Гипертриглицеридемия – это повышенное содержание триглицеридов в плазме крови натощак.

В качестве границ нормы уровня триглицеридов используют 95-й процентиль для данной популяции в зависимости от возраста и пола.
Гипертриглицеридемии могут сопровождаться количественными или качественными нарушениями со стороны липопротеидов , уровень и соотношение которых при этом может также существенно изменяться.
Показатели триглицеридов при различных состояниях могут поддаваться значительным колебаниям : адекватное метаболическое напряжение c умеренной гипертриглицеридемией может переходить в тяжелую.
Повышенная концентрация триглицеридов в плазме крови увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний как самостоятельный фактор и в комплексе с другими связанными факторами риска, такими как ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет, повышенные уровни провоспалительных и предтромбозных биомаркеров.
При повышении уровня триглицеридов (особенно > 10 ммоль/л) также существует риск развития острого панкреатита .

Главные источники поступления триглицеридов в плазму крови можно разделить на:
эндогенные (из печени) - триглицериды поступают в составе частиц, содержащих липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
экзогенные (пищевые жиры) - триглицериды поступают в составе хиломикронов

При поступлении липопротеидов и хиломикронов из капилляров в жировую или мышечную ткань под воздействием липопротеинлипазы происходит их гидролиз в свободные жирные кислоты. После еды более чем 90% триглицеридов, циркулирующих в плазме крови, поступает из желудочно-кишечного тракта в составе хиломикронов, тогда как во время ограниченного приема пищи эндогенные триглицериды секретируются печенью и преобладают в составе ЛПОНП.

Таким образом, увеличение уровня триглицеридов в плазме происходит:
в результате их повышенного образования в желудочно-кишечном тракте или печени
или
вследствие снижения процессов периферического катаболизма жиров (главным образом, в результате снижения липопротеидной активности липазы)

Классификация гипертриглицеридемии

Гипертриглицеридемия может быть разделена на:
первичную
вторичную

В панели ІІІ по ведению взрослых пациентов Канадской национальной образовательной программы по холестерину было предложено разделить уровень триглицеридов на четыре группы в контексте определения риска сердечнососудистых заболеваний:
нормальный (< 1,7 ммоль/л)
пограничный (1,7-2,3 ммоль/л)
высокий (2,3-5,6 ммоль/л)
очень высокий (> 5,6 ммоль/л)

Также существует классификация Дональда Фредриксона , принятая Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако данная классификация не учитывает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. По этим причинам она иногда рассматривается как устаревшая.

Первичная гипертриглицеридемия
Триглицериды выводятся из состава хиломикронов в тканях (кроме печени) путем гидролиза липопротеинлипазной системой с помощью кофактора аполипопротеина (Аpo) C-II.
Наследственная хиломикронемия (гиперлипопротеинемия I типа) и первичная смешанная гиперлипидемия (V тип) характеризуются патологическим появлением хиломикронов после 12-14-часового ограничения приема пищи. Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии и первичной смешанной гиперлипидемии, является появление ксантом, липемия сетчатки глаз, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны ЦНС, такие как раздражительность, рецидивирующая эпигастральная боль с повышенным риском развития острого панкреатита. В образцах липемической плазмы после ночного охлаждения образуется всплывающий на поверхности густой слой. И при наследственной хиломикронемии, и при смешанной гиперлипидемии натощак в плазме крови определяется уровень триглицеридов выше 10 ммоль/л. При наследственной хиломикронемии клиническая симптоматика появляется в детском возрасте и сопровождается дефицитом липопротеинлипазы, снижением активности Аро-СII, а также гомозиготными генными мутациями. При первичной смешанной гиперлипидемии с нечастыми генными мутациями симптомы появляются во взрослом возрасте с менее тяжелым функциональным дефицитом и значительно повышенным общим холестерином, чем при наследственной хиломикронемии. Распространенность наследственной хиломикронемии в популяции по сравнению с первичной смешанной гиперлипидемией ниже (около 1 на 10 млн и 1 на 10 тыс. соответственно). При семейной хиломикронемии во время проведения биохимического анализа снижается активность липопротеинлипазы плазмы, взятой после внутривенного введения гепарина, однако этот тест проводят далеко не во всех лабораториях. Наследственная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеинемия IV типа) определяется исключительно повышением уровня ЛПОНП, которые содержат намного меньше триглицеридов, чем хиломикроны. Распространенность этого нарушения в популяции составляет около 5-10%. Как правило, отмечается умеренное увеличение триглицеридов плазмы крови (3-10 ммоль/л), зачастую с низким уровнем ЛПВП. Наследственная гипертриглицеридемия напрямую связана с повышенным риском развития сердечнососудистых заболеваний, ожирения, резистентности к инсулину, сахорного диабета, артериальной гипертензии и гиперурикемии. В отдельную группу наследственных заболеваний объединены комбинированные гиперлипопротеинемии (тип IIb) с аутосомно-доминантным типом наследования при переменной пенетрантности . Распространенность этих заболеваний в популяции составляет 2-5%. Основным отличительным признаком данной группы заболеваний является увеличение фракции ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со снижением уровня ЛПВП. Эти изменения связаны с наследованием, как минимум, от одного родственника первой степени родства, у которого определялись подобные нарушения липидного профиля. Предполагается, что нарушения передаются через гетерозиготу случайным образом, изменяя активность липопротеинлипазы, или путем мутаций гена APOC3, но молекулярное основание, лежащее в основе комбинированных наследственных гиперлипопротеинемий, как правило, обнаружить невозможно. Недавно был определен ген USF1 , который может кодировать запускающий фактор, однако и другие гены, включая APOA5 и APOC3, иногда могут играть роль в развитии данных нарушений. Существует также наследственная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа) , популяционная распространенность которой составляет около 1-2 случаев на 20 тыс. населения. Основным признаком заболевания является повышение уровня богатых триглицеридами липопротеидовых остатков, известных как липопротеиды средней плотности (ЛПСП) или -ЛПОНП, которые приводят к эквимолярному повышению уровня общего холестерина и триглицеридов в плазме крови. Люди с этим нарушением являются чаще всего гомозиготными по дефектному изоформу APOE E2, в котором аргинин заменяется цистеином, что отличает его от изоформа E3 в остатке 158. Фенотипическая экспрессия, однако, обычно требует сопутствующих факторов, таких как ожирение, СД 2-го типа или гипотиреоза. Уровень ЛПНП плазмы снижается вследствие нарушения метаболизма ЛПОНП . Определяется повышение уровня холестерина (ХС) ЛПОНП, при этом диагностическим тестом является соотношение ТГ и E2/E2 гомозиготы. Пациенты с данными заболеваниями часто имеют повышенный риск развития середечнососудистых заболеваний. Характерным клиническим проявлением нарушений являются бугристые ксантомы или высыпания на разгибательных локтевых поверхностях конечностей и плоские в области ладонной складки.

Вторичная гипертриглицеридемия
Некоторые состояния, связанные с метаболическими нарушениями, часто связаны с повышенным уровнем триглицеридов. Это может означать, что у лиц с вторичной гипертриглицеридемией могут определяться незначительные наследственные метаболические дефекты. Ожирение является наиболее частым метаболическим стрессовым фактором, связанным с гипертриглицеридемией . Подобная связь обнаружена и с плохо контролируемым СД 2-го типа и чрезмерным употреблением спиртных напитков.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет
Люди, у которых определяется увеличенное содержание висцеральной жировой ткани , имеют повышенный уровень триглицеридов и пониженный уровень ХС ЛПВП. Приблизительно у 80% мужчин с окружностью талии > 90 см и уровнем триглицеридов плазмы крови 2 ммоль/л характерной является метаболическая триада нетрадиционных маркеров сердечнососудистых заболеваний :
гиперинсулинемия
увеличенные уровни Аpo-B
ЛПНП
Эта триада может увеличивать риск развития сердечнососудистых заболеваний в 20 раз . При СД 2-го типа происходит ухудшение способности поглощения глюкозы тканями под действием инсулина и отсутствуют адекватные механизмы замены этого процесса. Кроме того, среди лиц без СД 2-го типа, но с резистентностью к инсулину гиперинсулинемия связана с рядом метаболических расстройств, названных МС. Этот синдром часто наблюдается у пациентов с ожирением центрального генеза и является серьезным фактором риска развития СД 2-го типа. Он характеризуется наличием толерантности к глюкозе, дислипидемией (триглицеридов > 1,7 ммоль/л и низким уровнем ХС ЛПВП) и артериальной гипертензией.При метаболическом синдроме и сахарном диабете гипертриглицеридемия проявляется:
увеличением уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии
снижением активности липопротеинлипазы и повышением активности белков, отвечающих за транспорт холестерина
повышенным высвобождением и метаболизмом свободных жирных кислот
Клинически у таких пациентов часто отмечается ожирение печени.

Алкоголь
При чрезмерном употреблении спиртных напитков гипертриглицеридемия связана с увеличением ЛПОНП с/без хиломикронемии . В некоторых случаях триглицериды плазмы могут оставаться в пределах нормального диапазона в результате адаптивного увеличения липолитической активности. Однако алкоголь может и ухудшать липолиз, особенно когда у пациента присутствует функциональный дефицит липопротеинлипазы, что приводит к заметному увеличению триглицеридов.

Заболевания почек
При нефротическом синдроме увеличение фракции ХС ЛПНП является основным проявлением дислипопротеинемии, которая часто сопровождается увеличением Аро-В, включая ЛПОНП. Основным механизмом повышения триглицеридов является усиление функции печени, при этом также происходит увеличение синтеза альбумина в качестве компенсации почечного белкового истощения. Уремия ассоциирована с повышением уровня ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов.

Беременность
В течение третьего триместра беременности триглицериды плазмы крови часто повышаются в три раза от начального уровня . Как правило, такие изменения являются физиологичными, не проявляются клинически и бесследно исчезают при нормальной липопротеинлипазной активности . Хиломикронемия во время беременности в норме встречается очень редко, и ее появление может свидетельствовать о риске развития острого панкреатита, который может быть фатальным как для матери, так и для плода.

Неалкогольный стеатоз печени
Эти нарушения могут встречаться приблизительно у трети жителей Северной Америки, что отражает увеличение частоты ожирения, резистентности к инсулину и метаболического синдрома. У трети пациентов с гипертриглицеридемией может отмечаться неалкогольный стеатогепатит. Кроме того , токсичное действие различных фракций липидов, оксидантный стресс, цитокины и провоспалительные медиаторы вносят свою лепту в прогрессирование заболевания от жирового перерождения печени до неалкогольного стеатогепатита. Основными проявлениями дислипидемии при нарушениях, связанных с неалкогольным стеатозом печени, являются повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП. Небольшие исследования показали, что лечение таких нарушений статинами более эффективно по сравнению с фибратами.

Другие состояния
Гипотиреоз обычно сопровождается повышением уровня ЛПНП, при этом уровень триглицеридов может также быть увеличен. Парапротеинемии (гипергаммаглобулинемия при макроглобулинемии, миеломной болезни, лимфоме и лимфоцитарных лейкозах) и аутоиммунные нарушения (например, системная волчанка, эритематоз) также могут вызвать гипертриглицеридемию, вероятнее всего, путем воздействия на процессы липолиза.

Действие лекарственных препаратов
Большое количество лекарственных средств может увеличивать концентрацию триглицеридов в плазме крови . В таких случаях необходимо рассматривать возможность коррекции гипертриглицеридемии. Если невозможно снизить дозировку, изменить путь введения препарата или заменить его другим классом , то при выявлении нарушений необходимо назначить либо диету, либо препараты, снижающие уровень триглицеридов. У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы , часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. У 80% из них развивается гипертриглицеридемия и у 50% – гиперхолестеринемия. При комбинации этих нарушений у лиц, которым проводится активная антиретровирусная терапия , относительный риск сердечнососудистых заболеваний увеличивается на 26%. Ритонавир и лопинавир наиболее часто вызывают дислипидемию, ингибиторы обратной транскриптазы (ставудин, невирапин и эфавиренз) – меньше. Часто уровень триглицеридов нормализуется, когда препараты могут временно отменяться или заменяться другими, если нет альтернативы назначению антиретровирусной терапии.

