Perché le piastrine si attaccano. Cos'è la trombocitopenia

Piccoli globuli, principalmente necessari per proteggere il corpo dalla perdita di sangue.

È necessario un processo stimolato per ottenere una reazione che consenta di determinare le violazioni del cuore e degli organi correlati. L'analisi clinica è prescritta in caso di segni di cambiamenti nella coagulazione del sangue.

I sintomi di questa condizione sono evidenti: lividi con lievi ferite, guarigione prolungata delle ferite, gonfiore. La condizione è particolarmente pericolosa durante la gravidanza, poiché è irta di pericolose conseguenze per il feto e la madre.

Il processo di coagulazione del sangue: come influisce l'aggregazione piastrinica

Il sangue, come sapete, è un tessuto connettivo mobile che scorre in tutto il corpo. È costituito da elementi formati (leucociti, eritrociti e piastrine).

La coagulazione del sangue (emostasi) è incredibilmente importante, perché a valori più bassi una persona può ferirsi e morire. La coagulazione determina il periodo di chiusura della ferita: il tessuto sembra tornare al corpo e la ferita si chiude con un "coperchio" di cellule coagulate.

Il legame delle piastrine per un corpo sano svolge una funzione protettiva. Il processo è adattivo: le cellule si uniscono solo nel punto in cui il flusso sanguigno è disturbato.

Tuttavia, ci sono stati in cui non vale la pena sintetizzare il risultato. portare alla malnutrizione di organi importanti.

Le eccezioni in cui l'aggregazione non viene eseguita includono le malattie cardiache. L'attività cellulare porterà a una complicazione della malattia, sarà necessario un trattamento farmacologico dell'adesione piastrinica.

A volte una procedura sintetizzata è necessaria per ragioni pratiche. Consente di determinare la deviazione quantitativa dell'aggregazione buona e cattiva. L'analisi di definizione viene eseguita sulla base della norma, tenendo conto di possibili deviazioni.

Proprietà fisiche e funzioni delle piastrine

La possibilità di eseguire la procedura è determinata dalle proprietà fisiologiche delle cellule del sangue. Ogni piastrina è soggetta ad adesione (attaccamento alle pareti dei tessuti), aggregazione (raggruppamento) e adsorbimento (deposizione) sulla superficie dei vasi sanguigni.

In effetti, ciò consente di "chiudere" le lacune interne senza ricorrere all'intervento chirurgico.

Sono queste proprietà che forniscono l'emostasi dei piccoli vasi sanguigni. Attaccandosi, le piastrine bloccano il sangue. Stimolano i seguenti ormoni: adrenalina, serotonina, collagene.

Sulla base delle proprietà fisiologiche, è abbastanza semplice determinare le principali funzioni delle cellule:

1. Sono direttamente coinvolti nella coagulazione del sangue e nel processo inverso: la fibrinolisi, quando i coaguli di sangue si dissolvono.
2. Proteggi il corpo sopprimendo gli organismi patogeni.
3. Producono enzimi per fermare l'emorragia.
4. influenzare la permeabilità delle pareti dei capillari.

Tali processi sono osservati in varie malattie. È caratteristico che la mancanza di piastrine nel sangue sia un ordine di grandezza più pericoloso dell'eccesso del loro numero.

Cause di trombocitosi e trombocitopenia

I fattori per lo sviluppo della trombocitopenia sono causati da condizioni patologiche, pur essendo divisi in quattro gruppi. La classificazione si basa su ciò che causa una formazione cellulare insufficiente.

Cause di agglutinazione delle piastrine:

1. La formazione di piastrine nel midollo osseo si osserva nelle malattie: tutti i tipi di anemia, metastasi tumorali, leucemia, malattie infettive virali, intossicazione da alcol. La condizione può svilupparsi a seguito di chemioterapia e radiazioni nei pazienti oncologici, nonché durante l'assunzione di determinati farmaci.
2. La carenza è causata da un'emorragia massiccia.
3. C'è una violazione della distribuzione uniforme delle piastrine nel corpo, invece si accumulano nella milza.
4. L'aumento del consumo provoca distruzione nelle patologie: DIC (coagulazione intravascolare),. È anche RDS (sindrome da distress respiratorio, quando le funzioni respiratorie sono disturbate, tipica dei neonati). Altre cause: tumori maligni, malattie autoimmuni e uso di protesi vascolari, a causa delle quali le placche sono danneggiate.

Esiste un alto rischio di sanguinamento esteso, sia interno che esterno, se l'integrità dei tessuti è danneggiata.

La trombocitemia è causata da un'eccessiva produzione e accumulo di piastrine. Accompagna i processi cronici:

• artrite reumatoide;
• tubercolosi;
• eritrocitosi;
• leucemia mieloide;
• sarcoidosi;
• colite;
• enterite;
• malattie oncologiche;
• emorragia (anemia, emolisi).

Perché le piastrine si attaccano? Ciò si verifica quando si accumulano in un particolare organo o parte del corpo a causa di gravi danni.

Il corpo ne avverte la mancanza e aumenta la sintesi cellulare. Non vi è alcuna minaccia di sanguinamento, ma la condizione è pericolosa, poiché è un segno di una grave malattia.

Norma e deviazione

Gli studi clinici aiutano a determinare quale tipo di stato sta vivendo il corpo. Si basano sulle norme esistenti e indagano su eventuali deviazioni da esse.

Ma va tenuto presente che è in continua evoluzione: anche le analisi effettuate lo stesso giorno con una breve pausa mostreranno un importo diverso.

Il numero è misurato in migliaia di cellule moltiplicate per un microlitro di sangue. Il contenuto normale è compreso tra 200 * 109 / l. Inoltre, 200mila è la cifra minima, che viene divulgata fino a 400mila.

È caratteristico che questa sia piuttosto una norma maschile, mentre quella femminile varia tra 180 e 320 mila. L'aggregazione è significativamente ridotta durante la gravidanza e durante le mestruazioni.

La tariffa per i bambini dipende dall'età:

• neonato - 100-420 mila U / mkl;
• da un mese a un anno - 150-390 mila U / μl;
• fino a 5 anni - 180-380 mila U / μl;
• fino a 7 anni - 180-450 mila U / μl.

In futuro, il numero raggiunge la norma degli adulti. Pertanto, un numero maggiore segnalerà la trombocitosi e una diminuzione segnalerà la trombocitopenia. si tiene una volta all'anno.

Cambiamenti negli indicatori durante la gravidanza

La gravidanza è una chiara ragione per la deviazione dell'aggregazione dalla norma. Questo è uno dei fattori per cui una donna sviluppa gonfiore, lividi facilmente, anche con una semplice pressione sulla pelle.

