Safra kesesinde safra kalınlaşması ile ne yapmalı. Safra kesesinde kalın safra: nasıl tedavi edilir? Kalın safra nedenleri

Bir yetişkinin sindirim sistemi, alışılmış ve oluşturulmuş bir döngü içinde çalışır. Stabil sindirimi, asimilasyonu ve tüketilen gıda bileşenlerine parçalanmasını sağlamak için, gastrointestinal sistemin boşluğuna sürekli olarak yeterli miktarda safra ve pankreas suyu salgılanır. Her sindirim sırrı, yağların, karbonhidratların, proteinlerin, amino asitlerin, vitaminlerin ve minerallerin hızlı işlenmesini organize etmenizi sağlayan kendi konsantrasyonuna, dengeli bileşimine sahiptir. En büyük yük, içinde bu tür gerekli safranın toplandığı safra kesesine düşer. Çok kalınlaştığı anda kanallar boyunca yavaş yavaş hareket etmeye başlar ve çok daha az miktarda on iki parmak bağırsağına girer. Bu bağlamda bağırsak, mide, karaciğer, pankreas süreci bozulur. Bir kişi ağrılı semptomlar yaşamaya başlar ve safra kesesinde ve kanallarında yavaş yavaş geri dönüşü olmayan süreçler gelişir. Safranın neden pıhtılara alındığını, eski akışkanlığını kaybettiğini ve sıvılaştırılması için hangi yöntemlerin mevcut olduğunu daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Hastalık ilerledikçe macun safra belirtileri ortaya çıkar. Safra kesesinde çok kalın sindirim sırrı birikir, dolaşımı yavaşlar ve durgunluk gibi fizyolojik bir fenomen meydana gelir.

Bu durumda, hasta bir kişi aşağıdaki rahatsız edici semptomları hissetmeye başlar:

Listelenen semptomlardan birkaçı aynı anda mevcutsa ve vücudun hastalık durumu giderek artıyorsa, mümkün olan en kısa sürede bir gastroenterolog ile randevu almak ve vücudun kapsamlı bir muayenesinden geçmek gerekir. sindirim sisteminin organları kendileri. Hastalığın gelişiminin erken evrelerinde, diyetinizi safra kesesinin sırrının kalınlaşmasına izin vermeyen terapötik bir diyet oluşturan gıdalarla doyurarak safra sıvılaşması sağlanabilir.

Patolojinin nedenleri

Varlığı, sindirim sürecini tam olarak sağlayamayan, çok kalın safra oluşumunu tetikleyen insan vücudu üzerinde çok sayıda dış ve iç etki faktörü vardır. Safranın aşırı kalınlaşmasının aşağıdaki nedenleri ayırt edilir:

• zararlı kimyasal bileşiklerle sürekli insan teması veya çeşitli konsantrasyonlarda tek bir zehir alımı ile meydana gelen toksik bileşiklerle zehirlenme;
• ailesinde safra kesesinin genetik patolojileri olan ebeveynlerin olumsuz kalıtım;
• sindirim döngüsünü düzenleyen hormonların üretiminden sorumlu olan endokrin sistem bezlerinin hastalıkları;
• yanlış organize edilmiş beslenme, çok nadir öğünler veya tam bir öğünün yerini alamayan atıştırmalıklar;
• farmakolojik formülü karaciğeri olumsuz yönde etkileyen çok sayıda güçlü ilacın alımı ile uzun süreli ilaç tedavisi;
• ilerlemeye ve karaciğer dokusuna yayılmaya devam eden aşırı kilolu, aşırı şişmanlık;
• sık stresli durumlar, psiko-duygusal stres;
• safra kesesi sfinkterinin çevresini oluşturan kas liflerinin zayıflığı (özellikle daha önce cerrahi yöntemlerle safra kesesi tedavisi görmüş kişilerde gelişir);
• eşlik eden sindirim sistemi hastalıklarının varlığı (akut veya kronik pankreatit, kolesistit, mide ülseri, gastrit, duodenal erozyon).

Kızartılmış, tütsülenmiş, salamura, baharatlı ve çok yağlı yiyeceklerin tüketimi safra yoğunluğu üzerinde çok büyük etkiye sahiptir.

Bu grubun yemeklerinin etkisi altında, safra kesesi ve karaciğer dokularının potansiyeli yıpranır, sindirim sisteminin bu organlarının kas aktivitesi azalır ve safra uzun süre sıvılaşmaz.

Hangi doktora gitmeli ve hangi muayeneler geçiyor ya da yapılıyor?

Uzun yıllar boyunca, aşırı safra yoğunluğu gibi fizyolojik bir fenomeni incelemek ve tedavi etmek için, tüm süreç için minimum zaman harcayarak patolojiyi mümkün olduğunca doğru bir şekilde düzeltmenize izin veren bir dizi tanı önlemi oluşturulmuştur.

Yukarıda açıklanan semptomları bulduktan sonra, ilk muayeneyi yapacak, karın palpasyonunu yapacak ve hastaya aşağıdaki test türlerini yazacak bir gastroenterologla hemen iletişime geçmelisiniz:

• ana hayati hücrelerini belirlemek için bir parmaktan kan;
• sabah idrarı aç karnına, böylece doktor safra kesesi bölgesinde olası iltihaplanma varlığı, işlenmemiş safranın safsızlıkları hakkında bir fikir sahibi olur;
• toksik bileşiklerin, zararlı maddelerin, ölü hepatositlerin ve karaciğer dokularının patolojisini gösteren diğer belirtilerin vücuttaki konsantrasyonu için biyokimyasal analize tabi tutulan venöz kan;
• Karın organlarının ultrason teşhisi ve doğrudan safra kesesinin kendisi, içinde çok kalın safranın biriktiği, acilen sıvılaştırılması gerekir.

İkinci tanı yöntemi, safra konsantrasyonunu ve yoğunluğunu belirleme açısından en etkilidir. Ana şey, ultrason muayenesinin sabahları yapılması ve hastanın teşhis önlemlerinden 8-10 saat önce yemek yememesi gerektiğidir. Safra salgısının kıvamına ek olarak, bu teknik, organdaki enflamatuar süreçleri ve ayrıca içinde olası taş birikintilerinin varlığını tespit etmenizi sağlar.

Ne yapmalı ve kalın safra nasıl tedavi edilir?

Kanallarda stabil bir safra dolaşımı ile ilişkili böyle bir patolojik durum, karmaşık tedavi gerektirir. Bu amaçla hem geleneksel ilaçlar kullanılır hem de safranın seyreltilmesine katkıda bulunan özel bir diyet yemeği oluşturulur. Safra salgısının normal kıvamını geri kazandıran terapötik kursun tüm yönlerini düşünün.

Hazırlıklar

Modern farmakoloji, çok kalın safrayı inceltmek için tasarlanmış üç ana ilaç grubu sunar. Bunlar choleretics, sentetik hidrokoleretikler ve şifalı bitki özleridir. İkincisi tamamen doğal bir biyokimyasal formül içerir, minimum sayıda yan etkiye ve kontrendikasyona sahiptir.

Tıbbi uygulamada, aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

Hastanın tedavisi için ne tür bir çare seçileceği, dozajı ve terapötik kursun süresi, yalnızca hastayı gözlemleyen gastroenterolog tarafından belirlenir.

Her klinik vaka bireyseldir, bu nedenle bazı kişilerin safra salgısının normal kıvamını geri kazanması 10 güne ihtiyaç duyabilir ve daha karmaşık bir hastalık vakasına sahip başka bir kişinin safra yoğunluğunun normale dönmesi için en az 1 aya ihtiyacı olacaktır. Hastalığın alevlenmesine neden olabileceği ve sindirim sisteminin genel durumunu kötüleştirebileceği için kendi kendine tedavi kesinlikle yasaktır.

Safrayı incelten ürünler

Çok kalın olan safrayı inceltmeye yardımcı olan belirli yiyecek türleri vardır, diğerleri ise tam tersi özelliklere sahiptir. Konsantre ve viskoz safrası olan hastaların aşağıdaki menüye uymaları önerilir:

• ayçiçek yağı ile tatlandırılmış maydanoz, dereotu ve diğer otlar ile taze sebze salataları;
• tereyağı eklemeden suda haşlanmış tahıl lapası;
• fırında pişmiş meyveler;
• haşlanmış lahana veya sebze güveci;
• gri hafif bayat ekmek veya kraker ile kullanılan tavuk suyu;
• şekerli güçlü yeşil çay değil;
• buhar banyosunda pişirilmiş veya hafif tuzlu suda haşlanmış yağsız tavuk göğsü;
• dut jöle, kuşburnu kompostosu, papatya çayı;
• durum buğdayından makarna.

Diyet menüsü oluşturmadan önce doktorunuzla ön görüşme yapmanız önerilir. Doktorun, kalın safranın incelmesine yardımcı olacak diyete ek gıdalar eklemenizi tavsiye etmesi mümkündür. Unutulmaması gereken en önemli şey, yağlı, kızartılmış, tütsülenmiş ve proteinli yiyeceklerin safra sırrını çok yoğun ve yapışkan hale getirdiğidir.

Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Rusya'ya hepatit C ilaçları getiriyor, ancak sadece M-PHARMA sofosbuvir ve daclatasvir satın almanıza yardımcı olurken, profesyonel danışmanlar terapi boyunca sorularınızı yanıtlayacak.