Вторичные причины, приводящие к гипертриглицеридемии:
Ожирение
Метаболический синдром с уровнем ТГ > 1,7 ммоль/л
Высококалорийная диета с большим содержанием жиров и углеводов с положительным энергетическим балансом
Недостаточная физическая активность
Употребление алкоголя
СД 2-го типа
Заболевания почек, уремия или гломерулонефрит
Гипотиреоз – часто является причиной гипертриглицеридемии при нормальном уровне ОХС.
Беременность: физиологическое повышение уровня триглицеридов на протяжении третьего триместра
Аутоиммунное нарушение (парапротеинемия, системная волчанка, эритематоз)
Любой препарат из представленных групп:
кортикостероиды
пероральные эстрогены
тамоксифен
гипотензивные средства (неселективные -блокаторы, тиазиды)
изотретиноин
смолы желчных кислот
циклофосфамид
антиретровирусные препараты, применяемые при ВИЧ-инфекции
психотропные препараты (фенотиазины, антипсихотики второго поколения)
Антипсихотики второго поколения часто связаны с развитием ожирения, гипертриглицеридемии, гипергликемии и СД 2-го типа. Клозапин и оланзапин наиболее сильно нарушают метаболизм, арипипразол и зипразидон – наименее, а рисперидон и кветиапин имеют промежуточное действие. Психические расстройства, связанные с образом жизни, также могут предрасполагать к нарушениям обмена веществ. Таким образом, при назначении антипсихотиков второго поколения необходимо регулярно (каждые 8-12 месяцев) контролировать уровни гликемии и липопротеидов.

Триглицериды и атеросклероз

Умеренная гипертриглицеридемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий . В ходе исследования PROCAM обнаружено увеличение сердечно-сосудистых событий при повышении уровня триглицеридов от 2,3 ммоль/л до 9,0 ммоль/л после коррекции других факторов риска. В других исследованиях показана сильная взаимосвязь между уровнем триглицеридов плазмы крови и вероятностью сердечнососудистых заболеваний. Метаанализ, проводившийся более 10 лет и охвативший несколько тысяч пациентов, показал, что повышение триглицеридов на 1 ммоль/л увеличило риск развития сердечнососудистых заболеваний на 32% у мужчин и на 76% у женщин независимо от начального уровня ХС ЛПВП.

Гипертриглицеридемия и острый панкреатит

В небольшом количестве случаев, но с высокой вероятностью, гипертриглицеридемия повышает риск развития острого панкреатита . При уровне 5-10 ммоль/л риск развития острого панкреатита небольшой, но он резко возрастает при уровне > 10 ммоль/л, когда триглицериды в основном представлены хиломикронами. Возрастание риска развития при концентрации триглицеридов – 1000 мг/дл (около 11,3 ммоль/л), однако в клинике применяется округленный показатель – 10 ммоль/л, который указывает на очень высокий уровень триглицеридов. Способность поджелудочной железы производить липазу объясняет связь острого панкреатита с повышенным уровнем триглицеридов. Нарушение обмена липопротеидов часто обнаруживается еще до установления диагноза острого панкреатита , связанного с гипертриглицеридемией. Риск развития острого панкреатита возрастает при наличии любого фактора, при котором уровень триглицеридов может превышать 10 ммоль/л. Острому панкреатиту, связанному с гипертриглицеридемией, часто предшествуют эпизодическая тошнота и эпигастральная боль, при которых амилаза по показаниям серологического исследования находится в пределах нормы. Диагноз могут подсказать и такие симптомы, как наличие ксантом или ретинальной липемии. Диета с ограничением пищевых жиров или использование фибратов могут предупредить развитие острого панкреатита. Лечение острого панкреатита включает: стабилизацию показателей гемодинамики, назначение только парентерального питания, назогастральное интубирование и нормализацию показателей обмена веществ. Снижение уровня триглицеридов плазмы крови неотъемлемо связано с ограничением калорийной пищи. Назначение плазмофереза не всегда эффективно, поэтому используется очень редко. У разных людей порог триглицеридов для развития острого панкреатита может очень отличаться, у некоторых пациентов симптомы заболевания отсутствуют при постоянном уровне триглицеридов > 40 ммоль/л.

Немедикаментозное лечение

Лечение должно включать:
уменьшение веса
коррекцию диеты
физическую нагрузку

Коррекция диеты должна быть направлена на:
уменьшение веса
общей калорийности пищи
употребления жиров и чистых углеводов (то есть продуктов с высоким гликемическим индексом).

Употребление спиртных напитков следует ограничить.

В случаях тяжелой гиперхиломикронемии рекомендуется:
снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (приблизительно 15-20 г/сут) с ограничением насыщенных, ненасыщенных и комбинированных жиров
консультация врача-диетолога

В случаях умеренной гипертриглицеридемии может привести к снижению уровня триглицеридов:
ограничение потребления насыщенных и комбинированных жиров
увеличение аэробной нагрузки

Согласно Канадской национальной образовательной программе по холестерину:
потребление углеводов в суточном рационе должно составлять 55-60%
потребление белков в суточном рационе должно составлять 15-20%
потребление жиров, в том числе и насыщенных, не должно превышать 30 и 7% соответственно

Приблизительно у 25% пациентов отмечается нормализация показателей триглицеридов в результате соблюдения диеты и снижения веса.

Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) являются компонентами средиземноморской диеты, которая включает в себя большое количество морепродуктов. Суточное потребление 4 г омега-3 жирных кислот наряду с ограничением общей калорийности пищи и потреблением насыщенных жиров может снизить уровень ТГ на 20%. Однако при несоблюдении других рекомендаций применение только омега-3 жирных кислот малоэффективно.

Медикаментозная терапия для снижения риска сердечнососудистых заболеваний

Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии необходимо начинать с одного лекарственного препарата в комбинации с коррекцией диеты.

Назначение двух препаратов и более проводится при тяжелой гипертриглицеридемии и резистентности к монотерапии и диете под контролем креатинина, креатинкиназы и трансаминаз.

Фибраты

Производные фибриновой кислоты:
гемфиброзил
безафибрат
фенофибрат
являются основой медикаментозного лечения гипертриглицеридемии.

Фибраты могут снижать уровень триглицеридов в плазме крови на 50% и повышать уровень ХС ЛПВП на 20%.

Как правило, терапия фибратами хорошо переносится. Очень редко возникают такие побочные эффекты, как гепатит или миозит.

Несмотря на то, что фибраты назначаются реже, чем статины, их использование в определенных случаях может принести значительную пользу.

Статины

Более новые препараты из группы статинов при применении в более высоких терапевтических дозировках могут заметно уменьшать уровень триглицеридов.

Однако они не являются препаратами первой линии при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л.

Преимуществом статинов является их более сильное влияние на сокращение конечных точек при ИБС, особенно у пациентов с СД 2-го типа.

Как и фибраты, статины хорошо переносятся, и их назначение редко вызывает миопатию или гепатотоксичность.

Никотиновая кислота

Прием никотиновой кислоты до 3 г/сут может снизить уровень триглицеридов на 45%, повысить ХС ЛПВП на 25% и уменьшить ХС ЛПНП на 20%.

Клинические испытания показали сокращение сердечно-сосудистых заболеваний при назначении никотиновой кислоты.

Однако никотиновая кислота часто вызывает головокружение, кожные высыпания и зуд. Эти отрицательные эффекты могут минимизироваться стартовой терапией в низких суточных дозах с ее постепенным увеличением, а также дополнительное назначение ацетилсалициловой кислоты или препаратов никотиновой кислоты пролонгированного действия. Возможны и другие менее частые побочные эффекты, такие как повышение уровня печеночных ферментов, мочевой кислоты, толерантности к глюкозе, а также нарушения со стороны ЖКТ.

Другие липидоснижающие средства

Смолы желчных кислот повышают уровень триглицеридов, тогда как ингибиторы поглощения холестерина (эзетимиб), наоборот, снижают.

Комбинация фенофибрата и эзетимиба , по данным недавно проведенных исследований, безопасна и эффективна у пациентов с повышенными уровнями триглицеридов и ХС ЛПНП.

Новые лекарственные препараты

Римонабант – антагонист рецепторов СВ1, препарат, который подавляет чувство голода, что приводит к уменьшению количества употребляемой пищи. В четырех трехфазных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо исследованиях (RIO-Europe, RIO-Lipids, RIO-North America и RIO-Diabetes) оценивали римонабант при лечении ожирения в различных группах пациентов, которые показали успешное долгосрочное снижение веса с нормализацией показателей различных метаболических процессов, в том числе и ТГ. Однако отмечались отрицательные воздействия, такие как депрессия, беспокойство, которые были распространены в этих группах. Тем не менее римонабант имеет хорошие перспективы в лечении ожирения и дислипидемии.

Препараты группы глитазара – двойные агонисты рецепторов PPAR- (подобный фибратам) и PPAR- (подобный тиазолидиндионам) теоретически должны были принести значительную пользу при лечении СД 2-го типа и метаболического синдрома. Однако при анализе 2-й и 3-й фазы исследования обнаружено достоверную связь между мураглитазаром и увеличением случаев смерти от инфаркта миокарда и инсульта. В связи с этим препараты этого класса были отозваны из клинического использования.

Липопротеинлипазная генотерапия . Гиперлипопротеинемия I типа возникает в результате дефицита липопротеинлипазы при рецидивирующем и потенциально фатальном острого панкреатита. В некоторых областях Восточного Квебека распространенность заболевания, связанного с наследственным дефицитом липопротеинлипазы, составляет 1 случай на 5 тыс. человек. У таких пациентов интересным методом лечения представляется генотерапия. Применение фибратов для контроля дефицита липопротеинлипазы малоэффективно. Что касается немедикаментозного лечения, большинству пациентам тяжело постоянно соблюдать диету, содержащую менее 10% жиров. Даже при строгом лечении показатель уровня триглицеридов у больных с наследственной хиломикронемией часто остается на границе 10 ммоль/л. Генотерапия может стать в таких случаях довольно эффективным методом лечения, а при незначительном увеличении активности липопротеинлипазы мышц может резко уменьшать уровень триглицеридов. Используя «полезную» аллель липопротеинлипазы, была проведена коррекция повышенного уровня триглицеридов у животных, что может лечь в основу применения этого метода и у людей.

В 2006 г. в рекомендациях Канадской рабочей группы по гиперхолестеринемии и дислипидемиям не указывалось, какого уровня триглицеридов необходимо достигнуть. Тогда как в рекомендациях Национальной образовательной программы по холестерину США упоминалось, что при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л терапия должна быть направлена на коррекцию уровня ХС ЛПНП в соответствии с риском ИБС у данного пациента.

Стратегия лечебных мероприятий у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов :

Уровень триглицеридов < 2 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
продолжить наблюдение
необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
Повторное тестирование через 6 – 12 месяцев.

Уровень триглицеридов 2 – 5 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
(1)коррекция образа жизни, снижение потребления жиров, простых углеводов; снижение потребление алкоголя; увеличение физической активности; необходимо регулярно переоценивать липидный профиль и проводить коррекцию ХС ЛПНП
(2)лечение вторичных факторов: при сахарном диабете контролировать гликемический профиль; провести коррекцию лечения и назначить препараты, которые не влияют на липидный профиль
(3)при необходимости рассмотреть фармакологическое лечение: снизить уровень ЛПНП назначением статинов, применять омега 3-насыщенные кислоты в виде морепродуктов или лекарственныз препаратов; никотиновая кислота в пролонгированной форме
Повторное тестирование через 3 – 6 месяцев.

Уровень триглицеридов 5 - 10 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
(4) более интенсивно проводить мероприятии описанные в пунктах 1 – 3, а также ХС ЛПНП не оценивается при уровне триглицеридов > 5 ммоль/л; информативным может быть определение уровня Apo-B
(5) назаначить терапию фибратами: безафибрат по 400 мг/день, фенофибрат (липидил микро в дозе 200 мг/день, липидил супра в дозе 160 мг/день, липидил EZ по 145 мг/день, гемфиброзил (лопид) по 600 – 1200 мг/день
Повторное тестирование через 2 – 3 месяца

Уровень триглицеридов 10 ммоль/л
Лечебные мероприятия :
(6)более интенсивно проводить мероприятия, описанные в пунктах 1 – 3; при клинике острого панкреатита: обезжиренная диета (10-15% жиров от общей калорийности пищи); отказ от приема алкоголя; инсулин для нормализации уровня глюкозы крови; госпитализация пациента (парентеральное питание, плазмозамещающая терапия малоэффективна)
(7)назначить терапию фибратами под контролем биохимии крови
(8)пациент должен находиться под постоянным наблюдением
Повторное тестирование через 1 – 2 месяца.

