Структура сознания складывается из сознания своего «Я» и предметного сознания, отражающего объекты окружающего мира и ориентировку в месте и времени. С клинической точки зрения к расстройствам сознания относятся состояния, характеризующиеся нарушением ориентировки во времени, месте, окружающей обстановке и в ряде случаев в собственной личности.
Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, ступор, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации, сомноленция, онероид, делирий). Нарушения сознания могут быть кратковременными или длительными, легкими или глубокими. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках; при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при сотрясении головного мозга - иногда до 24 ч. Длительная утрата сознания обычно наблюдается при тяжелых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах.
Причины
Причиной нарушения сознания могут быть самые различные заболевания, как неврологические, так и соматические; поэтому большое значение для диагностики имеют подробный анамнез, тщательное общее и неврологическое обследование, комплексное лабораторное исследование. Ниже приводится классификация причин нарушения сознания.
А. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга
1. Черепно-мозговая травма
а. Сотрясение головного мозга.
б. Ушиб головного мозга.
в. Проникающее ранение или травматическая внутримозговая гематома.
г. Субдуральная гематома.
д. Эпидуральная гематома.
2. Сосудистые заболевания
а. Внутримозговое кровоизлияние, причины:
1) Артериальная гипертония.
2) Разрыв аневризмы.
3) Разрыв артериовенозной мальформации.
4) Иные (например, геморрагические диатезы, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).
б. Субарахноидальное кровоизлияние, причины:
1) Разрыв аневризмы.
2) Разрыв артериовенозной мальформации.
3) Травмы (например, ушиб или проникающее ранение головного мозга).
в. Ишемический инсульт, причины:
1) Тромбоз внутри- или внечерепных сосудов.
2) Эмболии.
3) Васкулиты.
4) Малярия.
3. Инфекции
а. Менингиты.
б. Энцефалиты.
в. Абсцессы.
4. Новообразования
а. Первичные внутричерепные опухоли.
б. Метастатические опухоли.
в. Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).
5. Эпилептический статус
Б. Вторичные поражения головного мозга
1. Метаболические энцефалопатии, причины:
а. Гипогликемия.
б. Диабетический кетоацидоз.
в. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза.
г. Уремия.
д. Печеночная недостаточность.
е. Гипонатриемия.
ж. Гипотиреоз.
з. Гипер- или гипокальциемия.
2. Гипоксическая энцефалопатия, причины:
а. Тяжелая сердечная недостаточность.
б. ДекомпенсацияХОЗЛ.
в. Гипертоническая энцефалопатия.
3. Отравления
а. Тяжелыми металлами.
б. Угарным газом.
в. Лекарственными средствами (например, опиоидами, барбитуратами, кокаином).
г. Алкоголем.
4. Поражения мозга вследствие воздействия физических факторов
а. Тепловой удар.
б. Гипотермия.
5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (например, энцефалопатия Вернике).
Причинами комы, которые следует прежде всего исключить, в порядке убывания значимости являются: гипоксия, угрожающие жизни пациента нарушения ритма сердца, гипогликемия, менингит и кровоизлияние в мозжечок.
Основные мероприятия, осуществляемые при сердечно-легочной реанимации, позволяют врачу рано диагностировать и начать коррекцию первых двух причин комы. При подозрении на гипогликемию производят забор крови для анализа и сразу же после установления системы для внутривенного введения начинают инфузию декстрозы. Преимущественно за счет легкости диагностики и лечения с помощью инфузии налоксона в качестве следующей причины комы рассматривают отравление наркотиками. Описаны отдельные случаи ненаркотической комы, отвечающей на внутривенную инфузию налоксона. Если существует возможность передозировки антихолинергических, антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов, одновременно вводят физостигмин. До тех пор, пока не получено других доказательств отравления одним из этих препаратов, диагноз ставят в зависимости от реакции на введение физостигмина. Терапевтические средства, реакция на которые может указывать на диагноз у больного, находящегося без сознания:
Декстроза - Гипогликемия
Налоксон - Отравление наркотиками
Физостигмин - Трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты, антихолинергические средства (отравление)
Тиамин - Энцефалопатия Вернике
Гидрокортизон - Аддисонический кризис, Микседематозная кома
L-тироксин - Микседематозная кома
Кислород -Через маску или ИВЛ- Гипоксия
Механизмы возникновения и развития (Патогенез)
Сознание включает два компонента - активацию и содержание сознания (то есть, осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация - более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, - так называемой ВАРС. Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой пробе). Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно выделить три механизма нарушения сознания.
А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.
Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:
1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).
2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно - тенториального или мозжечкового вклинения. Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).
В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.
Клиническая картина (симптомы и синдромы)
Изменение уровня сознания
Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть - способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Окружающая обстановка не привлекает внимания и не замечается. Сложные вопросы не осмысливаются. Больные отвечают с трудом, односложно, непоследовательно, движения замедлены. Наиболее распространенные причины оглушенности - метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, - например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма. По степени глубины оглушения выделяют: обнубиляция - легкая степень оглушенности, сомноленция - более глубокая степень нарушения сознания, когда слабые раздражители остаются незамеченными и воспринимаются только очень интенсивные; собственно оглушение - наиболее выраженная степень оглушения
Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность.
Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.
Сопор - это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.
Кома - это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Кома представляет собой состояние глубокого расстройства сознания, при котором у больного сохраняются лишь некоторые основные рефлекторные реакции на внешние раздражители. Она является угрожающим жизни пациента осложнением заболеваний центральной нервной системы, травм и метаболических расстройств. Поверхностная кома . Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение. Характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы очень слабые, либо не вызываются. Появляются патологические рефлексы.
Псевдокоматозные состояния. Психогенная ареактивность. - больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, характерные для дремотного состояния. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон. Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии). Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря которым больной может поддерживать связь с окружающими. Все остальные двигательные функции отсутствуют. Больной бодрствует и способен воспринимать окружающее, но контакт с ним невозможен из-за полного отсутствия произвольных движений во всех частях тела и остаются лишь движения глазных яблок, с помощью которых сохраняется принципиальная возможность общения. Такое состояние может быть при ряде заболеваний, приводящих к двустороннему повреждению кортикоспинальных трактов на уровне между средним мозгом и мостом, и при поражении нижних мотонейронов или мышц. Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию) , а в тяжелых случаях - акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой. Бессудорожный эпилептический статус , имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Подтверждением диагноза служит постоянная эпилептическая активность на ЭЭГ. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.
Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. С помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния.
Вегетативное состояние , иногда называемое также смертью коры, возникает в тех случаях, когда в результате обширного повреждения или дисфункции больших полушарий утрачивается способность к сознательной психической деятельности; в то же время промежуточный мозг и ствол продолжают функционировать, что обеспечивает сохранность вегетативных и рефлекторных двигательных реакций, а также восстановление нормального цикла сон-бодрствование. Это состояние может временно наблюдаться в фазе восстановления после различных видов диффузного повреждения мозга. Персистирующее или хроническое вегетативное состояние чаще всего возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы или глобальной аноксии (например, после остановки сердца) и может длиться много лет. Если оно продолжается больше нескольких месяцев, шансы на восстановление невелики.
Смерть мозга. Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечнососудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектрическая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головного мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (624 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Р СО 2 достаточно для стимулирования дыхания. Современные методы искусственной вентиляции легких способны поддерживать сердечную и легочную функцию в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности. Чтобы констатировать смерть мозга, необходимо точно установить причину его структурного или метаболического повреждения, а также исключить возможность того, что на больного воздействуют наркотизирующие или парализующие препараты, особенно введенные с суицидальными целями. Кроме того, необходимо повысить температуру тела, если она ниже 30°С. Для установления смерти мозга нужно, чтобы по меньшей мере 12 ч отсутствовали следующие признаки: любые произвольные или рефлекторные движения выше уровня шеи, в том числе зрачковые рефлексы, глазодвигательные реакции при калорической пробе, нижнечелюстной рефлекс, глоточный рефлекс, реакции на болевые раздражения, любые спонтанные дыхательные движения в течение 10 мин на фоне ингаляции О 2 при отключенном респираторе (апнейстическая оксигенация). Спинальные двигательные рефлексы могут быть сохранены. Время наблюдения можно сократить до 6 ч, если это необходимо для пересадки какого-либо органа. Однако при этом вводятся дополнительные критерии: наличие изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие биоэлектрической активности мозга) в течение 30 мин или же отсутствие кровотока в мозговых сосудах по данным ангиографии.
