Casa Ricerca Cosa fare con l'ispessimento della bile nella cistifellea. Bile densa nella cistifellea: come trattarla? Cause della bile densa

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Cosa fare con l'ispessimento della bile nella cistifellea. Bile densa nella cistifellea: come trattarla? Cause della bile densa

L'apparato digerente di un adulto lavora secondo un ciclo abituale e formato. Per mantenere stabile la digestione, l'assimilazione e la scomposizione nei componenti del cibo consumato, una quantità sufficiente di bile e succo pancreatico viene costantemente secreta nella cavità del tratto gastrointestinale. Ogni segreto digestivo ha una sua concentrazione, una composizione equilibrata, che consente di organizzare la rapida elaborazione di grassi, carboidrati, proteine, aminoacidi, vitamine e minerali. Il carico maggiore cade sulla cistifellea, all'interno della quale viene raccolta la bile necessaria. Non appena diventa troppo denso, inizia a muoversi lentamente lungo i dotti ed entra nel duodeno in quantità molto minore. A questo proposito, il processo dell'intestino, dello stomaco, del fegato, del pancreas è interrotto. Una persona inizia a manifestare sintomi dolorosi e processi irreversibili si sviluppano gradualmente nella stessa cistifellea e nei suoi dotti. Consideriamo più in dettaglio perché la bile viene assunta in coaguli, perde la sua precedente fluidità e quali metodi esistono per la sua liquefazione.

Segni di bile di mastice compaiono con il progredire della malattia. Il segreto digestivo troppo denso si accumula nella cistifellea, la sua circolazione rallenta e si verifica un fenomeno fisiologico come il ristagno.

In questo caso, una persona malata inizia a sentire i seguenti sintomi spiacevoli:

Se sono presenti più sintomi elencati contemporaneamente e lo stato patologico del corpo aumenta gradualmente, è necessario ottenere un appuntamento con un gastroenterologo il prima possibile e sottoporsi a un esame completo del corpo, nonché il stessi organi dell'apparato digerente. Nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, la liquefazione della bile può essere ottenuta saturando la dieta con alimenti che formano una dieta terapeutica che non consente al segreto della cistifellea di diventare denso.

Cause di patologia

Esistono numerosi fattori negativi di effetti esterni e interni sul corpo umano, la cui presenza provoca la formazione di una bile troppo densa, che non è in grado di garantire completamente il processo digestivo. Si distinguono le seguenti cause di eccessivo ispessimento della bile:

avvelenamento con composti tossici, che si è verificato con il costante contatto umano con composti chimici dannosi o una singola assunzione di veleni di varie concentrazioni;
eredità negativa da parte dei genitori nella cui famiglia c'erano patologie genetiche della cistifellea;
malattie delle ghiandole del sistema endocrino, che sono responsabili della produzione di ormoni che regolano il ciclo digestivo;
alimentazione organizzata in modo improprio, pasti troppo rari o spuntini che non possono sostituire un pasto completo;
terapia farmacologica a lungo termine con l'assunzione di un gran numero di potenti farmaci, la cui formula farmacologica ha influito negativamente sul fegato;
sovrappeso, obesità estrema, che continua a progredire e diffondersi al tessuto epatico;
situazioni stressanti frequenti, stress psico-emotivo;
debolezza delle fibre muscolari che formano la circonferenza dello sfintere della cistifellea (soprattutto si sviluppa spesso in persone che hanno precedentemente subito un trattamento della cistifellea con metodi chirurgici);
la presenza di malattie concomitanti dell'apparato digerente (pancreatite acuta o cronica, colecistite, ulcera gastrica, gastrite, erosione duodenale).

Il consumo di cibi fritti, affumicati, in salamoia, piccanti e troppo grassi ha un'influenza molto grande sulla densità della bile.

Sotto l'influenza dei piatti di questo gruppo, il potenziale della cistifellea e dei tessuti del fegato si esaurisce, l'attività muscolare di questi organi dell'apparato digerente diminuisce e la bile non si liquefa per un lungo periodo di tempo.

A quale medico andare e quali ispezioni passano o si svolgono?

In molti anni di studio e trattamento di un fenomeno fisiologico come l'eccessiva densità biliare, è stata formata una serie di misure diagnostiche che consentono di correggere la patologia nel modo più accurato possibile, trascorrendo una quantità minima di tempo sull'intero processo.

Avendo riscontrato i sintomi sopra descritti, è necessario contattare immediatamente un gastroenterologo che condurrà un esame iniziale, eseguirà la palpazione dell'addome e prescriverà al paziente i seguenti tipi di test:

sangue da un dito per determinare le sue principali cellule vitali;
urina del mattino a stomaco vuoto, in modo che il medico abbia un'idea della possibile presenza di infiammazione nell'area della cistifellea, impurità della bile non trattata;
sangue venoso, che viene sottoposto ad analisi biochimica per la concentrazione nel corpo di composti tossici, sostanze nocive, epatociti morti e altri segni che indicano patologia dei tessuti del fegato;
Diagnostica a ultrasuoni degli organi addominali e direttamente della stessa cistifellea, in cui si accumula una bile troppo densa, che deve essere urgentemente liquefatta.

Quest'ultimo metodo diagnostico è il più efficace in termini di determinazione della concentrazione e della densità della bile. La cosa principale è che l'esame ecografico dovrebbe essere eseguito al mattino e il paziente stesso non dovrebbe mangiare per 8-10 ore prima delle misure diagnostiche. Oltre alla consistenza della secrezione biliare, questa tecnica consente di rilevare processi infiammatori nell'organo, nonché la possibile presenza di depositi di calcoli in esso.

Cosa fare e come trattare la bile densa?

Una tale condizione patologica associata a una circolazione stabile della bile nei dotti richiede un trattamento complesso. A tale scopo vengono utilizzate entrambe le medicine tradizionali e si forma uno speciale alimento dietetico che contribuisce alla diluizione della bile. Considera tutte le direzioni del corso terapeutico, che ripristina la normale consistenza della secrezione biliare.

Preparativi

La farmacologia moderna offre tre gruppi principali di farmaci progettati per assottigliare la bile troppo densa. Si tratta di coleretici, idrocoleretici sintetici ed estratti di piante medicinali. Questi ultimi contengono una formula biochimica completamente naturale, hanno un numero minimo di effetti collaterali e controindicazioni.

Nella pratica medica vengono utilizzati i seguenti farmaci:

Quale tipo di rimedio scegliere per il trattamento del paziente, il suo dosaggio e la durata del percorso terapeutico, è determinato esclusivamente dal gastroenterologo che osserva il paziente.

Ogni caso clinico è individuale, quindi alcune persone potrebbero aver bisogno di 10 giorni per ripristinare la normale consistenza della secrezione biliare e un'altra persona con un caso più complesso della malattia avrà bisogno di almeno 1 mese affinché la densità della bile torni alla normalità. L'autotrattamento è severamente vietato, in quanto può causare un'esacerbazione della malattia e peggiorare le condizioni generali dell'apparato digerente.

Prodotti che assottigliano la bile

Ci sono alcuni tipi di alimenti che aiutano a diluire la bile troppo densa, mentre altri, al contrario, hanno proprietà opposte. Si consiglia ai pazienti con bile concentrata e viscosa di aderire al seguente menu:

insalate di verdure fresche con tanto prezzemolo, aneto e altre erbe aromatiche, condite con olio di semi di girasole;
porridge di cereali bolliti in acqua senza aggiunta di burro;
frutta al forno;
cavolo cappuccio o stufato di verdure;
brodo di pollo, che viene utilizzato con pane o cracker grigi leggermente raffermo;
tè verde non forte con zucchero;
petti di pollo magri cotti al vapore o lessati in acqua leggermente salata;
gelatina di frutti di bosco, composte di rosa canina, camomilla;
pasta di grano duro.

Prima di formare un menu dietetico, si consiglia di sottoporsi a un consulto preliminare con il proprio medico. È possibile che il medico ti consigli di includere alimenti aggiuntivi nella dieta, che aiuteranno anche a assottigliare la bile densa. La cosa principale da ricordare è che i cibi grassi, fritti, affumicati e proteici rendono il segreto della bile troppo concentrato e viscoso.

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L'ittero, o manifestazione visiva dell'iperbilirubinemia, comprende sindromi di varia origine, la cui caratteristica comune è la colorazione itterica della pelle e delle mucose. In totale, ci sono circa 50 malattie che sono accompagnate dalla comparsa del giallo della pelle. Negli adulti, la colorazione della pelle si verifica con un aumento del livello di bilirubina oltre 34 µmol/l, nei neonati - con un livello di bilirubina da 70 a 120 µmol/l.