Sarılık veya hiperbilirubineminin görsel tezahürü, ortak özelliği cilt ve mukoza zarlarının ikterik boyanması olan çeşitli kökenlerden gelen sendromları içerir. Toplamda, cildin sarılığının eşlik ettiği yaklaşık 50 hastalık vardır. Yetişkinlerde, bilirubin seviyesinde 34 µmol/l'nin üzerinde, yenidoğanlarda - bilirubin seviyesinde 70 ila 120 µmol/l'nin üzerinde bir artışla cilt lekelenmesi meydana gelir.

Yenidoğan döneminde kanda aşırı bilirubin birikiminin neden olduğu sarılık yaygındır ve bazen acil tıbbi müdahale gerektirir. Dolaylı bilirubin, nörotoksik bir zehirdir ve belirli koşullar altında (prematürelik, hipoksi, hipoglisemi, uzun süreli maruz kalma, vb.) subkortikal çekirdeklerin ve serebral korteksin spesifik bir lezyonuna neden olur - sözde bilirubin ensefalopatisi. Çeşitli verilere göre, yaşamın ilk haftasında, zamanında doğan bebeklerin %25-50'sinde ve prematüre bebeklerin %70-90'ında sarılık görülür.

Bilirubin, hem katabolizmasının son ürünüdür ve esas olarak heme oksijenaz, biliverdin redüktaz ve retiküloendotelyal sistem (RES) hücrelerinde enzimatik olmayan indirgeyici maddelerin katılımıyla hemoglobinin (yaklaşık %75) parçalanması nedeniyle oluşur. Diğer bilirubin kaynakları, miyoglobin ve hem içeren karaciğer enzimleridir (yaklaşık %25).

Bilirubinin doğal izomeri - dolaylı serbest bilirubin - lipidlerde yüksek oranda çözünür, ancak suda az çözünür. Kanda, albümin ile kolayca kimyasal bir bağa girer ve bir bilirubin-albümin kompleksi oluşturur, çünkü elde edilen bilirubinin sadece% 1'inden azı dokulara girer. Teorik olarak, bir albümin molekülü iki molekül bilirubini bağlayabilir. Albümin ile kompleks halinde, bilirubin karaciğere girer, burada aktif taşıma ile sitoplazmaya girer, Y ve Z proteinlerine bağlanır ve endoplazmik retikuluma taşınır. Orada, üridin difosfat glukuronil transferazın (UDGT) etkisi altında, bilirubin molekülleri glukuronik asit ile birleşir ve monoglukuronid bilirubin (MGB) oluşur. MGB sitoplazmik zardan safra kılcal damarlarına taşındığında, ikinci bir bilirubin molekülü eklenir ve diglukuronid bilirubin (DGB) oluşur. Konjuge bilirubin suda çözünür, toksik değildir ve vücuttan safra ve idrarla atılır. Ayrıca, DGB formundaki bilirubin safra kılcal damarlarına atılır ve safra ile birlikte bağırsak lümenine atılır. Bağırsakta, bağırsak mikroflorasının etkisi altında, bilirubin moleküllerinin daha fazla dönüşümü meydana gelir ve bu da dışkıyla atılan stercobilin oluşumuna neden olur.

Yenidoğanlarda bilirubin metabolizmasının hemen hemen tüm aşamaları bir dizi özellik ile karakterize edilir: birim vücut ağırlığı başına nispeten büyük miktarda hemoglobin, normal koşullar altında bile, sağlıklı, tam süreli bir yenidoğanda bile orta derecede eritrosit hemolizi, Y- içeriği ve Z-proteinlerinin yanı sıra UDPHT'nin aktivitesi yaşamın ilk günlerinde keskin bir şekilde azalır ve yetişkinlerde bu tür sistemlerin aktivitesinin %5'ini oluşturur. Bilirubin konsantrasyonundaki bir artış, 3-4 gün içinde karaciğer enzim sistemlerinin aktivitesinde bir artışa yol açar. Karaciğer enzim sistemlerinin tam oluşumu, 1.5-3.5 aylık yaşamda gerçekleşir. Morfofonksiyonel olgunlaşmamışlık, endokrin bozukluklar (hipotiroidizm, kadın sütünde artan progesteron), karbonhidrat metabolizması bozuklukları (hipoglisemi), eşlik eden enfeksiyöz patolojinin varlığı, karaciğer enzim sistemlerinin oluşumunu önemli ölçüde uzatır. Bilirubinin vücuttan uzaklaştırılması süreçleri de kusurludur, bu da bilirubinin bağırsakta yeniden emiliminin artmasıyla ilişkilidir. Normal bağırsak mikroflorasına sahip bir yenidoğanın bağırsaklarını yerleştirmek, bağırsaklardan emilen bilirubin miktarını önemli ölçüde azaltır ve vücuttan atılımının normalleşmesine katkıda bulunur.

Tüm sarılıklar genellikle bilirubin metabolizması bloğunun seviyesine göre ayrılır:

• karaciğer hücreleri çığda oluşan büyük miktarlarda bilirubini kullanamadığında, kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımı ile ilişkili suprahepatik (hemolitik);
• karaciğer hücrelerinin işlevini bozan inflamatuar bir sürecin varlığı ile ilişkili hepatik (parankimal);
• subhepatik (mekanik), safra çıkışının ihlali ile ilişkili.

Bir neonatolog uygulamasında, yenidoğan sarılığının patojenetik sınıflandırması kullanılır (N. P. Shabalov, 1996'ya göre), buna göre aşağıdakiler ayırt edilir:

• Artan bilirubin (hemolitik) üretiminin neden olduğu sarılık: yenidoğanın hemolitik hastalığı, polisitemik sendrom, yutulmuş kan sendromu, kanama, ilaç hemolizi (aşırı dozda K vitamini, oksitosin, sülfonamid kullanımı, vb.), kalıtsal eritrosit zarı formları ve fermentopati, hemoglobinopatiler.
• Hepatositler tarafından azaltılmış bilirubin klirensinin neden olduğu sarılık (konjugasyon): kalıtsal olarak neden olan Gilbert, Crigler-Najjar I ve II tip sendromları, Arias, metabolik bozukluklar (galaktozemi, fruktozemi, tirozinoz, hipermetioninemi, vb.), bilirubinin pilorik konjugasyonunda bozulma darlık, yüksek bağırsak tıkanıklığı, bazı ilaçların kullanımı.
• Konjuge bilirubinin safra yolları ve bağırsaklar yoluyla safra ile boşaltılmasının ihlalinden kaynaklanan sarılık (mekanik): diğer malformasyonlarla birlikte safra yollarının gelişimsel anomalileri (Edwards sendromu, Alagille sendromu), Byler ailesi kolestazı, McElfresh, Rotor ve Dubin-Johnson sendromları, kistik fibroz, α-1-antitripsin eksikliği, safra kalınlaşma sendromu, safra yollarının bir tümör tarafından sıkıştırılması, sızıntılar vb.
• Karışık oluşum: sepsis, intrauterin enfeksiyonlar.

Aşağıdaki belirtiler her zaman sarılığın patolojik yapısını gösterir: sarılığın yaşamın ilk gününde ortaya çıkması, bilirubin seviyesi 220 μmol / l'den fazladır, bilirubindeki saatlik artış saatte 5 μmol / l'den fazladır (daha fazla günde 85 μmol / l'den fazla), süresi 14 günden fazladır, hastalığın dalgalı seyri, yaşamın 14. gününden sonra sarılık görünümü.

En yaygın neden konjugatif hiperbilirubinemi yenidoğanlarda, karaciğer enzim sistemlerinin olgunlaşmamış olması nedeniyle normal bilirubin üretimi ile vücuttan atılımı için kusurlu bir sistem arasında bir tutarsızlık vardır. Konjugatif sarılık, yaşamın 3. gününde ortaya çıkması, karaciğer ve dalakta büyüme olmaması, dışkı ve idrar renginde değişiklikler ve anemik bir semptom kompleksi ile karakterizedir.

İçin yenidoğanların geçici hiperbilirubinemisi 36 saatten fazla bir yaşta sarılık görünümü karakteristiktir. Bilirubindeki saatlik artış, 3.4 µmol / l h'yi (günde 85.5 µmol) geçmemelidir. Cildin sarılık lekelenmesinin en yüksek yoğunluğu 3.-4. günlerde düşerken, maksimum bilirubin seviyesi 204 µmol/l'nin üzerine çıkmaz. Geçici hiperbilirubinemi, 4 gün sonra bilirubin düzeyinde ve sarılık yoğunluğunda ilerleyici bir azalma ve 8-10 gün sonra yok olması ile karakterizedir. Çocuğun genel durumu rahatsız edilmez. Tedavi gerekli değildir.

İçin prematüre yenidoğanlarda sarılık Yenidoğanın hemolitik hastalığından ayırt etmede zorluklar yaratan daha erken başlangıçlı (1-2 günlük yaşam) ile karakterizedir. Bununla birlikte, öykü verileri (anne ve çocuğun kan grubu, duyarlılık yok) ve laboratuvar testleri (normal hemoglobin, kırmızı kan hücreleri, retikülositoz yok) doğru tanıyı koymaya yardımcı olur. Erken doğmuş bebeklerde konjugatif sarılık süresi 3 haftaya kadardır.

1963'te I. M. Arias " anne sütünden sarılık» (hamile sarılığı) emzirilen bebeklerde. Bu sarılık tipinin patogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır. Ancak doğum sonrası dönemde bazı kadınların kanında fazla bulunan pregnandiolün inhibitör etkisinden kaynaklanan düşük bilirubin konjugasyonunun yanı sıra azalmış bilirubin atılımından kaynaklandığına inanılmaktadır. Sarılık süresi 3 ila 6 hafta arasındadır. Teşhis testi, sarılığın hızla çözülmeye başladığı 2-3. günde emzirmenin kaldırılmasıdır. Emzirmeye devam edildiğinde bilirubin seviyeleri tekrar yükselmeye başlar.

