GASTROENTEROLOGIA

Yu.V.VASILIEV, MD, Professore, Istituto Centrale di Ricerca di Gastroenterologia, Mosca

SINDROME DI ZOLLINGER-ALLISON

L'articolo è dedicato a importanti questioni di eziologia, patogenesi, clinica, diagnosi, trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison.

Parole chiave: sindrome di Zollinger-Ellison, antagonisti del recettore H2 dell'istamina, inibitori della pompa protonica

Nel 1955, i chirurghi americani RM Zollmger ed E. Ellison nel loro articolo riferirono di due pazienti con grave ipersecrezione di acido gastrico, ulcera peptica primaria di localizzazione insolita e isole non specifiche di cellule tumorali nel pancreas. In loro onore, questa triade di risultati clinici è stata denominata "sindrome di Zollinger-Ellison". Attualmente è la sindrome clinica più comune nella diagnosi differenziale delle ulcere gastriche e intestinali benigne.

La sindrome di Zollinger-Ellison nella maggior parte dei casi viene diagnosticata con i seguenti sintomi:

■ elevata ipersecrezione e ipercloridria di succo gastrico (con secrezione quasi normale di pepsina);

■ ulcera peptica ricorrente del tratto gastrointestinale con tumore originato da cellule che non producono insulina (cellule non p) dell'“apparato insulare” del pancreas;

■ dolore addominale ricorrente.

Tuttavia, tutte e tre le funzionalità non sono sempre presenti. Ad esempio, oltre alle singole ulcere del tratto gastrointestinale, si possono notare ulcere multiple (20-55%) e neoplasie della gastrina.

La causa della sindrome di Zollinger-Ellison è la proliferazione delle cellule endocrine che secernono gastrina. In alcuni pazienti, l'iperplasia della parte endocrina del pancreas può essere dovuta alla presenza di

tumori. Durante lo studio delle cellule tumorali, che sono state rimosse durante l'operazione e poste in un mezzo nutritivo, si è concluso che le cellule della coltura tumorale e del mezzo contengono principalmente gastrina con un peso molecolare di 34 e, in quantità minore, gastrina G-17 ^-17), e la concentrazione di gastrina è gradualmente diminuita e dopo 2 settimane l'ormone non è stato rilevato nella coltura. Forse ciò è dovuto alla graduale dedifferenziazione delle cellule epiteliali endocrine o all'aumento dell'attività dei fibroblasti.

I tumori che producono gastrina che secernono grandi quantità di gastrina (2.000 pg/ml ad una velocità di 75 pg/ml) nel sangue circolante attraverso i vasi sanguigni, portando ad un aumento della secrezione acida con la formazione di ulcere, sono chiamati "gastrina ". Nella maggior parte dei casi, sono localizzati nel pancreas (principalmente nel corpo e nella coda), meno spesso - nella parte prossimale del duodeno, molto raramente - alle porte della milza. A volte la sindrome di Zollinger-Ellison può essere combinata con un pancreas aberrante localizzato nel duodeno. I gastrinomi sono caratterizzati da iperplasia e proliferazione. Le cellule contengono molti granuli secretori acidofili, spesso vacuolati.

Nel siero del sangue sono presenti varie forme di gastrina, identiche alla gastrina antrale G-17. Nel sangue dei pazienti con la sindrome di Zollinger

Ellison è dominato dalla gastrina G-34 con un grande peso molecolare (circa 38.000), contenente gastrina G-17. Rispetto alla gastrina G-17, la gastrina G-34 è fisiologicamente meno attiva. Circa il 2% della gastrina sierica nei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison è gastrina con un peso molecolare di 21.000 e nel muco

nella conchiglia sono stati trovati frammenti di gastrina G-17.

Manifestazioni cliniche. Quando si effettua una diagnosi della sindrome di Zollinger-Ellison, è importante analizzare i sintomi e l'anamnesi della malattia, nonché prescrivere test di laboratorio e condurre un esame strumentale. I sintomi clinici di questa malattia possono variare a seconda della presenza o dell'assenza di complicanze. La maggior parte dei pazienti lamenta dolore frequente, non sempre associato all'assunzione di cibo, periodico, a volte pronunciato, meno spesso - costante e insignificante nella regione piloroduodenale e / o epigastrica. I pazienti sono anche preoccupati per bruciore di stomaco, eruttazione, meno

Feci molli, nausea, vomito di contenuto acido dello stomaco (che si verifica all'apice del dolore), disfagia. Mangiare può ridurre l'intensità del dolore. Caratterizzato da feci acquose, abbondanti, contenenti una notevole quantità di feci grasse (steatorrea). Diarrea e steatorrea indicano insufficienza della funzione esocrina del pancreas. La violazione dell'assorbimento e l'insorgenza di steatorrea contribuiscono all'ipersecrezione di acido cloridrico, causando danni all'epitelio gastrico e intestinale, inattivazione degli enzimi intestinali, incl. lipolitico.

Con lo sviluppo dell'anemia ipo e normocromica, una diminuzione del livello di albumina nel siero del sangue, le condizioni dei pazienti peggiorano, aumenta la perdita di peso. In quasi tutti i pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison si osserva un aumento della concentrazione sierica di gastrina. Un alto livello di secrezione basale (10 mEq / h o più) e un aumento relativamente debole della secrezione di succo gastrico all'introduzione dell'istamina (rispetto al periodo basale) sono uno dei segni caratteristici della sindrome di Zollinger.

Allison. Molti pazienti hanno una pronunciata ipersecrezione di acido gastrico, tuttavia, in alcuni la secrezione di acido cloridrico varia da 150 a 300 mEq con rilascio di 3.000-12.000 ml di succo gastrico nello stesso periodo, principalmente di notte.

Le isole di cellule tumorali vengono diagnosticate nel 10-48% dei casi, a causa delle loro piccole dimensioni. Nei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison, nel 38-68% dei casi viene rilevata una singola ulcera duodenale e nel 14-25% non ci sono ulcere. Le ulcere sono localizzate nella parte postbulbare del duodeno, a volte nello stomaco e nel digiuno, e in pazienti precedentemente sottoposti a resezione gastrica per un'ulcera duodenale precedentemente sospettata, nel digiuno vicino alla gastroenteroanastomosi.

