Warum kleben Blutplättchen zusammen? Was ist thrombozytopenie

Kleine Blutkörperchen, die hauptsächlich zum Schutz des Körpers vor Blutverlust benötigt werden.

Ein stimulierter Prozess ist notwendig, um eine Reaktion zu erhalten, mit der Sie die Verletzungen des Herzens und der verwandten Organe bestimmen können. Bei Anzeichen von Veränderungen der Blutgerinnung ist eine klinische Analyse vorgeschrieben.

Die Symptome dieses Zustands sind offensichtlich: Blutergüsse mit leichten Verletzungen, verlängerte Wundheilung, Schwellung. Der Zustand ist während der Schwangerschaft besonders gefährlich, da er mit gefährlichen Folgen für den Fötus und die Mutter verbunden ist.

Der Prozess der Blutgerinnung - wie sich die Thrombozytenaggregation auswirkt

Blut ist, wie Sie wissen, ein bewegliches Bindegewebe, das den ganzen Körper durchzieht. Es besteht aus geformten Elementen (Leukozyten, Erythrozyten und Blutplättchen).

Die Blutgerinnung (Hämostase) ist unglaublich wichtig, denn bei niedrigeren Werten kann sich ein Mensch verletzen und versterben. Die Gerinnung bestimmt den Zeitraum des Wundverschlusses - das Gewebe scheint in den Körper zurückzukehren, und die Wunde schließt sich mit einem "Deckel" aus geronnenen Zellen.

Die Bindung von Blutplättchen für einen gesunden Körper erfüllt eine Schutzfunktion. Der Prozess ist adaptiv – die Zellen vereinigen sich nur dort, wo der Blutfluss gestört ist.

Es gibt jedoch Zustände, in denen es sich nicht lohnt, das Ergebnis zu synthetisieren. zu einer Unterernährung wichtiger Organe führen.

Ausnahmen, bei denen keine Aggregation durchgeführt wird, umfassen Herzerkrankungen. Die Zellaktivität führt zu einer Komplikation der Krankheit, eine medikamentöse Behandlung der Blutplättchenadhäsion ist erforderlich.

Manchmal ist aus praktischen Gründen ein synthetisiertes Verfahren erforderlich. Damit können Sie die quantitative Abweichung von guter und schlechter Aggregation bestimmen. Die definierende Analyse erfolgt auf Basis der Norm unter Berücksichtigung möglicher Abweichungen.

Physikalische Eigenschaften und Funktionen von Blutplättchen

Die Möglichkeit der Durchführung des Verfahrens wird durch die physiologischen Eigenschaften der Blutzellen bestimmt. Jedes Blutplättchen neigt zur Adhäsion (Anheftung an Gewebewände), Aggregation (Gruppierung) und Adsorption (Ablagerung) auf der Oberfläche von Blutgefäßen.

Auf diese Weise können Sie interne Lücken "schließen", ohne auf einen chirurgischen Eingriff zurückgreifen zu müssen.

Es sind diese Eigenschaften, die eine Hämostase kleiner Blutgefäße bereitstellen. Durch das Zusammenkleben stoppen Blutplättchen das Blut. Sie stimulieren folgende Hormone: Adrenalin, Serotonin, Kollagen.

Basierend auf physiologischen Eigenschaften ist es ziemlich einfach, die Hauptfunktionen von Zellen zu bestimmen:

1. Sie sind direkt an der Blutgerinnung und dem umgekehrten Prozess beteiligt - der Fibrinolyse, wenn sich Blutgerinnsel auflösen.
2. Schützen Sie den Körper, indem Sie pathogene Organismen unterdrücken.
3. Sie produzieren Enzyme, um Blutungen zu stoppen.
4. beeinflussen die Durchlässigkeit der Kapillarwände.

Solche Prozesse werden bei verschiedenen Krankheiten beobachtet. Es ist charakteristisch, dass der Mangel an Blutplättchen im Blut um eine Größenordnung gefährlicher ist als der Überschuss ihrer Anzahl.

Ursachen von Thrombozytose und Thrombozytopenie

Faktoren für die Entwicklung einer Thrombozytopenie werden durch pathologische Zustände verursacht, wobei sie in vier Gruppen eingeteilt werden. Die Klassifizierung basiert auf der Ursache einer unzureichenden Zellbildung.

Ursachen der Agglutination von Blutplättchen:

1. Die Bildung von Blutplättchen im Knochenmark wird bei Krankheiten beobachtet: alle Arten von Anämie, Tumormetastasen, Leukämie, virale Infektionskrankheiten, Alkoholvergiftung. Der Zustand kann sich als Folge einer Chemotherapie und Bestrahlung bei Krebspatienten sowie bei der Einnahme bestimmter Medikamente entwickeln.
2. Ein Mangel wird durch massive Blutungen verursacht.
3. Es kommt zu einer Verletzung der gleichmäßigen Verteilung der Blutplättchen im Körper, stattdessen sammeln sie sich in der Milz an.
4. Erhöhter Verbrauch verursacht Zerstörung bei Pathologien: DIC (intravaskuläre Gerinnung). Es ist auch RDS (Respiratory Distress Syndrome, wenn die Atemfunktionen gestört sind, typisch für Neugeborene). Weitere Ursachen: bösartige Tumore, Autoimmunerkrankungen und der Einsatz von Gefäßprothesen, wodurch Plaques geschädigt werden.

Es besteht ein hohes Risiko für ausgedehnte Blutungen - sowohl intern als auch extern, wenn die Gewebeintegrität beschädigt ist.

Thrombozythämie wird durch übermäßige Produktion und Ansammlung von Blutplättchen verursacht. Begleitet chronische Prozesse:

• rheumatoide Arthritis;
• Tuberkulose;
• Erythrozytose;
• myeloische Leukämie;
• Sarkoidose;
• Colitis;
• Darmentzündung;
• onkologische Erkrankungen;
• Blutung (Anämie, Hämolyse).

Warum kleben Blutplättchen zusammen? Dies tritt auf, wenn sie sich aufgrund schwerer Schäden in einem bestimmten Organ oder Körperteil ansammeln.

Der Körper spürt den Mangel und steigert die Zellsynthese. Es besteht keine Blutungsgefahr, aber der Zustand ist gefährlich, da er ein Zeichen für eine schwere Krankheit ist.

Norm und Abweichung

Klinische Studien helfen festzustellen, in welchem ​​Zustand sich der Körper befindet. Sie bauen auf bestehenden Normen auf und gehen Abweichungen davon nach.

Allerdings ist zu bedenken, dass es sich ständig ändert – selbst Analysen, die am selben Tag mit einer kurzen Unterbrechung durchgeführt werden, zeigen einen anderen Betrag an.

Die Zahl wird in Tausenden von Zellen multipliziert mit einem Mikroliter Blut gemessen. Der normale Inhalt liegt innerhalb von 200 * 109 / l. Darüber hinaus ist 200.000 die Mindestzahl, die bis zu 400.000 offengelegt wird.

Charakteristisch ist, dass dies eher eine männliche Norm ist, während eine weibliche zwischen 180 und 320 Tausend schwankt. Die Aggregation ist während der Geburt und während der Menstruation deutlich reduziert.

Kindertarif je nach Alter:

• Neugeborene - 100-420 Tausend U / mkl;
• von einem Monat bis zu einem Jahr - 150-390 Tausend U / μl;
• bis zu 5 Jahre - 180-380 Tausend U / μl;
• bis zu 7 Jahre - 180-450 Tausend U / μl.

In Zukunft erreicht die Zahl die Erwachsenennorm. Somit signalisiert eine erhöhte Zahl eine Thrombozytose und eine Abnahme eine Thrombozytopenie. findet einmal im Jahr statt.

Änderungen der Indikatoren während der Schwangerschaft

Schwangerschaft ist ein klarer Grund für die Abweichung der Aggregation von der Norm. Dies ist einer der Faktoren, warum eine Frau leicht Schwellungen und Blutergüsse entwickelt – selbst bei einfachem Druck auf die Haut.

Solche Manifestationen sind ein Signal für einen Mangel an Blutplättchen. Der Zustand wird während der Geburt gefährlich sein, da er massive Blutungen verursachen wird.

Eine Erhöhung der quantitativen Norm fällt auf das 1. und manchmal das 2. Trimenon der Schwangerschaft. Morgenübelkeit (Toxikose) und weicher Stuhl führen zu einer Austrocknung des Körpers, während die Blutkonzentration gleich bleibt.

Die Analyse ist für folgende Faktoren vorgeschrieben:

• Unfruchtbarkeit;
• Fehlgeburten;
• vor der Einnahme von Verhütungsmitteln;
• vor einer geplanten Schwangerschaft.

Vorbereitung für die Lieferung von Analysen zur Aggregation

7 Tage vor Ihrem Termin sollten Sie keine Medikamente mehr einnehmen. Ist dies nicht möglich, sollte der Laborant bei der Blutentnahme gewarnt werden.

Die Analyse erfolgt auf nüchternen Magen, ca. 12 Stunden vor der Probenahme dürfen keine Produkte mehr konsumiert oder getrunken werden. Insbesondere fetthaltige Speisen mit vielen Gewürzen beeinträchtigen das Ergebnis. Auch Kaffee, Alkohol, Knoblauch und Zigaretten sollten Sie mindestens einen Tag vorher streichen.

