Защо тромбоцитите се слепват. Какво е тромбоцитопения

Малки кръвни клетки, необходими главно за защита на тялото от загуба на кръв.

Необходим е стимулиран процес, за да се получи реакция, която ви позволява да определите нарушенията на сърцето и свързаните с него органи. Клиничният анализ се предписва в случай на признаци на промени в кръвосъсирването.

Симптомите на това състояние са очевидни: синини с леки наранявания, продължително зарастване на рани, подуване. Състоянието е особено опасно по време на бременност, тъй като е изпълнено с опасни последици за плода и майката.

Процесът на съсирване на кръвта - как влияе тромбоцитната агрегация

Кръвта, както знаете, е подвижна съединителна тъкан, която преминава през цялото тяло. Състои се от формирани елементи (левкоцити, еритроцити и тромбоцити).

Съсирването на кръвта (хемостазата) е изключително важно, тъй като при по-ниски стойности човек може да се нарани и да издъхне до смърт. Съсирването определя периода на затваряне на раната - тъканта сякаш се връща в тялото и раната се затваря с "капак" от коагулирани клетки.

Свързването на тромбоцитите за здраво тяло изпълнява защитна функция. Процесът е адаптивен - клетките се обединяват само на мястото, където кръвотокът е нарушен.

Има обаче състояния, когато не си струва да синтезирате резултата. водят до недохранване на важни органи.

Изключенията, при които не се извършва агрегиране, включват сърдечни заболявания. Клетъчната активност ще доведе до усложнение на заболяването, ще е необходимо медикаментозно лечение на тромбоцитната адхезия.

Понякога е необходима синтезирана процедура по практически причини. Позволява ви да определите количественото отклонение на доброто и лошото агрегиране. Определящият анализ се извършва въз основа на нормата, като се вземат предвид възможните отклонения.

Физични свойства и функции на тромбоцитите

Възможността за провеждане на процедурата се определя от физиологичните свойства на кръвните клетки. Всяка тромбоцита е склонна към адхезия (прикрепване към тъканните стени), агрегация (групиране) и адсорбция (отлагане) върху повърхността на кръвоносните съдове.

Всъщност това ви позволява да "затворите" вътрешните празнини, без да прибягвате до хирургическа интервенция.

Именно тези свойства осигуряват хемостазата на малките кръвоносни съдове. Залепени заедно, тромбоцитите спират кръвта. Те стимулират следните хормони: адреналин, серотонин, колаген.

Въз основа на физиологичните свойства е доста лесно да се определят основните функции на клетките:

1. Те участват пряко в съсирването на кръвта и обратния процес - фибринолизата, когато кръвните съсиреци се разтварят.
2. Защитете тялото чрез потискане на патогенните организми.
3. Те произвеждат ензими за спиране на кървенето.
4. влияе върху пропускливостта на стените на капилярите.

Такива процеси се наблюдават при различни заболявания. Характерно е, че липсата на тромбоцити в кръвта е с порядък по-опасна от излишъка от техния брой.

Причини за тромбоцитоза и тромбоцитопения

Факторите за развитие на тромбоцитопения са причинени от патологични състояния, като същевременно се разделят на четири групи. Класификацията се основава на това, което причинява недостатъчно образуване на клетки.

Причини за аглутинация на тромбоцитите:

1. Образуването на тромбоцити в костния мозък се наблюдава при заболявания: всички видове анемия, туморни метастази, левкемия, вирусни инфекциозни заболявания, алкохолна интоксикация. Състоянието може да се развие в резултат на химиотерапия и лъчетерапия при онкоболни, както и при прием на някои лекарства.
2. Недостигът се причинява от масивно кървене.
3. Има нарушение на равномерното разпределение на тромбоцитите в тялото, вместо това те се натрупват в далака.
4. Повишената консумация причинява разрушаване при патологии: DIC (интраваскуларна коагулация),. Също така е RDS (синдром на респираторен дистрес, когато дихателните функции са нарушени, характерни за новородените). Други причини: злокачествени тумори, автоимунни заболявания и използване на съдови протези, в резултат на което се увреждат плаките.

Съществува висок риск от обилно кървене - както вътрешно, така и външно, ако е нарушена целостта на тъканите.

Тромбоцитемията се причинява от прекомерно производство и натрупване на тромбоцити. Придружава хронични процеси:

• ревматоиден артрит;
• туберкулоза;
• еритроцитоза;
• миелоидна левкемия;
• саркоидоза;
• колит;
• ентерит;
• онкологични заболявания;
• кръвоизлив (анемия, хемолиза).

Защо тромбоцитите се слепват? Това се случва, когато те се натрупват в определен орган или част от тялото поради тежко увреждане.

Тялото усеща липсата и засилва клетъчния синтез. Няма опасност от кървене, но състоянието е опасно, тъй като е признак на сериозно заболяване.

Норма и отклонение

Клиничните изследвания помагат да се определи в какво състояние се намира тялото. Те надграждат съществуващите норми и проучват всички отклонения от тях.

Но трябва да се има предвид, че той постоянно се променя - дори анализите, направени в същия ден с кратка почивка, ще покажат различно количество.

Броят се измерва в хиляди клетки, умножени по микролитър кръв. Нормалното съдържание е в рамките на 200 * 109 / l. Освен това 200 хиляди е минималната цифра, която се разкрива до 400 хиляди.

Характерно е, че това е по-скоро мъжка норма, докато женската варира между 180 и 320 хиляди. Агрегацията е значително намалена по време на раждане и по време на менструация.

Тарифата за деца зависи от възрастта:

• новородено - 100-420 хиляди U / mkl;
• от месец до година - 150-390 хиляди U / μl;
• до 5 години - 180-380 хиляди U / μl;
• до 7 години - 180-450 хиляди U / μl.

В бъдеще броят достига нормата за възрастни. По този начин повишеният брой ще сигнализира за тромбоцитоза, а намаленият ще сигнализира за тромбоцитопения. се провежда веднъж годишно.

Промени в показателите по време на бременност

Бременността е ясна причина за отклонението на агрегацията от нормата. Това е един от факторите, поради който жената лесно получава отоци, синини – дори при обикновен натиск върху кожата.

Всички подобни прояви са сигнал за дефицит на тромбоцити. Състоянието ще бъде опасно по време на раждането, тъй като ще причини масивно кървене.

Увеличаването на количествената норма пада на 1-ви, а понякога и на 2-ри триместър на бременността. Сутрешното гадене (токсикоза) и редките изпражнения причиняват дехидратация на тялото, докато концентрацията в кръвта остава същата.

Анализът се предписва за следните фактори:

• безплодие;
• спонтанни аборти;
• преди приема на контрацептиви;
• преди планирана бременност.

Подготовка за предаване на анализ за агрегиране

Трябва да спрете приема на каквито и да било лекарства 7 дни преди назначаването. Ако това не е възможно, лаборантът трябва да бъде предупреден при вземане на кръв.

Анализът се взема на празен стомах, невъзможно е да се консумират или пият каквито и да било продукти приблизително 12 часа преди вземането на пробата. По-специално, мазните храни с много подправки ще повлияят на резултата. Също така трябва да премахнете кафето, алкохола, чесъна и цигарите поне един ден предварително.

