Что болит при воспалении легких. Клиническая картина воспаления легких

Ответы:

Анастасия...

Боль в легких при глубоком вдохе, чиханьи или кашле может появляться не только в результате патологий дыхательных органов или расстройств в околосердечной зоне, но и в результате болезней и травм позвоночника, реберного каркаса, с невралгией. Болевые ощущения при этом в основном локализуются с правой или левой стороны груди, могут проявляться с различной частотой, быть тупыми или острыми. В этой статье мы рассмотрим основные причины болевых ощущений при вдохе, однако для точного выявления их происхождения и определения эффективных методов лечения, необходимо пройти медицинское обследование. Что вызывает боль в легких при глубоком вдохе?
Рассмотрим разновидности болевых проявлений в зоне легких при глубоком вдохе.
Острые, пронизывающие, почти "кинжальные" приступы боли в районе груди, особенно на высоте вдоха, сопровождающиеся субфебрильной температурой.
Возможной причиной таких болевых ощущений может являться плеврит.
Плеврит – это заболевание дыхательных органов, а точнее - воспаление плевры. В плевре, из-за фибринозного налета на ее поверхности, происходит нарушение состава смазочного секрета между ее лепестками, за счет этого возникает трение лепестков, которое и вызывает боль.
Плеврит является следствием осложнения различных болезней внутренних органов, результатом хирургических вмешательств и травм грудной клетки. Как правило, плеврит вторичен, однако в клинической картине, из-за острых болевых симптомов, часто выдвигается на передний план, скрывая первичное заболевание.
Лечение от плеврита должен назначить специалист. Врач определяет медикаменты, только после диагностики и выявления точной причины возникновения заболевания и, в зависимости от нее, назначает лечение. Он может приписать антибиотики, противовоспалительные и болеутоляющие препараты, обеспечить дренаж жидкости из плевральной полости (к дренажу прибегают в случае выпота).
Из-за боли в районе груди болеющему приходится дышать поверхностно. Он жалуется на присутствие ощущения нехватки воздуха. Болезненно кашлять. Боль в легких при глубоком вдохе сопровождает озноб и высокая температура (выше 38°С).
Эти симптомы могут говорить о пневмонии.
Пневмония – это инфекционное воспаление легких. Инфекция в легкие, при этом, проникает по дыхательным путям из окружающей среды или через кровь, вследствие инфекционных заболеваний, таких как грипп, туберкулез, гистоплазмоз.
Пневмонию лечат антибактериальной терапией. Лечение желательно проводить в амбулаторных условиях.
Боль в легких, которая проявляется острым приступом при глубоком вдохе, однако присутствует постоянно. Боль локализуется в центральной части груди.
Выражается в виде покалывания. Иногда сопровождается более учащенным дыханием, одышкой, набуханием шейной (яремной) вены, кровохарканьем.
Такие боли могут говорить о перикардите.
Перикардитом называют воспаление серозной оболочки, покрывающей сердце.
Проявляется эта болезнь увеличением объема перикардиальной жидкости в полости перикарда, тем самым увеличивая в ней давление и сдавливая сердце снаружи и затрудняя его работу. «Сухой» перикардит отличается незначительным увеличением жидкости в перикардиальной полости, формирует спайки, которые препятствуют нормальному движению сердца.
Вторичен. Возникает как осложнение других (инфекционных, аутоиммунных, опухолевых) заболеваний.
Нейтрализуется путем излечения основного заболевания. Для оттока лишней жидкости из полости перикарды, назначаю мочегонные препараты.
Острая колющая, жгучая, «стреляющая» боль в легких при глубоком вдохе, проявляющаяся по ходу ребер и сопровождающаяся обостренной чувствительностью кожи.
Описанные симптомы обычно характеризуют процесс межреберной невралгии или миалгии.
Межреберная невралгией называют воспалительный процесс, ущемление или другое раздражение нервных окончаний

димон димонов

воспаление легких

Marina Nikolaeva

Очень плохо, зови врача.

Какая температура наблюдается при воспалении легких?

Многие люди интересуются при воспалении легких, какая температура у них может быть и возможно ли течение болезни без температуры. Чтобы ответить на эти вопросы, надо разобраться в механизме развития пневмонии и в формах ее протекания.

Под пневмонией современная медицина понимает острое инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалительным процессом в легких. Его причиной чаще всего являются бактерии (пневмококк, стафилококк, клебсиелла), реже вирусы (гриппа, риновирус), грибковые микроорганизмы (кандида, аспергилла).

По распространенности воспаления можно выделить следующие виды пневмонии:

1. Очаговая (или бронхопневмония): воспаление наблюдается в виде одного или нескольких очагов, охватывающих наименьшие фрагменты легкого (дольки, их группы).
2. Сегментарная: болезнь охватывает больший участок легочной ткани (сегмент).
3. Долевая (или крупозная): инфекционный процесс распространяется на долю легкого, состоящую из нескольких сегментов, или на несколько долей.
4. Сливная: множество отдельных очагов воспаления, сливаясь, поражают крупный участок легочной ткани.
5. Тотальная: воспалительный процесс охватывает все легкое.

Помимо этого, заболевание может быть односторонним (воспаление охватывает одно легкое) либо двусторонним (поражены оба легких). Все эти особенности определяют температуру при пневмонии.

Высокая температура (39 – 40°С)

Температура на уровне 39 – 40°С наблюдается при тяжелой форме пневмонии, когда воспалительный процесс охватывает значительный участок легкого. Лихорадка свойственна крупозной, сливной, тотальной пневмонии, а также характерна для двустороннего воспаления легких.

Так, крупозная форма, возбудителем которой является пневмококк, начинается резко, с внезапного сильного озноба, длящегося от нескольких минут до 2 – 3 часов. Температура быстро повышается до отметок 39 – 40°С и имеет постоянный характер, сохраняясь на протяжении 7 – 10 дней.

Суточные колебания температуры тела не превышают 0,5 – 1°С. При своевременном и адекватном антибактериальном лечении период лихорадки можно сократить до 3 – 4 дней.

Под влиянием температурной интоксикации больной ощущает слабость, разбитость. При вовлечении плевральной ткани в воспалительный процесс появляется беспокоящая боль со стороны пораженного легкого, дыхание затрудняется и учащается. Человек жалуется на сухой, саднящий кашель, который спустя несколько дней становится влажным и сопровождается отделением мокроты с прожилками крови.

Если в течение суток температура при пневмонии колеблется на 1 – 2°С и сопровождается ознобом при каждом повышении, можно заподозрить септические и гнойно-деструктивные осложнения пневмонии: сепсис, абсцесс легкого, эмпиему плевры и др.