Diagnostica strumentale. L'esame radiologico consente di identificare le ulcere nel tratto gastrointestinale superiore. Quando si esegue l'angiografia nel 20% dei casi, è possibile identificare segni che indicano la presenza di un tumore dell'apparato insulare del pancreas. La scansione mostra un pancreas ingrossato. Negli studi endoscopici, si trova una grande quantità di liquido nello stomaco, si osserva gonfiore della mucosa, ispessimento delle sue pieghe. In alcuni pazienti vengono rilevate erosioni, esofagite, stenosi peptica dell'esofago, ulcere gastriche e (o) duodenali.

Diagnostica di laboratorio. Il modo principale per diagnosticare le forme "cancellate" della sindrome di Zollinger-Ellison è determinare il livello di gastrina nel siero del sangue mediante test radioimmunologico.

I criteri di laboratorio per la diagnosi sono livelli elevati di gastrina, test della secretina positivo superiore a 200 pg/ml e secrezione acida gastrica basale superiore a 15 mEq/h (non prima dell'intervento chirurgico); la presenza di secrezione basale di acido cloridrico da parte delle cellule parietali della mucosa gastrica (precedente chirurgia gastrica); rilevazione di un livello di gastrina sierica superiore a 1.000 pg/ml e di un livello di secrezione basale di acido cloridrico nello stomaco superiore a 15 mEq/h (non precedente a chirurgia gastrica); rilevazione del livello di secrezione basale di acido cloridrico nello stomaco, superiore a 5 mEq (prima della chirurgia gastrica).

GASTROENTEROLOGIA

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Per fare una diagnosi, vengono eseguiti test provocatori di cibo, secretina e calcio. Utilizzando il metodo radioimmunologico, la gastrina sierica durante un test alimentare viene determinata 30, 15, 1 minuto prima e 15, 30, 45, 60, 90, 120 e 150 minuti dopo un pasto

Una fetta di pane, 200 ml di latte, 50 g di formaggio, uovo sodo (30 g di proteine, 20 g di grassi e 25 g di carbonato). Con un risultato positivo, il livello di gastrina sierica aumenta (rispetto al livello basale). L'iperfunzione e l'iperplasia delle cellule G nell'antro dello stomaco nella sindrome di Zollinger-Ellison sono estremamente rare.

Quando si esegue un test della secretina, 10 minuti prima dell'iniezione, viene determinata la gastrina sierica per il paziente, quindi viene iniettata la secretina per via endovenosa (alla velocità di 2i / kg di peso corporeo) e vengono misurati i livelli di gastrina 1, 2, 5, 10 , 20 e 30 minuti dopo l'iniezione. Un risultato positivo è un aumento della gastrina sierica superiore a 200 pg/ml. Risultati falsi negativi si verificano in meno del 5% dei casi e non si verificano risultati falsi positivi.

Entro 4 ore dalla somministrazione endovenosa di gluconato di calcio alla dose di 5 mg/kg/h, vengono prelevati campioni di sangue a intervalli di 30 minuti per determinare la concentrazione di gastrina. Con la somministrazione endovenosa di calcio a pazienti con un alto livello di gastrina nel siero del sangue, si verifica un aumento significativo della produzione di acido nello stomaco.

Quando si effettua la diagnosi differenziale, va tenuto presente che la possibile ipergastriemia è spesso associata a malattie accompagnate da normale o ridotta secrezione di acido cloridrico nello stomaco (gastrite cronica, cancro gastrico, feocromocitoma, anemia perniciosa, condizioni che si verificano dopo la vagotomia nei pazienti ) e un aumento della secrezione di acido cloridrico nello stomaco (gastrite associata a stenosi dello sbocco gastrico, insufficienza renale, iperfunzione e/o iperplasia dei linfociti G nell'antro dello stomaco, sindrome dell'intestino corto).

Le ulcere nella sindrome di Zollinger-Ellison possono essere complicate dalla penetrazione negli organi adiacenti e/o dal sanguinamento. La prognosi della condizione dei pazienti dipende dal livello di inibizione o neutralizzazione dell'acido cloridrico nello stomaco e dall'eliminazione dell'ipergastrinemia. Le metastasi tumorali agli organi vitali, le complicanze postoperatorie e le emorragie spesso portano alla morte.

Terapia medica. L'efficacia della terapia farmacologica è evidenziata dalla cessazione della diarrea e dalla scomparsa del dolore nella regione epigastrica. La terapia farmacologica per la sindrome di Zollinger-Ellison è stata inefficace per molto tempo. L'uso di antiacidi ha alleviato solo brevemente le condizioni dei pazienti. Nel 1977 si è notato che con una singola introduzione nello stomaco attraverso un tubo di alcuni preparati antiacidi contenenti alluminio (incluso Phosphalugel), il pH e la concentrazione di gastrina nel siero del sangue aumentano significativamente. A questo proposito è stato suggerito che un aumento della gastrina sierica nei pazienti con ulcera duodenale dopo la somministrazione (ricezione) di antiacidi sia associato ad un aumento del pH intragastrico, allo stato dell'ulcera, alle influenze vagali, alla reattività individuale dell'organismo e altri fattori. Un leggero miglioramento delle condizioni dei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison che hanno assunto antiacidi è dovuto al loro effetto sul livello di acido secreto nello stomaco dalle cellule della mucosa parietale.

L'uso di altri farmaci in dosi elevate ha portato a complicazioni e in dosaggi terapeutici era inefficace.

La gastrectomia (gastrectomia totale) è stata utilizzata come trattamento radicale. Tuttavia, durante questa operazione, il livello di mortalità operatoria è stato piuttosto elevato. Dopo la gastrectomia, i pazienti hanno spesso manifestato esofagite da reflusso e sintomi associati, nonché segni di sindrome da dumping, sensazione di sazietà precoce dopo aver mangiato, anemia.

mia, diarrea, perdita di peso. I pazienti con tumori multipli hanno talvolta sviluppato una sindrome neoplastica endocrina, associata a iperparatiroidismo.