Качественные формы нарушения сознания
Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция. Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных иллюзий и галлюцинаций на фоне ложной ориентировки в окружающем, при этом ориентировка в собственной личности остается ненарушенной. Эмоциональное состояние и поведение больного зависят от характера галлюцинаторных переживаний. Продолжительность делирия от нескольких часов до нескольких дней. Воспоминания о пережитом отрывочные, в памяти остаются преимущественно болезненные переживания, на основе которых может формироваться резидуальный бред. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением - обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами - такими, как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами - повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения.
Аменция - глубокое нарушение сознания, с неспособностью осмыслить ситуацию в целом, с дезориентировкой как в собственной личности, так и в окружающем. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Аментивный синдром отличается меньшей вариабельностью и специфичностью проявлений в зависимости от этиологического фактора.
Онейроид - сновидное помрачнение сознания, характеризующееся яркостью и сценичностью галлюцинаторных фантастических переживаний. Больные дезориентированы во времени и окружающей обстановке, возможна двойная ориентировка в собственной личности. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. О пережитом сохраняются обычно отрывочные переживания. Больные "совершают" межпланетные путешествия, "оказываются среди жителей Марса". Нередко встречается фантастика с характером громадности: больные присутствуют "при гибели города", видят, "как рушатся здания", "проваливается метро", "раскалывается земной шар", "распадается и носится кусками в космическом пространстве". Иногда у больного приостанавливается фантазирование, но затем незаметно для него в сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прежний опыт, все, что он читал, слышал, видел.
Сумеречное состояние характеризуется пароксизмальным течением: внезапным началом, критическим окончанием и частичной амнезией переживаний. Сознание суживается на ограниченном круге переживаний, часто извращенно оцениваются отдельные явления из окружающего. Устрашающие галлюцинации, возникающие в измененном сознании, на фоне аффективной напряженности влекут за собой опасные или нелепые поступки. Наблюдается при экзогенном типе реакций - в остром периоде инфекционных, интоксикационных психозов, либо как эквивалент эпилептического припадка. Приступ сумеречного состояния кончается критически, нередко. с последующим глубоким сном. Характерной чертой сумеречного состояния сознания является последующая амнезия. Воспоминания о периоде помрачения сознания полностью отсутствуют. Во время сумеречного состояния больные сохраняют возможность выполнения автоматических привычных действий. Например, если в поле зрения такого больного попадает нож, больной начинает совершать привычное с ним действие — резать, независимо от того, находится ли перед ним хлеб, бумага или человеческая рука. Нередко при сумеречном состоянии сознания имеют место бредовые идеи, галлюцинации. Под влиянием бреда и напряженного аффекта больные могут совершать опасные поступки. Сумеречное состояние сознания, протекающее без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций, носит название "амбулаторного автоматизма" (непроизвольное блуждание). Страдающие этим расстройством больные, выйдя из дому с определенной целью, вдруг неожиданно и непонятным для себя образом оказываются в другом конце города. Во время этого бессознательного путешествия они механически переходят улицы, едут в транспорте и производят впечатление погруженных в свои мысли людей.
Псевдодеменция. Разновидностью сумеречного состояния сознания является псевдодеменция. Она может возникнуть при тяжелых деструктивных изменениях в центральной нервной системе и при реактивных состояниях и характеризуется остро наступающими расстройствами суждения, интеллектуально-мнестическими расстройствами. Больные забывают название предметов, дезориентированы, с трудом воспринимают внешние раздражители. Образование новых связей затруднено, временами можно отметить иллюзорные обманы восприятия, нестойкие галлюцинации с двигательным беспокойством. Больные апатичны, благодушны, эмоциональные проявления скудны, недифференцированы. Поведение нередко напоминает нарочито детское. Так, взрослый больной при вопросе, сколько у него пальцев на ногах, снимает носки, чтобы сосчитать их.
Наряду с различными формами нарушения сознания как отражения окружающей действительности в клинике встречается своеобразная форма нарушения самопознавания — деперсонализация.
Деперсонализация . Характеризуется чувством отчуждения собственных мыслей, аффектов, действий, своего "Я", которые воспринимаются как бы со стороны. Частым проявлением деперсонализации является нарушение "схемы тела" — нарушение отражения в сознании основных качеств и способов функционирования собственною тела. его отдельных частей и органов. Подобные нарушения, получившие название "дисморфобии", могут возникать при разных заболеваниях — при эпилепсии, шизофрении, после черепно-мозговых травм и др.
Диагностика
В большинстве случаев диагностика причины нарушений сознания непроста и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо освободить дыхательные пути и стабилизировать АД. В вещах больного может оказаться специальная карточка с указанием диагноза или какие-либо медицинские документы. Необходимо расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приеме каких-либо препаратов, алкоголя, токсичных веществ; об инфекции, судорогах, головной боли, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек и сердца, артериальной гипертензии). Помощь в поисках родственников или знакомых больного может оказать полиция. Необходимо обследовать имеющиеся у больного емкости, в которых могла содержаться пища, алкоголь, лекарства, какие-либо яды, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства. Необходимо обращать внимание на возможные признаки наружного кровотечения, недержания мочи или кала, травмы головы. Важное значение может иметь возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто вызываются эпилепсией или системной инфекцией; после 40 лет причиной чаще бывают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты), метаболические нарушения (сахарный диабет, гипогликемия, уремия).
Общее обследование
Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения и дыхания, температуру (ректальную).
Кожа. Важны признаки травмы, печеночные знаки, проявления инфекционных заболеваний или эмболий, их цвет, признаки подкожных инъекций (наркотиков или инсулина), наличие сыпи, петехиальных кровоизлияний. Цианоз указывает на наличие гипоксии, а вишнево-красный цвет кожных покровов свидетельствует об отравлении окисью углерода. Большое число кровоподтеков указывает на множественную травму или внутреннее кровотечение. Пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь может означать наличие менингококкового менингита, лихорадки Скалистых гор, а также стафилококкового эндокардита или сепсиса. Желтуха указывает на печеночную недостаточность. Характер некротических следов укусов паука, например Коричневый отшельник, может варьировать от поверхностного инфаркта кожи до большого некротического отторгающегося инфаркта синего цвета; анурия и кома в сочетании с некротическими следами паучьих укусов.
Обследование головы и шеи. В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску, проверить, нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением. При подозрении на травму головы и шеи необходимо выполнение рентгенографии черепа и боковой обзорной рентгенографии шейного отдела позвоночника, на которой должны быть видны все семь шейных позвонков. Кроме того, перед любым перемещением пострадавшего следует зафиксировать голову и шею. Больному с ригидной шеей, особенно при наличии сопутствующей лихорадки, для исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния показана спинномозговая пункция.
Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим правилам. Частота и ритмичность верхушечного толчка, характер пульса, АД на обеих руках, признаки сердечной декомпенсации, склероз периферических сосудов, цианоз, а также наличие "барабанных палочек" на пальцах кистей и стоп. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.
Живот. При обследовании живота обращают внимание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или интраабдоминальном кровотечении. В качестве причин ригидности и комы следует рассматривать инфекцию и шок.
Необходимы также исследование прямой кишки и малого таза, анализ кала на скрытую кровь.
Запах изо рта может указывать на поражение печени (печеночный запах), кетоацидоз, алкогольную интоксикацию, уремию, ацетон, паральдегид, горький миндаль (цианид).
Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).
Положение больного. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания. Положение нижней челюсти и век также позволяет судить о степени нарушения сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть.
Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.
Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.
Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга. Сохранность зрачковых реакций - признак целости среднего мозга. Наличие зрачковых реакций в глубокой коме в отсутствие роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными средствами (в частности, барбитуратами). с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Гетчинсона) может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения. При этом могут присутствовать и другие признаки поражения этого нерва (например, односторонний птоз и расходящееся косоглазие, обусловленное преобладанием тонуса латеральной прямой мышцы на стороне поражения). Реже расширенный, не реагирующий на свет зрачок наблюдается при повреждении или сдавлении среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка или отсутствие его реакции на свет при сохранном сознании не является признаком вклинения, а может быть обусловлено эссенциальной анизокорией, поражением радужки, мигренью, аневризмой задней соединительной артерии, синдромом Холмса-Эйди или действием мидриатика. Поскольку мидриатики (например, скополамин) блокируют холинорецепторы мышц радужки, закапывание в глаз 1-2 капель 1% раствора M-холиностимулятора пилокарпина на фоне их действия не приведет к сужению зрачка; напротив, при сдавлении глазодвигательного нерва зрачок сузится. Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте). Точечные, реагирующие на свет зрачки наблюдаются также при применении наркотических анальгетиков или пилокарпина. Для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) - признак сохранности нижней части ствола мозга. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.
Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.
Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.
Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна-Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин-1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. Правильный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Прежде чем сделать вывод о нейрогенном характере гипервентиляции, необходимо исключить иные ее причины - метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (или гипоксемию (последняя исключается, если значения РАO 2 при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.). Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота - частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональные вздохи - это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.
Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс ткани в мозжечке.
Двигательная активность. Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифокальные припадки - признак метаболического поражения. Миоклония и астериксис - признаки метаболической энцефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности). Сложные рефлекторные акты (например, защитные движения и другие целенаправленные действия, такие, как почесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют целости кортикоспинального тракта с соответствующей стороны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о повреждении кортикоспинального тракта. Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами). Декортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом. Отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Если больного удается вывести из комы, то функция конечности обычно полностью восстанавливается. Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений - признак гемипареза.
Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица.
Внезапная головная боль с последующей потерей сознания подозрительна на внутричерепное кровоизлияние.
Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии.
Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания.
Головокружение, тошнота, диплопия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности - на базилярную недостаточностью
Боль в груди, тахикардия и слабость - на сердечнососудистую патологию.
Лихорадка, особенно с кожной сыпью, подозрительна на менингит.
Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепловом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами.
При гипотермии следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении, гипогликемии.
Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям относятся: метаболический ацидоз (например, диабетический кетоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органическими кислотами). Респираторный алкалоз (например, печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).
Декортикационная поза (сильное сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей) свидетельствует об угнетении коры головного мозга.
Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокое поражение ствола мозга.
Вклинение ствола мозга. Вялость и слабость конечностей с одной стороны означают повреждение коры головного мозга на противоположной стороне. По мере нарастания поражения появляются двусторонние двигательные симптомы, приводящие к возникновению декортикацианной позы в ответ на внешние раздражители. На этом этапе раздражение подошв приводит к симметричному скручиванию пальцев (нормальный рефлекс Бабинского), зрачки — в пределах нормы. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению гипоталамуса и нарушению проведения импульсов по симпатической нервной системе. На этом этапе зрачки теряют способность к расширению, однако еще реагируют на свет. Ритм дыхания может нарушаться (дыхание Чейна—Стокса) в результате утраты тонкой регуляции, осуществляемой корой головного мозга. Как только поражаются верхние отделы ствола мозга, возникает блокада III пары черепных нервов и двигательных путей. Зрачки становятся фиксированными и расширенными, возникает децеребрационная поза и могут развиваться дальнейшие нарушения дыхания. При поражении продолговатого мозга и моста отмечаются значительные нарушения пульса и артериального давления, аритмичное дыхание и общее понижение мышечного тонуса.
Метаболическая кома характеризуется стволовыми симптомами и относительно интактными зрачковыми рефлексами. Тяжелая передозировка описанных выше препаратов вызывает миоз и мидриаз, в то время как менее тяжелая метаболическая энцефалопатия может приводить к появлению децеребрационной позы, угнетению и возникновению патологического дыхания, тремору при совершенно нормальных зрачковых реакциях. Только барбитураты и дифенин являются препаратами, которые, согласно сообщениям, чаще всего приводят к нарушениям движения глаз, оставляя относительно интактными зрачковые реакции.
Подозрение на наличие у больного сахарного диабета обязывает к немедленному выполнению анализа крови на сахар. Во избежание отсрочек в проведении лечения, не дожидаясь результатов определения концентрации сахара в сыворотке крови, производят анализ капли крови на сахар экспресс-методом с использованием набора индикаторных бумажных полосок. Очень высокий уровень сахара в крови, сахар в моче и отсутствие в ней кетоновых тел требуют немедленного лечения некетоацидотической гипергликемической (гиперосмолярной) комы. Тщательное обследование должно быть продолжено в целях исключения сопутствующих, предрасполагающих или этиологических факторов. Гипогликемия ликвидируется в результате начатой немедленно после поступления больного инфузии глюкозы. Любое улучшение состояния больного означает, что инфузию глюкозы необходимо продолжать.
Наличие в анамнезе предшествующих потере сознания депрессии или эмоциональной травмы вновь ставит вопрос о возможности отравления как причине метаболической комы. Необходимо любыми путями выяснить название лекарства или яда, к которому мог прибегнуть больной. Пострадавшего тщательно осматривают на наличие следов нанесенных самому себе повреждений.
Наличие в анамнезе быстро прогрессирующей потери сознания, которой предшествовали головокружение, головная боль и атаксия, свидетельствует о кровоизлиянии в мозг. Рано диагностировать приводящее к развитию комы кровоизлияние, локализующееся субтенториально, удается редко, однако полное выздоровление возможно только при ранней диагностике. Большинство других причин комы, характеризующихся субтенториальной локализацией повреждения, имеют неблагоприятный прогноз.
Необходимо быстро обследовать полость рта, тело и одежду больного для определения специфического запаха алкоголя, а также нефтяных и ненефтяных дистиллятов. Запах ацетона изо рта свидетельствует о кетоацидозе, а печеночный запах означает печеночную энцефалопатию.
Экстремальные значения температуры тела (ректальной) требуют немедленного лечения, которое осуществляют параллельно диагностическим исследованиям.
Гипертермия чаще всего свидетельствует об инфекции, интоксикации или передозировке салицилатов, однако она может также быть обусловлена тепловым ударом или отравлением антихолинергическими агентами. Гипотермия наблюдается в результате приема чрезмерно больших доз барбитуратов, этилового спирта, наркотиков, производных фенотиазина и трициклических антидепрессантов.
Астериксис (печеночный тремор) характерен для печеночной недостаточности, уремии и хронических обструктивных заболеваний легких. Кома, обусловленная органическими повреждениями ЦНС, редко приводит к возникновению тремора, астериксиса, миоклонии или эпилепсии.
Изолированный паралич III пары черепных нервов, протекающий с фиксированными, расширенными зрачками и птозом, сочетающимся с прогрессирующим углублением комы, свидетельствует о вклинении ствола мозга в результате поражения или сдавления латеральных участков коры головного мозга. Жизнь больного зависит от ранней диагностики и лечения.
Нистагм может представлять собой неспецифический симптом раздражения ЦНС или быть вариантом нормы. Направление нистагма указывает, на какой стороне локализуется раздражающее или разрушающее поражение. Кровоизлияние в мозг обычно приводит к нистагму и сильному отклонению взора в сторону, противоположную локализации гематомы. Метаболическими причинами нистагма чаще всего являются отравления барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, дефинил-гидантоином, гексамидином и седативными препаратами. Фенциклидин может приводить к комбинированному нистагму.
Истерия. Признаками истерической комы являются сопротивление открытию век, умышленные движения, живые зрачковые реакции, нормальный мышечный тонус и сохранность сухожильных рефлексов, а также внезапный выход из глубокой комы.
При наличии в анамнезе больного без сознания с ригидной шеей и лихорадкой, помимо головной боли, головокружений, атаксии и нарушений равновесия, показана срочная консультация нейрохирурга.