Фебрильная температура (38 – 39°С)

Подобная температура чаще всего сопровождает очаговое и сегментарное воспаление легких. Очаговая форма иногда возникает как самостоятельное заболевание, но в большинстве случаев является осложнением перенесенного ранее бронхита, трахеита, ОРВИ. Сниженный иммунитет приводит к тому, что воспалительный процесс бронхиальной ткани переходит на легочную, захватывая одну либо несколько долек.

На ранней стадии заболевания наблюдается симптоматика ОРВИ, температура может быть либо нормальной, либо субфебрильной. Однако на 5 – 7 день болезни на фоне лечения температура начинает повышаться и удерживается на отметке 38 – 39°С. Усиливается кашель, дыхание становится учащенным. Больной ощущает последствия температурной интоксикации: усталость, слабость, головную боль. Эти симптомы указывают на присоединение пневмонии в качестве осложнения болезни. Поэтому если лихорадка при ОРВИ держится и не падает больше 5-7 дней, необходимо обратиться за врачебной помощью.

Субфебрильная температура (37 – 38°С)

Субфебрильная температура при пневмонии наблюдается очаговой форме, а также при снижении иммунитета, у пожилых, ослабленных людей. Могут наблюдаться суточные колебания температуры: от нормальной до повышенной. Больные жалуются на общую слабость, потливость, боли в груди, кашель, отсутствие аппетита.

Нормальная температура

Нередки случаи скрытой пневмонии, когда воспалительный процесс протекает без температуры. Подобная форма заболевания крайне опасна, так как отсутствие адекватного лечения может привести к возникновению хронической пневмонии или даже к летальному исходу.

Бессимптомное воспаление легких возникает на фоне ослабленного иммунитета, когда у организма нет сил бороться с инфекцией. Могут отсутствовать и другие типичные проявления заболевания: кашель, болевой синдром. Такое течение болезни часто встречается у совсем маленьких детей, чья иммунная система еще очень слаба, а также у пожилых и ослабленных людей. Заподозрить воспаление легких в этом случае можно по следующим симптомам:

• вялость;
• сонливость;
• общее недомогание;
• потливость;
• отсутствие аппетита.

При выраженности данных признаков на протяжении недели и более не следует откладывать визит к врачу. Игнорирование симптомов болезни или самолечение может быть очень опасным.

Диагностика заболевания по температуре

Мы выяснили, какая температура при пневмонии наблюдается чаще всего.

Зачастую воспаление легких протекает с повышением температуры, однако встречаются случаи бессимптомного заболевания. Правильно поставить диагноз в данном случае может только врач, изучив анализы крови и результаты рентгенологического исследования.

При адекватно назначенной терапии температура спадает на 3 – 5 сутки болезни. Если лихорадка не проходит, несмотря на лечение, это может стать поводом для смены препарата либо схемы лечения.

Облегчить температурную интоксикацию при заболевании может обильное питье: вода, чаи, морсы, соки. Они способствуют повышению потоотделения и последующему снижению температуры.
Жаропонижающие препараты при воспалении легких могут применяться только после консультации с лечащим врачом.

respiratoria.ru

Болят легкие? Что делать?

Ответы:

Arimanta

Легкие сами по себе болят крайне редко. Самой частой жалобой при заболевании легких бывает кашель. Если в грудной клетке что-то болит и это связано с дыханием - то это похоже на плеврит (воспаление оболочки легкого) . Если с дыханием не связано, то это может быть заболевание желудка, сердца, пищевода, трахеи. Лучше всего в таком случае сделать рентген легких и электрокардиограмму для исключения заболеваний сердца. А потом с результатами обратится к терапевту для расшифровки, постановки диагноза и назначения лечения.

***SKARLETT***

Светочка

срочно к пульматологу, скорее у вас воспаление легких!

Саша

к врачу пора, и уже давно. больше за собой следите.

Nataly

лёгкие болеть не могут, в них нет нервов

Lydia S.

Боль в лёгких не чувствуется. Может быть у Вас межрёберная невралгия, когда при вдохе или выдохе всё колет? Но к доктору! срочно! Не надо с этим шутить!

Марина Яковлева

Боль в легких. Как правило, сами легкие не болят, даже при пневмонии. Если Вы чувствуется боль в области грудной клетки, причин может быть несколько: межреберная невралгия, остеохондроз, проблемы с грудным отделом позвоночника. В некоторых случаях, боль может быть обусловлена плевритом (плевра - оболочка, покрывающая легкие) , но тогда должна быть высокая температура.
В любом случае, нужно селать рентген органов грудной клетки и получить консультацию терапевта.

Танюшка Батюк

Прочла всё вышенаписанное. Хорошие ответы, не скрою, но по врачам ходить.. . Мой родственник доходился до 2 группы и астмы. А излечился за 2 месяца упоьребления сока Нони. Теперь моя семья пьёт его и не болеет. Если интересно, пишите. Расскажу более подробно. Приглашаю Всех желающих!! ! Здоровья Всем.

Виталий Куликов

мне в 70-й ЦКБ говорили что легкие не болят, нет/мало нервных окончаний нечему болеть.
это говорят те у кого не болело, тоесть теоретически окончаний мало (хотя центральная нервная где-то примерно там, и ключевые районы ее тоже там)
разные градации боли - такое состояние когда "не кажлянуть" боль есть, (конечно не смертельно болит как при ранении - они думают что боль это когда болевой синдром и от боли умирают - нет не смертельная боль, просто не приятно) но выдоха нет полноценного - резко на флюр, пневмония рядом.
второе когда кашляеш так что писяеш - это хобл рядом уже, или астма, тоже больной не всегда считает уместным сообщать подробности, а доктор класическое "хйдейте" сначала отработает потом на прендизалон сразу посадит
и да сложился стереотип что "легкие не болят"

Человек, который хоть немного знаком с физиологией и анатомией, знает о том, что в легких практически нет нервных окончаний – поэтому определить наличие боли в них довольно сложно. Но как же тогда понять при болевых ощущениях в груди, легкие это болят или что-то другое? Существуют определенные дополнительные симптомы, говорящие о проблемах с легкими.

Воспалительные заболевания

Чаще всего боли в легких концентрируются в бронхах, плевре или трахее, поэтому для их определения нужно уметь выяснять характер болезненных ощущений. При боли с одной стороны и усиливающемся при кашле дискомфорте, скорее всего, проблема является обычным плевритом. Подтвердить диагноз можно, если лечь на сторону, которая болит – это ограничит плевру в подвижности, и боль постепенно начнет утихать. Лечить сухой плеврит нужно немедленно, поскольку он склонен к переходу в экссудативный плеврит, который характеризуется сухим надрывным кашлем, прекращающимся лишь после накопления экссудата.

Экссудативный плеврит является признаком такого серьезнейшего заболевания как туберкулез, поэтому при появлении его симптомов меры нужно принимать незамедлительно.