Кръвният тест за агрегация се отменя, ако се открие инфекциозна патология или някакъв възпалителен процес. Важно е да се разбере, че само лекар може да разчете крайния резултат, след което той ще предпише лечение, ако е необходимо.

Под тромбоцитопения се разбира група от заболявания, характеризиращи се с намаляване на броя на тромбоцитите под нормалните нива (150 h 109/l).

Намаляването на броя на тромбоцитите е свързано както с повишеното им разрушаване, така и с намаленото им образуване.

Тромбоцитопенията се разделя на наследствена и придобита форма.

Придобитите форми на тромбоцитопения се диференцират според механизма на увреждане на мегакариоцитно-тромбоцитния апарат. Сред тези механизми специално място заемат имунните механизми. Тяхното развитие може да се характеризира с редица фактори, основните от които са: механично увреждане на тромбоцитите, заместване на костния мозък с туморна тъкан, инхибиране на клетъчното делене на костния мозък, повишена консумация на тромбоцити, мутации, дефицит на витамин В12 или фолиева киселина.

Има 4 групи имунна тромбоцитопения:

1) изоимунни (алоимунни), при които разрушаването на тромбоцитите е свързано с несъвместимост в една от системите на кръвната група или се дължи на трансфузия на чужди тромбоцити на реципиента в присъствието на антитела към тях или проникване на антитела в детето. от майка, предварително имунизирана с антиген, който липсва в нея, но е наличен в детето;

2) трансимунни, при които автоантитела на майка, страдаща от автоимунна тромбоцитопения, преминават през плацентата и причиняват тромбоцитопения при детето;

3) хетероимунен, свързан с нарушение на антигенната структура на тромбоцита под въздействието на вирус или с появата на нов антиген;

4) автоимунни, при които се произвеждат антитела срещу техния собствен непроменен антиген.

Трябва да се отбележи, че при повечето пациенти както с наследствена, така и с придобита тромбоцитопенична пурпура се наблюдава подобна реакция на костния мозък без увеличаване на далака.

Тромбоцитопенията, причинена от имунни промени, съставлява по-голямата част от всички тромбоцитопении. В детството, като правило, се развива хетероимунна форма на заболяването, а в по-напреднала възраст преобладават автоимунните варианти. Антителата, пряко участващи в развитието, могат да бъдат насочени срещу различни клетки на кръвоносната система и хематопоезата. Такива клетки са тромбоцити, мегакариоцити или общ предшественик на тромбоцити, левкоцити и еритроцити. Тромбоцитопенията се класифицира по аналогия.

Автоимунният процес се нарича идиопатичен, ако не може да се установи причината за автоагресията, и симптоматичен, ако е следствие от друго, основно заболяване.

Идиопатична автоимунна тромбоцитопения Съотношението на мъжете и жените, страдащи от тази патология, е приблизително 1: 1,5 на 100 000 души от населението. В повечето случаи идиопатичната тромбоцитопения е автоимунна.

Патогенеза (какво се случва?) по време на тромбоцитопения

През 1915 г. I. M. Frank предполага, че в основата на заболяването е нарушение на узряването на мегакариоцитите под въздействието на някакъв фактор, вероятно разположен в далака. През 1946 г. Dameshek и Miller показват, че броят на мегакариоцитите при тромбоцитопенична пурпура не намалява, а дори се увеличава. Те предположиха, че свързването на тромбоцитите от мегакариоцитите е нарушено. През 1916 г. Kaznelson предполага, че при тромбоцитопенична пурпура интензивността на разрушаване на тромбоцитите в далака се увеличава. Дълги години хипотезата на Франк беше по-популярна.

Проучванията обаче показват, че продължителността на живота на тромбоцитите при всеки тип тромбоцитопенична пурпура е рязко намалена. Обикновено продължителността на съществуването на тези кръвни клетки е 7-10 дни, а с развитието на патологията - само няколко часа.

При по-нататъшни изследвания е установено, че в по-голям процент от случаите на тромбоцитопения съдържанието на тромбоцитите, образувани за единица време, не намалява, както се предполагаше преди, а значително се увеличава в сравнение с нормалния им брой - 26 пъти. Увеличаването на броя на мегакариоцитите и тромбоцитите е свързано с увеличаване на броя на тромбопоетините (фактори, които допринасят за образуването и растежа на горните кръвни клетки) в отговор на намаляване на броя на тромбоцитите.

Броят на функционално пълноценните мегакариоцити не се намалява, а се увеличава. Голям брой млади мегакариоцити, бързото разцепване на тромбоцитите от мегакариоцитите и бързото им освобождаване в кръвния поток създават погрешното впечатление, че функцията на мегакариоцитите при идиопатичната тромбоцитопенична пурпура е нарушена.

При наследствените форми на тромбоцитопенична пурпура продължителността на живота на тромбоцитите е съкратена в резултат на дефект в структурата на тяхната мембрана или в резултат на дефект в енергийния метаболизъм в тях. При имунна тромбоцитопения, разрушаването на тромбоцитите възниква поради излагане на антитела.

Образуването на мегакариоцити се нарушава, като правило, ако количеството на антитела срещу тромбоцитите е прекалено високо или ако получените антитела насочват действието си срещу мегакариоцитен антиген, който не присъства на мембраната на тромбоцитите.

Определянето на антитромбоцитни антитела (антитромбоцитни антитела) е свързано с големи методологични трудности, което доведе до повечето несъответствия в класификациите на тромбоцитопенията. Така че в много произведения болестта на Werlhof е разделена на две форми: имунна и неимунна. За да се докаже имунната форма на болестта на Werlhof, се определят серумните тромбоаглутинини (вещества, които насърчават "залепването" на тромбоцитите). Въпреки това, при имунна тромбоцитопения, антителата в повечето случаи се прикрепят към повърхността на тромбоцитите, като по този начин нарушават тяхната функция и водят до тяхната смърт. С всичко това антителата не предизвикват аглутинация на тромбоцитите. Методът на тромбоаглутинация ви позволява да определите само антитела, които причиняват аглутинация ("залепване") на тромбоцитите при смесване на серума на пациента с кръвта на донора. Често "залепването" се случва, когато е изложено не само на изследвания, но и на контролния серум. Това се дължи на способността на тромбоцитите да агрегират (да образуват агрегати с различни размери), като тяхната агрегация е практически неразличима от аглутинацията. В тази връзка се оказа невъзможно да се използват не само тромбоаглутинация, но и директни и индиректни тестове на Coombs за определяне на антитромбоцитни антитела.

Тестът на Steffen се използва широко за откриване на антитела срещу тромбоцити, но се оказа, че неговата чувствителност е незначителна. Резултатите често са фалшиво положителни при използване на донорски серум и серум от пациенти с други заболявания.

През последните години бяха предложени нови, по-чувствителни и по-надеждни тестове за откриване на антитела срещу тромбоцитите (антитромбоцитни антитела). Някои от методите се основават на определяне на способността на серумните антитела на пациента да увреждат тромбоцитите при здрави хора, както и на определяне на продуктите от разпадане на тромбоцитите. При 65% от пациентите с тромбоцитопенична пурпура в серума се откриват антитела от клас IgG. Установено е също, че тези антитела могат да бъдат изолирани от екстракти от далака, отстранен от пациент с тромбоцитопенична пурпура. Всички тези методи определят само антителата, присъстващи в кръвния серум, което, първо, намалява чувствителността, тъй като не всички пациенти имат антитела в серума, и второ, не позволява диференциране на ало- и автоантитела.