L'ittero del periodo neonatale, causato dall'accumulo di bilirubina in eccesso nel sangue, è comune e talvolta richiede misure mediche urgenti. La bilirubina indiretta è un veleno neurotossico e in determinate condizioni (prematurità, ipossia, ipoglicemia, esposizione prolungata, ecc.) provoca una lesione specifica dei nuclei sottocorticali e della corteccia cerebrale - la cosiddetta encefalopatia da bilirubina. Secondo vari dati, nella prima settimana di vita, l'ittero si verifica nel 25-50% dei neonati a termine e nel 70-90% dei neonati prematuri.

La bilirubina è il prodotto finale del catabolismo dell'eme e si forma principalmente a causa della rottura dell'emoglobina (circa il 75%) con la partecipazione di eme ossigenasi, biliverdina reduttasi e sostanze riducenti non enzimatiche nelle cellule del sistema reticoloendoteliale (RES). Altre fonti di bilirubina sono la mioglobina e gli enzimi epatici contenenti eme (circa il 25%).

L'isomero naturale della bilirubina - bilirubina libera indiretta - è altamente solubile nei lipidi, ma poco solubile in acqua. Nel sangue, entra facilmente in un legame chimico con l'albumina, formando un complesso bilirubina-albumina, a causa del quale solo meno dell'1% della bilirubina risultante entra nei tessuti. Teoricamente, una molecola di albumina può legare due molecole di bilirubina. In complesso con l'albumina, la bilirubina entra nel fegato, dove entra nel citoplasma per trasporto attivo, si lega alle proteine Y e Z e viene trasportata al reticolo endoplasmatico. Lì, sotto l'influenza dell'uridina difosfato glucuronil transferasi (UDGT), le molecole di bilirubina si combinano con l'acido glucuronico e si forma la bilirubina monoglucuronide (MGB). Quando l'MGB viene trasportato attraverso la membrana citoplasmatica nei capillari biliari, si attacca una seconda molecola di bilirubina e si forma la bilirubina diglucuronide (DGB). La bilirubina coniugata è solubile in acqua, non tossica e viene escreta dal corpo nella bile e nelle urine. Inoltre, la bilirubina sotto forma di DGB viene escreta nei capillari biliari ed escreta insieme alla bile nel lume intestinale. Nell'intestino, sotto l'influenza della microflora intestinale, si verifica un'ulteriore trasformazione delle molecole di bilirubina, con conseguente formazione di stercobilina, che viene escreta nelle feci.

Quasi tutte le fasi del metabolismo della bilirubina nei neonati sono caratterizzate da una serie di caratteristiche: una quantità relativamente grande di emoglobina per unità di peso corporeo, emolisi moderata degli eritrociti anche in condizioni normali, anche in un neonato sano a termine, il contenuto di Y- e le proteine Z, così come l'attività di UDPHT, sono fortemente ridotte nei primi giorni di vita e rappresentano il 5% dell'attività di tali sistemi negli adulti. Un aumento della concentrazione di bilirubina porta ad un aumento dell'attività dei sistemi enzimatici del fegato entro 3-4 giorni di vita. La formazione completa dei sistemi enzimatici del fegato avviene entro 1,5-3,5 mesi di vita. L'immaturità morfofunzionale, i disturbi endocrini (ipotiroidismo, aumento del progesterone nel latte materno), i disturbi del metabolismo dei carboidrati (ipoglicemia), la presenza di patologie infettive concomitanti prolungano significativamente la formazione dei sistemi enzimatici epatici. Anche i processi di rimozione della bilirubina dal corpo sono imperfetti, il che è associato a un aumento del riassorbimento intestinale della bilirubina. Stabilire l'intestino di un neonato con una normale microflora intestinale riduce drasticamente la quantità di bilirubina assorbita dall'intestino e contribuisce alla normalizzazione della sua escrezione dal corpo.

Tutti gli ittero sono generalmente suddivisi in base al livello del blocco del metabolismo della bilirubina:

supraepatico (emolitico), associato ad un aumento della disgregazione dei globuli rossi, quando le cellule del fegato non sono in grado di utilizzare le grandi quantità di bilirubina che si formano in una valanga;
epatico (parenchimale), associato alla presenza di un processo infiammatorio che interrompe la funzione delle cellule del fegato;
subepatico (meccanico), associato a una violazione del deflusso della bile.

Nella pratica di un neonatologo viene utilizzata la classificazione patogenetica dell'ittero neonatale (secondo N. P. Shabalov, 1996), secondo la quale si distinguono:

Ittero causato dall'aumento della produzione di bilirubina (emolitica): malattia emolitica del neonato, sindrome policitemica, sindrome del sangue ingerito, emorragia, emolisi da farmaci (overdose di vitamina K, ossitocina, uso di sulfamidici, ecc.), forme ereditarie della membrana eritrocitaria e fermentopatie, emoglobinopatie.
Ittero causato da ridotta clearance della bilirubina da parte degli epatociti (coniugazione): sindromi ereditarie di Gilbert, Crigler-Najjar I e II tipi, Arias, disturbi metabolici (galattosemia, fruttosemia, tirosinosi, ipermetioninemia, ecc.), alterata coniugazione della bilirubina nel piloro stenosi, ostruzione intestinale alta, uso di alcuni farmaci.
Ittero causato da una violazione dell'evacuazione della bilirubina coniugata con la bile attraverso le vie biliari e l'intestino (meccanico): anomalie nello sviluppo delle vie biliari in combinazione con altre malformazioni (sindrome di Edwards, Alagille), colestasi familiare Byler, McElfresh, Rotor e sindromi di Dubin-Johnson, fibrosi cistica, deficit di α-1-antitripsina, sindrome da ispessimento biliare, compressione delle vie biliari da parte di un tumore, infiltrati, ecc.
Genesi mista: sepsi, infezioni intrauterine.

I seguenti segni indicano sempre la natura patologica dell'ittero: la comparsa dell'ittero nel primo giorno di vita, il livello di bilirubina è superiore a 220 μmol / l, l'aumento orario della bilirubina è superiore a 5 μmol / l all'ora (più di 85 μmol / l al giorno), la sua durata è superiore a 14 giorni, decorso ondulatorio della malattia, comparsa di ittero dopo il 14° giorno di vita.

Il motivo più comune iperbilirubinemia coniugativa nei neonati vi è una discrepanza tra la normale produzione di bilirubina e un sistema imperfetto per la sua escrezione dall'organismo a causa dell'immaturità dei sistemi enzimatici del fegato. L'ittero coniugativo è caratterizzato dalla sua comparsa nel 3° giorno di vita, dall'assenza di ingrossamento del fegato e della milza, dai cambiamenti nel colore delle feci e delle urine e da un complesso di sintomi anemici.

Per iperbilirubinemia transitoria dei neonatiè caratteristica la comparsa dell'ittero all'età di più di 36 ore di vita. L'aumento orario della bilirubina non deve superare 3,4 µmol/l h (85,5 µmol al giorno). L'intensità massima della colorazione itterica della pelle cade nel 3°-4° giorno, mentre il livello massimo di bilirubina non supera i 204 µmol/l. L'iperbilirubinemia transitoria è caratterizzata da una progressiva diminuzione del livello di bilirubina e dell'intensità dell'ittero dopo 4 giorni e dalla sua estinzione entro 8-10 giorni. Le condizioni generali del bambino non sono disturbate. Il trattamento non è richiesto.

Per ittero nei neonati prematuri caratterizzato da un esordio precoce (1-2 giorni di vita), che crea difficoltà a differenziarlo dalla malattia emolitica del neonato. Tuttavia, i dati anamnestici (gruppo sanguigno della madre e del bambino, nessuna sensibilizzazione) e gli esami di laboratorio (emoglobina normale, globuli rossi, nessuna reticolocitosi) aiutano a fare la diagnosi corretta. La durata dell'ittero coniugativo nei neonati pretermine è fino a 3 settimane.