Гипертриглицеридемия (ГТГ) – это повышение концентрации триглицеридов. Фракция получила свое название из-за наличия 3 цепей жирных кислот в составе молекул. Контроль этого показателя необходим для того, чтобы вовремя определить патологию некоторых систем организма.

Последствия повышения триглицеридов

Жирные кислоты с 3 цепями составляют около 96% всех липидов в организме человека. Нормой считается значение менее 1,7 ммоль/л, но есть еще и пограничное повышение (до 2,3 ммоль/л). Появление гипертриглицеридемии можно увидеть в анализе крови, если определить уровень липопротеидов очень низкой плотности. Это атерогенный фактор, то есть такой холестерин откладывается на стенках сосудов, постепенно сужая их просвет, что чревато ранним инфарктом, инсультом, гипертензией и другими проявлениями атеросклероза.

Длительное повышение показателя является фактором развития следующих состояний:

• атеросклероза;
• панкреатита.

Острый панкреатит возникает у лиц с выраженной гипертриглицеридемией. Его рассматривают как осложнение процесса, возникает патология при длительном действии повреждающего фактора. Панкреатит требует экстренной помощи во избежание отмирания тканей железы с ее разрушением.

Кроме этих самостоятельных заболеваний, есть риск появления таких нарушений, как ожирение, диабет, метаболический синдром.

Показатель нормы триглицеридов зависит от возраста, пола. Большое значение имеет то, что сдача анализа должна производиться натощак. Причин гтг несколько, и понимание механизма явления позволяет снизить риск патологии.

Причины

Классификация гипертриглицеридемии включает несколько форм, и каждая из них имеет свои причины возникновения. По механизму образования все провоцирующие факторы можно разделить на эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние).

Повышение уровня липидов как результат нарушения обмена веществ – первая группа, а если явление связано с приемом пищи, это вторая категория факторов.

Рост концентрации жирных кислот возникает по таким причинам:

• генетическая предрасположенность;
• нарушение питания;
• сахарный диабет и другие эндокринные нарушения;
• заболевания печени;
• длительная терапия некоторыми препаратами.

Риск раннего развития гтг выше при пристрастии к алкогольным напиткам, курении, беременности после 2 триместра, отсутствии физической активности.

Для генетического фактора характерна семейная гипертриглицеридемия. При этой форме патологии происходит избыточное образование печеночных триглицеридов, передаваемое по наследству. Встречается такое состояние приблизительно в 15% всех случаев раннего атеросклероза сосудов.

Органы пищеварения расщепляют пищу до простейших соединений. Однако образование триглицеридов происходит в печени — это и есть эндогенный путь их получения.

Установлено, что около 90% случаев гипертриглицеридемии связаны с неправильным питанием, и лишь остальные 10% возникают по внутренним причинам.

Классификация гипертриглицеридемий

Заболевание делится на несколько форм:

• первичная;
• вторичная.

Для первичного процесса характерна эндогенная природа повышения фракции липидов, но часто их усиленная продукция печенью связана с наследственными факторами. Этот тип отклонения встречается приблизительно в 95% случаев.

Реализация эндогенного механизма происходит так: снижается активность липазы, призванной расщеплять и транспортировать к клеткам-мишеням липропротеиды, либо этот фермент синтезируется в недостаточном количестве.

Первичное повышение триглицеридов проявляет себя в виде гиперлипопротеинемии 1 типа (наследственной) или смешанной липидемии 5 типа.

Характерным признаком первичной гиперлипопротеинемии 1 типа является начало нарушений в детском возрасте и их сочетание с несколькими мутациями генов. При 5 типе нарушений признаки патологии появляются во взрослом состоянии и проявляются повышением фракции общего холестерина.

О вторичной форме нарушения говорят, когда концентрация триглицеридов повышается не из-за эндогенных или экзогенных факторов, а как следствие других заболеваний. При исследовании выявлено, что ни в одном из случаев не было генетического программирования патологии.

Лечение

Лечение гипертриглицеридемии зависит от той причины, которая вызвала ее появление. Терапия может проводиться несколькими основными методами:

• медикаментозные;
• немедикаментозные.

Поскольку при концентрации триглицеридов более 10 ммоль/л существует вероятность того, что разовьется панкреатит, необходимо пройти обследование поджелудочной железы. Клиническая картина заболевания может быть не выражена на начальной стадии. Панкреатит требует назначения препаратов, уменьшающих секрецию. Такой подход будет препятствовать саморазрушению поджелудочной железы под действием ферментов.

Принцип назначения терапии заключается в следующем: если у пациента выявлена генетическая предрасположенность, необходимо придерживаться правильного питания и увеличить физическую нагрузку.

Если патологическое состояние не в запущенной форме, то диета и активность – важные и очень эффективные части лечения. Однако необходимы и меры для снижения существующего уровня триглицеридов. С этой целью применяют препараты из группы фибратов или статинов, блокирующих поступление триглицеридов в плазму крови. Аналогичным действием обладает и никотиновая кислота.

Диета при повышении триглицеридов предполагает ограничение насыщенных жирных кислот в рационе, повышение потребления полиненасыщенных омега-3 и омега-6. Физическая активность позволяет ускорить метаболизм жиров и обеспечить их активное сжигание. Без этих двух составляющих терапия будет неэффективной.

Лекарственные же средства назначаются в крайнем случае, когда немедикаментозные методы не оказывают действия. Доза препарата минимальна, и повышается лишь в случае недостаточной эффективности.

Часто терапия направлена на снижение веса, доктор дает приблизительные рекомендации по режиму питания. Если развился панкреатит, то назначается особая диета, и часто пациенту требуется госпитализация.

Триглицериды в крови: норма по возрастам, причины повышения, как понизить

Триглицериды уже по названию можно отнести к чему-то немножко жирному, которого мы очень боимся. Особенно, это касается людей, не забывающих каждое утро встать на весы. Что происходит с потребленными организмом продуктами, состоящими преимущественно из липидов? Жирненькие кусочки тортика или шашлыка (неважно), оставив приятные воспоминания на языке, уходят дальше, чтобы включиться в жировой обмен. В тонком кишечнике они попадают в продуцируемые липидами очень большие липопротеины, называемые хиломикронами, которые являются транспортным средством для компонентов жирового обмена.

Хиломикроны, увлекая за собой жир, попадают в лимфатические сосуды, затем в кровеносное русло. Однако путь их лежит в печень, куда они в конечном итоге и прибывают. Там хиломикроны расщепляются, освобождая большое количество жирных кислот (ЖК), которые, проникая в ткани — жировую и мышечную, пополняют наши не всегда желанные жировые запасы. Кроме этого, в печени из жирных кислот синтезируются липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и триглицериды, которые в избыточном количестве мы считаем виновниками многих наших бед, а в нормальных значениях помощниками в обеспечении организма энергией и других полезных функций. Кстати, много весьма важных для организма триацилглицеринов находится в растительных маслах (ненасыщенные жирные кислоты).

Каждую пятилетку – новые значения

Нормы триглицеридов непостоянны, в смысле, зависят от возраста и пола, как и многие биохимические показатели. Если у маленьких девочек и почти девушек они чуть-чуть выше, то, начиная с 15 лет, показатели меняются в обратном направлении. Большая разница (почти в 1,5 раза) наблюдается между верхней границей нормы у мужчин и женщин в молодом и среднем возрасте, причем мужчинам позволительно иметь более высокие показатели. После 50-55 лет норма у женщин (верхняя граница) постоянно стремится догнать мужскую и к годам 70 ей это практически удается, а нижняя граница так вообще начинает превосходить норму у мужчин. Пределы допустимых значений по возрастам отражены в таблице:

Возраст, лет

Мальчики, юноши, мужчины

Девочки, девушки, женщины

От новорожденного состояния до 10 лет	0,34 – 1,13	0,40 – 1,24
10 — 15	0,39 – 1,41	0,42 – 1,48
15 — 20	0,45 – 1,81	0,40 – 1,53
20 — 25	0,50 – 2,27	0,41 – 1,48
25 — 30	0,52 – 2,81	0,42 – 1,63
30 — 35	0,56 — 3,01	0,42 – 1,63
35 — 40	0,61 — 3,62	0,44 – 1,70
40 — 45	0,62 — 3,61	0,45 – 1,99
45 — 50	0,65 — 3,70	0,51 – 2,16
50 — 55	0,65 — 3,61	0,52 – 2,42
55 — 60	0,65 — 3,23	0,59 – 2,63
60 — 65	0,65 — 3,29	0,63 – 2,70
65 — 70	0,62 – 2,94	0,68 – 2,71

Очевидно, что каждую пятилетку нормы у женщин и мужчин меняются, но выше они все-таки у лиц мужского пола. Между тем, нужно стремиться к тому, чтобы ТАГ не превышали порог в 2,30 ммоль/л. Если триглицериды повышены до 5,6 ммоль/л, то говорят о слабо выраженной гипертриглицеридемии. Конечно, человек мог просто отмечать длительные праздники, но, к сожалению, это ведет к развитию сердечно-сосудистой патологии, потому что триглицериды участвуют в формировании липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Уровень триацилглицеринов выше 5,6 ммоль/л уже считают выраженной степенью. Это значит, что в организме имеют место определенные нарушения. Высокие показатели ТГ, в десятки раз превышающие допустимые значения, могут свидетельствовать о наследственной патологии жирового обмена (первичная триглицеридемия).

Причина повышения – другая болезнь

Вторичная триглицеридемия является следствием различных нарушений в организме, то есть, причинами повышения триглицеридов в сыворотке крови считают другую патологию:

Обычно анализ на триглиглицериды изолированно от других представителей липидного спектра не назначается. Вместе с ним, как правило, исследуются другие липопротеины (ЛПВП, ЛПНП и пр.)

Источник энергии и причина «жирной» крови

Уровень триалглицеринов меняется в течение дня. Их содержание в сыворотке заметно повышается после еды (через 15 – 30 минут), а вот снизить триглицериды не так просто, для этого понадобится часов 12, поэтому перед тем, как идти на анализ пациентам рекомендуют воздержаться от любой пищи в течение 16 часов.

Таким образом, главной причиной повышения триглицеридов в сыворотке крови у здоровых людей признана особенная (постоянно калорийная) диета. Если в организм поступает большое количество калорий, то триглицериды, образованные в результате биохимических превращений запасаются в жировой ткани, чтобы в случае экстремальной ситуации помочь организму, выдав ему «припасенную» энергию (триглицериды расщепляются до жирных кислот и глицерина). Но в большинстве случаев не триглицериды виноваты в наших болезнях, связанных с нарушением жирового обмена, а сам человек неразумно повышает их, а заодно холестерин и его вредные фракции (ЛПНП), развивая атеросклеротические изменения собственных сосудов и другие нарушения в работе многих систем.

Людям, регулярно посещающим пункты переливания крови, иногда приходится слышать о жирной крови (медики ее называют «хилезной»). Кадровых доноров, как правило, предупреждают, что накануне такого важного для чьей-то жизни благородного акта не следует увлекаться жирной пищей, потому что уровень триглицеридов будет высоким, а кровь «хилезной» и для переливания непригодной.

Снизить триглицериды помогают другие триглицериды

Снизить триглицериды на начальных этапах поможет диета, направленная на нормализацию массы тела и жирового обмена, конечно.

Сложного в корректирующей уровень триглецеридов диете ничего нет:

1. Простые сахара заменить сложными углеводами, ведь ученые заметили, что люди употребляющие полисахариды и ограничивающие глюкозу редко имеют подобную проблему.
2. Насыщенные жиры желательно вообще исключить из своего рациона, предпочтение отдавать рыбным блюдам и другим дарам моря, содержащим полиненасыщенные жирные кислоты.
3. Вместо майонеза стараться заправлять салаты оливковым маслом.
4. Забыть о приятном возбуждении, наступающем от алкоголя, немало бодрости могут принести физические упражнения, тут главное – начать, потом войдет в привычку, а спорт и спирт, как известно, несовместимы. Курение тоже придется прекратить.