Най-голям интерес представлява методът на Диксън. Този метод се основава на количественото определяне на антитела, разположени върху мембраната на тромбоцитите. Обикновено тромбоцитната мембрана съдържа определено количество имуноглобулин от клас G. При имунна тромбоцитопения количеството му се увеличава няколко десетки пъти.

Методът на Диксън има голяма информативна стойност, но е по-трудоемък и не може да се използва в широката практика. Освен това има определена долна граница на броя на тромбоцитите, при която антителата могат да бъдат изследвани на тяхната повърхност. При много ниски числа методът на Диксън е неприемлив.

За да се изследват антитромбоцитните антитела, се препоръчва използването на имунофлуоресцентен метод. Тази техника използва параформалдехид, който потушава неспецифичната луминесценция, образувана по време на образуването на комплекси антиген + антитяло, оставяйки само тези, свързани с антитромбоцитни антитела.

С помощта на всички тези методи се откриват антитромбоцитни антитела на повърхността на тромбоцитите при повечето пациенти с тромбоцитопенична пурпура.

В такъв орган като далака се произвежда основното количество от всички тромбоцити в човешкото тяло.

Симптоми на тромбоцитопения

Болестта понякога започва внезапно, протича или с обостряния, или е склонна към продължителен курс.

Някои класификации използват традиционна терминология за определяне на различните форми на тромбоцитопенична пурпура: тя се разделя на остра и хронична. Хроничната форма на идиопатичната тромбоцитопения е по същество автоимунна, а острата форма е хетероимунна тромбоцитопения. Тази терминология не може да се счита за успешна, тъй като първите клинични прояви на заболяването не ни позволяват да припишем конкретен случай на идиопатична тромбопенична пурпура към определена форма.

Идиопатичната форма на заболяването се развива без очевидна връзка с предишно заболяване, а симптоматични форми се наблюдават при хронична лимфоцитна левкемия, мултиплен миелом, хроничен активен хепатит, системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Идиопатичната и симптоматичната тромбоцитопения често протичат по същия начин, но техните форми все още имат известно влияние върху клиничната картина.

Тромбоцитопеничният хеморагичен синдром се характеризира с кожни кръвоизливи и кървене от лигавиците. Кожни кръвоизливи се наблюдават по-често по крайниците и торса, главно по предната повърхност. Често има кръвоизливи на местата на инжектиране. Често се появяват малки кръвоизливи по краката. Кръвоизливите понякога са по лицето, по конюнктивата, по устните. Появата на такива кръвоизливи се счита за сериозен симптом, показващ възможността за кръвоизливи в мозъка.

Кървенето при екстракция на зъб не винаги възниква, то започва веднага след интервенцията и продължава няколко часа или дни. Въпреки това, след спиране, те, като правило, не се възобновяват, по което се различават от утежненото кървене при хемофилия.

Тестовете за чупливост на капилярите често са положителни.

Увеличаването на далака не е характерно за идиопатичната тромбоцитопенична пурпура и се среща при някои симптоматични форми на автоимунна тромбоцитопения, свързана с хемобластоза, лимфоцитна левкемия, хроничен хепатит и други заболявания. Често далакът се увеличава при пациенти, при които тромбоцитопенията се комбинира с автоимунна хемолитична анемия. Уголемяването на черния дроб не е характерно за тромбоцитопенията. При някои пациенти, по време на обостряне на заболяването, лимфните възли леко се увеличават, особено на шията, температурата става субфебрилна (до 38 ° C). Лимфаденопатия (увреждане на лимфните възли), артралгичен синдром (болка в ставите) и ускорена ESR изискват изключване на системен лупус еритематозус, който може да започне с автоимунна тромбоцитопения.

В общия анализ на периферната кръв се отбелязва намаляване на броя на тромбоцитите (в някои случаи до пълното им изчезване) с нормално или повишено съдържание на плазмени коагулационни фактори. Едва ли е възможно да се говори за критичния брой тромбоцити, при които има признаци на хеморагична диатеза. Тази цифра зависи от функционалното състояние на тромбоцитите. Ако броят на тромбоцитите надвишава 50 H 109 / l, тогава рядко се наблюдава хеморагична диатеза.

Често се откриват морфологични промени в тромбоцитите, като увеличаване на техния размер, поява на сини клетки. Понякога има и малки форми на плочи, отбелязва се тяхната пойкилоцитоза. Броят на тромбоцитите с форма на процес намалява, което може да се визуализира с фазово-контрастна микроскопия.

Съдържанието на еритроцити и хемоглобин в някои случаи не се различава от това при липса на патология. Понякога има постхеморагична анемия. При редица пациенти тромбоцитопенията от автоимунен произход се появява във връзка с автоимунна хемолитична анемия. Морфологията на еритроцитите зависи от това дали пациентът има анемия и какъв е нейният произход. Увеличаването на броя на ретикулоцитите в кръвта зависи от интензивността на загубата на кръв или хемолизата (разрушаване на червените кръвни клетки). Съдържанието на левкоцити при повечето пациенти е нормално или леко повишено.

Левкопения (намаляване на броя на левкоцитите) се наблюдава при комбинирано увреждане на 2 или 3 хемопоетични микроба. В някои случаи е възможна еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите).

При преобладаващата част от пациентите с разглежданата патология броят на мегакариоцитите в костния мозък е увеличен. Понякога остава в нормалните граници. Само при обостряне на заболяването броят на мегакариоцитите временно намалява до пълното им изчезване. Често се откриват увеличени мегакариоцити. Понякога се открива червен растеж в костния мозък, свързан с кървене или повишено разрушаване на червени кръвни клетки.

Хистологичното изследване на костния мозък в повечето случаи разкрива нормално съотношение между мастна и хемопоетична тъкан. Броят на мегакариоцитите обикновено се увеличава.

Времето на кървене често се удължава. Ретракцията на кръвния съсирек е намалена. Съсирването на кръвта е нормално при повечето пациенти. Често при автоимунна тромбоцитопения се наблюдават функционални нарушения на тромбоцитите.

Диагностика на тромбоцитопения

Диагнозата на заболяването се основава на характеристиките на клиничната картина и лабораторните изследвания. На първо място, аплазия на хематопоезата, хемобластоза, болест на Marchiafava-Mikeli, анемия с дефицит на витамин В12, метастази на рак се изключват, за които се изследва стернална пункция (пункция на гръдната кост), трепанобиопсия на костен мозък, хемосидерин в урината.

При болестта на Marchiafava-Micheli в резултат на мутация в костния мозък се образуват тромбоцити, еритроцити и левкоцити с непълна мембрана, които лесно се разрушават в периферната кръв под въздействието на определени вещества. Въпреки тромбоцитопенията, понякога изразена при това заболяване, кървенето е рядко, има тенденция към тромбоза.

Тромбоцитопения в комбинация с анемия се наблюдава при дефицит на витамин В12 или фолиева киселина. Тромбоцитопенията в този случай често се изразява неясно и с изключително редки изключения пациентите нямат кървене.