Efficacia della terapia per la sindrome di Zollinger

Ellison è aumentato significativamente solo con l'avvento degli antagonisti del recettore H2 dell'istamina, in particolare cimetidina e ranitidina, che possono inibire significativamente la formazione di acido nello stomaco. Tuttavia, i tentativi di aumentare la dose standard di farmaci sono stati accompagnati dallo sviluppo di effetti collaterali e complicazioni.

L'incidenza degli effetti collaterali è significativamente diminuita con l'avvento degli antagonisti del recettore H2 dell'istamina di terza generazione (famotidina). È stato notato che la famotidina (Gastrosidin, Kvamatel) alla dose di 40 mg 2 volte al giorno migliora significativamente le condizioni dei pazienti con sindrome di Zollinger-Ellison. L'uso di antagonisti e antiacidi del recettore H2 dell'istamina non solo può ridurre il livello di acido nello stomaco, ma anche aumentare l'efficacia del trattamento.

Successivamente si è scoperto che gli inibitori della pompa protonica possono sopprimere la formazione di acido nello stomaco per un periodo più lungo. Gli inibitori della pompa protonica sono generalmente prescritti per il trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison con qualsiasi tipo di formazione di acido, tuttavia, la loro nomina è particolarmente indicata nei casi di pazienti refrattari agli antagonisti del recettore H2 dell'istamina (anche in assenza di un livello sufficiente di inibizione di il rilascio di acido cloridrico da parte delle cellule parietali della mucosa gastrica).

Un test per una diminuzione della produzione di acido e / o del pH giornaliero consente di regolare tempestivamente il regime di trattamento. Nei casi più gravi, è più appropriato utilizzare inibitori della pompa protonica. Con un decorso moderato della malattia, puoi limitarti alle dosi standard, ma su base individuale vengono prescritte a una dose fino a 160 mg / die.

L'omeprazolo è il primo farmaco sintetizzato dal gruppo di inibitori della pompa protonica

trovato in Svezia nel 1979. L'esomeprazolo, un isomero dell'omeprazolo, è stato sviluppato un po' più tardi.

La biodisponibilità dell'omeprazolo è del 40-60%, il legame con le proteine ​​plasmatiche è del 95%, la concentrazione plasmatica massima si osserva dopo 1-3 ore, l'emivita è di 0,7 ore. Attualmente, l'omeprazolo da solo o in combinazione con antibiotici è il farmaco standard per il trattamento di pazienti affetti da malattie legate all'acido.

■ Quando si esegue una diagnosi differenziale, occorre tenere presente che le malattie accompagnate da una normale o ridotta secrezione di acido cloridrico nello stomaco sono spesso associate a una possibile ipergastriemia.

L'esomeprazolo è il primo inibitore della pompa protonica, un isomero dell'omeprazolo, che ha un meccanismo d'azione simile, un effetto inibitorio più pronunciato e persistente sulla secrezione acida da parte delle cellule parietali della mucosa gastrica durante il giorno. Rispetto a omeprazolo, lansoprazolo e rabeprazolo, provoca fluttuazioni interindividuali meno pronunciate dell'acidità. La creazione di esomeprazolo, che ha parametri farmacodinamici e farmacocinetici costanti, ha permesso di ridurre la dipendenza di questi parametri dal metabolismo epatico con la partecipazione del citocromo P450, ad es. garantire la massima area possibile sotto la curva concentrazione-tempo.

Omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo ed esomeprazolo, a differenza del rabeprazolo, sono significativamente metabolizzati dal sistema enzimatico del citocromo P450 negli individui con il gene CYP2C19 e leggermente - con il gene CYP2A4. L'esomeprazolo (Nexium) inibisce efficacemente la formazione di acido nello stomaco, ha una composizione omogenea e, a differenza di altri inibitori della pompa protonica che hanno

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due isomeri (isomeri K e S), identici nella struttura chimica, ma differenti nelle proprietà, sono costituiti dallo stesso tipo di molecole di isomeri ottici (^-isomero).

L'esomeprazolo viene assorbito nell'intestino tenue e quindi attraverso i vasi sanguigni viene inviato allo stomaco. La concentrazione di esomeprazolo (per diffusione) si nota nel lume dei tubuli secretori della cellula parietale della mucosa gastrica. La conversione in sulfenamide (la forma attiva dell'esomeprazolo) consente di contattare i gruppi tiolici della cisteina nella pompa protonica, inibire questo enzima e ridurre la secrezione di acido cloridrico. A differenza di altri inibitori della pompa protonica, l'esomeprazolo viene metabolizzato più lentamente nel fegato e la sua biodisponibilità è maggiore. Già dopo la prima dose del farmaco, una maggiore quantità del principio attivo raggiunge le cellule parietali della mucosa gastrica e, di conseguenza, un maggior numero di pompe protoniche viene bloccato. Un aumento della biodisponibilità dell'esomeprazolo (dovuto a una clearance inferiore rispetto ad altri inibitori della pompa protonica) consente di aumentare la concentrazione di questo farmaco per inibire il "lavoro" della cellula parietale. Ciò spiega l'effetto inibitorio più pronunciato dell'esomeprazolo sulla secrezione di acido cloridrico rispetto ad altri inibitori della secrezione gastrica.

Pertanto, l'omeprazolo e l'esomeprazolo presentano i seguenti vantaggi:

■ un effetto a insorgenza relativamente rapida dell'eliminazione del bruciore di stomaco (bruciore) e/o del dolore dietro lo sterno e nella regione epigastrica, soprattutto di giorno in pazienti affetti da varie malattie acido-dipendenti (ulcera e malattia da reflusso gastroesofageo, sindrome di Zollinger-Ellison, gastropatia non steroidea, ecc.);

■ inibizione più intensa della formazione di acido nello stomaco per un tempo più lungo rispetto agli antagonisti del recettore H2 dell'istamina (ranitidina e famotidina) e agli antiacidi;

■ alta efficienza quando utilizzato in vari schemi di terapia antielicobatterica ed efficienza nel trattamento di pazienti con ipersecrezione di acido cloridrico.