Nel 1963 I. M. Arias descrisse " ittero da latte materno» (ittero in gravidanza) nei bambini allattati al seno. La patogenesi di questo tipo di ittero non è stata completamente chiarita. Tuttavia, si ritiene che sia causato dalla bassa coniugazione della bilirubina risultante dall'effetto inibitorio del pregnandiolo, che si trova in eccesso nel sangue di alcune donne nel periodo postpartum, nonché dalla ridotta escrezione di bilirubina. La durata dell'ittero va da 3 a 6 settimane. Il test diagnostico è l'abolizione dell'allattamento al seno il 2-3 ° giorno, contro il quale l'ittero inizia a risolversi rapidamente. Quando l'allattamento al seno viene ripreso, i livelli di bilirubina ricominciano a salire.

Sindrome di Gilbert (disfunzione epatica costituzionale)- una malattia ereditaria a trasmissione autosomica dominante. La frequenza nella popolazione è del 2–6%. Il motivo è una violazione ereditaria della coniugazione della bilirubina indiretta dovuta a una violazione della cattura di quest'ultima da parte della cellula epatica. Nei neonati, la malattia ricorda l'ittero transitorio. I casi di ittero nucleare non sono descritti. La prognosi è favorevole. La diagnosi viene posta sulla base di una storia familiare di iperbilirubinemia a lungo termine in assenza di altre alterazioni patologiche. La nomina del fenobarbital porta a una forte diminuzione dell'ittero, che indica anche la presenza di questa malattia.

Il disturbo ereditario del metabolismo dei pigmenti nella sindrome di Crigler-Najjar è dovuto all'assenza (tipo I) o all'attività molto bassa (tipo II) della glucuronil transferasi nelle cellule del fegato.

Con la sindrome di Crigler-Najjar La malattia di tipo I è ereditata con modalità autosomica recessiva. L'ittero intenso è caratteristico fin dai primi giorni di vita con un aumento del livello di bilirubina indiretta nel siero del sangue 15-50 volte superiore al normale, la completa assenza della frazione diretta della bilirubina. Nel corso naturale della malattia, nella maggior parte dei casi, si verifica la colorazione dei nuclei cerebrali e può verificarsi la morte. La nomina del fenobarbital è inefficace. Le uniche opzioni di trattamento sono la fototerapia e il trapianto di fegato.

Nella malattia di tipo II, che è ereditata con modalità autosomica dominante, insieme a ittero meno intenso e livelli di bilirubina indiretta 15-20 volte superiori al normale, una frazione diretta della bilirubina è determinata nel sangue. Una caratteristica distintiva è una risposta positiva alla nomina del fenobarbital. Dal punto di vista prognostico, la sindrome di Crigler-Najjar di tipo II è più favorevole. Lo sviluppo dell'encefalopatia da bilirubina è estremamente raro.

Il primo sintomo di disordini metabolici ereditari, come galattosemia, fruttosemia, tirosinemia ecc., può esserci anche ittero, che ha un carattere coniugativo. Innanzitutto, il medico deve essere allertato dalla combinazione di ittero prolungato con sintomi come vomito, diarrea, epatomegalia, malnutrizione progressiva, sintomi neurologici gravi sotto forma di convulsioni, ipotensione muscolare, paresi, paralisi, atassia, sviluppo della cataratta, neuropsichico ritardo dello sviluppo. La diagnosi è confermata dalla presenza di galattosio nelle urine, test positivi per lo zucchero e altri metodi speciali per rilevare i disturbi metabolici in ogni singolo caso.

Ittero nell'ipotiroidismo osservato nei neonati a seconda del grado di insufficienza della tiroide ed è combinato con altri sintomi della malattia, come grande peso alla nascita, sindrome edematosa pronunciata, voce bassa del neonato, costipazione precoce e persistente, ecc. In un sangue biochimico test, insieme all'iperbilirubinemia indiretta c'è un aumento del colesterolo. Il test di screening per l'ipotiroidismo è positivo, il livello di ormone stimolante la tiroide nel sangue è elevato con una diminuzione della T4. L'ittero prolungato (da 3 a 12 settimane) nell'ipotiroidismo è dovuto a un rallentamento di tutti i processi metabolici, inclusa la maturazione dei sistemi della glucuronil transferasi nel fegato. Una diagnosi tempestiva (durante il primo mese di vita) e la nomina di una terapia sostitutiva con tiroide o L-tiroxina portano alla normalizzazione del metabolismo della bilirubina.

Ittero nella policitemia (fetopatia diabetica) a causa di un ritardo nella maturazione dei sistemi enzimatici epatici sullo sfondo dell'ipoglicemia con aumento dell'emolisi. Il controllo e la correzione dell'ipoglicemia, la nomina di induttori degli enzimi epatici microsomiali contribuiscono alla normalizzazione del metabolismo della bilirubina.

Ittero nella stenosi del piloro e nell'ostruzione intestinale alta a causa sia di una violazione dei sistemi di coniugazione del fegato a causa della disidratazione e dell'ipoglicemia, sia di un aumento del riassorbimento della bilirubina dall'intestino. In questa situazione, solo l'eliminazione della stenosi pilorica e dell'ostruzione intestinale porta alla normalizzazione del metabolismo dei pigmenti.

L'uso di farmaci (glucocorticoidi, alcuni tipi di antibiotici, ecc.) Può portare a una forte violazione dei processi di coniugazione nel fegato a causa del tipo competitivo di metabolismo dei suddetti farmaci. In ogni caso, è necessario analizzare le misure terapeutiche, nonché la conoscenza delle caratteristiche metaboliche dei farmaci prescritti al neonato.

Tutti gli ittero emolitico sono caratterizzati dalla presenza di un complesso di sintomi, compreso ittero su fondo pallido (ittero al limone), fegato e milza ingrossati, aumento del livello di bilirubina indiretta nel siero del sangue, anemia normocromica di varia gravità con reticolocitosi . La gravità delle condizioni del bambino è sempre dovuta non solo all'intossicazione da bilirubina, ma anche alla gravità dell'anemia.

Malattia emolitica del neonato si verifica a causa dell'incompatibilità del sangue della madre e del bambino in base al fattore Rh, ai suoi sottotipi o gruppi sanguigni. La malattia procede sotto forma di forme edematose, itteriche e anemiche. La forma edematosa è la più grave e si manifesta con anasarca congenito, grave anemia ed epatosplenomegalia. Di norma, questi bambini non sono vitali. Le forme itteriche e anemiche della malattia sono più favorevoli, ma possono anche rappresentare una minaccia per la salute del bambino. Con un decorso lieve, il livello di emoglobina nel sangue del cordone ombelicale è superiore a 140 g / l, il livello di bilirubina indiretta nel siero del sangue è inferiore a 60 μmol / l. In questo caso è sufficiente la terapia conservativa. Nella malattia emolitica del neonato di gravità moderata e decorso grave, può essere necessaria un'operazione di trasfusione di scambio. Nel quadro clinico, l'ittero è congenito o compare durante il primo giorno di vita, ha una tonalità giallo pallido (limone), progredisce costantemente, contro il quale possono comparire sintomi neurologici di intossicazione da bilirubina. Si nota sempre epatosplenomegalia. I cambiamenti nel colore delle feci e delle urine non sono caratteristici.

Il danno alle strutture del sistema nervoso centrale (SNC) si verifica con un aumento del livello di bilirubina indiretta nel siero del sangue dei neonati a termine superiore a 342 μmol / l.

Per i bambini prematuri, questo livello varia da 220 a 270 µmol/l, per i bambini molto prematuri - da 170 a 205 µmol/l. Tuttavia, va ricordato che la profondità del danno al SNC dipende non solo dal livello di bilirubina indiretta, ma anche dal tempo della sua esposizione nei tessuti cerebrali e dalla comorbidità, che aggrava le gravi condizioni del bambino.

Le misure preventive per prevenire lo sviluppo della malattia emolitica del neonato, che dovrebbe essere effettuata già in clinica prenatale, consistono nel registrare tutte le donne con gruppi sanguigni Rh-negativi e 0(I), chiarendo i dati anamnesi in termini di presenza di un fattore di sensibilizzazione, determinando il livello di anticorpi Rh e, se necessario, consegna precoce. A tutte le donne con sangue Rh-negativo il primo giorno dopo la nascita viene mostrata l'introduzione dell'anti-D-globulina.

Con lo sviluppo della malattia emolitica, il neonato viene sottoposto a una trasfusione di sangue di scambio e nel periodo preoperatorio viene utilizzata la terapia foto e infusionale.