Tali manifestazioni sono un segnale di una carenza di piastrine. La condizione sarà pericolosa durante il parto, poiché causerà un'emorragia massiccia.

Un aumento della norma quantitativa cade nel 1o e talvolta nel 2o trimestre di gravidanza. La nausea mattutina (tossicosi) e le feci molli causano la disidratazione del corpo, mentre la concentrazione nel sangue rimane la stessa.

L'analisi è prescritta per i seguenti fattori:

• infertilità;
• aborti spontanei;
• prima di assumere contraccettivi;
• prima di una gravidanza programmata.

Preparazione per la consegna dell'analisi per l'aggregazione

Dovresti interrompere l'assunzione di qualsiasi farmaco 7 giorni prima dell'appuntamento. Se ciò non è possibile, l'assistente di laboratorio deve essere avvertito durante il prelievo di sangue.

L'analisi viene effettuata a stomaco vuoto, è impossibile consumare o bere qualsiasi prodotto circa 12 ore prima del prelievo. In particolare, i cibi grassi con molte spezie influenzeranno il risultato. Dovresti anche rimuovere caffè, alcol, aglio e sigarette con almeno un giorno di anticipo.

Un esame del sangue per l'aggregazione viene annullato se viene rilevata una patologia infettiva o qualsiasi processo infiammatorio. È importante capire che solo un medico può leggere il risultato finale, dopodiché prescriverà un trattamento se necessario.

Sotto trombocitopenia si intende un gruppo di malattie caratterizzate da una diminuzione del numero di piastrine al di sotto dei livelli normali (150 h 109/l).

Una diminuzione del numero di piastrine è associata sia alla loro maggiore distruzione che alla ridotta formazione.

Le trombocitopenie si dividono in forme ereditarie e acquisite.

Le forme acquisite di trombocitopenia sono differenziate in base al meccanismo di danno dell'apparato megacariocitico-piastrinico. Tra questi meccanismi, un posto speciale è occupato dai meccanismi immunitari. Il loro sviluppo può essere caratterizzato da una serie di fattori, i principali dei quali sono: danno meccanico alle piastrine, sostituzione del midollo osseo da parte di tessuto tumorale, inibizione della divisione cellulare del midollo osseo, aumento del consumo di piastrine, mutazioni, carenza di vitamina B12 o acido folico.

Esistono 4 gruppi di trombocitopenia immunitaria:

1) isoimmune (alloimmune), in cui la distruzione delle piastrine è associata a incompatibilità in uno dei sistemi del gruppo sanguigno o è dovuta alla trasfusione di piastrine estranee al ricevente in presenza di anticorpi contro di esse o alla penetrazione di anticorpi nel bambino dalla madre, precedentemente immunizzata con un antigene in lei assente, ma disponibile nel bambino;

2) transimmune, in cui gli autoanticorpi di una madre affetta da trombocitopenia autoimmune attraversano la placenta e causano trombocitopenia nel bambino;

3) eteroimmune, associato a una violazione della struttura antigenica di una piastrina sotto l'influenza di un virus o alla comparsa di un nuovo antigene;

4) autoimmune, in cui vengono prodotti anticorpi contro il proprio antigene immodificato.

Va notato che nella maggior parte dei pazienti con porpora trombocitopenica sia ereditaria che acquisita, si osserva una reazione simile del midollo osseo senza un aumento della milza.

Le trombocitopenie causate da cambiamenti immunitari costituiscono la maggior parte di tutte le trombocitopenie. Durante l'infanzia, di regola, si sviluppa una forma eteroimmune della malattia e in età avanzata predominano le varianti autoimmuni. Gli anticorpi direttamente coinvolti nello sviluppo possono essere diretti contro varie cellule del sistema sanguigno e dell'emopoiesi. Tali cellule sono piastrine, megacariociti o un comune precursore di piastrine, leucociti ed eritrociti. Le trombocitopenie sono classificate per analogia.

Un processo autoimmune è chiamato idiopatico se la causa dell'autoaggressione non può essere identificata e sintomatico se è una conseguenza di un'altra malattia sottostante.

Trombocitopenia autoimmune idiopatica Il rapporto tra uomini e donne affetti da questa patologia è di circa 1:1,5 per 100.000 abitanti. Nella maggior parte dei casi, la trombocitopenia idiopatica è autoimmune.

Patogenesi (cosa succede?) durante la trombocitopenia

Nel 1915, I. M. Frank suggerì che la base della malattia fosse una violazione della maturazione dei megacariociti sotto l'influenza di qualche fattore, presumibilmente situato nella milza. Nel 1946, Dameshek e Miller hanno dimostrato che il numero di megacariociti nella porpora trombocitopenica non è ridotto, ma addirittura aumentato. Hanno ipotizzato che l'allacciatura delle piastrine dai megacariociti sia interrotta. Nel 1916, Kaznelson suggerì che con la porpora trombocitopenica, l'intensità della distruzione delle piastrine nella milza aumenta. Per molti anni, l'ipotesi di Frank è stata più popolare.

Tuttavia, gli studi hanno scoperto che la durata della vita delle piastrine in qualsiasi tipo di porpora trombocitopenica è nettamente ridotta. Normalmente, la durata dell'esistenza di questi globuli è di 7-10 giorni e, con lo sviluppo della patologia, solo poche ore.

In ulteriori studi, è stato riscontrato che in una percentuale maggiore di casi di trombocitopenia, il contenuto di piastrine che si formano per unità di tempo non diminuisce, come ipotizzato prima, ma aumenta significativamente rispetto al loro numero normale - 26 volte. Un aumento del numero di megacariociti e piastrine è associato ad un aumento del numero di trombopoietine (fattori che contribuiscono alla formazione e alla crescita dei suddetti globuli) in risposta ad una diminuzione del numero di piastrine.

Il numero di megacariociti funzionalmente completi non viene ridotto, ma aumentato. Un gran numero di giovani megacariociti, la rapida scissione delle piastrine dai megacariociti e il loro rapido rilascio nel flusso sanguigno creano l'impressione errata che la funzione dei megacariociti nella porpora trombocitopenica idiopatica sia compromessa.

Nelle forme ereditarie di porpora trombocitopenica, la durata della vita delle piastrine si riduce a causa di un difetto nella struttura della loro membrana oa causa di un difetto nel metabolismo energetico in esse. Nella trombocitopenia immunitaria, la distruzione delle piastrine si verifica a causa dell'esposizione agli anticorpi.

La formazione dei megacariociti viene interrotta, di norma, se la quantità di anticorpi contro le piastrine è eccessivamente elevata o se gli anticorpi risultanti dirigono la loro azione contro un antigene megacariocitario che non è presente sulla membrana piastrinica.