I suddetti vantaggi di omeprazolo ed esomeprazolo determinano l'efficacia dell'uso di questi farmaci in dosi terapeutiche nel trattamento delle malattie legate all'acido, incl. nel trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison. Nei casi gravi di sindrome di Zollinger

Ellison per il trattamento dei pazienti è più appropriato utilizzare esomeprazolo. Il dosaggio giornaliero del farmaco è selezionato dal medico, tenendo conto delle condizioni del paziente.

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La sindrome di Zollinger-Ellison (Gastrinoma) ha una serie di sintomi che si verificano a causa di un tumore che produce gastrina nel duodeno o nel pancreas, mentre si verifica un'ipersecrezione di acido salino nel tratto gastrointestinale, ha un effetto ulcerogeno sulla mucosa nel tratto gastrointestinale tratto. In questo caso, la malattia ha sintomi pronunciati caratteristici di. È molto importante diagnosticare correttamente la malattia e iniziare a curarla.

Sintomi di un gastrinoma

La diagnosi della malattia può essere basata sulla quantità di gastrina basale, endoscopia e raggi X, è anche necessario eseguire TC, ecografia, angiografia selettiva. Il trattamento della malattia può dipendere dallo stadio della malattia, potrebbe essere necessario rimuovere il gastrinoma, la vagotomia, la gastrectomia totale, la chemioterapia, assumere H2-bloccanti, m-anticolinergici.

La diarrea si verifica più spesso a causa del fatto che il contenuto del digiuno è ossidato, la peristalsi aumenta, l'infiammazione inizia a svilupparsi e l'assorbimento è compromesso.

La natura maligna della sindrome di Zollinger è quando il peso corporeo diminuisce, mentre possono svilupparsi processi distruttivi e complicazioni: sanguinamento nel tratto gastrointestinale.

Cos'è la sindrome di Zollinger-Ellison?

Si sviluppa a causa del fatto che un tumore ormonale attivo si sviluppa nel pancreas o nel duodeno, a causa del quale viene rilasciata molta gastrina, per questo motivo aumenta l'acidità nello stomaco e si sviluppano ulcere peptiche e duodenali.

I gastrinomi possono avere uno o più nodi di colore rosso scuro, che hanno una forma arrotondata, una consistenza densa, di piccole dimensioni.

Con la sindrome di Zollinger, i gastrinomi iniziano a essere localizzati nel pancreas, alcuni nel duodeno, molto raramente nel fegato, nello stomaco e nella milza.

Due terzi del gastrinoma è un tumore maligno, cresce lentamente, si verificano metastasi nei linfonodi, nel fegato, nel mediastino, nella pelle, nel peritoneo.

Con la sindrome di Zollinger, molte ulcere si verificano nel tratto gastrointestinale superiore, che hanno una localizzazione atipica, sono di lunga durata e spesso si ripetono. Questa malattia non è così frequente, molto spesso è tipica per gli uomini dai 20 ai 50 anni.

Cause della sindrome di Zollinger-Ellison

La causa principale della malattia è l'ipergastrinemia, che ha una natura persistente e incontrollata, molto spesso è causata da un tumore che produce gastrina nel duodeno, il pancreas. Un quarto dei pazienti trova la malattia non solo nel pancreas, ma anche nella tiroide, nelle ghiandole surrenali.

Diagnosi della sindrome di Zollinger-Ellison

È molto difficile diagnosticare precocemente la sindrome perché tutti i sintomi sono simili a quelli di un'ulcera. Al tatto, puoi identificare l'area del dolore. Durante la diagnosi, è molto importante esaminare il livello di gastrina basale nel sangue e nella secrezione dello stomaco, per questo è necessario condurre un test funzionale. Nella sindrome di Zollinger-Ellison, i livelli di gastrina sono significativamente più alti che nelle ulcere.

Un ottimo metodo di diagnosi è il test con secretina, il test di carico con gluconato di calcio e glucagone.

La diagnostica può essere integrata da metodi di ricerca strumentale. La sindrome si verifica a causa di lesioni ulcerative e ulcere localizzate insolitamente, possono essere rilevate su EGD e radiografia dello stomaco.

Con l'aiuto della TC e degli ultrasuoni negli organi addominali, puoi scoprire un tumore nel pancreas, se il gastrinoma è maligno, il fegato può aumentare e al suo interno possono comparire formazioni tumorali.

Un metodo diagnostico complesso per la sindrome di Zollinger-Ellison è l'angiografia, che aiuterà a determinare il livello di gastrina.

Trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison

Il corso della terapia dipende da quanto è difficile la malattia. Un metodo più radicale è la rimozione chirurgica del gastrinoma, per questo viene eseguita la diafanoscopia a fibre ottiche nel duodeno. Spesso prima dell'intervento chirurgico, le metastasi del gastrinoma si trovano in diversi organi, è quasi impossibile eliminare completamente la malattia.

In alcuni casi viene eseguita una resezione gastrica o una piloroplastica, ma questo non è un metodo efficace perché le ulcere continuano a ricomparire. In precedenza, la gastrectomia totale era ampiamente utilizzata, ora può essere utilizzata solo se non esistono metodi di trattamento conservativo e i processi ulcerosi sono gravi.

Nel trattamento vengono utilizzati farmaci che aiuteranno a ridurre il rilascio di sali acidi: famotidina, ranitidina, a volte sono combinati con platifilline, pirenzepino, omeprazolo, lansoprazolo.

I farmaci possono essere prescritti da assumere costantemente, perché l'ulcera può ripresentarsi in qualsiasi momento, ma ricorda che il dosaggio è molto più alto rispetto al trattamento di un'ulcera normale e deve tenere conto del livello di acido cloridrico.

Se il gastrinoma è maligno e inoperabile, la chemioterapia può essere utilizzata quando sono combinati fluorouracile, streptozocina e doxorubicina.

Prognosi per la sindrome di Zollinger-Ellison

Questa malattia non è così aggressiva rispetto ad altri tumori maligni. Poiché il tumore cresce molto lentamente, anche se le metastasi sono nel fegato, una persona può vivere per altri 5 anni, dopo operazioni radicali è anche possibile allungare la vita di una persona. La morte può verificarsi non a causa di un tumore, ma a causa di complicazioni, quando si verificano gravi lesioni ulcerative.

