Домой Стоматология Врожденные кардиты. Кардит

Стоматология

Врожденные кардиты. Кардит

Миокардит - поражение сердечной мышцы, причиной которого является воспаление. Как показали многочисленные наблюдения, у детей при миокардитах в процесс практически всегда вовлекаются одновременно все три оболочки сердца. Признаки, свидетельствующие о вовлечении других оболочек сердца, ничтожно малы и сглаживаются изменениями в миокарде. Этим объясняется широкое применение термина «миокардит», но он не отражает всего патологического процесса и его распространенности. В связи с тем, что, по сути, происходит поражение всех оболочек сердца, используют термин «кардит».

В последние годы привлекают к себе внимание наследственные факторы при формировании кардита. Заболевание в таких случаях протекает практически незаметно, с развитием сердечной недостаточности лишь в финале. В основе врожденного кардита, вероятно, лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. Вирусы способны передаваться от родителей потомству («семейные» вирусы), и тогда они вызывают скрытую (латентную), хроническую или медленную инфекцию.

Диагноз врожденного кардита считается верным в том случае, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме. Врожденный кардит является вероятным, если все признаки этой патологии возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего заболевания и (или) в случае болезни матери во время беременности. В зависимости от нарушения анатомической структуры органа (сердца), врожденные кардиты делят на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является чрезмерное разрастание или нарушение роста эластических (фиброэластоз) или соединительнотканных (эластофиброз) волокон эндо- и миокарда. Поздние кардиты этого признака не имеют. Большое количество эластической ткани в сердце указывает на его повреждение на 4-7-м месяце внутриутробного развития (ранний фетальный период), когда ткани плода отвечают на любое повреждение разрастанием в результате размножения клеток, что приводит к развитию эластоза и фиброза. При поражении сердца после 7-го месяца (поздний фетальный период) формируется обычная воспалительная реакция, и фиброэластоз не развивается.

При ранних врожденных кардитах выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия) с расширением полости левого желудочка и утолщением его мышечной оболочки. Внутренняя оболочка сердца также значительно утолщена.

Первые признаки врожденного заболевания сердца при обоих вариантах раннего врожденного кардита проявляются впервые 6 месяцев жизни (реже на 2-3-м году). Ребенок начинает отставать в физическом развитии от своих сверстников, появляются вялость, бледность, быстро утомляется при кормлении. При обследовании у врача выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия), рано развивающийся сердечный горб (деформация грудной клетки). При выслушивании работы сердца определяют глухость сердечных тонов, отсутствие шума. Несколько позднее присоединяются признаки сердечной недостаточности, устойчивой к лечению.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки определяют форму сердца. Для фиброэластоза более типична шаровидная или овоидная форма сердца, для постмиокардитического эластофиброза - трапециевидная. При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда (мышцы) левого желудочка с умеренным повышением давления в легочной артерии.

При поздних врожденных кардитах в патологический процесс вовлекаются одновременно две или все три оболочки сердца. Поражается также проводящая система сердца, которая осуществляет сокращение сердечной мышцы. Поражение этой системы приводит к возникновению разнообразных нарушений сердечного ритма. Иногда поражаются кровеносные сосуды, питающие сердце (коронарные сосуды), имеется склероз сердечной мышцы и утолщение мышечной оболочки (миокард). Ребенок с таким заболеванием быстро утомляется при кормлении, появляется чрезмерная потливость. Начиная с 3-5-го месяца после рождения ребенок начинает недостаточно прибавлять в весе. У некоторых детей отмечены изменения со стороны центральной нервной системы: приступы внезапного беспокойства с усилением одышки и синюшным окрашиванием кожи, судороги, иногда с потерей сознания. К признакам поражения сердца относятся: умеренное расширение границ сердца, громкие тоны сердца, менее выраженная, чем при «ранних» кардитах, сердечная недостаточность, патологические шумы при выслушивании сердца отсутствуют. Довольно часто возникают нарушения сердечного ритма с учащением или урежением частоты сердцебиения.

При острых кардитах лабораторное исследование крови может дать результаты, характерные для воспалительного процесса миокарда. В анализах крови определяют ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, повышение уровня белков (а- и у- глобулинов). Эти изменения крови отражают протекающую в организме ребенка вирусную инфекцию. Наиболее надежным подтверждением заболевания является выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, фекалий, а также определение высокого содержания антител против этого вируса.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенография органов грудной полости.

Лечение кардитов включает два этапа: стационарный (острый период или обострение) и поликлинический, или санаторный (период поддерживающего лечения). Необходимо проведение мероприятий по устранению причины заболевания (воздействие лекарственными препаратами на вирус, воздействие на иммунную систему организма, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью). Проводят мероприятия общего плана и медикаментозное лечение. К мероприятиям общего плана относится соблюдение двигательного, пищевого, питьевого режима.

При остром кардите рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 2-4 недель. Питание ребенка в этот период должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир). Питьевой режим определяется количеством выделенной за сутки мочи: ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше выделенного им количества. Лечение антибиотиками проводится в течение 2-3 недель. Основной целью этого лечения является профилактика различных бактериальных осложнений у детей раннего возраста. При обширном поражении сердца с развитием сердечной недостаточности, при подостром начале заболевания (которое является предвестником перехода кардита в хроническое течение), при кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца используют гормональные препараты (преднизолон). Если, несмотря на это лечение, заболевание переходит в хроническую форму, то назначают такие препараты, как делагил или плаквинил в сочетании с индометацином или вольтареном.

Одновременно проводится лечение сердечно-сосудистой недостаточности. Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды, к примеру дигоксин.

Большое место влечении детей с острыми кардитами и сердечной недостаточностью отводится мочегонным препаратам. Конкретный препарат должен быть подобран только лечащим врачом, так как для этого необходимо знать стадию сердечной недостаточности, а использование неправильного препарата (что в большинстве случаев происходит при самолечении) может привести к неблагоприятным последствиям.

Также в лечении кардитов широко используют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде: панангин, рибоксин, оротат калия, витамин В1 2 с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантотенат кальция.

При хронических кардитах не следует длительное время придерживаться постельного режима, так как детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему.

Дети с врожденными кардитами после выписки из стационара, в котором они проводят в среднем 1,5 месяца, поступают под наблюдение педиатров и кардиоревматологов. Врачи следят за выполнением назначений и рекомендаций, сделанных в стационаре, и при необходимости проводят их коррекцию. Такие лекарственные препараты, как дигоксин и панангин, дети получают длительно. Необходимо постоянное наблюдение кардиолога с регулярным контролем ЭКГ (1 раз в 3-6 месяцев), рентгенографией органов грудной клетки (1 раз в 6-12 месяцев и чаще при подозрении на обострение заболевания).

Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение не менее 3-5 лет. При хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Оглавление [Показать]

Кардит - инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца .

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
Приобретенный кардит - осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
Подострый - до 18 месяцев,
Хронический - до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца - эндокард (эндокардит), сердечная мышца - миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца - перикард (перикардит)

Этиология

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

переохлаждение,
повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
снижение иммунологической резистентности,
интоксикации,
стрессы,
физическое перенапряжение,
хирургические манипуляции на сердце,
отягощенная наследственность,
радиация,
воздействие физических агентов.

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции . В мышечных клетках - миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах . Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови - антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе - повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
Электрокардиография - важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
ФКГ - систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
Рентгенография органов грудной полости - кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
Ангиокардиография - исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

Стационарный,
Амбулаторный,
Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

НПВС - «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
Глюкокортикоиды - «Преднизолон», «Дексаметазон»,
Сердечные гликозиды - «Строфантин», «Коргликон»,
Мочегонные средства - «Гипотиазид», «Верошпирон»,
Кардиопротекторы - «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
Антиагрегантные препараты - «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
Антикоагулянтные препараты - «Гепарин», «Курантил»,
Антиаритмические средства - «Хинидин», «Новокаинамид»,
Ингибиторы АПФ - «Каптоприл», «Эналаприл»,
Иммуномодуляторы - «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
Поливитамины,
Антигистаминные средства - «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде - «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В больницу все чаще попадают пациенты с заболеваниями сердца, дети в том числе. Довольно распространены детские кардиты, сердечные патологии, связанные с воспалением оболочек сердца. Кардиты у детей, наблюдаются с самого рождения, у новорожденных, детей постарше. Проявляется неспецифическими симптомами. Заболевание сложное, опасное, провоцирует развитие многих патологий, проявляющихся в результате осложнения. Воспаление распространяется на миокард, эндокард, эпикард, перикард.

В зависимости от причины проявления отличают две формы заболевания: ревматический кардит, неревматический. Локализация, степень поражения напрямую связаны с формой заболевания и причинами его возникновения.

Причиной ревматической формы патологии стали системно аутоиммунные заболевания сердца (ревматизм). Воспаление охватывает практически все оболочки, в первую очередь наблюдается поражение миокарда, что провоцирует развитие перикардита, эндокардита. Медицинская статистика указывает, что патологии подвергаются 70% - 80% маленьких пациентов. Основная масса больных при условии правильного своевременного лечения полностью восстанавливается, но часто следствием заболевания становится приобретенный порок сердца.

Наряду с этим медики отмечают тот факт, что иногда причины остаются неизвестными, связаны ли они с наследственностью, генетической предрасположенностью, процессами жизнедеятельности, местом проживания, пока не ясно. Однако смертность при подобном заболевании составляет от 2,3% до 8%, при вирусной патологии до 15%.

Неревматические детские патологии по степени поражения, характеру протекания, степени тяжести, периоду проявления, исходу, классифицируются на виды:

врожденный кардит (ранний, поздний);
приобретенный.

Врожденную патологию удается диагностировать сразу после рождения ребенка, на первых днях жизни. Кардит у новорожденных появляется в результате развития внутриутробной инфекции (бактериальной, вирусной), которой подверглась в период беременности мама. Приобрести патологию ребенок может после заболеваний, ревматической атаке. В зависимости от того насколько сложным, длительным стало лечение, патологию разделяют на острую (ребенок болеет до 3-х месяцев), подострую (18 месяцев), хроническую (более 18 месяцев).

На начальной степени развития сложно выявить детский кардит, симптомы патология практически не проявляет. Воспаление сердечных оболочек трудно диагностировать, поэтому лечащие врачи должны быть особо внимательны к новорожденным пациентам. Особенно сложно установить кардит, если ребенок длительное время болеет вирусной патологией инфекционного характера. Тем не менее, некоторую общую симптоматику специалисты фиксируют, но она настолько расплывчата, что может указывать не только на заболевание сердце, но и на любую другую хроническую патологию:

слабость;
быстрая утомляемость;
капризность;
тошнота;
головокружения;
отсутствие аппетита;
снижение памяти и внимательности.

С периодом развития болезни, симптоматика становится более выраженной. В таком случае начинает проявляться аритмия, тахикардия, глухость сердечного тона, ребенок начинает жаловаться на одышку, наблюдаются отеки, циноз, боли в области сердца, кашель. Тем не менее и это также не говорит о развитии кардита, так как симптоматика параллельно совпадает со следующими проявлениями сердечных болезней: аритмией, опухолью, поражающей миокард, митральным стенозом, пороком сердца.

Внимательно наблюдая за ребенком, имеющим проблемы с сердцем, можно заметить, что он вялый и не такой активный, как его ровесники. Сердечные заболевания любого характера на том или ином этапе развития в любом случае провоцируют возникновение боли в области грудной клетки. Дети, даже не умея объяснить свое самочувствие на подсознательном уровне стараются не выполнять резких движений, прыжков, дышат поверхностно, что говорит о том, что такая активность провоцирует боль.

Медики кроме визуального осмотра применяют современное оборудование, чтобы точно диагностировать заболевание:

ЭКГ, позволяет выявить нарушения проводимости, автоматизма, указывающие на гипертрофию левого отдела сердца, ишемию миокарда.
Рентгенография, выявляет насколько изменились формы и ткани левого желудочка, замедление пульсации.

Дополнительно, чтобы определиться с лечением, выявляют общее состояние больного. берут на анализ кровь, мочу, делают тесты на аллергены.

После рождения, часто патологию удается выявить сразу, с роддома терапевтом, ребенок направляется в стационар, где малыша наблюдает кардиолог. Он же проводит квалифицированное лечение, диагностирует форму заболевания (врожденный кардит, приобретенный), процесс развития болезни, прогноз. Выявляя специфику заболевания, лечить в дальнейшем маленького пациента может кардиоревматолог (более узкий специалист). Вирусное происхождение кардита лечит инфекционист, совместно с кардиологом.

Сложное сердечное заболевание такое как ревмокардит, лечат у детей долго, поэтапно. Методика комплексного лечения определяется прежде всего от того насколько своевременно патология была выявлена и насколько запущенной она является. Учитываются причины и формы проявления болезни, сопутствующие хронические заболевания, общее состояние ребенка (психологическое, физическое).

Острые формы протекания патологии требую незамедлительной госпитализации. Ребенок может пролежать в стационаре от 10 дней до месяца. Прописывается строгий пастельный режим, курс лечения начинается с этиотропных антибактериальных препаратов. Дополнительно может назначаться кислородотерапия, когда болезнь приобрела запущенный характер и ребенок очень тяжело переносит лечение.

Лечащим врачом при ревматическом кардите разрабатывается правильная диета, конкретно для каждого ребенка. Предпочтение отдают пище, обогащенной витаминами, солями калия, кураге, изюму, печеному картофелю. Выводят из рациона соль, продукты, способствующие образованию отеков, те, что задерживают в организме жидкость (копченое, соленое). Из рациона убирают все вредное, что на данный момент ребенку противопоказано.