La determinazione degli anticorpi antipiastrinici (anticorpi antipiastrinici) è associata a grandi difficoltà metodologiche, che hanno portato alla maggior parte delle discrepanze nelle classificazioni della trombocitopenia. Quindi, in molti lavori, la malattia di Werlhof è divisa in due forme: immunitaria e non immunitaria. Per dimostrare la forma immunitaria della malattia di Werlhof, vengono determinate le tromboagglutinine sieriche (sostanze che promuovono l'"incollaggio delle piastrine"). Tuttavia, nella trombocitopenia immunitaria, gli anticorpi nella maggior parte dei casi si attaccano alla superficie delle piastrine, interrompendo così la loro funzione e portando alla loro morte. Con tutto ciò, gli anticorpi non causano agglutinazione piastrinica. Il metodo di tromboagglutinazione consente di determinare solo gli anticorpi che causano l'agglutinazione ("incollaggio") delle piastrine quando si mescola il siero del paziente con il sangue del donatore. Spesso, l'"incollaggio" si verifica quando esposto non solo al siero studiato, ma anche al siero di controllo. Ciò è dovuto alla capacità delle piastrine di aggregarsi (per formare aggregati di varie dimensioni) e la loro aggregazione è praticamente indistinguibile dall'agglutinazione. A questo proposito, si è rivelato impossibile utilizzare non solo la tromboagglutinazione, ma anche i test di Coombs diretti e indiretti per determinare gli anticorpi antipiastrinici.

Il test Steffen è stato ampiamente utilizzato per rilevare gli anticorpi contro le piastrine, ma la sua sensibilità è risultata trascurabile. I risultati erano spesso falsi positivi quando si utilizzavano il siero di donatori e il siero di pazienti con altre malattie.

Negli ultimi anni sono stati proposti nuovi test più sensibili e più affidabili per la rilevazione di anticorpi contro le piastrine (anticorpi antipiastrinici). Alcuni dei metodi si basano sulla determinazione della capacità degli anticorpi sierici del paziente di danneggiare le piastrine nelle persone sane, nonché sulla determinazione dei prodotti di decadimento piastrinico. Nel 65% dei pazienti con porpora trombocitopenica, nel siero vengono rilevati anticorpi appartenenti alla classe IgG. È stato inoltre stabilito che questi anticorpi possono essere isolati da estratti della milza prelevati da un paziente con porpora trombocitopenica. Tutti questi metodi determinano solo gli anticorpi presenti nel siero del sangue, il che, in primo luogo, riduce la sensibilità, poiché non tutti i pazienti hanno anticorpi nel siero e, in secondo luogo, non consente la differenziazione di allo- e autoanticorpi.

Di grande interesse è il metodo Dixon. Questo metodo si basa sulla determinazione quantitativa degli anticorpi localizzati sulla membrana piastrinica. Normalmente, la membrana piastrinica contiene una certa quantità di immunoglobuline di classe G. Nella trombocitopenia immunitaria, la sua quantità aumenta diverse decine di volte.

Il metodo di Dixon ha un grande valore informativo, ma è più laborioso e non può essere utilizzato in una pratica ampia. Inoltre, esiste un certo limite inferiore al numero di piastrine a cui gli anticorpi possono essere esaminati sulla loro superficie. A numeri molto bassi, il metodo di Dixon è inaccettabile.

Per studiare gli anticorpi antipiastrinici, si raccomanda di utilizzare il metodo immunofluorescente. Questa tecnica utilizza la paraformaldeide, che estingue la luminescenza aspecifica formata durante la formazione dei complessi antigene + anticorpo, lasciando solo quelli associati agli anticorpi antipiastrinici.

Con l'aiuto di tutti questi metodi, gli anticorpi antipiastrinici vengono rilevati sulla superficie delle piastrine nella maggior parte dei pazienti con porpora trombocitopenica.

In un organo come la milza viene prodotta la quantità principale di tutte le piastrine nel corpo umano.

Sintomi di trombocitopenia

La malattia a volte inizia improvvisamente, procede con esacerbazioni o è soggetta a un decorso prolungato.

Alcune classificazioni utilizzano la terminologia tradizionale per definire le varie forme di porpora trombocitopenica: si divide in acuta e cronica. La forma cronica della trombocitopenia idiopatica è essenzialmente autoimmune e la forma acuta è la trombocitopenia eteroimmune. Questa terminologia non può essere considerata vincente, poiché le prime manifestazioni cliniche della malattia non consentono di attribuire un caso specifico di porpora trombopenica idiopatica a una forma specifica.

La forma idiopatica della malattia si sviluppa senza una connessione evidente con alcuna malattia precedente e si osservano forme sintomatiche nella leucemia linfocitica cronica, nel mieloma multiplo, nell'epatite cronica attiva, nel lupus eritematoso sistemico e nell'artrite reumatoide. La trombocitopenia idiopatica e sintomatica spesso procede allo stesso modo, ma le loro forme hanno comunque un certo impatto sul quadro clinico.

La sindrome emorragica trombocitopenica è caratterizzata da emorragie cutanee e sanguinamento dalle mucose. Le emorragie cutanee si osservano più spesso sugli arti e sul tronco, principalmente sulla superficie anteriore. Spesso ci sono emorragie nei siti di iniezione. Piccole emorragie si verificano spesso sulle gambe. Le emorragie sono a volte sul viso, nella congiuntiva, sulle labbra. La comparsa di tali emorragie è considerata un sintomo grave, indicando la possibilità di emorragie nel cervello.

Il sanguinamento in caso di estrazione del dente non si verifica sempre, inizia subito dopo l'intervento e dura diverse ore o giorni. Tuttavia, dopo l'interruzione, di norma non riprendono, ed è così che differiscono dal sanguinamento aggravato nell'emofilia.

I test per la fragilità capillare sono spesso positivi.

L'ingrossamento della milza non è tipico della porpora trombocitopenica idiopatica e si verifica in alcune forme sintomatiche di trombocitopenia autoimmune associate a emoblastosi, leucemia linfocitica, epatite cronica e altre malattie. Spesso, la milza è ingrossata nei pazienti in cui la trombocitopenia è associata ad anemia emolitica autoimmune. L'ingrossamento del fegato non è caratteristico della trombocitopenia. In alcuni pazienti, durante un'esacerbazione della malattia, i linfonodi aumentano leggermente, specialmente nel collo, la temperatura diventa subfebrile (fino a 38 ° C). Linfoadenopatia (danno ai linfonodi), sindrome artralgica (dolore alle articolazioni) e VES accelerata richiedono l'esclusione del lupus eritematoso sistemico, che può iniziare con trombocitopenia autoimmune.