Если боль возникла по причине тяжелого инфекционного заболевания – например, пневмонии, болезненные ощущения в груди сопровождаются ознобом и температурой. Кроме этого, для пневмонии характерно затрудненное дыхание, покраснение лица, посинение губ и другие симптомы, характерные для инфекционного заражения. Пневмония обычно начинается с болезненного сухого кашля, впоследствии переходящего во влажный, с отхаркиванием крови и мокроты. При появлении вышеперечисленных признаков нужно срочно обратиться в больницу и лечь на стационарное лечение.

Другие заболевания легких

Боль, вызванная другими заболеваниями легких, встречается реже, чем пневмония и плеврит. Обычно ее может вызывать пневмоторакс – спонтанное заболевание, возникающее в результате опухолей легких или различных травм. Основной симптом пневмоторакса представляет собой острую боль в области груди, которая нарастает при дыхании или увеличении нагрузки. Эта боль продолжается длительное время, сопровождаясь сухим кашлем, бледностью, сильной слабостью, низким артериальным давлением, учащенным сердцебиением, потением и затрудненным дыханием.

Основной отличительной особенностью пневмоторакса является попытка больного сесть, чтобы облегчить болевые ощущения в груди.

Боли другого происхождения в области легких могут вызываться самыми разнообразными причинами вплоть до заболевания других органов, боль из которых иррадиирует в легкие и вынуждает человека подозревать несуществующую проблему. Чтобы точно выяснить причину боли в легких, необходимо сделать флюорографию или компьютерную томографию.

– воспалительный процесс в малом тазу, локализованный в яичниках и трубах (придатках). Причинами патологии являются бактерии и вирусы, проникающие в придатки, а основным провоцирующим факторам - переохлаждение, вследствие чего снижается общий и местный иммунитет. Заболевание проявляется разнообразной симптоматикой: от тянущих болей внизу живота и скудных выделений до сбоев менструального цикла и острых воспалительных явлений. Поэтому только всесторонняя диагностика, включающая лабораторные, дифференциальные и инструментальные методы исследования, помогает поставить правильный диагноз. Главным звеном лечения является специфическая этиотропная терапия, вне острой стадии немаловажную роль играет профилактика. Заболевание имеет и другие медицинские обозначения – аднексит, сальпингоофорит (от сочетания терминов «сальпингит» – воспаление фаллопиевых (маточных) труб и «оофорит» – воспаление яичников).

Общие сведения

Воспаление придатков может быть как двусторонним, так и односторонним, локализованным справа или слева. В настоящее время медики отмечают широкую распространенность заболевания. Среди пациенток чаще встречаются молодые женщины и девушки в возрасте до 30 лет, они же составляют и наибольшую группу риска. В первую очередь, это связано с большей половой свободой, значительным количеством половых партнеров, использованием КОК, заменивших барьерные методы контрацепции, существенно снижавшие риск попадания в половые пути возбудителей заболевания.

Коварность проблемы заключается еще и в возможности протекания воспаления придатков в стертой, скрытой форме. Последствия такого явления самые грозные – внематочные беременности , невынашивание , бесплодие . По мнению практикующих гинекологов и научных экспертов, воспаление придатков является одной из актуальных проблем современной гинекологии и требует самого пристального внимания. Во избежание тяжелых, сложно поддающихся лечению осложнений, в настоящем и будущем каждая женщина должна проходить регулярные осмотры у гинеколога и сообщать ему во время визита обо всех факторах, вызывающих тревогу или сомнения.

Причины воспаления придатков

Причинами болезни являются вирусы, бактерии и другие патогенные микроорганизмы, проникающие в верхние отделы женской половой системы (яичники, фаллопиевы трубы и связки) различными путями. Наиболее часто встречается восходящий путь распространения инфекции. В этом случае возбудитель патологии проникает из нижних отделов женской половой системы – шейки матки, влагалища, а также из инфицированных близко расположенных органов – уретры, мочеточников, прямой кишки. Чаще всего в этом случае возбудителями выступают кишечная палочка, гонококки , хламидии , стрепто-, стафилококки, грибки и их ассоциации. Частой причиной восходящей инфекции являются ЗППП (заболевания передающиеся половым путём), несоблюдение гигиенических норм, беспорядочная половая жизнь, нарушающие нормальную флору и местный защитный иммунитет влагалища.

Намного реже встречается нисходящий или вторичный путь попадания инфекции. Это возможно в случае существования острого воспалительного процесса вблизи от органов малого таза, например аппендицита , осложнённого перитонитом . Ещё одним редким способом распространения инфекции считается гематогенный путь (через зараженную кровь). Он сопряжен с начинающимся или развившимся сепсисом . Также причиной гематогенного инфицирования придатков может стать генитальный туберкулез , вызываемый специфическим возбудителем – палочкой Коха.

Процессы, локализованные с одной стороны, чаще всего вызываются такими возбудителями, как кишечная палочка, стрептококки и стафилококки. Палочка Коха и гонококк чаще приводят к воспалению придатков с двух сторон. Инфекционный агент, проникая в слизистую оболочку фаллопиевых (маточных) труб одним из вышеперечисленных путей, внедряется в нее, затем – быстро распространяется на прилегающие серозные и мышечные волокна. Далее процесс захватывает эпителий яичников и брюшину таза. При более широком поражении, включающем яичник и всю маточную трубу, возможно формирование тубоовариального абсцесса . Следствием воспаления придатков служат множественные спайки, ограничивающие подвижность, нормальную активность реснитчатого эпителия и сократительную способность маточных труб.

Основными факторами, провоцирующими манифестацию аднексита , являются переохлаждения , стрессы, иные состояния, негативно влияющие на иммунитет. Тем не менее, они не выступают первопричиной воспаления придатков и при отсутствии инфекции в организме не могут сами по себе спровоцировать возникновение патологии.

Классификация воспаления придатков

Заболевание может иметь как острое, так и хроническое течение (с возможными рецидивами или без них).

Картина острого воспаления придатков характеризуется выраженными симптомами. Это - острая боль, локализованная на стороне поражения органов или разлитая по всей брюшной полости, отдающая в прямую кишку, крестец, спину, значительное повышение температуры (38-40 градусов), выделения, в том числе гнойные. Данные лабораторных анализов показывают патологическое смещение формулы крови влево с резким возрастанием СОЭ и повышением лейкоцитов. Пальпация при осмотре на кресле выявляет «острый живот », механизм мышечной защиты, сильного напряжения. Возможны общие клинические проявления инфекционного поражения – рвота, диарея, слабость, падение АД и пульса, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, появление симптомов почечной недостаточности .