Ein Bluttest zur Aggregation wird abgebrochen, wenn eine infektiöse Pathologie oder ein entzündlicher Prozess festgestellt wird. Es ist wichtig zu verstehen, dass nur ein Arzt das Endergebnis lesen kann, woraufhin er bei Bedarf eine Behandlung verschreibt.

Unter Thrombozytopenie versteht man eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine Abnahme der Blutplättchenzahl unter das Normalniveau (150 h 109/l) gekennzeichnet sind.

Eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen ist sowohl mit ihrer erhöhten Zerstörung als auch mit ihrer verringerten Bildung verbunden.

Thrombozytopenien werden in erbliche und erworbene Formen unterteilt.

Erworbene Formen der Thrombozytopenie werden nach dem Mechanismus der Schädigung des megakaryozytären Thrombozytenapparates unterschieden. Unter diesen Mechanismen nehmen Immunmechanismen einen besonderen Platz ein. Ihre Entwicklung kann durch eine Reihe von Faktoren gekennzeichnet sein, von denen die wichtigsten sind: mechanische Schädigung der Blutplättchen, Ersatz des Knochenmarks durch Tumorgewebe, Hemmung der Zellteilung des Knochenmarks, erhöhter Verbrauch von Blutplättchen, Mutationen, Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure.

Es gibt 4 Gruppen von Immunthrombozytopenie:

1) Isoimmun (Alloimmun), bei dem die Zerstörung von Blutplättchen mit einer Inkompatibilität in einem der Blutgruppensysteme verbunden ist oder auf die Transfusion fremder Blutplättchen an den Empfänger in Gegenwart von Antikörpern gegen sie oder das Eindringen von Antikörpern in das Kind zurückzuführen ist von der Mutter, die zuvor mit einem Antigen immunisiert wurde, das bei ihr fehlt, aber beim Kind vorhanden ist;

2) transimmun, bei dem Autoantikörper einer an Autoimmunthrombozytopenie leidenden Mutter die Plazenta passieren und beim Kind eine Thrombozytopenie verursachen;

3) heteroimmun, verbunden mit einer Verletzung der antigenen Struktur eines Blutplättchens unter dem Einfluss eines Virus oder mit dem Auftreten eines neuen Antigens;

4) Autoimmun, bei der Antikörper gegen ihr eigenes unverändertes Antigen produziert werden.

Es sollte beachtet werden, dass bei den meisten Patienten mit erblicher und erworbener thrombozytopenischer Purpura eine ähnliche Reaktion des Knochenmarks ohne Milzvergrößerung beobachtet wird.

Durch Immunverschiebungen verursachte Thrombozytopenien machen den Großteil aller Thrombozytopenien aus. Im Kindesalter entwickelt sich in der Regel eine heteroimmune Form der Erkrankung, im höheren Alter überwiegen autoimmune Varianten. Direkt an der Entwicklung beteiligte Antikörper können gegen verschiedene Zellen des Blutsystems und der Blutbildung gerichtet sein. Solche Zellen sind Blutplättchen, Megakaryozyten oder ein gemeinsamer Vorläufer von Blutplättchen, Leukozyten und Erythrozyten. Thrombozytopenien werden analog klassifiziert.

Ein Autoimmunprozess wird als idiopathisch bezeichnet, wenn die Ursache der Autoaggression nicht identifiziert werden kann, und als symptomatisch, wenn er eine Folge einer anderen, zugrunde liegenden Krankheit ist.

Idiopathische Autoimmunthrombozytopenie Das Verhältnis von Männern und Frauen, die an dieser Pathologie leiden, beträgt etwa 1: 1,5 pro 100.000 Einwohner. In den meisten Fällen ist die idiopathische Thrombozytopenie autoimmun.

Pathogenese (was passiert?) bei Thrombozytopenie

Im Jahr 1915 schlug I. M. Frank vor, dass die Grundlage der Krankheit eine Verletzung der Reifung von Megakaryozyten unter dem Einfluss eines Faktors ist, der sich vermutlich in der Milz befindet. 1946 zeigten Dameshek und Miller, dass die Zahl der Megakaryozyten bei thrombozytopenischer Purpura nicht reduziert, sondern sogar erhöht ist. Sie stellten die Hypothese auf, dass die Bildung von Blutplättchen aus Megakaryozyten gestört ist. 1916 schlug Kaznelson vor, dass bei thrombozytopenischer Purpura die Intensität der Zerstörung von Blutplättchen in der Milz zunimmt. Viele Jahre lang war Franks Hypothese populärer.

Studien haben jedoch ergeben, dass die Lebensdauer von Blutplättchen bei jeder Art von thrombozytopenischer Purpura stark reduziert ist. Normalerweise beträgt die Existenzdauer dieser Blutkörperchen 7-10 Tage und mit der Entwicklung der Pathologie nur wenige Stunden.

In weiteren Studien wurde festgestellt, dass bei einem größeren Prozentsatz der Fälle von Thrombozytopenie der Gehalt an Blutplättchen, die sich pro Zeiteinheit bilden, nicht wie zuvor angenommen abnimmt, sondern im Vergleich zu ihrer normalen Anzahl signifikant ansteigt - 26-mal. Eine Zunahme der Anzahl von Megakaryozyten und Blutplättchen ist mit einer Zunahme der Anzahl von Thrombopoietinen (Faktoren, die zur Bildung und zum Wachstum der oben genannten Blutzellen beitragen) als Reaktion auf eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen verbunden.

Die Anzahl funktionell vollständiger Megakaryozyten wird nicht reduziert, sondern erhöht. Eine große Anzahl junger Megakaryozyten, die schnelle Spaltung von Thrombozyten aus Megakaryozyten und deren schnelle Freisetzung in die Blutbahn erwecken den irrigen Eindruck, dass die Funktion von Megakaryozyten bei idiopathischer thrombozytopenischer Purpura beeinträchtigt ist.

Bei hereditären Formen der thrombozytopenischen Purpura ist die Lebensdauer der Blutplättchen infolge eines Defekts in der Struktur ihrer Membran oder infolge eines Defekts im Energiestoffwechsel in ihnen verkürzt. Bei der Immunthrombozytopenie kommt es aufgrund der Exposition gegenüber Antikörpern zur Zerstörung von Blutplättchen.

Die Bildung von Megakaryozyten wird in der Regel gestört, wenn die Menge an Antikörpern gegen Thrombozyten zu hoch ist oder wenn die entstehenden Antikörper ihre Wirkung gegen ein Megakaryozyten-Antigen richten, das nicht auf der Thrombozytenmembran vorhanden ist.

Die Bestimmung von Antithrombozyten-Antikörpern (Antiplättchen-Antikörpern) ist mit großen methodischen Schwierigkeiten verbunden, was zu den meisten Diskrepanzen bei den Klassifikationen der Thrombozytopenie führte. Daher wird die Werlhof-Krankheit in vielen Arbeiten in zwei Formen unterteilt: immun und nicht immun. Zum Nachweis der Immunform des Morbus Werlhof werden Serum-Thromboagglutinine (Substanzen, die das „Verkleben“ von Blutplättchen fördern) bestimmt. Bei der Immunthrombozytopenie heften sich jedoch in den meisten Fällen Antikörper an die Oberfläche von Blutplättchen, stören dadurch deren Funktion und führen zu deren Tod. Bei alledem verursachen Antikörper keine Blutplättchenagglutination. Mit der Methode der Thromboagglutination können Sie nur Antikörper bestimmen, die beim Mischen des Patientenserums mit dem Blut des Spenders eine Agglutination ("Kleben") von Blutplättchen verursachen. Häufig tritt "Kleben" auf, wenn es nicht nur dem untersuchten, sondern auch dem Kontrollserum ausgesetzt wird. Dies ist auf die Fähigkeit der Blutplättchen zur Aggregation (zur Bildung von Aggregaten unterschiedlicher Größe) zurückzuführen, und ihre Aggregation ist praktisch nicht von einer Agglutination zu unterscheiden. Dabei stellte sich heraus, dass es nicht möglich war, neben der Thromboagglutination auch direkte und indirekte Coombs-Tests zur Bestimmung von Antiplättchen-Antikörpern einzusetzen.

Der Steffen-Test wird häufig zum Nachweis von Antikörpern gegen Blutplättchen verwendet, aber seine Empfindlichkeit hat sich als vernachlässigbar erwiesen. Bei der Verwendung von Spenderserum und Serum von Patienten mit anderen Krankheiten waren die Ergebnisse oft falsch positiv.

In den letzten Jahren wurden neue, empfindlichere und zuverlässigere Assays zum Nachweis von Antikörpern gegen Blutplättchen (Antiplättchen-Antikörper) vorgeschlagen. Einige der Verfahren basieren auf der Bestimmung der Fähigkeit der Serum-Antikörper des Patienten, Blutplättchen bei gesunden Menschen zu schädigen, sowie auf der Bestimmung von Blutplättchen-Zerfallsprodukten. Bei 65 % der Patienten mit thrombozytopenischer Purpura werden im Serum Antikörper der IgG-Klasse nachgewiesen. Es wurde auch festgestellt, dass diese Antikörper aus Milzextrakten isoliert werden können, die einem Patienten mit thrombozytopenischer Purpura entnommen wurden. Alle diese Methoden bestimmen nur die im Blutserum vorhandenen Antikörper, was erstens die Sensitivität verringert, da nicht alle Patienten Antikörper im Serum haben, und zweitens keine Unterscheidung zwischen Allo- und Autoantikörpern erlaubt.

