde und unaufhaltsam fortschreitende Insuffizienz der Nierenfunktion hinweisen. Der Patient entwickelt reichlich Diurese (Urin mit einer monoton niedrigen relativen Dichte), und ein erheblicher Teil davon tritt nachts auf. Nykturie ist mit einer Beeinträchtigung der nächtlichen Konzentrationsfähigkeit des Urins verbunden. Trotz der großen Diurese nimmt die tägliche Ausscheidung von Harnstoff und anderen stickstoffhaltigen Substanzen (Kreatinin, Indikan, Aminosäuren) allmählich ab.

Dies führt zu einer Erhöhung des Reststickstoffgehalts im Blut, der Entwicklung von Azotämie. Gleichzeitig wird mit der Entwicklung eines urämischen Komas im Blut und Gewebe aufgrund grober Verletzungen des Proteinstoffwechsels eine erhebliche Menge an Säureprodukten zurückgehalten und es entwickelt sich eine Azidose. Die Ansammlung von stickstoffhaltigen Abfällen und Azidose verursachen eine schwere Vergiftung des Körpers mit Urämie. Charakteristisch für den Verlauf des urämischen Komas ist meist ein langsames, allmähliches Fortschreiten aller Krankheitssymptome. Mit zunehmendem Nierenversagen sinkt die ausgeschiedene Urinmenge, es entwickelt sich eine Oligurie. Das spezifische Gewicht des Urins bleibt jedoch gering.

Klinisches Bild des urämischen Komas

Die Hauptmanifestation des urämischen Komas ist eine Schädigung des Nervensystems. Zusammen mit der Zunahme der Azotämie entwickeln die Patienten allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Kopfschmerzen und ein anhaltendes Schweregefühl im Kopf. Oft verschlechtert sich das Sehvermögen aufgrund der Entwicklung starker Veränderungen der Netzhaut, die Konturen von Objekten werden verschwommen wahrgenommen, das Sichtfeld verengt sich. In der Zukunft nimmt das Gedächtnis ab, Schläfrigkeit und Apathie treten hinzu, der Patient wird der Umgebung gleichgültig. Die Bewusstseinsdepression im urämischen Koma nimmt allmählich zu. Manchmal wird die Schläfrigkeit durch Erregung mit abnormalem Verhalten des Patienten, Verwirrtheit, Halluzinationen ersetzt, was in solchen Fällen zu einer falschen Diagnose einer Geisteskrankheit führt.

Parallel zu Bewusstseinsveränderungen treten und wachsen Anzeichen neuromuskulärer Reizbarkeit - Schluckauf, Krämpfe, unwillkürliche Kontraktionen und Zuckungen verschiedener Muskelgruppen. Zunehmende Intoxikation des Nervensystems führt zur Entwicklung eines tiefen Komas.

Die Nierenfunktionsstörung im urämischen Koma wird von einer kompensatorischen Freisetzung toxischer stickstoffhaltiger Substanzen durch den Gastrointestinaltrakt begleitet, oft mit der Entwicklung einer schweren urämischen Gastritis und Colitis. Bereits in einem frühen Stadium der Urämie nimmt der Appetit des Patienten stark ab, es treten vor allem morgens Mundtrockenheit, Durst, Übelkeit und Erbrechen auf. In Zukunft tritt Durchfall auf, oft mit einer Beimischung von Blut, was als Grund für eine fehlerhafte Diagnose von Ruhr dienen kann - in den späteren Stadien der Krankheit entwickeln sich häufig Geschwüre und Magen-Darm-Blutungen

Beim urämischen Koma bilden sich Geschwüre auf der Mundschleimhaut; oft gibt es Zahnfleischbluten, Nasenbluten. In der Ferne riecht die ausgeatmete Luft nach Ammoniak (erscheint als Folge der Spaltung von im Speichel enthaltenem Harnstoff). Die Haut ist trocken, erdgrau gefärbt, mit Kratzspuren (oft durch starken Juckreiz gestört); manchmal leichte Gelbsucht. In der Endphase der Urämie ist manchmal eine dünne Schicht weißen Puders auf der Gesichtshaut zu sehen, bei der es sich um eine Plaque aus kleinen Harnstoffkristallen handelt („urämischer Frost“).

Folgen des urämischen Komas

Das Fehlen von Erythropoietin, das von gesunden Nieren ausgeschieden wird, und eine urämische Intoxikation des Knochenmarks führen zur Entwicklung einer Anämie, die für Patienten mit Urämie so charakteristisch ist. Puls angespannt, häufig. Der Blutdruck ist normalerweise aufgrund von überschüssiger Flüssigkeit im Körper erhöht. Im Endstadium der Urämie entwickelt sich häufig eine fibrinöse toxische Perikarditis. In diesen Fällen ist ein perikardiales Reiben über dem Herzen zu hören, was ein schlechtes prognostisches Zeichen ist ("Todesglocke"). Die weite Verbreitung der Hämodialyse hat dazu geführt, dass die urämische Perikarditis deutlich seltener geworden ist. Bei chronischer Nierenerkrankung wird Urämie manchmal mit Herzinsuffizienz, Ödemen und Lungenstauung kombiniert. Durchblutungsstörungen und linksventrikuläre Herzinsuffizienz gehen häufig mit einem Lungenödem einher, dessen Entstehung zusätzlich mit einer urämischen Intoxikation mit Schädigung der Bronchialschleimhaut und erhöhter Durchlässigkeit der Gefäßwand einhergehen kann. Für ein detailliertes Krankheitsbild der Urämie ist eine Verletzung des Atemrhythmus durch die Art der Cheyne-Stokes- oder Kussmaul-Atmung charakteristisch.

Diagnose des urämischen Komas

Die Diagnose eines urämischen Komas bei Vorliegen einer langjährigen Nierenanamnese ist einfach. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass eine Nierenerkrankung häufig auch im Stadium der Entwicklung einer funktionellen Insuffizienz vom Patienten unbemerkt verlaufen kann und lange Zeit keine Vergiftungssymptome hervorruft. In Fällen, in denen der Patient ohne Begleitung im Koma aufgenommen wird und die Anamnese nicht ermittelt werden kann, wird die Diagnose anhand des charakteristischen Krankheitsbildes einer urämischen Intoxikation gestellt (Koma mit Atemrhythmusstörung, Ammoniakgeruch der Ausatemluft, trockener, erdiger graue Haut mit Kratzen und oft Blutungen, Überfälle von Harnstoffkristallen im Gesicht, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Anämie, Bluthochdruck und Perikarditis). Laborbefunde mit hohen Reststickstoffwerten und niedriger relativer Urindichte bei geringer täglicher Diurese stützen die Diagnose eines urämischen Komas.

Zerebrales Koma bei Schlaganfall beginnt im Gegensatz zu Urämie plötzlich - bei Patienten mit vaskulärer Vorgeschichte. Die Untersuchung zeigt fokale neurologische Symptome (Lähmungen, Paresen).

In Anbetracht der Frage, was mit dem urämischen Koma zu tun ist, muss man unbedingt darauf hinweisen, dass ein Patient mit zunehmender Niereninsuffizienz und noch mehr in einem präkoma- oder komatösen Zustand einer obligatorischen Krankenhauseinweisung unterliegt!