Клинические признаки хронического воспаления придатков – тянущие, временами усиливающиеся, болезненные ощущения в нижних отделах живота, периодический незначительный или умеренный подъём температуры тела (до 38 градусов), выделения различной степени интенсивности и окрашенности. Признаки появляются и исчезают циклически, рецидивы длятся до семи дней. В половине случаев диагностируется нарушение менструального цикла . Возможны меноррагии – менструации со значительной кровопотерей; метроррагии – кровотечения вне цикла, может развиться олигоменорея .

Симптомы воспаления придатков

Воспаление придатков имеет стадийное течение, как при острой, так и при хронической форме заболевания. Симптоматика и лечение на каждой стадии специфичны. Острое течение, как правило, дает четкую картину воспаления, которую можно отследить по патогномоничным симптомам болезни на каждой стадии.

Токсическая стадия характеризуется симптомами интоксикации организма. Характерны умеренно повышенная, высокая, иногда – очень высокая температура тела (до 40-41 градуса). Наблюдается озноб, вздутие и болезненность живота, дизурические расстройства (нарушенное мочеиспускание), диспепсические явления (понос, рвота). Со стороны половой системы отмечаются обильные выделения, сильные, локализованные или разлитые боли, возможны кровотечения. Симптоматика сохраняется в течение 1-1,5 недель, затем возможен переход заболевания во вторую (септическую стадию), полное выздоровление (при адекватной терапии воспаления придатков) или хронизация патологии (при частичном срабатывании механизмов внутренней иммунной защиты).

Септическая стадия характеризуется усугублением симптомов, слабостью, головокружениями, присоединением анаэробов с формированием гнойного тубоовариального образования с угрозой перфорации. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на органы малого таза и брюшины с возникновением пельвиоперитонита , угрожающего жизни пациентки.

Симптомы воспаления придатков в фазе хронизации в ряде случаев имеют невыраженный характер. Тупые, усиливающиеся боли возникают периодически, совпадают с той или иной фазой цикла. Наблюдаются незначительное повышение температуры, расстройства менструальной функции, проблемы в половой сфере (болезненный половой акт, снижение либидо и т. д.), ухудшение общего самочувствия и снижение трудоспособности. При длительно протекающем хроническом воспалении придатков без лечения могут возникать заболевания ЖКТ (колиты и пр.) и выделительной системы (пиелонефриты , рецидивирующие циститы и т. д.).

Осложнения воспаления придатков

Грозным осложнением острого воспаления придатков при несвоевременно начатой терапии может стать перитонит. Хроническое воспаление придатков часто осложняется бесплодием. Бесплодие смешанного генеза, причиной которого также является воспаление придатков, весьма сложно поддается излечению. Это обусловлено тем, что к снижению физиологической функции фаллопиевых труб (сократительной способности, нарушению деятельности реснитчатого слоя) или их полной непроходимости присоединяется гормональная дисфункция вследствие поражения яичников. Сбои в менструальном цикле, отсутствие овуляции приводят к серьезным функциональным и анатомическим изменениям в женской половой системе.

Формирование инфильтратов – частое последствие хронического воспаления придатков может осложниться развитием процессов склерозирования в маточных трубах. Это основная причина эктопической (внематочной) беременности, формирования болезненных спаек. Распространение патологии на соседние органы часто вызывает развитие холецистита (острого и хронического), колита, пиелонефрита.

Диагностика воспаления придатков

Могут быть применены инструментальные методы диагностики воспаления придатков: диагностическая лапароскопия помогает выявить гнойные образования в фаллопиевых трубах, исключить или подтвердить наличие спаечного процесса. Процедура позволяет объединить диагностическое исследование с проведением лечебных манипуляций. С помощью рентгенографического исследования матки с применением контраста – гистеросальпингографии определяется наличие патологических изменений труб и оценивается их проходимость.

Лечение воспаления придатков

Воспаление придатков в острой фазе лечится в стационарных условиях с соблюдением пациенткой постельного режима, физического и психического покоя, диеты на основе легкоусвояемой пищи, адекватного питьевого режима с оценкой выделительной функции. Основное лечение аднексита – антибактериальная этиотропная терапия в зависимости от диагностированного возбудителя заболевания: пенициллины, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, фторхинолоны. При имеющемся риске присоединения анаэробной инфекции назначается сочетание различных групп антибиотиков, например, к вышеперечисленным препаратам добавляется метронидазол (внутривенно, перорально).

Консервативная терапия также включает обезболивающие препараты, средства, снимающие явления и последствия интоксикации (инфузионная терапия). При гнойном осложнении воспаления придатков применяется оперативное лечение. В первую очередь, предпочтение отдается малотравматичной гинекологической хирургии – лапароскопическим манипуляциям, эвакуации гнойного содержимого мешотчатого образования посредством пункции заднего свода влагалища с возможным последующим введением лекарственных препаратов. При далеко зашедшем воспалении, когда имеется риск гнойного расплавления, показано хирургическое удаление придатков .

После нивелирования острых признаков воспаления придатков назначается курс физиотерапевтических процедур: ультразвук , элекрофорез с применением препаратов Mg, K, Zn, вибромассаж . Эти же методы, наряду с этиотропной антибактериальной терапией, показаны при лечении воспаления придатков в хронической форме. Назначается санаторное реабилитационное лечение, способствующее рассасыванию спаечного процесса и препятствующее образованию спаек. Предпочтительны курорты, на которых в качестве лечебных процедур используется грязетерапия , парафинолечение , лечебные ванны и орошения сульфидными и хлоридно-натриевыми минеральными водами.

Прогноз и профилактика воспаления придатков

При своевременном первичном обращении с симптоматикой острого воспаления придатков и адекватной терапии полное клиническое выздоровление наступает примерно за 10 дней. Аднексит в стадии хронизации требует регулярных осмотров и поддерживающей терапии, санаторных и реабилитационных мероприятий, систематического контроля состояния пациентки.

В целях профилактики возникновения рецидивов воспаления придатков, особенно пациенткам из группы риска (пользующимся ВМС, имеющим неудачные беременности и аборты в анамнезе) необходимо исключать провоцирующие заболевание факторы – переохлаждения, стрессы, инфекции, передающиеся половым путём. Рекомендуется использовать рациональные методы контрацепции , своевременно проводить комплексную адекватную терапию болезней органов малого таза, учитывая возбудителей патологии. Посещение женской консультации минимум один раз в год для профилактического осмотра гинеколога должно стать нормой для каждой женщины, заботящейся о своем здоровье.

Слово боль объединяет в себе два противоречивых понятия. С одной стороны, по крылатому выражению древнеримских медиков: «боль — это сторожевой пес здоровья», а с другой стороны боль наряду с полезной, сигнальной функцией, предупреждающей организм об опасности, вызывает ряд патологических эффектов, таких как тягостное переживание, ограничение подвижности, нарушение микроциркуляции, снижение иммунной защиты, дизрегуляция функций органов и систем. Боль может приводить к выраженной дизрегуляционной патологии и может стать причиной шока и смерти [Кукушкин М. Л., Решетняк В. К., 2002] .