Gilbert sendromu (anayasal karaciğer fonksiyon bozukluğu)- otozomal dominant bir şekilde kalıtsal bir hastalık. Popülasyondaki sıklığı %2-6'dır. Bunun nedeni, karaciğer hücresi tarafından ikincisinin yakalanmasının ihlali nedeniyle dolaylı bilirubinin konjugasyonunun kalıtsal bir ihlalidir. Yenidoğanlarda hastalık geçici sarılığa benzer. Nükleer sarılık vakaları tanımlanmamıştır. Prognoz olumludur. Tanı, diğer patolojik değişikliklerin yokluğunda ailede uzun süreli hiperbilirubinemi öyküsü temelinde konur. Fenobarbitalin atanması, sarılıkta keskin bir azalmaya yol açar ve bu da bu hastalığın varlığını gösterir.

Crigler-Najjar sendromundaki kalıtsal pigment metabolizması bozukluğu, karaciğer hücrelerinde glukuronil transferazın yokluğuna (tip I) veya çok düşük aktivitesine (tip II) bağlıdır.

Crigler-Najjar sendromu ile Tip I hastalık, otozomal resesif bir şekilde kalıtılır. Yoğun sarılık, kan serumundaki dolaylı bilirubin seviyesinde normalden 15-50 kat daha yüksek bir artışla yaşamın ilk günlerinden itibaren karakteristiktir, bilirubinin doğrudan fraksiyonunun tamamen yokluğu. Hastalığın doğal seyrinde çoğu durumda beyin çekirdeklerinde boyanma meydana gelir ve ölüm meydana gelebilir. Fenobarbitalin atanması etkisizdir. Tek tedavi seçenekleri fototerapi ve karaciğer naklidir.

Otozomal dominant bir şekilde kalıtılan tip II hastalıkta, daha az yoğun sarılık ve normalden 15-20 kat daha yüksek dolaylı bilirubin seviyeleri ile birlikte, kanda doğrudan bir bilirubin fraksiyonu belirlenir. Ayırt edici bir özellik, fenobarbitalin atanmasına olumlu bir yanıttır. Prognostik olarak Crigler-Najjar tip II sendromu daha uygundur. Bilirubin ensefalopatisinin gelişimi son derece nadirdir.

Kalıtsal metabolik bozuklukların ilk belirtisi, örneğin galaktozemi, fruktozemi, tirozinemi vb. konjugatif bir karaktere sahip olan sarılık da olabilir. Öncelikle uzun süreli sarılığın kusma, ishal, hepatomegali, ilerleyici yetersiz beslenme, konvülsiyon şeklinde şiddetli nörolojik semptomlar, kas hipotansiyonu, parezi, felç, ataksi, katarakt gelişimi, nöropsişik belirtilerle birleşmesi durumunda doktor uyarılmalıdır. gelişimsel gecikme. Tanı, idrarda galaktoz varlığı, şeker için pozitif testler ve her bir vakada metabolik bozuklukları tespit etmek için diğer özel yöntemler ile doğrulanır.

Hipotiroidizmde sarılık yenidoğanlarda tiroid bezinin yetersizlik derecesine bağlı olarak gözlenir ve büyük doğum ağırlığı, belirgin ödem sendromu, yenidoğanın düşük sesi, erken ve kalıcı kabızlık gibi hastalığın diğer semptomlarıyla birleşir. Biyokimyasal kanda Test, dolaylı hiperbilirubinemi ile birlikte kolesterolde bir artış var. Hipotiroidizm için tarama testi pozitiftir, kandaki tiroid uyarıcı hormon seviyesi, T4'te bir azalma ile yükselir. Hipotiroidizmde uzun süreli (3 ila 12 hafta arası) sarılık, karaciğerin glukuronil transferaz sistemlerinin olgunlaşması da dahil olmak üzere tüm metabolik süreçlerdeki yavaşlamadan kaynaklanır. Zamanında tanı (yaşamın ilk ayında) ve tiroidin veya L-tiroksin ile replasman tedavisinin atanması, bilirubin metabolizmasının normalleşmesine yol açar.

Polisitemide sarılık (diyabetik fetopati) artan hemoliz ile hipogliseminin arka planına karşı karaciğer enzim sistemlerinin olgunlaşmasındaki bir gecikme nedeniyle. Hipogliseminin kontrolü ve düzeltilmesi, mikrozomal karaciğer enzimlerinin indükleyicilerinin atanması, bilirubin metabolizmasının normalleşmesine katkıda bulunur.

Pilor stenozu ve yüksek bağırsak tıkanıklığında sarılık hem dehidrasyon ve hipoglisemi nedeniyle karaciğerin konjuge sistemlerinin ihlali hem de bağırsaktan bilirubinin yeniden emiliminin artması nedeniyle. Bu durumda, sadece pilor stenozu ve bağırsak tıkanıklığının ortadan kaldırılması, pigment metabolizmasının normalleşmesine yol açar.

İlaçların kullanımı (glukokortikoidler, bazı antibiyotik türleri, vb.), Yukarıdaki ilaçların rekabetçi metabolizma türü nedeniyle karaciğerde konjugasyon işlemlerinin keskin bir şekilde ihlal edilmesine yol açabilir. Her durumda, yenidoğana reçete edilen ilaçların metabolik özellikleri hakkındaki bilgilerin yanı sıra terapötik önlemleri analiz etmek gerekir.

Tüm hemolitik sarılıklar, soluk bir arka plan üzerinde sarılık (limon sarılığı), genişlemiş bir karaciğer ve dalak, kan serumunda dolaylı bilirubin seviyesinde bir artış, retikülositoz ile değişen şiddette normokromik anemi dahil olmak üzere bir semptom kompleksinin varlığı ile karakterize edilir. . Çocuğun durumunun ciddiyeti her zaman sadece bilirubin zehirlenmesinden değil, aynı zamanda aneminin şiddetinden de kaynaklanır.

Yenidoğanın hemolitik hastalığı Anne ve çocuğun kanının Rh faktörüne, alt türlerine veya kan gruplarına göre uyuşmaması sonucu oluşur. Hastalık ödemli, ikterik ve anemik formlar şeklinde ilerler. Ödemli form en şiddetlidir ve konjenital anasarka, şiddetli anemi ve hepatosplenomegali ile kendini gösterir. Kural olarak, bu tür çocuklar uygun değildir. Hastalığın ikterik ve anemik formları daha uygundur, ancak çocuğun sağlığı için bir tehdit oluşturabilir. Hafif bir seyir ile göbek kordon kanındaki hemoglobin seviyesi 140 g / l'den fazladır, kan serumundaki dolaylı bilirubin seviyesi 60 μmol / l'den azdır. Bu durumda konservatif tedavi yeterlidir. Orta şiddette ve ağır seyreden yenidoğanın hemolitik hastalığında kan değişimi operasyonu gerekebilir. Klinik tabloda sarılık ya doğuştandır ya da yaşamın ilk gününde ortaya çıkar, soluk sarı (limon) bir renk tonuna sahiptir, sürekli olarak ilerler, buna karşı nörolojik bilirubin zehirlenmesi semptomlarının ortaya çıkabileceği. Hepatosplenomegali her zaman not edilir. Dışkı ve idrar rengindeki değişiklikler karakteristik değildir.

Merkezi sinir sisteminin (CNS) yapılarında hasar, 342 μmol / l'nin üzerindeki tam dönem yenidoğanların kan serumundaki dolaylı bilirubin seviyesindeki bir artışla ortaya çıkar.

Prematüre bebekler için bu seviye 220 ile 270 µmol/l arasında, çok prematüre bebekler için 170 ile 205 µmol/l arasında değişmektedir. Bununla birlikte, CNS hasarının derinliğinin sadece dolaylı bilirubin seviyesine değil, aynı zamanda beyin dokularında maruz kalma süresine ve çocuğun ciddi durumunu kötüleştiren eşlik eden patolojiye de bağlı olduğu unutulmamalıdır.

Halihazırda doğum öncesi kliniğinde yapılması gereken yenidoğanın hemolitik hastalığının gelişmesini önlemek için önleyici tedbirler, Rh-negatif ve 0 (I) kan grubuna sahip tüm kadınların kayıt altına alınmasını, geçmiş verilerinin varlığı açısından netleştirilmesini içerir. Rh-antikor düzeyinin belirlenmesi ve gerekirse erken doğum. Doğumdan sonraki ilk gün Rh-negatif kanı olan tüm kadınlara anti-D-globulin verildiği gösterilmiştir.

Hemolitik hastalığın gelişmesiyle birlikte, yenidoğana değişim transfüzyonu yapılır, ameliyat öncesi dönemde foto ve infüzyon tedavisi kullanılır.

Kalıtsal hemolitik anemilerçok çeşitlidir. Bunlardan en yaygın olanı mikrosferositik hemolitik Minkowski-Choffard anemisidir. Arızalı gen, 8. kromozom çiftinde lokalizedir. Mutasyonun sonucu, dalak kriptlerinde aşırı yıkıma maruz kalan, küresel ve daha küçük (7 nm'den küçük) anormal eritrositlerin üretilmesidir. Anamnez, benzer bir hastalığı olan akrabaların ailesindeki varlığı ile karakterizedir. Tanı, mikrosferositik eritrositlerin tespiti, Price-Jones eğrisinde sola kayma, eritrositlerin ozmotik stabilitesinde bir azalma, küresellik indeksinde bir değişiklik ve eritrositlerdeki ortalama hemoglobin konsantrasyonu ile doğrulanır. Hastalık dalgalar halinde ilerler, hemolitik krizlere ateş, iştahsızlık ve kusma eşlik eder. Krizler, kural olarak, akut viral hastalıklar, hipotermi, sülfonamidlerin atanması vb. Tarafından kışkırtılır. Ana tedavi yöntemi splenektomidir.