Mit der Entwicklung eines Komas sind die Möglichkeiten der Hilfeleistung eingeschränkt. Um stickstoffhaltige Abfälle zu entfernen, die durch die Schleimhaut des Magens und des Darms freigesetzt werden, wird der Magen reichlich mit einer 4% igen Natriumbicarbonatlösung gewaschen und es werden Einläufe vom Typ eines hohen Siphons durchgeführt. Gleichzeitig werden 40 ml einer 40% igen Lösung und 250-500 ml einer 5% igen Glucoselösung, Natriumbicarbonat (200 ml einer 4% igen Lösung) parenteral injiziert. Die wirksamste Behandlung des Komas ist die Hämodialyse.

Was tun mit urämischem Koma: Behandlungsmethoden

Die Behandlung sollte in einem präurämischen Zustand beginnen. Die konservative Behandlung des urämischen Komas umfasst:

1. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr – in den meisten Fällen gleich der täglichen Diurese plus 500 ml (um versteckte Wasserverluste auszugleichen). Es wird eine Diät ohne Salzzusatz gezeigt. Bei Auftreten von Herzinsuffizienz oder anhaltender arterieller Hypertonie ist die Aufnahme von Wasser und Kochsalz stark eingeschränkt. Mit der Entwicklung von Oligurie oder Anurie werden große Dosen Furosemid (bis zu 4 g pro Tag) verabreicht.

2. Reduzierung der Bildung stickstoffhaltiger Schlacken – Begrenzung des Proteingehalts in der Nahrung auf 40 g pro Tag bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung eines angemessenen Kaloriengehalts der Nahrung.

3. Antihypertensive Therapie bei urämischem Koma – hauptsächlich Diuretika; wirksame Anwendung von Calciumantagonisten (Corinfar).

4. Korrektur der Anämie – rekombinantes menschliches Erythropoetin.

5. Behandlung von infektiösen Komplikationen (Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen) - Penicilline, Makrolide, Levomycetin (Antibiotika ohne nephrotoxische Wirkung).

Bei chronischem Nierenversagen werden periodische Hämodialyse und Nierentransplantation erfolgreich eingesetzt. Indikationen: Wirkungslosigkeit der konservativen Therapie und Fortschreiten der Niereninsuffizienz; Oligurie, Hyperkaliämie, Enzephalopathie, erhöhter Harnstoff über 40 mmol/l und Kreatinin über 900 µmol/l.

Akute Niereninsuffizienz im urämischen Koma entwickelt sich am häufigsten als Folge einer anhaltenden Nierenischämie (mit schweren Blutungen, einer signifikanten Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, intraoperativer Hypotonie, Schock). Weniger häufig tritt akutes Nierenversagen mit toxischen Läsionen der Nieren auf, die mit einer Schädigung des Parenchyms des Organs, dem Auftreten von dystrophischen und nekrotischen Veränderungen im Epithel der Tubuli auftreten, die bei einer Vergiftung mit Schwermetallsalzen auftreten können (Quecksilber, Wismut), Ethylenglykol, Arsenwasserstoff, Säuren sowie bei Einnahme von Antibiotika aus der Gruppe der Aminoglykoside und Röntgenopaken. Ein akutes Nierenversagen aufgrund einer Schädigung der Tubuli kann sich auch bei der Transfusion von inkompatiblem Blut (Hämotransfusionsschock), septischem Abort mit massiver Hämolyse, Verbrennungen und schwerem traumatischem Schock mit Quetschung von Weichteilen entwickeln.

Wie entsteht ein urämisches Koma?

Die Klinik der Anfangsphase des akuten Nierenversagens hängt hauptsächlich von der Art der zugrunde liegenden Erkrankung ab, die den Nierenschaden verursacht hat; Bei einer Quecksilbervergiftung werden Symptome aus der Mundhöhle und dem Magen-Darm-Trakt festgestellt, bei Sepsis - hohes Fieber, Schüttelfrost, Anämie, Gelbsucht usw. Bereits während dieser Zeit, die normalerweise 24 bis 36 Stunden dauert, nimmt sie jedoch fast immer ab die Menge des produzierten Urins (Oligurie). In der Anfangsphase mit urämischem Koma ist die Oligurie anders. Manchmal erreicht die Diurese 500 - 600 ml pro Tag, in einigen Fällen überschreitet sie von den ersten Tagen an 100 - 200 ml nicht.

In Zukunft kommt es unabhängig von der Ursache des akuten Nierenversagens zu einem raschen Rückgang der Diurese bis hin zur Entwicklung in einigen Fällen einer vollständigen Anurie. In diesem Stadium der Krankheit, das als Oligurie bezeichnet wird, ist eine starke Abnahme der produzierten Urinmenge das auffälligste und am leichtesten erkennbare Symptom einer bevorstehenden Katastrophe. Das genaue Volumen der Diurese kann von mehreren hundert Millilitern pro Tag bis zur vollständigen Anurie variieren, aber häufiger sind es 50-100 ml. Urin enthält eine große Menge an Protein, Zylinder, trotz geringer Diurese überschreitet die relative Dichte des Urins 1,005 - 1,010 nicht. Bei akutem Nierenversagen durch Hämotransfusionsschock wird am ersten Tag dunkler Urin freigesetzt, der auf die Beimischung von Hämoglobin (Hämoglobinurie) zurückzuführen ist. Patienten klagen während dieser Zeit normalerweise über Appetitlosigkeit, manchmal Erbrechen, Stuhlverstimmungen und dumpfe, ständige Schmerzen im unteren Rücken. Das Abtasten der Nierengegend auf beiden Seiten ist normalerweise schmerzhaft. Der Blutdruck in der Phase der Anurie ist gesenkt, jedoch kann in einigen Fällen eine Durchblutungsstörung der Nieren mit dem Auftreten einer arteriellen Hypertonie einhergehen. Gelegentlich bestehen Zeichen einer kardialen, meist linksventrikulären Insuffizienz bis hin zum Lungenödem. Gleichzeitig werden große konfluierende Blackout-Areale rund um die Lungenwurzeln radiologisch festgestellt (wie ein „Schmetterlingsflügel“).

Blutveränderungen im oligurischen Stadium des akuten Nierenversagens sind sehr charakteristisch: meist Leukozytose bis 20.000 - 30.000 Leukozyten mit einer Verschiebung der Formel nach links, verbunden mit Anämie. Der Gehalt an Reststickstoff steigt schnell an und erreicht Werte von 214,2 - 357 mmol / l. Eine hohe Azotämie ist nicht nur mit einer Verletzung der Ausscheidung stickstoffhaltiger Substanzen durch die Nieren verbunden, sondern auch mit einem erhöhten Gewebeabbau bei ausgedehnten Verletzungen, Hämolyse und Vergiftungen. Gleichzeitig steigt der Kaliumgehalt im Blut an. In einer elektrokardiographischen Studie manifestiert sich Hyperkaliämie durch eine Zunahme der Amplitude der T-Wellen mit Spitze, eine Abnahme der Amplitude der P-Welle, eine Verlängerung des P-Q-Intervalls, eine Verbreiterung des QRS-Komplexes und eine Verkürzung des Q-T-Intervalls Bradykardie, Arrhythmien und möglicher Herzstillstand treten mit urämischem Koma auf.

Das oligurische Stadium des akuten Nierenversagens dauert 1 bis 2 Wochen (wenn die Oligurie länger als 4 Wochen anhält, sollte die Diagnose eines akuten Nierenversagens in Frage gestellt werden). Normalerweise wird zwischen dem 9. und 15. Krankheitstag die Diurese mit einem allmählichen Anstieg wiederhergestellt, es entwickelt sich eine Polyurie, die aufgrund einer erheblichen Dehydratation und eines Salzverlusts gefährlich ist.