Боль является наиболее распространенным признаком многих заболеваний. Эксперты ВОЗ считают, что 90% всех заболеваний связано с болью. Пациенты с хронической болью в пять раз чаще обращаются за медицинской помощью, по сравнению с остальными людьми в популяции. Не случайно первый раздел фундаментального 10-томного руководства по внутренним болезням, изданного под редакцией Т. Р. Харрисона (1993), посвящен описанию патофизиологических аспектов боли. Боль всегда субъективна, и ее восприятие зависит от интенсивности, характера и локализации повреждения, от природы повреждающего фактора, от обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта и социального статуса.

Боль принято подразделять на пять компонентов:

1. Перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения.
2. Эмоционально-аффективный компонент, формирующий неприятное психоэмоциональное переживание.
3. Вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпато-адреналовой системы.
4. Двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов.
5. Когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта [Вальдман А. В, Игнатов Ю. Д.,1976] .

Основными факторами, влияющими на восприятие боли , являются:

1. Возраст.
2. Конституция.
3. Воспитание.
4. Предшествующий опыт.
5. Настроение.
6. Ожидание боли.
7. Страх.
8. Расса.
9. Национальность [Мелзак Р., 1991] .

Прежде всего восприятие боли зависит от половой принадлежности индивидуума. При предъявлении одинаковых по интенсивности болевых раздражителей у женщин объективный показатель боли (расширение зрачка) выражен сильнее. При использовании позитронной эмиссионной томографии было выявлено, что у женщин во время болевого раздражения отмечается значительно более выраженная активация структур мозга. Специальное исследование, проведенное на новорожденных, показало, что девочки проявляют более выраженную мимическую реакцию в ответ на болевое раздражение, чем мальчики. Возраст также имеет существенное значение для восприятия боли. Клинические наблюдения в большинстве случаев свидетельствуют о том, что интенсивность болевого восприятия снижается с возрастом. Например, число случаев безболевых инфарктов увеличивается у пациентов старше 65 лет, увеличивается также число случаев безболевой язвы желудка. Однако эти феномены могут объясняться различными особенностями проявления патологических процессов в пожилом возрасте, а не снижением болевого восприятия как такового.

При моделировании патологической боли аппликацией капсаицина на кожу у молодых и престарелых людей возникала боль и гипералгезия одинаковой интенсивности. Однако у престарелых отмечался удлиненный латентный период до начала болевых ощущений и до развития максимальной интенсивности боли. У престарелых людей ощущение боли и гипералгезия длятся дольше, чем у молодых. Был сделан вывод, что у престарелых пациентов снижена пластичность ЦНС при длительном болевом раздражении.

В клинических условиях это проявляется более медленным восстановлением и длительной повышенной болевой чувствительностью после повреждения тканей [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2003] . Известно также, что этнические группы, проживающие в северных регионах планеты, легче переносят боль по сравнению с южанами [Мелзак Р., 1981] . Как уже было сказано выше, боль является многокомпонентным феноменом и ее восприятие зависит и от многих факторов. Поэтому дать четкое, всеобъемлющее определение боли довольно затруднительно. Наиболее популярным определением принято считать формулировку, предложенную группой экспертов Международной Ассоциации по изучению боли: «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения.

В последнем случае определяющим механизмом возникновения боли является психоэмоциональное состояние человека (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения . Боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов), соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы) и висцеральную. Боль может возникать при повреждении структур периферической и/или центральной нервных систем, участвующих в проведении и анализе болевых сигналов. Нейропатической болью называют боль, возникающую при повреждении периферических нервов, а при повреждении структур ЦНС — центральной болью [Решетняк В. К., 1985] . Особую группу составляют психогенные боли, которые возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и определяются психологическими и социальными факторами. По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения [Калюжный Л. В., 1984] . Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени и причина, вызвавшая эту боль в ряде случаев может не определяться. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Главным отличием хронической боли от остройявляется не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, биохимические, психологические и клинические соотношения. Формирование хронической боли существенно зависит от комплекса психологических факторов. Хроническая боль является излюбленной маской скрытой депрессии. Тесная связь депрессии с хронической болью объясняется общими биохимическими механизмами . Восприятие боли обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной системой, включающей в себя особую группу периферических рецепторов и центральных нейронов, расположенных во многих структурах центральной нервной системы и реагирующих на повреждающее воздействие. Иерархическая, многоуровневая организация ноцицептивной системы соответствует нейропсихологическим представлениям о динамической локализации мозговых функций и отвергает представления о «болевом центре», как конкретной морфологической структуре, удаление которой способствовало бы устранению болевого синдрома.

Данное утверждение подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями, свидетельствующими о том, что нейрохирургическое разрушение какой-либо из ноцицептивных структур у больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, приносит только временное облегчение. Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам. Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани, вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Психофизически области первичной кожной гипералгезии характеризуются снижением болевых порогов и болевой толерантности к повреждающим механическим и термическимстимулам.

Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является сенситизация (повышение чувствительности) ноцицепторов — А- и С-волокон к действию повреждающих стимулов. Сенситизация ноцицепторов проявляется снижением порога их активации, расширением их рецептивных полей, увеличением частоты и длительности разрядов в нервных волокнах, что приводит к усилению афферентного ноцицептивного потока [ Wall P. D., Melzack R., 1994] . Экзогенное или эндогенное повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям. Различают несколько типов медиаторов воспаления.

I. Плазменные медиаторы воспаления

1. Калликриин-кининовая ситема: брадикинин, каллидин
2. Компоненты комплимента: С2-С4, С3а, С5 — анафилотоксины, С3в — опсонин, С5-С9 — комплекс мембранной атаки
3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

II. Клеточные медиаторы воспаления

1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины
2. Производные арахидоновой кислоты: — простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2 ? , тромбоксан А2, простациклин I2), — лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) — медленно реагирующая субстанция анафилаксии), — хемотаксические липиды
3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты
4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др.
5. Кислородные радикалы: О2-супероксид, Н2О2, NO, ОН-гидроксильная группа
6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины
7. Цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др.
8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин
9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген-родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы — возбуждающие аминокислоты — ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и др.).

ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. Глутамат содержится более чем в половине нейронов дорзальных ганглиев и высвобождается под действием ноцицептивных импульсов. ВАК взаимодействуют с несколькими подтипами глутаматных рецепторов. Это прежде всего ионотропные рецепторы: NMDA-рецепторы (N-метил-D-аспартат) и АМРА-рецепторы (? -амино-3-гидрокси-5-метил-4- изоксазол-пропионовой кислоты), а также металоболотропные глутаматные рецепторы .