Отсутствие очаговой неврологической симптоматики, нормальные результаты компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют о метаболической коме, обусловленной отравлением, передозировкой препаратов, гипогликемией, аддисоническим кризом, электролитными нарушениями, гипертензионной энцефалопатией, гипоксией, уремией, печеночной недостаточностью или микседемой, диабетической кетоацидемической или гиперосмолярной комой. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и отсутствии очаговых симптомов помощь в дифференциальной диагностике причин комы должны оказать результаты исследования спинномозговой жидкости; в этих случаях наиболее вероятны менингит, энцефалит и кровоизлияние. Хронические субдуральные гематомы очень часто не приводят к появлению очаговых неврологических симптомов и изменений в спинномозговой жидкости.
Очаговые неврологические симптомы обычно означают наличие травмы, инсульта, абсцесса мозга или опухоли ЦНС. Помощь в диагностике этих состояний нередко оказывает компьютерная томография.
Лабораторные и инструментальные исследования
А. Стандартные исследования. Общий анализ крови; анализ мочи; исследование содержания электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, фосфатов в крови; биохимические показатели функции печени; определение активности ферментов и осмолярности сыворотки; ЭКГ и рентгенография грудной клетки.
Общий анализ мочи: определения в моче уровня сахара, ацетона, этанола.
Электрокардиография. На ЭКГ или при мониторном наблюдении можно обнаружить нарушения ритма или патологию, которая может вызвать значительные дизритмии, например инфаркт миокарда, перикардит, синдром слабости синусового узла или нарушения проводимости. Наличие какого-либо из этих нарушений свидетельствует, что причиной потери сознания может являться гипоксия.
Б. Токсикологическое исследование проводится по показаниям и включает определение опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов и снотворных, антидепрессантов, кокаина и этанола в крови, моче и желудочном содержимом.
В. Специальные исследования
1. Рентгенография черепа.
3. Ангиография. По показаниям проводят ангиографию. Церебральная или МР - ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.
4. Люмбальная пункция - при подозрении на менингит или энцефалит. Следует помнить, что при повышении ВЧД люмбальная пункция может спровоцировать височно-тенториальное или мозжечковое вклинение.
5. КТ и МРТ позволяют в большинстве случаев диагностировать внутримозговое кровоизлияние, не прибегая к люмбальной пункции. В тех же случаях, когда кровоизлияние небольшое и его не удается обнаружить при КТ или МРТ, люмбальная пункция обычно не представляет опасности. КТ - или МРТ исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости.
6. ЭЭГ - электроэнцефалография
7. Исследование полей зрения и офтальмоскопия. Если хотя бы частично сохранена способность реагировать на внешние воздействия, то поля зрения можно проверить с помощью «угрожающих» движений, в норме вызывающих моргание. В отсутствие слепоты или повреждения зрительного нерва асимметрия мигательного рефлекса может быть признаком гемианопсии. Однако из-за раздражения глаз вследствие движения воздуха проба иногда дает ложноположительные результаты. Офтальмоскопия позволяет обнаружить отек диска зрительного нерва, указывающий на повышение ВЧД. При разрыве аневризм церебральных артерий часто выявляется субгиалоидное кровоизлияние в виде округлого, четко отграниченного скопления крови между стекловидным телом и сетчаткой. При осмотре глазного дна обращают внимание на признаки отека диска зрительного нерва, кровоизлияния, диабетического или уремического ретинита. Кровотечение, обнаруживаемое при осмотре глазного дна, может свидетельствовать о существовании еще одного кровоизлияния в ЦНС, обусловленного артериальной гипертензией, инсультом или травмой. Отек диска зрительного нерва свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может иметь несколько причин, включая травму, абсцесс мозга, опухоль, инсульт, гипертензионную энцефалопатию и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Другими признаками повышения внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение сознания, неравно появившиеся очаговые неврологические симптомы, расширенные зрачки, уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне повышения артериального давления (феномен Кушинга). При подозрении на повышение внутричерепного давления создание гипервентиляции приведет к респираторному алкалозу и немедленному снижению внутричерепного давления.
Неотложная помощь
Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания:
1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости - очистить дыхательные пути, выдвинуть нижнюю челюсть, повернуть голову на бок, вытянуть язык. При травме в области шеи необходимо все делать с осторожностью, голову на бок поворачивать нельзя.
2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода - при остановке дыхания, проводить дыхание «рот в рот», «рот в нос»
3. Сердце - при остановке сердца произвести прекардиальный удар и начать непрямой массаж сердца.
4. Не оставлять больного без присмотра.
Консервативное лечение
Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, психических заболеваниях, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члены семьи, нередко по телефону.
Помощь больному с нарушением сознания должна осуществляться по четкому плану. Обследование проводят одновременно с лечебными мероприятиями, направленными на поддержание жизненно важных функций и предупреждение дальнейшего повреждения нервной системы.
Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания
4. Установка системы для в/в инфузии; стабилизация и поддержание соответствующего положения тела больного
5. Забор крови для лабораторных исследований:
Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий: остановки кровотечения, сердечно-легочной реанимации, поддержания проходимости дыхательных путей (с помощью интубации или трахеостомии), противошоковой терапии, назначения О2 (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания), катетеризации, коррекции водно-электролитного баланса, специальной лекарственной терапии. Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру, пульс, частоту дыхания и АД.
Если не удается сразу установить диагноз, необходимо начать введение глюкозы, предварительно взяв пробу крови для определения гликемии. Во избежание аспирации больному ничего не следует вводить через рот. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. Морфин противопоказан, так как угнетает дыхание.
Обеспечение проходимости дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Пока не исключена травма шейного отдела позвоночника, производить движения в шее нельзя, в связи с чем назотрахеальная интубация предпочтительнее оротрахеальной. Кровообращение. Для поддержания АД на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию мозга, сердца и почек, проводят инфузионную терапию. Нередко показан мониторинг показателей гемодинамики.
1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости
2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода
3. Сердечный ритм: стабилизация
4. Установка венозного катетера
5. Взятие крови для исследования: общий анализ, электролиты, азот мочевины, уровень алкоголя, наркотические средства, Са++, сахар и газовый состав артериальной крови
6. Глюкоза: в/в введение 20 мл 40% раствора
7. В/в вводят налоксон, при необходимости инъекцию повторяют
8. Вводят физостигмин, в/в, медленно
9. Ищут симптомы менингита
10. Вводят по показаниям тиамин;
11. Вводят по показаниям гидрокортизон;
12. Вводят по показаниям L-тироксин
13. Ищут симптомы кровоизлияния в мозжечок
14. Переходят к доскональному обследованию больного.
В. Поддерживающие мероприятия, направленные на предупреждение многочисленных осложнений комы, нередко определяют успех лечения.
Дыхание. Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию и предупредить инфекцию, аспирацию желудочного содержимого и гиперкапнию.
а. Извлечь зубные протезы.
б. Ввести и закрепить ротовой воздуховод, достаточно крупный для того, чтобы предотвратить западение языка и обструкцию им дыхательных путей.
в. Профилактика аспирации желудочного содержимого.
1) Частое отсасывание выделений из носоглотки и рта.
2) Положение на боку со слегка разогнутой шеей и обращенным вниз лицом. В отсутствие противопоказаний (например, повышения ВЧД) для дренирования дыхательных путей применяют положение Тренделенбурга.
г. Введение эндотрахеальной трубки с манжеткой показано при недостаточной вентляции или слишком обильной мокроте. Если потребность в интубации трахеи сохраняется более 3 сут, показана трахеостомия.
д. Эвакуация содержимого желудка через назогастральный зонд способствует улучшению вентиляции и предотвращению аспирации желудочного содержимого.
е. Регулярно исследуют газы артериальной крови для оценки эффективности вентиляции.
3. Уход за кожей. Больного поворачивают в постели каждые 1-2 ч. Простыни должны быть хорошо расправлены. Для профилактики пролежней под костные выступы подкладывают подушечки.
4. Питание на начальном этапе парентеральное. После стабилизации состояния переходят к питанию через зонд. Обязательно введение витаминов.
5. Опорожнение кишечника. Возможны как поносы (в результате кормления через зонд, приема антацидов одновременно с кортикостероидами), так и каловые завалы. Для своевременной диагностики последних проводят регулярное ректальное обследование.