Was tun bei akutem Nierenversagen, um einem urämischen Koma vorzubeugen?

Die Behandlung des akuten Nierenversagens sollte so früh wie möglich beginnen, bevor sich irreversible Veränderungen in den Nieren und anderen Organen und Geweben entwickeln.

Im Falle einer Sublimatvergiftung, die zu akutem Nierenversagen führt, muss das Gift zunächst entfernt und neutralisiert werden. Dazu wird der Magen des Patienten erneut gewaschen, Aktivkohle oral verabreicht und eine frühzeitige Hämodialyse durchgeführt. Gleichzeitig sollten 10 ml einer 5%igen Unithiol-Lösung intramuskulär injiziert werden. Am ersten Tag sollte die Einführung von Unithiol alle 4-6 Stunden wiederholt werden.

Am wichtigsten in der Anfangsphase der Erkrankung sind Maßnahmen zur Schockbekämpfung: intravenöse Tropfverabreichung von Polyglucin, ggf. intravenöse Tropfverabreichung von Dopamin mit einer Rate von 1–10 mg / kg pro 1 Minute (bei dieser Verabreichungsrate , das Medikament erhöht die Nierendurchblutung). Weisen Sie starke Diuretika (Furosemid bis zu 200 mg pro Dosis) oder Mannitol zu, das den Urinfluss erhöht.

Nach der Beseitigung der Hypovolämie sollte während der Oligurie die Flüssigkeitsaufnahme die tägliche Diurese unter Berücksichtigung nicht wahrnehmbarer Verluste (täglich ausgeschiedene Urinmenge plus 500 ml) nicht überschreiten, da die Urinausscheidung reduziert oder gestoppt wird und überschüssige Flüssigkeit im Körper dazu führen kann Lungenödem. Bei Anurie ohne Anzeichen von Dehydratation und Hyperhydratation sollten nicht mehr als 500 ml Flüssigkeit pro Tag unter Kontrolle des Körpergewichts verabreicht werden. Bei unbeugsamem Erbrechen, Durchfall, Austrocknungserscheinungen des Körpers sollte die verabreichte Flüssigkeitsmenge erhöht werden.

Um die toxische Wirkung von Hyperkaliämie zu neutralisieren, zusätzlich zur Ernennung von Saluretika, um den Übergang von Kaliumionen aus der extrazellulären Flüssigkeit in die Zellen zu stimulieren, eine dringende intravenöse Infusion von Natriumbicarbonat (bis zu 200 ml einer 5% igen Lösung per Tropf) und/oder Glukose (200 - 300 ml einer 20%igen Lösung) zusammen mit 10 - 20 Einheiten Insulin. Zusätzlich wird Calcium empfohlen, das die gegenteilige Wirkung auf die Herzleitung hat wie Kalium (10 ml einer 10%igen Calciumgluconat-Lösung intravenös in einem Strahl).

Ein Patient mit akutem Nierenversagen sollte von den ersten Stunden der Krankheit an als potenziell schwerwiegend behandelt werden, vorbehaltlich einer sofortigen Krankenhauseinweisung. Es sollte mit einem Krankenwagen in Begleitung eines Arztes transportiert werden. In einem Krankenhaus mit großem Erfolg zur Vorbeugung von urämischem Koma wird Hämodialyse eingesetzt, die Indikationen dafür sind ausgeprägte klinische Manifestationen von Urämie, lebensbedrohliche humorale Veränderungen (Hyperkaliämie über 7 mmol / l, Azidose, Hyperhydratation), urämische Enzephalopathie.

Ätiologie und Pathogenese des urämischen Komas

Das urämische Koma ist das letzte Stadium des chronischen Nierenversagens (CRN), sein extremes Stadium. Die häufigsten Ursachen von CNP: chronische Glomerulonephritis bis Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, diabetische Glomerulosklerose, Amyloidose. Weniger häufig wird CNP durch Kollagennephropathien, Bluthochdruck, erbliche und endemische Nephropathien, Tumore der Nieren und der Harnwege, Hydronephrose und andere Ursachen verursacht. Trotz der Vielfalt ätiologischer Faktoren ist das morphologische Substrat, das schwerer CNP zugrunde liegt, ähnlich. Dies ist ein fibroplastischer Prozess, der zu einer Verringerung der Anzahl aktiver Nephrone führt, deren Anzahl im Endstadium des Nierenversagens im Vergleich zur Norm auf 10 % oder weniger abfällt. Dabei werden die Endprodukte des Stoffwechsels nicht vollständig über die Nieren abgebaut und reichern sich vermehrt im Blut an. Derzeit sind mehr als 200 Substanzen bekannt, die sich bei Urämie vermehrt in verschiedenen biologischen Körperflüssigkeiten anreichern, aber es lässt sich noch nicht genau sagen, welche davon dem „Urämiegift“ zuzurechnen sind. Zu verschiedenen Zeiten wurde diese Rolle abwechselnd Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Polypeptiden, Methylguanidin, Guanidinbernsteinsäure und anderen Verbindungen zugewiesen. Derzeit wird angenommen, dass "mittlere" Moleküle mit einem Molekulargewicht von 300-1500 Dalton eine toxische Wirkung auf das Nervengewebe haben. Dazu gehören hauptsächlich einfache und komplexe Peptide sowie Polyanionen, Nukleotide und Vitamine. "Mittel"-Moleküle hemmen die Verwertung von Glukose, Hämatopoese, phagozytische Aktivität von Leukozyten. Es wäre jedoch falsch, die Pathogenese der urämischen Intoxikation nur auf die Wirkung "mittlerer" Moleküle zu reduzieren. Von großer Bedeutung sind Bluthochdruck, Azidoseverschiebungen, Elektrolytungleichgewicht und anscheinend einige andere Faktoren.

