Что делать при нарушении липидного обмена. Нарушение жирового обмена веществ, лечение, симптомы, народные средства

Обмен веществ является одним из основных показателей здоровья всего организма, и если он в норме, человек в целом чувствует себя здоровым, то есть он бодр, активен, не страдает и не имеет желудочно-кишечных проблем. Однако если метаболизм нарушается, это вносит дисбаланс во все системы организма, и здоровье человека ухудшается на всех уровнях.

Чем грозит организму нарушение метаболизма

Понятие «обмен веществ» включает в себя несколько видов обмена: жировой (липидный), углеводный, белковый, водно-солевой, тканевый и другие. Нарушение любого из видов обмена влечет за собой неполадки в организме.

Так, нарушение липидного обмена выводит из-под контроля организма вес, а на клеточном уровне происходит сбой выработки и использования холестерина. В крови в результате этого накапливается так называемый вредный холестерин, что приводит к повышению давления, развитию атеросклероза и другим серьезным проблемам.

Если нарушается водно-солевой обмен, то в органах образуются камни, а в суставах откладываются соли. Артриты и подагра – это болезни нарушенного обмена данного вида. Нарушение водно-солевого баланса быстрее всего отражается на внешности: кожа становится сухой и тусклой, демонстрирует ранние признаки старения, под глазами образуются отеки.

Неправильный тканевый обмен ведет к старению организма, а минеральный – к дисбалансу минералов и множеству болезней. Иными словами, проблема метаболизма – это системная проблема организма, решать которую нужно тоже в комплексе.

Признаки нарушения обмена веществ

При нарушении метаболизма в организме изменяется взаимодействие и превращение различных соединений, происходит накопление избытка промежуточных продуктов обмена, чрезмерное или неполное их выделение. Все это влечет за собой различные заболевания систем организма.

Признаков нарушения метаболизма множество, и они зависят от особенностей организма. Однако есть несколько симптомов, однозначно свидетельствующих о той или иной степени дисбаланса.

Вес и внешность могут быть в норме, а вот анализы могут показывать в крови, низкий гемоглобин, обилие солей и холестерина. Это однозначно сигнализирует о том, что на клеточном уровне у организма начались проблемы, которые при отсутствии должных мер способны привести к метаболическому синдрому и преддиабетному состоянию.

Метаболический синдром – это уже яркое проявление нарушения метаболизма с лишним весом, повышенными давлением, холестерином и глюкозой. Однако еще до расцвета метаболического синдрома у человека появляется множество признаков неправильного метаболизма: слабость, даже после сна, нежелание что-либо делать, беспричинные головные боли, появление высыпаний и покраснений на коже, угри, ломкие ногти, выпадение волос, проблемы с кишечником.

Лень и апатия, с которыми обычно пытаются бороться с помощью силы воли и всяких психологических техник, являются не чем иным, как признаком нарушения нормальных обменных процессов в организме. У человека просто не хватает энергии ни на что, кроме жизнедеятельности.

Так что при нежелании что-либо делать сначала следует посмотреть на обмен веществ, а уж потом искать психологические причины.

Обмен белка

Белковый обмен выполняет множество функций в организме. Белок участвует в химических реакциях, выполняет транспортную функцию, защищает от инфекций, останавливает кровотечения, сокращает мышцы, входит в каркас стенок клетки.

Симптомы нарушения обмена белка в организме:

• снижение или отсутствие аппетита;
• нарушение стула (запор или понос);
• повышенный белок в плазме крови;
• почечная недостаточность;
• остеопороз;
• появление подагры и отложение солей;
• снижение иммунитета и частые вирусные и бактериальные инфекции;
• вялость, сонливость, общая и мышечная слабость;
• ведет к похудению вплоть до дистрофии;
• у детей и развитие, снижается интеллект.