Если дело зашло слишком далеко, диета не помогает и человек чувствует, что своих сил бороться с проблемой не хватает, следует посетить врача. Он поможет разобраться в правильном питании, оценит пищевые добавки (обычно это – Омега-3), назначит лекарственные средства и будет периодически проводить контрольные исследования триглицеридов и липидного спектра в целом.

Пищевые добавки, жиросжигатели и ускорители роста мышц

Между прочим, полезные свойства триглицеридов взяты в основу специального диетического питания для людей, не способных усваивать жиры естественным способом. Среднецепочечные ТГ, ненасыщенные жирные кислоты (Омега-3 и Омега-6), белки, углеводы, всевозможные витамины и микроэлементы входят в состав питательных смесей, предназначенных для зондового питания ослабленных больных, пациентов с онкологической патологией и психически больных людей.

Среднецепочечные триглицериды

Они больше известны как масла МСТ и постоянно создают вокруг себя много споров у пытающихся:

• Совершенствовать свою фигуру путем замены жировой массы мышечной, а попросту – быстро сжечь жир и похудеть;
• Ускорить рост мышц и получить дополнительную энергию с целью победы в олимпийских состязаниях, поэтому многие спортсмены используют их как пищевые спортивные добавки.

Однако ни первое, ни второе научно не доказано и не обосновано, поэтому мы не станем направлять читателя по ложному пути. Вопрос требует изучения, стало быть, если имеют место подобные желания, то и сомнения должны остаться – нужно советоваться не с рекламой, а со специалистом.

Омега-3

Спортсмены всегда знают больше других о питании, поэтому стараются не игнорировать добавки, содержащие ненасыщенные жирные кислоты («хорошие» жиры – Омега-3 и Омега-6). Наш организм не умеет их производить, но очень в них нуждается. Они снижают уровень «плохих» жиров, препятствуя развитию атеросклероза, артериальной гипертензии и других сердечных напастей.

Ненасыщенные жирные кислоты в больших количествах содержатся в морепродуктах, различных растительных маслах (рапсовое, кукурузное, кокосовое, соевое), поэтому они так полезны. Почти забытый поколением 50-60-х прошлого века рыбий жир – это тоже Омега-3.

В заключение стоит, наверное, сказать пару слов о случаях, когда триглицериды понижены, ведь читателей может волновать и такой вопрос.

Особого диагностического значения маленькие цифры ТГ не имеют, но коль речь зашла, то поведаем. Триглицериды, ровно, как и другие липиды и липопротеины снижаются при избыточном функционировании щитовидной железы, гиполипопротеинемии, синдроме мальабсорбции (в результате нарушения всасывания в пищеварительном тракте теряются питательные для организма вещества), умышленном или непреднамеренном длительном голодании. Однако следует напомнить, что врач не назначает (или делает это крайне редко) один показатель (триглицериды). Они, как правило, идут в комплексе с другими анализами, которые и определяют диагноз. Поэтому, может быть, не стоит в обход общепринятой медицинской практики снижать или повышать какой-то один отдельно взятый показатель?

Видео: врач о триглицеридах и их значении

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Все про тромбы в голове

Тромбоз подразумевает прижизненное образование тромбов в сосудах, препятствующих здоровому кровотоку и кровоснабжению мозга. Тромбы представляют собой сгустки крови, формирующиеся тромбоцитами и факторами свертывания в результате повреждения стенки сосуда или изменения реологических характеристик крови. Головной мозг является одним из самых важных органов в организме человека, выполняющим координацию и регуляцию работы всех систем органов, поэтому тромбоз головного мозга имеет наибольшую опасность, представляющую угрозу для жизни человека, и ведет к необратимым последствиям.

Тромбы могут возникать не только непосредственно в сосудах мозга, но и попадать туда из сосудов других органов, когда ток крови переносит тромб в мозг. В таком случае такой тромб или его фрагмент называют эмболом, а состояние закупорки сосуда — тромбоэмболией. Оторвавшийся тромб может мигрировать с кровотоком в мозг, закупорить сосуд и прекратить кровоснабжение участка мозга, вследствие чего ткань начинает испытывать гипоксию (нехватку кислорода). Хроническая ишемия клеток проявляется нарушением функций, регулируемых данным участком мозга. Если тромб не будет своевременно устранен, возникает последующий ишемический некроз этих клеток и полная утрата функции, вплоть до летального исхода.

Симптомы

Клиническая картина зависит от локализации и типа тромба. Тромб может локализоваться в капиллярах, артериях, венах и венозных синусах.

В зависимости от расположения в сосуде, он бывает пристеночным и обтурационным.

Пристеночные тромбы в большинстве случаев не вызывают симптомов, так как они располагаются вдоль эндотелия и не нарушают кровоток в сосуде, а обтурационные полностью перекрывают сосуд с резким нарушением кровотока и клинической симптоматикой острой гипоксии тканей. В связи с тем, что точная причина нарушения кровотока не всегда устанавливается, нет четкого разграничения ишемического инсульта и тромбоза сосудов головного мозга.

Классификация

Спроси гематолога!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы штатному гематологу прямо на сайте в комметариях. Мы обязательно ответим.Задать вопрос>>

Классификация тромбоза в зависимости от расположения тромба:

• Внутричерепной тромбоз — характеризуется симптоматикой ишемического инсульта;
• Внечерепной тромбоз — протекает без ярко выраженной симптоматики.

Классификация тромбоза относительно типа сосуда:

• Артериальный.
• Венозный.
• Тромбоз венозного синуса.

Тромбоз вен и венозных синусов длительное время может развиваться без симптоматики или иметь незначительные проявления.

Венозные тромбы возникают по причине застоя крови в венах конечностей (например, при варикозной болезни), повреждения стенок сосудов различными патогенными факторами или повышенной свертываемости крови.

Венозные тромбозы

Источником тромбоэмболии служат тромбы, возникающие в подключичных венах и венах нижних конечностей. Клиническая картина сводится к симптоматике внутричерепной гипертензии:

• Приступы рвоты, не приносящие облегчения;
• Сильная головная боль в затылочной области;
• Нарушения зрения;
• Отечность и синюшность кожных покровов;
• Судороги;
• Эмоциональное перевозбуждение;
• Гипертермия;
• Нарушения речи.

Полная обтурация вен крупного калибра ведет к инфаркту и отеку головного мозга, приводящим к летальному исходу.

Тромбоз венозных синусов

Такой вид тромбоза возникает по причине наличия гнойного воспаления тканей мозга (менингиты, энцефалиты), околоносовых пазух (гаймориты, синуситы), костей черепа (мастоидиты) или среднего уха (отиты). С током крови тромбы переносятся в синусы твердой мозговой оболочки, выделяют септический и асептический виды тромбоза венозного синуса. Симптоматика может быть разнообразной:

• Болезненность при поворотах головы, жевании и глотании;
• Отечность лица и затылочной области;
• Выбухание и расширение поверхностных вен головы;
• Интенсивная головная боль;
• Рвота и тошнота;
• Чувствительность и синюшность кожных покровов;
• Нарушения зрения;
• Симптомы интоксикации, температура.

Синусовый тромбоз отличается многообразием симптомов и множественной очаговостью.

Артериальный тромбоз

Чаще всего причиной такого тромбоза является атеросклеротическое поражение сосудов. Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий, развивающееся по причине расстройства белкового и липидного обмена и характеризующееся отложением холестерина на стенке сосуда. Это заболевание претерпевает несколько стадий, начиная с возникновения жировых полос и пятен и заканчивая образованием атероматозной язвы. Вначале формируются липидные полосы, на месте которых со временем разрастаются соединительнотканные элементы, формируя бляшку, которая начинает нарушать нормальный кровоток в сосуде. По мере увеличения покрышка бляшки может повредиться и возникает изъязвление, эндотелий сосуда повреждается, и данная область становится «прекрасным» местом для возникновения тромбов. Атеросклероз может непосредственно поражать сами мозговые артерии, а также возникать в других сосудах, где часть тромба может оторваться и попасть в артерии головного мозга.

При полной обтурации просвета артерии наблюдается картина острого ишемического инсульта, требующая неотложной медицинской помощи, при неполном перекрытии возникают преходящие нарушения кровообращения.

Полная клиническая картина зависит от точного места локализации тромба.

Основными симптомами артериального тромбоза головного мозга являются:

• Изменение размера зрачков;
• Головокружение;
• Спутанность сознания и дезориентация в пространстве;
• Двоение в глазах;
• Нарушение речевой функции;
• Ощущение онемения, покалывания в конечностях;
• Бледность;
• Слабость пульса;
• Нарушение дыхания;
• Судороги.

К общемозговой симптоматике добавляются неврологические симптомы (парезы, параличи, нарушения чувствительности), которые напрямую зависят от точной локализации места пораженного участка мозга.

Только специалист с помощью дополнительного обследования может установить точное расположение тромба.

Патогенез образования

Формирование тромбов имеет несколько патогенетических механизмов:

• Повреждение эндотелия сосуда. Оно может возникать вследствие различных заболеваний инфекционно-воспалительного характера, атеросклеротического повреждения, эндокринных патологий, прямого травматического воздействия. В ответ на повреждение сосуда происходит активация и агрегация тромбоцитов.
• Замедление и нарушение тока крови. Может формироваться в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы и прочих патологий с сопутствующей повышенной вязкостью крови, а также некоторых физиологических состояний.
• Нарушения регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови. Возникает при врожденных и приобретенных заболеваниях гемостаза.

Разберем детально заболевания, способствующие запуску механизма тромбообразования:

• Прямое травматическое воздействие на стенку сосуда (травмы, повреждение при оперативных вмешательствах и лечебных манипуляциях).
• Инфекционные заболевания (менингиты, синуситы, отиты и прочие). Наблюдается воспаление стенки сосудов, повреждение ее продуктами жизнедеятельности бактерий и токсинами.
• Аутоиммунные заболевания соединительной ткани (васкулиты). Вызывают повреждение эндотелия аутоиммунными комплексами.
• Эндокринные заболевания (сахарный диабет). Гипергликемия при сахарном диабете подразумевает повышенный уровень сахара в крови, который негативно воздействует на ткани и стенку сосудов, вызывая ангиопатии.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, эндокардит, пороки сердца). Патогенетическим механизмом представляется замедление тока крови.
• Атеросклероз сосудов. Патология, характеризующаяся образованием атеросклеротических бляшек на стенках сосудов по причине повышенного холестерина в крови.
• Тромбофлебит. Заболевание, характеризующееся воспалением стенки сосуда с сопутствующим тромбозом.
• Врожденные и приобретенные коагулопатии.
• Онкологические заболевания.

Также тромбозу могут способствовать следующие факторы:

• Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• Вредные привычки (курение, алкоголизм);
• Обезвоживание организма;
• Беременность, аборты;
• Прием некоторых лекарственных препаратов;
• Ожирение;
• Стресс и повышенное эмоциональное напряжение;
• Наследственная предрасположенность.

Диагностика

Методы диагностики тромбоза сосудов головного мозга:

1. Ультразвуковая церебральная допплерография (УЗДГ, допплерография сосудов шеи и транскраниальная допплерография). Это разновидность неинвазивного исследования, с помощью которого выявляются нарушения кровотока в сосудах головного мозга. С помощью ультразвукового датчика определяется скорость кровотока во всех сосудах головы и шеи, визуально оценивается проходимость сосудов, присутствие бляшек, тромбов и различные аномалии.
2. Реоэнцефалография (РЭГ). Это неинвазивный метод исследования сосудистой системы головного мозга, базирующийся на регистрации изменяющейся величины электрического сопротивления тканей при проведении через них слабого электрического тока высокой частоты. РЭГ исследует такие параметры, как тонус сосудов, скорость кровотока, вязкость крови и степень кровенаполнения тех или иных участков мозга.
3. Компьютерная и магнитно-резонансная томография сосудов головного мозга (КТ и МРТ-ангиография). Исследование с помощью послойного выполнения снимков в магнитном поле и создания на их основе изображения, позволяющего детально оценить движение крови по сосудам, анатомическое строение сосудов и диагностировать расстройства кровоснабжения мозга, воспалительные процессы и патологии развития. Может выполняться с применением контрастного вещества.
4. Церебральная ангиография. Это рентгенологический метод исследования сосудов мозга с помощью введения контрастного вещества в сосуды, позволяет выявить локализацию, степень и распространенность нарушений в сосудах, проанализировать состояние кровоснабжения и оттока крови в тканях.
5. Исследования крови. Общий клинический анализ и расширенная коагулограмма показывают реологическое состояние крови и косвенно указывают на причину тромбообразования.