Чтобы снять острое воспаление оболочек сердца в некоторых случаях врачи допускают амбулаторное лечение. Около 2 месяцев назначается прием противовоспалительных нестероидных препаратов, таких как Вольтарен, Индометацин, Преднизолон. Дополнительно прописывают витаминные комплексы, антигистамины, калий. Могут прописать диуретики, сердечные гликозиды. Когда наблюдается внутрисосудистая свертываемость крови, прописывают что-то для улучшения микроциркуляции, нормализующее в миокарде процессы метаболизма.

Назначается в зависимости от протекания болезни антиаритмическая терапия, лечебная физкультура, исключающая тяжелые физические нагрузки. Затем ребенка направляют восстанавливаться в оздоровительные центры, санатории, заведения, кардиологического профиля. Кроме того, лечащий специалист постоянно на протяжении последующих 12 месяцев после лечения наблюдает ребенка, для подтверждения полной излечимости раз в три месяца ребенок проходит ЭКГ. На протяжении пяти лет после лечения запрещены любые профилактические прививки.

Учитывая опасность воспалительных заболеваний сердца, прогноз может зависеть от того:

какой возраст ребенка;
насколько правильно протекает физическое, психологическое развитие;
как работает иммунная система;
имеют ли место быть другие хронические заболевания;
что послужило причиной, спровоцировало кардит;
насколько быстро патология была выявлено;
правильным ли оперативным было лечение;
соблюдались ли рекомендации специалиста в момент восстановления;
все ли профилактические процедуры ребенок прошел.

Исход лечения зависит еще и от генетической предрасположенности, наследственного фактора. Например, часто при острой форме детского кардита, только спустя год, а то и два, когда больше признаки воспаления не появляются, медики говорят о том, что пациент полностью вылечился. Болезнь прошла и рецидива не будет.

Подострые кардиты у детей, провоцируют дополнительные проблемы со здоровьем. Как и при хронической патологии возникают осложнения на сердце, легкие, провоцируя развитие заболеваний: кардиосклероз, аритмия, гипертрофия, легочная гипертензия. Подобные осложнения замедляют лечение основного заболевания, в этом случае прогнозы могут быть только плохими, вплоть до смертельного исхода.

Основными профилактическими мерами можно считать все, что не допускает развития сердечных патологий. Полезно закаливание, хорошая физическая подготовка, правильный рацион питания, отсутствие стрессов и хронических заболеваний.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний довольно распространены кардиты различной этимологии. Кардит – общее название воспалительных заболеваний оболочек сердца.

Встречается довольно часто вне зависимости от возраста пациента, в том числе у новорожденных и более старших детей. Имеет не специфическую для сердечно-сосудистых болезней симптоматику, опасен возникновением осложнений.

Воспалительным процессом могут быть охвачены миокард, эпикард, эндокард, перикард.

Чтобы разобраться, что это такое - кардиты, стоит изучить их виды и формы. Классифицируют их по разным признакам. В первую очередь ревматический и неревматический.

Ревматический кардит развивается на фоне системного аутоиммунного заболевания – ревматизма. При этом в патологический процесс вовлечены все оболочки сердца, сначала поражается миокард, в результате чего могут возникнуть эндокардит, перикардит.

По статистическим данным, у 90-95 % взрослых больных (70-85 % у детей) уже при первой ревматической атаке поражаются оболочки сердца.

В 20-25 % случаях болезнь приводит к приобретенному пороку сердца. Большинство – 59 % от числа заболевших – благодаря своевременному активному лечению выздоравливает , какие-либо изменения в сердце отсутствуют.

Неревматический кардит обусловлен другими причинами. Также довольно часто встречается в медицинской практике. Неревматическим кардитам подвержены и взрослые (возраст и пол значения не имеют), и дети. У последних неревматический кардит встречается чаще, чем в категории «взрослые».

По данным специалистов, 0,5 % всех госпитализированных составляют дети с неревматическим кардитом . Аутопсия умерших несовершеннолетних показывает 2,3–8 % кардитов. Процент может вырастать до 10-15, если подтверждена вирусная инфекция.

На фото представлена классификация кардитов по локализации воспаления:

Неревматические кардиты имеют следующую этологию:

Классифицируют неревматические воспаления оболочек сердца также по периодам возникновения, характеру течения, степени тяжести и исходу.

По периоду возникновения:

врожденные;
приобретенные.

Врожденные кардиты бывают ранними или поздними , определяются у новорожденных в первые дни или месяцы жизни. Причина возникновения: внутриутробная вирусная/бактериальная инфекция, перенесенная матерью во время беременности.

Приобретенные кардиты возникают у малышей вследствие заражения вирусной, бактериальной инфекцией или ревматической атаки.

По длительности течения:

острый (воспалительный процесс длится менее трех месяцев)
подострый (воспаление продолжается до восемнадцати месяцев)
хронический (болезнь протекает более полутора лет)

Первичная симптоматика воспаления сердечных оболочек затруднена и требует особого внимания лечащего врача. Характер течения болезни редко напрямую указывает на проблемы с сердцем. Особенно в случаях приобретенных кардитов после инфекционного заболевания.

Пациент жалуется на слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, снижение внимания. Такие общие симптомы сопутствуют многим болезням.

Развитие процесса дает более определенные признаки сердечной патологии : тахикардию, аритмию, глухость сердечных тонов, одышку, отеки, цианоз.

Но они тоже часто совпадают с характерными чертами других сердечно-сосудистых заболеваний таких, как митральный стеноз, аритмия экстракардиального происхождения, ревматизм, порок сердца, опухолевые процессы в миокарде.

У малышей кардит сопровождается кашлем, болями в области сердца . Сказать о боли ребенок не может, он старается избегать резких движений, дышать поверхностно.

Подтверждают диагноз сохраняющиеся длительное время при результатах ЭКГ признаки нарушения проводимости и автоматизма вместе с другими показателями, говорящими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Рентген выявляет изменения формы, увеличения сердечной ткани левого желудочка, замедленную пульсацию (80-85 % больных).

Лечение заболеваний сердца проводит кардиолог . Именно он поставит точный диагноз, назначит квалифицированное лечение. При выявлении специфики заболевания продолжить лечение может узкий специалист, например, кардиоревматолог .

Первичную диагностику проблем с сердцем проводит терапевт . При малейшем подозрении он направит пациента к кардиологу.
При вирусном заболевании признаки кардита должен выявить инфекционист и также перенаправить заболевшего на консультацию к кардиологу.

Лечится заболевание комплексно и поэтапно. Требует длительного времени . Врач учитывает все нюансы: остроту процесса, насколько своевременно больной обратился за помощью, в какой форме протекает заболевание, что явилось его причиной, а также возраст заболевшего, его общее физическое состояние.

При острой форме или резком обострении хронического кардита требуется госпитализация на 10-14 дней и до 1 месяца. В первой острой фазе назначают этиотропные антибактериальные препараты . Больной соблюдает строгий постельный режим.

Обязательна специальная диета – продукты, обогащенные солями калия, витаминами (рекомендованы: печеный картофель, курага, изюм), ограниченное потребление соли. Не следует употреблять продукты, задерживающие выведение жидкости из организма для профилактики отеков. Если заболевание протекает тяжело, назначают кислородотерапию.