Quindi, la sindrome di Zollinger-Ellison si sviluppa a causa del fatto che il contenuto di gastrina nel sangue aumenta, è causato da un gastrinoma che si verifica nel duodeno e nel pancreas. La malattia è caratterizzata dal fatto che ci sono ulcere peptiche e duodenali, sono molto difficili da trattare. I gastrinomi sono benigni e maligni.

La sindrome di Zollinger-Ellison è un complesso di segni clinici causati dallo sviluppo di una neoplasia ormonale attiva nel pancreas o nel duodeno. Questo è un cancro, il cui sviluppo porta alla produzione di gastrina, è caratterizzato dalla presenza di ulcere multiple sulla mucosa del pancreas o del duodeno 12. Con questa sindrome, i pazienti sperimentano:

• dolore;
• diarrea;
• bruciore di stomaco;
• sanguinamento gastrointestinale;
• violazione dell'atto di defecazione;
• rutti costanti.

Spesso la patologia procede con sintomi non specifici, il che complica notevolmente la diagnosi della malattia stessa. Questa patologia può essere facilmente confusa con il verificarsi di un normale processo ulcerativo nello stomaco o nel duodeno. Il trattamento di questa malattia viene effettuato in modo complesso, combinando le manipolazioni chirurgiche con la terapia conservativa, attraverso l'uso di preparati speciali. Senza intervento chirurgico, puoi solo leggermente migliorare le condizioni del paziente.

Cos'è la sindrome di Zollinger Ellison

La sindrome di Zollinger è stata identificata per la prima volta nel 1955, quando due pazienti hanno sviluppato ulcere peptiche nel tratto digestivo superiore. Questa condizione è causata da un tumore in via di sviluppo ormonale attivo nel pancreas: il gastrinoma. La natura del gastrinoma è molto aggressiva, produce una quantità eccessiva di gastrina, con conseguente aumento della produzione di acido gastrico e sviluppo di ulcere allo stomaco.

I gastrinomi appartengono al gruppo degli adenomi con cellule simil-endocrine. Una parte significativa (settantacinque percento) dei gastrinomi è di natura maligna e è caratterizzata da una crescita lenta con metastasi a:

• fegato;
• milza;
• I linfonodi;
• mediastino;
• peritoneo;
• rivestimento della pelle.

Esternamente, le neoplasie sono nodi rosso scuro singoli o multipli con una trama densa e una forma arrotondata, più spesso non sono grandi e raggiungono solo 0,2-2 cm La localizzazione delle formazioni più spesso durante questa sindrome viene rilevata nella coda e nel corpo del pancreas . In un terzo dei pazienti con gastrinoma, il sito di localizzazione sono i linfonodi peripancreatici o l'intestino tenue. A volte è possibile formare neoplasie nella milza, nei tessuti del fegato e nello stomaco. Lo sviluppo di una tale patologia è raro, solo quattro casi su un milione di abitanti. Molto spesso, gli uomini dai venti ai cinquant'anni sono esposti alla malattia.

Cause

Ad oggi, le cause della sindrome di Zollinger-Ellison non sono state completamente comprese. Il fattore principale nella comparsa di questa malattia è la presenza o l'ulcera duodenale, che produce gastrina costantemente e in modo incontrollabile. Circa il venticinque percento dei pazienti durante la sindrome ha danni alla ghiandola tiroidea, nonché alle ghiandole surrenali e pituitarie del cervello.

A volte la sindrome di Zollinger è associata all'iperplasia delle cellule che producono gastrina nell'antro dello stomaco. La secrezione dell'ormone è regolata dal rilascio di acido cloridrico, ma quando è prodotto dalla neoplasia risultante, questo processo non è controllato, il che porta all'ipergastrinemia dell'organo in cui si è sviluppato il processo oncologico.

Classificazione

Nella sindrome di Zollinger, i tumori del gastrinoma sono classificati in base a quante neoplasie si sono formate:

• solitario (solitario) - si verificano in circa il 70% dei pazienti con questa malattia;
• multiplo - diagnosticato nel 25% dei casi di tumori che producono gastrina.

A seconda dell'area di localizzazione, si distinguono i seguenti tipi di gastrinoma:

• tumore gastroproduttivo del pancreas - il tumore più comune che colpisce il corpo, la testa e la coda di questo organo;
• gastrinoma duodenale - un tumore che colpisce il duodeno;
• gastrinoma dello stomaco.

In rari casi, il fegato o la milza possono fungere da sede di localizzazione del gastrinoma.

Per cercare un aiuto medico in modo tempestivo, vale la pena familiarizzare in anticipo con i possibili sintomi di questa malattia.

Sintomi

Quando si verifica la sindrome di Zollinger-Ellison, i sintomi sono aspecifici, il che può rendere difficile un'ulteriore diagnosi. Spesso, con questa sindrome, le malattie identificate del duodeno e dello stomaco hanno focolai di ulcerazione atipici che non sono suscettibili ai metodi standard di terapia. Il quadro clinico si compone delle seguenti caratteristiche principali:

• Dolore nella parte superiore dell'addome, che si verifica indipendentemente dal fatto che una persona abbia mangiato o meno. Questo sintomo è più comune nei pazienti di sesso maschile.
• Violazioni dell'atto di defecazione, mentre si osservano feci di consistenza liquida. Di solito è una singola manifestazione di gastrinoma, che si verifica più spesso nelle donne.
• Bruciore e disagio nella regione retrosternale.
• Eruttazione con odore di liquido sgradevole e attacchi di bruciore di stomaco;
• Sanguinamento gastrointestinale - rilevato durante l'esame strumentale del paziente.

A volte ci sono altri segni che indicano la presenza di un gastrinoma:

• nausea con raffiche di vomito;
• colore della pelle pallido;
• diminuzione del peso corporeo totale;
• deformità superficiali dei denti;
• formazione di strutture che restringono l'esofago.

Quando la sindrome di Zolligner si verifica nei bambini, i sintomi sono più intensi che nei pazienti adulti.