Специална група са консумативните тромбоцитопении, които са доста чести спътници на тромбозата и DIC. Тези процеси причиняват интензивен спад в циркулацията на тромбоцитите и фибриногена. В повечето случаи анамнезата и данните от изследването позволяват да се определи симптоматична тромбоцитопения, но са възможни и големи диагностични затруднения. Тромбоцитопеничният синдром на определен етап може да бъде единствената проява на латентна тромбоза или DIC. Произходът на тромбоцитния дефицит се изяснява в хода на динамичното наблюдение на пациентите и лечението.

При диференциацията на формите в групата на наследствената и имунната тромбоцитопения, фамилната анамнеза в някои случаи може да предостави незаменима помощ, но понякога, особено при рецесивно наследени форми, пациентът, който се изследва, остава единственият човек, страдащ от това заболяване в семейството.

Важна помощ за правилната диагноза на наследствената тромбоцитопенична пурпура е морфологичното изследване на тромбоцитите, определящо техния размер, структура, функционални свойства, както и други лабораторни и клинични прояви на наследствена патология, присъща на някои форми на тромбоцитопатия с тромбоцитопеничен синдром.

Функционалното състояние на тромбоцитите е нарушено както при наследствени, така и при имунни форми на тромбоцитопенична пурпура, тъй като антителата не само съкращават живота на тромбоцитите, но и нарушават тяхната функционална активност.

Броят на мегакариоцитите при изследване на костния мозък в повечето случаи остава в рамките на физиологичната норма или се увеличава, само понякога по време на периоди на обостряне на заболяването или в особено тежките му форми се намалява.

По този начин диагнозата автоимунна тромбоцитопения се основава на следните характеристики:

1) липсата на симптоми на заболяването в ранна детска възраст;

2) липсата на морфологични и лабораторни признаци на наследствени форми на тромбоцитопения;

3) липсата на клинични или лабораторни признаци на заболяването при кръвни роднини;

4) ефективността на глюкокортикостероидната терапия с достатъчни дози;

5) откриване, ако е възможно, на антитромбоцитни антитела.

Комбинацията от тромбоцитопения с автоимунна хемолитична анемия, откриването на антиеритроцитни антитела (антиеритроцитни антитела) индиректно показва автоимунна тромбоцитопенична пурпура. Въпреки това, липсата на признаци на хемолитична анемия не изключва автоимунния произход на тромбоцитопенията.

Във всички случаи на автоимунна тромбоцитопенична пурпура трябва да се изключат симптоматични форми, свързани със системен лупус еритематозус, хронична лимфоцитна левкемия, хроничен хепатит в острата фаза или редица други заболявания.

Лечение на тромбоцитопения

Лечение автоимунна тромбоцитопения от всякакъв произход се състои от употребата на глюкокортикостероидни хормони, отстраняване на далака и лечение с имуносупресори.

Лечението винаги започва с назначаването на преднизолон в средна доза от 1 mg / kg на ден. При тежки случаи тази доза може да е недостатъчна, след това след 5-7 дни тя се увеличава 1,5-2 пъти. Ефектът от терапията обикновено се проявява в първите дни на лечението. Първоначално хеморагичният синдром изчезва, след което започва увеличаване на броя на тромбоцитите. Лечението продължава до постигане на пълния ефект. След това започват да намаляват дозите и постепенно, бавно отменят глюкокортикостероидите.

В някои случаи само един такъв курс на хормонална терапия може да доведе до окончателно излекуване. Но по-често след спиране на хормоните или дори при опит за намаляване на дозата настъпва рецидив (обостряне на заболяването), което изисква връщане към първоначалните високи дози на лекарството. При приблизително 10% от пациентите ефектът от глюкокортикостероидната терапия обикновено липсва или е непълен: кървенето спира, но остава тромбоцитопенията.

При непълен и нестабилен ефект от лечението с глюкокортикостероидни хормони (обикновено след 3-4 месеца от началото на терапията) има индикации за отстраняване на далака или назначаване на имуносупресори. При повече от 75% от пациентите с автоимунна тромбоцитопения отстраняването на далака води до практическо възстановяване, особено ако глюкокортикостероидните хормони дават добър, но нестабилен ефект. Резултатите от спленектомия са по-добри, когато нормализирането на тромбоцитите се извършва с малка доза преднизолон. Подобрението след отстраняване на далака е почти винаги стабилно, ако в първите дни след операцията броят на тромбоцитите се повиши до 1000 часа 109/l или повече.

Отстраняването на далака обикновено се извършва на фона на терапия с глюкокортикостероиди и 4-5 дни преди операцията дозата на преднизолон се увеличава, така че нивото на тромбоцитите да стане възможно най-нормално или субнормално. 1-2 дни преди операцията, независимо дали е възможно или не е възможно да се нормализира нивото на тромбоцитите, дозата на преднизолон се удвоява. Поради по-бързото елиминиране (отделяне) от тялото на преднизолон, приложен интрамускулно, трябва да се предпише доза преднизолон, 2 пъти по-голяма, отколкото при перорално приложение, при интравенозно приложение дозата на лекарството трябва да бъде 3 пъти по-голяма. Така в деня на операцията преднизолон трябва да се приложи интрамускулно в доза 4 пъти по-висока от първоначалната. Това осигурява подобрена хемостаза по време и след интервенцията. От 3-ия ден след отстраняване на далака дозата на преднизолон бързо се намалява и до 5-6-ия ден от следоперативния период се довежда до първоначалното ниво, а след това, в зависимост от ефекта от операцията, бавно намаляване на дозата започва постепенно спиране на глюкокортикостероидните хормони. С намаляване на броя на тромбоцитите на фона на намаляване на преднизолона, неговата интензивност се забавя.

Дори при неефективно отстраняване на далака при повече от половината пациенти кървенето изчезва, въпреки че нивата на тромбоцитите остават ниски. Някои от тях имат забавен ефект от операцията - бавно повишаване на нивото на тромбоцитите в следващите 56 месеца или повече. Често след отстраняване на далака се проявява терапевтичният ефект на преди това неефективни глюкокортикостероиди и е възможно да се използват периодични курсове на относително малки дози хормони за дълго време.

Най-големи трудности в терапевтично отношение имат пациентите с автоимунна тромбоцитопения след неефективно отстраняване на далака, при които връщането към хормонална терапия е неефективно или дава временен и нестабилен ефект дори при използване на високи дози хормони. Тези пациенти се лекуват с цитостатични имуносупресори в комбинация с глюкокортикостероидни хормони. Ефектът от имуносупресивната химиотерапия се проявява след 1,5-2 месеца, след което глюкокортикостероидните хормони постепенно се отменят.

Като имуносупресори се използва имуран (азатиоприн) в доза от 2-3 mg / kg на ден, продължителността на курса е до 3-5 месеца; циклофосфамид (циклофосфамид) 200 mg / ден (по-често - 400 mg / ден), на курс - около 6-8 g; винкристин - 1-2 mg / m2 телесна повърхност веднъж седмично, продължителност на курса - 1,5-2 месеца. Винкристин има известно предимство пред други имуносупресори, но понякога причинява полиневрит.

При симптоматична автоимунна тромбоцитопения, усложняваща системен лупус еритематозус и други дифузни заболявания на съединителната тъкан, хемобластози, лечението с имуносупресори започва рано, спленектомия обикновено се извършва само когато цитостатиците са неефективни и хеморагичният синдром е тежък, понякога по здравословни причини. Тази тактика се прилага само при тежки форми на заболявания на съединителната тъкан. При изтрити форми на заболяването, особено при млади хора, е по-рационално да се премахне далака, последвано от лечение с цитостатични средства при липса на ефект от операцията и използването на глюкокортикостероидни хормони.