Klinik für urämisches Koma

Der Entwicklung eines urämischen Komas für lange Zeit (mehrere Jahre, selten Monate) geht CNP voraus. Anfängliche Insuffizienzmanifestationen äußern sich unscharf und werden oft erst im Nachhinein richtig eingeschätzt. Erhöhte Müdigkeit, leichte Polyurie werden festgestellt. Klinische Manifestationen während dieser Zeit sind auf die Art der zugrunde liegenden Erkrankung zurückzuführen. Ein präkomatöser Zustand tritt vor dem Hintergrund einer urämischen Enzephalopathie und einer Schädigung anderer Organe und Systeme (hauptsächlich Herz-Kreislauf) auf. Bei der Entwicklung der urämischen Enzephalopathie spielt die Verletzung von Redoxprozessen im Gehirngewebe aufgrund von Sauerstoffmangel, einer Abnahme des Glukoseverbrauchs und einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität die Hauptrolle. Wichtig ist auch die Entwicklungsrate der Hyperazotämie (Veränderungen im Zentralnervensystem werden häufiger beobachtet und sind bei ihrer schnellen Entwicklung ausgeprägter), die Höhe des Blutdrucks, die Häufigkeit von zerebralen Gefäßkrisen, die Schwere der Azidose, Elektrolytstörungen (besonders wichtig sind die Konzentration und das Verhältnis einzelner Elektrolyte im Liquor cerebrospinalis, die nicht immer mit den entsprechenden Indikatoren im Blut übereinstimmen). Die Symptome einer urämischen Enzephalopathie sind unspezifisch. Am häufigsten klagen die Patienten über Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, erhöhte Müdigkeit und Depression, Schläfrigkeit (aber der Schlaf erfrischt nicht), manchmal im Wechsel mit Aufregung und sogar Euphorie. Manchmal gibt es Psychosen mit Halluzinationen, Depressionen und später mit Bewusstseinsstörungen des einen oder anderen Grades (je nach delirösem oder delirös-amentalem Typ). Einer Bewusstseinsstörung gehen in 15% der Fälle krampfartige Anfälle voraus oder begleiten sie, die ein Indikator für die Schwere der Erkrankung sind. Die klinischen Manifestationen von Anfällen sind die gleichen wie bei Anfällen von renaler Eklampsie. Genau wie letztere sind sie hauptsächlich auf eine arterielle Hypertonie zurückzuführen, die bei fast allen Patienten im späten Stadium der CNP beobachtet wird. Daneben spielen metabolische Azidose, Hyperhydratation (Hirnödem), Hyperkaliämie sowie ein Zustand der Krampfbereitschaft (genetisch bedingt oder infolge von Schädelverletzungen, Neuroinfektion, Alkoholismus) eine wichtige Rolle. Veränderungen im Elektroenzephalogramm sind unspezifisch, ähnlich denen, die bei Leberkoma und Hyperhydratation beobachtet werden (Abnahme der Amplitude von Alpha-Rhythmus-Oszillationen, Auftreten von spitzen und schluckaufartigen Wellen, Aktivierung von Beta-Wellen bei Vorhandensein von asymmetrischen Theta-Wellen). Die Schwere dieser Veränderungen korreliert nicht mit dem Grad der Hyperazotämie, dennoch werden in der Endphase der Erkrankung signifikante EEG-Veränderungen beobachtet und sind ein Zeichen für das Einsetzen von Präkoma oder Koma (insbesondere wenn sie plötzlich vor dem Hintergrund von auftreten langsam fortschreitendes chronisches Nierenversagen). Apathie und Schläfrigkeit, Bewusstseinsverwirrung nehmen allmählich zu und weichen manchmal Erregung durch falsches Verhalten und manchmal Halluzinationen. Am Ende setzt ein Koma ein. Es kann auch plötzlich vor dem Hintergrund einer mittelschweren Enzephalopathie während der Schwangerschaft, chirurgischen Eingriffen, Verletzungen, der Hinzufügung interkurrenter Erkrankungen, der Entwicklung von Kreislaufversagen, einem großen Kaliumverlust bei Erbrechen und Durchfall, einer scharfen Verletzung der Ernährung und des Regimes auftreten , Verschlimmerung der Grunderkrankung (Glomerulo- oder Pyelonephritis, Kollagennephropathie etc.).

Neben einer Schädigung des Nervensystems in einem präkomatösen und komatösen Zustand gibt es auch Manifestationen einer Insuffizienz in der Funktion anderer Organe und Systeme des Körpers. Bei 90 % der Patienten mit Urämie im Endstadium steigt der Blutdruck an. Relativ häufig kommen auch Kreislaufversagen (meist linksventrikulär), Perikarditis, Cheyne-Stokes- oder Kussmaul-Atmung, Anämie, hämorrhagische Diathese, Gastritis, Enterokolitis (oft erosiv und sogar ulzerativ) hinzu.

In den letzten Jahren sind Fälle von urämischer Osteopathie und Polyneuropathie häufiger geworden. Der Schweregrad der Schädigung des Nervensystems entspricht nicht vollständig der Konzentration von Harnstoff, Kreatinin und Reststickstoff im Blut, ist aber im präkomatösen und komatösen Zustand noch deutlich erhöht. Häufig werden auch Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie, Hyponatriämie, Azidose beobachtet.

Diagnose und Differentialdiagnose urämisches Koma

Wenn es in der Anamnese Hinweise auf eine Krankheit gibt, die zu chronischem Nierenversagen führt, und noch mehr, wenn der Patient von einem Arzt auf diese Insuffizienz beobachtet wurde, ist die Diagnose eines urämischen Komas oder Präkomas nicht schwierig. Sie treten auf, wenn in der Anamnese keine Hinweise auf eine Nierenerkrankung vorliegen (häufig bei primär chronischer Glomerulonephritis oder Pyelonephritis, polyzystischer Erkrankung) und Nierenversagen die erste Manifestation der Erkrankung ist. Aber auch in diesen Fällen ist selten ein Präkoma oder Koma der Beginn der Erkrankung, ihm gehen andere klinische Manifestationen einer Niereninsuffizienz voraus, die relativ langsam fortschreitet. Dennoch kommen einzelne Patienten mit Urämie ohne „Nierenanamnese“ erst im Präkoma oder gar im Koma zum Arzt. Dann ist es notwendig, urämisches Koma und Koma anderer Ätiologie zu unterscheiden. Anzeichen eines urämischen Komas: charakteristische Hautfarbe, Ammoniakatem, Bluthochdruck, Perikarditis, Veränderungen im Augenhintergrund, Veränderungen im Urin. In schwierigen Fällen ist ein biochemischer Bluttest wichtig (Anstieg des Harnstoffspiegels, Kreatinin, Reststickstoff), eine Abnahme der glomerulären Filtration. Solche Verschiebungen sind zwar bei akutem Nierenversagen möglich, aber in diesem Fall müssen entsprechende Gründe vorliegen (Transfusion von inkompatiblem Blut, Sepsis, Intoxikation usw.), eine relativ langsame Entwicklung der Azotämie, das Fehlen von Oligoanurie, Bluthochdruck.

Es kann auch eine Vorstellung von einem hypochlorämischen Koma geben, das sich mit großen Chloridverlusten entwickelt (häufiges Erbrechen, starker Durchfall, Missbrauch von Diuretika usw.). Bei letzterem treten jedoch Erbrechen, Durchfall lange vor der Entwicklung neurologischer Störungen auf, Veränderungen im Urin fehlen oder sind sehr mild, die Menge an Chloriden im Blut ist stark reduziert, Alkalose wird beobachtet.

Die Feststellung der Ursache, die zur Entwicklung des urämischen Komas geführt hat, ist vor allem bei Retentionsurämie als Folge einer Verletzung des Harnabflusses bei einem Adenom oder Blasenkrebs, einer Kompression beider Harnleiter durch einen Tumor oder einer Blockade ihrer Harnleiter wichtig Steine. In diesen Fällen bringt die Wiederherstellung des normalen Urinflusses den Patienten schnell aus dem präkomatösen Zustand heraus. Die Diagnose der Retentionsurämie basiert auf Anamnesedaten und einer gründlichen Analyse der Krankenakten, und bei deren Insuffizienz ist eine urologische Untersuchung in der Urologie oder auf der Intensivstation erforderlich (je nach Schwere des Zustands des Patienten).