Анализы для проверки белкового обмена

Чтобы выяснить, в каком состоянии находится обмен белков, необходимы следующие анализы:
• протеинограмма (на общий белок, количество и соотношение альбуминов и глобулинов);
• проверка печени (уровень мочевины и тимоловая проба);
• проверка почек (уровень креатинина, остаточного азота и мочевой кислоты).

Обмен липидов (жиров)

Функции липидов в организме не менее разнообразны. Жировая ткань защищает органы от повреждений и переохлаждения, вырабатывает женские гормоны, усваивает жирорастворимые витамины и осуществляет многие другие процессы в организме.

При нарушении липидного обмена наблюдаются следующие симптомы:

• в крови;
• развитие атеросклероза мозга, брюшной полости, сердца;
• повышение артериального давления;
• ожирение с осложнениями;
• дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;

• выпадение волос, поражение почек, воспаления кожи.

Стандартные анализы для проверки липидного обмена:

• на общий холестерин;
• липопротеидограмма.

Обмен углеводов

Углеводы обеспечивают организм энергией, исполняют защитную и структурную функции, участвуют в синтезе ДНК и РНК, регулируют жировой и белковый обмены, обеспечивают мозг энергией.

Признаки нарушения углеводного обмена:

• ожирение или ;
• повышенный уровень глюкозы и развитие кетоацидоза;
• гипогликемия;
• сонливость и общая слабость;
• одышка;
• тремор конечностей.

Анализы для проверки углеводного обмена включают анализы крови и мочи на сахар, тест толерантности к глюкозе и анализ на гликолизированный гемоглобин.

В случае нарушения баланса витаминов и минералов будет проявляться дефицит железа в виде анемии, недостаток витамина D в виде рахита, дефицит йода – в виде эндемического зоба. При недостатке воды все функции организма угнетаются, а при избытке – появляются отеки.

Если нарушен пигментный обмен, обнаруживаются симптомы порфирии или желтуха.

Чтобы определить нарушение обмена веществ, достаточно проанализировать изменения, произошедшие в организме. Увеличение или резкое снижение массы тела, периодическое «першение» в горле, неутолимое чувство жажды или голода, повышенная раздражительность и истерики, нерегулярные месячные, беспричинные слезы и склонность к депрессиям, дрожание рук или подбородка, одутловатость лица, появление угревой сыпи, выпадение волос на голове и увеличение роста волос на лице и руках, разрушение зубной эмали, плохое заживление ран, синяки, хрупкость капилляров, гиперпигментация, ранняя седина, пятна на ногтях, а также слоистость и ломкость ногтей – все это свидетельствует о неправильном метаболизме.

Обнаружив у себя один или несколько признаков, нужно обратиться к эндокринологу, сдать анализы и начать лечение. Нарушение обмена на ранней стадии очень хорошо поддается корректировке. Изменение образа жизни и питания будет одним из обязательных методов лечения.

Липиды - неоднородные по химическому составу органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в неполярных растворителях.

Типовыми формами патологии липидного обмена являются ожирение, истощение, липодистрофии, липидозы и дислипопротеинемии.

Ожирение

Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения.

Для оценки оптимальной массы тела используют различные формулы.

♦ Наиболее простая - индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

♦ Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют также по следующей формуле:

В зависимости от значения индекса массы тела говорят о нормальной или избыточной массе тела 3 степеней (табл. 10-1).

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения.

♦ Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

Таблица 10-1. Степени ожирения

♦ Мужской тип (андроидный или абдоминальный) - накопление жира преимущественно в области живота.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

♦ Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.

♦ Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты».

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма (в основном при гиподинамии).

ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).

♦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

♦ Возможные механизмы:

❖ активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

❖ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Это

замыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм.

♦ Причина: повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).

♦ Наиболее важные звенья патогенеза:

❖ Повреждение или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

❖ Нарушение формирования чувства голода вследствие избыточной выработки нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.

Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

♦ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

♦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.

♦ Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.

Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме

Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.

Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Метаболические механизмы ожирения. Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.

Истощение

Истощение - патологическое снижение массы жировой, а также мышечной и соединительной ткани ниже нормы. Крайней степенью истощения является кахексия.