Yenidoğan döneminde, kırmızı kan hücrelerinin şeklindeki bir değişiklik ile karakterize edilen başka bir kalıtsal hemolitik anemi türü tespit edilebilir - sözde infantil piknositoz. Hastalığın ilk belirtileri yaşamın ilk haftasında ve daha sık olarak prematüre bebeklerde ortaya çıkar. Lekeli bir kan yaymasındaki kırmızı kan hücrelerinin dikenli süreçleri vardır. Anemiye ek olarak ödem ve trombositoz da tespit edilir. E vitamininin günde 10 mg/kg dozunda atanması çoğu durumda klinik ve laboratuvar remisyonuna yol açar.

Yenidoğanlarda kan yayması incelenirken, tipik olarak hedef şekilli eritrositler de tespit edilebilir. hemoglobinopatiler(talasemi, orak hücreli anemi). Orak hücreli anemi, Orta Asya, Azerbaycan ve Ermenistan'da yaşayanlarda daha yaygındır ve yenidoğan döneminde sadece homozigot s-hemoglobin taşıyıcılarında kendini gösterir.

Teşhis kalıtsal enzimopenik anemiler(glukoz-6-fosfat dehidrojenaz, piruvat kinaz, heksojenaz, 2,3-difosfogliseromutaz, fosfohekzoizomeraz eksikliği) oldukça farklı çalışmalar gerektirdiğinden yenidoğanlarda oldukça nadirdir. Bu patolojiye sahip yenidoğanlarda klinik tabloda, retikülositozlu hemolitik anemi, genişlemiş karaciğer ve dalak tespit edilir. Aile öyküsü karakteristiktir.

Yenidoğan dönemindeki büyük hematomlar da ciddi dolaylı hiperbilirubinemi ve anemiye neden olabilir. Büyük sefalohematomlar, intraventriküler kanamalar, parankimal organların subkapsüler hematomları, yumuşak dokularda masif kanamalar olan bir çocuğun varlığına karakteristik bir klinik tablo eşlik eder.

Mekanik sarılık, yeşilimsi bir renk tonuna sahip sarılık, karaciğer boyutunda bir artış, dışkı renginde bir değişiklik (renk değişikliği) ve idrarın eşlik ettiği kanda doğrudan (bağlı) bilirubin birikimi ile karakterizedir. (renk yoğunluğunda artış).

Yenidoğanlarda safra kalınlaşması sendromu, geniş sefalohematomlu yenidoğanların ve ayrıca doğum sırasında asfiksi geçirenlerin hemolitik hastalığının bir komplikasyonu olarak gelişir. Aynı zamanda, yaşamın ilk haftasının sonundan itibaren sarılık yoğunluğunda bir artış, buna eşlik eden karaciğerin büyüklüğünde bir artış, bazen önemli ve dışkıda kısmi renk değişikliği kaydedilmiştir. Tedavi, choleretic ve cholekinetics kullanımından oluşur.

Ayrıca safra kalınlaşma sendromu, özellikle mekonyum ileusu veya bronkopulmoner sistem hasarı ile birleştiğinde, kistik fibrozun en erken klinik belirtilerinden biri olabilir. Bu durumda doğru tanı, mekonyumdaki albümin içeriğinin belirlenmesi, pankreasın ultrason muayenesi (ultrason) ve ter testi ile kolaylaştırılır.

Yenidoğan döneminde tıkanma sarılığının nedeni, safra yollarının malformasyonları olabilir: safra yollarının intra ve ekstrahepatik atrezisi, polikistoz, safra kesesinin burulması ve bükülmeleri, arteriohepatik displazi, Alagille sendromu, interlobüler safra sayısında sendromik azalma kanallar.

Safra yollarının atrezisi ile, bir malformasyonun ilk belirtisi, doğada sürekli olarak büyüyen, cildin kaşınmasıyla birlikte çocukları çok huzursuz ve sinirli yapan sarılıktır. Karaciğerin boyutu ve yoğunluğu yavaş yavaş artar, dışkının doğası değişir: kısmen veya tamamen renksizleşir. Kolestaz fenomeni, yağların ve yağda çözünen vitaminlerin malabsorbsiyonuna, hipotrofi ve hipovitaminoz artışına yol açar. 4-6 aylıkken portal hipertansiyon ve hemorajik sendrom belirtileri ortaya çıkar. Cerrahi müdahale olmadan, bu tür hastalar 1-2 yaşından önce ölürler. Biyokimyasal bir kan testi, hipoproteinemi, hipoalbüminemi, artan direkt bilirubin, alkalin fosfataz varlığını ortaya çıkarır.

Otozomal resesif bir şekilde kalıtılan safra yollarının tübüler hipoplazisi sendromunda (Alagille sendromu), diğer malformasyonlar da belirlenir: pulmoner arterin hipoplazisi veya stenozu, vertebral kemerlerin anomalileri, böbrekler. Disembriyogenezin damgaları karakteristiktir: hipertelorizm, çıkıntılı alın, derin gözler, mikrognati.

Yenidoğan döneminde kendini gösteren bilinen ailesel kolestaz formları. McElfresh sendromunda, birkaç aya kadar uzun bir süre boyunca renksiz dışkı varlığı vardır. Çocuğun durumundaki diğer sapmalar not edilmez. Byler sendromunda, aksine, yaşamın ilk aylarında bir kolestaz atağından sonra biliyer siroz gelişir.

Tıkanma sarılığı, safra kanallarının dışarıdan bir tümör, sızıntılar ve karın boşluğunun diğer oluşumları tarafından sıkıştırılmasından kaynaklanabilir. Genellikle doğuştan safra taşı hastalığında ortak safra kanalının tıkanması vardır.

Konjuge bilirubinin atılımında bir grup kalıtsal kusur ayırt edilir. Bunlar, kanaliküler taşıma sisteminin "bozulmasından" kaynaklanan Dubin-Johnson sendromunu içerir. Sendrom otozomal resesif bir şekilde kalıtılır, buna direkt bilirubin seviyesinde orta derecede bir artış, karaciğerin boyutunda hafif bir artış ve idrarda büyük bir koproporfirin atılımı eşlik eder. Karaciğer hücrelerindeki biyopsi örneklerinde melanine benzeyen kahverengi-siyah bir pigment gözlenir. Rotor sendromu da otozomal resesif bir şekilde kalıtılır, ancak bu sendrom, karaciğer hücreleri tarafından organik anyonların alımı ve birikimindeki bir kusura dayanır. Klinik tablo Dubin-Johnson sendromununkine benzer. Karaciğer hücrelerinde pigment birikimi yoktur.

Yenidoğan döneminde kolestaz sendromunun doğru teşhisine karaciğer ultrasonu, radyoizotop taraması, perkütan karaciğer biyopsisi, kolanjiyografi vb.

Parankimal sarılık, karaciğer parankiminin inflamatuar bir lezyonundan kaynaklanır. Hasarın nedeni virüsler, bakteriler ve protozoa olabilir: hepatit B ve C virüsü, sitomegalovirüs, Coxsackie, kızamıkçık, Epstein-Barr, herpes simpleks virüsü, treponema pallidum, toksoplazma, vb. Yenidoğandaki septik sürece doğrudan eşlik edebilir. bakteriyel karaciğer hasarı.

Parankimal sarılığın klinik tablosu bir dizi genel ve kesinlikle spesifik işaret içerir: çocuklar genellikle erken veya olgunlaşmamış olarak doğarlar, intrauterin büyüme geriliği, düşük doğum ağırlığı, durumlarının bir sonucu olarak çeşitli organ ve sistemlerde hasar belirtileri vardır. doğumda son derece zor olarak kabul edilir. Sarılık doğumda zaten mevcuttur ve genellikle cilt hemorajik sendromunun belirtileriyle birlikte ciddi mikrodolaşım bozukluklarının arka planına karşı grimsi, "kirli" bir renk tonuna sahiptir. Hepatosplenomegali ile karakterizedir. Kan serumunun biyokimyasal analizi çalışmasında, hem doğrudan hem de dolaylı bilirubin fraksiyonları, karaciğer transaminazlarının artan aktivitesi (10-100 kat), alkalin fosfatazda bir artış, glutamat dehidrojenaz tespit edilir. Eberlein yöntemi, karaciğer hücresinin konjugasyon mekanizmalarında ciddi ihlalleri gösterir - ezici miktarda doğrudan bilirubin, monoglukuronid bilirubin fraksiyonu ile temsil edilir. Tam kan sayımı genellikle anemi, retikülositoz, trombositopeni, lökositoz veya lökopeni ortaya çıkarır. Koagülogramda - hemostazın plazma bağlantısının eksikliği, fibrinojen. Enfeksiyöz sürecin nedensel ajanını belirlemek için, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile tanımlanır, spesifik immünoglobulin M ve immünoglobulin G titreleri belirlenir.Tedavi, spesifik antibakteriyel, antiviral ve immüno-düzeltici tedavinin reçete edilmesini içerir.

Yukarıdakileri özetleyerek, yenidoğan sarılığı için teşhis önlemlerinin bir takım hükümleri dikkate alması gerektiğini not ediyoruz.