Важными параметрами общего анализа крови являются: гематокрит, гемоглобин и тромбоциты. СОЭ и лейкоциты указывают на наличие воспаления в организме.

Коагулограмма показывает состояние системы гемостаза организма. Особенно обращают внимание на протромбиновый индекс, протромбиновое время, D-димеры, фибриноген.

Особенности состояния у детей и новорожденных

У новорожденных причиной тромбоза могут выступать осложнения родовой деятельности: отслойка плаценты, гипоксия плода, обезвоживание. В этиологии выделяют врожденные генетические факторы (мутации генов) и приобретенные (пороки, катетеризация, полицитемия). Тромбы часто обнаруживаются у недоношенных детей в силу особенностей нервной системы и сосудов вокруг желудочков мозга.

Тромбоз головного мозга у новорожденных и детей является особо опасным состоянием, требующим неотложной квалифицированной помощи.

Лечение

Терапия должна быть безотлагательной, для устранения жизнеугрожающего состояния и профилактики возникновения осложнений применяют медикаментозное лечение тромболитическими препаратами и методы оперативного вмешательства.

Медикаментозные препараты

Тканевые активаторы плазминогена.

Эти препараты относятся к группе тромболитических препаратов (фибринолитиков), применяемых для растворения тромба путем ферментативного лизиса фибрина.

Тромболитики получают с помощью генной инженерии.

• Урокиназа, Стрептокиназа – 1-е поколение;
• Альтеплаза, Ретеплаза – 2-е поколение;
• Тенектеплаза – 3-е поколение.

Цена начинается от 55000 рублей.

Тромболизис целесообразно проводить в течение первых шести часов приступа.

В нашей стране чаще всего используют стрептокиназу, фибринолитик 1-го поколения (в силу ее стоимости), однако применение тенектеплазы намного эффективнее. Существуют два способа введения тромболитиков – системный и селективный. Системный подразумевает обычное внутривенное введение препарата, при селективном препарат вводится непосредственно в область тромба под контролем ангиографии.

Побочным действием тромболитической терапии является развитие кровотечения, поэтому противопоказанием выступают все состояния, связанные с повышенным риском кровотечений (имеющееся кровотечение, травмы, проведенные обширные операции, геморрагические диатезы, заболевания ЦНС в анамнезе, перенесенная ЧМТ, острый панкреатит, язвенная болезнь желудка, тяжелая артериальная гипертензия, внутричерепное кровоизлияние, новообразования, аневризмы артерий, недавно перенесенные роды и другие заболевания). Активное кровотечение, травмы и операции относятся к абсолютным противопоказаниям.

При наличии имеющихся противопоказаний правильнее будет применять тромболитик второго или третьего поколения, для снижения риска.

Препараты для снижения уровня холестерина (статины):

• Симвастин;
• Фенофибрат;
• Аторвастатин;
• Розувастатин.

Также могут применяться антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), антикоагулянты (гепарин, варфарин) и ноотропные препараты (Церебролизин).

Хирургический метод является крайним методом в лечении тромбоза головного мозга, так как имеет повышенный риск кровотечения и массу послеоперационных осложнений.

Осложнения и последствия

Последствия тромбоза могут быть очень неблагоприятны, вплоть до летального исхода. Опасность состоит в том, что тромб может оторваться и вызвать острый ишемический инсульт. В таком случае необходима срочная медицинская помощь. Возникает резкая головная боль, дезориентация, онемение конечностей, внезапная тошнота и рвота, возможна потеря сознания и судороги.

Первые признаки:

• Не получается улыбнуться;
• Изменяется мимика человека, лицо перекашивает на одну сторону;
• Человек не может поднять обе руки;
• Нарушается речь, она становится бессвязной.

Если наблюдается такая картина, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

До ее приезда уложить человека так, чтобы голова была приподнята, расстегнуть одежду, открыть окна и успокоить его. При возможности измерить давление и пульс.

Важное видео на эту тему

Профилактика

Предупреждение развития тромбоза заключается в ведении активного и здорового образа жизни, исключении вредных привычек и внимательном отношении к своему здоровью. Для предотвращения риска атеросклероза сосудов необходимо правильно питаться, с ограничением фастфуда, жареной пищи и кондитерских изделий.

Ежегодное прохождение медицинского осмотра предупредит развитие заболеваний, провоцирующих тромбоз.

Прогноз

Прогноз напрямую зависит от срока выявления тромба и предпринятых мер. Своевременное лечение и профилактика предотвратят развитие осложнений, поэтому прогноз будет благоприятным. При развитии ишемического инсульта дальнейшее состояние будет зависеть от своевременности помощи и эффективности тромболитической терапии.

Тромбоз сосудов головного мозга является состоянием, требующим особого внимания, своевременное обращение к врачу станет залогом вашего выздоровления.

Это часто встречающаяся аутосомно-доминантная аномалия сопровождается повышением уровня ЛПОНП в плазме, что приводит к гипертриглицеридемии.

Клинические проявления. Гипертриглицеридемия появляется обычно не ранее чем в пубертатном или постпубертатном периоде. Затем уровень триглицеридов в плазме натощак повышается до 2000-5000 мг/л (липопротеинемия, тип 4). Обычно выявляют триаду: ожирение, гипергликемию и гиперинсулинемию. Часто присоединяются гипертензия и гиперурикемия.

Частота атеросклероза увеличивается. По результатам одного из исследований, больные с семейной гипертриглицеридемией составляют 6 % всех лиц с инфарктом миокарда. Однако не доказано, что гипертриглицеридемия сама по себе способствует атеросклерозу. Как уже отмечалось, часто это заболевание сопровождается диабетом, ожирением и гипертензией. Каждая из этих патологий могла бы сама по себе способствовать развитию атеросклероза. Для семейной гипертриглицеридемии ксантомы нехарактерны.

Слабая или умеренная гипертриглицеридемия может резко усиливаться при действии разнообразных провоцирующих факторов. К ним относятся некомпенсируемый сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, прием противозачаточных пилюль, содержащих эстрогены, и гипотиреоз. В каждом случае уровень триглицеридов в плазме может превышать 10 г/л. В периоды обострений у больных развивается смешанная гиперлипидемия, т.е. увеличивается концентрация как ЛПОНП, так и хиломикронов (липопротеинемия, тип 5). Высокий уровень хиломикронов предрасполагает к образованию эруптивных ксантом и развитию панкреатита. После устранения эффекта привходящих факторов хиломикроноподобные частицы из плазмы исчезают и концентрация триглицеридов возвращается к исходному уровню.

У отдельных больных из некоторых семей тяжелая форма смешанной гиперлипидемии развивается даже при отсутствии известных осложняющих факторов. В этих случаях говорят о так называемой семейной гиперлипидемии типа 5. У других членов той же семьи может быть лишь легкая форма заболевания с умеренной гипертриглицеридемией без гиперхиломикронемии (тип 4).

Патогенез . Семейная гипертриглицеридемия наследуется как аутосомный доминантный признак, что означает мутацию одиночного гена. Однако природа мутантного гена и механизм, посредством которого он обусловливает гипертриглицеридемию, не выяснены. Вероятно, это заболевание генетически гетерогенно, т. е. фенотип гипертриглицеридемии в разных семьях может обусловливаться разными мутациями.

У некоторых больных основной дефект заключается, по-видимому, в нарушении катаболизма триглицеридов ЛПОНП. При ускорении продукции ЛПОНП вследствие ожирения или диабета не происходит пропорционального увеличения их катаболизма и развивается гипертриглицеридемия. Причина нарушения катаболизма неясна. После введения гепарина активность липопротеинлипазы в плазме, как и в норме, увеличивается, а нарушений структуры липопротеинов обнаружить не удается.

Увеличение частоты диабета и ожирения при этом синдроме считается случайным и связанным с тем, что оба состояния обычно сопровождаются увеличением продукции ЛПОНП и, следовательно, усиливают гипертриглицеридемию. При семейных обследованиях выявляют родственников больного, страдающих диабетом без гипертриглицеридемии и триглицеридемией без диабета, что указывает на независимое наследование этих заболеваний. При одновременном наследовании генов диабета и гиперхолестеринемии последняя становится более выраженной, и больные с большей вероятностью обратят на себя внимание медиков. Точно так же у больных с семейной триглицеридемией и нормальной массой тела уровень триглицеридов в плазме повышен в меньшей степени, чем при сочетании этого заболевания с ожирением, поэтому они реже обращают на себя внимание врача. При ожирении гипертриглицеридемия усиливается и вероятность ее обнаружения повышается.

Диагностика. О возможности семейной гипертриглицеридемии следует думать при умеренном повышении уровня триглицеридов в плазме на фоне нормального содержания холестерина. У большинства больных плазма на вид прозрачна или слегка мутновата. После стояния в холодильнике в течение ночи хиломикроны обычно не образуют верхнего слоя. При электрофорезе плазмы обнаруживается увеличение пре-b-фракции (липопротеинемия, тип 4). Как уже упоминалось, у некоторых больных может быть резко выражена гипертриглицеридемия на фоне увеличенного количества хиломикронов и ЛПОНП. В этих случаях при хранении плазмы в холодильнике в течение ночи в ней образуется верхний сметанообразный слой (хиломикроны) над мутным (ЛПОНП) содержимым пробирки (липопротеинемия, тип 5).

В каждом отдельном случае повышения уровня ЛПОНП независимо от сопутствующего повышения уровня хиломикронов довольно трудно решить, страдает ли больной семейной гипертриглицеридемией или гипертриглицеридемия у него обусловлена каким-то другим генетическим или приобретенным дефектом, например гиперлипидемией смешанного типа или спорадической гипертриглицеридемией.

В типичных случаях семейной гипертриглицеридемии у половины родственников первой степени родства выявляют гипертриглицеридемию, но не е изолированной гиперхолестеринемией. Определение уровня липидов в плазме у детей в этом случае бесполезно, так как заболевание, как правило, не проявляется до пубертатного возраста.

Лечение. Следует попытаться уменьшить эффект всех осложняющих состояний. При ожирении ограничивают калорийность потребляемой пищи. Необходимо также уменьшить содержание в ней насыщенных жиров. Алкоголь и пероральные контрацептивы должны быть исключены. При сахарном диабете требуется соответствующее интенсивное лечение. Необходимо определить функцию щитовидной железы и при обнаружении гипотиреоза провести соответствующее лечение. При неэффективности всех этих методов можно назначить никотиновую кислоту или гемфиброзил, которые помогают некоторым больным. Механизм действия этих препаратов недостаточно ясен. У больных с резко выраженной гипертриглицеридемией часто очень эффективной оказывается диета, в которую включен рыбий жир.

О.Н. Лазаренко, П.Л. Шупика

Л.Н. Юрьева, А.А. Дукельский, А.И. Мамчур

В.В. Кузнецов, Д.В. Шульженко

В.А. Визир, И.Н. Волошина, И.А. Мазур и др.

С.А. Лихачев, А.В. Астапенко, Э.К. Сидорович

Г.П. Арутюнов, Т.К. Чернявская, Н.А. Былова и др.

С.И. Бекало

Н.Д. Тронько, И.П. Пастер, В.П. Комиссаренко

Т.С. Мищенко, Е.В. Песоцкая

Гипертриглицеридемия: этиология, клиника и лечение

G. Yuan, K.Z. Al-Shali, R.A. Hegele

Гипертриглицеридемия – это повышенное содержание триглицеридов (ТГ) в плазме крови натощак. В качестве границ нормы уровня ТГ используют 95-й процентиль для данной популяции в зависимости от возраста и пола. Гипертриглицеридемии могут сопровождаться количественными или качественными нарушениями со стороны липопротеидов, уровень и соотношение которых при этом может также существенно изменяться . Показатели ТГ при различных состояниях могут поддаваться значительным колебаниям: адекватное метаболическое напряжение c умеренной гипертриглицеридемией может переходить в тяжелую. Повышенная концентрация ТГ в плазме крови увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) как самостоятельный фактор и в комплексе с другими связанными факторами риска, такими как ожирение, метаболический синдром (МС), сахарный диабет (СД), повышенные уровни провоспалительных и предтромбозных биомаркеров . При повышении уровня ТГ (особенно > 10 ммоль/л) также существует риск развития острого панкреатита (ОП).
Главные источники поступления ТГ в плазму крови можно разделить на эндогенные (из печени) и экзогенные (пищевые жиры). В первом случае ТГ поступают в составе частиц, содержащих липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), во втором – в составе хиломикронов. При поступлении липопротеидов и хиломикронов из капилляров в жировую или мышечную ткань под воздействием липопротеинлипазы происходит их гидролиз в свободные жирные кислоты. После еды более чем 90% ТГ, циркулирующих в плазме крови, поступает из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в составе хиломикронов, тогда как во время ограниченного приема пищи эндогенные триглицериды секретируются печенью и преобладают в составе ЛПОНП. Таким образом, увеличение уровня ТГ в плазме происходит в результате их повышенного образования в ЖКТ или печени или вследствие снижения процессов периферического катаболизма жиров (главным образом, в результате снижения липопротеидной активности липазы).