Употребата на имуносупресори преди отстраняване на далака в случай на автоимунна тромбоцитопения е нерационална. Цитостатичното лечение изисква индивидуален избор на ефективно лекарство, тъй като няма критерии за прогнозиране на ефективността на определено лекарство. В същото време лекарите предписват на пациентите достатъчно големи дози цитостатици и хормонални лекарства за дълъг период от време. Такова лечение рязко влошава условията за последващо отстраняване на далака, което не може да се отмени при повече от половината пациенти. Ефективността на лечението с имуносупресори е много по-ниска от отстраняването на далака. И накрая, при деца и млади хора цитостатичното лечение е изпълнено с мутагенен ефект (появата на мутации от различен характер), безплодие или патология в потомството. Въз основа на тези съображения, отстраняването на далака трябва да се счита за лечение на избор при лечението на идиопатична тромбоцитопения, а цитостатичното лечение трябва да се счита за "метод на отчаяние" в случай на неефективна спленектомия.

Лечението на придобита тромбоцитопения с неимунна природа се състои в лечението на основното заболяване.

Симптоматичното лечение на хеморагичен синдром при тромбоцитопения включва локални и общи хемостатични средства. Рационално е да се използват аминокапронова киселина, естрогени, прогестини, адроксон и други средства.

Локално, особено при кървене от носа, широко се използват хемостатична гъба, окислена целулоза, адроксон, локална криотерапия, аминокапронова киселина.

Хемотрансфузиите (кръвопреливане), особено масивните, рязко намаляват агрегационните свойства на тромбоцитите, което често води до влошаване на тромбоцитопеничната пурпура поради консумацията на млади клетки в микротромби. Показанията за кръвопреливане са строго ограничени и се преливат само измити еритроцити, подбрани индивидуално. При всички разновидности на автоимунна тромбоцитопения, инфузия на тромбоцити не е показана, тъй като заплашва да влоши тромбоцитолизата ("топене" на тромбоцитите).

Пациентите трябва внимателно да изключат от употребата си всички вещества и лекарства, които нарушават агрегационните свойства на тромбоцитите.

Пациентите с тромбоцитопатии подлежат на диспансерно наблюдение от хематолози. В процеса на такова наблюдение и пълно клинично и лабораторно изследване се определя формата на тромбоцитопатията и връзката й с определени заболявания или въздействия. Внимателно проучете семейната история, проучете функцията и морфологията на тромбоцитите в роднините на пациента. Препоръчително е да се изследват онези роднини, които нямат кървене, тъй като тромбоцитопатиите са асимптоматични или с минимални хеморагични явления.

Особено внимание трябва да се обърне на елиминирането на експозиции, които могат да причинят или увеличат кървенето. Забранено е приемането на алкохол; от диетата е необходимо да се изключат всички ястия, които съдържат оцет, и домашни консерви, приготвени с помощта на салицилати. Храната трябва да е богата на витамини С, Р и А, последният е особено показан при често кървене от носа. Тези витамини се предписват и под формата на лекарства, особено през зимата и пролетта. Добре е да включите фъстъци в диетата си.

Необходимо е да се изключат при лечението на съпътстващи лекарства, които влияят върху съсирването на кръвта, както и функцията на тромбоцитите. Особено опасни са салицилати, бруфен, бутазолидини, индометацин, карбеницилин, хлорпромазин, индиректни антикоагуланти, фибринолитици. Хепарин може да се предписва само при синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Сравнително малки дози аминокапронова киселина (0,2 g / kg или 6-12 g / ден за възрастен пациент) значително намаляват кървенето при много дезагрегационни тромбоцитопатии и в същото време увеличават агрегацията на колаген, ADP и тромбин, намаляват времето на капилярно кървене. Лекарството е най-ефективно при есенциална атромбия, частични дезагрегационни тромбоцитопатии с нормална и нарушена "реакция на освобождаване", с лека и умерена болест на von Willebrand. От симптоматичните тромбоцитопатии аминокапроновата киселина е най-ефективна при посттрансфузионни форми, хипоестрогенно маточно кървене, тромбоцитна дисфункция с лекарствен произход и левкемия.

Особено забележим е спиращият ефект на аминокапроновата киселина при кървене от матката (с изключение на най-тежките форми на тромбастения на Glanzmann и болест на фон Вилебранд), кървене от носа. На пациенти с маточно кървене се предписва редовен прием на лекарството от 1 до 6 ден от всеки менструален цикъл. Подбират се минималната доза и най-краткият курс на приемане на лекарството, които спират обилното и продължително менструално кървене.

При някои пациенти след курс на лечение с аминокапронова киселина се наблюдава временна липса на менструално кървене, което не изисква специално лечение, но в такива случаи трябва да се изключи бременност.

Аминокапроновата киселина се приема през устата, като дневната доза се разделя на 6-8 дози (първата доза може да бъде шокова, двойна).

При интравенозно приложение е трудно да се постигне продължителен ефект на лекарството, възниква венозна тромбоза и, при въвеждането на големи дози, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, поради което интравенозното приложение е допустимо само ако има спешни показания.

Кръвоспиращият ефект на аминокапроновата киселина се обяснява с нейния комплексен ефект върху различни звена на хемостазната система - тромбоцитната функция, фибринолизата и системата за коагулация на кръвта. Това, очевидно, обяснява намаляването на кървенето не само с качествени дефекти на тромбоцитите, но и с техния изразен дефицит.

При лечението на тромбоцитопатия могат да се използват и циклични аминокиселини с антифибринолитично действие, свързани с аминокапроновата киселина - парааминометилбензоена киселина, транексамова киселина. Те значително намаляват кървенето от микроциркулаторен тип и особено менструалното кървене.

Синтетичните хормонални контрацептиви значително увеличават залепващата функция на тромбоцитите. Те значително намаляват кървенето при редица първични и симптоматични тромбоцитопатии. Въпреки това, дори когато има дълбока тромбоцитопения или функцията на тромбоцитите не се подобрява, синтетичните контрацептиви спират и предотвратяват кървене от матката, което е ценно при лечението на кървене от матката при хематологични пациенти.

Те причиняват същата структурна реорганизация на ендометриума, като бременността, и менструацията или се проваля напълно, или става оскъдна и краткотрайна.

Във всички тези характеристики се крият отрицателните аспекти на действието на синтетичните контрацептиви - способността им да повишават вероятността от тромбоза, да провокират дисеминирана вътресъдова коагулация. При тромбоцитопатия и тромбоцитопения, дължащи се на интраваскуларна коагулация или с висока вероятност от нейното развитие, тези лекарства не трябва да се предписват, тъй като те могат да увеличат кървенето, включително маточно кървене.

Горните форми включват промиелоцитна левкемия, тромбоцитопатии при миелопролиферативни заболявания, колагенози, масивни трансфузии и чернодробни заболявания.

Комбинираната употреба на контрацептиви и аминокапронова киселина е опасна. Предотвратяването на дисеминирана интраваскуларна коагулация е от съществено значение.