• Bir anamnez toplarken, hastalığın olası aile doğasına dikkat etmek gerekir: ebeveynlerde veya akrabalarda uzun süreli sarılık, anemi, splenektomi vakaları önemlidir.
• Annenin anamnezinde mutlaka kendisinin ve çocuğun babasının kan grubu ve Rh faktörü, önceki gebelik ve doğumların varlığı, ameliyatlar, yaralanmalar, kan transfüzyonları hakkında Rh faktörü dikkate alınmadan bilgi bulunmalıdır. Hamilelik sırasında bir kadına bozulmuş glikoz toleransı, diyabetes mellitus ve bulaşıcı bir süreç teşhisi konabilir. Kadının bilirubin metabolizmasını etkileyen ilaçlar alıp almadığını da öğrenmek gerekir.
• Yenidoğanın anamnezi, gebelik yaşı, ağırlık ve boy göstergelerini, doğumdaki Apgar skorlarını, beslenmenin doğasını (yapay veya doğal) belirlemeyi, cildin ikterik lekelenme zamanını belirlemeyi içerir.
• Fizik muayene, sarılığın gölgesini belirlemeye, bir ikterometre kullanarak yaklaşık bir bilirubin seviyesi belirlemeye yardımcı olur. Sefalohematom veya yaygın ekimoz, hemorajik belirtiler, ödematöz sendrom, hepatosplenomegali varlığı belirlenir. İdrar ve dışkı renginin doğasına dikkat edin. Önemli bir tanı noktası, çocuğun nörolojik durumunun doğru yorumlanmasıdır.
• Laboratuvar yöntemleri arasında hematokrit tayini ile klinik bir kan testi, periferik bir kan yayması (kırmızı kan hücrelerinin şekli ve büyüklüğünün ihlallerini teşhis etmek için gereklidir), anne ve çocukta kan grubu ve Rh faktörünün belirlenmesi (size izin verir) bulunur. yenidoğanın hemolitik hastalığının nedenini belirler).

Ayrıca direkt ve indirekt Coombs testinin yapılması, annenin kanıyla çocuk arasında nadir görülen faktörler açısından uyumsuzluk olup olmadığı konusunda fikir verecektir.

Biyokimyasal bir kan testi (toplam bilirubin ve fraksiyonlarının belirlenmesi, karaciğer transaminazlarının seviyesi, alkalin fosfataz, toplam protein konsantrasyonu, albümin, glikoz, üre ve kreatinin, kolesterol ve trigliseritler, C-reaktif protein, timol testi vb.) ) sadece sarılık tipini teşhis etmekle kalmaz, aynı zamanda radikal tedavi yöntemlerini reçete ederken büyük önem taşıyan diğer organ ve sistemlerin durumu hakkında veri toplamaya izin verir (örneğin, ilk hakkında bir fikir sahibi olmak çok önemlidir). Bu ameliyatın komplikasyonlarından biri akut böbrek yetmezliği olduğundan, bir değişim transfüzyonu yapmadan önce böbreklerin işlevi).

Eberlein yöntemi (doğrudan bilirubin - mono- ve diglukuronid bilirubin fraksiyonlarının belirlenmesi) mekanik ve parankimal sarılığın ayırıcı tanısında önemlidir.

Kandaki enfeksiyöz bir ajanı tespit etmek için testler yapmak, hastalığın evresi (PCR, enzim immünoassay, immünoglobulinlerin miktarını ve tipini belirlemek, antikorların aviditesini ve afinitesini belirlemek, Wasserman reaksiyonu vb.) .

Tiroid hormonlarının profilinin belirlenmesi, hipotiroidizmden şüphelenildiğinde yapılır.

Kalıtsal hemolitik aneminin nedenini netleştirmek için eritrositlerin ozmotik direnci, hemoglobin elektroforezi, glukoz-6-fosfat dehidrojenazın belirlenmesi için tarama testleri yapılır.

1 aylıktan büyük çocuklarda şüpheli kistik fibroz için ter testi yapılır; erken yenidoğan döneminde mekonyumda albümin içeriğinin belirlenmesini uygulamak mümkündür.

Analizler ayrıca kan serumunda a-1-antitripsin içeriğinin belirlenmesini, beynin ultrasonunu, karın boşluğunun iç organlarını içerir.

Röntgen yöntemi, bilgisayarlı tomografi, bağırsak tıkanıklığı, kafa içi kanama, fibroözofagogastroduodenoskopi şüphesiyle - pilor stenozu şüphesiyle gerçekleştirilir. Tartışmalı olgularda tanıyı doğrulamak için perkütan karaciğer biyopsisi yapılır.

Terapötik önlemlerin başlamasından önce, yenidoğanı besleme yöntemini belirlemek gerekir: yenidoğanın hemolitik hastalığı, galaktozemi, tirozinemi ile emzirmeye izin verilmez.

Hiperbilirubinemi tedavisi

Hiperbilirubinemiyi tedavi etmenin ana yöntemlerini düşünün.

• Mevcut aşamada fototerapi, dolaylı hiperbilirubinemi için en etkili tedavidir. Fototerapinin etkisinin özü, dolaylı bilirubinin fotoizomerizasyonu, yani suda çözünür bir forma dönüştürülmesidir. Şu anda, istenen tedavi rejimini (sürekli, aralıklı) seçmenize izin veren 410-460 nm dalga boyuna sahip birkaç çeşit mavi ışık lambası vardır. Modern fiber optik cihazlar Biliblaket neredeyse tüm yan etkilerden yoksundur, kompakttır, çocuğun normal rejimini ve annesiyle olan iletişimini ihlal etmez. Toksik değerlere bilirubin büyümesi tehdidi olduğunda fototerapi başlatılır. Lambalar çocuğun ten seviyesinden 20-40 cm mesafeye yerleştirilir, radyasyon gücü en az 5-9 nW/cm2/nm olmalıdır. Fototerapi sürekli olarak yapılır, sadece beslenme ve anne ziyaretleri sırasında kesilebilir. Çocuğun gözleri ve dış cinsel organları opak bir bezle kapatılır. Doğrudan hiperbilirubinemili bir yenidoğanda fototerapi kullanılıyorsa, ciltte renk değişikliği görülebilir - "bronz bebek" sendromu. Fototerapinin komplikasyonları arasında cilt yanıkları, laktoz intoleransı, hemoliz, dehidrasyon, hipertermi ve güneş yanığı bulunur. Fototerapi yaparken, yenidoğanın sabit bir su dengesini korumak için önlemler gereklidir.
• İnfüzyon tedavisi, farklılaşmamış ışıklı lambalar kullanılarak fototerapi sırasında su dengesizliğini önlemek için kullanılır; aynı zamanda fizyolojik sıvı ihtiyacı 0,5–1,0 ml/kg/saat artar. İnfüzyon tedavisinin temeli, membran stabilizatörlerinin eklendiği (peroksidasyon işlemlerini azaltmak için), elektrolitler, soda (gerekirse düzeltmeleri), kardiyotrofikler ve mikro dolaşımı iyileştiren ilaçlar olan glikoz çözeltileridir. Bilirubinin vücuttan atılımını hızlandırmak için bazen zorlu diürez tekniği kullanılır. İnfüzyon tedavisi rejimine günde 1 g/kg dozda albümin solüsyonları eklemek mümkündür.
• Mikrozomal karaciğer enzimlerinin (fenobarbital, zixorin, benzonal) indükleyicilerinin kullanılmasının uygunluğu, ikincisinin karaciğer hücrelerinde ligandin içeriğini ve glukuronil transferazın aktivitesini arttırma kabiliyeti ile açıklanmaktadır. Bu indüktörler konjugasyon süreçlerine aykırı olarak kullanılır. Fenobarbital günde 5 mg / kg dozunda kullanılır, tedavi süresi 4-6 günü geçmemelidir. Yüksek yükleme dozlarının kullanıldığı fenobarbital kullanımı için olası bir şema - ilk gün 20-30 mg / kg, daha sonra 5 mg / kg, ancak yüksek dozlarda fenobarbital güçlü bir yatıştırıcı etkiye sahiptir ve yenidoğanda solunum yetmezliğine, apneye neden olur.
• Enterosorbentler (smecta, poliphepan, enterosgel, kolestiramin, agar-agar, vb.) Bilirubinin hepato-bağırsak dolaşımını kesmek için tedaviye dahil edilir. Bununla birlikte, serum bilirubin seviyelerini önemli ölçüde etkilemezler. Ancak bu ilaçların toksik etkilerinin olmaması nedeniyle hiperbilirubinemi tedavisinde ancak yardımcı bir yöntem olarak kullanılabilirler.
• Sentetik metaloporfirinler daha önce indirekt hiperbilirubinemi tedavisinde yaygın olarak kullanılmıştır. Etki mekanizmaları, bilirubin üretiminde bir azalmaya yol açan hem oksijenazın yarışmalı inhibisyonuna dayanır. Kalay-protoporfirin IX'un fototoksik etkisi not edildiğinden, şu anda bu ilaçlar yenidoğan sarılığının tedavisinde kullanılmamaktadır.
• Yedek kan transfüzyonu, konservatif tedavi yöntemlerinin etkisizliği, mutlak endikasyonların varlığında, yani kernikterus geliştirme tehdidi olduğunda bilirubin seviyesinde ilerleyici bir artış ile gerçekleştirilir. Değişim transfüzyonu, dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin% 85'inin değiştirilmesine ve bilirubin seviyesinin 2 kat azaltılmasına izin veren iki hacim dolaşan kan hacminde gerçekleştirilir. Şu anda, bu prosedürün endikasyonları şunlardır: yaşamın ilk 2 saatinde transfüzyon yapıldığında yenidoğanın hemolitik hastalığının ödematöz-anemik formu; dolaylı kordon kanı bilirubin seviyesi 60 µmol/l'nin üzerindedir; kordon kanı hemoglobin seviyesi 140 g/l'nin altında; 6 µmol/l'nin üzerinde bilirubinde saatlik artış; 130 g / l'nin altındaki hemoglobinde bir düşüşle bilirubinde 8.5 μmol / l'nin üzerinde saatlik artış; ilerleyici anemi varlığı; ertesi gün bilirubin fazlalığı 340 μmol / l'nin üzerindedir.
• Choleretics ve cholekinetics'ten - kolestaz semptomları ile (ekstrahepatik safra kanallarının atrezisi ve fermentopati nedeniyle safra asitlerinin bozulmuş sentezi hariç), magnezyum sülfat, allokol kullanılabilir, ancak şu anda tercih edilir. Süspansiyon şeklinde üretilen ilaç ursodeoksikolik asit - ursofalk, yeni doğanlar için kolay dozlamadır, hızlı ve belirgin bir terapötik etki ile karakterizedir. İlk terapötik doz günde 15-20 mg / kg'dır. Yetersiz etkinlik ile doz günde 30-40 mg / kg'a yükseltilebilir. Uzun süreli tedavi için günde 10 mg/kg'lık bir idame dozu kullanılır.
• Yağda çözünen vitaminlerin düzeltilmesi, ameliyat öncesi dönemde safra yollarının hipoplazisi ve atrezisi ve uzun süreli kolestaz ile gerçekleştirilir. D vitamini 3 - 30.000 IU intramüsküler olarak ayda 1 kez veya günde 5000-8000 IU oral olarak. A Vitamini - ayda bir kez kas içinden 25.000–50.000 IU veya günde bir kez ağızdan 5.000–20.000 IU. E Vitamini - kas içinden 10 mg/kg; 25 IU / kg / gün ağızdan 2 haftada 1 kez. K Vitamini - 1-2 haftada 1 mg / kg 1 kez.
• Mikro elementlerin düzeltilmesi: kalsiyum - ağızdan günde 50 mg/kg, fosfor - ağızdan günde 25 mg/kg, çinko sülfat - ağızdan günde 1 mg/kg.
• Normal büyüme ve gelişmeyi sağlamak için bu çocuklarda protein ve kalori yükünde bir artış gereklidir, ayrıca diyette orta zincirli trigliseritler bulunmalıdır. Proteinlerde bu tür yenidoğanlara olan ihtiyaç 2,5-3 g / kg, yağlar - 8 g / kg, karbonhidratlar - 15-20 g / kg, kaloriler - 150 kcal / kg (% 60 - karbonhidratlar,% 40 - yağlar).
• Alagille sendromunda, intrahepatik safra kanalı hipoplazisinin sendromik olmayan formu, perinatal sklerozan kolanjit, etyopatogenetik tedavi yöntemi yoktur. Bu süreçlerde karaciğer sirozu oluşumu karaciğer nakli için bir göstergedir.
• Kolestaz sendromu gelişiminin ekstrahepatik nedenleri, kolestaz nedenini ortadan kaldırmak veya Kasai operasyonu gerçekleştirmek için bir göstergedir, ardından safra kanallarında bulaşıcı süreçlerin ve sklerotik değişikliklerin gelişmesinin önlenmesi. Anti-inflamatuar tedavi, ameliyattan sonraki ilk hafta boyunca yüksek dozlarda intravenöz prednizolon (günde 10 > 2 mg / kg), ardından 1-3 ay boyunca ağızdan 2 mg / kg / gün verilmesini içerir.
• Metabolik bozuklukların neden olduğu hiperbilirubinemi ile konservatif tedavi yöntemlerine en sık başvurulur. Galaktozemi ile galaktoz ve laktoz içermeyen bir diyet kullanılır. Yaşamın ilk yılında terapötik karışımlar kullanılır: NAN laktoz içermeyen, Nutramigen, Pregistimil ve laktoz içermeyen diğer karışımlar. Tirozinemi ile, tirozin, metionin ve fenilalanil (lofenolak, XP Analog, XP Analog LCP, Afenilak, Fenilsiz, Tetrafen 40, vb.) içermeyen bir diyet reçete edilir. Son yıllarda, ağızdan 1 mg / kg / gün oranında reçete edilen 4-hidroksifenilpiruvat dioksijenaz, nitisinon enziminin bir inhibitörü de kullanılmıştır. Fruktozemi ile fruktoz, sakaroz ve maltoz içeren gıdaları diyetten çıkarmak gerekir. Safra asitlerinin eksikliğini telafi etmek için ilaçlar - kolik ve deoksikolik 10 mg / kg / gün oranında reçete edilir.
• Enzim replasman tedavisinde en sık Creon 10.000 kullanılır, ilacın dozu pankreas yetmezliğine göre seçilir, pankreatin - 1000 birim lipaz / kg / gün.