Metodi diagnostici

È difficile diagnosticare con precisione la sindrome di Zollinger, poiché il quadro clinico della malattia converge con una lesione ordinaria dello stomaco o un'ulcera duodenale. Per fare una diagnosi accurata, è necessario condurre un complesso di vari metodi di ricerca. La consultazione e la ricerca preliminari vengono eseguite da un gastroenterologo specialista, durante il quale il medico esamina il paziente, esegue la palpazione della parete anteriore della cavità addominale, studia la sua storia medica e fa un'anamnesi preliminare. La diagnosi in gastroenterologia prevede i seguenti esami di laboratorio:

• emocromo completo: consente di identificare la possibile anemia derivante da sanguinamento nel tratto gastrointestinale;
• un esame del sangue biochimico - è necessario per studiare il livello di gastrina nel sangue, che in questa malattia può raggiungere 1000 pg / ml o più nel sangue;
• un test che determina la quantità di acido gastrico prodotto e altri contenuti;
• test con secretina: la sostanza viene somministrata al paziente a stomaco vuoto per controllare il livello di gastrina basale, che diminuisce con questa sindrome (con l'ulcerazione duodenale ordinaria, diminuisce).

Ai pazienti possono essere assegnati i seguenti studi strumentali:

• EFGDS - con una biopsia per determinare la struttura delle cellule e dei tessuti tumorali;
• Ultrasuoni degli organi addominali;
• MRI e TC del tratto gastrointestinale - sono prescritti per stabilire l'esatta localizzazione del tumore che produce gastrina.

Quando si diagnostica questa sindrome, è indispensabile differenziare la malattia da altre possibili malattie con un quadro clinico simile.

Trattamento

Il trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison viene effettuato in modo radicale, ovvero il medico rimuove completamente il tumore ed esegue la diafanoscopia a fibre ottiche del duodeno e della duodenotomia laterale. Spesso prima dell'intervento chirurgico, le metastasi del gastrinoma si trovano in aree distanti, il che porta a una guarigione completa solo nel tre percento dei pazienti.

I metodi di trattamento conservativi includono l'uso di farmaci, la cui azione è volta ad abbassare la secrezione di sali acidi:

• Bloccanti dei recettori H2.

Questi farmaci in grandi quantità possono essere prescritti al paziente per tutta la vita.

In base alla posizione del tumore, è possibile eseguire procedure chirurgiche utilizzando vari metodi:

• duodenotomia laterale con rimozione della mucosa duodenale;
• diafanoscopia a fibre ottiche del duodeno;
• vagotomia selettiva prossimale;
• resezione parziale o completa dello stomaco;
• gastrectomia totale;
• piloroplastica.

Se l'operazione è controindicata, vengono eseguite radiazioni e terapia chimica. L'efficacia di tutti i metodi di cui sopra per tale patologia è piccola, poiché le ulcerazioni possono ripresentarsi.

Complicazioni

Le possibili complicazioni includono:

• restringimento del lume esofageo;
• sanguinamento nel tratto gastrointestinale e successiva anemia;
• ulcerazione da perforazione;
• una forte diminuzione del peso corporeo;
• interruzione del cuore;
• compressione del tumore dei dotti biliari;
• malignità e ulteriori metastasi della neoplasia.

La causa delle complicanze è solitamente l'ignoranza dei sintomi clinici del paziente o un trattamento inadeguato. Pertanto, ai primi segni che indicano la sindrome di Zollinger, è necessario sottoporsi immediatamente a una visita medica e un ulteriore trattamento.

Prevenzione e prognosi

Per prevenire l'insorgenza e la recidiva del gastrinoma, è necessario seguire alcune semplici regole:

• abbandonare le cattive abitudini, in particolare il fumo e l'abuso di alcol;
• seguire una dieta sana e il consiglio di un dietista;
• cercare di evitare lo stress cronico;
• trattare tempestivamente le malattie del tratto gastrointestinale e del sistema endocrino;
• sottoporsi a regolari visite mediche.

La prognosi per i pazienti con questa sindrome è spesso favorevole, poiché i tumori sono caratterizzati da uno sviluppo lento. Anche in caso di metastasi, la sopravvivenza a cinque anni si osserva in circa il 50-80% dei pazienti. Dopo manipolazioni chirurgiche radicali, la probabilità di recidiva non supera il 30%.

Sindrome di Zollinger-Ellison

Cos'è la sindrome di Zollinger-Ellison (informazioni generali)

La sindrome di Zollinger-Ellison è una malattia rara caratterizzata dallo sviluppo di un tumore chiamato gastrinoma che si trova nel pancreas e/o nel duodeno. I gastronomi secernono livelli eccessivi di gastrina, un ormone che stimola la produzione.

Normalmente, il corpo stesso rilascia una piccola quantità di gastrina dopo aver mangiato, che fa sì che lo stomaco produca acido gastrico, che aiuta a scomporre il cibo e i liquidi nello stomaco. Tuttavia, l'eccesso di acido provoca la formazione di ulcera peptica in altre parti dell'intestino superiore.

Sebbene chiunque possa contrarre la sindrome di Zollinger-Ellison, la malattia è più comune negli uomini di età compresa tra 30 e 50 anni. La prevalenza della malattia si verifica in circa 10 persone per milione di abitanti.

I ricercatori medici stanno ancora studiando la causa esatta della sindrome di Zollinger-Ellison. Circa il 25-30% dei casi di gastrinoma è causato da una malattia genetica ereditaria chiamata neoplasia endocrina multipla di tipo 1 (MEN1). MEN1 provoca tumori a rilascio di ormoni nelle ghiandole endocrine e nel duodeno. I sintomi di MEN1 includono livelli elevati di ormoni nel sangue, calcoli renali, diabete, debolezza muscolare, ossa indebolite e fratture.

I sintomi della sindrome di Zollinger-Ellison

I segni ei sintomi della sindrome di Zollinger-Ellison sono simili sintomi dell'ulcera peptica. Un dolore sordo o bruciante avvertito da qualche parte tra l'ombelico e la parte centrale del torace è il sintomo più comune di un'ulcera peptica.