Nell'analisi generale del sangue periferico si nota una diminuzione del numero delle piastrine (in alcuni casi fino alla loro completa scomparsa) con un contenuto normale o elevato di fattori di coagulazione plasmatica. Difficilmente è possibile parlare del numero critico di piastrine, in cui sono presenti segni di diatesi emorragica. Questa cifra dipende dallo stato funzionale delle piastrine. Se la conta piastrinica supera 50 H 109/l, raramente si osserva diatesi emorragica.

Si riscontrano spesso cambiamenti morfologici nelle piastrine, come un aumento delle loro dimensioni, la comparsa di cellule blu. A volte ci sono anche piccole forme di placche, si nota la loro poichilocitosi. Il numero di piastrine a forma di processo diminuisce, che può essere visualizzato con la microscopia a contrasto di fase.

Il contenuto di eritrociti ed emoglobina in alcuni casi non differisce da quello in assenza di patologia. A volte c'è anemia postemorragica. In un certo numero di pazienti, la trombocitopenia di origine autoimmune si verifica in concomitanza con l'anemia emolitica autoimmune. La morfologia degli eritrociti dipende dal fatto che il paziente abbia l'anemia e da quale sia la sua origine. Un aumento del numero di reticolociti nel sangue dipende dall'intensità della perdita di sangue o dall'emolisi (distruzione dei globuli rossi). Il contenuto di leucociti nella maggior parte dei pazienti è normale o leggermente aumentato.

La leucopenia (una diminuzione del numero di leucociti) si osserva con una lesione combinata di 2 o 3 germi ematopoietici. In alcuni casi è possibile l'eosinofilia (un aumento del numero di eosinofili).

Nella parte predominante dei pazienti con la patologia considerata, il numero di megacariociti nel midollo osseo è aumentato. A volte rimane all'interno dell'intervallo normale. Solo con un'esacerbazione della malattia diminuisce temporaneamente il numero di megacariociti fino alla loro completa scomparsa. Si trovano spesso megacariociti ingranditi. Occasionalmente, si riscontra una crescita rossa nel midollo osseo associata a sanguinamento o aumento della distruzione dei globuli rossi.

L'esame istologico del midollo osseo nella maggior parte dei casi rivela un rapporto normale tra tessuto adiposo e tessuto ematopoietico. Il numero di megacariociti di solito aumenta.

Il tempo di sanguinamento è spesso prolungato. La retrazione del coagulo di sangue è ridotta. La coagulazione del sangue è normale nella maggior parte dei pazienti. Spesso, con trombocitopenia autoimmune, si osservano disturbi funzionali delle piastrine.

Diagnosi di trombocitopenia

La diagnosi della malattia si basa sulle caratteristiche del quadro clinico e sui test di laboratorio. Innanzitutto sono escluse aplasia dell'emopoiesi, emoblastosi, malattia di Marchiafava-Mikeli, anemia da carenza di vitamina B12, metastasi tumorali, per le quali vengono esaminate la puntura sternale (puntura dello sterno), la trepanobiopsia del midollo osseo, l'emosiderina nelle urine.

Nella malattia di Marchiafava-Micheli, a causa della mutazione, nel midollo osseo si formano piastrine, eritrociti e leucociti con una membrana incompleta, che vengono facilmente distrutti nel sangue periferico sotto l'influenza di determinate sostanze. Nonostante la trombocitopenia, a volte espressa in questa malattia, il sanguinamento è raro, c'è una tendenza alla trombosi.

La trombocitopenia in combinazione con l'anemia si osserva con una carenza di vitamina B12 o acido folico. La trombocitopenia in questo caso è spesso espressa in modo non nitido e, con eccezioni estremamente rare, i pazienti non hanno sanguinamento.

Un gruppo speciale è la trombocitopenia da consumo, che è abbastanza frequente accompagnare la trombosi e la DIC. Questi processi causano un intenso calo della circolazione delle piastrine e del fibrinogeno. Nella maggior parte dei casi, i dati dell'anamnesi e dell'esame consentono di determinare la trombocitopenia sintomatica, ma sono possibili anche grandi difficoltà diagnostiche. La sindrome trombocitopenica a un certo stadio può essere l'unica manifestazione di trombosi latente o DIC. L'origine del deficit piastrinico viene chiarita nel corso dell'osservazione dinamica dei pazienti e del trattamento.

Nella differenziazione delle forme nel gruppo delle trombocitopenia ereditaria e immunitaria, un'anamnesi familiare in alcuni casi può fornire un aiuto indispensabile, ma a volte, soprattutto con le forme ereditarie recessivamente, il paziente in esame rimane l'unica persona affetta da questa malattia in famiglia.

Un'importante assistenza per la corretta diagnosi della porpora trombocitopenica ereditaria è fornita da uno studio morfologico delle piastrine, determinandone le dimensioni, la struttura, le proprietà funzionali, nonché altre manifestazioni cliniche e di laboratorio della patologia ereditaria inerenti ad alcune forme di trombocitopatia con sindrome trombocitopenica.

Lo stato funzionale delle piastrine è compromesso sia nelle forme ereditarie che in quelle immunitarie di porpora trombocitopenica, poiché gli anticorpi non solo riducono la durata delle piastrine, ma ne interrompono anche l'attività funzionale.

Il numero di megacariociti nello studio del midollo osseo nella maggior parte dei casi rimane nella norma fisiologica o aumenta, solo occasionalmente durante i periodi di esacerbazione della malattia o nelle sue forme particolarmente gravi, è ridotto.

Pertanto, la diagnosi di trombocitopenia autoimmune si basa sulle seguenti caratteristiche:

1) l'assenza di sintomi della malattia nella prima infanzia;

2) l'assenza di segni morfologici e di laboratorio di forme ereditarie di trombocitopenia;

3) l'assenza di segni clinici o di laboratorio della malattia nei consanguinei;

4) l'efficacia della terapia con glucocorticosteroidi con dosi sufficienti;

5) rilevamento, se possibile, di anticorpi antipiastrinici.

La combinazione di trombocitopenia con anemia emolitica autoimmune, il rilevamento di anticorpi anti-eritrociti (anticorpi anti-eritrociti) indicano indirettamente porpora trombocitopenica autoimmune. Tuttavia, l'assenza di segni di anemia emolitica non esclude l'origine autoimmune della trombocitopenia.

In tutti i casi di porpora trombocitopenica autoimmune, devono essere escluse le forme sintomatiche associate a lupus eritematoso sistemico, leucemia linfatica cronica, epatite cronica in fase acuta o una serie di altre malattie.