При истощении дефицит жировой ткани составляет более 20-25%, а при кахексии - более 50%. ИМТ при истощении менее 19,5 кг/м 2 .

ЭТИОЛОГИЯ

Истощение может быть вызвано эндогенными и экзогенными причинами.

Экзогенные причины:

♦ Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание.

♦ Недостаточная калорийность пищи.

Эндогенные причины истощения подразделяют на первичные и вторичные.

♦ Причина первичного истощения: подавление синтеза нейропептида Y в гипоталамусе (при травме или ишемии гипоталамуса, сильном затяжном стрессе) и гипосенситизация клеток-мишеней к нейропептиду Y.

♦ Причины вторичного (симптоматического) истощения: мальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, повышенный синтез глюкагона и соматостатина, гиперпродукция клетками опухолей ФНОα.

ПАТОГЕНЕЗ

Экзогенное истощение и кахексия. Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к истощению запаса жиров, нарушению всех видов обмена веществ, недостаточности биологического окисления и подавлению пластических процессов.

Первичные эндогенные формы истощения

Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y, что нарушает липостат.

При кахектиновой (или цитокиновой) форме истощения синтез адипоцитами и макрофагами ФНОа (кахектина) приводит к подавлению синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, угнетению липогенеза и активации катаболизма липидов.

Анорексическая форма.

♦ У лиц, имеющих предрасположенность к анорексии, критическое отношение к массе своего тела (воспринимаемой как избыточную) приводит к развитию нервно-психических расстройств и длительным периодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек-подростков и девушек до 18-летнего возраста.

♦ Дальнейшее течение процесса связано с уменьшением синтеза нейропептида Y и значительным снижением массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются симптомами других форм патологии: синдромов мальабсорбции, роста новообразований (синтезирующих ФНОа), гипоинсулинизма, гипокортицизма, недостатка эффектов гормонов вилочковой железы.

Липодистрофии и липидозы

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке.

Липидозы - состояния, характеризующиеся расстройствами метаболизма липидов в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (например, при атеросклерозе).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

♦ генетическими особенностями организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП);

♦ факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи);

♦ наличием сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные (ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП) и антиатерогенные (ЛПВП).

Оценку потенциальной атерогенности ЛП крови проводят путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

холестерин общий - холестерин ЛПВП

холестерин ЛПВП

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

ВИДЫ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ

По происхождению: первичные (наследственные; они могут быть моногенными и полигенными) и вторичные.

По изменению содержания липопротеинов в крови: гиперлипопротеинемии, гипо- и алипопротеинемии, комбинированные дислипопротеинемии.

К развитию вторичных дислипопротеинемий могут приводить различные, как правило, хронические заболевания (табл. 10-2).

Таблица 10-2. Заболевания, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии - состояния, проявляющиеся стойким повышением содержания ЛП в плазме крови.

В 1967 г. Фредриксон и соавт. разработали классификацию гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10-3).

Таблица 10-3. Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них

Гиполипопротеинемии

Гиполипопротеинемии - состояния, проявляющиеся стойким снижением уровня ЛП в плазме крови вплоть до полного их отсутствия (алипопротеинемия).

Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соотношения различных фракций ЛП.

Атеросклероз

Атеросклероз - хронический патологический процесс, приводящий к изменениям преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов вследствие накопления избытка липидов, образования фиброзной ткани, а также комплекса других изменений в них.

При атеросклерозе наиболее часто поражаются такие артерии, как коронарные, сонные, почечные, брыжеечные, нижних конечностей, а также брюшной отдел аорты.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины атеросклероза окончательно не выяснены. Существует три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.

Факторы риска. Известно не менее 250 факторов, способствующих возникновению и развитию атеросклероза. К наиболее значимым факторам риска относят курение, сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, аутоиммунные заболевания, гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, гипергомоцистеинемию, гиподинамию, наследственную предрасположенность, приём пероральных контрацептивов.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют следующие стадии атеросклеротического поражения сосудов: липидных пятен и полосок, образования атеромы и фиброатеромы, развития осложнений (рис. 10-1).