При лечението на тромбоцитопатия традиционно се използва АТФ (2 ml 1% разтвор интрамускулно дневно в продължение на 3-4 седмици), докато се предписва магнезиев сулфат (5-10 ml 25% разтвор интрамускулно за 5-10 дни) с назначаване допълнително магнезиев тиосулфат вътре (0,5 g 3 пъти на ден преди хранене).

Това лечение е от известна полза при частични дезагрегационни тромбоцитопатии с нарушение на "реакцията на освобождаване", но е почти неефективно при разширени форми (тромбастения на Glanzmann, есенциална атромбия) и форми на недостатъчно натрупване на гъсти гранулирани компоненти.

Добър хемостатичен ефект, както при локално приложение, така и при подкожно или интрамускулно приложение, дава адроксон (хромадрен, адреноксил). Лекарството стимулира хемостатичната функция на тромбоцитите и подобрява микроциркулаторната хемостаза (помага за спиране на паренхимното кървене, кървене от лигавиците) и в същото време не активира коагулацията на кръвта, не инхибира фибринолизата. Това прави възможно широкото използване на Adroxon за всякакви тромбоцитопатии и тромбоцитопении, включително тези, свързани със синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Тромбоцитите са отговорни за няколко процеса в нашето тяло, но основната им задача е да организират стабилно съсирване на кръвта. В случай на увреждане на кръвоносните съдове, тромбоцитите се слепват, образувайки съсирек и заместват увредената област, възстановявайки тъканта.

Един от проблемите, които могат да възникнат при тях, са ниските тромбоцити.

В случай на спад в нивото на коагулация на кръвните клетки се наблюдава намаляване на количествения индекс на тромбоцитите в кръвта, поради което се увеличава вероятността от кървене и бавно зарастване на рани.

Какви процеси извършват тромбоцитите в тялото?

Произхождащи предимно от костния мозък, тези тромбоцити са кръгли или овални по форма и никога не съдържат ядро. В диаметър тромбоцитите достигат от 2 до 4 микрона.

Гликопротеиновите комплекси са разположени директно върху мембраната, като рецептори и подпомагат тромбоцитите при активиране, при установяване на сферична форма и образуване на псевдоподии (израстъци на едноклетъчни организми, използвани от клетките за движение).

Свързването на тромбоцитите и тяхното фиксиране върху увредените области на кръвоносните съдове - всичко това са задачите на такива комплекси. Те се фиксират върху фибрин, след което освобождават тромбостенин (ензим), в резултат на което се получава удебеляване на тъканите.

Основната функция на тромбоцитите е кръвосъсирването.

Стимулирането на тези кръвни клетки директно също дава плодове. Компоненти, участващи в съсирването на кръвта, в същото време се освобождават други полезни и активни вещества.

Тромбоцитите се разпространяват далеч от всички съдове и участват в такива действия:

• Образуването на кръвни съсиреци, първоначален тромб, който ще спре кървенето, затваряйки увредената област;
• Хранете кръвоносните съдове и ги стеснявайте, ако е необходимо;
• Процеси, свързани с имунната система;
• Те също участват в разтварянето на кръвен съсирек, този процес се нарича фибринолиза;

Животът на тромбоцитите е от 8 до 10 дни, към края на тяхното съществуване те намаляват по размер и губят леко формата си.

Забележка! Повече от 75% от кървавия секрет от носа, продължителната менструация, подкожните кръвоизливи и притока на кръв към венците се дължат на патологии на системата за образуване на тромбоцити.

Норма в кръвта

Индикатори за нивото на нормата за човешкото тяло е стойността от 180-400 * / l.

Ниските тромбоцити се диагностицират в случай на маркировка под 140 * / l.

Тромбоцитопенията е възможна както като симптом на друго сериозно заболяване, така и като независима патология.

Симптоми на ниски тромбоцити

Ситуация, при която насищането на тромбоцитите в кръвта е ниско, се нарича тромбоцитопения.

Заболяване тромбоцитопения

Ако тромбоцитите са ниски, се отбелязват следните симптоми:

• Кървене от носната кухина;
• Продължителен мензис и други;
• Кървящи венци;
• Образуване на червени точки по кожата;
• Ускорено образуване на синини и хематоми, дори при лек натиск върху тъканта.
• Обилно и бавно спиращо кървене с увреждане на меките тъкани;
• Рядко далакът е увеличен.

Бавно спиране на външния кръвоизлив с такава патология се случва, защото концентрацията на тромбоцити в кръвта е ниска и процесът на залепване и заместване на увредената област отнема много повече време.

Продължителната тромбоцитопения допринася за тежки патологии, ако не им обърнете внимание, те могат да бъдат фатални.

Те са:

• Голямо увреждане на тъканите с тежки кръвоизливи. При ниско съсирване на кръвта, тежкото кървене, причинено от мащабни наранявания, е почти невъзможно да се спре, което може да доведе до голяма загуба на кръв;
• Също така могат да се появят кръвоизливи в меките тъкани, допринасяйки за инсулт, който може да причини значителни усложнения или да завърши зле.

Съществуващи видове тромбоцитопения

Тази патология може да бъде или вродена, или да се развие с течение на времето. По-голямата част от случаите се придобиват с течение на времето. И директно в по-голям брой придобити, ниски тромбоцитни фактори са имунни отговори.

Те се разделят според механизмите на действие на 4 групи:

• Автоимунни.Забелязвайки тромбоцитен протеин в кръвта, тялото отделя антитела към него, считайки го за вредно, това заболяване се нарича автоимунна тромбоцитопения. Онкологични заболявания, рубеола, ХИВ, както и автоимунни заболявания и употребата на някои лекарства допринасят за тяхното развитие;
• Алоимунен.Те се появяват в резултат на колапс на тромбоцит, в случай на несъвместима кръвна група или по време на производството на антитела;
• Трансимунни.Антителата при този сценарий проникват директно от майка, заразена с автоимунно заболяване на тромбоцитите, към дете, преминавайки през плацентата;
• Хетероимунни.Тялото произвежда антитела поради образуването на нов антиген в тялото или инфекция на червения тромбоцитен протеин с вирусни заболявания.

Какво е спонтанна тромбоцитопения?

По време на бременност спадът на кръвосъсирването е незначителен и е в рамките на нормалното. Но ако се забележат симптоми на по-тежко падане, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Също така силното падане е изпълнено с голяма загуба на кръв по време на раждането, което може да завърши фатално за майката.

Какви храни да изключите, за да увеличите съсирването?

Някои храни могат да разредят или сгъстят кръвта. При ниски нива на съсирване трябва да се премахне или да се намали до минимум консумацията на храни, които са невъзможни за тромбоцитопения.

Те са следните:

• Зелен чай;
• Боровинка;
• пресни домати;
• Пипер;
• Чесън;
• джинджифил;
• Чувал от целина, сок от малини;
• Морска риба;
• Кисело мляко и кефир;
• Не тлъсто месо (пуешко и пилешко);
• Ядки;
• слънчогледови семки
• Зехтин;
• и други.

Следните билки също водят до ниски тромбоцити:

• Прясна коприва;
• бял равнец;
• репей;
• игли;
• Бърнет;
• и други.

