Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности. Причины и способы исцеления отека сетчатки глаза

Даже небольшое нарушение качества зрения может указывать на серьезные проблемы в деятельности зрительного аппарата. Поэтому появление пелены перед глазами, боли в глазах и прочие симптомы такого рода следует рассматривать, как повод для немедленного обращения за помощью к доктору-офтальмологу. Ведь иногда сохранность зрения напрямую зависит от своевременного визита к врачу. Как раз подобного внимания заслуживает и макулярный отек глаза, симптомы и лечение которого мы и рассмотрим на www..

Под термином «макулярный отек» подразумевают отечность центральной зоны сетчатки, носящей название желтого пятна либо макулы. Как раз этот участок сетчатки несет ответственность за качество центрального зрения. Макулярный отек рассматривают не как самостоятельное заболевание, а как симптом, который наблюдается при определенных патологических состояниях. Подобное нарушение может развиться при диабетической ретинопатии, а также при тромбозе вен сетчатки либо при увеите (воспалении сосудов оболочки глаза). Отечность макулы может провоцироваться еще и травмой глаза, в определенных случаях данная проблема возникает после оперативного вмешательства. Что указывает на макулярный отек, симптомы его каковы?

Симптомы макулярного отека глаза

Отек макулы проявляется рядом симптомов, причем многие больные склонны не придавать им особенного значения. Однако подобное безразличие чревато серьезными проблемами.

Так макулярный отек проявляется размытостью центрального зрения. У больного искажается изображение, вследствие чего прямые линии начинают выглядеть волнистыми либо изогнутыми. Видимая глазом картинка приобретает розоватый оттенок. Также наблюдается повышение чувствительности к свету. При отеке макулы фиксируется циклическое понижение остроты зрения, чаще всего такой симптом наблюдается по утрам. При этом рефракция может меняться в пределах 0,25 диоптрий.

Разница цветовосприятия на протяжении дня наблюдается весьма редко.

Продолжительно существующий макулярный отек часто становится причиной безвозвратной потери зрения из-за необратимых изменений в структуре сетчатки. Кого это устроит?! Потому стоит говорить о том как корректируется макулярный отек, лечение его в чем состоит.

Лечение макулярного отека глаза

На сегодняшний день макулярный отек лечат разными способами: консервативным, лазерным либо хирургическим. При этом тактика ведения больных напрямую зависит от причин появления такого нарушения, а также от продолжительности его существования.

Консервативная коррекция макулярного отека подразумевает использование противовоспалительных лекарственных средств в форме капелек, уколов либо таблеток. Препаратами выбора также частенько становятся кортикостероиды и так называемые НПВС – нестероидные противовоспалительные средства. Основное преимущество последних – это отсутствие многих нежелательных эффектов, которые часто появляются при терапии кортикостероидами. Ведь гормоны часто приводят к повышению внутриглазного давления, к снижению местного иммунитета и к изъязвлению деэпителизированных зон роговицы.

Если не хватает консервативных мер, применяемых к больному у которого макулярный отек глаза, лечение переходит на другой уровень. Пациенту вводят лекарства непосредственно внутрь полости стекловидного тела. Это могут быть кортикостероиды продолжительного действия либо медикаменты, которые специально предназначены для интравитриального введения. Последние представлены антагонистами (блокаторами) сосудистого эндотелиального фактора роста: пегаптанибом (Макудженом), бевацизумабом (Авастином) и ранибизумабом (Луцентисом). Кратность инъекций зависит от стадии выраженности болезни и от распространенности отека.

Если у больного наблюдаются выраженные изменения стекловидного тела (тракции, эпиретинальные мембраны) ему осуществляют витрэктомию – удаляют стекловидное тело. Для подтверждения или опровержения наличия выраженных изменений стекловидного тела проводят компьютерную томографию сетчатки (КТ). Для операции доктора используют современные инструменты, которые вводятся через маленькие проколы, чья величина не превышает одного миллиметра. Благодаря современному развитию офтальмологии удаление стекловидного тела представляет собой малотравматичное оперативное вмешательство, которое легко переносится пациентами.