При снятии острого воспаления сердечных оболочек допустимо амбулаторное лечение.

В первые два месяца лечения больной принимает противовоспалительные нестероидные препараты – индометацин, вольтарен в комплексе с витаминами, антигистаминными лекарствами и калием. Часто назначаются диуретики.

При тяжелом затяжном течении болезни врач может назначить преднизолон. В случае возникновения сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. Если появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде . Возможно проведение антиаритмической терапии.

Когда процесс проходит острый период, человеку рекомендованы занятия лечебной физкультурой .

Однако значительные физические нагрузки категорически противопоказаны . Детей освобождают от физкультуры и субботников. Профилактические прививки возможны не ранее, чем через пять лет и после консультации с кардиологом.

Также рекомендовано восстановительное лечение в специальных санаториях кардиологического профиля . Кардиолог или кардиоревматолог ведут наблюдение за пациентом в течение года: проводятся плановые осмотры и назначаются ЭКГ раз в три месяца.

Прогноз при воспалении оболочек сердца зависит от многих факторов: состояние здоровья и возраст пациента, состояние его иммунной системы, своевременность и грамотность проведенного лечения, наследственная предрасположенность, соблюдение рекомендаций врача и профилактических мероприятий.

Только когда через год-два у человека полностью исчезли все признаки воспалительного заболевания оболочек сердца, он считается полностью вылечившимся. Такой исход заболевания наблюдается чаще при острой форме кардита .

При подостром протекании заболевания или хроническом его варианте кардит имеет затяжное течение, что чревато различными осложнениями: аритмией, легочной гипертензией, гипертрофией миокарда и кардиосклерозом.

Любое из осложнений ухудшает прогноз выздоровления и не исключает летального исхода. В этом заключается опасность и коварство данного заболевания.

Профилактика

Специалисты делят профилактические мероприятия по предупреждению кардитов на первичные и вторичные.

Первичная профилактика подразумевает меры по предупреждению возникновения заболевания. При ревматических кардитах профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение возникновения и развития ревматизма в организме человека.

Практически – это комплекс общеукрепляющих действий , таких как закаливание, физические упражнения, сбалансированное питание, прием витаминов и пр.

В случаях неревматических кардитов цель профилактики – предотвращение заражения разными типами инфекций . Особое внимание требуется в периоды эпидемий. Комплекс мероприятий: общеукрепляющие и оздоравливающие процедуры, прием витаминов и препаратов, повышающих иммунитет.

В педиатрии первичная профилактика – это меры предупреждения заболевания беременных женщин инфекциями , выявление и санация очагов инфекции в организме будущей матери, соблюдение правил вакцинации. Особое внимание уделяется группам риска: беременные женщины с отягощенной наследственностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика кардита у детей : закаливание новорожденного, диспансерное наблюдение за детьми группы риска.

Вторичная профилактика включает ряд мер по предупреждению рецидивов и развития осложнений. Постоянное наблюдение специалистов, своевременность диагностики, терапии, курсы превантивного лечения .

При ревматических кардитах – это мероприятия, предупреждающие рецидивы ревматизма. Обычно включают в себя введение атибиотиков пролонгирующего действия (бициллин, пенициллин, ретарпен, пендепон).

Сроки проведения противорецидивного лечения определяются индивидуально. Пациентам со сформировавшейся сердечной недостаточностью предстоит принимать меры профилактики пожизненно.

Кардит – заболевание, которое успешно лечится современной медициной. Все же опасность осложнений по-прежнему остается серьезной во всех возрастных группах больных. Чтобы не заработать себе хроническое сердечно-сосудистое заболевание, следует своевременно обращаться к специалистам, точно описывать все беспокоящие симптомы , требовать глубокого обследования, своевременной постановки диагноза и назначения лечения.

Кардит как медицинский термин происходит от греческого слова kardia - сердце и обозначающего воспалительные заболевания окончания -ит. Следует учитывать, что этот термин часто входит в состав более сложных медицинских терминов, определяющих конкретный диагноз.

Воспалительные заболевания сердца (кардиты) относятся к полиэтиологическим заболеваниям, которые могут развиваться в результате воздействия на сердце вирусов, бактерий, грибков, токсинов и т.д.

Воспалительный процесс при кардите может быть изолированным, то есть затрагивать одну из оболочек сердца (мио-, эндо-, перикардиты), либо сопровождаться сочетанным воспалением нескольких оболочек (миоперикардиты, панкардиты).

Кардит, поражающий среднюю (мышечную) оболочку, носит название миокардит. Воспаление миокарда может осложняться развитием сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий и формированием дилатационной кардиомиопатии.

Воспаление наружной сердечной оболочки (эпикада), являющейся внутренним листком перикарда (околосердечной сумки) и самого перикарда - называют перикардит. Перикардиты могут привести к развитию сердечной тампонады, сердечной недостаточности (СН) и т.д.

В случаях, если кардит охватывает все слои сердца, заболевание называется панкардит.

Справочно. В связи с множеством причин развития кардитов, их разделяют на ревматические и неревматические воспаления.

Неревматический кардит - это воспаление сердца, не связанное с инфицированием бета-гемолитическими стрептококками группы А или наличием у пациента системных заболеваний, поражающих соединительную ткань.

В данной формулировке, понятие кардит - это обобщающий термин, подразумевающий, что в воспаление может вовлекаться как одна оболочка сердца, так и несколько.

При неревматических кардитах у детей и взрослых, изолированное повреждение возникает редко. Как правило, воспаление затрагивает все сердечные оболочки с преимущественным поражением одной из них (

миокардиты , сопровождающиеся признаками эндокардита, перикардит, сопровождающийся воспалением миокарда и т.д.).

От того, поражение какой сердечной оболочки является наиболее выраженным, зависит основная клиническая картина заболевания. Поэтому, при выставлении диагноза кардит, уточнение локализации поражения (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит) является обязательным.

Кардиты относятся к полиэтиологическим заболеваниям, то есть они могут развиваться под влиянием инфекций, токсинов, различных медикаментов, аллергенов и т.д.

Важно. Одной из ведущих причин развития неревматических кардитов являются вирусные агенты, имеющие высокую тропность к клеткам миокарда.

В пользу вирусной теории свидетельствует тот факт, что частота встречаемости кардитов возрастает в сезон вирусных инфекций.

Патогенез развития кардита (схема):

Чаще всего воспаление сердца развивается при инфицировании больных вирусами:

гриппа,
краснухи,
ветрянки,
простого герпеса,
парвовируса В19,
ECHO,
Коксаки А и В.

Важно. В возникновении врожденных неревматических кардитов у детей, ведущую роль играют вирусные заболевания, перенесенные матерью в период беременности.

Бактериальные неревматические кардиты у детей и взрослых возникают на фоне:

дифтерии,
брюшного тифа,
хламидиоза,
микоплазмоза,
менингококковой инфекции,
стафилококковых инфекций.