Von größtem Interesse ist die Dixon-Methode. Diese Methode basiert auf der quantitativen Bestimmung von Antikörpern, die sich auf der Thrombozytenmembran befinden. Normalerweise enthält die Thrombozytenmembran eine bestimmte Menge an Immunglobulin der Klasse G. Bei der Immunthrombozytopenie steigt ihre Menge um das Zehnfache an.

Die Dixon-Methode ist von großem Informationswert, aber mühsamer und in der breiten Praxis nicht anwendbar. Außerdem gibt es eine gewisse Untergrenze für die Zahl der Blutplättchen, bei der Antikörper auf ihrer Oberfläche untersucht werden können. Bei sehr niedrigen Zahlen ist die Methode von Dixon nicht akzeptabel.

Zur Untersuchung von Antiplättchen-Antikörpern wird die Anwendung der Immunfluoreszenzmethode empfohlen. Diese Technik verwendet Paraformaldehyd, das die unspezifische Lumineszenz, die während der Bildung von Antigen + Antikörper-Komplexen gebildet wird, löscht und nur die mit Antiplättchen-Antikörpern assoziierten zurücklässt.

Mit Hilfe all dieser Methoden werden bei den meisten Patienten mit thrombozytopenischer Purpura Thrombozytenaggregationshemmer auf der Thrombozytenoberfläche nachgewiesen.

In einem solchen Organ wie der Milz wird die Hauptmenge aller Blutplättchen im menschlichen Körper produziert.

Symptome einer Thrombozytopenie

Die Krankheit beginnt manchmal plötzlich, verläuft entweder mit Exazerbationen oder neigt zu einem langwierigen Verlauf.

Einige Klassifikationen verwenden traditionelle Terminologie zur Definition der verschiedenen Formen der thrombozytopenischen Purpura: Sie wird in akute und chronische Purpura unterteilt. Die chronische Form der idiopathischen Thrombozytopenie ist im Wesentlichen autoimmun, und die akute Form ist die heteroimmune Thrombozytopenie. Diese Terminologie kann nicht als erfolgreich angesehen werden, da die ersten klinischen Manifestationen der Krankheit es uns nicht erlauben, einen bestimmten Fall von idiopathischer thrombopenischer Purpura einer bestimmten Form zuzuordnen.

Die idiopathische Form der Krankheit entwickelt sich ohne offensichtlichen Zusammenhang mit irgendeiner früheren Krankheit, und symptomatische Formen werden bei chronischer lymphatischer Leukämie, multiplem Myelom, chronischer aktiver Hepatitis, systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis beobachtet. Idiopathische und symptomatische Thrombozytopenien verlaufen oft gleich, aber ihre Formen haben dennoch einen gewissen Einfluss auf das Krankheitsbild.

Das thrombozytopenische hämorrhagische Syndrom ist durch Hautblutungen und Schleimhautblutungen gekennzeichnet. Hautblutungen werden häufiger an Gliedmaßen und Rumpf beobachtet, hauptsächlich an der Vorderfläche. An den Injektionsstellen kommt es häufig zu Blutungen. An den Beinen treten häufig kleine Blutungen auf. Blutungen sind manchmal im Gesicht, in der Bindehaut, an den Lippen. Das Auftreten solcher Blutungen wird als ernstes Symptom angesehen, das auf die Möglichkeit von Blutungen im Gehirn hinweist.

Blutungen bei Zahnextraktionen treten nicht immer auf, sie beginnen unmittelbar nach dem Eingriff und dauern mehrere Stunden oder Tage an. Nach dem Absetzen setzen sie sich jedoch in der Regel nicht fort, wodurch sie sich von verschlimmerten Blutungen bei Hämophilie unterscheiden.

Tests auf Kapillarbrüchigkeit sind oft positiv.

Die Vergrößerung der Milz ist nicht typisch für die idiopathische thrombozytopenische Purpura und tritt bei einigen symptomatischen Formen der autoimmunen Thrombozytopenie in Verbindung mit Hämoblastosen, lymphatischer Leukämie, chronischer Hepatitis und anderen Erkrankungen auf. Häufig ist die Milz bei Patienten vergrößert, bei denen eine Thrombozytopenie mit einer autoimmunhämolytischen Anämie kombiniert ist. Eine Lebervergrößerung ist nicht charakteristisch für eine Thrombozytopenie. Bei einigen Patienten nehmen die Lymphknoten während einer Verschlimmerung der Krankheit leicht zu, insbesondere im Nacken, die Temperatur wird subfebril (bis zu 38 ° C). Lymphadenopathie (Lymphknotenschädigung), arthralgisches Syndrom (Gelenkschmerzen) und beschleunigte ESR erfordern den Ausschluss eines systemischen Lupus erythematodes, der mit einer autoimmunen Thrombozytopenie beginnen kann.

Bei der allgemeinen Analyse des peripheren Blutes wird eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen (in einigen Fällen bis zu ihrem vollständigen Verschwinden) mit einem normalen oder erhöhten Gehalt an Plasmagerinnungsfaktoren festgestellt. Es ist kaum möglich, über die kritische Anzahl von Blutplättchen zu sprechen, bei denen Anzeichen einer hämorrhagischen Diathese vorliegen. Diese Zahl hängt vom Funktionszustand der Blutplättchen ab. Wenn die Thrombozytenzahl 50 H 109/l überschreitet, wird selten eine hämorrhagische Diathese beobachtet.

Morphologische Veränderungen in Blutplättchen werden häufig gefunden, wie z. B. eine Zunahme ihrer Größe, das Auftreten blauer Zellen. Manchmal gibt es auch kleine Formen von Platten, ihre Poikilozytose wird bemerkt. Die Anzahl der prozessförmigen Blutplättchen nimmt ab, was mit Phasenkontrastmikroskopie sichtbar gemacht werden kann.

Der Gehalt an Erythrozyten und Hämoglobin unterscheidet sich in einigen Fällen nicht von dem ohne Pathologie. Manchmal gibt es eine posthämorrhagische Anämie. Bei einer Reihe von Patienten tritt eine Thrombozytopenie autoimmunen Ursprungs in Verbindung mit einer autoimmunhämolytischen Anämie auf. Die Morphologie der Erythrozyten hängt davon ab, ob der Patient eine Anämie hat und woher sie stammt. Eine Erhöhung der Anzahl der Retikulozyten im Blut hängt von der Intensität des Blutverlusts oder der Hämolyse (Zerstörung roter Blutkörperchen) ab. Der Leukozytengehalt ist bei den meisten Patienten normal oder leicht erhöht.

Leukopenie (eine Abnahme der Leukozytenzahl) wird bei einer kombinierten Läsion von 2 oder 3 hämatopoetischen Keimen beobachtet. In einigen Fällen ist eine Eosinophilie (eine Zunahme der Anzahl von Eosinophilen) möglich.

Bei dem überwiegenden Teil der Patienten mit der betrachteten Pathologie ist die Anzahl der Megakaryozyten im Knochenmark erhöht. Manchmal bleibt es im normalen Bereich. Erst bei einer Verschlimmerung der Erkrankung nimmt die Anzahl der Megakaryozyten vorübergehend ab, bis sie vollständig verschwinden. Häufig finden sich vergrößerte Megakaryozyten. Gelegentlich findet sich im Knochenmark eine rote Wucherung in Verbindung mit Blutungen oder vermehrter Zerstörung roter Blutkörperchen.

Die histologische Untersuchung des Knochenmarks zeigt in den meisten Fällen ein normales Verhältnis zwischen Fett und blutbildendem Gewebe. Die Zahl der Megakaryozyten nimmt gewöhnlich zu.

Die Blutungszeit ist oft verlängert. Die Retraktion des Blutgerinnsels wird reduziert. Die Blutgerinnung ist bei den meisten Patienten normal. Bei Autoimmunthrombozytopenie treten häufig Funktionsstörungen der Blutplättchen auf.

Diagnose von Thrombozytopenie

Die Diagnose der Krankheit basiert auf den Merkmalen des Krankheitsbildes und Labortests. Ausgeschlossen sind zunächst Aplasie der Hämatopoese, Hämoblastose, Marchiafava-Mikeli-Krankheit, Vitamin-B12-Mangelanämie, Krebsmetastasen, für die Sternumpunktion (Sternumpunktion), Knochenmarktrepanobiopsie, Hämosiderin im Urin untersucht werden.

Bei der Marchiafava-Micheli-Krankheit werden durch Mutation im Knochenmark Blutplättchen, Erythrozyten und Leukozyten mit unvollständiger Membran gebildet, die im peripheren Blut unter dem Einfluss bestimmter Substanzen leicht zerstört werden. Trotz Thrombozytopenie, die sich manchmal bei dieser Krankheit äußert, sind Blutungen selten, es besteht eine Neigung zu Thrombosen.

Thrombozytopenie in Kombination mit Anämie wird bei einem Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure beobachtet. Thrombozytopenie wird in diesem Fall oft unscharf ausgedrückt, und mit äußerst seltenen Ausnahmen haben Patienten keine Blutungen.