Классификация
Гипертриглицеридемия может быть разделена на первичную и вторичную. Учитывая быстрое развитие различных методов, генетического анализа, гипертриглицеридемию следовало бы классифицировать, основываясь на выявленных молекулярных нарушениях, однако на сегодня менее чем в 5% случаев первичной гипертриглицеридемии можно обнаружить связь с генетическими изменениями, и ни в одном случае при вторичной . Дело в том, что у большинства пациентов с гипертриглицеридемией присутствует, по крайней мере, один генетически обусловленный вторичный фактор, однако он не всегда проявляется тяжелой дислипидемией, учитывая роль эндогенной первичной моно- или полигенной восприимчивости.
В панели ІІІ по ведению взрослых пациентов Канадской национальной образовательной программы по холестерину было предложено разделить уровень ТГ на четыре группы в контексте определения риска ССЗ:
1) нормальный (< 1,7 ммоль/л);
2) пограничный (1,7-2,3 ммоль/л);
3) высокий (2,3-5,6 ммоль/л);
4) очень высокий (> 5,6 ммоль/л) .
Также существует классификация Дональда Фредриксона, принятая Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако данная классификация не учитывает уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. По этим причинам она иногда рассматривается как устаревшая. Тем не менее система остается самой распространенной классификацией, поэтому типы нарушений в статье будут указаны в скобках.

Первичная гипертриглицеридемия
ТГ выводятся из состава хиломикронов в тканях (кроме печени) путем гидролиза липопротеинлипазной системой с помощью кофактора аполипопротеина (Аpo) C-II. Наследственная хиломикронемия (гиперлипопротеинемия I типа) и первичная смешанная гиперлипидемия (V тип) характеризуются патологическим появлением хиломикронов после 12-14-часового ограничения приема пищи. Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии и первичной смешанной гиперлипидемии, является появление ксантом (рис. А), липемия сетчатки глаз (рис. С), гепатоспленомегалия, симптомы со стороны ЦНС, такие как раздражительность, рецидивирующая эпигастральная боль с повышенным риском развития ОП. В образцах липемической плазмы после ночного охлаждения образуется всплывающий на поверхности густой слой (рис. В). И при наследственной хиломикронемии, и при смешанной гиперлипидемии натощак в плазме крови определяется уровень ТГ выше 10 ммоль/л.
При наследственной хиломикронемии клиническая симптоматика появляется в детском возрасте и сопровождается дефицитом липопротеинлипазы, снижением активности Аро-СII, а также гомозиготными генными мутациями. При первичной смешанной гиперлипидемии с нечастыми генными мутациями симптомы появляются во взрослом возрасте с менее тяжелым функциональным дефицитом и значительно повышенным общим холестерином (ОХС), чем при наследственной хиломикронемии. Распространенность наследственной хиломикронемии в популяции по сравнению с первичной смешанной гиперлипидемией ниже (около 1 на 10 млн и 1 на 10 тыс. соответственно). При семейной хиломикронемии во время проведения биохимического анализа снижается активность липопротеинлипазы плазмы, взятой после внутривенного введения гепарина, однако этот тест проводят далеко не во всех лабораториях.
Наследственная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеинемия IV типа) определяется исключительно повышением уровня ЛПОНП, которые содержат намного меньше ТГ, чем хиломикроны. Распространенность этого нарушения в популяции составляет около 5-10% . Как правило, отмечается умеренное увеличение ТГ плазмы крови (3-10 ммоль/л), зачастую с низким уровнем ЛПВП. Наследственная гипертриглицеридемия напрямую связана с повышенным риском развития ССЗ, ожирения, резистентности к инсулину, СД, артериальной гипертензии (АГ) и гиперурикемии.
В отдельную группу наследственных заболеваний объединены комбинированные гиперлипопротеинемии (тип IIb) с аутосомно-доминантным типом наследования при переменной пенетрантности. Распространенность этих заболеваний в популяции составляет
2-5% . Основным отличительным признаком данной группы заболеваний является увеличение фракции ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со снижением уровня ЛПВП. Эти изменения связаны с наследованием, как минимум, от одного родственника первой степени родства, у которого определялись подобные нарушения липидного профиля. Предполагается, что нарушения передаются через гетерозиготу случайным образом, изменяя активность липопротеинлипазы, или путем мутаций гена APOC 3 , но молекулярное основание, лежащее в основе комбинированных наследственных гиперлипопротеинемий, как правило, обнаружить невозможно . Недавно был определен ген USF1, который может кодировать запускающий фактор, однако и другие гены, включая APOA 5 и APOC 3 , иногда могут играть роль в развитии данных нарушений .
Существует также наследственная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа), популяционная распространенность которой составляет около 1-2 случаев на 20 тыс. населения . Основным признаком заболевания является повышение уровня богатых триглицеридами липопротеидовых остатков, известных как липопротеиды средней плотности (ЛПСП) или β-ЛПОНП, которые приводят к эквимолярному повышению уровня ОХС и ТГ в плазме крови. Люди с этим нарушением являются чаще всего гомозиготными по дефектному изоформу APOE E 2 , в котором аргинин заменяется цистеином, что отличает его от изоформа E 3 в остатке 158. Фенотипическая экспрессия, однако, обычно требует сопутствующих факторов, таких как ожирение, СД 2-го типа или гипотиреоза .
Уровень ЛПНП плазмы снижается вследствие нарушения метаболизма ЛПОНП. Определяется повышение уровня холестерина (ХС) ЛПОНП, при этом диагностическим тестом является соотношение ТГ и E 2 /E 2 гомозиготы. Пациенты с данными заболеваниями часто имеют повышенный риск развития ССЗ. Характерным клиническим проявлением нарушений являются бугристые ксантомы или высыпания на разгибательных локтевых поверхностях конечностей (рис. Е) и плоские в области ладонной складки (рис. D).

Вторичная гипертриглицеридемия
Некоторые состояния, связанные с метаболическими нарушениями, часто (но не всегда) связаны с повышенным уровнем ТГ. Это может означать, что у лиц с вторичной гипертриглицеридемией могут определяться незначительные наследственные метаболические дефекты. Ожирение является наиболее частым метаболическим стрессовым фактором, связанным с гипертриглицеридемией. Подобная связь обнаружена и с плохо контролируемым СД 2-го типа и чрезмерным употреблением спиртных напитков.

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет
Люди, у которых определяется увеличенное содержание висцеральной жировой ткани, имеют повышенный уровень ТГ и пониженный уровень ХС ЛПВП. Приблизительно у 80% мужчин с окружностью талии > 90 см и уровнем ТГ плазмы крови ≥ 2 ммоль/л характерной является метаболическая триада нетрадиционных маркеров ССЗ: гиперинсулинемия, увеличенные уровни Аpo-B и ЛПНП. Эта триада может увеличивать риск развития ССЗ в 20 раз .
При СД 2-го типа происходит ухудшение способности поглощения глюкозы тканями под действием инсулина и отсутствуют адекватные механизмы замены этого процесса. Кроме того, среди лиц без СД 2-го типа, но с резистентностью к инсулину гиперинсулинемия связана с рядом метаболических расстройств, названных МС. Этот синдром часто наблюдается у пациентов с ожирением центрального генеза и является серьезным фактором риска развития СД 2-го типа. Он характеризуется наличием толерантности к глюкозе, дислипидемией (ТГ > 1,7 ммоль/л и низким уровнем ХС ЛПВП) и АГ .
При МС и СД гипертриглицеридемия проявляется увеличением уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии; снижением активности липопротеинлипазы и повышением активности белков, отвечающих за транспорт холестерина; повышенным высвобождением и метаболизмом свободных жирных кислот. Клинически у таких пациентов часто отмечается ожирение печени .
Существует несколько определений МС, которые объединяют в одном понятии несколько факторов риска. Это сделано для того, чтобы выяснить, выше ли риск сердечно-сосудистых событий при наличии комплекса факторов, чем от каждого фактора в отдельности. При этом обнаружено, что при ожирении, СД 2-го типа, МС контроль веса и гликемии приводит к снижению гипертриглицеридемии.

Алкоголь
При чрезмерном употреблении спиртных напитков гипертриглицеридемия связана с увеличением ЛПОНП с/без хиломикронемии. В некоторых случаях ТГ плазмы могут оставаться в пределах нормального диапазона в результате адаптивного увеличения липолитической активности. Однако алкоголь может и ухудшать липолиз, особенно когда у пациента присутствует функциональный дефицит липопротеинлипазы, что приводит к заметному увеличению ТГ.

Заболевания почек
При нефротическом синдроме увеличение фракции ХС ЛПНП является основным проявлением дислипопротеинемии, которая часто сопровождается увеличением Аро-В, включая ЛПОНП. Основным механизмом повышения ТГ является усиление функции печени, при этом также происходит увеличение синтеза альбумина в качестве компенсации почечного белкового истощения. Уремия ассоциирована с повышением уровня ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов .

Беременность
В течение третьего триместра беременности ТГ плазмы крови часто повышаются в три раза от начального уровня. Как правило, такие изменения являются физиологичными, не проявляются клинически и бесследно исчезают при нормальной липопротеинлипазной активности. Хиломикронемия во время беременности в норме встречается очень редко, и ее появление может свидетельствовать о риске развития ОП, который может быть фатальным как для матери, так и для плода .

Неалкогольный стеатоз печени
Эти нарушения могут встречаться приблизительно у трети жителей Северной Америки, что отражает увеличение частоты ожирения, резистентности к инсулину и МС. У трети пациентов с гипертриглицеридемией может отмечаться неалкогольный стеатогепатит. Кроме того, токсичное действие различных фракций липидов, оксидантный стресс, цитокины и провоспалительные медиаторы вносят свою лепту в прогрессирование заболевания от жирового перерождения печени до неалкогольного стеатогепатита. Основными проявлениями дислипидемии при нарушениях, связанных с неалкогольным стеатозом печени, являются повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП. Небольшие исследования показали, что лечение таких нарушений статинами более эффективно по сравнению с фибратами .

Другие состояния
Гипотиреоз обычно сопровождается повышением уровня ЛПНП, при этом уровень ТГ может также быть увеличен. Парапротеинемии (гипергаммаглобулинемия при макроглобулинемии, миеломной болезни, лимфоме и лимфоцитарных лейкозах) и аутоиммунные нарушения (например, системная волчанка, эритематоз) также могут вызвать гипертриглицеридемию, вероятнее всего, путем воздействия на процессы липолиза.

Действие лекарственных препаратов
Большое количество лекарственных средств может увеличивать концентрацию ТГ в плазме крови. В таких случаях необходимо рассматривать возможность коррекции гипертриглицеридемии. Если невозможно снизить дозировку, изменить путь введения препарата или заменить его другим классом, то при выявлении нарушений необходимо назначить либо диету, либо препараты, снижающие уровень ТГ.
У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы, часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. У 80% из них развивается гипертриглицеридемия и у 50% – гиперхолестеринемия. При комбинации этих нарушений у лиц, которым проводится активная антиретровирусная терапия, относительный риск ССЗ увеличивается на 26%. Ритонавир и лопинавир наиболее часто вызывают дислипидемию, ингибиторы обратной транскриптазы (ставудин, невирапин и эфавиренз) – меньше. Часто уровень ТГ нормализуется, когда препараты могут временно отменяться или заменяться другими, если нет альтернативы назначению антиретровирусной терапии . Например, в одном из исследований изменение протеазного ингибитора на невирапин или эфавиренз снизило уровень ТГ примерно на 25%, добавление к терапии правастатина или безафибрата позволил снизить его примерно на 40%.