В этиологии грибковых кардитов наибольшую роль играют кокцидиоидес (возбудитель кокцидиомикоза), аспегиллы, грибки рода кандида, гистиоплазмы.

Аллергические и аутоиммунные кардиты могут развиваться после контакта с различными аллергенами, введения вакцин или сывороток. Также, к развитию кардитов может приводить прием некоторых препаратов (метилдопа, сульфаниламидных средств, цитостатиков), воздействие токсинов, ионизирующего излучения и т.д.

Внимание. Примерно у десяти процентов пациентов, истинную причину воспаления сердечных оболочек установить невозможно.

Предрасполагающими факторами, создающими благоприятные условия для развития кардитов, служат различные васкулиты, генетические заболевания, сопровождающиеся иммунными нарушениями, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные заболевания с гиперчувствительностью миокарда.

По этиологическому фактору кардиты могут классифицироваться как инфекционные (вирусный, бактериальный, грибковый и т.д. кардит), токсические, лекарственные, аллергические и т. д.

По клинической форме заболевания кардиты разделяются на:

протекающие без поражения проводящей системы сердца;
сопровождающиеся вовлечением в воспалительный процесс сердечной проводящей системы.

По своему течению кардит может быть:

острым, то есть, длиться менее трех месяцев;
подострым (от трех до восемнадцати месяцев);
хроническим (воспаление сердца продолжается более восемнадцати месяцев).

Степени тяжести кардита могут варьировать от легкой и среднетяжелой до тяжелой.

Также, кардиты могут классифицироваться по форме и степени тяжести развившейся сердечной недостаточности:

левожелудочковая и правожелудочковая;
первая, вторая А и Б, третья степени.

При своевременной диагностике и адекватном лечении, воспаление сердца может протекать благополучно. Однако, кардит также может приводить к развитию:

кардиосклероза;
сердечной недостаточности ;
гипертрофии миокарда или формированию дилатационной кардиомиопатии;
различных нарушений ритма и сердечной проводимости;
легочной гипертензии;
поражений клапанного аппарата сердца с формированием приобретенных пороков сердца;
констриктивных миоперикардитов;
сердечной тампонады;
тромбоэмболических осложнений.

Кардит у детей (схема развития):

Развитие ранних врожденных кардитов у детей, как правило, происходит на 4-7 месяце беременности.

Справочно. У детей с перенесенными ранними кардитами отсутствуют признаки воспаления, однако характерно наличие пролиферации тканей сердца, фиброэластоза и эластофиброза. То есть, ребенок рождается не с клиникой самого кардита, а с его исходом: нарушением способности сердца к сокращению, фиброзным перерождением тканей и т.д.

Подобные изменения обусловлены тем, что ткани плода еще неспособны ответить на действие повреждающих агентов полноценной воспалительной реакцией, и запускают процессы пролиферации соединительных тканей. Это приводит к формированию участков фиброза и фиброэластоза, в которых нормальные ткани сердца заменяются фиброзными и эластическими тканями, не способными к выполнению функций сердечных тканей.

Развитие поздних кардитов у детей приходится на третий триместр беременности. Чем позже происходит воздействие повреждающего агента (чаще всего это вирусная инфекция), тем сильнее выражена обычная воспалительная реакция без признаков фиброзного перерождения тканей сердца.

Справочно. При поздних кардитах ткани плода реагируют на действие повреждающего агента полноценной воспалительной реакцией. Поэтому поздние врожденные неревматические кардиты протекают также, как и приобретенные воспаления сердца.

Исходом поздних врожденных кардитов у детей может быть стойкое нарушение сердечного ритма и проводимости.

У таких детей, уже в периоде новорожденности могут быть выявлены экстрасистолии, предсердные трепетания, пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады и т.д.

Следует отметить, что и в случае ранних, и в случае поздних кардитов у детей, основные симптомы воспаления сердца проявляются сразу после рождения малыша, либо течение первых двух-трех месяцев жизни. При этом отсутствует контакт ребенка с вирусной, бактериальной или любой другой инфекцией.

Для ранних врожденных кардитов у детей характерны признаки дилатации сердечных камер и нарушения способности сердца к сокращению с самого рождения.

Главными клиническими проявлениями ранних врожденных кардитов будут возникновение:

кардиомегалии и СН (вначале, как правило, развивается недостаточность по левожелудочковому типу, а затем, присоединяется тотальная недостаточность), - учащенной частоты сердцебиений,
выраженной бледности кожи,
одышки,
учащенной частоты дыхания,
постоянного сопения и кашля (при отсутствии признаков поражения дыхательной системы).

Цианоз носогубного треугольника.

С первых дней жизни малыша обращает на себя внимание его бледность, вялость, появление цианоза носогубного треугольника (может появляться или усиливаться при кашле, кормлении, плаче, крике и т.д.).

Также отмечают плохой аппетит и низкую прибавку в весе.

При наличии СН, связанной с фиброэластозом, характерно отсутствие реакции больного на проводимую терапию.

В редких случаях, первые симптомы могут быть сглажены и усиливаться только при присоединении сопутствующего инфекционного заболевания.

Такие дети рождаются с нормальным весом и в первом месяце отставание в прибавке массы, может не проявляться. В дальнейшем, из-за развития сердечной недостаточности, такие пациенты отстают в прибавке массы и росте.

Внимание. У детей с поздними врожденными кардитами отмечаются частые заболевания респираторного тракта (ОРВИ, бронхиты, пневмонии).

Обращает на себя внимание и бледность больных, появление у них цианотичного окраса носогубного треугольника, вялость, постоянная сонливость, плохой аппетит и быстрая утомляемость при сосании. Дыхание у таких детей шумное, характерно постоянное сопение, кашель, одышка (даже в покое), учащение частоты сердечных сокращений и дыханий.

Возможно появление судорог, приступов выраженного беспокойства и развития акроцианоза.

Малыши с врожденными кардитами, как правило, поступают в больницу уже в тяжелом состоянии. Формулировка первичного диагноза при этом может быть различной: сепсис, пневмония, подозрение на врожденный порок сердца и т.д.

Ведущими симптомами при приобретенных кардитах будут:

наличие связи с недавно перенесенной инфекцией;
слабость и ограниченная физическая активность;
нарушения сердечного ритма;
сильные боли в животе;
отеки и гепатомегалия;
учащенное сердцебиение при пониженном артериальном давлении;
одышка;
лихорадка;
боли в сердце (не иррадиирующие).

При остром перикардите, не сопровождающемся экссудативным компонентом, характерно:

появление болей в сердце, иррадиирующих влево,
аускультирование специфического шума трения перикарда,
развитие тахикардии,
появление кашля,
появление болей при глотании,
ощущение перебоев в работе сердца.

Специфичным для сухого перикардита признаком является усиление интенсивности болевого синдрома во время кашля, глубокого дыхания или при принятии больным лежачего положения.

Развитие выпотного (экссудативного) перикардита сопровождается появлением сильных давящих болей в груди и нарушением кровотока в системе полой, печеночной и воротной вены, из-за сдавления сердца патологическим экссудатом.