Eine besondere Gruppe sind Konsumthrombozytopenien, die recht häufige Begleiterscheinungen von Thrombosen und DIC sind. Diese Prozesse verursachen einen starken Rückgang der Zirkulation von Blutplättchen und Fibrinogen. Anamnese und Untersuchungsdaten lassen in den meisten Fällen den Nachweis einer symptomatischen Thrombozytopenie zu, jedoch sind auch große diagnostische Schwierigkeiten möglich. Das thrombozytopenische Syndrom kann in einem bestimmten Stadium die einzige Manifestation einer latenten Thrombose oder DIC sein. Die Entstehung des Thrombozytenmangels wird im Rahmen eines dynamischen Patienten- und Therapiemonitorings abgeklärt.

Bei der Differenzierung von Formen in der Gruppe der hereditären und der Immunthrombozytopenie kann die Familienanamnese in manchen Fällen eine unverzichtbare Hilfe sein, aber manchmal, insbesondere bei rezessiv vererbten Formen, bleibt der zu untersuchende Patient der einzige Erkrankte in der Familie.

Eine wichtige Hilfestellung für die korrekte Diagnose der erblichen thrombozytopenischen Purpura bietet eine morphologische Untersuchung der Blutplättchen, die ihre Größe, Struktur, funktionellen Eigenschaften sowie andere Labor- und klinische Manifestationen der erblichen Pathologie bestimmt, die einigen Formen der Thrombozytopathie mit thrombozytopenischem Syndrom innewohnen.

Der Funktionszustand der Blutplättchen ist sowohl bei erblichen als auch bei Immunformen der thrombozytopenischen Purpura beeinträchtigt, da Antikörper nicht nur die Lebensdauer der Blutplättchen verkürzen, sondern auch ihre funktionelle Aktivität stören.

Die Anzahl der Megakaryozyten bei der Untersuchung des Knochenmarks bleibt in den meisten Fällen innerhalb der physiologischen Norm oder erhöht sich, nur gelegentlich während Perioden der Exazerbation der Krankheit oder in ihren besonders schweren Formen wird sie reduziert.

Somit basiert die Diagnose einer Autoimmunthrombozytopenie auf folgenden Merkmalen:

1) das Fehlen von Krankheitssymptomen in der frühen Kindheit;

2) das Fehlen morphologischer und Laborzeichen von erblichen Formen der Thrombozytopenie;

3) das Fehlen klinischer oder Laboranzeichen der Krankheit bei Blutsverwandten;

4) die Wirksamkeit einer Glucocorticosteroidtherapie mit ausreichenden Dosen;

5) Nachweis, falls möglich, von Antiplättchen-Antikörpern.

Die Kombination von Thrombozytopenie mit autoimmuner hämolytischer Anämie, der Nachweis von Anti-Erythrozyten-Antikörpern (Anti-Erythrozyten-Antikörpern) weist indirekt auf eine autoimmune thrombozytopenische Purpura hin. Das Fehlen von Anzeichen einer hämolytischen Anämie schließt jedoch den autoimmunen Ursprung der Thrombozytopenie nicht aus.

In allen Fällen von autoimmuner thrombozytopenischer Purpura sollten symptomatische Formen im Zusammenhang mit systemischem Lupus erythematodes, chronischer lymphatischer Leukämie, chronischer Hepatitis in der akuten Phase oder einer Reihe anderer Erkrankungen ausgeschlossen werden.

Behandlung von Thrombozytopenie

Behandlung Autoimmunthrombozytopenie jeglicher Herkunft besteht aus der Verwendung von Glukokortikosteroidhormonen, Entfernung der Milz und Behandlung mit Immunsuppressiva.

Die Behandlung beginnt immer mit der Ernennung von Prednisolon in einer durchschnittlichen Dosis von 1 mg / kg pro Tag. In schweren Fällen kann diese Dosis unzureichend sein, dann wird sie nach 5-7 Tagen um das 1,5-2-fache erhöht. Die Wirkung der Therapie zeigt sich normalerweise in den ersten Tagen der Behandlung. Zunächst verschwindet das hämorrhagische Syndrom, dann beginnt eine Erhöhung der Anzahl der Blutplättchen. Die Behandlung wird fortgesetzt, bis die volle Wirkung erreicht ist. Dann beginnen sie, die Dosen zu reduzieren und Glukokortikosteroide allmählich langsam abzusetzen.

In einigen Fällen kann bereits eine solche Hormontherapie zu einer endgültigen Heilung führen. Häufiger tritt jedoch nach dem Absetzen von Hormonen oder sogar beim Versuch, die Dosis zu reduzieren, ein Rückfall (Verschlimmerung der Krankheit) auf, der eine Rückkehr zu den ursprünglichen hohen Dosen des Arzneimittels erfordert. Bei etwa 10 % der Patienten bleibt die Wirkung einer Glukokortikosteroidtherapie im Allgemeinen aus oder ist unvollständig: Die Blutung hört auf, aber die Thrombozytopenie bleibt bestehen.

Bei einer unvollständigen und instabilen Wirkung der Behandlung mit Glukokortikosteroidhormonen (normalerweise nach 3-4 Monaten ab Therapiebeginn) gibt es Hinweise auf die Entfernung der Milz oder die Ernennung von Immunsuppressiva. Bei mehr als 75 % der Patienten mit Autoimmunthrombozytopenie führt die Entfernung der Milz zu einer praktischen Genesung, insbesondere wenn Glukokortikosteroidhormone eine gute, aber instabile Wirkung haben. Die Ergebnisse der Splenektomie sind besser, wenn eine Normalisierung der Blutplättchen mit einer kleinen Dosis Prednison eintritt. Die Besserung nach Milzentfernung ist fast immer stabil, wenn in den ersten Tagen nach der Operation die Thrombozytenzahl auf 1000 H 109/l oder mehr ansteigt.

Die Entfernung der Milz wird normalerweise vor dem Hintergrund einer Glukokortikosteroidtherapie durchgeführt, und 4-5 Tage vor der Operation wird die Dosis von Prednisolon erhöht, damit der Blutplättchenspiegel so normal oder subnormal wie möglich wird. 1-2 Tage vor der Operation wird die Dosis von Prednisolon verdoppelt, unabhängig davon, ob es möglich war oder nicht, den Blutplättchenspiegel zu normalisieren. Aufgrund der schnelleren Elimination (Ausscheidung) von intramuskulär verabreichtem Prednisolon aus dem Körper sollte eine Dosis von Prednisolon verschrieben werden, die 2-mal höher ist als bei oraler Verabreichung. Bei intravenöser Verabreichung sollte die Dosis des Arzneimittels 3-mal höher sein. Daher sollte Prednisolon am Tag der Operation intramuskulär in einer Dosis verabreicht werden, die 4-mal höher ist als die anfängliche. Dies sorgt für eine verbesserte Blutstillung während und nach dem Eingriff. Ab dem 3. Tag nach der Entfernung der Milz wird die Dosis von Prednisolon schnell reduziert und am 5.-6. Tag der postoperativen Phase auf das Ausgangsniveau gebracht, und dann, je nach Wirkung der Operation, eine langsame Dosisreduktion und allmählicher Entzug von Glukokortikosteroidhormonen beginnen. Mit einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen vor dem Hintergrund einer Abnahme von Prednisolon wird seine Intensität verlangsamt.

Selbst bei ineffektiver Entfernung der Milz verschwindet bei mehr als der Hälfte der Patienten die Blutung, obwohl die Thrombozytenwerte niedrig bleiben. Einige von ihnen haben eine verzögerte Wirkung der Operation - einen langsamen Anstieg der Blutplättchenzahl in den nächsten 56 Monaten oder länger. Oft zeigt sich nach Entfernung der Milz die therapeutische Wirkung von zuvor unwirksamen Glukokortikosteroiden, und es ist möglich, intermittierende Kurse mit relativ geringen Hormondosen über einen langen Zeitraum zu verwenden.

Die größten therapeutischen Schwierigkeiten stellen Patienten mit autoimmuner Thrombozytopenie nach ineffektiver Milzentfernung dar, bei denen eine Wiederaufnahme der Hormontherapie auch bei Anwendung hoher Hormondosen wirkungslos ist oder vorübergehend und instabil wirkt. Diese Patienten werden mit zytostatischen Immunsuppressiva in Kombination mit Glukokortikosteroidhormonen behandelt. Die Wirkung der immunsuppressiven Chemotherapie tritt nach 1,5 bis 2 Monaten auf, danach werden die Glukokortikosteroidhormone allmählich aufgehoben.

Als Immunsuppressiva wird Imuran (Azathioprin) mit 2-3 mg / kg pro Tag verwendet, die Dauer des Kurses beträgt bis zu 3-5 Monate; Cyclophosphamid (Cyclophosphamid) 200 mg / Tag (öfter - 400 mg / Tag), pro Kurs - etwa 6-8 g; Vincristin - 1-2 mg / m2 Körperoberfläche 1 Mal pro Woche, Kursdauer - 1,5-2 Monate. Vincristin hat einen gewissen Vorteil gegenüber anderen Immunsuppressiva, aber es verursacht manchmal Polyneuritis.

Bei symptomatischer Autoimmunthrombozytopenie als Komplikation des systemischen Lupus erythematodes und anderen diffusen Bindegewebserkrankungen, Hämoblastosen wird frühzeitig mit Immunsuppressiva behandelt, Splenektomie erfolgt meist nur bei Unwirksamkeit von Zytostatika und schwerem hämorrhagischem Syndrom, teilweise aus gesundheitlichen Gründen. Diese Taktik gilt nur für schwere Formen von Bindegewebserkrankungen. Bei ausgeheilten Krankheitsformen, insbesondere bei jungen Menschen, ist es sinnvoller, die Milz zu entfernen, gefolgt von einer Behandlung mit Zytostatika bei fehlender Wirkung der Operation und dem Einsatz von Glucocorticosteroid-Hormonen.