Edebiyat

1. Abramchenko V.V., Shabalov N.P. Klinik perinatoloji. Petrozavodsk: LLC Yayınevi Intel Tech, 2004. 424 s.
2. Fetüs ve yenidoğan hastalıkları, konjenital metabolik bozukluklar / ed. R.E. Berman, V.K. Vaughan. M.: Tıp, 1991. 527 s.
3. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. Crigler-Najjar sendromu//Rus Perinatoloji ve Pediatri Bülteni. 1998. Sayı 4, s. 44-48.
4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. Klinikte biyokimyasal çalışmalar. M.: APP "Dzhangar", 2001.
5. Neonatoloji / ed. T.L. Gomelly, M.D. Cunnigam. M.: Tıp, 1998. 640 s.
6. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Çocuklarda anemi. Petersburg: Peter, 2001.
7. Pediatri ve pediatrik cerrahide farmakoterapi kılavuzları. Neonatoloji / ed. A.D. Tsaregorodtseva, V.A. Tabolina. M.: Medpraktika-M, 2003.
8. Yenidoğanlarda Tabolin V. A. Bilirubin metabolizması. M.: Tıp, 1967.
9. Shabalov N. P. Neonatoloji: doktorlar için bir rehber. SPb., 1996. Cilt 1, 2.
10. Sherlock Sh., Dooley D. Karaciğer ve safra yolları hastalıkları: pratik bir rehber / ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina: per. İngilizceden. Moskova: GEOTAR Tıp, 1999. 864 s.
11. Podymova S. D. Karaciğer hastalıkları. M., Tıp. 1993.
12. Balistreri W. F. Metabolik karaciğer hastalığının tedavisi için nakil dışı seçenekler: hayat kurtarırken karaciğerleri kurtarmak // Hepatoloji. 1994; 9:782-787.
13. Bernard O. Neonatal kolestatik sarılığın erken teşhisi//Arch. Pediatr. 1998; 5:1031-1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Çocukluk çağında kronik karaciğer hastalığı. Int. Semin. çocuk doktoru Gastroenterol. Nutr. 1998; 7:1–9.

L.A. Anastasevich, Tıp Bilimleri Adayı
L. V. Simonova, Tıp Bilimleri Adayı
RSMU, Moskova

Kaynak: www.lvrach.ru

Safranın durgunluğu (kolestaz), karaciğerin ve vücudun safra sisteminin işleyişindeki herhangi bir rahatsızlığın sonucudur. Bu nedenle, genellikle böyle bir patolojik sürecin gelişmesinin nedenleri, karaciğeri etkileyen ciddi hastalıkları olan bir kişinin varlığında yatmaktadır.

Kolestaz, zamanında tedavi edilmezse hastanın vücudundaki maddi metabolizma süreçlerinin ihlaline neden olabilecek ciddi bir sorun olarak kabul edilir. Hastalığın tedavisi çeşitli choleretic ilaçlar tarafından gerçekleştirilir, ancak kullanımları yalnızca patolojinin ilk gelişimi durumunda etkili olabilir. Biliyer durgunluğun ileri aşamalarında, hastalık daha karmaşık terapötik önlemler gerektirir.

• 1Safra durgunluğu tehlikesi nedir?
• 2Diğer komplikasyonlar
• 3 patoloji belirtileri
• 4Tedavi yöntemi

1Safra durgunluğu tehlikesi nedir?

Safranın durgunluğu son zamanlarda daha sık teşhis edildi. Bu fenomenin neden tehlikeli olduğunu bulmak için safranın hangi işlevi yerine getirdiğini bulmanız gerekir. Bu enzim, karaciğer tarafından salgılanan yeşilimsi, kahverengi veya sarı bir mukusa sahiptir. Birikimi safra kesesinde meydana gelir. Safra asidi (safranın ana bileşeni) ve gastrointestinal sisteme giren pankreas elementleri, vücuda gıda ile giren besinlerin tam sindirimini ve emilimini sağlar. Bu özellikle yağların parçalanması için geçerlidir. Yemek sırasında safra kesesinden gelen bu enzim, yağların ve diğer elementlerin asimilasyon sürecinin devam ettiği duodenum 12'nin boşluğuna girer.

Safra durgunluğu meydana gelirse (bağırsağa beslenmesi bozulduğunda veya tamamen durduğunda), enzimin aktivitesi önemli ölçüde azalmaya başlar, bunun sonucunda vücut yağları normal şekilde parçalayamaz, bu da sonuçta büyük miktarlarda girişlerine yol açar. miktarları insan kanına karışır. Aynı zamanda, glikozun (şekerin) glikojene dönüştürülmesi süreci de kötüleşir ve diyabet gelişimine neden olabilir.

2Diğer komplikasyonlar

Kolestaz oluşumu ayrıca, safra asitlerinin bileşiminde bulunan kanındaki aşırı kolesterolün insan vücudundan çıkarılmasının ihlaline yol açar. Sonuç olarak, hiperkolesterolemi (kanda yüksek kolesterol seviyeleri) oluşur. Böyle bir patolojik durumun ortaya çıkması, ateroskleroz gelişme riskini artırır (kan arterlerinde ve damarlarında kronik tortu oluşumu).