Trattamento della trombocitopenia

Trattamento la trombocitopenia autoimmune di qualsiasi origine consiste nell'uso di ormoni glucocorticosteroidi, nella rimozione della milza e nel trattamento con immunosoppressori.

Il trattamento inizia sempre con la nomina di prednisolone a una dose media di 1 mg / kg al giorno. Nei casi più gravi, questa dose può essere insufficiente, quindi dopo 5-7 giorni viene aumentata di 1,5-2 volte. L'effetto della terapia si manifesta solitamente nei primi giorni di trattamento. Inizialmente, la sindrome emorragica scompare, quindi inizia un aumento del numero di piastrine. Il trattamento continua fino a quando non si ottiene l'effetto completo. Quindi iniziano a ridurre le dosi e gradualmente e lentamente cancellano i glucocorticosteroidi.

In alcuni casi, solo uno di questi cicli di terapia ormonale può portare a una cura finale. Tuttavia, più spesso dopo la sospensione degli ormoni o anche quando si cerca di ridurre la dose, si verifica una ricaduta (esacerbazione della malattia), che richiede il ritorno alle alte dosi originali del farmaco. In circa il 10% dei pazienti, l'effetto della terapia con glucocorticosteroidi è generalmente assente o incompleto: il sanguinamento si interrompe, ma permane la trombocitopenia.

Con un effetto incompleto e instabile del trattamento con ormoni glucocorticosteroidi (di solito dopo 3-4 mesi dall'inizio della terapia), ci sono indicazioni per la rimozione della milza o la nomina di immunosoppressori. In oltre il 75% dei pazienti con trombocitopenia autoimmune, l'asportazione della milza porta ad un pratico recupero, soprattutto se gli ormoni glucocorticoidi danno un effetto buono ma instabile. I risultati della splenectomia sono migliori quando la normalizzazione delle piastrine avviene con una piccola dose di prednisolone. Il miglioramento dopo l'asportazione della milza è quasi sempre stabile, se nei primi giorni dopo l'intervento la conta piastrinica sale a 1000 H 109/l o più.

La rimozione della milza viene solitamente eseguita sullo sfondo della terapia con glucocorticosteroidi e, 4-5 giorni prima dell'operazione, la dose di prednisolone viene aumentata in modo che il livello piastrinico diventi il ​​più normale o subnormale possibile. 1-2 giorni prima dell'intervento chirurgico, indipendentemente dal fatto che fosse possibile o meno normalizzare il livello delle piastrine, la dose di prednisolone viene raddoppiata. A causa della più rapida eliminazione (escrezione) dal corpo del prednisolone somministrato per via intramuscolare, deve essere prescritta una dose di prednisolone, 2 volte maggiore rispetto a quella somministrata per via orale, con somministrazione endovenosa la dose del farmaco deve essere 3 volte maggiore. Pertanto, il giorno dell'intervento chirurgico, il prednisolone deve essere somministrato per via intramuscolare ad una dose 4 volte superiore a quella iniziale. Ciò fornisce una migliore emostasi durante e dopo l'intervento. Dal 3° giorno dopo l'asportazione della milza, la dose di prednisolone viene rapidamente ridotta ed entro il 5°-6° giorno del periodo postoperatorio viene portata al livello iniziale, quindi, a seconda dell'effetto dell'operazione, una lenta riduzione della dose e inizia il ritiro graduale degli ormoni glucocorticosteroidi. Con una diminuzione del numero di piastrine sullo sfondo di una diminuzione del prednisolone, la sua intensità viene rallentata.

Anche con la rimozione inefficace della milza in più della metà dei pazienti, il sanguinamento scompare, sebbene i livelli piastrinici rimangano bassi. Alcuni di essi hanno un effetto ritardato dell'operazione: un lento aumento del livello delle piastrine nei prossimi 56 mesi o più. Spesso, dopo la rimozione della milza, si manifesta l'effetto terapeutico di glucocorticosteroidi precedentemente inefficaci ed è possibile utilizzare a lungo cicli intermittenti di dosi relativamente piccole di ormoni.

Le maggiori difficoltà in termini terapeutici sono i pazienti con trombocitopenia autoimmune dopo inefficace asportazione della milza, nei quali il ritorno alla terapia ormonale risulta inefficace o dà un effetto temporaneo e instabile anche quando si utilizzano dosi elevate di ormoni. Questi pazienti sono trattati con immunosoppressori citostatici in combinazione con ormoni glucocorticosteroidi. L'effetto della chemioterapia immunosoppressiva appare dopo 1,5-2 mesi, dopo di che gli ormoni glucocorticoidi vengono gradualmente cancellati.

Come immunosoppressori, l'imuran (azatioprina) viene utilizzato a 2-3 mg / kg al giorno, la durata del corso è fino a 3-5 mesi; ciclofosfamide (ciclofosfamide) 200 mg / giorno (più spesso - 400 mg / giorno), per corso - circa 6-8 g; vincristina - 1-2 mg / m2 di superficie corporea 1 volta a settimana, durata del corso - 1,5-2 mesi. Vincristina ha qualche vantaggio rispetto ad altri farmaci immunosoppressori, ma a volte provoca polineurite.

Con trombocitopenia autoimmune sintomatica che complica il lupus eritematoso sistemico e altre malattie diffuse del tessuto connettivo, emoblastosi, il trattamento con immunosoppressori viene iniziato precocemente, la splenectomia viene solitamente eseguita solo quando gli agenti citostatici sono inefficaci e la sindrome emorragica è grave, a volte per motivi di salute. Questa tattica si applica solo a forme gravi di malattie del tessuto connettivo. Con le forme cancellate della malattia, soprattutto nei giovani, è più razionale rimuovere la milza, seguita da un trattamento con agenti citostatici in assenza dell'effetto dell'operazione e dall'uso di ormoni glucocorticosteroidi.

L'uso di immunosoppressori prima della rimozione della milza in caso di trombocitopenia autoimmune è irrazionale. Il trattamento citostatico richiede una selezione individuale di un farmaco efficace, poiché non esistono criteri per prevedere l'efficacia di un particolare farmaco. Allo stesso tempo, i medici prescrivono dosi sufficientemente grandi di citostatici e farmaci ormonali ai pazienti per un lungo periodo di tempo. Tale trattamento peggiora drasticamente le condizioni per la successiva rimozione della milza, a cui non si può rinunciare in più della metà dei pazienti. L'efficacia del trattamento con l'uso di immunosoppressori è molto inferiore alla rimozione della milza. Infine, nei bambini e nei giovani, il trattamento citostatico è irto di un effetto mutageno (la comparsa di mutazioni di natura diversa), infertilità o patologia nella prole. Sulla base di queste considerazioni, l'asportazione della milza dovrebbe essere considerata il trattamento di scelta nel trattamento della trombocitopenia idiopatica e il trattamento citostatico dovrebbe essere considerato un "metodo di disperazione" in caso di splenectomia inefficace.