Der Einsatz von Immunsuppressiva vor Milzentfernung bei Autoimmunthrombozytopenie ist irrational. Die zytostatische Behandlung erfordert eine individuelle Auswahl eines wirksamen Medikaments, da es keine Kriterien gibt, um die Wirksamkeit eines bestimmten Mittels vorherzusagen. Gleichzeitig verschreiben Ärzte Patienten über einen längeren Zeitraum ausreichend große Dosen von Zytostatika und Hormonpräparaten. Eine solche Behandlung verschlechtert die Bedingungen für die anschließende Milzentfernung stark, auf die bei mehr als der Hälfte der Patienten nicht verzichtet werden kann. Die Wirksamkeit der Behandlung mit Immunsuppressiva ist viel geringer als die Entfernung der Milz. Schließlich ist die zytostatische Behandlung bei Kindern und Jugendlichen mit einer mutagenen Wirkung (Auftreten von Mutationen anderer Art), Unfruchtbarkeit oder Pathologie bei den Nachkommen behaftet. Basierend auf diesen Überlegungen sollte die Entfernung der Milz als Therapie der Wahl bei der Behandlung der idiopathischen Thrombozytopenie und die zytostatische Behandlung als „Methode der Verzweiflung“ bei ineffektiver Splenektomie betrachtet werden.

Die Behandlung einer erworbenen Thrombozytopenie nicht-immunologischer Natur besteht in der Behandlung der Grunderkrankung.

Die symptomatische Behandlung des hämorrhagischen Syndroms bei Thrombozytopenie umfasst lokale und allgemeine blutstillende Mittel. Es ist sinnvoll, Aminocapronsäure, Östrogene, Gestagene, Adroxon und andere Mittel zu verwenden.

Lokal, insbesondere bei Nasenbluten, werden häufig ein hämostatischer Schwamm, oxidierte Zellulose, Adroxon, lokale Kryotherapie und Aminocapronsäure verwendet.

Hämotransfusionen (Bluttransfusionen), insbesondere massive, reduzieren die Aggregationseigenschaften von Blutplättchen stark, was häufig zu einer Verschlimmerung der thrombozytopenischen Purpura aufgrund des Verbrauchs junger Zellen in Mikrothromben führt. Die Indikationen für Bluttransfusionen sind streng begrenzt, und es werden nur gewaschene und individuell ausgewählte Erythrozyten transfundiert. Bei allen Formen der Autoimmunthrombozytopenie ist eine Thrombozyteninfusion nicht indiziert, da sie die Thrombozytolyse („Aufschmelzen“ der Thrombozyten) zu verschlimmern droht.

Patienten sollten alle Substanzen und Medikamente, die die Aggregationseigenschaften von Blutplättchen verletzen, sorgfältig von der Verwendung ausschließen.

Patienten mit Thrombozytopathie werden von Hämatologen ambulant überwacht. Im Rahmen einer solchen Beobachtung und einer vollständigen klinischen und laborchemischen Untersuchung werden die Form von Thrombozytopathien und ihr Zusammenhang mit bestimmten Krankheiten oder Einflüssen bestimmt. Studieren Sie sorgfältig die Familiengeschichte, untersuchen Sie die Funktion und Morphologie der Blutplättchen bei den Verwandten des Patienten. Es ist ratsam, diejenigen Verwandten zu untersuchen, die keine Blutungen haben, da Thrombozytopathien asymptomatisch oder mit minimalen hämorrhagischen Phänomenen sind.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Eliminierung von Expositionen gewidmet werden, die Blutungen verursachen oder verstärken können. Es ist verboten, Alkohol zu sich zu nehmen; Von der Diät müssen alle Gerichte ausgeschlossen werden, die Essig enthalten, und hausgemachte Konserven, die mit Salicylaten zubereitet werden. Die Nahrung sollte reich an den Vitaminen C, P und A sein, letzteres ist besonders bei häufigem Nasenbluten angezeigt. Diese Vitamine werden vor allem im Winter und Frühling auch in Form von Medikamenten verschrieben. Es ist gut, Erdnüsse in Ihre Ernährung aufzunehmen.

Es ist notwendig, bei der Behandlung von Begleitmedikamenten auszuschließen, die die Blutgerinnung sowie die Thrombozytenfunktion beeinflussen. Besonders gefährlich sind Salicylate, Brufen, Butazolidine, Indomethacin, Carbenicillin, Chlorpromazin, indirekte Antikoagulanzien, Fibrinolytika. Heparin kann nur bei disseminiertem intravaskulärem Gerinnungssyndrom verschrieben werden.

Relativ kleine Dosen von Aminocapronsäure (0,2 g / kg oder 6-12 g / Tag für einen erwachsenen Patienten) reduzieren die Blutung bei vielen Dsignifikant und erhöhen gleichzeitig die Kollagen-, ADP- und Thrombinaggregation, reduzieren die Zeit der Kapillarblutung. Das Medikament ist am wirksamsten bei essentieller Athrombie, partieller Disaggregationsthrombozytopathie mit sowohl normaler als auch beeinträchtigter "Freisetzungsreaktion", mit leichter und mittelschwerer von-Willebrand-Krankheit. Von den symptomatischen Thrombozytopathien ist Aminocapronsäure am wirksamsten bei Posttransfusionsformen, hypoöstrogenen Uterusblutungen, Thrombozytenfunktionsstörungen medizinischen Ursprungs und Leukämie.

Besonders auffällig ist die stoppende Wirkung von Aminocapronsäure auf Uterusblutungen (mit Ausnahme der schwersten Formen von Glanzmann-Thrombasthenie und von-Willebrand-Krankheit), Nasenbluten. Patienten mit Uterusblutungen wird eine regelmäßige Einnahme des Arzneimittels vom 1. bis zum 6. Tag jedes Menstruationszyklus verschrieben. Die Mindestdosis und der kürzeste Einnahmeverlauf des Arzneimittels werden ausgewählt, wodurch starke und verlängerte Menstruationsblutungen gestoppt werden.

Bei einigen Patientinnen kommt es nach einer Behandlung mit Aminocapronsäure zu einem vorübergehenden Ausbleiben der Menstruationsblutung, die keiner besonderen Behandlung bedarf, aber in solchen Fällen sollte eine Schwangerschaft ausgeschlossen werden.

Aminocapronsäure wird oral verabreicht und die Tagesdosis wird in 6-8 Dosen aufgeteilt (die erste Dosis kann ein doppelter Schock sein).

Bei intravenöser Verabreichung ist es schwierig, eine kontinuierliche Wirkung des Arzneimittels zu erzielen, es kommt zu Venenthrombosen und bei Einführung großer Dosen zu einem disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndrom. Daher ist eine intravenöse Verabreichung nur bei Notfallindikationen zulässig.

Die hämostatische Wirkung von Aminocapronsäure erklärt sich durch ihre komplexe Wirkung auf verschiedene Teile des Hämostasesystems – Blutplättchenfunktion, Fibrinolyse und das Blutgerinnungssystem. Dies erklärt offenbar die Abnahme der Blutung nicht nur mit qualitativen Thrombozytendefekten, sondern auch mit ihrem ausgeprägten Mangel.

Bei der Behandlung von Thrombozytopathie können auch zyklische Aminosäuren mit antifibrinolytischer Wirkung, die mit Aminocapronsäure verwandt sind, verwendet werden - Paraaminomethylbenzoesäure, Tranexamsäure. Sie reduzieren merklich Blutungen vom Mikrozirkulationstyp und insbesondere Menstruationsblutungen.

Synthetische hormonelle Kontrazeptiva erhöhen die Klebefunktion von Blutplättchen erheblich. Sie reduzieren Blutungen bei einer Reihe von primären und symptomatischen Thrombozytopathien deutlich. Selbst wenn jedoch eine schwere Thrombozytopenie vorliegt oder sich die Blutplättchenfunktion nicht verbessert, stoppen und verhindern synthetische Kontrazeptiva Uterusblutungen, was bei der Behandlung von Uterusblutungen bei hämatologischen Patienten wertvoll ist.

Sie verursachen die gleiche strukturelle Reorganisation des Endometriums wie eine Schwangerschaft, und die Menstruation bleibt entweder ganz aus oder wird knapp und kurzlebig.

In all diesen Merkmalen liegen die negativen Aspekte der Wirkung synthetischer Kontrazeptiva - ihre Fähigkeit, die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose zu erhöhen und eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung zu provozieren. Bei Thrombozytopathie und Thrombozytopenie aufgrund einer intravaskulären Gerinnung oder mit einer hohen Wahrscheinlichkeit ihrer Entwicklung sollten diese Medikamente nicht verschrieben werden, da sie Blutungen, einschließlich Uterusblutungen, verstärken können.

Zu den oben genannten Formen gehören Promyelozytenleukämie, Thrombozytopathien bei myeloproliferativen Erkrankungen, Kollagenosen, Massivtransfusionen und Lebererkrankungen.

Die kombinierte Anwendung von Kontrazeptiva und Aminocapronsäure ist gefährlich. Die Prävention einer disseminierten intravaskulären Gerinnung ist unerlässlich.