Altri sintomi della sindrome di Zollinger-Ellison includono:

• dolore addominale lieve o grave;
• steatorrea (aumento della quantità di grasso nelle feci);
• gonfiore;
• nausea;
• vomito;
• perdita di peso;

Alcune persone con la sindrome di Zollinger-Ellison hanno solo diarrea senza altri sintomi. Altri sviluppano (GER), che si verifica quando il contenuto dello stomaco torna nell'esofago.

Si consiglia di consultare il medico in caso di dolore addominale o sopra-addominale persistente accompagnato da episodi ricorrenti di diarrea, vomito e nausea. È importante non trascurare questi disturbi, perché una malattia come la sindrome di Zollinger-Ellison, se diagnosticata in ritardo, è difficile da curare con successo.

Complicazioni

Può causare la recidiva dell'ulcera peptica dovuta alla presenza costante di secrezioni acide nello stomaco gastrointestinalesanguinamento e perforazione. Inoltre, poiché i gastrinomi sono tumori maligni, esiste il rischio che si diffondano metastasi, specialmente in .

Le metastasi sono cellule tumorali che si sono spostate dalla loro posizione originale in un'altra posizione, contaminando i linfonodi e/o altri organi del corpo.

Le ragioni

Nella maggior parte delle persone, la sindrome di Zollinger-Ellison sembra manifestarsi spontaneamente per ragioni sconosciute (sporadicamente). Tuttavia, in circa il 25-30% degli individui affetti, la sindrome si verifica in associazione con una malattia genetica nota come neoplasia endocrina multipla di tipo 1 (MEN1). Nella maggior parte dei pazienti, la MEN1 è ereditata come malattia genetica autosomica dominante.

I disturbi genetici dominanti si verificano quando solo una copia di un gene rotto viene trasmessa a una persona per causare una particolare malattia. Il gene non funzionante può essere ereditato da uno dei genitori o può essere il risultato di una mutazione (cambiamento) nel gene nella persona affetta. Il rischio di trasmettere il gene rotto da un genitore affetto alla prole è del 50% per ogni gravidanza.

MEN-1 è causato da cambiamenti (mutazioni) nel gene UOMINI1. Gene UOMINI1 regola la produzione di una proteina (chiamata "menina") che sembra svolgere un ruolo nella prevenzione dello sviluppo del tumore (soppressore tumorale).

Diagnostica

La diagnosi della sindrome di Zollinger-Ellison si basa su un'accurata valutazione clinica, un'anamnesi dettagliata del paziente e test specifici, inclusi alcuni test di laboratorio e tecniche di imaging avanzate. La sindrome di Zollinger-Ellison può essere causata da una varietà di fattori, incluso lo sviluppo di ulcere peptiche frequenti o multiple che sono resistenti a determinati trattamenti standard dell'ulcera e/o che si verificano in posizioni insolite (p. es., nel digiuno).

Negli individui sospettati di avere la sindrome di Zollinger-Ellison, i test diagnostici possono includere un esame del sangue per cercare livelli elevati di gastrina e la valutazione dei campioni di liquido gastrico per cercare livelli di acido elevati. In alcuni pazienti possono essere eseguiti anche ulteriori test di laboratorio per confermare la sindrome. Tali test possono includere la misurazione del livello di gastrina nella parte liquida del sangue (siero) prima e dopo l'infusione endovenosa di calcio; iniezione dell'ormone digestivo secretina. Ulteriori test di laboratorio possono essere eseguiti anche per confermare o escludere MEN1.

Trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison

Nel caso della sindrome di Zollinger-Ellison, la migliore soluzione terapeutica è l'asportazione chirurgica della gastrina. Tuttavia, le condizioni per l'attuazione di questo tipo di operazioni non sono sempre soddisfatte.

Una soluzione alternativa è trattare la malattia come un'ulcera allo stomaco, in cui i pazienti assumono inibitori della pompa protonica (PPI) e antagonisti H2 (anti-H2). L'uso di questi farmaci agisce solo sui sintomi, rimuovendoli, ma non fa regredire il tumore e non protegge il paziente dalla possibile diffusione di metastasi.

Le metastasi epatiche possono essere rimosse chirurgicamente solo se le cellule maligne che hanno raggiunto il fegato sono concentrate in uno spazio limitato e non sono profonde all'interno.

Intervento chirurgico

I gastrinomi vengono rimossi chirurgicamente con laparoscopico o chirurgia laparotomica, purché singoli e ben localizzati. Se, invece, i gastrinomi sono multipli e sparsi su più siti, o se sono associati a MEN1, la chirurgia non è una soluzione pratica.

In alternativa, ma solo in determinate situazioni, puoi provare a risolvere il problema in uno dei seguenti modi:

• Rimozione chirurgica del solo gastrinoma più grande.
• Embolizzazione. Il medico interrompe l'afflusso di sangue all'area in cui si trovano i tumori, provocando la morte delle cellule tumorali.
• Distruzione delle cellule tumorali da parte di ablazione a radiofrequenza.
• Chemioterapia e/o radioterapia.

Inibitori della pompa protonica e antagonisti H2

Gli inibitori della pompa protonica (PPI) e gli antagonisti H2 (anti-H2) riducono la produzione di acido nello stomaco, alleviando i sintomi causati dalla massiccia produzione di gastrina.
Questi farmaci sono efficaci, ma solo se assunti in dosi elevate e per lunghi periodi.

Trattamento a lungo termine con IPP (ad esempio, farmaci esomeprazolo, omeprazolo, Rabeprazolo) e anti-H2 (ad esempio, ranitidina, Nizatidina) può causare gravi effetti collaterali nelle persone di età superiore ai 50 anni, come fratture dell'anca, del polso e/o vertebrali.

Se il tumore ha metastatizzato al fegato

Se le metastasi epatiche sono state concentrate in una sola area del fegato e isolate dal resto dell'organo, possono essere rimosse chirurgicamente.
In assenza di tali condizioni, l'unico rimedio possibile è trapianto di fegato, un'operazione delicata e non priva di possibili complicazioni.

Altri trattamenti

Se le ulcere penetrano nello stomaco, è previsto un intervento speciale.
Se causano una grave perdita di sangue, immediatamente trasfusione di sangue per .