6. Мочеиспускание
а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.
б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.
в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3-4 ч.
7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2-3 раза в сутки).
8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол).
Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.
Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.
1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.
2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м 2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом.
3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД.
4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300-320 мосмоль/кг.
5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в/в струйно, каждые 6 ч. Действие начинается через 4-6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.
6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе).
При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.
К каким докторам обращаться при возникновении
Использованная литература
1. Harrison"s. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others - ed, Peter, 1999
2. http://lekmed.ru
3. http://max.1gb.ru
4. http://max.1gb.ru
5. http://www.okb1.mplik.ru
6. http://i3.fastpic.ru
7. http://psychologiya.ucoz.ru
8. http://www.psy.msu.ru
9. http://www.rosmedzdrav.ru
Виды нарушения сознания. Оглушенность. Сопор. Кома.
По глубине нарушения сознания можно выделить следующие состояния.
Оглушенность
Оглушенность - нарушение сознания, характеризующееся следующими признаками: сохраненностью ограниченного словесного контакта, повышением порога восприятия внешних раздражителей, снижением собственной активности. При глубокой оглушенности имеет место сонливость, дезориентация, выполнение лишь простых команд. Оглушенность может сочетаться с галлюцинациями, бредом и симптомами адренергической активации (мидриаз, тахикардия, тремор, повышение АД и др.), что составляет клиническую картину делирия. Наиболее частыми причинами последнего бывают алкогольная абстиненция, высокая температура тела, интоксикация психостимуляторами - сиднофен и др., в том числе антидепрессантами с психостимулирующими свойствами (мелипрамин и др.) или седативными средствами (бензодиазепины, барбитураты и др.).
Сопор
Сопор - выключение сознания, характеризующееся сохранностью координированных защитных реакций, открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители, эпизодическим кратковременным минимальным словесным контактом - больной по просьбе врача открывает глаза, поднимает руку и т. д. В остальное время команды не выполняются. Рефлексы сохранены.
Кома
Кома - полное выключение сознания - разделяется на три степени.
Кома первой степени (кома I, умеренная кома): координированные реакции на внешние раздражители отсутствуют, сохранены некоординированные реакции по типу защитных (например, двигательное беспокойство в ответ на болевое раздражение, сгибание ноги в ответ на укол стопы и т.д.). Глаза на болевые раздражения не открываются. Зрачковые реакции на свет и роговичные (кор-неальные) рефлексы сохранены. Глотание затруднено. Кашлевой рефлекс относительно сохранен. Глубокие рефлексы обычно вызываются.
Кома второй степени (кома II, глубокая кома) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, снижением мышечного тонуса либо горметонией (периодическое кратковременное повышение мышечного тонуса во всех конечностях или конечностях одной стороны, ведущее к их напряжению). Все рефлексы (зрачковые, роговичные, глубокие и др.) резко снижены или отсутствуют. Спонтанное дыхание сохранено, хотя и нарушено (волнообразная одышка, тахипноэ, дыхание Чейна - Стокса и т. д.), так же как и деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД и пр.).
Кома третьей степени (кома III, запредельная кома) характеризуется мидриазом, тотальной арефлексией, мышечной гипотонией, нарушением витальных функций (АД либо критическое, либо не определяется; расстройство дыхания вплоть до апноэ).
Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго
Синдромы расстройства сознания: виды и особенности помрачения сознания
В психиатрии под определением ясное (нормальное) сознание принято подразумевать нормальный статус психически здоровой личности в состоянии бодрствования. Основными критериями ясного сознания индивидуума выступают:
Полноценное сознание обусловлено реализацией в полном объеме когнитивных функций – высших познавательных функций головного мозга, таких как:
Ясное состояние сознания также подразумевает, что у субъекта сохранены и задействованы в полном объеме:
Нормальное состояние сознания обеспечивается полноценным функционированием больших полушарий головного мозга и их взаимоотношением с механизмами ретикулярной формации – совокупностью нейронов, клеточных скоплений и нервных волокон, находящихся на всех участках ствола мозга и в центральных отделах спинного мозга.
Синдромы расстройства сознания в отечественной психиатрии традиционно разделяют на две обширные группы:
Количественные нарушения: варианты выключения сознания
Количественные сдвиги, также именуемые непродуктивные или непсихотические нарушения сознания, подразумевают, до каких пределов (степени тяжести) угнетено сознание личности. На основании от уровня снижения функционирования сознания выделяют нижеперечисленные варианты расстройств:
Следует отметить, что если симптомы основной патологии отягощаются, и болезнь прогрессирует, то вышеуказанные патологии развиваются поочередно друг за другом.
Обнубиляция
Является самой легкой формой из количественных сдвигов. Индивидуум пребывает как бы в «затуманенном», «завуалированном» мире. Человек плохо воспринимает реальность. Все виды реакций на внешние стимулы протекают с низкой скоростью.
Двигательная активность существенно замедленная. Субъект может долгое время «застыть» в одной позе, устремив взор на один объект. Отсутствуют целенаправленные и осмысленные движения глазами.
В первую очередь страдает функция речи: индивидуум с трудом воспринимает поставленный ему вопрос и дает на него ответ спустя некоторый временной интервал. Часто возникают оговорки и ошибки в ответах. Пациент становится невнимательным, несобранным, рассеянным. В некоторых случаях наблюдается беспечность настроения, дурашливость, склонность к неуместным шуткам.
Состояние обнубиляции может длиться несколько минут, после чего у человека возникает просветление. Однако если больной страдает психоорганическим заболеванием сифилитического происхождения – прогрессивным параличом на инициальной стадии, данная форма угнетения сознания может существовать продолжительный срок.
При наличии у пациента доброкачественного или злокачественного новообразования головного мозга обнубиляция практически всегда переходит в более тяжелые формы угнетения сознания. При тяжелой внутричерепной патологии и метаболических расстройствах возможно ухудшение состояние больного, вплоть до развития комы.
Оглушение
Подразумевает патологический статус психики, при котором у индивидуума значительно повышен порог чувствительности ко всем стимулам, происходящим из окружающей среды. Одновременно с этим наблюдается существенное ухудшение всех когнитивных способностей. Больной пребывает в сонливом состоянии и безучастен к происходящему.
Скорость мыслительных процессов замедляется, качество мышления ухудшается. Человек утрачивает способность к образованию ассоциативных связей между явлениями.
При оглушении сохранена возможность установления речевого контакта с пациентом. Однако адресуемые ему вопросы он воспринимает не сразу. При этом больной может воспринять только сравнительно простые обращения. Фиксируется значительное обеднение лексикона. Высказывания индивидуума отличаются неотчетливостью и отсутствием яркости. Пациент дает краткие, часто односложные ответы. Может фиксироваться бессмысленное повторение одних и тех же слов. Устанавливаются трудности в запоминании и воспроизведении информации.
Ориентация в собственной личности сохранена. Больной называет правильно личные данные. Однако пациент плохо ориентируется во времени и пространстве.
Оглушение в большинстве случаев развивается вследствие тяжелых нарушений мозгового кровообращения. Также данный вид угнетения сознания может возникнуть в результате сложных повреждений различных структур мозга. Многие либо все события, происходящие с персоной при эпизоде оглушения, не запоминаются.
Представляет собой полусонное состояние человека. Двигательная активность практически отсутствует. Индивидуум практически всегда находится в положении лежа. Он не делает никаких попыток поменять позу. Не наблюдается никаких форм невербального общения. Глаза чаще всего закрытые.
Субъект утрачивает возможность в полном объеме воспринимать явления реальной действительности. Человек реагирует только на воздействие сильных стимулов.
Самопроизвольная речь отсутствует, больной по личной инициативе не сообщает никаких сведений. Однако он способен воспринять правильно очень простые вопросы, на которые он спустя время дает верные ответы. Сложные команды и обращения пациент не понимает.
Сопор
Представляет собой патологический сон. Пациент пребывает в лежачем положении. Он неподвижен. Глаза в закрытом состоянии. На лице не наблюдается никаких мимических движений.