Il trattamento della trombocitopenia acquisita di natura non immunitaria consiste nel trattamento della malattia sottostante.

Il trattamento sintomatico della sindrome emorragica nella trombocitopenia comprende agenti emostatici locali e generali. È razionale utilizzare acido aminocaproico, estrogeni, progestinici, adroxon e altri agenti.

A livello locale, soprattutto con epistassi, sono ampiamente utilizzati spugna emostatica, cellulosa ossidata, adroxon, crioterapia locale, acido aminocaproico.

Le emotrasfusioni (trasfusioni di sangue), in particolare quelle massicce, riducono drasticamente le proprietà di aggregazione delle piastrine, il che spesso porta all'aggravamento della porpora trombocitopenica a causa del consumo di cellule giovani nei microtrombi. Le indicazioni per le trasfusioni di sangue sono rigorosamente limitate e vengono trasfusi solo gli eritrociti lavati, selezionati individualmente. Con tutte le varietà di trombocitopenia autoimmune, l'infusione di piastrine non è indicata, poiché minaccia di aggravare la trombocitolisi ("scioglimento" delle piastrine).

I pazienti devono escludere con attenzione dall'uso di tutte le sostanze e medicinali che violano le proprietà di aggregazione delle piastrine.

I pazienti con trombocitopatia sono soggetti all'osservazione del dispensario da parte degli ematologi. Nel processo di tale osservazione e di un esame clinico e di laboratorio completo, viene determinata la forma delle trombocitopatie e la sua connessione con determinate malattie o influenze. Studiare attentamente la storia familiare, esaminare la funzione e la morfologia delle piastrine nei parenti del paziente. Si consiglia di esaminare quei parenti che non hanno sanguinamento, poiché le trombocitopatie sono asintomatiche o con fenomeni emorragici minimi.

Particolare attenzione deve essere prestata all'eliminazione delle esposizioni che possono causare o aumentare il sanguinamento. È vietato assumere alcolici; dalla dieta è necessario escludere tutti i piatti che contengono aceto e i prodotti in scatola fatti in casa preparati con salicilati. Il cibo dovrebbe essere ricco di vitamine C, P e A, quest'ultima è particolarmente indicata per epistassi frequenti. Queste vitamine sono anche prescritte sotto forma di medicinali, soprattutto in inverno e in primavera. È bene includere le arachidi nella tua dieta.

È necessario escludere nel trattamento di farmaci concomitanti che influenzano la coagulazione del sangue e la funzione piastrinica. Particolarmente pericolosi sono salicilati, brufen, butazolidine, indometacina, carbenicillina, clorpromazina, anticoagulanti indiretti, fibrinolitici. L'eparina può essere prescritta solo per la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Dosi relativamente piccole di acido aminocaproico (0,2 g / kg o 6-12 g / die per un paziente adulto) riducono significativamente il sanguinamento in molte trombocitopatie da disaggregazione e allo stesso tempo aumentano l'aggregazione di collagene, ADP e trombina, riducono il tempo di sanguinamento capillare. Il farmaco è più efficace nell'atrombia essenziale, trombocitopatie a disaggregazione parziale con "reazione di rilascio" sia normale che alterata, con malattia di von Willebrand lieve e moderata. Tra le trombocitopatie sintomatiche, l'acido aminocaproico è più efficace nelle forme post-trasfusionali, nel sanguinamento uterino ipoestrogenico, nella disfunzione piastrinica di origine medicinale e nella leucemia.

Particolarmente evidente è l'effetto frenante dell'acido aminocaproico sul sanguinamento uterino (ad eccezione delle forme più gravi di tromboastenia di Glanzmann e malattia di von Willebrand), epistassi. Ai pazienti con sanguinamento uterino viene prescritta un'assunzione regolare del farmaco dal 1° al 6° giorno di ogni ciclo mestruale. Vengono selezionati la dose minima e il ciclo più breve di assunzione del farmaco, che interrompono il sanguinamento mestruale pesante e prolungato.

In alcuni pazienti, dopo un ciclo di trattamento con acido aminocaproico, si verifica una temporanea assenza di sanguinamento mestruale, che non richiede un trattamento speciale, ma in tali casi la gravidanza dovrebbe essere esclusa.

L'acido aminocaproico viene somministrato per via orale e la dose giornaliera è suddivisa in 6-8 dosi (la prima dose può essere shock, doppia).

Con la somministrazione endovenosa, è difficile ottenere un effetto continuo del farmaco, si verifica la trombosi venosa e, con l'introduzione di grandi dosi, la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, quindi la somministrazione endovenosa è consentita solo se ci sono indicazioni di emergenza.

L'effetto emostatico dell'acido aminocaproico è spiegato dal suo effetto complesso su varie parti del sistema emostatico: funzione piastrinica, fibrinolisi e sistema di coagulazione del sangue. Questo, a quanto pare, spiega la diminuzione del sanguinamento non solo con i difetti piastrinici qualitativi, ma anche con la loro pronunciata carenza.

Nella terapia della trombocitopatia possono essere utilizzati anche aminoacidi ciclici ad azione antifibrinolitica, correlati all'acido aminocaproico - acido paraaminometilbenzoico, acido tranexamico. Riducono notevolmente il sanguinamento del tipo microcircolatorio e soprattutto il sanguinamento mestruale.

I contraccettivi ormonali sintetici aumentano significativamente la funzione di adesione delle piastrine. Riducono notevolmente il sanguinamento in un certo numero di trombocitopatie primarie e sintomatiche. Tuttavia, anche quando c'è una trombocitopenia profonda o la funzione piastrinica non migliora, i contraccettivi sintetici bloccano e prevengono il sanguinamento uterino, che è prezioso nel trattamento del sanguinamento uterino nei pazienti ematologici.

Causano la stessa riorganizzazione strutturale dell'endometrio, come la gravidanza, e le mestruazioni o falliscono del tutto o diventano scarse e di breve durata.

In tutte queste caratteristiche si trovano gli aspetti negativi dell'azione dei contraccettivi sintetici: la loro capacità di aumentare la probabilità di trombosi, provocare una coagulazione intravascolare disseminata. Con trombocitopatia e trombocitopenia dovute alla coagulazione intravascolare o con un'alta probabilità del suo sviluppo, questi farmaci non devono essere prescritti, poiché possono aumentare il sanguinamento, compreso il sanguinamento uterino.