Определен списък от лекарства също влияе върху по-голямото разреждане на кръвта, така че употребата на следните трябва да бъде спряна:

• аспирин;
• Фенилин;
• курантил;
• ThromboAss;
• кардиомагнил;
• Гинко Билоба;
• Aspecard.

Как да диагностицираме ниските тромбоцити?

Необходимо е да се консултирате с лекар, той ще може да проведе преглед, да предпише изследвания и правилната терапия, да идентифицира възможно по-сериозно заболяване, което провокира тромбоцитопения, и да ви помогне да изберете правилната диета за нормализиране на удебеляването.

Как да се лекува бавно съсирване?

Няма специфични лекарства, насочени към количествено увеличаване на тромбоцитите. Лечението в този случай зависи повече от патологията, която е причинила това състояние на тромбоцитите в кръвта.. При незначителни отклонения от нормата не се изисква специализирано лечение, просто трябва да нормализирате диетата си.

За да се нормализира кръвосъсирването, трябва не само да се изключат разреждащите храни, но и да се добавят към диетата храни, които допринасят за съсирването на кръвта.

Продукти

Следният списък от продукти ще помогне за увеличаване на процесите на съсирване:

• Сирене и извара, които съдържат големи количества калций;
• Бобови храни (бадеми, фъстъци, лешници), съдържащи мастни киселини;
• Храни, богати на желязо, като месо, ябълки, елда и др.;
• Шипка;
• Морков;
• Рибено масло (омега-3);
• Спанак, магданоз;
• картофи;
• Грах;
• царевица;
• Телешки черен дроб;
• и други.

Препарати

Също така предписвайте средства за стимулиране на имунната система:

• Имунал;
• Тинктура от ехинацея.

Народни средства

Има и методи за намаляване на народните средства за увеличаване на плътността на кръвта, те включват:

• листа от касис;
• Плодове от шипка;
• листа от мащерка;
• подбел;

Всички билки се запарват като чай и се приемат през устата. Също така, лекарите препоръчват включването на сусамово масло в диетата (10 г на ден), заедно с тези средства, трябва да ядете повече лук и чесън.

Забележка! Можете да сгъстите кръвта с отвара от сухи листа от коприва. Много е важно листата да са сухи, тъй като свежите листа разреждат кръвта.

Ако състоянието на пациента е много сериозно, тогава в клинични условия се преливат тромбоцитна маса и плазма.

важно! Ако се открият антитела срещу тромбоцитите, трансфузията на тромбоцити трябва да се избягва, тъй като съществува риск от повишено кървене.

Ако ниските тромбоцити са провокирани от заболяване, тогава се определя тесен спектър на заболяването и самото заболяване се изпраща за допълнителни изследвания (онкология, хепатит и др.). И след това препаратите се съгласуват с квалифициран лекар в тази област.

Видео. Тромбоцитопенична пурпура

Заключение

Всяко отклонение на тромбоцитите от определената норма е изпълнено със сериозни последици. Ниските тромбоцити провокират кървене и кръвоизливи в мозъка, което е много опасно за здравето.

Ако се открият фактори на тромбоцитопения, трябва незабавно да отидете при квалифициран лекар, да вземете анализ за изследване на плътността на кръвта и да въведете в диетата храни, които влияят на съсирването на кръвта.

Коагулацията по време на бременност изисква специално внимание, тъй като може да се превърне в опасност както за бъдещата майка, така и за нероденото дете.

За да не почувствате сериозни заболявания и последствия, по-добре е да не се самолекувате!

Най-малките клетки в кръвта са тромбоцитите. тромбоцити, чийто диаметър не надвишава три микрона, изпълняват много важна функция за предотвратяване и спиране на кървенето.

Тромбоцити в кръвтаса открити в средата на 19-ти век, а в края на същия век е установено участието им в процеса на кръвосъсирване и образуването на кръвни съсиреци, а структурата им е описана за първи път от италианския учен Bizzocero. Освен това бяха изследвани и функциите на тромбоцитите, но дори досега тези кръвни клетки не са напълно проучени.

Физични свойства на тромбоцитите

Стойността на тромбоцитите в кръвта. Такива физиологични свойства на тромбоцитите като способността за адхезия (прилепване към повърхности) и склонност към агрегация (залепване или свързване) и адсорбция (отлагане) на повърхността определят възможността за "ремонт" на увредените кръвоносни съдове.

Тромбоцитите са разположени главно в периферните зони на кръвния поток, в непосредствена близост до стените на кръвоносните съдове. Взаимодействието им с вътрешната обвивка на кръвоносните съдове определя тяхната хемостатична функция.

Това е адхезия и агрегация в малки съдове, натрупващи се в местата на увреждане, които прилепват към стената на увредения съд. Стимулатори на тромбоцитната агрегация са тромбин, адреналин, серотонин, колаген.

Стойността на тромбоцитите в кръвта

Когато кръвоносният съд е повреден, процесът на тромбоцитна адхезия започва да се стимулира с участието на компонентите на стената му. Гранулите се освобождават от тромбоцитите с вид на ефективен усилвател на агрегацията на тромбоксан А2. Същата реакция на освобождаване обаче може да възникне и под въздействието на алергични явления, вируси и други фактори. Освобождават се АТФ, хистамин, адреналин, серотонин, ензими и фактори на кръвосъсирването. Отделя се калций, който променя формата на тромбоцитите и в резултат на това настъпва необратима аглутинация на тромбоцитите. Образува се тромб.

Тромбоцити в кръвта.Норма и отклонения

(тромбоцитоза) се проявява при някои кръвни заболявания, възпаления, инфекции, след отстраняване на далака.

Намаляване на броя на тромбоцитите(тромбоцитопения) възниква, когато образуването на мегакариоцити в костния мозък намалява (това се случва при левкемия, анемия и др.), При цироза на черния дроб, при лупус еритематозус, при отравяне на кръвта.

Нормален брой тромбоцити в кръвтатрябва да бъде в рамките на (200-400) x 109 / l. Тромбоцитопенията възниква при намаляване на броя на червените кръвни плочки под 200 x 109 / l, а тромбоцитозата - при увеличаване на броя над 400 x 109 / l.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопениямного опасен симптом, показващ повишено кървене. В този случай може да се подозира болест на Werlhof, левкемия, намалено производство на тромбоцити в костния мозък с метастази на рак в костния мозък, цироза на черния дроб, хепатит, склеродермия, дерматомиозит, дисфункция на щитовидната жлеза, морбили, рубеола, варицела и грип.

Всички тези заболявания са изпълнени с възможни сериозни усложнения, следователно тромбоцитите в кръвта при ниски нива са причина за тромбоцитопения, която се определя чрез пункция на костен мозък и изследване на антитромбоцитни антитела.

тромбоцитоза

Тромбоцитозата не представлява заплаха от кървене, но също така е опасен лабораторен признак, тъй като може да бъде причинена от рак на стомаха и рак на бъбреците, рак на кръвта.

Освен това тромбоцитозата може да бъде причинена и от голяма (повече от половин литър) кръвозагуба, вкл. след хирургични интервенции, отстраняване на далака, сепсис.

Трябва да се има предвид, че нормален брой тромбоцитизависи от времето на деня, той също е нестабилен през цялата година. Намаляване на нивото на тромбоцитите е регистрирано по време на менструация и бременност, а увеличение на броя им се забелязва след тренировка.