Çoğu zaman, safra asitlerinin durgun süreçlerinin oluşumu, safra kesesi iltihabına neden olur ve bu da kolelitiazis veya sekonder kolesistit oluşumuna neden olur. Safra kanallarında ve mesanenin kendisinde taş (taş) varlığında, bir kişi akut veya kronik kolesistit geliştirmeye başlar.

Kolestaz yapan bir diğer hastalık ise gastrittir. Hasta bir safra enzimi yemek borusuna ve mide yoluna girdiğinde oluşur. Safranın duodenum 12'den ters girişinin bir sonucu olarak oraya nüfuz edebilir. Ancak bu, konjestif süreçlerin ortaya çıkmasından önce, bir kişinin kronik duodenogastrik reflüden muzdarip olması durumunda mümkündür (gastrointestinal sistem içeriğinin boşluğuna girmesini önleyen özofagus septumunun zayıflığı).

Uzun süreli kolestaz ile, kenodeoksikolik safra asidinin karaciğerindeki konsantrasyon seviyesi artabilir ve bu da genellikle dokularının ölümüne neden olur. Bu, iç organın parankiminin fokal nekrozunun oluşumuna katkıda bulunur.

Safra durgunluğunun neden olduğu tüm sonuçlar, hastalık insan vücudunun hemen hemen tüm sistemlerinin ihlaline yol açtığından, sadece küçük bir kısmıdır.

3 patoloji belirtileri

Bazı durumlarda safra stazının klinik belirtileri, iyi tanımlanmış belirtilere sahip olmayabilir. Hastalığın semptomlarının yoğunluğu ve doğası tamamen tıkanıklığın gelişmesine neden olan faktöre bağlıdır. Aşağıdaki gibi ifade edilen yaygın safra staz belirtileri vardır:

1. İdrar, dışkı ve cilt kaşıntısının renk özelliklerinde değişiklik. Uyuz, vücudun kandaki sindirim enzimlerinin konsantrasyonundaki artışa verdiği tepkidir. Kolestazlı dışkı kitleleri renk değiştirir. Bunun nedeni, oksitlendiğinde dışkıya kahverengi bir renk veren ve içindeki ürobilin içeriğindeki artış nedeniyle idrar (idrar) daha koyu bir renk alan bilirubin oluşum süreçlerinin ihlalidir.
2. Sindirim sistemi aktivitesindeki bozukluklar. Kendilerini esas olarak dışkı bozuklukları (kabızlık ve ishal) şeklinde gösterirler. Bu tür bozuklukların ortaya çıkması, safranın bağırsak yolunun lümenine akışındaki azalma ile doğrudan ilişkilidir, çünkü bu sindirim enzimi, hareketliliğini sağlamada (bağırsak duvarlarının kasılması) önemli bir yer tutar. Bu da, kabızlık oluşumunu kışkırtır. Öte yandan ishal, dışkıdaki sindirilmemiş yağ konsantrasyonunun artması veya bağırsak mikroflorasının tahriş olması nedeniyle oluşur.
3. Cilt rengi özelliklerinde değişiklik. Safranın durgunluğu hastanın cildinin sararmasına neden olabilir, ancak her hastada böyle bir semptom yoktur. Bir kişinin kanında yüksek bir bilirubin içeriği olması durumunda, sadece derisi değil, aynı zamanda gözlerin sklerası ve diğer mukoza zarları da sarı bir renk alabilir. Benzer bir fenomene genellikle göz kürelerinin çevresinde, göz kapaklarında, göğüs bölgesinde, boyunda ve hatta avuç içlerinin kıvrımlarında sarı lekelerin oluşumu eşlik eder.
4. Hipokondrium bölgesinde lokalize, donuk veya paroksismal nitelikte ağrılı duyumlar. Bu tür ağrılar kürek kemiğine, omuza ve köprücük kemiğine yayılabilir. Bu durumda bağırsak kolik olarak da adlandırılan karında akut ağrı atakları meydana gelebilir.
5. Şiddetli mide ekşimesi, sürekli kuruluk hissi, ağızda acı bir tat ve ağızdan hoş olmayan bir koku. Safra, azotlu elementlerin, proteinlerin bölünmesi ve asimilasyonu süreçlerinde yer aldığından, ihlali nedeniyle benzer semptomlar ortaya çıkar.
6. Vücut ısısında artış. Bu semptom, altta yatan hastalığa eşlik eden bir enfeksiyonun eklenmesini gösterir, bu da kangrenli veya balgamlı kolesistit gelişimini tetikleyebilir.

Biliyer durgunluğun klinik tablosuna sürekli halsizlik, bulantı, kusma ve baş dönmesi hissi eklenir. Karaciğer palpasyonu yaparken, doktor artışını (hepatomegali) belirleyebilir. Bir çocukta kolestaz gelişirse, vücudunda esansiyel yağ çoklu doymamış asitlerin olmaması nedeniyle, periferik sinir sisteminin işleyişinin ihlali ve büyüme geriliği olacaktır.

4Tedavi yöntemi

Safra stazının tedavisi ve yöntemleri, böyle bir patolojik durumun gelişmesine neyin neden olduğuna bağlıdır. Ayrıca tıbbi, cerrahi ve semptomatik olabilir. Kolestazın altında yatan nedeni tespit etmek ve ortadan kaldırmak mümkün olsaydı konservatif tedavi yapılır. Tıbbi tedavi olumlu bir sonuç getirmediğinde cerrahi müdahale gerçekleştirilir. Biliyer stazın altında yatan nedeni konservatif veya cerrahi olarak ortadan kaldırmak mümkün değilse, sadece semptomatik tedavi kullanılır.

Konservatif tedavi ile doktor, hastaya, diyetinde artan bitkisel yağ alımını ve gıda ile hayvansal kaynaklı yağ alımında bir azalmayı içermesi gereken özel bir diyet diyetinin gözlemlenmesini önerir. Ek olarak, hastaya ursodeoksikolik asit (sitostatikler, hepatoprotektörler, vb.) içeren ilaçlar reçete edilir. Ek bir tedavi olarak, antioksidanlar, antihistaminikler ve vitamin kompleksleri almayı içeren semptomatik tedavi kullanılır.

Aşırı ileri vakalarda kolestaz tedavisinde cerrahi kullanılmaktadır. İşlem birkaç şekilde gerçekleştirilebilir:

• safrayı çıkaran kanalların dış drenajı;
• koledokodigestif anastomozların uygulanması;
• kolesistektomi ve safra kesesinin açılması.

Çoğu zaman, hastalara kolesistektomi reçete edilir (safra kesesinin tamamen çıkarılması). Çoğu durumda, böyle bir operasyon, kolestazla başa çıkabileceğiniz tek çıkış yoludur. Dezavantajı, gelecekte bir kişinin hayatının geri kalanında safra asidinin işlevlerini yerine getiren özel pankreas ilaçları alması gerekmesidir.

Normalde, bağırsağa atılmadan önce mesane-rezervuarına yerleşen safra, sıvı kıvamını korumalıdır. Safra kesesinde kalın safra oluşursa, tedavi hiçbir şekilde ertelenmemelidir: ortaya çıkan çökelti, ameliyat gerektiren tam teşekküllü bir kolelitiazise dönüşebilir. Mesanede tortu ve pıhtıların olduğu bu duruma safra çamuru denir.

Safra kesesinde kalın safra oluşursa, tedavi hiçbir durumda ertelenmemelidir.

Safranın tehlikeli durgunluğu nedir

Oluşan pıhtılar yavaş yavaş birbirleriyle birleşir ve ağır bir tortu olarak safra kesesinin dibine ve duvarlarına çöker. Aynı zamanda, kanallardaki kalın safra, dışarıya çıkarılmasının tüm yollarını tıkar ve ayrıca duvarlarında yoğun bir tortu oluşumuna katkıda bulunur. Safra kalınlaşması uzun süre tespit edilmediğinde, bu ciddi sorunlara yol açabilir:

• şiddetli acı;
• ağır yiyecekleri sindirmede zorluk;
• sadece ameliyatla çıkarılabilen taş oluşumu.

Bu patoloji için başka bir isim safra kalınlaşma sendromu veya heterojen homojen safradır., bu, içinde belirgin yoğunlaştırılmış parçaların varlığı anlamına gelir. Bu durum özellikle hamilelik sırasında tehlikeli hale gelebilir, çünkü gerektiğinde hemen ameliyat yapmak imkansızdır.

Kalın safra nedenleri

Safra pıhtıları aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:

1. Hasta pankreatit, gastrit veya mide ülserinden muzdariptir (özellikle diyete uyulmadığı takdirde sorunlara neden olması muhtemeldir).
2. Hasta yağlı yiyecekleri aşırı derecede kötüye kullanıyor. Bu durumda kalınlaşmanın nedenleri genellikle safra solüsyonunun gıdaların parçalanmasına katkıda bulunması ve eğer durum çok zorsa mesaneden daha kötü atılmaya başlayabilmesidir.

Safra kesesinde tortu oluşumunun nedenleri doğrudan tersine çevrilebilir: çok nadir öğünler veya oruç tutmak da bir soruna neden olur.

Tam fiziksel aktivitenin olmadığı bir yaşam tarzı ile safra çamurunun oluşması da mümkündür.