Основной способ терапии диабетического макулярного отека – это лазерная фотокоагуляция сетчатки. При этом крайне важным условием успешного лечения считают раннее использование лазера. Высокая эффективность лазерокоагуляции была доказана многими исследователями. При такой процедуре проводится прижигание (коагуляция) всех неполноценных сосудов, сквозь которых просачивается жидкость. Однако данное вмешательство не должно затрагивать центр макулы. При проведении такой терапии стоит провести повторное обследование больного спустя три месяца после лазерного воздействия, для того чтобы убедиться в эффективности терапии.

Стоит отметить, что прогноз при отеке макулы во многом определяется типом патологии, спровоцировавшей данное нарушение. Если такая проблема возникла после операции, то она может пройти без следа в течение нескольких месяцев. При этом зрительные функции способны полностью восстановиться.

Для успешного лечения нужно немедленно обращаться к специалисту при появлении любых нарушений зрения. Не стоит пытаться справиться с проблемой своими силами, к примеру, с использованием лекарств народной медицины. Самолечение может привести к безвозвратной потере зрения.

Определение

Кистозный макуларный отёк (КМО) — результат скопления интраретинальной жидкости в перифовеальной области.

Жидкость собирается в кистозных полостях, которые можно увидеть при клиническом обследовании и флюоресцентной ангиографии.

Эпидемиология и этиология

Чаще всего кистозный макулярный отёк наблюдают после хирургического удаления катаракты. Другие виды оперативных вмешательств, такие как трабекулэктомия, лазерная фотокоагуляция и криоретипексия, тоже могут вызван, появление КМО. Реже это состояние связано с диабетической ретинопатией, хориоидальной неоваскуляризацией, увеитом, тромбозом вен сетчатки, перифовеальными телеангиэктазиями, пигментным ретинитом и другими состояниями.

Анамнез

Кистозный макулярный отёк, связанный с хирургической экстракцией катаракты, как правило, развивается через 6-10 нед после оперативного вмешательства. Вскоре после начала повышения остроты зрения в послеоперационном периоде пациенты жалуются на снижение центрального зрения до 6/12-6/30 (0,5-0,2).

Важные клинические признаки

При послеоперационном КМО передний отрезок глаза, как правило, патологически не изменён. При офтальмоскопии с использованием щелевой лампы выявляются кисты в перифоведльной области (рис. 2-12, А), хорошо заметные при сужении светового луча и наведении его близко к центральной ямке. Кроме того, наблюдают утолщение центральной части макулы и изредка -мелкие округлые интраретинальные кровоизлияния по краям фовеальной аваскулярной зоны.

Рис. 2-12. Кистозный макулярный отёк.
A. Отсутствует нормальный фовеальный рефлекс. В центре жёлтого пятна отмечают кистозные изменения.
Б. В раннюю артериовенозную фазу флюоресцентной ангиографии определяют просачивание красителя в перифовеальной области.
B. На флюоресцентной ангиограмме в поздней фазе отмечается просачивание в виде «лепестков цветка» в макуле и просачивание в области диска.

Сопутствующие клинические признаки

Если КМО возникает после хирургического удаления катаракты, то дополнительных клинических признаков может не быть. Однако чаще КМО развивается после операций экстракции катаракты, сопровождавшихся осложнениями в интраоперационном периоде, такими как разрыв задней капсулы и выпадение стекловидного тела. В таком случае можно наблюдать вставление стекловидного тела и радужной оболочки в рану, атрофию радужки и разрыв задней капсулы.

Если кистозный макулярный отёк связан с другими офтальмологическими заболеваниями, тогда присутствуют признаки этих заболеваний. Например, при сочетании КМО и пигментного ретинита у пациентов отмечают скопления пигмента на средней периферии сетчатки, а при сочетании КМО с венозной окклюзией имеются диффузные интраретинальные кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика

. Хориоидальная неоваскуляризация.
. Диабетический макулярный отёк.