Anemie emolitiche ereditarie sono di grande varietà. Il più comune di questi è l'anemia emolitica microsferocitica di Minkowski-Choffard. Il gene difettoso è localizzato nell'ottava coppia di cromosomi. Il risultato della mutazione è la produzione di eritrociti anormali di forma sferica e di dimensioni inferiori (inferiori a 7 nm), soggetti ad eccessiva distruzione nelle cripte della milza. L'anamnesi è caratterizzata dalla presenza nella famiglia di parenti con una malattia simile. La diagnosi è confermata dal rilevamento di eritrociti microsferocitici, uno spostamento della curva di Price-Jones a sinistra, una diminuzione della stabilità osmotica degli eritrociti, un cambiamento nell'indice di sfericità e la concentrazione media di emoglobina negli eritrociti. La malattia procede a ondate, le crisi emolitiche sono accompagnate da febbre, perdita di appetito e vomito. Le crisi sono provocate, di regola, da malattie virali acute, ipotermia, nomina di sulfamidici, ecc. Il principale metodo di trattamento è la splenectomia.

Durante il periodo neonatale si può rilevare un altro tipo di anemia emolitica ereditaria, caratterizzata da un cambiamento nella forma dei globuli rossi - il cosiddetto picnocitosi infantile. I primi segni della malattia compaiono nella prima settimana di vita e più spesso nei bambini prematuri. I globuli rossi in uno striscio di sangue macchiato hanno processi spinosi. Oltre all'anemia, vengono rilevati anche edema e trombocitosi. L'assunzione di vitamina E alla dose di 10 mg/kg al giorno porta nella maggior parte dei casi alla remissione clinica e di laboratorio.

Quando si esamina uno striscio di sangue nei neonati, è possibile rilevare anche eritrociti a forma di bersaglio, che è tipico per emoglobinopatie(talassemia, anemia falciforme). L'anemia falciforme è più comune nei residenti dell'Asia centrale, dell'Azerbaigian e dell'Armenia e si manifesta nel periodo neonatale solo nei portatori omozigoti di s-emoglobina.

Diagnosi anemie enzimatiche ereditarie(carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, piruvato chinasi, esogenasi, 2,3-difosfogliceromutasi, fosfoesoisomerasi) è estremamente raro nei neonati, poiché richiede studi altamente differenziati. Nel quadro clinico nei neonati con questa patologia vengono rilevate anemia emolitica con reticolocitosi, fegato e milza ingrossati. Una storia familiare è caratteristica.

Grandi ematomi nel periodo neonatale possono anche causare grave iperbilirubinemia indiretta e anemia. La presenza in un bambino di grandi cefaloematomi, emorragie intraventricolari, ematomi sottocapsulari degli organi parenchimali, massicce emorragie nei tessuti molli è accompagnata da un quadro clinico caratteristico.

L'ittero ostruttivo è caratterizzato dall'accumulo di bilirubina diretta (legata) nel sangue, che è accompagnata da ittero che ha una sfumatura verdastra, un aumento delle dimensioni del fegato, un cambiamento nel colore delle feci (scolorimento) e delle urine (aumento dell'intensità del colore).

La sindrome da ispessimento della bile nei neonati si sviluppa come complicanza della malattia emolitica dei neonati con cefaloematomi estesi, nonché di quelli che hanno subito asfissia durante il parto. Allo stesso tempo, si nota un aumento dell'intensità dell'ittero dalla fine della prima settimana di vita, accompagnato da un aumento delle dimensioni del fegato, a volte significativo, e da una parziale decolorazione delle feci. Il trattamento consiste nell'uso di coleretica e colecinetica.

Inoltre, la sindrome da ispessimento biliare può essere una delle prime manifestazioni cliniche della fibrosi cistica, soprattutto se è associata a ileo da meconio oa danni al sistema broncopolmonare. La determinazione della corretta diagnosi in questo caso è facilitata dalla determinazione del contenuto di albumina nel meconio, dall'esame ecografico (ecografia) del pancreas e dal test del sudore.

La causa dell'ittero ostruttivo nel periodo neonatale può essere malformazioni delle vie biliari: atresia intra ed extraepatica dei dotti biliari, policistosi, torsione e attorcigliamento della cistifellea, displasia arterioepatica, sindrome di Alagille, diminuzione sindromica del numero della bile interlobulare condotti.

Con l'atresia delle vie biliari, il primo segno di una malformazione è l'ittero, che in natura è in crescita persistente, accompagnato da prurito della pelle, che rende i bambini molto irrequieti e irritabili. Le dimensioni e la densità del fegato aumentano gradualmente, la natura delle feci cambia: diventa parzialmente o completamente scolorita. I fenomeni di colestasi portano a malassorbimento di grassi e vitamine liposolubili, aumento dell'ipotrofia e dell'ipovitaminosi. All'età di 4-6 mesi compaiono segni di ipertensione portale e sindrome emorragica. Senza intervento chirurgico, tali pazienti muoiono prima dell'età di 1-2 anni di vita. Un esame del sangue biochimico rivela la presenza di ipoproteinemia, ipoalbuminemia, aumento della bilirubina diretta, fosfatasi alcalina.

Nella sindrome dell'ipoplasia tubulare delle vie biliari (sindrome di Alagille), ereditata con modalità autosomica recessiva, si determinano anche altre malformazioni: ipoplasia o stenosi dell'arteria polmonare, anomalie degli archi vertebrali, reni. Gli stigmi della disembriogenesi sono caratteristici: ipertelorismo, fronte sporgente, occhi infossati, micrognazia.

Forme familiari note di colestasi, manifestate nel periodo neonatale. Nella sindrome di McElfresh, c'è una presenza di feci scolorite per un lungo periodo di tempo, fino a diversi mesi. Non sono annotate ulteriori deviazioni in una condizione del bambino. Nella sindrome di Byler, invece, dopo un episodio di colestasi nei primi mesi di vita, si sviluppa la cirrosi biliare.

L'ittero ostruttivo può essere causato dalla compressione dei dotti biliari dall'esterno da parte di un tumore, infiltrati e altre formazioni della cavità addominale. Spesso c'è un'ostruzione del dotto biliare comune nella malattia congenita dei calcoli biliari.

Si distingue un gruppo di difetti ereditari nell'escrezione della bilirubina coniugata. Questi includono la sindrome di Dubin-Johnson, causata da un "guasto" del sistema di trasporto canalicolare. La sindrome è ereditata con modalità autosomica recessiva, accompagnata da un moderato aumento del livello di bilirubina diretta, un leggero aumento delle dimensioni del fegato e una massiccia escrezione di coproporfirine nelle urine. Nei campioni bioptici nelle cellule del fegato, si osserva un pigmento marrone-nero che ricorda la melanina. Anche la sindrome del rotore è ereditata con modalità autosomica recessiva, ma questa sindrome si basa su un difetto nell'assorbimento e nell'accumulo di anioni organici da parte delle cellule del fegato. Il quadro clinico è simile a quello della sindrome di Dubin-Johnson. Non ci sono depositi di pigmento nelle cellule del fegato.

La corretta diagnosi della sindrome da colestasi nel periodo neonatale è aiutata dall'ecografia epatica, dalla scansione radioisotopica, dalla biopsia epatica percutanea, dalla colangiografia, ecc.

L'ittero parenchimale è causato da una lesione infiammatoria del parenchima epatico. La causa della lesione può essere virus, batteri e protozoi: virus dell'epatite B e C, citomegalovirus, Coxsackie, rosolia, Epstein-Barr, virus dell'herpes simplex, treponema pallidum, toxoplasma, ecc. Il processo settico in un neonato può essere accompagnato da danno epatico batterico diretto.

Il quadro clinico dell'ittero parenchimale comprende una serie di segni generali e strettamente specifici: i bambini nascono spesso prematuri o immaturi, con ritardo della crescita intrauterina, basso peso alla nascita entro l'età gestazionale, hanno segni di danni a diversi organi e sistemi, di conseguenza di cui la loro condizione alla nascita è considerata estremamente difficile. L'ittero è già presente alla nascita e ha una tinta grigiastra e "sporca", sullo sfondo di gravi disturbi del microcircolo, spesso con manifestazioni di sindrome emorragica cutanea. Caratterizzato da epatosplenomegalia. Nello studio dell'analisi biochimica del siero del sangue, vengono rilevate frazioni sia dirette che indirette della bilirubina, aumento dell'attività (10-100 volte) delle transaminasi epatiche, aumento della fosfatasi alcalina, glutammato deidrogenasi. Il metodo Eberlein indica gravi violazioni nei meccanismi di coniugazione della cellula epatica: la quantità schiacciante di bilirubina diretta è rappresentata dalla frazione di bilirubina monoglucuronide. Un esame emocromocitometrico completo spesso rivela anemia, reticolocitosi, trombocitopenia, leucocitosi o leucopenia. Nel coagulogramma - carenza del legame plasmatico dell'emostasi, fibrinogeno. Per stabilire l'agente eziologico del processo infettivo, viene identificato dalla reazione a catena della polimerasi (PCR), vengono determinati i titoli dell'immunoglobulina M specifica e dell'immunoglobulina G. Il trattamento consiste nella prescrizione di una terapia antibatterica, antivirale e immunocorrettiva specifica.