Behandlung des urämischen Komas

Patienten, die sich in einem Zustand vor dem Koma oder Koma befinden, müssen in spezialisierten nephrologischen Abteilungen stationär behandelt werden, die mit einem Gerät für die „künstliche Niere“ für die chronische Hämodialyse ausgestattet sind. Dort wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt: Neocompensan oder Gemodez werden 2-3 mal pro Woche 300-400 ml intravenös injiziert, 75-150 ml 20-40% ige Glukoselösung mit Insulin (mit einer Rate von 5 IE pro 20 g Glukose ) 2 mal täglich und auch bei Dehydration 500-1000 ml 5-10% ige Glucoselösung subkutan. Darüber hinaus werden große Dosen von Lasix verwendet (von 0,4 bis 2 g pro Tag intravenös mit einer Rate von nicht mehr als 0,25 g / h). Unter ihrem Einfluss steigt die Diurese, der Blutdruck sinkt, die glomeruläre Filtration steigt und die Ausscheidung von K +, Na + und Harnstoff im Urin. Bei manchen Patienten besteht jedoch eine Resistenz gegen die Wirkung von Derivaten der Anthranil- und Ethacrynsäure und anderer Diuretika. Die Ausscheidungsfunktion der Nieren erhöht sich auch unter dem Einfluss von intravenösen Infusionen von isotonischer oder hypertonischer (2,5%) Natriumchloridlösung, 500 ml intravenös tropfen. Bei Bluthochdruck und Hyperhydratation ist die Einführung dieser Lösungen jedoch kontraindiziert. Bereits bei den ersten Anzeichen eines Kreislaufversagens ist die intravenöse Einführung von 0,5 ml einer 0,06% igen Cor-Glykon-Lösung oder 0,25 ml einer 0,05% igen Strophanthin-Lösung angezeigt (Herzglykoside bei schwerer Niereninsuffizienz werden in halber Dosis verabreicht, die Intervalle zwischen ihrer Verabreichung werden verlängert ). Die Korrektur von Verletzungen der Homöostase ist ebenfalls erforderlich. Bei Hypokaliämie werden 100-150 ml einer 1% igen Lösung von Kaliumchlorid intravenös verabreicht, bei Hypokalzämie - 20-30 ml einer 10% igen Lösung von Calciumchlorid oder Calciumgluconat 2-4 mal täglich bei Hyperkaliämie - intravenös 40%ige Glucoselösung und Insulin subkutan (Kaliumgehalt muss nicht nur im Plasma, sondern auch in Erythrozyten bestimmt werden). Bei einer ausgeprägten Azidoseverschiebung ist eine intravenöse Infusion von 200-400 ml einer 3% igen Natriumbicarbonatlösung oder 100-200 ml einer 10% igen Natriumlactatlösung angezeigt (bei schwerer linksventrikulärer Insuffizienz ist deren Verabreichung kontraindiziert). Antihypertensiva sind wichtig (4-8 ml einer 1%igen oder 0,5%igen Dibazollösung intramuskulär oder intravenös und 1-2 ml einer 0,25%igen Lösung von Rauedil intramuskulär); In Zukunft werden Reserpin, Clonidin (Hemiton), Methyldopa (Dopegit) im Inneren verschrieben.

Ebenfalls gezeigt werden reichlich Magen- und Darmspülungen mit einer 3-4%igen Natriumbicarbonatlösung. Wenn die konservative Behandlung versagt, kommt eine Hämodialyse oder Peritonealdialyse zum Einsatz.

Nach Entnahme aus dem Koma bei Patienten mit Retentionsurämie Verlegung. Kinder in der urologischen Abteilung. Bei Urämie anderer Ätiologie wird die Behandlung mit chronischer Dialyse oder Peritonealdialyse fortgesetzt (in einigen Fällen in Vorbereitung auf eine Nierentransplantation), bei einer deutlichen Besserung werden sie auf eine eiweißarme Diät (z. B. die Giova-Netty-Diät) umgestellt.

Prognose für urämisches Koma vorher war es absolut ungünstig. Nach Einführung extrarenaler Reinigungsmethoden (Peritonealdialyse, Hämodialyse, Hämosorption) verbesserte sich sein Zustand deutlich. Es ist besser, wenn diese Behandlungen bereits bei den ersten klinischen Manifestationen des Zustands vor dem Koma angewendet werden, und schlimmer, wenn sich das Koma bereits entwickelt hat. Die Prognose wird auch durch interkurrente Erkrankungen und Blutungen verschlechtert. Besonders gefährlich sind Hirnblutungen, Magen-Darm-Blutungen, Lungenentzündung. Bei der Retentionsurämie hängt die Prognose maßgeblich von der Fähigkeit ab, die Behinderung des Harnabflusses zu beseitigen.

Prävention von urämischem Koma

Zunächst sind eine rechtzeitige Erkennung, klinische Untersuchung und sorgfältige Behandlung von Krankheiten erforderlich, die am häufigsten zur Entwicklung von Nierenversagen führen (chronische Glomerulonephritis, Pyelonephritis, polyzystische Erkrankungen, Diabetes usw.). Wenn sich die Insuffizienz bereits entwickelt hat, müssen alle Patienten so schnell wie möglich in die Apotheke gebracht und systematisch behandelt werden. Es ist notwendig, sie vor interkurrenten Infektionen zu schützen, chirurgische Eingriffe möglichst zu vermeiden, Kreislaufversagen, Blutungen zu bekämpfen. Frauen, die selbst unter einem anfänglichen Grad an Nierenversagen leiden, sollten kein Kind gebären. Eine geplante, systematische konservative Behandlung von chronischen Infektionsherden (Tonsillitis, granulierende Periadenitis usw.) ist erforderlich. Die Frage der Betriebshygiene wird jeweils individuell entschieden. Es kann nur bei den Anfangsstufen der renalen Mangelhaftigkeit erzeugt werden.

Da Antibiotika hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden werden, nimmt ihre Dosis mit fortschreitender Niereninsuffizienz ab und nephrotoxische und ototoxische Antibiotika (Streptomycin, Kanamycin, Neomycin, Tetracycline, Gentamicin etc.) sowie Sulfonamide sollten vermieden werden. Darüber hinaus ist es notwendig, auf die systematische Anwendung von Opiaten, Barbituraten, Chlorpromazin und Magnesiumsulfat zu verzichten, sowohl wegen der Verlangsamung ihrer Ausscheidung durch die Nieren bei CNP als auch wegen der Wirkung von vor dem Hintergrund einer urämischen Intoxikation Diese Substanzen auf das Zentralnervensystem sind stärker ausgeprägt und können daher das Auftreten eines urämischen Komas beschleunigen.

Notsituationen in der Klinik für innere Krankheiten. Gritsyuk A. I., 1985

Ursachen des urämischen Komas

Symptome eines urämischen Komas

Die Pathogenese des urämischen Komas

Was ist urämisches Koma?

Urämisches Koma (Urämie) oder Wasserlassen entsteht als Folge einer endogenen (inneren) Vergiftung des Körpers, die durch schweres akutes oder chronisches Nierenversagen verursacht wird.

Ursachen des urämischen Komas

In den meisten Fällen ist das urämische Koma die Folge chronischer Formen von Glomerulonephritis oder Pyelonephritis. Im Körper werden im Übermaß toxische Stoffwechselprodukte gebildet, wodurch die Menge des ausgeschiedenen Tagesurins stark reduziert wird und Koma entsteht.

Zu den extrarenalen Gründen für die Entwicklung eines urämischen Komas gehören: Arzneimittelvergiftung (Sulfanilamid-Reihe, Salicylate, Antibiotika), Industrievergiftung (Methylalkohol, Dichlorethan, Ethylenglykol), Schock, hartnäckiger Durchfall und Erbrechen, Transfusion von inkompatiblem Blut.