Психическая деятельность субъекта проявляется на минимальном уровне. Возможность выполнения произвольной деятельности утрачена полностью. Сохранена способность к проведению рефлекторных двигательных актов.
Установить полноценный речевой контакт с индивидуумом не представляется возможным. Интенсивные стимулы, такие как: яркое освещение, резкий звук, воздействие на рецепторы боли, приводят к появлению стереотипных защитных моторных и вокальных реакций.
При углублении состояния сопора субъект полностью лишается ясности сознания, наступает бессознательное состояние – кома.
Кома
Коматозное состояние предполагает полномасштабную потерю ясности сознания. У субъекта отсутствуют реакции на все стимулы независимо от силы их воздействия. Из состояния комы индивидуум не может быть выведен даже при проведении интенсивной внешней стимуляции. Более 65% коматозных состояний связано с обширным спектром метаболических нарушений, как эндогенного, так и экзогенного происхождения. Около 35% от всех клинически зафиксированных состояний комы является результатом деструктивных изменений в различных отделах организма.
Качественные нарушения: варианты помрачения сознания
Качественные расстройства также именуют продуктивными или психотическими нарушениями. Несмотря на существование разнообразных вариантов помрачения сознания, для всех этих патологических состояний характерно наличие ряда однотипных симптомов:
Стоит указать, что только наличие у больного всех вышеуказанных признаков дают основания предполагать о развитии качественной формы помрачения сознания.
В медицинской литературе описано несколько вариантов помрачения сознания:
Делириозный синдром – один из наиболее распространенных вариантов качественного помрачения сознания. Основные симптомы делирия – возникновение у больного истинных галлюцинаций со стороны зрительного анализатора. Действия больного точно соответствуют содержанию возникающих галлюцинаций. Фиксируются разнообразные виды иллюзий – искажения восприятия реально существующего объекта или явления.
Эмоциональное состояние пациента нестабильное, наблюдается резкое изменение аффекта. Доминирующие переживания индивидуума – навязчивые страхи. Определяется выраженное психомоторное возбуждение. Речевая функция оживлена, мимические и двигательные реакции ускоренные. Возникают нарушения сна: больной спит неглубоким, прерывистым сном, сопровождаемым насыщенными кошмарными сновидениями.
Адресуемые индивиду обращения больной он не осмысляет, его ответы не соответствует заданным вопросам. При делириозном синдроме нарушается возможность ориентироваться в окружающей обстановке. Однако чаще всего индивидуум адекватно ориентируется и воспринимает полноценно собственное «Я».
Человек, который перенес развернутую форму делирия, сохраняет отрывочные воспоминания об имевших место переживаниях. Он может воспроизвести детали галлюцинаций, иллюзий, бреда. При отдельных вариантах течения делириозного синдрома наблюдается полная потеря памяти на произошедшие события.
Делирий развивается при наркотической зависимости и хроническом алкоголизме. Этот вид расстройства сознания может быть следствием интоксикации организма. Причиной угнетения сознания может быть перенесенное острое инфекционное заболевание бактериального или вирусного происхождения. Распространенные провокаторы делирия – сосудистые патологии, деструктивные повреждения головного мозга, травматические воздействия в зоны черепной коробки различной степени тяжести.
Онейроид
Онейроидный синдром характеризуется внезапным, непроизвольно возникающим появлением у больного фантастических представлений. Появляющиеся сцены представляют собой значительно измененные элементы ранее увиденной, прочитанной, прослушанной информации или лично пережитого опыта.
Такие фрагменты прошлого необычно переплетаются с извращенной интерпретацией реально присутствующих деталей в окружающей среде. Воспринимаемые субъектом сцены напоминают нелепые «оживленные» мечты. Сюжеты картин идут последовательно друг за другом, что выглядит, будто человек просматривает киноленту.
Для онейроида неизменными симптомами выступают различные депрессивные признаки, сочетаемые с раздражительностью и необоснованным страхом, или маниакальные состояния, достигающие степени экстаза.
Аффективным расстройствам сопутствуют тяжелые нарушения сна. У больного меняется пищевое поведение. Возникают психогенные цефалгии и боли в области сердца.
По мере отягощения онейроида у больного наступает период бредового настроения. Окружающую среду индивидуум воспринимает, как непонятную, зловещую и опасную обстановку. Он предчувствует неминуемую катастрофу. В дальнейшем возникает бред инсценировки: субъект убежден, что он является участником либо свидетелем какой-то театральной постановки. Возникают вербальные иллюзии и звуковые галлюцинации. Психомоторное возбуждение резко переходит в двигательную заторможенность и эмоциональную опустошенность.
Онейроид фиксируется при металкогольных психозах. Может быть следствием тяжелых инфекционных заболеваний, когда микробный агент поразил структуры нервной системы. Онейроидный синдром может свидетельствовать о сосудистых патологиях. Данный вид нарушения сознания определяется при тяжелых травмах черепа.
Длительность онейроидного синдрома вариабельная – от получаса до недели. Воспоминания об испытанных ощущениях фрагментарные и скудные. Нередко развивается отставленная амнезия: непосредственно по окончанию онейроида субъект помнит суть своих ощущений, а впоследствии он полностью утрачивает воспоминания о содержании онейроида.
Аментивный синдром характеризуется бессвязностью и алогичностью мышления больного. У человека наблюдаются выраженные нарушения моторики. Практически все время субъект проводит в постели в позе эмбриона, совершая разнообразные хаотичные и нелогичные движения.
Фиксируется растерянность, беспомощность. Речевой контакт с пациентом установить не представляется возможным. Высказывания людей в состоянии аменции представлены невнятными звуками, обрывистыми слогами, примитивными словами. Пациент говорит чаще всего тихо и нараспев: его сообщения лишены всякого интонационного окраса. Часто он по несколько раз повторяет одни и те же слова.
Эмоциональный статус нестабильный. Человек в один миг может быть печальным и подавленным, а в следующее мгновение он будет восторженным и радостным. Галлюцинации при аментивном синдроме встречаются в единичных случаях. Время от времени у пациента может появляться отрывочный бред.
Длительность периода аменции может достигать несколько недель. В памяти субъекта не остается никаких следов о пережитом эпизоде. Аментивный синдром чаще всего развивается при различных формах психозов инфекционного, интоксикационного, травматического, сосудистого происхождения. - .
Сумеречное помрачение сознания
Данное состояние характеризуется спонтанной и краткосрочной потерей способности нормального функционирования сознания. Расстройство имеет острый и внезапный старт. Симптомы развиваются молниеносно. Сумеречное помрачение сознания завершается по истечении нескольких часов.
При данном варианте нарушения сознания субъект полностью не воспринимает явления действительности, он целиком отрешен от событий в окружающем мире. Восприятие реальности искаженное и отрывочное. Он дезориентирован в собственном «Я».
В эмоциональном состоянии преобладают иррациональные страхи, агрессивность, тоскливое настроение. Возникают яркие зрительные галлюцинации. Появляются не соответствующие реальности болезненные представления, рассуждения и выводы, характерные для вторичного чувственного бреда. Типичные автоматизированные действия сохранены в полном объеме.
По окончанию эпизода помрачения сознания субъект утрачивает частично либо в полном объеме воспоминания о произошедших событиях.
Выделяют несколько отдельных форм сумеречного помрачения сознания:
Сумеречное расстройство сознания наблюдается часто при хроническом неврологическом заболевании – эпилепсии. Патология может быть результатом травматических повреждений, полученных в область головы.
Более подробную информацию о причинах, симптомах отдельных форм угнетения сознания читайте в последующих обзорах.
В психиатрии и неврологии под термином нормальное функционирование сознания понимают физически здоровое состояние психически адекватной личности, пребывающей в бодрствовании. Не нарушенное ясное сознание подразумевает присутствие у индивида способности полностью воспринимать стимулы, исходящие из внешней среды, и верно их интерпретировать. Неизмененное сознание характеризует наличие у субъекта способности полноценно ориентироваться в пространстве, времени и собственной личности. Нормальная функция сознания позволяет полноценно реализовать существующий интеллектуальный потенциал, задействовать все имеющиеся когнитивные способности и в полном объеме использовать мнестическую функцию (память).