Диагностика

В постановке диагноза КМО помогает флюоресцентная ангиография. При флюоресцентой ангиографии определяют накопление красителя в перифовеальной области в виде лепестков цветка (рис. 2-12, Б). Часто наблюдают просачивание флюоресцеина в области диска зрительного нерва (рис. 2-12, В). При неосложнённом варианте КМО фовеальная аваскулярная зона не расширена.

Ангиографически КМО определяют у 60% пациентов, оперированных по поводу катаракты. При неосложнённом ходе операции клинически значимая форма кистозного макулярного отёка возникает у 2 10% пациентов.

Прогноз и лечение

У большинства пациентов с послеоперационным КМО в течение 6 мес происходит спонтанное исчезновение макулярного отёка. При наличии у пациента снижения зрения показано терапевтическое вмешательство.

Общепринятой схемы лечения пациентов с послеоперационным КМО не существует. Наиболее распространённые варианты - парабульбарное или наружное применение глюкокортикоидов. местное применение нестероидных противовоспалительных средств и пероральный приём ингибиторов карбоангидразы с различной частотой и в разных комбинациях.

Резорбции КМО содействует хирургическое вмешательство с использованием Nd:YAG лазерного витреолизиса тонких тяжей стекловидного тела, фиксированного в разрезе, или витрэктомия при более выраженном ущемлении стекловидного тела или радужки, а также при витреомакулярнойтракции.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

Когда в центральной зоне сетчатки скапливается жидкость, образуется отёк. Он напоминает жёлтое пятно и называется макулярным. Отёк затрагивает светочувствительные клетки, в результате чего зрение снижается.

Причины макулярного отёка

Макулярный отёк выражается как симптом, сопровождающий такие нарушения в работе организма:

• Катаракта. В этом случае отёк может спровоцировать операционное вмешательство.
• Поражение сосудов при сахарном диабете.
• Закупорка центральной вены или её ответвлений, расположенных в сетчатке глаза.
• Хронические воспалительные процессы сосудов глазного яблока.
• Патологии в иммунной системе.
• Глаукома, которая лечится адреналином.
• Опухоли на оболочках сосудов.
• Отслойка сетчатки от сосудистой оболочки.
• Дегенеративное заболевание зрительных органов наследственного типа (пигментный ретинит).
• Попадание токсинов в глаза.

Отдельно выделяется кистозный отёк. Его причиной могут стать воспалительные или гипоксические процессы. При этом в районе макулы накапливается жидкость, в результате чего центральное зрение ухудшается в несколько раз.

Симптомы макулярного отёка

Для начала рассмотрим клиническую картину макулярного отёка при диабете. Если отёк захватил центральную зону макулы и распространился на участок, превышающий размеры двух зрительных дисков, его называют диффузным отёком. В случае отсутствия поражения центра макулы и небольших размеров отёка, выявляется его фокальный тип.

Макулярный отёк любого типа разрушает ткани сетчатки, из-за чего происходит постепенное снижение показателей зрения. Этот процесс сопровождается такой симптоматикой:

• Центральное зрение размывается. Теряется чёткость полученных картинок.
• Линии, некогда транслирующиеся как прямые, изгибаются и выглядят как волны.
• Изображения насыщаются розовой палитрой.
• Глаза становятся чувствительными к свету.
• Ухудшение зрения зависимо от времени суток. В большинстве случаев оно ниже по утрам.
• Очень редко может возникнуть изменение восприятие цветов, зависящее от времени суток.

Макулярный отёк не затягивается до того момента, как зрение теряется окончательно. Чаще всего зрение просто падает на период от двух месяцев до полутора лет. Его состояние зависит от продолжительности отёка, который может стать причиной необратимых изменений в сетчатке.