Bei pathologischen Zuständen des Körpers kommt es zu einer Verletzung des Kreislaufsystems der Nieren, wodurch sich eine Oligurie entwickelt (die ausgeschiedene Urinmenge beträgt etwa 500 ml pro Tag) und dann eine Anurie (die Urinmenge beträgt bis zu 100 ml pro Tag). Allmählich erhöht sich die Konzentration von Harnstoff, Kreatinin und Harnsäure, was zu Urämiesymptomen führt. Aufgrund eines Ungleichgewichts im Säure-Basen-Haushalt entsteht eine metabolische Azidose (ein Zustand, bei dem der Körper zu viele säurehaltige Lebensmittel enthält).

Symptome eines urämischen Komas

Das klinische Bild des urämischen Komas entwickelt sich allmählich und langsam. Sie ist durch ein ausgeprägtes asthenisches Syndrom gekennzeichnet: Apathie, zunehmende allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit am Tag und Schlafstörungen in der Nacht.

Das dyspeptische Syndrom äußert sich in Appetitlosigkeit, oft in Anorexie (Verweigerung zu essen). Der Patient hat Trockenheit und einen bitteren Geschmack im Mund, riecht nach Ammoniak aus dem Mund, erhöhter Durst. Häufig schließen sich Stomatitis, Gastritis, Enterokolitis an.

Patienten mit wachsendem urämischem Koma haben ein charakteristisches Aussehen - das Gesicht sieht geschwollen aus, die Haut ist blass, fühlt sich trocken an, Kratzspuren sind durch unerträglichen Juckreiz sichtbar. Manchmal sind puderartige Ablagerungen von Harnsäurekristallen auf der Haut zu beobachten. Hämatome und Blutungen, Pastosität (Blässe und verminderte Elastizität der Gesichtshaut vor dem Hintergrund eines leichten Ödems), Ödeme im Lendenbereich und im Bereich der unteren Extremitäten sind sichtbar.

Das hämorrhagische Syndrom manifestiert sich durch Uterus-, Nasen- und Magen-Darm-Blutungen. Seitens des Atmungssystems wird seine Störung beobachtet, der Patient ist besorgt über paroxysmale Atemnot. Blutdruckabfall, insbesondere diastolischer.

Die Zunahme der Intoxikation führt zu einer schweren Pathologie des Zentralnervensystems. Die Reaktion des Patienten lässt nach, er fällt in einen Zustand der Benommenheit, der im Koma endet. In diesem Fall kann es zu Phasen plötzlicher psychomotorischer Unruhe kommen, begleitet von Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Mit zunehmendem Koma sind unwillkürliche Zuckungen einzelner Muskelgruppen akzeptabel, die Pupillen verengen sich und die Sehnenreflexe nehmen zu.

Die Pathogenese des urämischen Komas

Das erste wichtige pathogenetische und diagnostische Zeichen für den Beginn des urämischen Komas ist die Azotämie. In diesem Zustand sind Reststickstoff, Harnstoff und Kreatinin immer erhöht, ihre Indikatoren bestimmen die Schwere des Nierenversagens.

Azotämie verursacht solche klinischen Manifestationen wie Störungen des Verdauungssystems, Enzephalopathie, Perikarditis, Anämie, Hautsymptome.

Das zweitwichtigste pathogenetische Zeichen ist eine Verschiebung des Wasser- und Elektrolythaushalts. In den frühen Stadien kommt es zu einer Verletzung der Fähigkeit der Nieren, Urin zu konzentrieren, was sich in Polyurie äußert. Im Endstadium des Nierenversagens entwickelt sich eine Oligurie, dann eine Anurie.

Das Fortschreiten der Krankheit führt dazu, dass die Nieren die Fähigkeit verlieren, Natrium zurückzuhalten, und dies führt zu einer Salzverarmung des Körpers - Hyponatriämie. Klinisch äußert sich dies in Schwäche, Blutdruckabfall, Hautturgor, erhöhter Herzfrequenz und Blutverdickung.

In den frühen polyurischen Stadien der Entwicklung der Urämie wird eine Hypokaliämie beobachtet, die sich in einer Abnahme des Muskeltonus, Atemnot und häufig Krämpfen äußert.

Im Endstadium entwickelt sich eine Hyperkaliämie, die durch eine Abnahme des Blutdrucks, der Herzfrequenz, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen in der Mundhöhle und im Unterleib gekennzeichnet ist. Hypokalzämie und Hyperphosphatämie sind die Ursachen für Parästhesien, Krampfanfälle, Erbrechen, Knochenschmerzen und Osteoporose.

Das drittwichtigste Glied bei der Entstehung von Urämie ist eine Verletzung des Säurezustands von Blut und Gewebeflüssigkeit. Gleichzeitig entwickelt sich eine metabolische Azidose, begleitet von Atemnot und Hyperventilation.

Ätiologie und Pathogenese des urämischen Komas

Das urämische Koma ist das letzte Stadium des chronischen Nierenversagens (CRN), sein extremes Stadium. Die häufigsten Ursachen von CNP: chronische Glomerulonephritis bis Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, diabetische Glomerulosklerose, Amyloidose. Weniger häufig wird CNP durch Kollagennephropathien, Bluthochdruck, erbliche und endemische Nephropathien, Tumore der Nieren und der Harnwege, Hydronephrose und andere Ursachen verursacht. Trotz der Vielfalt ätiologischer Faktoren ist das morphologische Substrat, das schwerer CNP zugrunde liegt, ähnlich. Dies ist ein fibroplastischer Prozess, der zu einer Verringerung der Anzahl aktiver Nephrone führt, deren Anzahl im Endstadium des Nierenversagens im Vergleich zur Norm auf 10 % oder weniger abfällt. Dabei werden die Endprodukte des Stoffwechsels nicht vollständig über die Nieren abgebaut und reichern sich vermehrt im Blut an. Derzeit sind mehr als 200 Substanzen bekannt, die sich bei Urämie vermehrt in verschiedenen biologischen Körperflüssigkeiten anreichern, aber es lässt sich noch nicht genau sagen, welche davon dem „Urämiegift“ zuzurechnen sind. Zu verschiedenen Zeiten wurde diese Rolle abwechselnd Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Polypeptiden, Methylguanidin, Guanidinbernsteinsäure und anderen Verbindungen zugewiesen. Derzeit wird angenommen, dass "mittlere" Moleküle mit einem Molekulargewicht von 300-1500 Dalton eine toxische Wirkung auf das Nervengewebe haben. Dazu gehören hauptsächlich einfache und komplexe Peptide sowie Polyanionen, Nukleotide und Vitamine. "Mittel"-Moleküle hemmen die Verwertung von Glukose, Hämatopoese, phagozytische Aktivität von Leukozyten. Es wäre jedoch falsch, die Pathogenese der urämischen Intoxikation nur auf die Wirkung "mittlerer" Moleküle zu reduzieren. Von großer Bedeutung sind Bluthochdruck, Azidoseverschiebungen, Elektrolytungleichgewicht und anscheinend einige andere Faktoren.