Le forme di cui sopra includono leucemia promielocitica, trombocitopatie nelle malattie mieloproliferative, collagenosi, trasfusioni massicce e malattie del fegato.

L'uso combinato di contraccettivi e acido aminocaproico è pericoloso. La prevenzione della coagulazione intravascolare disseminata è essenziale.

Nel trattamento della trombocitopatia si usa tradizionalmente l'ATP (2 ml di una soluzione all'1% per via intramuscolare al giorno per 3-4 settimane) mentre si prescrive il solfato di magnesio (5-10 ml di una soluzione al 25% per via intramuscolare per 5-10 giorni) con il appuntamento ulteriore tiosolfato di magnesio all'interno (0,5 g 3 volte al giorno prima dei pasti).

Questo trattamento è di qualche beneficio nelle trombocitopatie da disaggregazione parziale con violazione della "reazione di rilascio", ma è quasi inefficace nelle forme espanse (trombastenia di Glanzmann, atrombia essenziale) e nelle forme di accumulo insufficiente di componenti granulari densi.

Un buon effetto emostatico, sia quando applicato localmente, sia quando somministrato per via sottocutanea o intramuscolare, è dato dall'adroxon (chromadren, adrenoxyl). Il farmaco stimola la funzione emostatica delle piastrine e migliora l'emostasi microcircolatoria (aiuta a fermare il sanguinamento parenchimale, il sanguinamento dalle mucose) e allo stesso tempo non attiva la coagulazione del sangue, non inibisce la fibrinolisi. Ciò rende possibile un ampio utilizzo di Adroxon per eventuali trombocitopatie e trombocitopenie, comprese quelle associate alla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Le piastrine sono responsabili di diversi processi nel nostro corpo, ma il loro compito principale è organizzare una coagulazione del sangue stabile. In caso di danni ai vasi sanguigni, le piastrine si uniscono formando un coagulo e sostituiscono l'area danneggiata, ripristinando i tessuti.

Uno dei problemi che possono sorgere con loro sono le piastrine basse.

In caso di calo del livello di coagulabilità delle cellule del sangue, si verifica una diminuzione dell'indice quantitativo delle piastrine nel sangue, a causa del quale aumenta la possibilità di sanguinamento e una lenta guarigione della ferita.

Quali processi svolgono le piastrine nel corpo?

Originarie prevalentemente nel midollo osseo, queste piastrine sono di forma rotonda o ovale e non contengono mai un nucleo. Di diametro, le piastrine raggiungono da 2 a 4 micron.

I complessi glicoproteici si trovano direttamente sulla membrana, come recettori, e aiutano le piastrine nell'attivazione, nello stabilire una forma sferica e nella formazione di pseudopodi (escrescenze di organismi unicellulari utilizzati dalle cellule per il movimento).

Il legame delle piastrine e la loro fissazione sulle aree danneggiate dei vasi sanguigni: tutti questi sono i compiti di tali complessi. Sono fissati sulla fibrina, dopo di che rilasciano trombostenina (un enzima), a seguito della quale si verifica un ispessimento dei tessuti.

La funzione principale delle piastrine è la coagulazione del sangue.

Anche la stimolazione di queste cellule del sangue porta direttamente i suoi frutti. Componenti coinvolti nella coagulazione del sangue, allo stesso tempo, vengono rilasciate altre sostanze utili e attive.

Le piastrine sono distribuite lontano da tutti i vasi e partecipano a tali azioni:

• La formazione di coaguli di sangue, il trombo iniziale, che fermerà l'emorragia, chiudendo l'area danneggiata;
• Nutri i vasi sanguigni e restringili se necessario;
• Processi associati al sistema immunitario;
• Partecipano anche alla dissoluzione di un coagulo di sangue, questo processo è chiamato fibrinolisi;

La vita delle piastrine varia da 8 a 10 giorni; verso la fine della loro esistenza, diminuiscono di dimensioni e perdono leggermente la loro forma.

Nota! Oltre il 75% delle secrezioni sanguinolente dal naso, le mestruazioni prolungate, le emorragie sottocutanee e il flusso sanguigno alle gengive sono attribuiti a patologie del sistema di formazione delle piastrine.

La norma nel sangue

Gli indicatori del livello della norma per il corpo umano sono il valore di 180-400 * / l.

Le piastrine basse vengono diagnosticate in caso di un segno inferiore a 140 * / l.

La trombocitopenia è possibile sia come sintomo di un'altra grave malattia, sia come patologia indipendente.

Sintomi di piastrine basse

Una situazione in cui la saturazione delle piastrine nel sangue è bassa è chiamata trombocitopenia.

Trombocitopenia patologica

Se le piastrine sono basse, si notano i seguenti sintomi:

• Sanguinamento dalla cavità nasale;
• Mestruazioni prolungate e altro;
• Gengive sanguinanti;
• La formazione di puntini rossi sulla pelle;
• Formazione accelerata di lividi ed ematomi, anche con una leggera pressione sui tessuti.
• Abbondante e lenta interruzione del sanguinamento con danni ai tessuti molli;
• Raramente, la milza è ingrandita.

Le lente interruzioni dell'emorragia esterna, con una tale patologia, si verificano perché la concentrazione di piastrine nel sangue è bassa e il processo di incollaggio e sostituzione dell'area danneggiata richiede molto più tempo.

La trombocitopenia prolungata contribuisce a gravi patologie, se non presti loro attenzione, possono essere fatali.

Sono:

• Ampio danno tissutale con gravi emorragie. Con una bassa coagulazione del sangue, è quasi impossibile fermare un'emorragia grave causata da lesioni su larga scala, che può portare a una grande perdita di sangue;
• Inoltre, possono verificarsi emorragie nei tessuti molli, contribuendo a un ictus, che può causare complicazioni significative o finire male.

Tipi esistenti di trombocitopenia

Questa patologia può essere congenita o svilupparsi nel tempo. La maggior parte dei casi si acquisisce nel tempo. E direttamente in un numero maggiore di fattori piastrinici acquisiti e bassi sono le risposte immunitarie.

Sono divisi secondo i meccanismi in 4 gruppi:

• Autoimmune. Notando la proteina piastrinica nel sangue, il corpo secerne anticorpi contro di essa, considerandola dannosa, questa malattia è chiamata trombocitopenia autoimmune. Malattie oncologiche, rosolia, HIV, nonché malattie autoimmuni e l'uso di determinati farmaci contribuiscono al loro sviluppo;
• Alloimmune. Compaiono a seguito del collasso di una piastrina, nel caso di un gruppo sanguigno incompatibile, o durante la produzione di anticorpi;
• Transimmune. Gli anticorpi in questo scenario, penetrano direttamente da una madre infetta da una malattia piastrinica autoimmune a un bambino, passando attraverso la placenta;
• Eteroimmune. Il corpo produce anticorpi a causa della formazione di un nuovo antigene nel corpo o dell'infezione della proteina della piastra rossa con malattie virali.