Riassumendo quanto sopra, notiamo che le misure diagnostiche per l'ittero neonatale dovrebbero tenere conto di una serie di disposizioni.

Quando si raccoglie un'anamnesi, è necessario prestare attenzione alla possibile natura familiare della malattia: casi di ittero prolungato, anemia, splenectomia nei genitori o nei parenti sono importanti.
L'anamnesi da parte della madre deve necessariamente contenere informazioni circa il gruppo sanguigno e il fattore Rh suo e del padre del bambino, la presenza di precedenti gravidanze e parto, operazioni, lesioni, trasfusioni di sangue senza tener conto del fattore Rh. A una donna durante la gravidanza può essere diagnosticata una ridotta tolleranza al glucosio, diabete mellito e un processo infettivo. È anche necessario scoprire se la donna ha assunto farmaci che influenzano il metabolismo della bilirubina.
L'anamnesi del neonato include la determinazione dell'età gestazionale, degli indicatori di peso e altezza, i punteggi di Apgar alla nascita, la determinazione della natura dell'alimentazione (artificiale o naturale), il momento della comparsa della colorazione itterica della pelle.
Un esame fisico aiuta a determinare l'ombra dell'ittero, a stabilire un livello approssimativo di bilirubina usando un itterometro. Viene determinata la presenza di cefaloematoma o ecchimosi estesa, manifestazioni emorragiche, sindrome edematosa, epatosplenomegalia. Presta attenzione alla natura del colore delle urine e delle feci. Un punto diagnostico importante è la corretta interpretazione dello stato neurologico del bambino.
I metodi di laboratorio includono un esame del sangue clinico con la determinazione dell'ematocrito, uno striscio di sangue periferico (necessario per diagnosticare violazioni della forma e delle dimensioni dei globuli rossi), determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh nella madre e nel bambino (consente di determinare la causa della malattia emolitica del neonato).

Inoltre, condurre un test di Coombs diretto e indiretto suggerirà se esiste un'incompatibilità tra il sangue della madre e il bambino per fattori rari.

Un esame del sangue biochimico (determinazione della bilirubina totale e delle sue frazioni, livello delle transaminasi epatiche, fosfatasi alcalina, concentrazione di proteine totali, albumina, glucosio, urea e creatinina, colesterolo e trigliceridi, proteina C-reattiva, test del timolo, ecc. ) consente non solo di diagnosticare il tipo di ittero, ma anche di raccogliere dati sullo stato di altri organi e sistemi che sono di grande importanza quando si prescrivono metodi di trattamento radicali (ad esempio, è molto importante avere un'idea dell'iniziale funzione dei reni prima di eseguire una trasfusione di sangue, poiché una delle complicanze di questa operazione è l'insufficienza renale acuta).

Il metodo Eberlein (determinazione delle frazioni di bilirubina diretta - bilirubina mono e diglucuronide) è importante nella diagnosi differenziale dell'ittero meccanico e parenchimale.

È inoltre necessario condurre test per identificare un agente infettivo nel sangue, lo stadio della malattia (PCR, test immunoenzimatico, determinazione della quantità e del tipo di immunoglobuline, determinazione dell'avidità e dell'affinità degli anticorpi, reazione di Wasserman, ecc. .).

La determinazione del profilo degli ormoni tiroidei viene eseguita quando si sospetta l'ipotiroidismo.

La resistenza osmotica degli eritrociti, l'elettroforesi dell'emoglobina, i test di screening per la determinazione della glucosio-6-fosfato deidrogenasi vengono eseguiti al fine di chiarire la causa dell'anemia emolitica ereditaria.

Un test del sudore per sospetta fibrosi cistica viene eseguito nei bambini di età superiore a 1 mese di vita; nel primo periodo neonatale è possibile esercitarsi nella determinazione del contenuto di albumina nel meconio.

Le analisi includono anche la determinazione del contenuto di a-1-antitripsina nel siero del sangue, gli ultrasuoni del cervello, gli organi interni della cavità addominale.

Metodo a raggi X, tomografia computerizzata vengono eseguiti con sospetto di ostruzione intestinale, emorragia intracranica, fibroesofagogastroduodenoscopia - con sospetto di stenosi pilorica. La biopsia epatica percutanea viene eseguita in casi controversi al fine di verificare la diagnosi.

Prima dell'inizio delle misure terapeutiche, è necessario determinare il metodo di alimentazione del neonato: l'allattamento al seno non è consentito con malattia emolitica del neonato, galattosemia, tirosinemia.

Trattamento dell'iperbilirubinemia

Considera i principali metodi di trattamento dell'iperbilirubinemia.