Bei der Behandlung der Thrombozytopathie wird traditionell ATP (2 ml einer 1%igen Lösung intramuskulär täglich für 3–4 Wochen) verwendet, während Magnesiumsulfat (5–10 ml einer 25%igen Lösung intramuskulär für 5–10 Tage) mit verschrieben wird Termin weitere Magnesiumthiosulfat innen (0,5 g 3 mal täglich vor den Mahlzeiten).

Diese Behandlung ist bei partiellen Disaggregations-Thrombozytopathien mit Verletzung der "Freisetzungsreaktion" von gewissem Nutzen, bei expandierten Formen (Glanzmann-Thrombasthenie, essentielle Athrombie) und Formen unzureichender Akkumulation dichter Granula-Komponenten jedoch nahezu wirkungslos.

Eine gute hämostatische Wirkung, sowohl bei topischer Anwendung als auch bei subkutaner oder intramuskulärer Verabreichung, wird durch Adroxon (Chromadren, Adrenoxyl) erzielt. Das Medikament stimuliert die hämostatische Funktion von Blutplättchen und verbessert die mikrozirkulatorische Hämostase (hilft, parenchymale Blutungen zu stoppen, Blutungen aus den Schleimhäuten) und aktiviert gleichzeitig nicht die Blutgerinnung, hemmt die Fibrinolyse nicht. Dies ermöglicht eine breite Anwendung von Adroxon bei allen Thrombozytopathien und Thrombozytopenien, einschließlich solcher, die mit einer disseminierten intravaskulären Koagulation einhergehen.

Blutplättchen sind für mehrere Prozesse in unserem Körper verantwortlich, ihre Hauptaufgabe besteht jedoch darin, eine stabile Blutgerinnung zu organisieren. Im Falle einer Beschädigung der Blutgefäße kleben die Blutplättchen zusammen, bilden ein Gerinnsel und ersetzen den beschädigten Bereich, wodurch das Gewebe wiederhergestellt wird.

Eines der Probleme, die bei ihnen auftreten können, sind niedrige Blutplättchen.

Im Falle eines Abfalls der Gerinnungsfähigkeit von Blutzellen nimmt der quantitative Index der Blutplättchen im Blut ab, wodurch die Möglichkeit von Blutungen zunimmt und die Wundheilung verlangsamt wird.

Welche Prozesse führen Blutplättchen im Körper durch?

Diese Blutplättchen, die hauptsächlich aus dem Knochenmark stammen, haben eine runde oder ovale Form und enthalten niemals einen Zellkern. Im Durchmesser erreichen die Blutplättchen 2 bis 4 Mikrometer.

Glykoproteinkomplexe befinden sich direkt auf der Membran als Rezeptoren und unterstützen Blutplättchen bei der Aktivierung, bei der Herstellung einer Kugelform und der Bildung von Pseudopodien (Auswüchse einzelliger Organismen, die von Zellen für die Bewegung verwendet werden).

Bindung von Blutplättchen und deren Fixierung an geschädigten Bereichen von Blutgefäßen - all dies sind die Aufgaben solcher Komplexe. Sie werden an Fibrin fixiert, wonach sie Thrombostenin (ein Enzym) freisetzen, wodurch es zu einer Gewebeverdickung kommt.

Die Hauptfunktion der Blutplättchen ist die Blutgerinnung.

Die Stimulation dieser Blutkörperchen trägt auch direkt Früchte. Komponenten, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, gleichzeitig werden andere nützliche und aktive Substanzen freigesetzt.

Blutplättchen werden weit weg von allen Gefäßen verteilt und nehmen an solchen Aktionen teil:

• Die Bildung von Blutgerinnseln, der anfängliche Thrombus, der die Blutung stoppt und den beschädigten Bereich schließt;
• Füttern Sie die Blutgefäße und verengen Sie sie bei Bedarf auch;
• Prozesse im Zusammenhang mit dem Immunsystem;
• Sie sind auch an der Auflösung eines Blutgerinnsels beteiligt, dieser Vorgang wird als Fibrinolyse bezeichnet;

Die Lebensdauer der Blutplättchen beträgt 8 bis 10 Tage, gegen Ende ihrer Existenz nehmen sie an Größe ab und verlieren etwas ihre Form.

Beachten Sie! Mehr als 75 % des blutigen Ausflusses aus der Nase, verlängerter Menstruation, subkutaner Blutungen und Durchblutung des Zahnfleisches werden Pathologien des Thrombozytenbildungssystems zugeschrieben.

Norm im Blut

Indikatoren für das Normniveau für den menschlichen Körper sind Werte von 180-400 * / l.

Niedrige Thrombozyten werden bei einer Markierung unter 140 * / l diagnostiziert.

Thrombozytopenie ist sowohl als Symptom einer anderen schweren Erkrankung als auch als eigenständige Pathologie möglich.

Symptome niedriger Thrombozyten

Eine Situation, in der die Sättigung der Blutplättchen im Blut niedrig ist, wird als Thrombozytopenie bezeichnet.

Krankheit Thrombozytopenie

Wenn die Blutplättchen niedrig sind, werden die folgenden Symptome festgestellt:

• Blutungen aus der Nasenhöhle;
• Verlängerte Menstruation und mehr;
• Zahnfleischbluten;
• Die Bildung von roten Punkten auf der Haut;
• Beschleunigte Bildung von Blutergüssen und Hämatomen schon bei leichtem Druck auf das Gewebe.
• Reichlich und langsam stoppende Blutungen mit Schäden an Weichteilen;
• Selten ist die Milz vergrößert.

Langsame Stopps der äußeren Blutung bei einer solchen Pathologie treten auf, weil die Konzentration der Blutplättchen im Blut niedrig ist und der Prozess des Klebens und Ersetzens des beschädigten Bereichs viel länger dauert.

Eine anhaltende Thrombozytopenie trägt zu schweren Erkrankungen bei, wenn Sie sie nicht beachten, können sie tödlich sein.

Sie sind:

• Großer Gewebeschaden mit schweren Blutungen. Bei geringer Blutgerinnung sind schwere Blutungen, die durch großflächige Verletzungen verursacht werden, fast unmöglich zu stoppen, was zu großem Blutverlust führen kann;
• Außerdem können Blutungen in Weichteilen auftreten, die zu einem Schlaganfall beitragen, der erhebliche Komplikationen verursachen oder schlecht enden kann.

Bestehende Arten von Thrombozytopenie

Diese Pathologie kann sowohl angeboren sein als auch sich im Laufe der Zeit entwickeln. Die meisten Fälle werden im Laufe der Zeit erworben. Und direkt bei einer größeren Anzahl erworbener, niedriger Thrombozytenfaktoren handelt es sich um Immunantworten.

Sie werden nach den Mechanismen in 4 Gruppen eingeteilt:

• Autoimmun. Wenn der Körper Blutplättchenprotein im Blut bemerkt, sondert der Körper Antikörper dagegen ab, da es als schädlich angesehen wird, wird diese Krankheit als Autoimmunthrombozytopenie bezeichnet. Onkologische Erkrankungen, Röteln, HIV sowie Autoimmunerkrankungen und die Einnahme bestimmter Medikamente tragen zu ihrer Entwicklung bei;
• Alloimmun. Sie treten als Folge des Zusammenbruchs eines Blutplättchens, bei einer inkompatiblen Blutgruppe oder während der Produktion von Antikörpern auf;
• Transimmun. Antikörper dringen in diesem Szenario direkt von der Mutter, die mit einer autoimmunen Thrombozytenerkrankung infiziert ist, zum Kind vor, indem sie die Plazenta passieren;
• Heteroimmun. Der Körper produziert Antikörper aufgrund der Bildung eines neuen Antigens im Körper oder einer Infektion des roten Plattenproteins mit Viruserkrankungen.

Was ist eine spontane Thrombozytopenie?

Während der Schwangerschaft ist der Abfall der Blutgerinnung unbedeutend und liegt im normalen Bereich. Wenn Sie jedoch Symptome eines schwereren Sturzes bemerken, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Außerdem ist ein starker Sturz mit einem großen Blutverlust während der Geburt verbunden, der für die Mutter tödlich enden kann.

Welche Lebensmittel sollten ausgeschlossen werden, um die Gerinnung zu erhöhen?

Bestimmte Lebensmittel können das Blut verdünnen oder verdicken. Bei niedrigen Gerinnungsraten sollte der Verzehr von Lebensmitteln, die für Thrombozytopenie unmöglich sind, entfernt oder auf ein Minimum reduziert werden.

Sie sind die folgenden:

• Grüner Tee;
• Blaubeere;
• frische Tomaten;
• Pfeffer;
• Knoblauch;
• Ingwer;
• Selleriesack, Himbeersaft;
• Meeresfisch;
• Joghurt und Kefir;
• Nicht fettes Fleisch (Pute und Huhn);
• Nüsse;
• Sonnenblumenkerne
• Olivenöl;
• und andere.

Die folgenden Kräuter führen auch zu niedrigen Blutplättchen:

• Frische Brennnessel;
• Schafgarbe;
• Klette;
• Nadeln;
• Burnett;
• und andere.

Eine bestimmte Liste von Medikamenten wirkt sich auch auf die stärkere Blutverdünnung aus, daher sollte die Verwendung der folgenden Medikamente ausgesetzt werden:

• Aspirin;
• Phenylin;
• Curantyl;
• ThromboAss;
• Cardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Wie kann man niedrige Blutplättchen diagnostizieren?