Характерны резко выраженная одышка, постоянная икота (за счет сдавления диафрагмального нерва), нарушение глотания (из-за сдавления пищевода), появление лихорадки отеков лица и шеи. Также отмечается резкое выбухание шейных вен (воротник Стокса) и цианотичный оттенок кожи.

Справочно. Для кардитов, сопровождающихся преимущественно поражением эндокарда, показательно появление лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, желтовато-коричневого окраса кожных покровов, петехиальной сыпи (мелкие кровоизлияния).

Наиболее специфичными признаками эндокардита будут узелки Ослера:

Узелки Ослера

Также, при тяжелом течении происходит утолщение концевых фаланг пальцев с образованием часовых стекол и барабанных палочек:

При пальпации живота выявляется увеличение печени и селезенки. При аускультировании сердца выявляют различные шумы и нарушения ритма.

У значительного количества больных отмечается клиническая картина повреждения почек с развитием гематурии и протеинурии.

Лечение неревматических кардитов

Обязательным для всех больных является строгое соблюдение постельного режима (при тяжелом течении, его длительность может превышать восемь недель).

При приобретенных кардитах показана диета №10 с ограниченным употреблением жидкости и увеличенным потреблением калия и магния.

При наличии показаний (бактериальный компонент воспаления, необходимость проведения хирургического вмешательства, наличие очагов хронической инфекции) применяют антибактериальную терапию. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя.

При тяжелой сердечной недостаточности показано использование глюкокортикостероидной терапии.

Внимание. Нестероидные противовоспалительные средства используются симптоматически, однако, они строго противопоказаны в острую фазу вирусных кардитов. При подтверждении вирусной этиологии кардита показаны препараты интерферонов и иммуноглобулинов.

Также проводится коррекция сердечной недостаточности, показателей коагулограммы и устранение гемодинамических нарушений.

При эндокардитах и перикардитах рассматривается целесообразность оперативного вмешательства.

После полного выздоровления, пациентам показано санаторно-курортное лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение в течение минимум двух лет.

Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).

На сегодняшний день неревматические кардиты диагностируются специалистами во всех возрастных группах, но в основном у детей первых лет жизни. Согласно данным аутопсии это заболевание обнаруживают у 3-9% детей, которые умерли от различных причин.

Кардиты возникают в результате действия различных факторов, чаще инфекционных, среди которых основными являются возбудители скарлатины, дифтерии и ангины, а также вирусы Коксаки, краснухи и гриппа.

К тому же неревматические кардиты бывают врожденными (ранними и поздними). Ранние врожденные кардиты развиваются у тех детей, матери которых на 1-2 месяце беременности переболели острой вирусной или бактериальной инфекцией. В свою очередь, поздние врожденные кардиты у детей возникают вследствие инфекционных заболеваний, которые возникли у женщины на последних неделях беременности.

Врожденный кардит наблюдается относительно редко. Данную патологию можно заподозрить, если состояние новорожденного характеризуется ярко выраженными симптомами перенесенной внутриутробной инфекции, которая сопровождается поражением многих систем и органов.

В развитии неревматических кардитов определенную роль играют бактериальная флора, протозойные инвазии и грибы. Помимо этого, заболевание может быть следствием аллергической реакции на введение лекарственных средств, сывороток, вакцин, а также возникать под воздействием различных токсических факторов, радиации, физических агентов.

Современная педиатрическая практика выделяет следующие виды кардитов у детей:

врожденный и приобретенный (в зависимости от периода возникновения);
острый, подострый и хронический (исходя их этиологической принадлежности и характера течения).

Кроме того, учитывается выраженность сердечной недостаточности, степень тяжести патологии, а также возможные осложнения и исходы.

Патогенез заболевания

Неревматические кардиты развиваются в результате непосредственного кардиотоксического влияния возбудителя с формированием деструктивных и воспалительных изменений в оболочках сердечной мышцы. В результате внедрения инфекционного агента происходит образование цитотоксических Т-лимфоцитов, антител к кардиомиоцитам, ЦИК, которые вызывают возникновение аллергических реакций. В итоге, деструктивным изменениям подвергаются разные структуры сердца, что вызывает:

нарушение его микроциркуляции и сосудистой проницаемости;
разрушение миофибрилл;
возникновение тромбоэмболии и тканевой гипоксии.

Совместное влияние иммунопатологических процессов и инфекционного агента, в основном, вызывают развитие острого кардита. Что касается хронического процесса, то в нем ключевую роль играют аутоиммунные реакции.

Симптомы кардита у детей

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, индивидуальных особенностей организма, а также от характера течения болезни. Острый неревматический кардит обычно развивается у детей первых трех лет жизни в результате перенесенной вирусной инфекции. К симптомам кардита острой формы относят:

проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.);
боли в области сердца;
слабый, учащенный, часто аритмичный пульс;
расширение границ сердца;
снижение артериального давления;
нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума;
перикардит (у некоторых пациентов).

К тому же к симптомам кардита в короткий период времени могут присоединиться и признаки острой сердечной недостаточности с тахикардией, одышкой, цианозом слизистых оболочек, сердцебиением, увеличением печени, застойными хрипами в легких, а также отечностью конечностей.

На фоне лечения кардита клинические симптомы постепенно исчезают, а обратное развитие патологического процесса наступает через 3 месяца от его начала. Помимо того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит преимущественно наблюдают у детей возрастом от 2 до 5 лет. Данная форма заболевания возникает либо после острого кардита, либо самостоятельно через длительное время после ОРВИ.

Симптомами кардита подострой формы являются:

проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.)
дистрофия;
сердечная недостаточность, которая развивается постепенно;
аритмии, систолический шум;
увеличение размеров сердца.

В целом, проявления подострого заболевания аналогичны симптомам кардита при острой форме, но терапия утруднена, поскольку возникшая сердечная недостаточность вызвана длительными деструктивными изменениями. Как указывают специалисты, обратное развитие процесса может иметь место через 1-1,5 года, или подострый кардит приобретает хроническое течение.

Что касается врожденных форм неревматического кардита у детей, они возникают либо сразу после рождения, либо в первые полгода жизни.

Симптомами кардита ранней врожденной формы являются:

небольшая масса тела при рождении;
быстрая утомляемость при кормлении;
беспричинное беспокойство;
потливость, бледность;
кардиомегалия, глухие сердечные тоны;
«сердечный горб» (выпячивание области сердца);
прогрессирующая сердечная недостаточность.

Кроме того к проявлениям врожденного неревматического кардита у детей относят:

частую одышку в состоянии покоя;
кашель, афонию;
умеренный цианоз;
увеличение печени;
свистящие и влажные хрипы в легких;
отеки (пастозность тканей).

Что касается позднего врожденного кардита, то для него характерны:

нарушения ритма и проводимости сердца;
умеренная кардиомегалия;
громкие сердечные тона;
слабо выраженная сердечная недостаточность.