Vücutta oluşmasının nedeni, hastaya reçete edilen ilaçlar veya endokrin sistemdeki bozukluklar, gastrointestinal sistem hastalıkları, bir dizi karaciğer patolojisi olabilir. Bu durumlarda tedavi için en kısa sürede doktora başvurmanız ve ne yapacağınızı, pıhtıları nasıl inceltip safra kesesinin işini kolaylaştıracağınızı öğrenmeniz gerekir.

Safra kesesi ile ilgili problemler sonucunda homojen bir durum ortaya çıkabilir. İçinde aktif kasılma olmazsa ve kas duvarları çok zayıfsa, çözüm durgunlaşır. Bazen normal hacimlerde sıvı üretilse ve karaciğer iyi çalışıyor olsa bile, kanallar hepsini atlayamaz. Buna yolların daralması denir ve çoğu zaman doğuştan gelen bir patolojidir.

Ek olarak, mesane içeriğinin kalınlaşmasının veya karaciğerin başlangıçta kalın safra üretmesinin nedeni, vücutta spazmlara neden olan ve işlev bozukluğuna neden olan düzenli ve şiddetli duygusal stres olabilir.

Safra kesesinde safra kalınlaşması çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir.

Belirtiler

Safranın çok kalın olduğunun belirtileri şunlardır:

• safra ile kusma, sık mide bulantısı (hamilelik sırasında kadınlarda, bu belirtiler genellikle dikkate alınmaz, ancak bu tür belirtiler bir kerede birden fazla ortaya çıkarsa, sizi uyarmaları gerekir);
• boyun şişmesi;
• kaşınan ayak;
• ağızda acı tat.

Kalınlaşma belirtileri ayrıca sağ hipokondriyumda ağrıyı içerir. Kolesistit nöbetleri sırasında da ortaya çıkabilirler. Bazen onun yüzünden safra kesesinde pıhtı oluşum süreci meydana gelir.

Semptomlar ortaya çıkarsa, tedaviye hemen başlamak önemlidir.

Tanı ve patoloji türleri

Ultrason muayenesi, vücudun hepatik kısmı da dahil olmak üzere bir çökeltinin oluşmaya başladığını zamanında belirlemenin tek yoludur. Ayrıca çamurun hangi gelişim aşamasında olduğunu belirlemeye yardımcı olur., patolojinin türünü belirlemek için vücudun hangi özellikleri ile bağlantılı olarak safra kesesinde viskoz safra oluşmaya başladı. Toplamda 3 tane var:

1. Mikrolitik tip (küçük kristallerde sorun).
2. Macun tipi (pıhtılar oluşur).
3. Karışık tip.

Tip ayrıca onları sıvılaştırmanın en iyi yolunu da belirler.

safra nasıl sıvılaştırılır

Safra kesesinde safranın evde sıvılaştırılması her zaman tedavinin önemli bir parçası olarak diyet içerecektir. Mide için tüm ağır yiyecekleri hariç tutmak gerekir. Sorunun nedenine bağlı olarak ilaca ihtiyaç duyulmayabilir. Kalınlaşma tedavisi genellikle şöyle görünür:

Safrayı daha sıvı hale getirmek için fiziksel aktiviteyi artırın

• fiziksel aktiviteyi artırmak;
• yiyeceklerin sindirimine yardımcı olacak ve inceltme için faydalı olacak daha fazla sıvı için;
• alımını artırarak gıda miktarını azaltın.

Safra kesesindeki mukus da stresten kurtulduğunuzda sıvılaşır.

Yine de ne yapacağınıza ve tortuyu nasıl tedavi edeceğinize ve sıvılaştıracağınıza ancak bir doktora danıştıktan sonra karar verin. Safra kalınlaşmasının neden ortaya çıktığı hakkında konuşacak, belirtilerle nasıl başa çıkılacağını öğrenecek ve mesanede ve kanallarda oluşan pıhtıların güvenli bir şekilde erimesini sağlayacaktır.

Tabletlerle sıvılaştırma

Safra incelticiler ve diğer safra incelticiler sadece doktorunuzun önerdiği şekilde alınmalıdır. Her durumda, patolojinin nedenleri ve gelişim derecesi nedeniyle bireysel olacaktır.

Diyet

Safra kesesinde safranın kalınlaşmasına neden olan bir dizi yiyecek vardır. Onlar terk edilmelidir. BT:

• çikolata;
• Kuzukulağı;
• keskin tadı olan yiyecekler (keskin ve acı);
• yağlı yiyecek.

Faydalı olacaktır:

• lif içeren yiyecekler;
• gübre;
• bitkisel kökenli yağlar;
• tereyağı (bazı durumlarda, onlardan uzaklaşmamak daha iyidir).

Hangi yiyecekleri kullanacağınıza dikkat etmelisiniz. Bunları düşüncesizce kullanarak, hızlandırılmış taş oluşumuna neden olabilirsiniz, bu nedenle normal dengeli beslenme veya 5 numaralı tablo optimal olacaktır, bu özellikle gastrointestinal sistemle ilgili belirli sorunları olanlar için özellikle etkili olacaktır.

Halk yöntemleriyle tedavi

Halk ilaçları ile safra kesesinde kalın safranın sıvılaştırılması birkaç şekilde yapılabilir:

1. Safra kalınlaşması, ayrı ayrı seçilen zeytinyağı, pancar kaynatma veya bitkisel preparatları ortadan kaldırabilir. Dikkatli yaklaşılmalıdır: otlar genellikle haplar kadar aktiftir ve aşırı kullanıldığında zararlı olabilir.
2. Safrayı inceltmek için halk ilaçları ile tedavi, ısınmasıyla vücudun sağ tarafına hafif bir masaj da içerir. Bu durumda, deneyimli kişilerin yardımına başvurmak daha iyidir - bu bölgenin dikkatsiz masajı çeşitli sorunlara yol açabilir.

Halk ilaçları safra durgunluğuna yardımcı olabilir

Evde tedavi ve borulama yöntemleri arasında: sağ tarafında yatan hasta, küçük yudumlarda bir bardak maden suyu içer. Daha sonra karaciğere bir ısıtma yastığı uygulanır, buna hafif bir masaj veya okşama ile de eşlik etmek mümkündür. Dışkılama dürtüsü, pıhtıların salınması anlamına gelir.

Bunu, bir doktorun tavsiyesi üzerine ve onun huzurunda, ilaç ve şifalı bitkilerle aynı şekilde yapmak daha iyidir.

Çocuklarda kalın safra: belirtiler ve tedavi

Yenidoğanlarda ve çocuklarda safra kalınlaşması sendromu genellikle bakteriyel olmayan bir doğanın kronik iltihabının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ancak bir çocuğun safra kesesinde safra pıhtılarının ortaya çıkmasının başka nedenleri olabilir:

• organların doğal patolojileri (bu hamilelik sırasında ortaya çıkabilir);
• kolesterol ile ilgili sorunlar;
• bir çocuğun kanında antijenlerin varlığı;
• mide ve kanalların tonu ile ilgili sorunlar.

Çocuklarda ve bebeklerde, kalınlaşma gerçek bir safra taşı hastalığı haline gelene kadar genellikle ortaya çıkmaz, bu nedenle bu patoloji onlar için genellikle yaşlı insanlardan çok daha tehlikelidir. Semptomlar hala varsa, yetişkinlerdeki semptomlara benzerler.

Video

Safra kesesinde safranın durgunluğu. Kalın safra - safra ile kolestaz sorunları.

Safra kalınlaşma sendromu, safra kanalları mukus ve safra tıkaçları tarafından bloke edildiğinde görülür. Çoğu zaman doğum sırasında asfiksi geçiren yenidoğanlarda ve sepsis veya hemolitik hastalığı olan çocuklarda görülür. Böyle bir sendromun ortaya çıkmasının nedeni, safra yollarının konjenital malformasyonları olabilir.

Hemolitik hastalık, annenin kanındaki ve fetüsün kanındaki Rh faktöründeki uyumsuzluk ve çocuğun kanında ve dokularında sepsis - enfeksiyon nedeniyle gelişir. Çocuğun vücudundan bilirubinin çıkarılmasının kesilmesi nedeniyle kanallar tıkanır - kırmızı kan hücrelerinin parçalanması sırasında kanda oluşan bir safra maddesi. Çocuğun vücudundan bilirubin de karaciğer hastalığı nedeniyle atılamayabilir.

Safra kalınlaşması belirtileri

Safra kalınlaşması ile aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar: şişkinlik, cilt ve mukoza zarının sarımsı bir tonu ile birlikte gelişme, dışkıda renk değişikliği, idrarda bira renginin görünümü, karaciğer ve dalakta artış.

Safranın dehidrasyonu, yani kalınlaşması, yetişkin popülasyonda en sık aşırı yeme, düzensiz beslenme, sakinleşmek için psikolojik sorunların “sıkışması”, aşırı proteinli gıda, alkol, kahve, uyuşturucu, uyuşturucu tüketimi nedeniyle oluşur. stres, hareketsiz yaşam tarzı ve yetersiz temiz su tüketimi gibi.

Safra kesesindeki taşlar

Safra kalınlaşması safra taşı oluşumuna yol açar. Bu durumda en tipik semptomatoloji, biliyer kolik atağının göreceli refahının arka planına karşı tezahürdür. Çoğu zaman, saldırılar zihinsel veya fiziksel aşırı zorlama, diyet ihlallerinden sonra geceleri meydana gelir ve ateş, kısa süreli kusma eşlik eder. Bu tür belirtiler safra taşlarının sayısına, boyutuna ve konumuna, eşlik eden enfeksiyona ve biliyer diskinezinin şiddetine bağlıdır.

Biliyer kolik sırasında acil tıbbi müdahalenin gerekli olduğu unutulmamalıdır.