Диагностика макулярного отёка

Визуальные исследования и осмотр глазного дна с помощью щелочной лампы – это не действенные методы при постановке диагноза в данном случае. Эти способы выявляют только поздние стадии макулярного отёка. Поэтому при диагностике этой патологии применяются более современные исследования :

• ОКТ – оптическая когерентная томография. Помогает определить объём, толщину и структуру сетчатки.
• HRT — гейдельбергская ретинальная томография. Тот же эффект, что и от ОКТ, только без данных о структуре сетчатки.
• ФАГ — флюоресцентная ангиография. Этот способ направлен на исследование сосудов с помощью контрастов на изображении сетчатки. Он позволяет выявить откуда просачивается жидкость.

Если говорить о выявлении начальной стадии отклонения с помощью визуального осмотра, то на макулярный отёк указывают такие признаки:

• Тусклость отёкшего участка.
• Набухание макулы.
• Уплощение центральной ямки.

Своевременное выявление макулярного отёка станет гарантией того, что зрение можно будет восстановить. Поэтому во время исследований применяются все возможные методы диагностики.

Вот возможный вариант течения заболевания:

Здесь же мы видим проявление симптоматики при макулярном отёке и методы его диагностики.

Макулярный отёк код по МКБ-10

H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения

Лечение макулярного отёка

Макулярный отёк лечат медикаментозным, хирургическим и лазерным методом. Лечение при этом проходит таким образом:

• Назначаются противовоспалительные препараты. Их выписывают для восстановления после операции. При этом предпочтение оказывается нестероидным средствам. У этих лекарств практически нет побочных действий. Тогда как кортикостероиды становятся причиной повышения внутриглазного давления, снижения местного иммунитета и образование язв на роговице.
• Если лекарства не помогают, производится воздействие непосредственно на стекловидное тело. Все препараты вводятся в его полость.
• При сильном повреждении стекловидного тела его удаляют. Операция называется витрэктомия.
• Диабетический макулярный отёк может вылечить только лазерная фотокоагуляция. Выраженный эффект от этого метода достигается в случае фокальной разновидности отёка. Диффузный тип заболевания лечится тяжело даже если принять крайние меры.

Один из вариантов лечения макулярного отёка можно проследить здесь:

Результат лечения зависит от того, как долго существовал отёк и от причин, которые привели к нему. Если вовремя обратиться за помощью к офтальмологу, макулярный отёк рассосётся довольно быстро и не останется никаких осложнений. Зрение тоже придёт в норму.

Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

1. Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
2. Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
3. Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
4. Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
5. Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
6. Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.

Макулярный отек сетчатки — это синдром, характеризующийся отеком центральной части сетчатки глаза (макулы), что вызывает нарушение центрального зрения. Диаметр макулы относительно небольшой и составляет примерно 5 мм, однако, именно эта часть сетчатки характеризуется скоплением клеток, обладающих светочувствительной функцией, - фоторецепторов, и формирует центральное предметное зрение. Скопление жидкости в центральной зоне сетчатки, и получило название макулярный отек глаза или отек макулы.

Почему развивается отек макулы?

Макулярный отек сетчатки глаза не классифицируется как отдельная нозология, а является симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:

• Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей.
• Диабетическая ретинопатия, как глазное осложнение сахарного диабета.
• Последствия офтальмологических операций (в частности, после осложненного удаления катаракты).
• Воспаления сосудистой оболочки глаза (увеиты).
• Посттравматические изменения вследствие ранения и тупой травмы органа зрения.
• Отслойка сетчатки.
• Доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования.
• Глаукома.
• Воздействие токсических веществ.

Кроме того, отек макулярной области сетчатки может возникать при различных не офтальмологических заболеваниях: инфекционные болезни (ВИЧ, токсоплазмоз, туберкулез); атеросклероз; ревматизм; патология почек; артериальная гипертензия; заболевания головного мозга (менингит, травмы головы); болезни крови; аллергические реакции.

Образование отека макулы имеет различные механизмы, которые зависят от основной причины заболевания.