La fototerapia allo stadio attuale è il trattamento più efficace per l'iperbilirubinemia indiretta. L'essenza dell'azione della fototerapia è la fotoisomerizzazione della bilirubina indiretta, cioè la sua trasformazione in una forma idrosolubile. Attualmente esistono diverse varietà di lampade a luce blu, con una lunghezza d'onda di 410-460 nm, che consentono di scegliere il regime di trattamento desiderato (continuo, intermittente). I moderni dispositivi a fibra ottica Biliblanket sono privi di quasi tutti gli effetti collaterali, sono compatti, non violano il normale regime del bambino e la sua comunicazione con sua madre. La fototerapia viene iniziata quando c'è una minaccia di crescita della bilirubina a valori tossici. Le lampade sono poste ad una distanza di 20-40 cm dal livello della pelle del bambino, la potenza di radiazione dovrebbe essere di almeno 5-9 nW/cm 2 /nm. La fototerapia viene eseguita in modo continuativo, può essere interrotta solo durante la poppata e le visite alla madre. Gli occhi e i genitali esterni del bambino sono chiusi con un panno opaco. Se la fototerapia viene utilizzata in un neonato con iperbilirubinemia diretta, si può osservare uno scolorimento della pelle: la sindrome del "bambino di bronzo". Le complicazioni della fototerapia includono ustioni cutanee, intolleranza al lattosio, emolisi, disidratazione, ipertermia e scottature solari. Quando si esegue la fototerapia, sono necessarie misure per mantenere un equilibrio idrico costante del neonato.
La terapia infusionale viene utilizzata per prevenire lo squilibrio idrico durante la fototerapia utilizzando lampade a luce indifferenziata; allo stesso tempo, il fabbisogno fisiologico di liquidi aumenta di 0,5–1,0 ml/kg/h. La base della terapia infusionale sono le soluzioni di glucosio, a cui vengono aggiunti stabilizzatori di membrana (per ridurre i processi di perossidazione), elettroliti, soda (se necessario, la loro correzione), cardiotrofici e farmaci che migliorano la microcircolazione. Per accelerare l'escrezione della bilirubina dal corpo, a volte viene utilizzata la tecnica della diuresi forzata. È possibile introdurre nel regime di terapia infusionale soluzioni di albumina alla dose di 1 g/kg al giorno.
L'opportunità di utilizzare induttori degli enzimi epatici microsomiali (fenobarbital, zixorin, benzonale) è spiegata dalla capacità di quest'ultimo di aumentare il contenuto di ligandina nelle cellule del fegato e l'attività della glucuronil transferasi. Questi induttori vengono utilizzati in violazione dei processi di coniugazione. Il fenobarbital viene utilizzato alla dose di 5 mg / kg al giorno, il corso del trattamento non deve superare i 4-6 giorni. È possibile uno schema per l'uso del fenobarbital, in cui vengono utilizzate dosi di carico elevate: 20-30 mg / kg il primo giorno, quindi 5 mg / kg nei giorni successivi, tuttavia, alte dosi di fenobarbital hanno un forte effetto sedativo e può causare insufficienza respiratoria, apnea nel neonato.
Enterosorbenti (smecta, polyphepan, enterosgel, colestiramina, agar-agar, ecc.) sono inclusi nella terapia per interrompere la circolazione epato-intestinale della bilirubina. Tuttavia, non influenzano significativamente i livelli di bilirubina sierica. Tuttavia, data la mancanza di effetti tossici di questi farmaci, possono essere utilizzati nel trattamento dell'iperbilirubinemia, ma solo come metodo ausiliario.
Le metalloporfirine sintetiche sono state precedentemente ampiamente utilizzate nel trattamento dell'iperbilirubinemia indiretta. Il loro meccanismo d'azione si basa sull'inibizione competitiva dell'eme ossigenasi, che porta a una diminuzione della produzione di bilirubina. Attualmente, questi farmaci non sono utilizzati nel trattamento dell'ittero neonatale, poiché è stato notato l'effetto fototossico della stagno-protoporfirina IX.
La trasfusione di sangue sostitutiva viene eseguita con l'inefficacia dei metodi terapeutici conservativi, un progressivo aumento del livello di bilirubina, in presenza di indicazioni assolute, cioè quando c'è la minaccia di sviluppare il kernittero. La trasfusione di scambio viene eseguita nella quantità di due volumi di sangue circolante, il che consente di sostituire fino all'85% dei globuli rossi circolanti e di ridurre il livello di bilirubina di 2 volte. Attualmente le indicazioni per questa procedura sono: forma edemato-anemica di malattia emolitica del neonato, quando la trasfusione viene eseguita nelle prime 2 ore di vita; il livello di bilirubina nel sangue del cordone ombelicale è superiore a 60 µmol/l; livello di emoglobina nel sangue del cordone ombelicale inferiore a 140 g/l; aumento orario della bilirubina superiore a 6 µmol/l; aumento orario della bilirubina superiore a 8,5 μmol / l con diminuzione dell'emoglobina inferiore a 130 g / l; la presenza di anemia progressiva; l'eccesso di bilirubina nel giorno successivo è superiore a 340 μmol / l.
Tra i coleretici e la colecinetica - con sintomi di colestasi (ad eccezione dell'atresia dei dotti biliari extraepatici e della ridotta sintesi degli acidi biliari a causa della fermentopatia), possono essere utilizzati solfato di magnesio, allocol, tuttavia, al momento, viene data preferenza al farmaco acido ursodesossicolico - ursofalk, che viene prodotto sotto forma di sospensione, è un dosaggio facile per i neonati, è caratterizzato da un effetto terapeutico rapido e distinto. La dose terapeutica iniziale è di 15-20 mg/kg al giorno. Con un'efficacia insufficiente, la dose può essere aumentata a 30-40 mg / kg al giorno. Per il trattamento a lungo termine viene utilizzata una dose di mantenimento di 10 mg/kg al giorno.
La correzione delle vitamine liposolubili viene effettuata con ipoplasia e atresia delle vie biliari e colestasi a lungo termine nel periodo preoperatorio. Vitamina D 3 - 30.000 UI per via intramuscolare 1 volta al mese o 5000-8000 UI per via orale al giorno. Vitamina A - 25.000–50.000 UI per via intramuscolare una volta al mese o 5.000–20.000 UI per via orale una volta al giorno. Vitamina E - 10 mg/kg per via intramuscolare; 25 UI / kg al giorno per via orale 1 volta in 2 settimane. Vitamina K - 1 mg / kg 1 volta in 1-2 settimane.
Correzione dei microelementi: calcio - 50 mg/kg al giorno per via orale, fosforo - 25 mg/kg al giorno per via orale, solfato di zinco - 1 mg/kg per via orale al giorno.
Un aumento del carico proteico e calorico in questi bambini è necessario per garantire una crescita e uno sviluppo normali, inoltre nella dieta dovrebbero essere presenti trigliceridi a catena media. La necessità di tali neonati nelle proteine è 2,5-3 g / kg, grassi - 8 g / kg, carboidrati - 15-20 g / kg, calorie - 150 kcal / kg (60% - carboidrati, 40% - grassi).
Nella sindrome di Alagille, forma non sindromica di ipoplasia del dotto biliare intraepatico, colangite sclerosante perinatale, non esistono metodi di trattamento eziopatogenetico. La formazione di cirrosi epatica in questi processi è un'indicazione per il trapianto di fegato.
Le cause extraepatiche dello sviluppo della sindrome della colestasi sono un'indicazione per rimuovere la causa della colestasi o eseguire un'operazione Kasai, seguita dalla prevenzione dello sviluppo di processi infettivi e alterazioni sclerotiche nei dotti biliari. La terapia antinfiammatoria comprende la nomina di alte dosi di prednisolone per via endovenosa durante la prima settimana dopo l'intervento chirurgico (10 > 2 mg / kg al giorno), quindi 2 mg / kg / die per via orale per 1-3 mesi.
Con l'iperbilirubinemia causata da disturbi metabolici, si ricorre più spesso a metodi di trattamento conservativi. Con la galattosemia viene utilizzata una dieta che non contiene galattosio e lattosio. Nel primo anno di vita vengono utilizzate miscele terapeutiche: NAN senza lattosio, Nutramigen, Pregistimil e altre miscele che non contengono lattosio. Con la tirosinemia viene prescritta una dieta che non contenga tirosina, metionina e fenilalanile (lofenolac, XP Analog, XP Analog LCP, Aphenylac, Phenyl-Free, Tetrafen 40, ecc.). negli ultimi anni è stato utilizzato anche un inibitore dell'enzima 4-idrossifenilpiruvato diossigenasi, il nitisinone, che viene prescritto alla dose di 1 mg/kg/die, per via orale. Con la fruttosemia, è necessario escludere dalla dieta gli alimenti contenenti fruttosio, saccarosio e maltosio. Farmaci prescritti che compensano la mancanza di acidi biliari - colico e desossicolico al ritmo di 10 mg / kg / giorno.
Nella terapia enzimatica sostitutiva, viene spesso utilizzato Creon 10.000, la dose del farmaco viene selezionata in base all'insufficienza pancreatica, pancreatina - 1000 unità di lipasi / kg / giorno.

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LA Anastasevich, Candidato di scienze mediche
LV Simonova, Candidato di scienze mediche
RSMU, Mosca

Fonte: www.lvrach.ru

Il ristagno della bile (colestasi) è il risultato di eventuali disturbi nel funzionamento del fegato e del sistema biliare del corpo. Pertanto, spesso le ragioni per lo sviluppo di un tale processo patologico risiedono nella presenza di gravi malattie che colpiscono il fegato in una persona.

La colestasi è considerata un problema serio che, se non trattato in tempo, può causare una violazione dei processi del metabolismo materiale nel corpo del paziente. Il trattamento della malattia viene effettuato da vari farmaci coleretici, tuttavia il loro uso può essere efficace solo nel caso dello sviluppo iniziale della patologia. A stadi avanzati di ristagno biliare, la malattia richiede misure terapeutiche più complesse.

1Qual è il pericolo del ristagno della bile?
2Altre complicazioni
3 Sintomi di patologia
4 Metodo di trattamento

1Qual è il pericolo del ristagno della bile?

La stagnazione della bile è stata recentemente diagnosticata sempre più spesso. Per scoprire perché questo fenomeno è pericoloso, devi capire quale funzione svolge la bile. Questo enzima ha un muco verdastro, marrone o giallo che viene secreto dal fegato. Il suo accumulo si verifica nella cistifellea. L'acido biliare (il componente principale della bile) e i suoi elementi pancreatici, entrando nel tratto gastrointestinale, assicurano la piena digestione e assorbimento dei nutrienti che entrano nel corpo con il cibo. Ciò è particolarmente vero per la scomposizione dei grassi. Durante un pasto, questo enzima dalla cistifellea entra nella cavità del duodeno 12, in cui continua il processo di assimilazione di grassi e altri elementi.

Se si verifica il ristagno della bile (quando il suo apporto all'intestino è disturbato o completamente interrotto), l'attività dell'enzima inizia a diminuire in modo significativo, a causa della quale il corpo semplicemente non può abbattere i grassi normalmente, il che alla fine porta al loro ingresso in grandi quantità quantità nel sangue umano. Allo stesso tempo, anche il processo di conversione del glucosio (zucchero) in glicogeno peggiora e può causare lo sviluppo del diabete.

2Altre complicazioni

La formazione di colestasi porta anche a una violazione della rimozione dal corpo umano del colesterolo eccessivo nel sangue, che è presente nella composizione degli stessi acidi biliari. Di conseguenza, si verifica ipercolesterolemia (alti livelli di colesterolo nel sangue). La comparsa di una tale condizione patologica aumenta il rischio di sviluppare aterosclerosi (formazione cronica di depositi nelle arterie del sangue e nei loro vasi).