При активации этих рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия. Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие повреждения тканей сенситизация ноцицептивных нейронов может несколько часов или дней сохраняться и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии. Иными словами, если уже произошла гиперактивация ноцицептивных нейронов, то она не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения. Долговременное повышение возбудимости ноцицептивных нейронов связывают с активацией их генетического аппарата — экспрессией ранних, немедленно реагирующих генов, таких как c-fos, c-jun, junB и другие. В частности, продемонстрирована положительная корреляция между количеством fos -позитивных нейронов и степенью боли. В механизмах активации протоонкогенов важная роль отводится ионам Са 2+ . При повышении концентрации ионов Са 2+ в цитозоле, вследствие усиленного их входа через регулируемые NMDA-рецепторами Са-каналы, происходит экспрессия с-fos, с-jun , белковые продукты которых участвуют в регуляции долговременной возбудимости мембраны клетки . В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Малые размеры и отсутствие заряда позволяют NO проникать через плазматическую мембрану и участвовать в межклеточной передаче сигнала, функционально соединяя пост- и пресинаптические нейроны. NO образуется из L-аргинина в нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу. NO выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении и взаимодействует с пресинаптическими терминалями С-афферентов, усиливая выброс из них возбуждающей аминокислоты глутамата и нейрокининов [Кукушкин М. Л. и др., 2002; Шуматов В. Б. и др., 2002] . Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

Все это свидетельствует, что оксид азота образуется в воспаленных суставах . Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Они быстро образуются при повреждении ткани и вызывают большинство эффектов, наблюдаемых при воспалении: вазодилатацию, увеличение сосудистой проницаемости, экстравазацию плазмы, миграцию клеток, боль и гипералгезию. Они активируют С-волокна, что приводит к нейрогенному воспалению за счет выброса из нервных терминалей субстанции Р, кальцитонин ген-родственного пептида и других нейромедиаторов.

Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2-рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов.

Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы. Брадикинин, действуя через В2-рецепторы, стимулирует образование арахидоновой кислоты с последующим образованием простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Эти вещества, обладая выраженным самостоятельным алгогенным действием, в свою очередь, потенциируют способность гистамина, серотонина и брадикинина сенситизировать нервные окончания. В результате этого из немиелинизированных С-афферентов усиливается выброс тахикининов (субстанции Р и нейрокинина А), которые, увеличивая сосудистую проницаемость, еще больше повышают локальную концентрацию медиаторов воспаления [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2001].

Применение глюкокортикоидов препятствует образованию арахидоновой кислоты за счет подавления активности фосфолипазы А2. В свою очередь, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) препятствуют образованию циклических эндопероксидов, в частности, простагландинов. Под общим названием НПВП объединяются различные по химическому строению вещества, оказывающие ингибирующее влияние на циклооксигеназу. Все НПВП в той или иной степени обладают противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эффектом. К сожалению, практически все НПВП при длительном применении обладают выраженным побочным действием. Они вызывают диспепсию, пептические язвы и желудочно-кишечные кровотечения. Может возникать также необратимое снижение клубочковой фильтрации, ведущее к интерстициальному нефриту и острой почечной недостаточности. НПВП оказывают отрицательное действие на микроциркуляцию, могут вызывать бронхоспазм [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999; Чичасова Н. В., 2001; Насонов Е. Л., 2001] .

В настоящее время известно, что существует две разновидности циклооксигеназ. Циклооксигеназа-1 (ЦОГ-1) образуется в условиях нормы, а циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) образуется в процессе воспаления. В настоящее время разработка эффективных НПВП направлена на создание избирательных ингибиторов ЦОГ-2, которые в отличие от неселективных ингибиторов обладают значительно менее выраженным побочным действием. Вместе с тем имеются сведения о том, что препараты со «сбалансированной» ингибирующей активностью по отношению к ЦОГ-1 и ЦОГ-2 могут обладать более выраженной противовоспалительной и анальгетической активностью по сравнению со специфическими ингибиторами ЦОГ-2 [Насонов Е. Л., 2001] .

Наряду с разработкой препаратов, ингибирующих ЦОГ-1 и ЦОГ-2, ведутся поиски принципиально новых анальгетических препаратов. Предполагается, что за хроническое воспаление ответственны В1-рецепторы. Антагонисты этих рецепторов значительно снижают проявления воспаления. Кроме того брадикинин участвует в выработке диацилглицерола и активирует протеинкиназу С, что, в свою очередь, усиливает сенситизацию нервных клеток.

Протеинкиназа С играет очень важную роль в ноцицепции, и сейчас проводятся поиски препаратов, способных подавлять ее активность . Помимо синтеза и выброса медиаторов воспаления, гипервозбудимости спинальных ноцицептивных нейронов и усиления афферентного потока, идущего в центральные структуры мозга, определенную роль играет активность симпатической нервной системы. Установлено, что повышение чувствительности терминалей ноцицептивных афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон опосредуется двумя путями. Во-первых, за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь) и, во-вторых, за счет прямого воздействия нейротрансмиттеров симпатической нервной системы — норадреналина и адреналина на a2-адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов. При воспалении происходит активация так называемых «молчащих» ноцицептивных нейронов, которые в отсутствие воспаления не отвечают на различного рода ноцицептивные раздражения.

Наряду с усилением афферентного ноцицептивного потока при воспалении отмечается усиление нисходящего контроля . Это происходит в результате активации антиноцицептивной системы. Она активируется, когда болевой сигнал достигает антиноцицептивных структур ствола мозга, таламуса и коры больших полушарий мозга [Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., 2001] . Активация околоводопроводного серого вещества и большого ядра шва вызывает высвобождение эндорфинов и энкефалинов, которые связываются с рецепторами, запуская серию физико-химических изменений, уменьшающих боль. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: ? -, ? — и? -рецепторы. Наибольшее число используемых анальгетиков оказывают свое действие благодаря взаимодействию с? -рецепторами. До недавнего времени было принято считать, что опиоиды действуют исключительно на нервную систему и вызывают анальгетический эффект за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, локализованными в головном и спинном мозге. Однако опиатные рецепторы и их лиганды обнаружены на иммунных клетках , в периферических нервах , в воспаленных тканях . В настоящее время известно, что 70% рецепторов к эндорфину и энкефалинам расположены в пресинаптической мембране ноцицепторов и чаще всего болевой сигнал подавляется (перед тем как достигнуть задних рогов спинного мозга).