Диабетический макулярный отек развивается вследствие поражения сосудов сетчатки глаза, что вызывает изменение проницаемости капилляров, пропотевание и застой жидкости в макулярной области.

При окклюзии центральной вены сетчатки кистозный макулярный отек развивается по причине нарушения венозного оттока, вследствие чего жидкость проникает в околососудистую область и накапливается в центральной зоне сетчатки.

При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки возникают витреоретинальные сращения (соединительнотканные мембраны, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой). Вследствие этого стекловидное тело оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.

Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Вероятнее всего, он также вызван формированием витреомакулярных тракций. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты. По статистике чаще макулярным отеком осложняется операция экстракапсулярной экстракции (в 6,7% случаев) в сравнении с операцией факоэмульсификации.

Симптомы макулярного отека сетчатки глаза

Клиника макулярного отека обусловлена накоплением жидкости непосредственно в слоях макулы, что вызывает следующие нарушения зрения:

• нечеткое, смазанное изображение преимущественно в центральной зрительной области;
• эффект визуальной деформации прямых линий;
• изображение в ряде случаев может приобретать розоватый цвет;
• повышенная фоточувствительность, болезненное восприятие яркого света, вплоть до формирования фотофобии;
• в некоторых случаях наблюдается циркадность ухудшения остроты зрения (циклично, в зависимости от времени суток).

При неосложненном течении макулярного отека глаза абсолютной потери зрения чаще всего не происходит, но восстанавливается зрение достаточно медленно - от двух месяцев до года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 мес., характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной тканью и необратимым снижением центрального зрения. Это доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость полноценного лечения данной патологии.

Классификация отека макулы

В зависимости от причины, вызвавшей отек макулярной зоны, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки глаза:

Диабетический макулярный отек

Диабетический макулярный отек - это отек, формирующийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ретинопатии, при этом в зависимости от площади поражения различают две формы:

• Фокальный - отек не распространяется на макулярную зону и занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва (ДЗН).
• Диффузный занимает более двух диаметров ДЗН и захватывает центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет более неблагоприятное течение, поскольку вызывает дегенеративные процессы с последующим развитием дистрофии сетчатки, стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.

Диабетический отек макулы развивается в результате длительного течения сахарного диабета, осложненного диабетической ретинопатией. Механизм его формирования заключается в поражении мелких сосудов сетчатки, выработки эндотелиальных факторов роста. Нарушается проницаемость капилляров, часть плазмы проникает из сосудистого русла в сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы. При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм сосудов сетчатки. При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки, расширение капилляров, истончение сосудистой стенки, нарушение проницаемости кровеносных сосудов. Стойкая гипергликемия при отсутствии адекватной коррекции вызывает утолщение и поражение мембраны капилляров, высвобождение свободных радикалов. В итоге это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень отека макулы зависит от давности наличия сахарного диабета, степени коррекции гликемии, типа сахарного диабета, наличия сопутствующих заболеваний (тяжелая артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гипоальбуминемия).

Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек (КМО) - это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм - в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

Отек макулы при влажной дистрофии сетчатки

Данный вид макулярного отека связан с возрастными изменениями и возникает у людей в возрасте старше 40 лет при развитии возрастной макулярной дегенерации . «Влажная» (или экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации составляет около 10-20% от всех случаев. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит образование новых сосудов, которые, врастая под сетчатку, формируют субретинальную неоваскулярную мембрану. Сквозь нее в макулярную область сетчатки начинает пропотевать жидкость, вызывая последующий ее отек. Это в дальнейшем может привести к локальной отслойке сетчатки, субретинальному кровоизлиянию, гибели фоторецепторов, безвозвратному снижению зрения вплоть до слепоты. Возрастная макулярная дегенерация может прогрессировать с различной скоростью у разных пациентов. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и восстановить зрение.