Вторичные причины, приводящие к гипертриглицеридемии
Ожирение
МС с уровнем ТГ > 1,7 ммоль/л
Высококалорийная диета с большим содержанием жиров и углеводов с положительным энергетическим балансом
Недостаточная физическая активность
Употребление алкоголя
СД 2-го типа
Заболевания почек, уремия или гломерулонефрит
Гипотиреоз*
Беременность: физиологическое повышение уровня ТГ на протяжении третьего триместра
Аутоиммунное нарушение (парапротеинемия, системная волчанка, эритематоз)
Любой препарат из представленных групп:
кортикостероиды
пероральные эстрогены
тамоксифен
гипотензивные средства (неселективные β-блокаторы, тиазиды)
изотретиноин
смолы желчных кислот
циклофосфамид
антиретровирусные препараты, применяемые при ВИЧ-инфекции
психотропные препараты (фенотиазины, антипсихотики второго поколения)

Примечание: * – часто является причиной гипертриглицеридемии при нормальном уровне ОХС.

Антипсихотики второго поколения часто связаны с развитием ожирения, гипертриглицеридемии, гипергликемии и СД 2-го типа. Клозапин и оланзапин наиболее сильно нарушают метаболизм, арипипразол и зипразидон – наименее, а рисперидон и кветиапин имеют промежуточное действие . Психические расстройства, связанные с образом жизни, также могут предрасполагать к нарушениям обмена веществ. Таким образом, при назначении антипсихотиков второго поколения необходимо регулярно (каждые 8-12 месяцев) контролировать уровни гликемии и липопротеидов.

Триглицериды и атеросклероз
Умеренная гипертриглицеридемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий. В ходе исследования PROCAM обнаружено увеличение сердечно-сосудистых событий при повышении уровня ТГ от 2,3 ммоль/л до 9,0 ммоль/л после коррекции других факторов риска. В других исследованиях показана сильная взаимосвязь между уровнем ТГ плазмы крови и вероятностью ССЗ. Метаанализ, проводившийся более 10 лет и охвативший несколько тысяч пациентов, показал, что повышение ТГ на 1 ммоль/л увеличило риск развития ССЗ на 32% у мужчин и на 76% у женщин независимо от начального уровня ХС ЛПВП .
Сложные механизмы, которые лежат в основе ассоциации ТГ и атеросклероза, препятствуют обнаружению любого прямого причинно-следственного соотношения. Проатерогенные метаболические или биохимические расстройства (например, ожирение, СД 2-го типа, снижение уровня ХС ЛПВП, увеличение уровня ЛПНП и свободных жирных кислот, изменения уровня глюкозы в крови, гиперинсулинемия, увеличение вязкости крови, повышение концентрации провоспалительных молекул, нарушения свертываемости крови) часто связаны с повышенным уровнем ТГ . Кроме того, липопротеиды, богатые ТГ, и их остатки могут непосредственно способствовать формированию артериальных пристеночных пенистых клеток. Хиломикроны не являются непосредственно атерогенным фактором, хотя и встречаются редкие сообщения о развитии атеросклероза у больных с гиперхиломикронемией , тогда как остатки хиломикронов, ЛПОНП и ЛПСП являются атерогенными . На сегодня изучается определение уровня липемии после приема пищи в качестве независимого показателя ССЗ . Но поскольку подготовка к пробе и условия ее проведения до конца не установлены, ее показатели не имеют достоверного прогностического значения.

Гипертриглицеридемия и острый панкреатит
В небольшом количестве случаев, но с высокой вероятностью, гипертриглицеридемия повышает риск развития ОП. При уровне ТГ 5-10 ммоль/л риск развития ОП небольшой, но он резко возрастает при уровне > 10 ммоль/л, когда ТГ в основном представлены хиломикронами . Возрастание риска развития ОП при концентрации ТГ – 1000 мг/дл (около 11,3 ммоль/л), однако в клинике применяется округленный показатель – 10 ммоль/л, который указывает на очень высокий уровень ТГ. Способность поджелудочной железы производить липазу объясняет связь ОП с повышенным уровнем ТГ.
Нарушение обмена липопротеидов часто обнаруживается еще до установления диагноза ОП, связанного с гипертриглицеридемией . Риск развития ОП возрастает при наличии любого фактора, при котором уровень ТГ может превышать 10 ммоль/л. Острому панкреатиту, связанному с гипертриглицеридемией, часто предшествуют эпизодическая тошнота и эпигастральная боль, при которых амилаза по показаниям серологического исследования находится в пределах нормы. Диагноз могут подсказать и такие симптомы, как наличие ксантом или ретинальной липемии (рисунок).
Диета с ограничением пищевых жиров или использование фибратов могут предупредить развитие ОП. Лечение острого панкреатита включает: стабилизацию показателей гемодинамики, назначение только парентерального питания, назогастральное интубирование и нормализацию показателей обмена веществ. Снижение уровня ТГ плазмы крови неотъемлемо связано с ограничением калорийной пищи. Назначение плазмофереза не всегда эффективно, поэтому используется очень редко. У разных людей порог ТГ для развития ОП может очень отличаться, у некоторых пациентов симптомы заболевания отсутствуют при постоянном уровне ТГ > 40 ммоль/л.

Немедикаментозное лечение
Пациенты с гипертриглицеридемией часто страдают ожирением, МС, АГ или СД. Все состояния являются факторами риска развития ССЗ. Поэтому лечение должно включать уменьшение веса, коррекцию диеты и физическую нагрузку . Коррекция диеты должна быть направлена на уменьшение веса, общей калорийности пищи, употребления жиров и чистых углеводов (то есть продуктов с высоким гликемическим индексом) . Употребление спиртных напитков следует ограничить. В случаях тяжелой гиперхиломикронемии рекомендуется снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (приблизительно 15-20 г/сут) с ограничением насыщенных, ненасыщенных и комбинированных жиров. Рекомендуется консультация врача-диетолога. В случаях умеренной гипертриглицеридемии ограничение потребления насыщенных и комбинированных жиров и увеличение аэробной нагрузки может привести к снижению уровня ТГ. Согласно Канадской национальной образовательной программе по холестерину, потребление углеводов в суточном рационе должно составлять 55-60%, белков – 15-20%, тогда как потребление жиров, в том числе и насыщенных, не должно превышать 30 и 7% соответственно . Приблизительно у 25% пациентов отмечается нормализация показателей ТГ в результате соблюдения диеты и снижения веса .
Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) являются компонентами средиземноморской диеты, которая включает в себя большое количество морепродуктов . Суточное потребление 4 г омега-3 жирных кислот наряду с ограничением общей калорийности пищи и потреблением насыщенных жиров может снизить уровень ТГ на 20%. Однако при несоблюдении других рекомендаций применение только омега-3 жирных кислот малоэффективно.

Медикаментозная терапия для снижения риска ССЗ
Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии необходимо начинать с одного лекарственного препарата в комбинации с коррекцией диеты. Назначение двух препаратов и более проводится при тяжелой гипертриглицеридемии и резистентности к монотерапии и диете под контролем креатинина, креатинкиназы и трансаминаз.

Фибраты
Производные фибриновой кислоты (гемфиброзил, безафибрат и фенофибрат) являются основой медикаментозного лечения гипертриглицеридемии . Фибраты могут снижать уровень ТГ в плазме крови на 50% и повышать уровень ХС ЛПВП на 20% (на практике соотношение уровней может изменяться) . Сложный механизм действия фибратов включает активацию рецепторов PPAR-a (peroxisome proliferator-activated receptor-alpha) со снижением печеночной секреции ЛПОНП и увеличением липолиза плазменных ТГ. Фибраты снижают уровень ЛПНП и увеличивают уровень ХС ЛПВП . Как правило, терапия фибратами хорошо переносится. Очень редко возникают такие побочные эффекты, как гепатит или миозит .
Уже довольно длительное время у ученых вызывает интерес эффективность фибратов в снижении неблагоприятных исходов ССЗ. В более ранних исследованиях показано, что фибраты статистически достоверно снижали частоту кардиоваскулярных событий. Например, у мужчин с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС ЛПВП при применении гемфиброзила отмечена существенная польза .
В недавнем исследовании FIELD обнаружено, что применение фенофибрата положительно влияло на уровни ТГ, ЛПНП и ХС ЛПВП у пациентов с СД, однако сокращение целевых конечных точек кардиоваскулярных событий (16%) было незначительным. Вторичные и поздние исходы (нефатальный инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация, развитие альбуминурии и ретинопатии) были значительно уменьшены. Креатинин был приблизительно на 15% выше у пациентов, принимавших фенофибрат, но снижался при его отмене, что свидетельствует о функциональном, а не структурном характере изменений .
Исследования, сравнивающие эффективность в группе комбинированной терапии фенофибратом и статинами с группой плацебо, в которой назначали только повышенные дозы статинов, показали значительное преимущество комбинированного лечения у больных без предшествующих ССЗ. Таким образом, несмотря на то, что фибраты назначаются реже, чем статины, их использование в определенных случаях могло бы принести значительную пользу .

Статины
Статины – ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил- коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Более новые препараты из группы статинов при применении в более высоких терапевтических дозировках могут заметно уменьшать уровень ТГ. Однако они не являются препаратами первой линии при уровне ТГ > 5 ммоль/л.
Преимуществом статинов является их более сильное влияние на сокращение конечных точек при ИБС, особенно у пациентов с СД 2-го типа . Как и фибраты, статины хорошо переносятся, и их назначение редко вызывает миопатию или гепатотоксичность. Данные о безопасности исследования FIELD не показали ни одного случая рабдомиолиза более чем у 1 тыс. пациентов, которые принимали и фенофибрат, и статины. Потенциальное благоприятное воздействие комбинации статинов с фибратами в лечении СД 2-го типа в настоящее время изучается в продолжающемся исследовании ACCORD .

Никотиновая кислота
Прием никотиновой кислоты до 3 г/сут может снизить уровень ТГ на 45%, повысить ХС ЛПВП на 25% и уменьшить ХС ЛПНП на 20%. Клинические испытания показали сокращение сердечно-сосудистых заболеваний при назначении никотиновой кислоты .
Однако никотиновая кислота часто вызывает головокружение, кожные высыпания и зуд. Эти отрицательные эффекты могут минимизироваться стартовой терапией в низких суточных дозах с ее постепенным увеличением, а также дополнительное назначение ацетилсалициловой кислоты или препаратов никотиновой кислоты пролонгированного действия . Возможны и другие менее частые побочные эффекты, такие как повышение уровня печеночных ферментов, мочевой кислоты, толерантности к глюкозе, а также нарушения со стороны ЖКТ .

Другие липидоснижающие средства
Смолы желчных кислот повышают уровень ТГ, тогда как ингибиторы поглощения холестерина (эзетимиб), наоборот, снижают.
Комбинация фенофибрата и эзетимиба, по данным недавно проведенных исследований, безопасна и эффективна у пациентов с повышенными уровнями ТГ и ХС ЛПНП.
Как и США, Канада одобрила комбинацию этих препаратов для терапевтического использования .

Новые лекарственные препараты
Римонабант – антагонист рецепторов СВ1, препарат, который подавляет чувство голода, что приводит к уменьшению количества употребляемой пищи . В четырех трехфазных рандомизированных двойных слепых контролируемых плацебо исследованиях (RIO-Europe, RIO-Lipids, RIO-North America и RIO-Diabetes) оценивали римонабант при лечении ожирения в различных группах пациентов, которые показали успешное долгосрочное снижение веса с нормализацией показателей различных метаболических процессов, в том числе и ТГ. Однако отмечались отрицательные воздействия, такие как депрессия, беспокойство, которые были распространены в этих группах. Тем не менее римонабант имеет хорошие перспективы в лечении ожирения и дислипидемии .
Препараты группы глитазара – двойные агонисты рецепторов PPAR-α (подобный фибратам) и PPAR-γ (подобный тиазолидиндионам) теоретически должны были принести значительную пользу при лечении СД 2-го типа и МС. Однако при анализе 2-й и 3-й фазы исследования обнаружено достоверную связь между мураглитазаром и увеличением случаев смерти от инфаркта миокарда и инсульта . В связи с этим препараты этого класса были отозваны из клинического использования.
Липопротеинлипазная генотерапия. Гиперлипопротеинемия I типа возникает в результате дефицита липопротеинлипазы при рецидивирующем и потенциально фатальном ОП . В некоторых областях Восточного Квебека распространенность заболевания, связанного с наследственным дефицитом липопротеинлипазы, составляет 1 случай на 5 тыс. человек . У таких пациентов интересным методом лечения представляется генотерапия. Применение фибратов для контроля дефицита липопротеинлипазы малоэффективно. Что касается немедикаментозного лечения, большинству пациентам тяжело постоянно соблюдать диету, содержащую менее 10% жиров . Даже при строгом лечении показатель уровня ТГ у больных с наследственной хиломикронемией часто остается на границе 10 ммоль/л . Генотерапия может стать в таких случаях довольно эффективным методом лечения, а при незначительном увеличении активности липопротеинлипазы мышц может резко уменьшать уровень ТГ. Используя «полезную» аллель липопротеинлипазы, была проведена коррекция повышенного уровня ТГ у животных, что может лечь в основу применения этого метода и у людей.