Динорфин активирует? -рецепторы и ингибирует вставочные нейроны, что приводит к высвобождению ГАМК, которая вызывает гиперполяризацию клеток заднего рога и ингибирует дальнейшую передачу сигнала . Опиоидные рецепторы располагаются в спинном мозге главным образом вокруг терминалей С-волокон в I пластине дорзальных рогов . Они синтезируются в телах малых клеток дорзальных ганглиев и транспортируются проксимально и дистально по аксонам . Опиоидные рецепторы неактивны в невоспаленных тканях, после начала воспаления эти рецепторы активируются в течение нескольких часов . Синтез опиатных рецепторов в нейронах ганглиев дорзальных рогов также увеличивается при воспалении, но этот процесс, включая время транспортировки по аксонам, составляет несколько дней . В клинических исследованиях установлено, что инъекция 1 мг морфина в коленный сустав после удаления мениска дает выраженный продолжительный анальгетический эффект . В дальнейшем было показано наличие опиатных рецепторов в воспаленной синовиальной ткани .

Следует отметить, что способность опиатов вызывать местный анальгетический эффект при их аппликации на ткани была описана еще в XVIII веке. Так, английский врач Хеберден (Heberden) в 1774 году опубликовал работу, в которой описал положительный эффект аппликации экстракта опия при лечении геморроидальных болей . Показан хороший анальгетический эффект диаморфина при его локальной аппликации на места пролежней и на малигнизированные участки кожи , при удалении зубов в условиях выраженного воспаления окружающей ткани . Антиноцицептивные эффекты (возникающие в течение нескольких минут после аппликации опиоидов) зависят прежде всего от блокады распространения потенциалов действия, а также от уменьшения выброса возбуждающих медиаторов, в частности, субстанции Р из нервных окончаний .Морфин плохо абсорбируется через нормальную кожу и хорошо всасывается через воспаленную. Поэтому аппликация морфина на кожу дает только локальный анальгетический эффект и не действует системно.

В последние годы все большее число авторов начинают говорить о целесообразности применения сбалансированной аналгезии, т.е. сочетанном применении НПВП и опиатных анальгетиков , что дает возможность снизить дозы и соответственно побочные эффекты как первых, так и вторых [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001; Осипова Н. А., 1994; Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999; Насонов Е. Л., 2001]. Опиоиды все чаще начинают применяться при артритических болях [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001] . В частности, в настоящее время с этой целью используется болюсная форма трамадола. Этот препарат является агонистом-антагонистом [Машковский М. Д., 1993] , и поэтому вероятность возникновения физической зависимости при использовании адекватных доз невелика. Известно, что опиоиды, относящиеся к группе агонистов-антагонистов, в значительно меньшей степени вызывают физическую зависимость по сравнению с истинными опиатами [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999].

Существует мнение, что опиоиды, используемые в корректных дозах, более безопасны, чем традиционные НПВС [Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., 2001] . Одним из важнейших факторов хронизации боли является присоединение депрессии. По мнению некоторых авторов, при лечении хронической боли необходимо всегда использовать антидепрессанты, независимо от ее патогенеза [Филатова Е. Г., Вейн А. М., 1999] .

Противоболевой эффект антидепрессантов достигается за счет трех механизмов. Первый — уменьшение депрессивной симптоматики. Второй — антидепрессанты активируют серотонические и норадренэргические антиноцицептивные системы. Третий механизм заключается в том, что амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты действуют как антагонисты NMDA-рецепторов и взаимодействуют с эндогенной аденозиновой системой. Таким образом, в патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Поэтому наряду с противовоспалительными и анальгетическими препаратами для проведения комплексной патогенетически обоснованной терапии, как правило, необходимо назначать и антидепрессанты.

Литература

1. Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976. 191.
2. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 1. Пер с англ. Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина, 1993, 560.
3. Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А. Современные аспекты терапии боли: опиаты. Качественная клиническая практика. 2001, 2, 2-13.
4. Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984, 215.
5. Кукушкин М. Л., Графова В.Н., Смирнова В. И. и др. Роль оксида азота в механизмах развития болевого синдрома // Анестезиол. и реаниматол., 2002, 4, 4-6.
6. Кукушкин М. Л., Решетняк В. К. Дизрегуляционные механизмы патологической боли. В Кн: Дизрегуляционная патология. (под ред. Г. Н. Крыжановского) М.: Медицина, 2002. 616 -634.
7. Машковский М. Д. Лекарственные средства. 1993, М. Медицина, 763.
8. Мелзак Р. Загадка боли. Пер. с англ. М.: Медицина, 1981, 231 с.
9. Насонов Е. Л. Аналгетические эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при заболеваниях опорно-двигательного аппарата: баланс эффективности и безопасности. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Осипова Н. А. Современные принципы клинического применения анальгетиков центрального действия. Анест. и реаниматол. 1994, 4, 16-20.
11. Решетняк В. К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985. 29. 39-103.
12. Решетняк В. К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В Кн: Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). Под ред. Б. Б. Мороза. М.: Медицина, 2001, 354-389.
13. Решетняк В.К., Кукушкин М. Л. Возрастные и половые различия восприятия боли // Клиническая геронтология, 2003, Т 9, № 6, 34-38.
14. Филатова Е. Г., Вейн А. М. Фармакология боли. Русский медицинский журнал, 1999, 9, 410- 418.
15. Чичасова Н. В. Локальное применение анальгетических средств при заболеваниях суставов и позвоночника. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
16. Шуматов В. Б., Шуматова Т. А., Балашова Т. В. Влияние эпидуральной анальгезии морфином на NO- образующую активность ноцицептивных нейронов спинальных ганглиев и спинного мозга. Анестезиол. и реаниматол., 2002, 4, 6-8.
17. Back L. N., Finlay I. Analgesic effect of topical opioids on painful skin ulcers. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
18. Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Quantitative autoradiography of peripheral opioid binding sites in rat lung. Eur. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
19. Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J.,Kinins in pain and inflammation. Pain, 2000, 87, 1-5
20. Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A. H. Where and how do opioids act. Proceedings of the 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, edited by G. F. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A. H. Pharmacology of pain transmission and control. Pain, 1996. An Updated Review Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A. H. S., Ableitner A., Stein C., Herz A. inflamation of the rat paw enhances axonal transport of opioid receptors in the sciatic nerve and increases their density in the inflamed tissue.// Neurosci.., 1993, 55, P.185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Topical morphine for malignant cutaneouspain. Palliative. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Potential uses of topical opioids in palliative care-report of 6 cases. Pain, 1999, 80, 121-125.
26. Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Amino acid release into the knee joint: key role in nociception and inflammation, Pain, 2000, 86, 69-74.
27. Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. et al. Evidence for analgesia mediated by peripheral opioid receptors in inflamed synovial tissue.// Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, P. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Peripheral morphine analgesia in dental surgery. Pain, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Opiate receptors. Its demonstration in nervous tissue.Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. et al. Gene expression and localization of opioid peptides in immune cells of inflamed tissue: functional role in antinociception. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
31. Ren K., Dubner R. Enhanced descending modulation of nociception in rats with persistent hindpaw inflammation. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Inflammation enhances peripheral mu-opioid receptor-mediated analgesia, but not m-opioid receptor transcription in dorsal root ganglia.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Analgesic effect of intraarticular morphine after arthroscopic knee surgery. // N. Engl. Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
34. Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, In: G. F. Gebhart, D. L. Hammond and T. S. Jensen (Eds.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
35. Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed.,Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis and nucleus raphe magnus in the brain stem exert opposite effects on behavioral hyperalgesia and spinal Fos protein expression after peripheral inflammation. Pain, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Inflammation-induced Fos protein expression in the rat spinal cord is enhanced following dorsolateral or ventrolateral funiculus lesions. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
38. Wilcax G. L. IASP Refresher Courses on Pain Management, 1999, 573-591.
39. Willis W. D. Signal transduction mechanisms. Pain 1996 — An Updated Review. Refresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Expression of opioid receptors during heart ontogeny in normotensive and hypertensive rats. // Circulation, 1996; 93: p. 1020-1025.