Klinik für urämisches Koma

Der Entwicklung eines urämischen Komas für lange Zeit (mehrere Jahre, selten Monate) geht CNP voraus. Anfängliche Insuffizienzmanifestationen äußern sich unscharf und werden oft erst im Nachhinein richtig eingeschätzt. Erhöhte Müdigkeit, leichte Polyurie werden festgestellt. Klinische Manifestationen während dieser Zeit sind auf die Art der zugrunde liegenden Erkrankung zurückzuführen. Ein präkomatöser Zustand tritt vor dem Hintergrund einer urämischen Enzephalopathie und einer Schädigung anderer Organe und Systeme (hauptsächlich Herz-Kreislauf) auf. Bei der Entwicklung der urämischen Enzephalopathie spielt die Verletzung von Redoxprozessen im Gehirngewebe aufgrund von Sauerstoffmangel, einer Abnahme des Glukoseverbrauchs und einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität die Hauptrolle. Wichtig ist auch die Entwicklungsrate der Hyperazotämie (Veränderungen im Zentralnervensystem werden häufiger beobachtet und sind bei ihrer schnellen Entwicklung ausgeprägter), die Höhe des Blutdrucks, die Häufigkeit von zerebralen Gefäßkrisen, die Schwere der Azidose, Elektrolytstörungen (besonders wichtig sind die Konzentration und das Verhältnis einzelner Elektrolyte im Liquor cerebrospinalis, die nicht immer mit den entsprechenden Indikatoren im Blut übereinstimmen). Die Symptome einer urämischen Enzephalopathie sind unspezifisch. Am häufigsten klagen die Patienten über Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, erhöhte Müdigkeit und Depression, Schläfrigkeit (aber der Schlaf erfrischt nicht), manchmal im Wechsel mit Aufregung und sogar Euphorie. Manchmal gibt es Psychosen mit Halluzinationen, Depressionen und später mit Bewusstseinsstörungen des einen oder anderen Grades (je nach delirösem oder delirös-amentalem Typ). Einer Bewusstseinsstörung gehen in 15% der Fälle krampfartige Anfälle voraus oder begleiten sie, die ein Indikator für die Schwere der Erkrankung sind. Die klinischen Manifestationen von Anfällen sind die gleichen wie bei Anfällen von renaler Eklampsie. Genau wie letztere sind sie hauptsächlich auf eine arterielle Hypertonie zurückzuführen, die bei fast allen Patienten im späten Stadium der CNP beobachtet wird. Daneben spielen metabolische Azidose, Hyperhydratation (Hirnödem), Hyperkaliämie sowie ein Zustand der Krampfbereitschaft (genetisch bedingt oder infolge von Schädelverletzungen, Neuroinfektion, Alkoholismus) eine wichtige Rolle. Veränderungen im Elektroenzephalogramm sind unspezifisch, ähnlich denen, die bei Leberkoma und Hyperhydratation beobachtet werden (Abnahme der Amplitude von Alpha-Rhythmus-Oszillationen, Auftreten von spitzen und schluckaufartigen Wellen, Aktivierung von Beta-Wellen bei Vorhandensein von asymmetrischen Theta-Wellen). Die Schwere dieser Veränderungen korreliert nicht mit dem Grad der Hyperazotämie, dennoch werden in der Endphase der Erkrankung signifikante EEG-Veränderungen beobachtet und sind ein Zeichen für das Einsetzen von Präkoma oder Koma (insbesondere wenn sie plötzlich vor dem Hintergrund von auftreten langsam fortschreitendes chronisches Nierenversagen). Apathie und Schläfrigkeit, Bewusstseinsverwirrung nehmen allmählich zu und weichen manchmal Erregung durch falsches Verhalten und manchmal Halluzinationen. Am Ende setzt ein Koma ein. Es kann auch plötzlich vor dem Hintergrund einer mittelschweren Enzephalopathie während der Schwangerschaft, chirurgischen Eingriffen, Verletzungen, der Hinzufügung interkurrenter Erkrankungen, der Entwicklung von Kreislaufversagen, einem großen Kaliumverlust bei Erbrechen und Durchfall, einer scharfen Verletzung der Ernährung und des Regimes auftreten , Verschlimmerung der Grunderkrankung (Glomerulo- oder Pyelonephritis, Kollagennephropathie etc.).

Neben einer Schädigung des Nervensystems in einem präkomatösen und komatösen Zustand gibt es auch Manifestationen einer Insuffizienz in der Funktion anderer Organe und Systeme des Körpers. Bei 90 % der Patienten mit Urämie im Endstadium steigt der Blutdruck an. Relativ häufig kommen auch Kreislaufversagen (meist linksventrikulär), Perikarditis, Cheyne-Stokes- oder Kussmaul-Atmung, Anämie, hämorrhagische Diathese, Gastritis, Enterokolitis (oft erosiv und sogar ulzerativ) hinzu.

In den letzten Jahren sind Fälle von urämischer Osteopathie und Polyneuropathie häufiger geworden. Der Schweregrad der Schädigung des Nervensystems entspricht nicht vollständig der Konzentration von Harnstoff, Kreatinin und Reststickstoff im Blut, ist aber im präkomatösen und komatösen Zustand noch deutlich erhöht. Häufig werden auch Hyperkaliämie, Hypermagnesiämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie, Hyponatriämie, Azidose beobachtet.

Diagnose und Differentialdiagnose urämisches Koma

Wenn es in der Anamnese Hinweise auf eine Krankheit gibt, die zu chronischem Nierenversagen führt, und noch mehr, wenn der Patient von einem Arzt auf diese Insuffizienz beobachtet wurde, ist die Diagnose eines urämischen Komas oder Präkomas nicht schwierig. Sie treten auf, wenn in der Anamnese keine Hinweise auf eine Nierenerkrankung vorliegen (häufig bei primär chronischer Glomerulonephritis oder Pyelonephritis, polyzystischer Erkrankung) und Nierenversagen die erste Manifestation der Erkrankung ist. Aber auch in diesen Fällen ist selten ein Präkoma oder Koma der Beginn der Erkrankung, ihm gehen andere klinische Manifestationen einer Niereninsuffizienz voraus, die relativ langsam fortschreitet. Dennoch kommen einzelne Patienten mit Urämie ohne „Nierenanamnese“ erst im Präkoma oder gar im Koma zum Arzt. Dann ist es notwendig, urämisches Koma und Koma anderer Ätiologie zu unterscheiden. Anzeichen eines urämischen Komas: charakteristische Hautfarbe, Ammoniakatem, Bluthochdruck, Perikarditis, Veränderungen im Augenhintergrund, Veränderungen im Urin. In schwierigen Fällen ist ein biochemischer Bluttest wichtig (Anstieg des Harnstoffspiegels, Kreatinin, Reststickstoff), eine Abnahme der glomerulären Filtration. Solche Verschiebungen sind zwar bei akutem Nierenversagen möglich, aber in diesem Fall müssen entsprechende Gründe vorliegen (Transfusion von inkompatiblem Blut, Sepsis, Intoxikation usw.), eine relativ langsame Entwicklung der Azotämie, das Fehlen von Oligoanurie, Bluthochdruck.

Es kann auch eine Vorstellung von einem hypochlorämischen Koma geben, das sich mit großen Chloridverlusten entwickelt (häufiges Erbrechen, starker Durchfall, Missbrauch von Diuretika usw.). Bei letzterem treten jedoch Erbrechen, Durchfall lange vor der Entwicklung neurologischer Störungen auf, Veränderungen im Urin fehlen oder sind sehr mild, die Menge an Chloriden im Blut ist stark reduziert, Alkalose wird beobachtet.