Spesso la formazione di processi stagnanti degli acidi biliari provoca l'infiammazione della cistifellea, che provoca l'insorgenza di colelitiasi o colecistite secondaria. In presenza di pietre (pietre) nei dotti biliari e nella vescica stessa, una persona inizia a sviluppare colecistite acuta o cronica.

Un'altra malattia che causa la colestasi è la gastrite. Si forma quando un enzima biliare malato entra nell'esofago e nel tratto gastrico. Può penetrarvi a causa dell'ingresso inverso della bile dal duodeno 12. Ma questo è possibile se, prima della comparsa dei processi congestivi, una persona soffriva di reflusso duodenogastrico cronico (debolezza del setto esofageo, che impedisce al contenuto del tratto gastrointestinale di penetrare nella sua cavità).

Con la colestasi a lungo termine, può aumentare il livello di concentrazione nel fegato dell'acido biliare chenodesossicolico, che a sua volta provoca spesso la morte dei suoi tessuti. Ciò contribuisce alla formazione della necrosi focale del parenchima dell'organo interno.

Tutte le conseguenze che il ristagno della bile provoca sono solo una piccola parte, poiché la malattia porta a una violazione di quasi tutti i sistemi del corpo umano.

3 Sintomi di patologia

I segni clinici di stasi biliare in alcuni casi potrebbero non avere manifestazioni ben definite. L'intensità e la natura dei sintomi della malattia dipendono interamente dal fattore che ha causato lo sviluppo della congestione. Ci sono sintomi comuni di stasi biliare, che sono espressi come segue:

Cambiamento delle caratteristiche del colore di urina, feci e prurito cutaneo. La scabbia è la risposta del corpo ad un aumento della concentrazione di enzimi digestivi nel sangue. Le masse fecali con colestasi si scoloriscono. Ciò è dovuto a una violazione dei processi di formazione della bilirubina, che, una volta ossidata, conferisce alle feci una tinta marrone e l'urina (urina) acquisisce un colore più scuro a causa dell'aumento del contenuto di urobilina in essa contenuta.
Disturbi dell'attività dell'apparato digerente. Si manifestano principalmente sotto forma di disturbi delle feci (stitichezza e diarrea). L'insorgenza di tali disturbi è direttamente correlata a una diminuzione del flusso della bile nel lume del tratto intestinale, poiché questo enzima digestivo occupa un posto importante nel garantirne la motilità (contrazione delle pareti intestinali). Questo, a sua volta, provoca la formazione di stitichezza. La diarrea, invece, si manifesta o per un'aumentata concentrazione di grassi non digeriti nelle feci, o per irritazione della microflora intestinale.
Modifica delle caratteristiche del colore della pelle. Il ristagno della bile può causare ingiallimento della pelle del paziente, ma non tutti i pazienti hanno un tale sintomo. Nel caso di un alto contenuto di bilirubina nel sangue di una persona, non solo la sua pelle, ma anche la sclera degli occhi, così come altre mucose, possono assumere una tinta gialla. Un fenomeno simile è spesso accompagnato dalla formazione di macchie gialle intorno ai bulbi oculari, sulle palpebre, nella zona del torace, sul collo e persino sulle pieghe dei palmi.
Sensazioni dolorose di carattere sordo o parossistico, localizzate nella zona dell'ipocondrio. Tale dolore può diffondersi alla scapola, alla spalla e alla clavicola. In questo caso possono verificarsi attacchi acuti di dolore addominale, chiamati anche coliche intestinali.
Forte bruciore di stomaco, una costante sensazione di secchezza, un sapore amaro in bocca e un odore sgradevole dalla bocca. Poiché la bile è coinvolta nei processi di scissione e assimilazione di elementi azotati, proteine, sintomi simili compaiono a causa della sua violazione.
Aumento della temperatura corporea. Questo sintomo indica l'aggiunta di un'infezione concomitante alla malattia sottostante, che può provocare lo sviluppo di colecistite cancrena o flemmonica.

Al quadro clinico del ristagno biliare si aggiungono una sensazione di costante debolezza, nausea, accompagnata da vomito e vertigini. Quando si esegue la palpazione del fegato, il medico può determinarne l'aumento (epatomegalia). Se la colestasi si sviluppa in un bambino, a causa della mancanza di acidi grassi polinsaturi essenziali nel suo corpo, ci sarà una violazione del funzionamento del sistema nervoso periferico e un ritardo della crescita.

4 Metodo di trattamento

Il trattamento della stasi biliare e dei suoi metodi dipendono da ciò che ha provocato lo sviluppo di una tale condizione patologica. Inoltre, può essere medico, chirurgico e sintomatico. Il trattamento conservativo viene eseguito se è stato possibile rilevare la causa sottostante che ha causato la colestasi ed eliminarla. L'intervento chirurgico viene eseguito quando il trattamento medico non ha portato a un risultato positivo. Se è impossibile eliminare la causa sottostante della stasi biliare in modo conservativo o chirurgico, viene utilizzato solo un trattamento sintomatico.

Con la terapia conservativa, il medico prescrive al paziente l'osservanza di una dieta dietetica speciale, la cui dieta dovrebbe includere un maggiore apporto di grassi vegetali e una diminuzione dell'assunzione di grassi animali con il cibo. Inoltre, al paziente vengono prescritti farmaci contenenti acido ursodesossicolico (citostatici, epatoprotettori, ecc.). Come trattamento aggiuntivo viene utilizzata la terapia sintomatica, che prevede l'assunzione di antiossidanti, antistaminici e complessi vitaminici.

In casi estremamente avanzati, la chirurgia viene utilizzata nel trattamento della colestasi. L'operazione può essere eseguita in diversi modi:

drenaggio esterno dei dotti che rimuovono la bile;
imposizione di anastomosi coledocodigestive;
colecistectomia e apertura della cistifellea.

Molto spesso, ai pazienti viene prescritta una colecistectomia (rimozione completa della cistifellea). Nella maggior parte dei casi, un'operazione del genere è l'unica via d'uscita quando puoi far fronte alla colestasi. Lo svantaggio è che in futuro una persona dovrà assumere speciali farmaci per il pancreas che svolgono le funzioni dell'acido biliare per il resto della sua vita.

Normalmente, la bile che si deposita nel serbatoio vescicale prima di essere escreta nell'intestino dovrebbe mantenere la sua consistenza liquida. Se nella cistifellea si forma una bile densa, il trattamento non deve essere posticipato: il precipitato che si è formato può trasformarsi in una colelitiasi a tutti gli effetti che richiede un intervento chirurgico. Questa condizione con depositi e coaguli nella vescica è chiamata fango biliare.

Se nella cistifellea si forma una bile densa, il trattamento non deve in nessun caso essere posticipato.

Qual è il pericoloso ristagno della bile

I coaguli risultanti si uniscono gradualmente tra loro e affondano sul fondo e sulle pareti della cistifellea come un sedimento pesante. Allo stesso tempo, la bile densa nei dotti ostruisce tutte le vie della sua rimozione all'esterno e contribuisce anche alla formazione di un denso sedimento sulle loro pareti. Quando succede che l'ispessimento della bile non viene rilevato per molto tempo, ciò può portare a seri problemi:

dolore intenso;
difficoltà a digerire cibi pesanti;
la formazione di calcoli, che possono essere rimossi solo chirurgicamente.

Un altro nome per questa patologia è la sindrome da ispessimento della bile o bile omogenea eterogenea., il che significa la presenza di frammenti condensati pronunciati in esso. Questa condizione può diventare particolarmente pericolosa durante la gravidanza, poiché è impossibile eseguire un'operazione immediata se necessario.

Cause della bile densa

I coaguli biliari possono verificarsi nelle seguenti situazioni:

Il paziente soffre di pancreatite, gastrite o ulcere allo stomaco (particolarmente suscettibili di causare problemi se la dieta non viene seguita).
Il paziente sta abusando estremamente di cibi grassi. In questo caso, le cause dell'ispessimento sono che di solito la soluzione biliare favorisce la scomposizione del cibo e, se il caso è troppo difficile, può iniziare a essere rimosso peggio dalla vescica.

Le ragioni della formazione di sedimenti nella cistifellea possono essere direttamente invertite: anche i pasti troppo rari o il digiuno causeranno un problema.