Es ist notwendig, einen Arzt zu konsultieren, er kann eine Untersuchung durchführen, Studien und die richtige Therapie verschreiben, eine möglicherweise schwerwiegendere Krankheit identifizieren, die eine Thrombozytopenie hervorgerufen hat, und Ihnen bei der Auswahl der richtigen Ernährung helfen, um die Verdickung zu normalisieren.

Wie behandelt man langsame Gerinnung?

Es gibt keine spezifischen Medikamente, die auf eine quantitative Erhöhung der Blutplättchen abzielen. Die Behandlung hängt in diesem Fall mehr von der Pathologie ab, die diesen Zustand der Blutplättchen verursacht hat.. Bei geringfügigen Abweichungen von der Norm ist keine spezielle Behandlung erforderlich, Sie müssen lediglich Ihre Ernährung wieder normalisieren.

Um die Gerinnungsindikatoren wieder auf den Normalwert zu bringen, sollte man nicht nur ausdünnende Lebensmittel ausschließen, sondern auch Lebensmittel, die zur Blutgerinnung beitragen, in die Ernährung aufnehmen.

Produkte

Die folgende Liste von Produkten hilft bei der Steigerung der Gerinnungsprozesse:

• Käse und Hüttenkäse, die große Mengen an Kalzium enthalten;
• Hülsenfrüchte (Mandeln, Erdnüsse, Haselnüsse), die Fettsäuren enthalten;
• Eisenreiche Lebensmittel wie Fleisch, Äpfel, Buchweizen usw.;
• Hagebutte;
• Karotte;
• Fischöl (Omega-3);
• Spinat, Petersilie;
• Kartoffel;
• Erbsen;
• Mais;
• Rinderleber;
• und andere.

Vorbereitungen

Verschreiben Sie auch Mittel zur Stimulierung des Immunsystems:

• Immun;
• Echinacea-Tinktur.

Hausmittel

Es gibt auch Methoden, um die Zunahme der Blutdichte mit Volksheilmitteln zu reduzieren, dazu gehören:

• Johannisbeerblätter;
• Obst der Heckenrose;
• Thymianblätter;
• Mutter und Stiefmutter;

Alle Kräuter werden als Tee aufgebrüht und oral eingenommen. Außerdem empfehlen Ärzte, Sesamöl in die Ernährung aufzunehmen (10 g pro Tag). Zusammen mit diesen Mitteln müssen Sie mehr Zwiebeln und Knoblauch essen.

Beachten Sie! Sie können das Blut mit einem Sud aus trockenen Brennnesselblättern eindicken. Es ist sehr wichtig, dass die Blätter trocken sind, da frische Blätter das Blut verdünnen.

Wenn der Zustand des Patienten sehr ernst ist, werden in einer klinischen Umgebung Thrombozytenmasse und Plasma transfundiert.

Wichtig! Wenn Antikörper gegen Thrombozyten nachgewiesen werden, sollte eine Thrombozytentransfusion vermieden werden, da die Gefahr erhöhter Blutungen besteht.

Wenn niedrige Blutplättchen durch eine Krankheit hervorgerufen werden, wird ein enges Spektrum der Krankheit bestimmt und die Krankheit selbst zu zusätzlichen Studien (Onkologie, Hepatitis usw.) geschickt. Und danach werden die Vorbereitungen mit einem qualifizierten Arzt auf diesem Gebiet abgestimmt.

Video. Thrombozytopenische Purpura

Fazit

Jede Abweichung der Blutplättchen von der angegebenen Norm ist mit schwerwiegenden Folgen verbunden. Niedrige Blutplättchen provozieren Blutungen und Blutungen im Gehirn, was sehr gefährlich für die Gesundheit ist.

Wenn Faktoren einer Thrombozytopenie festgestellt werden, sollten Sie sofort einen qualifizierten Arzt aufsuchen, eine Analyse zur Untersuchung der Blutdichte durchführen und Lebensmittel in die Ernährung aufnehmen, die die Blutgerinnung beeinflussen.

Die Gerinnung während der Schwangerschaft erfordert besondere Aufmerksamkeit, da sie sowohl für die werdende Mutter als auch für das ungeborene Kind zu einer Gefahr werden kann.

Um schwere Krankheiten und Folgen nicht zu spüren, ist es besser, sich nicht selbst zu behandeln!

Die kleinsten Zellen im Blut sind die Blutplättchen. Blutplättchen, deren Durchmesser drei Mikrometer nicht überschreitet, erfüllen eine sehr wichtige Funktion bei der Verhinderung und Stillung von Blutungen.

Thrombozyten im Blut wurden Mitte des 19. Jahrhunderts entdeckt, und Ende desselben Jahrhunderts wurde ihre Beteiligung am Prozess der Blutgerinnung und der Bildung von Blutgerinnseln bestimmt, und ihre Struktur wurde erstmals vom italienischen Wissenschaftler Bizzocero beschrieben. Darüber hinaus wurden auch die Funktionen von Blutplättchen untersucht, aber bis jetzt wurden diese Blutzellen noch nicht vollständig untersucht.

Physikalische Eigenschaften von Blutplättchen

Der Wert der Blutplättchen im Blut. Solche physiologischen Eigenschaften von Blutplättchen, wie die Fähigkeit zu haften (an Oberflächen zu haften) und die Neigung zur Aggregation (Anhaftung oder Assoziation) und Adsorption (Ablagerung) auf der Oberfläche, bestimmen die Möglichkeit der "Reparatur" beschädigter Blutgefäße.

Blutplättchen befinden sich hauptsächlich in den peripheren Zonen des Blutflusses, in unmittelbarer Nähe zu den Wänden von Blutgefäßen. Ihre Wechselwirkung mit der inneren Auskleidung von Blutgefäßen bestimmt ihre hämostatische Funktion.

Es handelt sich um Adhäsion und Aggregation in kleinen Gefäßen, die sich an den Schadensstellen ansammeln und an der beschädigten Gefäßwand haften bleiben. Stimulatoren der Thrombozytenaggregation sind Thrombin, Adrenalin, Serotonin, Kollagen.

Der Wert der Blutplättchen im Blut

Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, beginnt der Prozess der Blutplättchenadhäsion unter Beteiligung der Bestandteile seiner Wand zu stimulieren. Körner werden aus Blutplättchen freigesetzt, wobei ein wirksamer Thromboxan-A2-Aggregationsverstärker auftritt. Diese Freisetzungsreaktion kann aber auch unter dem Einfluss von allergischen Phänomenen, Viren und anderen Faktoren auftreten. ATP, Histamin, Adrenalin, Serotonin, Enzyme und Blutgerinnungsfaktoren werden freigesetzt. Es wird Calcium freigesetzt, das die Form der Blutplättchen verändert, und als Ergebnis tritt eine irreversible Agglutination der Blutplättchen auf. Es entsteht ein Thrombus.

Thrombozyten im Blut.Norm und Abweichungen

(Thrombozytose) manifestiert sich bei bestimmten Blutkrankheiten, Entzündungen, Infektionen nach Entfernung der Milz.

Abfall der Thrombozytenzahl(Thrombozytopenie) tritt auf, wenn die Bildung von Megakaryozyten im Knochenmark abnimmt (dies tritt bei Leukämie, Anämie usw. auf), bei Leberzirrhose, bei Lupus erythematodes, bei Blutvergiftung.

Normale Anzahl von Blutplättchen im Blut sollte innerhalb von (200-400) x 109 / l liegen. Thrombozytopenie tritt bei einer Abnahme der Anzahl roter Blutplättchen unter 200 x 109 / l und Thrombozytose bei einer Zunahme der Anzahl von mehr als 400 x 109 / l auf.

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie ein sehr gefährliches Symptom, das auf erhöhte Blutungen hinweist. In diesem Fall können Morbus Werlhof, Leukämie, verminderte Blutplättchenproduktion im Knochenmark mit Krebsmetastasen im Knochenmark, Leberzirrhose, Hepatitis, Sklerodermie, Dermatomyositis, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Masern, Röteln, Windpocken und Influenza vermutet werden.

Alle diese Krankheiten sind mit möglichen schwerwiegenden Komplikationen behaftet, daher sind Blutplättchen in niedrigen Raten die Ursache für Thrombozytopenie, die durch Knochenmarkpunktion und die Untersuchung von Antiplättchen-Antikörpern bestimmt wird.

Thrombozytose

Thrombozytose stellt keine Blutungsgefahr dar, ist aber auch ein gefährliches Laborzeichen, da sie durch Magenkrebs und Nierenkrebs, Blutkrebs, verursacht werden kann.

Darüber hinaus kann eine Thrombozytose auch durch einen großen (mehr als einen halben Liter) Blutverlust verursacht werden, inkl. nach chirurgischen Eingriffen, Entfernung der Milz, Sepsis.

Das sollte man berücksichtigen normale Thrombozytenzahl hängt von der Tageszeit ab, sie ist nicht ganzjährig konstant. Während der Menstruation und Schwangerschaft wurde eine Abnahme des Blutplättchenspiegels festgestellt, und nach dem Training wurde eine Zunahme ihrer Anzahl festgestellt.

Blutplättchen, die kleinsten Blutzellen (im Vergleich zu Leukozyten und Erythrozyten), erfüllen die wichtigste Funktion – sie schützen den Körper vor Blutverlust. Die Thrombozytenaggregation ist der Prozess des Zusammenklebens von Zellen, dem Anfangsstadium der Thrombusbildung.