При этой форме болезни специалисты часто наблюдают симптомы поражения двух или даже трех оболочек сердца. При отсутствии лечения кардита данной формы он усложняется приступами внезапного беспокойства, одышкой, тахикардией, цианозом и судорогами.

Прогноз и лечение кардита

Лечение кардита комплексное и этапное. В остром периоде заболевания необходима терапия в условиях стационара. Важен постельный режим и диета, обогащенная солями калия и витаминами, при тяжелой форме заболевания показана кислородотерапия. В начале лечения кардита обязательно назначают антибактериальные средства. А на протяжении года осуществляется курс терапии сердечными гликозидами, противовоспалительными и мочегонными средствами, а также витаминами и калием. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды и проводят антиаритмическое лечение.

Кардитом называется воспалительный процесс сердечных оболочек, имеющий различную этиологию (причину) и локализацию. Воспаление может охватывать миокард (мышечный слой) эндокард (внутренний слой), эпикард (наружный слой), а также и перикард (сердечную сумку). Но в связи с тем, что обычно в патологический процесс оказываются втянутыми одновременно несколько оболочек в современной медицине и используется термин «кардит».

Этиология и патогенез кардита

Наиболее часто к развитию кардита приводит вирусная инфекция, вызываемая:

Вирусом простого герпеса;
Энтеровирусами Коксаки;
Цитомегаловирусом;
ЕСНО;
Вирусом полиомиелита;
Вирусом краснухи;
Аденовирусами.

В тех случаях, когда установить причину, вызвавшую воспаление в сердечных оболочках не удается, говорят об идиопатической форме заболевания.

Патологический механизм кардита достаточно сложен. Первоначально возбудитель с током крови попадает в сердечные ткани и проникает в их клетки. В них и происходит размножение (репликация) возбудителя, в результате чего происходит серьезное повреждение белковых клеточных структур. Естественно, что это вызывает нарушение процесса жизнедеятельности клеток-хозяев.

Ответом на инфекционное поражение развивается защитная воспалительная реакция, в ходе которой начинают активно вырабатываться особые вещества, в частности интерфероны, главной функцией которых является ограничение распространения патологического процесса. Это приводит к блокированию возбудителя и его элиминации. По мере стихания воспаления в пораженных участках сердечных оболочек происходит усиленный синтез коллагеновых волокон, которыми замещаются поврежденные воспалением ткани. Со временем коллаген уплотняется и образует рубцовую фиброзную ткань.

Затяжной воспалительный процесс в тканях сердца наблюдается достаточно редко. И она свидетельствует о продолжающейся персистирующей латентной инвазии, то есть о нахождении в организме пациента очага хронической инфекции, откуда возбудитель постоянно в небольших количествах с током крови проникает в оболочки сердца.

Классификация кардитов

Достаточно широко в медицинской практике встречаются ревматические кардиты. Они возникают на фоне - системного хронического аутоиммунного заболевания. Все кардиты, развитие которых обусловлено любыми другими причинами относятся к группе неревматических.

Неревматические кардиты поражают людей обоего пола и любого возраста, но несколько чаще диагностируются у детей и подростков.

В настоящее время неревматические кардиты классифицируются специалистами по различным признакам: тип возбудителя, период возникновения, характер течения, степень тяжесть, исход.

В зависимости от периода возникновения заболевания неревматические кардиты делятся на две группы:

Врожденные. Они диагностируются у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Причиной их возникновения является перенесенная беременной женщиной бактериальная или вирусная инфекция. В свою очередь врожденные неревматические кардиты подразделяются на ранние и поздние. В первом случае женщина переносит заболевание в первом триместре беременности, а во втором - в третьем.
Приобретенные. Развиваются как осложнение острых инфекционных заболеваний (пневмония, грипп и т.д.).

В зависимости от длительности течения кардиты классифицируются на следующие типы:

Острый. При нем продолжительность воспалительного процесса в сердечных оболочках составляет менее трех месяцев;
Подострый. О нем говорят тогда, когда воспаление сохраняет свою активность до восемнадцати месяцев;
Хронический. Этот диагноз ставится тогда, когда заболевание длится более полутора лет.

Кардиты: дифференциальная диагностика

Диагностика кардитов нередко бывает затрудненной и требует от врача особого внимания. Заболевание имеет немало схожих симптомов с другими патологиями сердечно-сосудистой системы, например, с аритмией экстракардиального происхождения, ревматизмом, опухолевыми процессами в миокарде, пороками сердца, митральным стенозом.

Кардит: осложнения и прогноз

Прогноз при кардите зависит от многих факторов:

Наследственная предрасположенность;
Возраст пациента;
Общее состояние здоровья и наличие сопутствующей патологии;
Состояние иммунной системы;
Правильность и своевременность начатого лечения.

О полном выздоровлении при кардите можно говорить если у пациента спустя год-полтора от начала заболевания все признаки воспалительного процесса в сердце исчезают. Полное выздоровление обычно отмечается при острой форме кардита, а при подостром и хроническом кардите заболевание чаще всего принимает затяжное течение, на фоне которого возникают и различные осложнения:

Аритмии - нарушение ритма сердечных сокращений, что в некоторых случаях может привести к летальному исходу.
Гипертрофия миокарда и кардиосклероз. Это достаточно серьезные осложнения, возникающие при тяжелом течении хронических кардитов, способные стать причиной смерти пациентов.
Легочная гипертензия - стойкое ухудшение кровообращения в малом (легочном) кругу кровообращения. Появление этого осложнения значительно ухудшает прогноз заболевания.

Симптомы кардитов

Симптомы кардитов зависят от формы, времени возникновения и причины (этиологии) заболевания. Так при остром и подостром приобретенном кардите первоначальные признаки нередко имеют экстракардиальный характер, то есть совершенно не указывают на заболевание сердца. К ним относятся:

Повышенная утомляемость;
Слабость;
Ухудшение аппетита;
Раздражительность;
Снижение концентрации внимания;
Тошнота и/или рвота.

Помимо этих признаков симптомокомлекс кардита нередко дополняется и характерными признаками, вызвавшего его инфекционного заболевания: мышечные боли (миалгии), орхит, различные высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках.

По мере прогрессирования воспалительного процесса в сердце и ухудшения его функции к перечисленным выше симптомам добавляются:

Аритмия;
Тахикардия;
Одышка;
Цианоз;
Отеки.

Все они свидетельствуют о развитии хронической сердечной недостаточности.

Кардиты у детей раннего возраста проявляются кашлем и общим беспокойством ребенка. Малыш стремится избегать резких движений, плачет при их совершении, что свидетельствует о возможной боли в области сердца. Также о болевом синдроме может свидетельствовать и поверхностное дыхание ребенка - таким образом он уменьшает глубину экскурсии грудной клетки, стремясь избежать неприятных ощущений.

Специфические симптомы хронической формы кардита проявляются достаточно поздно. К ним относятся:

Цианоз лица, ногтей;
Сильный кашель, который усиливается в положении больного лежа.

Лечение кардита

Терапия кардита должна быть длительной и обязательно комплексной. При назначении лечения врач обязательно учитывает характер течения заболевания, его давность, форму, этиологию, возраст и общее состояние здоровья.