Con uno stile di vita senza attività fisica completa, è possibile anche l'insorgenza di fanghi biliari.

Succede che il motivo per cui si forma nel corpo può essere il farmaco prescritto al paziente o disturbi del sistema endocrino, malattie del tratto gastrointestinale, una serie di patologie epatiche. In questi casi, è necessario consultare un medico il prima possibile per il trattamento e scoprire cosa fare, come assottigliare i coaguli e facilitare il lavoro della cistifellea.

Una condizione omogenea può verificarsi a causa di problemi con la cistifellea. Se in esso non si verificano contrazioni attive e le sue pareti muscolari sono troppo deboli, la soluzione ristagna. A volte, anche se vengono prodotti normali volumi di liquido e il fegato funziona bene, i dotti non sono in grado di saltarlo tutto. Questo è chiamato restringimento dei percorsi ed è, molto spesso, una patologia congenita.

Inoltre, il motivo per cui il contenuto della vescica si ispessisce o il fegato produce inizialmente bile densa può essere uno stress emotivo regolare e grave che causa spasmi nel corpo e malfunzionamenti.

L'ispessimento della bile nella cistifellea può essere causato da vari fattori.

Sintomi

I sintomi che la bile è troppo densa sono i seguenti:

vomito con bile, nausea frequente (nelle donne durante la gravidanza, queste manifestazioni spesso non vengono prese in considerazione, ma se tali segni si verificano più di uno alla volta, dovrebbero avvisarti);
gonfiore del collo;
prurito ai piedi;
sapore amaro in bocca.

I segni di ispessimento includono anche dolore nell'ipocondrio destro. Possono anche comparire durante gli attacchi di colecistite. A volte è a causa sua che si verifica il processo di formazione di coaguli nella cistifellea.

Se si verificano sintomi, è importante iniziare immediatamente il trattamento.

Diagnosi e tipi di patologia

L'esame ecografico è l'unico modo per determinare in tempo che ha iniziato a formarsi un precipitato, anche nella parte epatica del corpo. Aiuta anche a determinare in quale fase di sviluppo si trova il fango., in connessione con quali caratteristiche del corpo la bile viscosa ha cominciato a formarsi nella cistifellea, per determinare il tipo di patologia. Sono 3 in totale:

Tipo microlitico (problema nei piccoli cristalli).
Tipo di stucco (si verificano coaguli).
Tipo misto.

Il tipo determina anche il modo migliore per liquefarli.

Come liquefare la bile

La liquefazione della bile nella cistifellea a casa includerà sempre la dieta come parte importante del trattamento. È necessario escludere tutto il cibo pesante per lo stomaco. Potrebbero non essere necessari farmaci a seconda della causa del problema. Il trattamento per l'ispessimento spesso si presenta così:

Per rendere la bile più liquida, aumentare l'attività fisica

aumentare l'attività fisica;
bere più liquidi, che aiuteranno la digestione del cibo e saranno utili per il diradamento;
ridurre la quantità di cibo aumentandone l'assunzione.

Il muco nella cistifellea si liquefa anche quando ci si libera dallo stress.

Tuttavia decidere cosa fare e come trattare e liquefare il sedimento solo dopo aver consultato un medico. Parlerà del motivo per cui si è verificato l'ispessimento della bile, scoprirà come affrontare le manifestazioni e si assicurerà che i coaguli formati nella vescica e nei dotti si sciolgano in modo sicuro.

Liquefazione con compresse

I fluidificanti della bile e altri fluidificanti della bile devono essere assunti solo come indicato dal medico. In ogni caso, saranno individuali a causa delle cause della patologia e del grado del suo sviluppo.

Dieta

Ci sono un certo numero di alimenti che causano l'ispessimento della bile nella cistifellea. Devono essere abbandonati. Esso:

cioccolato;
Acetosa;
cibo dal gusto piccante (acuto e amaro);
cibi grassi.

Sarà utile:

alimenti contenenti fibre;
cibo vegetale;
oli e grassi di origine vegetale;
burro (in alcuni casi è meglio non lasciarsi trasportare).

Dovresti stare attento a quali cibi usare. Usandoli sconsideratamente, puoi causare una formazione accelerata di calcoli, quindi la solita dieta equilibrata o la tabella numero 5 sarà ottimale, che sarà particolarmente efficace per coloro che hanno già determinati problemi con il tratto gastrointestinale.

Trattamento con metodi popolari

La liquefazione della bile densa nella cistifellea con rimedi popolari può essere eseguita in diversi modi:

L'ispessimento della bile può eliminare l'olio d'oliva, il decotto di barbabietola o i preparati a base di erbe, che vengono selezionati individualmente. Va affrontato con cautela: le erbe sono spesso attive come le pillole e possono essere dannose se usate in modo eccessivo.
Il trattamento con rimedi popolari per assottigliare la bile comprende anche un leggero massaggio del lato destro del corpo con il suo riscaldamento. In questo caso, è meglio ricorrere all'aiuto di persone esperte: un massaggio negligente di quest'area può portare a vari problemi.

Aiuta con il ristagno della bile può rimedi popolari

Tra i metodi di trattamento e il tubo a casa: il paziente, sdraiato sul fianco destro, beve a piccoli sorsi un bicchiere di acqua minerale. Quindi viene applicato un termoforo sul fegato, è anche possibile accompagnarlo con un leggero massaggio o carezze. La voglia di defecare significa il rilascio di coaguli.

È meglio farlo allo stesso modo dell'assunzione di farmaci ed erbe, su raccomandazione di un medico e in sua presenza.

Bile densa nei bambini: sintomi e trattamento

La sindrome da ispessimento della bile nei neonati e nei bambini si verifica spesso a causa di un'infiammazione cronica di natura non batterica. Ma potrebbero esserci altri motivi per cui i coaguli biliari compaiono nella cistifellea di un bambino:

patologie naturali degli organi (questo può verificarsi durante la gravidanza);
problemi con il colesterolo;
la presenza di antigeni nel sangue di un bambino;
problemi con il tono dello stomaco e dei dotti.

Nei bambini e nei neonati, l'ispessimento spesso non si manifesta fino a quando non diventa una vera malattia dei calcoli biliari, quindi questa patologia è spesso molto più pericolosa per loro che per le persone anziane. Se i sintomi sono ancora presenti, sono simili ai sintomi negli adulti.

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Ristagno della bile nella cistifellea. Bile spessa - problemi di colestasi con la bile.

La sindrome da ispessimento biliare si nota quando i dotti biliari sono bloccati da muco e tappi biliari. Molto spesso si osserva nei neonati che hanno subito l'asfissia durante il parto e nei bambini che sono malati di sepsi o malattia emolitica. La ragione della comparsa di una tale sindrome potrebbe essere malformazioni congenite delle vie biliari.

La malattia emolitica si sviluppa a causa dell'incompatibilità del fattore Rh del sangue della madre e del sangue del feto e della sepsi - infezione nel sangue e nei tessuti del bambino. i dotti si ostruiscono a causa della cessazione della rimozione della bilirubina dal corpo del bambino, una sostanza biliare formata nel sangue durante la rottura dei globuli rossi. Anche la bilirubina dal corpo del bambino potrebbe non essere escreta a causa di malattie del fegato.

Sintomi di ispessimento della bile

Con l'ispessimento della bile compaiono i seguenti sintomi: gonfiore, sviluppo, accompagnato da una tinta giallastra della pelle e delle mucose, scolorimento delle feci, comparsa di un colore di birra nelle urine, aumento del fegato e della milza.

La disidratazione della bile, cioè il suo ispessimento, nella popolazione adulta si verifica più spesso a causa di eccesso di cibo, alimentazione irregolare, "blocco" di problemi psicologici per calmarsi, consumo eccessivo di cibi proteici, alcol, caffè, droghe, droghe e stress , stile di vita sedentario e consumo insufficiente di acqua pulita.

Pietre nella cistifellea

L'ispessimento della bile porta alla formazione di calcoli biliari. La sintomatologia più tipica in questo caso è la manifestazione sullo sfondo del relativo benessere di un attacco di colica biliare. Molto spesso, gli attacchi si verificano di notte dopo un sovraccarico mentale o fisico, violazioni della dieta e sono accompagnati da febbre, vomito a breve termine. Tali manifestazioni dipendono dal numero, dalle dimensioni e dalla posizione dei calcoli biliari, dall'infezione concomitante e dalla gravità della discinesia biliare.

Va ricordato che durante l'emergenza colica biliare è necessaria l'assistenza medica.