Previsione

Se la diagnosi viene fatta in modo tempestivo, c'è un'alta probabilità di un intervento chirurgico positivo (poiché il tumore è probabilmente apparso in un'unica forma), che curerà completamente il paziente.

Nei casi in cui il gastrinoma non viene rimosso in tempo, si trova in un luogo difficile da raggiungere o è associato a MEN1, l'intervento chirurgico diventa impossibile, quindi il paziente è costretto a convivere con i sintomi caratteristici della sindrome di Zollinger-Ellison (diarrea , eccetera.).

Interessante

Istruzione superiore (cardiologia). Cardiologo, terapista, medico di diagnostica funzionale. Sono esperto nella diagnosi e nel trattamento delle malattie dell'apparato respiratorio, del tratto gastrointestinale e del sistema cardiovascolare. Diplomata all'accademia (a tempo pieno), ha alle spalle molte esperienze lavorative.

Specialità: Cardiologo, Terapista, Dottore in Diagnostica Funzionale.

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Le formazioni tumorali nel duodeno, nel pancreas e nello stomaco sono malattie comuni. È considerato frequentemente Sindrome di Zollinger-Ellison. È un intero complesso sintomatico. Lo sviluppo del tumore è associato all'eccessiva produzione di gastrina e all'ipersecrezione di acido cloridrico.

Eziologia

La malattia è associata a lesioni ulcerative dello stomaco, del duodeno e del pancreas. Le frequenti ricadute sono un fattore fondamentale nella progressione della malattia. Le manifestazioni cliniche della sindrome sono persistenti e intense. A causa della sua non specificità, è abbastanza difficile fare una diagnosi preliminare.

Il gruppo di rischio include persone con una predisposizione ereditaria. Il trattamento prematuro delle lesioni del tratto gastrointestinale può portare alla comparsa della malattia.

Patogenesi

È stato stabilito che nel 90% di tutti i casi il tumore si trova nel pancreas. Nel 10% si trova nel duodeno, molto raramente nello stomaco e in altri organi. Durante lo studio, il paziente non rivela il tumore stesso, ma la presenza di iperplasia dei linfociti G.

Quasi il 25% di tutte le vittime sviluppa sintomi di adenomatosi endocrina di tipo I. Purtroppo, nel 60% dei casi, la formazione è maligna, caratterizzata da una crescita lenta. Le metastasi possono diffondersi alla milza, al fegato e ai linfonodi. La dimensione della formazione varia da 2 mm a 5 cm.

Questa patologia è rara, si verifica non più di 4 volte ogni 1.000.000 di milioni di persone. Si nota all'età di 20-50 anni, principalmente gli uomini sono suscettibili alla malattia.

Perché la sindrome di Zollinger-Ellison è pericolosa?

Nelle prime fasi dello sviluppo, la malattia non è pericolosa. La forma benigna della sindrome viene eliminata attraverso l'esposizione a farmaci. La degenerazione in un tipo maligno è difficile da trattare. La probabilità di un esito positivo sta diminuendo rapidamente.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche della malattia non sono specifiche. I sintomi principali sono:

• sindrome del dolore, che è localizzata nell'addome inferiore;
• diarrea frequente;
• bruciore allo sterno;
• bruciore di stomaco grave;
• eruttazione con un sapore aspro;
• veloce;
• la presenza di formazioni nel fegato;
• sanguinamento intestinale e dello stomaco;
• epatite.

Quando si esamina il tratto gastrointestinale, si osservano ulcere singole o multiple. È impossibile ottenere la loro completa eliminazione. Esiste un'alta probabilità di sviluppare esofagite con successivo restringimento dell'esofago.

Diagnostica

Con lo sviluppo di un quadro clinico spiacevole, è necessario recarsi in ospedale nel luogo di residenza. L'esame deve essere eseguito da un gastroenterologo esperto. Durante lo studio iniziale, viene esaminata la storia del paziente. È obbligatorio un esame fisico, a causa del quale viene determinata la sindrome del dolore nella regione epigastrica. Durante la palpazione, viene rilevato un ingrossamento del fegato.

Un primo esame non è sufficiente per fare una diagnosi accurata. Poiché ulteriori misure diagnostiche sono:

1. analisi del sangue generale e biochimica;
2. determinazione dell'acidità;
3. esofagogastroduodenoscopia;
4. raggi X;
5. TAC;
6. Risonanza magnetica;
7. procedura ecografica.

Sulla base dei dati ottenuti, lo specialista effettua la diagnosi corretta e prescrive il regime di trattamento ottimale.

Trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison

Ci sono due modi per eliminare la malattia:

1. farmaco;
2. chirurgico.

La rimozione dei radicali è appropriata in caso di diffusione del tumore e presenza di una singola lesione. Con la comparsa di molteplici formazioni e metastasi, vengono utilizzate la terapia chimica e l'esposizione ai farmaci.

La terapia farmacologica prevede l'uso di inibitori della pompa protonica. Questi includono Omeprazolo, Kvamatel e Octreotide. La chemioterapia è usata come terapia adiuvante. Ti permette di ridurre le dimensioni della formazione e fermare la progressione del tumore.

In alcuni casi, ricorrere alla rimozione chirurgica. Potrebbe non essere utilizzato in tutti i casi. Se trovato, l'organo viene asportato. Nella maggior parte dei casi, viene eseguita la gastrectomia.

È impossibile ottenere una cura completa. Non si verifica un esito letale da una neoplasia benigna. Le complicanze ulcerative possono portare a conseguenze negative.

Previsione

Questa malattia ha l'esito più favorevole, rispetto ad altri tumori maligni. Ciò è dovuto alla lenta progressione del processo tumorale. Nell'80% dei casi si osserva una sopravvivenza a cinque anni, anche in presenza di metastasi epatiche.

Se viene eseguita un'operazione radicale, Sindrome di Zollinger-Ellison ha esito positivo. Nel 70% dei casi tutto finisce bene. Un esito letale può verificarsi non a causa della stessa formazione simile a un tumore, ma per complicazioni. Le gravi conseguenze causano lesioni ulcerative. Un trattamento tempestivo otterrà un buon risultato terapeutico, ma non è possibile curare completamente la malattia.