Die Feststellung der Ursache, die zur Entwicklung des urämischen Komas geführt hat, ist vor allem bei Retentionsurämie als Folge einer Verletzung des Harnabflusses bei einem Adenom oder Blasenkrebs, einer Kompression beider Harnleiter durch einen Tumor oder einer Blockade ihrer Harnleiter wichtig Steine. In diesen Fällen bringt die Wiederherstellung des normalen Urinflusses den Patienten schnell aus dem präkomatösen Zustand heraus. Die Diagnose der Retentionsurämie basiert auf Anamnesedaten und einer gründlichen Analyse der Krankenakten, und bei deren Insuffizienz ist eine urologische Untersuchung in der Urologie oder auf der Intensivstation erforderlich (je nach Schwere des Zustands des Patienten).

Behandlung des urämischen Komas

Patienten, die sich in einem Zustand vor dem Koma oder Koma befinden, müssen in spezialisierten nephrologischen Abteilungen stationär behandelt werden, die mit einem Gerät für die „künstliche Niere“ für die chronische Hämodialyse ausgestattet sind. Dort wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt: Neocompensan oder Gemodez werden 2-3 mal pro Woche 300-400 ml intravenös injiziert, 75-150 ml 20-40% ige Glukoselösung mit Insulin (mit einer Rate von 5 IE pro 20 g Glukose ) 2 mal täglich und auch bei Dehydration 500-1000 ml 5-10% ige Glucoselösung subkutan. Darüber hinaus werden große Dosen von Lasix verwendet (von 0,4 bis 2 g pro Tag intravenös mit einer Rate von nicht mehr als 0,25 g / h). Unter ihrem Einfluss steigt die Diurese, der Blutdruck sinkt, die glomeruläre Filtration steigt und die Ausscheidung von K +, Na + und Harnstoff im Urin. Bei manchen Patienten besteht jedoch eine Resistenz gegen die Wirkung von Derivaten der Anthranil- und Ethacrynsäure und anderer Diuretika. Die Ausscheidungsfunktion der Nieren erhöht sich auch unter dem Einfluss von intravenösen Infusionen von isotonischer oder hypertonischer (2,5%) Natriumchloridlösung, 500 ml intravenös tropfen. Bei Bluthochdruck und Hyperhydratation ist die Einführung dieser Lösungen jedoch kontraindiziert. Bereits bei den ersten Anzeichen eines Kreislaufversagens ist die intravenöse Einführung von 0,5 ml einer 0,06% igen Cor-Glykon-Lösung oder 0,25 ml einer 0,05% igen Strophanthin-Lösung angezeigt (Herzglykoside bei schwerer Niereninsuffizienz werden in halber Dosis verabreicht, die Intervalle zwischen ihrer Verabreichung werden verlängert ). Die Korrektur von Verletzungen der Homöostase ist ebenfalls erforderlich. Bei Hypokaliämie werden 100-150 ml einer 1% igen Lösung von Kaliumchlorid intravenös verabreicht, bei Hypokalzämie - 20-30 ml einer 10% igen Lösung von Calciumchlorid oder Calciumgluconat 2-4 mal täglich bei Hyperkaliämie - intravenös 40%ige Glucoselösung und Insulin subkutan (Kaliumgehalt muss nicht nur im Plasma, sondern auch in Erythrozyten bestimmt werden). Bei einer ausgeprägten Azidoseverschiebung ist eine intravenöse Infusion von 200-400 ml einer 3% igen Natriumbicarbonatlösung oder 100-200 ml einer 10% igen Natriumlactatlösung angezeigt (bei schwerer linksventrikulärer Insuffizienz ist deren Verabreichung kontraindiziert). Antihypertensiva sind wichtig (4-8 ml einer 1%igen oder 0,5%igen Dibazollösung intramuskulär oder intravenös und 1-2 ml einer 0,25%igen Lösung von Rauedil intramuskulär); In Zukunft werden Reserpin, Clonidin (Hemiton), Methyldopa (Dopegit) im Inneren verschrieben.

Ebenfalls gezeigt werden reichlich Magen- und Darmspülungen mit einer 3-4%igen Natriumbicarbonatlösung. Wenn die konservative Behandlung versagt, kommt eine Hämodialyse oder Peritonealdialyse zum Einsatz.

Nach Entnahme aus dem Koma bei Patienten mit Retentionsurämie Verlegung. Kinder in der urologischen Abteilung. Bei Urämie anderer Ätiologie wird die Behandlung mit chronischer Dialyse oder Peritonealdialyse fortgesetzt (in einigen Fällen in Vorbereitung auf eine Nierentransplantation), bei einer deutlichen Besserung werden sie auf eine eiweißarme Diät (z. B. die Giova-Netty-Diät) umgestellt.

Prognose für urämisches Koma vorher war es absolut ungünstig. Nach Einführung extrarenaler Reinigungsmethoden (Peritonealdialyse, Hämodialyse, Hämosorption) verbesserte sich sein Zustand deutlich. Es ist besser, wenn diese Behandlungen bereits bei den ersten klinischen Manifestationen des Zustands vor dem Koma angewendet werden, und schlimmer, wenn sich das Koma bereits entwickelt hat. Die Prognose wird auch durch interkurrente Erkrankungen und Blutungen verschlechtert. Besonders gefährlich sind Hirnblutungen, Magen-Darm-Blutungen, Lungenentzündung. Bei der Retentionsurämie hängt die Prognose maßgeblich von der Fähigkeit ab, die Behinderung des Harnabflusses zu beseitigen.

Prävention von urämischem Koma

Zunächst sind eine rechtzeitige Erkennung, klinische Untersuchung und sorgfältige Behandlung von Krankheiten erforderlich, die am häufigsten zur Entwicklung von Nierenversagen führen (chronische Glomerulonephritis, Pyelonephritis, polyzystische Erkrankungen, Diabetes usw.). Wenn sich die Insuffizienz bereits entwickelt hat, müssen alle Patienten so schnell wie möglich in die Apotheke gebracht und systematisch behandelt werden. Es ist notwendig, sie vor interkurrenten Infektionen zu schützen, chirurgische Eingriffe möglichst zu vermeiden, Kreislaufversagen, Blutungen zu bekämpfen. Frauen, die selbst unter einem anfänglichen Grad an Nierenversagen leiden, sollten kein Kind gebären. Eine geplante, systematische konservative Behandlung von chronischen Infektionsherden (Tonsillitis, granulierende Periadenitis usw.) ist erforderlich. Die Frage der Betriebshygiene wird jeweils individuell entschieden. Es kann nur bei den Anfangsstufen der renalen Mangelhaftigkeit erzeugt werden.

Da Antibiotika hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden werden, nimmt ihre Dosis mit fortschreitender Niereninsuffizienz ab und nephrotoxische und ototoxische Antibiotika (Streptomycin, Kanamycin, Neomycin, Tetracycline, Gentamicin etc.) sowie Sulfonamide sollten vermieden werden. Darüber hinaus ist es notwendig, auf die systematische Anwendung von Opiaten, Barbituraten, Chlorpromazin und Magnesiumsulfat zu verzichten, sowohl wegen der Verlangsamung ihrer Ausscheidung durch die Nieren bei CNP als auch wegen der Wirkung von vor dem Hintergrund einer urämischen Intoxikation Diese Substanzen auf das Zentralnervensystem sind stärker ausgeprägt und können daher das Auftreten eines urämischen Komas beschleunigen.

Notsituationen in der Klinik für innere Krankheiten. Gritsyuk A. I., 1985

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