Диагностика макулярного отека

Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:

• Офтальмоскопия позволит выявить выраженный отек сетчатки по характерной картине глазного дна. Однако, небольшой, локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его можно заподозрить по комплексу дополнительных косвенных признаков.
• Тест Амслера используется для выявления метаморфопсий и скотом.
• Оптическая когерентная томография (ОКТ) признана золотым диагностическим стандартом, позволяет оценить структурные изменения сетчатки, а также ее толщину и объем.

• Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) верифицирует отек макулярной области и измеряет толщину сетчатой оболочки в центральных отделах.
• Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна позволяет выявить участки ишемии сетчатки, сосудистые нарушения, в особенности при окклюзии центральной вены.

Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.

Лечение макулярного отека

Выбор варианта лечения макулярного отека сетчатки глаза различается при разных видах отека, а также может варьировать в зависимости от причин и давности заболевания. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека глаза: консервативное, лазерное и хирургическое.

При диабетическом макулярном отеке самым действенным способом лечения является метод лазерной коагуляции. Лазерное лечение диабетического макулярного отека заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания. Лечение диабетического макулярного отека также включает интравитреальное введение лекарственных препаратов (кеналог). При пролиферативной диабетической ретинопатии интравитреально может вводиться anti-VEGF, что позволяет улучшить состояние сосудов сетчатки.

Лазерное лечение макулярного отека	Интравитреальное введение anti-VEGF

Лечение кистозного макулярного отека включает применение системных и местных нестероидных противовоспалительных препаратов, интравитреальное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (Озурдекс) и ингибиторов эндотелиальных факторов роста. С целью оптимизации кровообращения в центральной области может также применяться лазерная коагуляция сетчатки.

При экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации основное лечение макулярного отека глаза сводится к интравитреальным инъекциям ингибиторов эндотелиального фактора роста (Авастин, Луцентис , Афлиберцепт), что приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, а также восстановлению капиллярной сети и нормализации кровообращения в сетчатке.

Эйлеа (Афлиберцепт)	Луцентис (Ранибизумаб)

Хирургическое лечение макулярного отека является наиболее высокотехнологичным и эффективным методом, когда иные способы лечения либо проявили свою нерезультативность, либо приводят к незначительному или нестойкому улучшению состояния сетчатки в макулярной области и не сопровождаются стабилизацией или повышением зрительных функций.

Оперативное лечение диабетического и кистозного макулярного отека сетчатки глаза заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия . В условиях Клиники им. Святослава Федорова витрэктомия выполняется в формате 25-27G, когда диаметр рабочей части инструмента составляет менее 0,5 мм! Малоинвазивный характер операции позволяет проводить ее в условиях местного обезболивания, без использования общего наркоза и без госпитализации пациента в стационар клиники. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический и кистозный макулярный отек. Лечение отека макулярной области вследствие развития у пациента влажной формы макулярной дегенерации сопровождается удалением субретинально расположенных новообразованных сосудов, формирующих субретинальную неоваскулярную мембрану, являющуюся причиной макулярного отека.

Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует результаты лечения и значимо влияет на прогноз заболевания. Кроме того, прогноз зависит от этиологии, давности заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени выраженности отека и наличия осложнений. Самый благоприятный прогноз отмечают при послеоперационном отеке макулярной области с полным восстановлением зрения и купированием отека за несколько месяцев. Неблагоприятный прогноз для зрительной функции может быть при осложненных формах отека, при формировании дистрофических изменений, разрывов сетчатки, гибели фоторецепторов. Такие патологические процессы могут привести к необратимому нарушению зрительной функции вплоть до полной слепоты.

Микрохирургия глаза. Клиника им. Святослава Федорова оснащена новейшей аппаратурой, которая позволяет провести детальную диагностику и качественное высокотехнологичное лечение с минимальными рисками и максимальным зрительным результатом. Задачей пациента остается лишь следить за своим здоровьем и зрением, и вовремя обратиться к специалисту при наличии тревожных симптомов.