Острая форма кардита, а также обострение хронической, являются веским основанием для госпитализации пациента в специализированное кардиологическое отделение. При хроническом кардите в стадии ремиссии, когда активность воспалительного процесса в сердечных оболочках минимальна, терапия проводится в амбулаторных условиях.

В терапии кардитов обычно используют глюкокортикоиды и противовоспалительные нестероидные препараты, оказывающие мощное противовоспалительный эффект. Для улучшения сократительной функции миокарда показано назначение сердечных гликозидов, а при появлении отечности - мочегонных лекарственных средств.

При остром кардите и обострении хронического больным показан строгий постельный режим. Необходимо тщательно следить за диурезом (количеством выделенной за сутки мочи). Объем употребляемой жидкости не должен превышать количество выведеной за сутки мочи. В рационе питания следует ограничить содержание поваренной соли, способствующей задержки жидкости в организме и увеличить количество продуктов питания богатых калием (курага, изюм, печеный картофель).

После стихания активности воспалительного процесса пациенты начинают заниматься лечебной физкультурой под наблюдением специалистов. А вот значительные физические нагрузки им противопоказаны. Поэтому дети с диагнозом «кардит» должны быть освобождены от уроков физкультуры, субботников. Желательно чтобы им был представлен и дополнительный выходной день.

Хронический кардит является противопоказанием для проведения плановых профилактических прививок. После перенесенного острого кардита прививки можно начать ставить не ранее чем через пять лет и только после консультации кардиолога.

Достоверно можно поставить диагноз только в том случае, если симптомы кардита зарегистрированы во время внутриутробного периода или в родильном доме. Диагноз вероятен, если проявления заболевания возникли в первые месяцы жизни и им не предшествовали интер-куррентные инфекции или имелись анамнестические данные о болезни матери во время беременности.

Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними.

Ранние кардиты возникают в ранний фетальный период - 4-7-й месяц внутриутробного развития. Их морфологическим субстратом являются фиброэластоз (преобладание фиброзной ткани) или эластофиброз (преобладание эластической ткани) эндокарда и миокарда.

При исследовании анамнеза жизни детей с ранним кардитом были выявлены некоторые особенности:

– генеалогический анамнез - большое количество сердечно-сосудистых заболеваний (ревматизм, кардиты, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, внезапная смерть в молодом возрасте и др.) у ближайших родственников;

– острые или обостренные хронические заболевания матери во время беременности;

– низкая масса тела ребенка при рождении. Первые проявления заболевания регистрируются уже в первом полугодии, реже на 6- 18-м месяце жизни. В первые часы жизни у таких детей выявляются вялость, снижение рефлексов вплоть до их полного отсутствия, снижение мышечного тонуса, слабый крик, низкая масса тела, бледность кожных покровов.

Все клинические проявления заболевания можно поделить на внесердечные и сердечные. К экс трака рди альны м относятся: плохая прибавка массы тела без видимой для этого причины, отставание в физическом развитии, задержка развития статических функций. У больных детей отмечается вялость, сонливость, повышенная потливость, выраженная утомляемость при кормлении, срыгивания. При сосании у ребенка развивается афония в результате сдавления возвратного нерва увеличенными камерами сердца. Появляются беспричинные приступы беспокойства, реже эпизоды потери сознания. С первых дней жизни появляется кашель или навязчивое покашливание. На первом году жизни у детей отмечаются частые заболевания (бронхит, пневмония и др.).

При осмотре выявляется бледность кожных покровов, умеренная синюшность видимых слизистых оболочек, кончиков пальцев и цианоз носогубного треугольника. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.

Кардиальные признаки. Визуально область сердца изменена в виде сердечного горба. При пальпации верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ сердечной тупости преимущественно влево. Тоны сердца глухие, иногда аритмичные. При аускультации выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке и в точке Боткина-Эрба, реже трехчленный ритм. Иногда шум не определяется. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, которое плохо поддается лечению. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но с преобладанием левожелудочковой.

Признаки и степени левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности следующие:.

1 степень:

2 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает возрастную норму соответственно на 15-30 и 30-50%.

3 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 30-50 и 50-70%. Появляется акроциа-ноз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких.

4 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 50-60 и 70-100%. Выявляются признаки отека легких.

Признаки и степени правожелудочковой сер-дечно-сосудистой недостаточности следующие:

1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

2 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см.

3 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 3-5 см. Отмечается пастоз-ность, набухание шейных вен.

4 степень: выявляется увеличение печени, отеки на лице, ногах, вплоть до развития гидроторакса (жидкость в полости грудной клетки), гидроперикарда (жидкость в полости перикарда), асцита (жидкость в брюшной полости).

В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, полици-темия, реже эозинофилия и лейкопения.

В биохимическом анализе крови определяется снижение уровня общего белка, активности ала-нинаминотрансферазы и аспартатаминотран-сферазы в сыворотке крови. С-реактивный белок повышен. Концентрация 1дС и 1дМ увеличена, а 1дА снижена.

Электрокардиография является обязательным методом обследования при врожденном миокардите. На кардиограмме выявляется нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, ритм ригидный. Выявляется гипертрофия миокарда левого желудочка, реже экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I-III степени или блокада ножек и ветвей пучка Гиса. Часто изменяется конечная часть желудочкового комплекса - смещение интервала ЗТ (нарушение процессов реполяризации миокарда).

Врожденный эластофиброз, в отличие от фиброэластоза, характеризуется высоким вольтажом желудочкового комплекса. При этом частота сердечных сокращений и ригидность ритма с возрастом и на фоне лечения уменьшается, что говорит о более благоприятном прогнозе заболевания.

При проведении фонокардиографии выявляются снижение амплитуды I и II тонов сердца и систолический шум, преимущественно в четвертом межреберье слева, связанный с первым тоном, убывающий по форме.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии выявляют следующие признаки:

1. Расширение полостей левого желудочка и левого предсердия при нормальной или несколько уменьшенной полости правого желудочка.

2. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки увеличена.

3. Умеренное повышение амплитуды задней стенки левого желудочка.

4. Увеличение гемодинамических показателей левого желудочка.

5. Максимальная скорость сокращения задней стенки левого желудочка снижена.

На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируется усиление легочного рисунка за счет переполнения венозного или артериального русла. Сердце принимает шаровидную или овальную форму, полости сердца увеличены, выражена дилатация левого желудочка.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз позднего кардита необходимо проводить с врожденными пороками развития сердца, миокардиодистро-фией, врожденным кардитом, приобретенным кардитом.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробного развития плода (в последнем триместре беременности).

Патоморфологически поздний кар-дит характеризуется вовлечением в патологический процесс двух или трех оболочек сердца, проводящей системы, реже коронарных сосудов.

В дальнейшем присоединяются кардиосклероз и гипертрофия миокарда.

Диагноз считается достоверным в том случае, если:

— симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни;

— отсутствуют симптомы фиброэластоза или эластофиброза.