Die zweite Stufe ist die Fixierung von Blutplättchen an der Wand des beschädigten Gefäßes. Fibrinstränge, andere Elemente, neue adhärente Zellen werden der Blutplättchenmasse überlagert. Somit wächst der Thrombus auf eine Größe an, die den Durchmesser des Gefäßes blockieren und die Blutung stoppen kann. Das Leben eines Menschen hängt manchmal von der Geschwindigkeit des Prozesses ab.

Die Rolle der Thrombozytenaggregation im Prozess der Blutgerinnung

Die Blutgerinnung hängt von vielen Faktoren ab. Einer von ihnen, die Blutplättchenaggregation, hat in einem gesunden Organismus einen schützenden adaptiven Charakter. Zellen verkleben nur im blutenden Gefäß. In diesem Fall spielt der Prozess eine positive Rolle.

Es sind aber pathologische Zustände bekannt, bei denen die Bildung von Blutgerinnseln unerwünscht ist, da sie zu einer Unterernährung lebenswichtiger Organe führt. Zum Beispiel bei Herzinfarkt, Schlaganfall, Thrombose der führenden Arterien. Die Aggregationsaktivität der Blutplättchen tritt auf die Seite pathologischer Veränderungen. Sie muss mit Hilfe verschiedener Medikamente bekämpft werden.

Es besteht ein praktischer Bedarf, gute und schlechte Blutplättchenaggregation zu quantifizieren. Dazu müssen Sie die Norm verwenden und zwischen Abweichungen unterscheiden.

Wie kann man die Norm und Pathologie bestimmen?

Kann ein Bluttest die Aggregationskapazität der Blutplättchen einer bestimmten Person zeigen? Tatsächlich wird für die Studie Blut aus einer Vene entnommen, und von diesem Moment an wirken die „Befehle“ des Körpers nicht mehr auf die Blutzellen. Diese Art der Analyse wird „in vitro“ genannt, eine wörtliche Übersetzung aus dem Lateinischen „auf Glas, in einem Reagenzglas“. Wissenschaftler versuchen immer, die Reaktion unter Bedingungen zu untersuchen, die dem menschlichen Körper nahe kommen. Nur so gewonnene Daten können als zuverlässig angesehen und in der Diagnostik verwendet werden.

Die Fähigkeit von Blutplättchen wird durch induzierte Aggregation bestimmt. Das bedeutet, dass als Induktor Wirkstoffe verwendet werden, die von ihrer chemischen Zusammensetzung her dem Körper nicht fremd sind und Thrombosen auslösen können. Als Induktoren dienen die Bestandteile der Gefäßwand: Adenosindiphosphat (ADP), Ristocetin (Ristomycin), Kollagen, Serotonin, Arachidonsäure, Adrenalin.

Die spontane Aggregation wird ohne Induktoren bestimmt.

Techniken zur quantitativen Bestimmung basieren auf der Übertragung von Lichtwellen durch plättchenreiches Plasma. Der Grad der Aggregationsaktivität wird durch den Unterschied in der Lichtdichte des Plasmas vor Beginn der Gerinnung und nach Erhalt des maximalen Ergebnisses untersucht. Bestimmen Sie auch die Aggregationsrate in der ersten Minute, die Art und Form der Wellen.

Die Norm hängt vom Substanzinduktor und seiner Konzentration ab.

Die Thrombozytenaggregation mit ADP wird normalerweise in Verbindung mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin verabreicht und bewertet.

Die Norm für die Analyse mit ADP liegt zwischen 30,7 und 77,7 %. Der Wert der Thrombozytenaggregation mit Adrenalin variiert zwischen 35 und 92,5%. In einer Studie mit Kollagen gelten Normalwerte von 46,4 bis 93,1 %.

Regeln zur Vorbereitung auf eine Analyse

Um einen Bluttest auf Aggregationsfähigkeit durchzuführen, müssen Sie verstehen, dass die Studie ungenau ist, wenn die Vorbereitungsregeln verletzt werden. Es werden Substanzen im Blut vorhanden sein, die das Ergebnis beeinflussen.

• Eine Woche vor der Blutspende sollten alle Aspirin-Medikamente, Dipyridamol, Indomethacin, Sulfapiridazin, Antidepressiva abgesetzt werden. Die Verwendung dieser Medikamente hemmt (unterdrückt) Thrombosen. Wenn es unmöglich ist, die Einnahme zu beenden, sollte die Laborantin informiert werden.
• Mindestens 12 Stunden darf man nichts essen, die verzehrten fetthaltigen Speisen wirken sich besonders auf die Ergebnisse aus.
• Der Patient sollte so ruhig wie möglich sein, keine körperliche Arbeit verrichten.
• Schließen Sie für einen Tag Kaffee, Alkohol und Knoblauch aus der Nahrung aus, rauchen Sie nicht.
• Die Analyse wird nicht durchgeführt, wenn ein aktiver Entzündungsprozess vorliegt.

Verklumpte Blutplättchen sind unter dem Mikroskop sichtbar

Ein Bluttest auf Thrombozytenaggregation wird von einem Arzt verordnet, wenn eine Behandlung mit Antikoagulanzien erforderlich ist, Kontrolle über deren Wirksamkeit, Auswahl der optimalen Dosierung, zur Diagnose einer erhöhten Blutung.

Entschlüsselung der Ergebnisse

Die Gründe, Studien mit drei Standardinduktoren gleichzeitig durchzuführen und ggf. neue hinzuzufügen, liegen im vorherrschenden Mechanismus der Aktivierung eines der Gerinnungsfaktoren. Diagnostischen Wert hat die aufgedeckte veränderte Norm, zum Beispiel mit ADP in Abwesenheit von Dynamik mit anderen Induktoren. Die Auswertung der Ergebnisse erfolgt durch einen Arzt.

Eine verminderte Thrombozytenaggregation kann verursacht werden durch:

• erfolgreicher Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern;
• eine Gruppe von Krankheiten, die Thrombozytopathien genannt werden.

Apparate zur Analyse für die Aggregation

Die Rolle der Thrombozytopathie

Thrombozytopathien können erblich bedingt oder als Folge anderer Erkrankungen erworben sein. Statistiken besagen, dass bis zu 10 % der Weltbevölkerung an dieser Pathologie leiden. Alle von ihnen sind mit einer Verletzung der Funktionen von Blutplättchen für die Ansammlung bestimmter Substanzen verbunden.

Dadurch kommt es nicht zur Gerinnung und zur Bildung von Blutgerinnseln, was zu vermehrten Blutungen bei kleinen Wunden, Blutergüssen (inneren Blutungen) führt.

Krankheiten äußern sich bereits in der Kindheit mit Zahnfleischbluten, häufigem Nasenbluten, vielen Blutergüssen am Körper des Kindes, Schwellungen der Gelenke mit Blutergüssen. Mädchen während der Pubertät beginnen lange und starke Menstruation. Blutungen führen zur Entwicklung einer Blutarmut (Blutarmut).

Eine geringe Aggregationsfähigkeit bei Thrombozytopathie kann durch eine virale und bakterielle Infektion, Medikamente, Physiotherapie aktiviert werden.

Nasenbluten wird zu 80 % durch eine Thrombozytopathie und nur zu 20 % durch Erkrankungen der HNO-Organe verursacht

Sekundäre Thrombozytopathien

Symptomatische (sekundäre) Thrombozytopathien werden bei chronischer Leukämie, Myelom, perniziöser Anämie gebildet. Dieser Zustand ist typisch für das Endstadium des Nierenversagens (Urämie), eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion.

Thrombozytopathien werden von Chirurgen mit erhöhten Blutungen während chirurgischer Eingriffe angetroffen.

Eine Zunahme der Thrombozytenaggregation wird beobachtet bei:

• weit verbreitete Arteriosklerose der Gefäße;
• Hypertonie;
• Infarkt innerer Organe;
• Thrombose der Arterien der Bauchhöhle;
• streicheln
• Diabetes.

Aggregationsänderung während der Schwangerschaft

Die Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft kann von den Normalwerten abweichen.

Die Aggregation wird aufgrund einer unzureichenden Produktion von Blutplättchen oder einer Verletzung ihrer qualitativen Zusammensetzung reduziert. Dies äußert sich durch Blutungen, das Vorhandensein von Blutergüssen. Bei der Geburt sollte die Möglichkeit massiver Blutungen berücksichtigt werden.

Die Aggregation wird am häufigsten während einer Toxikose aufgrund von Flüssigkeitsverlust durch Erbrechen und Durchfall erhöht. Eine Erhöhung der Blutkonzentration führt zu vermehrter Thrombose. Dies kann zu einer frühen Fehlgeburt führen. Eine mäßige Hyperaggregation gilt während der Schwangerschaft als normal und ist mit der Entwicklung der Plazentazirkulation verbunden.

• im Falle einer Fehlgeburt;
• Unfruchtbarkeitsbehandlung;
• vor und während der Anwendung von Verhütungsmitteln;
• vor einer geplanten Schwangerschaft.

Durch die Analyse der Aggregationseigenschaften von Blutplättchen können Sie das Risiko erkennen, gefährliche Komplikationen im Krankheitsverlauf vorhersagen und rechtzeitig eine vorbeugende Therapie durchführen.