Воспалительные процессы женской половой сферы в современном мире поражают многих представительниц прекрасного пола, и в этом случае очень распространенным заболеванием считается матки (яичников и маточных труб). Этот недуг может возникать не только из-за того, что девочка посидела на чем-нибудь холодном или застудила ноги. Конечно, переохлаждение считается основной причиной такого заболевания, но воспалительному процессу способствуют и другие факторы. Попытаемся разобраться, отчего болят придатки. Симптомы, лечение этого недуга также будут рассмотрены.

Причины воспалительного процесса

Воспаление в придатках матки провоцируют как патогенные, так и условно патогенные микроорганизмы. Определенные факторы делают их болезнетворными и способствуют появлению симптомов заболевания. В придатки инфекция попадает следующим образом:

• из влагалища и шейки матки;
• по лимфатическим и кровеносным сосудам;
• из других органов, в которых протекает воспалительный процесс, - сигмовидной кишки, аппендикса.

Происходит это из-за воспалительного процесса, причиной которого являются следующие факторы:

• стресс, переохлаждение;
• многочисленные половые партнеры;
• роды с осложнениями;
• аппендэктомия;
• ослабление иммунитета, вызванное различными инфекциями и заболеваниями - ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и другие;
• медицинские манипуляции в полости матки, например аборт.

Местные симптомы

Если болят этого недуга могут быть местными и общими. Поражение маточных труб и яичников нарушает их нормальное функционирование.

В результате этого организм реагирует на воспалительный процесс следующим образом:

• Боль. У женщины могут возникать болезненные ощущения внизу живота, и бывают они разной силы интенсивности. Чаще всего боль бывает ноющей, но постепенно усиливающейся. Ощущается она в подвздошной области и переходит из этой зоны в крестец или бедро. При боль становится постоянной, но не слишком резкой, усиливающейся при половом акте, менструации или физической нагрузке.
• Расстройство менструального цикла. Когда придатки болят из-за воспалительного процесса, то менструация может быть нерегулярной и протекать довольно болезненно и долго, с сильным кровотечением. Иногда случается наоборот: менструальный цикл укорачивается, а выделения становятся скудными.
• Выделения из влагалища. Бывают они гнойными, серозными или слизистыми, сопровождаемые раздражением и зудом половых органов.

Общие симптомы

Воспалительный процесс придатков сопровождается такими общими симптомами, как:

• Повышенная температура тела. При этом возникает озноб, появляются головные и мышечные боли, температура тела превышает отметку 39 градусов.

• Недомогание. Женщину начинает тошнить, может открыться рвота, полость рта пересыхает.
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Появляется боль в животе и наблюдается его вздутие, возникает расстройство в виде поноса.
• Нарушение функций мочевыделительной системы. Когда придатки болят в результате воспаления, то может появиться боль при мочеиспускании, причем моча выделяется в незначительном количестве. Иногда появляется пиелонефрит и цистит.
• Расстройства эндокринной и нервной системы. У женщины возникает невроз и депрессия, работоспособность ее значительно снижается. Многие больные жалуются врачу на уменьшение полового влечения или полное его отсутствие.

Возможные осложнения

Так как придатки болят чаще всего из-за воспаления, которое способствует образованию непроходимости маточных труб или спаечному процессу, то впоследствии нелеченое заболевание может вызвать бесплодие. Кроме этого, перенесенное воспаление придатков увеличивает риск внематочной беременности в 5-10 раз.

Легкомысленное отношение к своему здоровью у девушек в дальнейшем выливается в появление гнойных осложнений, что требует хирургического вмешательства. В тяжелых случаях возможно удаление маточных труб.

Лечение заболевания

Если болят придатки, лечение должно быть начато своевременно. Обычно пациентку направляют в стационар, где сначала ей назначают диету, которая исключает употребление соли, углеводов и перца. При сильных болях больная в первые дни должна находиться в постели. Боль и воспаление хорошо снимает холод, поэтому врач также может посоветовать прикладывать на низ живота холодный компресс.

Медикаментозное начинается с приема антибиотиков. Так как заболевание возникает из-за действия разных групп микроорганизмов, то обычно назначают несколько видов таких препаратов.

Таким образом, лечение проводится следующими антибактериальными средствами:

• пенициллинами («Амоксиклав»);
• макролидами («Эритромицин»);
• цефалоспоринами («Цефтриаксон»);
• производными нитромидазола («Метронидазол»);
• противогрибковыми препаратами («Дифлюкан», «Нистатин»).

Врач может назначить прием и других антибиотиков, но они должны положительным образом воздействовать на флору, которая обычно живет в кислородной среде. В первые три дня осуществляют введение антибиотиков с помощью уколов, после чего пациентка начинает принимать таблетки, а лекарственная доза уменьшается. Эффект от лечения наступает уже в первые дни после его начала. Но если прием антибиотиков не приносит должного результата, то возможно хирургическое вмешательство.

Кроме этих препаратов, лечение в стационаре проводится при помощи введения внутривенных инфузий солевых растворов, глюкозы, гемодеза и прочих лекарственных средств. Чтобы купировать боль и уменьшить воспаление, пациентке рекомендовано принимать противовоспалительные нестероидные препараты в виде таблеток. К ним относят «Ибупрофен», «Диклофенак», «Кетарол» и другие средства.

Как только спадет острая форма воспаления, назначают такие процедуры, как или йодом, импульсивные токи высокой частоты, ультразвук.

Вывод

Таким образом, придатки болят по разным причинам, но обычно воспаление провоцирует переохлаждение. Если возникают такие симптомы, как тошнота, болезненность внизу живота, подозрительные выделения, то следует не откладывать визит к гинекологу. Если промедлить с лечением, то могут развиться серьезные осложнения.