Рекомендации по коррекции уровня ТГ
В 2006 г. в рекомендациях Канадской рабочей группы по гиперхолестеринемии и дислипидемиям не указывалось, какого уровня ТГ необходимо достигнуть . Тогда как в рекомендациях Национальной образовательной программы по холестерину США упоминалось, что при уровне ТГ > 1,7 ммоль/л терапия должна быть направлена на коррекцию уровня ХС ЛПНП в соответствии с риском ИБС у данного пациента . В таблице представлена стратегия лечебных мероприятий у пациентов с повышенным уровнем ТГ.

Заключение
Таким образом, умеренная гипертриглицеридемия – фактор риска развития ССЗ, тяжелая – ОП. Снижение уровня ТГ уменьшает риск развития ССЗ, однако клинические испытания показали, что снижение уровня ХС ЛПНП эффективнее. Тем не менее нормализация показателей ТГ с помощью контроля вторичных факторов может уменьшить риск ССЗ. Использование фибратов с целью профилактики ОП при уровне ТГ > 10 ммоль/л более достоверно. В будущем результаты новых клинических исследований с использованием комбинации статинов и фибратов и появление новых видов терапии может значительно дополнить современные взгляды на лечение гипертриглицеридемий.

Список литературы находится в редакции.

Translated and reprinted by The Journal of Practical Angiology from the original English version published in Canadian Medical Association
Journal CMAJ 10-Apr-07; 176 (8), Page(s) 1113-1120 «Hypertriglyceridemia: its etiology, effects and treatment» with permission of the publisher.
© 2007 Canadian Medical Association www.cmaj.ca

Канадская медицинская ассоциация не несет ответственности за неточности или ошибки, которые могут быть допущены в тексте, и использование любой информации или рекомендаций, содержащихся в этом материале.

Липиды - научное название жиров, находящихся в организме человека. Когда уровень этих веществ в пределах нормы, липиды выполняют ряд очень важных функций, но если их в избытке, то могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. В данной статье поговорим о том, что такое гиперлипидемия, опишем симптомы этого явления и разберемся, как лечат это заболевание.

Общие сведения

Термин гиперлипидемия обозначает высокий уровень липидов в крови. Гиперлипидемия - собирательный термин, который включает в себя несколько состояний, но в большинстве случаев он обозначает то, что в организме пациента высокий уровень и триглицеридов.

Повышенный уровень липидов приводит к развитию , то есть уплотнению стенок артерий. В норме артерии гладкие изнутри, и их просвет ничто не перекрывает, но с возрастом на стенках сосудов начинают формироваться бляшки. Эти бляшки образованы липидами, циркулирующими в крови. Чем больше в артерии бляшек, тем меньше ее просвет и тем хуже она функционирует. Некоторые бляшки могут быть настолько большими, что практически полностью перекрывают просвет сосуда.

Атеросклероз значительно повышает риск развития , и . К счастью, каждому по силам снизить свой уровень липидов крови и, таким образом, снизить риск развития атеросклероза и всех его осложнений. Даже незначительные изменения образа жизни в здоровую сторону (например, гимнастика по утрам и отказ от быстрых перекусов вредной едой) могут снизить уровень холестерина и стать первым шагом в лечении гиперлипидемии.

Первичная гиперлипидемия наследуется генетически, однако генетический дефект обнаруживается лишь у небольшого числа пациентов с атеросклерозом. Вторичная гиперлипидемия может развиваться на фоне , заболеваний , при и , синдроме Кушинга, алкоголизме, приеме гормональных препаратов (эстрогенов) и других лекарственных средств, которые могут повлиять на метаболизм липидов. Гиперлипидемия - это основной, и при этом модифицируемый, фактор риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

При описании этого состояния используют также следующие термины:

• Гиперхолестеринемия;
• Гипертриглицеридемия;
• Гиперлипопротеинемия;
• Дислипидемия;
• Повышение уровня холестерина в крови.

Гиперхолестеринемия

• Гиперхолестеринемия, независимо от причины, основной изменяемый фактор развития .
• Гиперлипидемия обычно никак себя не проявляет до тех пор, пока уровень липидов крови не станет зашкаливать.
• Таким образом, выявление групп пациентов, которым необходимо лечение специальными препаратами, основано на скрининге детей и взрослых путем проведения простого анализа крови. Кроме того, необходимо тщательно собирать анамнез жизни пациента, поскольку на этом этапе можно выявить практически все факторы риска.
• Сейчас доступна и широко распространена терапия лекарственными средствами (статинами) для уменьшения уровня особой фракции холестерина - липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
• Исследования показывают, что на каждый 1% снижения уровня ЛПНП происходит снижение на 1,5% риска развития сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов).
• Цель лечения (достижение определенного уровня липидов) определяется исходным уровнем липопротеидов низкой плотности и группой риска пациента.
• , такие как снижение веса, коррекция питания и регулярные упражнения, - ключевые моменты в лечении гиперхолестеринемии.

Гипертриглицеридемия

• Существуют препараты, способные снижать уровень триглицеридов крови.
• Вопреки распространенному мнению, гипертриглицеридемия тоже является модифицируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные характеристики

Ожирение не только портит внешний вид человека, но и становится причиной заболеваний внутренних органов.

1. Гиперлипидемия - это группа нарушений, характеризующихся повышением уровня холестерина крови, особенно его фракций ЛПНП и/или триглицеридов.
2. Гиперхолестеринемия обычно не дает никаких симптомов.
3. Гипертриглицеридемия обычно тоже никак себя не проявляет, но после того, как уровень триглицеридов достигнет 1000 мг/дл, начинают появляться симптомы: ксантомы на коже и .
4. Считается, что гиперлипидемия наследуется от родителей, но на ее развитие влияют следующие факторы: определенные заболевания и лекарственные препараты, неправильное питание и алкоголь.
5. К лекарственным препаратам относят: иммуносупрессоры, тиазидные диуретики, прогестины, ретиноиды, анаболические стероиды, глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, бета-блокаторы.
6. К заболеваниям относят: сахарный диабет обоих типов, гипертироидизм, хронические болезни почек, нефротический синдром, желчнокаменная болезнь.
7. Гиперлипидемия - основной и модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.
8. Поэтому цель лечения определяется уровнем холестерина в крови и группой риска, в которой находится пациент. Агрессивное лечение, направленное на достижение минимальных значений холестерина, назначается пациентам, имеющим высокий риск инфарктов и инсультов.
9. Статистика показывает, что эффективная терапия по снижению уровня липопротеидов низкой плотности приводит к резкому снижению заболеваемости и смертности как у пациентов с уже имеющейся ишемической болезнью сердца, так и у пациентов с начальными проявлениями гиперхолестеринемии.

Причины

Частые причины

• Наследственная гиперхолестеринемия, проявляющаяся повышением уровня холестерина и триглицеридов и снижением уровня липопротеидов высокой плотности;
• Наследственная гипертриглицеридемия.

Редкие причины

Гиперхолестеринемия

• Наследственная гиперхолестеринемия с повышенным уровнем холестерина;
• Наследственная дисбеталипопротеидемия (гиперлипопротеинемия III типа);
• Наследственный дефект аполипопротеида;
• Дефицит аполипопротеида;
• Аутосомно-рециссивная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия

• Дефицит липопротеидлипазы.

Предрасполагающие факторы

• Гипертиреоидизм;
• Синдром Кушинга;
• и нефротический синдром;
• Холецистит и желчнокаменная болезнь;
• Диспротеинемия (нарушение баланса белковых фракций).

Лекарственные препараты:

• Анаболические стероиды;
• Ретиноиды;
• Оральные контрацептивы и эстрогены;
• Тиазидные диуретики;
• Ингибиторы протеаз;
• Бета-блокаторы.

Питание:

• Потребление жира в количестве более 40% от суточной калорийности;
• Потребление насыщенных жиров в количестве более 10% от суточной калорийности;
• Потребление холестерина в количестве более 300 мг в сутки.

Образ жизни:

Распространенность

Возраст

1. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 20% .
2. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 30% женщин от 20 до 60 лет.
3. У молодых женщин уровни холестерина и ЛПНП ниже, чем у мужчин того же возраста.

Пол

У мужчин гиперлипидемия встречается чаще, чем у женщин.

Раса

Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности приблизительно равны у представителей всех национальностей.

Диагностика гиперлипидемии

Поскольку гиперлипидемия долгое время не дает никаких симптомов, необходимо регулярно сдавать анализы крови. Рекомендуется проходить такое обследование как минимум каждые 5 лет после достижения возраста в 20 лет.

Анализ крови позволяет увидеть уровень холестерина и всех его фракций. Лечащий врач обязательно сравнит полученные показатели с нормой. По результатам сравнения доктор решит, что необходимо: назначение лекарственных средств, изменение образа жизни или сочетание этих методов лечения. Также по специальной таблице терапевт или кардиолог определит риск развития инфаркта в ближайшие 10 лет. Чем выше уровень холестерина и ЛПНП, и чем больше дополнительных факторов риска (ожирение, курение и т.п.), тем более агрессивное лечение назначит врач.

Анализ крови показывает уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин»), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, «хороший холестерин»), общего холестерина и триглицеридов. Для снижения риска инфаркта нужно стремиться к:

• ЛПНП менее 130 мг/дл
• ЛПВП более 40 мг/дл для мужчин и более 50 мг/дл для женщин
• Общий холестерин менее 200 мг/дл
• Триглицериды менее 200 мг/дл

Считается, что чем меньше уровень холестерина и триглицеридов, тем лучше.

В программе «Жить здорово» рассказывают, о чем говорит уровень холестерина в крови:

Как лечить гиперлипидемию?

Лечение гиперлипидемии зависит от уровня холестерина и триглицеридов, степени риска развития инфаркта миокарда в ближайшее время и общего состояния здоровья пациента. Первое же, что предложит врач, это изменение образа жизни (питание, физическая нагрузка и т.п.).

Цель - снизить уровень общего холестерина и ЛПНП. Если оздоровление образа жизни не помогает, то доктор назначит специальные лекарственные препараты. В среднем, почти всем мужчинам старше 35 лет и женщинам в постменопаузе назначают таблетки.

Лекарственные средства для снижения уровня холестерина:

• Статины;
• Фибраты;
• Ниацин (Витамин В5).

Что нужно делать, чтобы оставаться здоровым?

Врачи всегда рекомендуют начинать с изменения образа жизни. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить уровень общего холестерина на 10-20%. Хотя у большинства людей происходит снижение уровня общего холестерина всего на 2-6%.

Основной подход к изменению образа жизни - оздоровление питания. Врачи обычно рекомендуют:

1. Снизить уровень потребления насыщенных жиров до 7% от суточной калорийности.
2. Снизить уровень потребления всех жиров до 25-35% от суточной калорийности.
3. Стараться потреблять не более 200 мг жиров в сутки.
4. Есть не меньше 25-30 г клетчатки в день (овощи, фрукты, бобы).
5. Ввести в свой рацион источники «хорошего» холестерина: орехи и растительные масла.

Также обязательно в меню должна быть рыба: лосось, тунец. В ней содержится много омега-3 ненасыщенных жирных кислот. Соевые продукты содержат много антиоксидантов, которые помогают снизить уровень липопротеидов низкой плотности.