Нарушения сознания – разнообразные сбои в физиологическом статусе организма и расстройства высших психических функций, при которых восприятие стимулов и демонстрация поведения не отвечает существующей ситуации и не соответствует критериям нормы. Расстройства сознания могут быть как непродолжительными, так и наблюдаться в течение длительного времени. Отсутствие ясного сознания также может быть легким (поверхностным) и тяжелым (глубоким).
С современной точки зрения все виды нарушения сознания можно условно распределить в несколько групп.
Группа первая. Количественные нарушения
Количественные расстройства подразумевают определенную степень тяжести (глубину) произошедшего сбоя в психическом и физическом функционировании организма. При этом наиболее тяжелому отклонению могут предшествовать менее серьезные виды нарушений. В этой группе присутствуют следующие виды расстройства:
- синдром оглушения сознания, также именуемый оглушение;
- сопор;
- кома.
Синдром оглушения сознания
Оглушение чаще всего является начальной стадией полной потери сознания. При несвоевременном и неправильном лечении расстройство чревато переходом в сопор и коматозное состояние.
Ведущий симптом оглушения – существенное повышениеуровня восприятия всех раздражителей окружающей среды. Характерный признак синдрома – обеднение психической деятельности индивидуума. Человек пребывает в сонливом состоянии. Иногда могут наблюдаться всплески психической активности. Обедняется мимика человека. Больной вялый и пассивный, он очень быстро утомляется.
Ухудшается способность к ориентации в пространстве и времени. Восприятие собственного «Я» изменений не претерпевает. При полном сохранении речевого контакта, больной с трудом понимает адресованные ему вопросы. Он дает ответ, как правило, однозначный, спустя некоторое время после услышанного вопроса. Нередко требуется дополнительная стимуляция в виде обращений к пациенту по имени.
Подвидом синдрома оглушения выступает обнубиляция – легкая степень расстройства, напоминающая симптомами алкогольное опьянение. Больной указывает, что его сознание «затуманено», и он воспринимает действительность через пелену. В этом состоянии человек становится рассеянным и невнимательным, и усилиями воли старается включиться в действительность.
Еще одной разновидностью оглушения выступает сомолентность – состояние, похожее на период между сном и бодрствованием. Пребывая в полудреме, индивидуум демонстрирует минимальную активность. Пациент лежит неподвижно с закрытыми глазами. При этом нарушении сознания больной способен дать верные ответы на простые вопросы, однако более сложные обращения он не понимает.
Лечение синдрома оглушения сознания направлено на устранение симптомов основного соматического заболевания, поскольку причины данного расстройства – эндогенные интоксикации.
Сопор
Сопор представляет собой патологическое состояние, при котором отсутствуют адекватные реакции организма на предъявленные раздражители. При этом виде нарушений больной может быть возвращен к ясному сознанию только при проведении интенсивной неоднократной стимуляции, причем возврат к нормальному статусу происходит на непродолжительный срок. В отличие от коматозного состояния при сопоре полная потеря сознания не фиксируется. Большинство врачей сопор трактуют как состояние, непосредственно предшествующее коме.
Основные симптомы сопора – существенное угнетение психических функций, значительное торможение активности. У больного исчезает возможность выполнения произвольных движений. Однако фиксируется сохранение рефлекторного ответа, если ему предъявлен сильный по воздействию раздражитель. Пациент способен проводить автоматическую стереотипную двигательную активность. О том, что человек воспринимает болевые раздражители, свидетельствуют соответствующие изменения мимики, выполнение защитных движений. Об этом говорит издание человеком звуковых сигналов, повествующих о восприятии боли.
Кома
Кома представляет собой состояние полного отсутствия реактивности. Отличительной особенностью комы выступает невозможность возвратить больного в ясное сознание даже посредством применения интенсивной многократной стимуляции. При данном нарушении не удается обнаружить ни малейших признаков функционирования психической сферы.
Главный признак коматозного состояния – отсутствие примитивного рефлекторного ответа при воздействии сильных раздражителей. Однако при умеренной тяжести нарушений определяется ответ на болевые раздражители в виде сгибательных и разгибательных простых двигательных актов. При глубокой степени тяжести расстройства фиксируются различные изменения тонуса скелетной мускулатуры. Для терминальной стадии характерны критические значения артериального давления или же эти показатели вообще не определяются. Наблюдаются тяжелые сбои в сердечной деятельности в виде нарушения ритма сердца.
Лечение комы избирается после проведения неврологического осмотра и оценки состояния больного. Прогноз комы представляет одну из наиболее трудных задач в неврологической практике. Единственным обоснованным критерием для исключения возможности выздоровления больного является фиксирование смерти мозга. В иных ситуациях, особенно, если пострадавшие – дети или молодые люди, возможно выздоровление даже при демонстрации угрожающих показателей.
Группа вторая. Качественные нарушения
Качественные расстройства указывают на то, какой конкретно сбой произошел в физическом и психическом состоянии организма.Несмотря на существование различных видов расстройств, практически все качественные нарушения сознания соответствуют следующим признакам:
- отрешенность больного от окружающей среды;
- неспособность адекватно воспринимать действительность;
- дезориентировка в пространстве, времени, окружающих лицах, собственной личности;
- ухудшение качества мышления, его бессвязность и нелогичность;
- полная или частичная потеря памяти на события, произошедшие при помрачении сознания.
В данной группе нарушений сознания представлены следующие виды.
Делирий
Бешенство
Бешенство – острое инфекционное заболевание, которое развивается у человека после проникновения вируса в организм при повреждении кожного покрова из-за укуса зараженного животного или при ослюнении. Болезнь также описана в литературе под названиями «рабиес», «гидрофобия». Традиционное наименование заболевания среди соотечественников – водобоязнь. Недуг отличается тяжелым течением из-за ярко выраженных симптомов поражения структур центральной нервной системы. Бешенство […]...
Варианты нарушения сознания
Ниже приведены некоторые понятия, используемые для обозначения расстройств сознания. Определения этих понятий у разных авторов могут не вполне совпадать.
Острые и подострые нарушения сознания
Затемнение сознания - при незначительном снижении уровня бодрствования снижается и искажается восприятие и оценка окружающего. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации, различные аффекты, в связи с чем больной может совершать неадекватные действия. Типично для интоксикаций, психозов. Может предшествовать развитию коматозного состояния.
Спутанность сознания характеризуется нарушением последовательности и замедлением всех мыслительных процессов, памяти, внимания. Типична дезориентация в месте, времени, личной ситуации. Уровень бодрствования снижен незначительно. Может быть следствием интоксикаций, внутричерепной гипертензии, острых и хронических расстройств кровообращения и других состояний.
Сумеречное сознание - своеобразное состояние, когда резко ограничено или полностью отсутствуют восприятие и осознание окружающей действительности, но больной в состоянии совершать ряд неосознаваемых последовательных привычных действий. Наиболее типичный пример - эпилептический припадок в виде сложных автоматизмов. Подобные состояния можно встретить также при острых преходящих расстройствах кровообращения (состояния по типу глобальной амнезии).
Делирий - острое нарушение сознания, проявляющееся прежде всего возбуждением, дезориентацией в окружающем и нарушением восприятия сенсорных стимулов, сноподобными галлюцинациями, во время которых больной абсолютно недоступен контакту. Пациент в состоянии делирия может быть агрессивен, многословен, подозрителен. Течение делириозного состояния бывает волнообразным, с относительно светлыми промежутками, во время которых появляются элементы контакта и критики. Продолжительность делириозного состояния обычно не превышает 4-7 дней. Возникает при экзогенных и эндогенных интоксикациях, в том числе алкогольной, а также при тяжёлой черепно-мозговой травме в стадии выхода из коматозного состояния.
Оглушение - состояние, при котором значительно снижен уровень бодрствования при отсутствии продуктивной симптоматики. Речевой контакт с больным возможен, однако он существенно ограничен. Больной вял, сонлив, психические процессы замедлены. Характерны нарушения ориентировки, памяти. При этом больной выполняет различные двигательные задания, сохранено физиологическое положение в постели, сложные привычные двигательные акты. Типична быстрая истощаемость.