Тромбоцитите, най-малките кръвни клетки (в сравнение с левкоцитите и еритроцитите), изпълняват най-важната функция - предпазват тялото от загуба на кръв. Агрегацията на тромбоцитите е процесът на слепване на клетките, началният етап на образуване на тромб.

Вторият етап е фиксирането на тромбоцитите върху стената на увредения съд. Върху тромбоцитната маса се наслагват фибринови нишки, други елементи, нови прилепнали клетки. По този начин тромбът нараства до размер, който може да блокира диаметъра на съда и да спре кървенето. Животът на човек понякога зависи от скоростта на процеса.

Ролята на тромбоцитната агрегация в процеса на кръвосъсирване

Съсирването на кръвта зависи от много фактори. Една от тях, тромбоцитната агрегация, в здрав организъм има защитен адаптивен характер. Клетките се слепват само в кървящия съд. В този случай процесът играе положителна роля.

Но са известни патологични състояния, при които образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, тъй като води до недохранване на жизненоважни органи. Например при инфаркт на миокарда, инсулт, тромбоза на водещите артерии. Агрегационната активност на тромбоцитите заема страната на патологичните промени. Срещу него трябва да се борим с помощта на различни лекарства.

Съществува практическа необходимост от количествено определяне на добрата и лошата тромбоцитна агрегация. За да направите това, трябва да използвате нормата и да разграничите отклоненията.

Как да определим нормата и патологията?

Може ли кръвен тест да покаже капацитета за агрегиране на тромбоцитите на конкретен човек? Всъщност за изследването се взема кръв от вена и от този момент нататък „заповедите“ на тялото не действат върху кръвните клетки. Този тип анализ се нарича "ин витро", буквален превод от латински "върху стъкло, в епруветка". Учените винаги се опитват да изследват реакцията в условия, близки до човешкото тяло. Само данните, получени по този начин, могат да се считат за надеждни и да се използват в диагностиката.

Способността на тромбоцитите се определя от индуцирана агрегация. Това означава, че като индуктор се използват агенти, които не са чужди на тялото по отношение на химичния състав и могат да причинят тромбоза. Компонентите на съдовата стена се използват като индуктори: аденозин дифосфат (ADP), ристоцетин (ристомицин), колаген, серотонин, арахидонова киселина, адреналин.

Спонтанната агрегация се определя без индуктори.

Техниките за количествено определяне се основават на предаването на светлинни вълни през богата на тромбоцити плазма. Степента на агрегационна активност се изследва по разликата в светлинната плътност на плазмата преди началото на съсирването и след получаване на максимален резултат. Също така определете скоростта на агрегация през първата минута, естеството и формата на вълните.

Нормата зависи от веществото-индуктор, неговата концентрация.

Тромбоцитната агрегация с ADP обикновено се дава и оценява във връзка с колаген, ристомицин и адреналин.

Нормата за анализ с ADP е от 30,7 до 77,7%. Стойността на тромбоцитната агрегация с адреналин варира от 35 до 92,5%. В проучване с колаген се считат за нормални стойности от 46,4 до 93,1%.

Правила за подготовка за вземане на анализ

За да вземете кръвен тест за способността за агрегиране, трябва да разберете, че изследването ще бъде неточно, ако правилата за подготовка са нарушени. В кръвта ще има вещества, които влияят на резултата.

• Седмица преди кръводаряването трябва да се отменят всички аспиринови лекарства, дипиридамол, индометацин, сулфапиридазин, антидепресанти. Употребата на тези лекарства инхибира (потиска) тромбозата. Ако е невъзможно да спрете приема, трябва да уведомите лаборанта.
• Най-малко 12 часа не можете да ядете, мазните храни, които се консумират, особено влияят на резултатите.
• Пациентът трябва да бъде възможно най-спокоен, да не извършва физическа работа.
• За един ден изключете кафето, алкохола, чесъна от храната, не пушете.
• Анализът не се извършва, ако има активен възпалителен процес.

Слепналите тромбоцити се виждат под микроскоп

Кръвен тест за тромбоцитна агрегация се предписва от лекар, ако е необходимо лечение с антикоагуланти, контрол върху тяхната ефективност, избор на оптимална доза, за диагностициране на повишено кървене.

Дешифриране на резултатите

Причините за провеждане на изследвания с три стандартни индуктора наведнъж и, ако е необходимо, добавяне на нови, се крият в преобладаващия механизъм на активиране на един от коагулационните фактори. Разкритата променена норма, например с ADP при липса на динамика с други индуктори, има диагностична стойност. Оценката на резултатите се извършва от лекар.

Намалената тромбоцитна агрегация може да бъде причинена от:

• успешно използване на антитромбоцитна терапия;
• група заболявания, наречени тромбоцитопатии.

Апаратура за анализ за агрегиране

Ролята на тромбоцитопатията

Тромбоцитопатиите могат да бъдат наследствени или придобити в резултат на други заболявания. Според статистиката до 10% от населението на света страда от тази патология. Всички те са свързани с нарушение на функциите на тромбоцитите за натрупване на определени вещества.

В резултат на това не се получава съсирване и образуване на кръвни съсиреци, което води до повишено кървене с малки рани, натъртвания (вътрешно кървене).

Заболяванията се проявяват още в детска възраст с кървене на венците, чести кръвотечения от носа, много синини по тялото на детето, подуване на ставите с натъртвания. Момичетата по време на пубертета започват дълга и тежка менструация. Кървенето води до развитие на анемия (анемия).

Ниската агрегационна способност при тромбоцитопатия може да се активира от вирусна и бактериална инфекция, лекарства, физиотерапия.

Кървенето от носа в 80% от случаите е причинено от тромбоцитопатия и само 20% от заболявания на УНГ органи

Вторични тромбоцитопатии

Симптоматични (вторични) тромбоцитопатии се образуват при хронична левкемия, миелом, пернициозна анемия. Това състояние е типично за крайния стадий на бъбречна недостатъчност (уремия), намалена функция на щитовидната жлеза.

Тромбоцитопатиите се срещат от хирурзите с повишено кървене по време на хирургични интервенции.

Увеличаване на агрегацията на тромбоцитите се наблюдава при:

• широко разпространена атеросклероза на съдовете;
• хипертония;
• инфаркт на вътрешните органи;
• тромбоза на артериите на коремната кухина;
• удар
• диабет.

Промяна в агрегацията по време на бременност

Агрегацията на тромбоцитите по време на бременност може да се отклони от нормалните стойности.

Агрегацията се намалява поради недостатъчно производство на тромбоцити или нарушение на техния качествен състав. Това се проявява чрез кървене, наличие на синини. При раждане трябва да се има предвид възможността за масивно кървене.

Агрегацията се повишава най-често по време на токсикоза поради загуба на течности поради повръщане и диария. Увеличаването на концентрацията в кръвта води до повишена тромбоза. Това може да доведе до ранен спонтанен аборт. Умерената хиперагрегация се счита за нормална по време на бременност, тя е свързана с развитието на плацентарното кръвообращение.

• в случай на спонтанен аборт;
• лечение на безплодие;
• преди и по време на употребата на контрацептиви;
• преди планирана бременност.

Анализът на агрегационните свойства на тромбоцитите ви позволява да идентифицирате риска, да предвидите опасни усложнения в хода на заболяванията и своевременно да проведете превантивна терапия.