Липидные пятна и полоски

Неповреждённый эндотелий препятствует проникновению ЛП в интиму артерий. Под воздействием факторов риска эндотелиальные клетки повреждаются, и развивается эндотелиальная дисфункция - пусковой фактор атерогенеза.

Образование липидных пятен и полосок протекает в несколько этапов:

♦ Миграции в участки интимы артерий с повреждёнными эндотелиальными клетками большого числа моноцитов и Т-лимфоцитов.

♦ Синтеза лейкоцитами БАВ (факторов хемотаксиса, кининов, Пг, ФНОа) и активных форм кислорода, что сопровождается интенсификацией СПОЛ. Указанные факторы потенцируют повреждение эндотелия и проникновение ЛП в интиму сосудов.

♦ Дополнительной активации перекисного окисления проникающих в субэндотелиальный слой ЛПНП с образованием модифицированных ЛП.

♦ Захвата модифицированных ЛП моноцитами при помощи «скевенджер-рецепторов» (рецепторов-чистильщиков) и превращение их в пенистые клетки - макрофаги, насыщенные липидами.

♦ Активации в очаге повреждения стенки артерии Т-лимфоцитов и макрофагов с развитием асептического воспаления.

♦ Пролиферации ГМК и фибробластов и синтеза ими компонентов соединительной ткани с образованием в интиме липидных пятен и полосок.

Формирование атеромы и фиброатеромы

Формирование атеросклеротической бляшки обусловлено несколькими факторами:

Дальнейшим повреждением эндотелия медиаторами воспаления, что потенцирует проникновение в интиму сосудов ЛПНП и замыканию порочного круга.

Рис. 10-1. Последовательные изменения в повреждённой артериальной стенке при атеросклерозе. 1 - нормальная стенка артерии; 2 - адгезия моноцитов и тромбоцитов к повреждённому эндотелию; 3 - миграция моноцитов и ГМК в интиму, липидная инфильтрация; 4 - пролиферация клеточных элементов, формирование липидного ядра и образование фиброатеромы. [по 4].

Трансформацией ГМК в макрофагоподобные и активацией синтеза ими и фибробластами компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).

Формированием липидного ядра атеромы в связи с гибелью пенистых клеток и выходом из них свободных липидов.

♦ Атерома характеризуется наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов; формированием липидного ядра с большим количеством свободного холестерина и его эфиров.

♦ Фиброатерома характеризуется формированием фиброзной крышки над липидным ядром за счёт синтеза компонентов соединительной ткани и развитием сети новообразованных сосудов, проникающих в бляшку.

Развитие осложнений атеросклероза

Модификация атеросклеротических бляшек приводит к развитию следующих процессов:

♦ кальцификаций, атерокальцинозу - накоплению в ткани бляшек соединений кальция;

♦ трещинам крышки фиброатеромы или её изъязвлениям, что сопровождается развитием пристеночного тромба с угрозой обтурации артерии или её эмболии;

♦ разрывам стенок новообразованных микрососудов, приводящим к кровоизлияниям в стенку артерии, образованию пристеночных и интрамуральных тромбов.

Клинически осложнения атеросклероза наиболее часто проявляются ишемией и инфарктами органов и тканей, снабжаемых кровью из по- ражённой артерии.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Этиотропный. Имеет целью исключение или ослабление действия факторов риска. Примеры мероприятий: применение гиполипидемических ЛС, коррекция АД, отказ от курения, соблюдение опре- делённой диеты.

Патогенетический. Направлен на разрыв «цепочки атерогенеза». Примеры воздействий: использование антиагрегантов и антикоагулянтов; применение специфических ЛС, уменьшающих воспаление в атероме (например, статинов или моноклональных антител к ФНОа и другим провоспалительным цитокинам).