Различают умеренное и глубокое оглушение. Граница между этими состояниями весьма условна.
- При умеренном оглушении сохраняется речевая деятельность больного в виде ответов на вопросы, хотя речь односложна, эмоциональная окраска отсутствует, ответы замедленны, часто их удаётся получить только после многократного повторения вопроса.
- При глубоком оглушении снижение бодрствования нарастает, речевая деятельность больного практически отсутствует, но сохраняется понимание обращенной речи, что проявляется в выполнении различных двигательных заданий. При дифференцировке состояния оглушения следует помнить, что причиной нарушения речи может быть очаговое поражение височной доли доминантного полушария.
Сопор - состояние, в переводе обозначающее «глубокий сон». Под сопорозным состоянием обычно понимают глубокое угнетение сознания с развитием патологического сна. Выполнение инструкций отсутствует. Тем не менее больного можно «разбудить», то есть получить реакцию открывания глаз на звук или боль. Жизненно важные функции, как правило, существенно не нарушены. Сохранены мимическая и целенаправленная координированная двигательная реакция на соответствующее сильное раздражение, например, на болевой стимул. Возможны различные стереотипные движения, двигательное беспокойство в ответ на раздражение. После того как действие стимула прекращается, больной вновь погружается в состояние ареактивности.
Ступор - в англоязычной литературе понятие, практически аналогичное сопору. Используют также для обозначения психогенной ареактивности, встречающейся как элемент сложного симптомокомплекса при кататонии (кататонический ступор).
Кома (коматозное состояние). Основное проявление коматозного состояния - практически полное отсутствие признаков восприятия и контакта с окружающим, а также психической деятельности (ареактивность). Больной лежит с закрытыми глазами, его невозможно «разбудить» - нет реакции открывания глаз на звук или боль. По всем остальным признакам (положение в постели, спонтанная двигательная активность, реакция на различные раздражители, степень сохранности стволовых функций, в том числе жизненно важных, состояние рефлекторной сферы и др.) коматозные состояния крайне разнообразны. Неврологический симптомокомплекс коматозного больного складывается из различных симптомов раздражения и выпадения, зависящих от этиологии повреждения, его локализации и выраженности.
Далеко не каждое повреждение мозга, даже весьма обширное, становится причиной комы. Необходимое условие развития этого состояния - повреждение структур, обеспечивающих бодрствование. В связи с этим коматозные состояния при супратенториальных патологических процессах возможны только при значительном двустороннем повреждении с вовлечением активирующих проводящих систем, которые идут от ретикулярной формации и зрительного бугра к коре головного мозга. Наиболее быстро кома развивается при воздействии повреждающего фактора на медиальные и медиобазальные отделы промежуточного мозга. При повреждении субтенториальных структур коматозные состояния развиваются вследствие первичного или вторичного нарушения функций ствола мозга и обусловлены в первую очередь воздействием на оральные отделы ретикулярной формации. Тесная функциональная связь ретикулярной формации с ядрами черпных нервов, обеспечивающих жизненно важные функции (дыхательный и сосудодвигательный центры), обусловливает типичное для стволового повреждения быстрое нарушение дыхания и кровообращения. Развитие коматозных состояний типично для острых патологических процессов в стволе головного мозга (нарушения кровообращения, черепно-мозговая травма, энцефалиты). При медленно прогрессирующих заболеваниях возможна длительная компенсация (опухоли и другие объёмные процессы задней черепной ямки, в том числе ствола мозга, рассеянный склероз, сирингобульбия).
Хронические нарушения сознания
Хроническими расстройствами сознания принято называть состояния, формирующиеся в исходе острых расстройств. Чёткая временная граница между острым, подострым и хроническим расстройством сознания отсутствует. Хроническим принято считать состояние, сформировавшееся приблизительно через месяц после того, как появилось нарушение сознания. Критерием хронического расстройства следует считать также стабилизацию состояния на определённом уровне и отсутствие изменений в ту или иную сторону в течение довольно длительного (не менее нескольких дней) отрезка времени.
Вегетативное состояние (вегетативный статус, бодрствующая кома, апаллический синдром). Перечисленные термины описывают состояние, характеризующееся относительной сохранностью стволовых функций при полном отсутствии признаков функционирования больших полушарий. Вегетативное состояние, как правило, развивается как исход комы. В отличие от последней для него характерны частичное, устойчивое или непостоянное восстановление реакции пробуждения в виде спонтанного или индуцированного открывания глаз, появление смены сна и бодрствования. Сохраняется спонтанное дыхание и относительно устойчива работа сердечно-сосудистой системы. При этом отсутствуют какие-либо признаки контакта с внешним миром. Другие симптомы могут быть весьма вариабельными. Так, двигательная активность может полностью отсутствовать либо проявляться мимической или нецеленаправленной двигательной реакцией на боль; могут сохраняться жевание, зевота, непроизвольная фонация (стон, крик), рефлексы орального автоматизма, хватательный рефлекс. Возможны разнообразные изменения мышечного тонуса по пирамидному или пластическому типу. Клиническая картина соответствует морфологическим изменениям мозга, характерно отсутствие микроочаговых изменений в стволе при выраженных обширных двусторонних изменениях конечного мозга, особенно его переднемедиальных отделов, или эти изменения незначительны.
Вегетативное состояние может быть этапом выхода больного из комы. В таких случаях оно, как правило, бывает кратковременным, вскоре с больным оказывается возможным контакт (первые признаки - фиксация взора, слежение, реакция на обращенную речь). Тем не менее полного восстановления психических функций у больного, пережившего вегетативное состояние, практически никогда не происходит.
При отсутствии положительной динамики вегетативное состояние может сохраняться многие годы. Его продолжительность зависит главным образом от хорошего ухода за больным. Смерть больного обычно наступает в результате присоединения инфекции.
Акинетический мутизм - состояние, при котором больной, имеющий все признаки довольно высокого уровня бодрствования, сохранность стволовых функций, элементы контакта с внешним миром (реакция пробуждения, смена сна и бодрствования, фиксация взора, слежение за предметом), не проявляет никаких признаков двигательной и речевой активности, как спонтанной, так и в ответ на стимул. При этом отсутствуют признаки поражения двигательных путей или речевых зон, что доказано случаями полного восстановления двигательной и речевой активности при благоприятном исходе заболевания. Синдром развивается, как правило, при двустороннем поражении медиальных отделов полушарий с вовлечением ретикулокортикальных и лимбико-кортикальных путей.
Деменция - состояние, когда при сохранном высоком уровне бодрствования выявляют грубые устойчивые или неуклонно прогрессирующие расстройства психической деятельности (содержательной, когнитивной составляющей сознания). Деменция бывает исходом многих обширных и диффузных органических поражений коры больших полушарий мозга (исходы черепно-мозговой травмы, острых и хронических нарушений кровообращения, длительной гипоксии, болезни Альцгеймера и др.).
Синдром изоляции (locked-in) описан F. Plum и J. Posner в 1966 г. Возникает при обширных инфарктах ствола мозга на основании моста. Характеризуется полным отсутствием произвольной двигательной активности, за исключением движений глаз в вертикальном направлении и мигания. Эти движения обеспечивают контакт с больным. Синдром в строгом смысле слова не относят к расстройствам сознания, однако его необходимо знать, так как состояние изоляции нередко путают с комой или состоянием акинетического мутизма.
Смерть мозга - состояние, при котором все функции мозга утрачены. Характеризуется полной утратой сознания, отсутствием самостоятельного дыхания, тенденцией к артериальной гипотензии, диффузной мышечной атонией, арефлексией (могут сохраняться отдельные спинальные рефлексы), двусторонним фиксированным мидриазом. В условиях сохранной работы сердца и ИВЛ при соответствующем уходе жизнь больного можно продлить на довольно длительный срок. Проблемы, связанные с определением критериев смерти мозга, крайне сложны, особенно с этической точки зрения. Во многих странах эти критерии суммированы в специально принятых протоколах. Определение смерти мозга имеет большое значение для трансплантологии.