Cos'è la trombocitopenia spontanea?

Durante la gravidanza, la caduta della coagulazione del sangue è insignificante e rientra nell'intervallo normale. Ma se si notano i sintomi di una caduta più grave, dovresti consultare immediatamente un medico. Inoltre, una forte caduta è irta di una grande perdita di sangue durante il parto, che può finire fatalmente per la madre.

Quali alimenti escludere per aumentare la coagulazione?

Alcuni alimenti possono fluidificare o ispessire il sangue. Con bassi tassi di coagulazione, dovrebbe essere rimosso o ridotto al minimo consumo di cibi impossibili per la trombocitopenia.

Sono i seguenti:

• Tè verde;
• Mirtillo;
• pomodori freschi;
• Pepe;
• Aglio;
• Zenzero;
• Sacco di sedano, succo di lampone;
• Pesce di mare;
• Yogurt e kefir;
• Carne non grassa (tacchino e pollo);
• Noccioline;
• semi di girasole
• Olio d'oliva;
• e altri.

Le seguenti erbe portano anche a piastrine basse:

• Ortica fresca;
• achillea;
• bardana;
• Aghi;
• Brunello;
• e altri.

Un certo elenco di farmaci influisce anche sul maggiore diradamento del sangue, quindi l'uso di quanto segue dovrebbe essere sospeso:

• Aspirina;
• fenilina;
• curantile;
• TromboAss;
• cardiomagnile;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Come diagnosticare le piastrine basse?

È necessario consultare un medico, sarà in grado di condurre un esame, prescrivere studi e la giusta terapia, identificare una possibile malattia più grave che ha provocato la trombocitopenia e aiutarti a scegliere la dieta giusta per normalizzare l'ispessimento.

Come trattare la coagulazione lenta?

Non esistono farmaci specifici volti ad un aumento quantitativo delle piastrine. Il trattamento in questo caso dipende maggiormente dalla patologia che ha causato questa condizione delle piastrine nel sangue.. Con piccole deviazioni dalla norma, non è richiesto un trattamento specializzato, devi solo riportare la tua dieta alla normalità.

Per riportare gli indicatori della coagulazione alla normalità, non solo si dovrebbero escludere i cibi che dimagriscono, ma anche aggiungere alla dieta cibi che contribuiscono alla coagulazione del sangue.

Prodotti

Il seguente elenco di prodotti aiuterà ad aumentare i processi di coagulazione:

• Formaggio e ricotta, che contengono grandi quantità di calcio;
• Legumi (mandorle, arachidi, nocciole) contenenti acidi grassi;
• Alimenti ricchi di ferro, come carne, mele, grano saraceno, ecc.;
• rosa canina;
• Carota;
• Olio di pesce (omega-3);
• Spinaci, prezzemolo;
• Patata;
• Piselli;
• Mais;
• fegato di manzo;
• e altri.

Preparativi

Prescrivere anche mezzi per stimolare il sistema immunitario:

• immunologico;
• Tintura di echinacea.

Rimedi popolari

Esistono anche metodi per ridurre i rimedi popolari per aumentare la densità del sangue, questi includono:

• foglie di ribes;
• Frutto di rosa canina;
• foglie di timo;
• Farfara;

Tutte le erbe vengono preparate come un tè e assunte per via orale. Inoltre, i medici raccomandano di includere l'olio di sesamo nella dieta (10 g al giorno), insieme a questi fondi, è necessario mangiare più cipolle e aglio.

Nota! Puoi addensare il sangue con un decotto di foglie di ortica secca. È molto importante che le foglie siano asciutte, poiché le foglie fresche fluidificano il sangue.

Se le condizioni del paziente sono molto gravi, in ambito clinico vengono trasfuse la massa piastrinica e il plasma.

Importante! Se vengono rilevati anticorpi contro le piastrine, evitare la trasfusione di piastrine, poiché esiste il rischio di un aumento del sanguinamento.

Se le piastrine basse sono provocate da una malattia, viene determinato uno spettro ristretto della malattia e la malattia stessa viene inviata per ulteriori studi (oncologia, epatite, ecc.). E successivamente, i preparativi vengono coordinati con un medico qualificato in questo settore.

Video. Porpora trombocitopenica

Conclusione

Qualsiasi deviazione delle piastrine dalla norma specificata è irta di gravi conseguenze. Le piastrine basse provocano sanguinamento ed emorragie nel cervello, che è molto pericoloso per la salute.

Se vengono rilevati fattori di trombocitopenia, è necessario rivolgersi immediatamente a un medico qualificato, eseguire un'analisi per studiare la densità del sangue e introdurre nella dieta alimenti che influenzano la coagulazione del sangue.

La coagulazione durante la gravidanza richiede un'attenzione particolare, poiché può trasformarsi in un pericolo sia per la futura mamma che per il nascituro.

Per non provare gravi malattie e conseguenze, meglio non automedicarsi!

Le cellule più piccole nel sangue sono le piastrine. piastrine, il cui diametro non supera i tre micron, svolgono una funzione molto importante nella prevenzione e nell'arresto del sanguinamento.

Piastrine nel sangue furono scoperti a metà del XIX secolo e alla fine dello stesso secolo fu determinata la loro partecipazione al processo di coagulazione del sangue e alla formazione di coaguli di sangue e la loro struttura fu descritta per la prima volta dallo scienziato italiano Bizzocero. Inoltre, sono state studiate anche le funzioni delle piastrine, ma anche finora queste cellule del sangue non sono state completamente studiate.

Proprietà fisiche delle piastrine

Il valore delle piastrine nel sangue. Tali proprietà fisiologiche delle piastrine come la capacità di aderire (aderire alle superfici) e la tendenza all'aggregazione (adesione o associazione) e all'adsorbimento (deposizione) sulla superficie, determinano la possibilità di "riparazione" dei vasi sanguigni danneggiati.

Le piastrine si trovano principalmente nelle zone periferiche del flusso sanguigno, in prossimità delle pareti dei vasi sanguigni. La loro interazione con il rivestimento interno dei vasi sanguigni determina la loro funzione emostatica.

È adesione e aggregazione in piccoli vasi, che si accumulano nei siti di danno, che aderiscono alla parete del vaso danneggiato. Gli stimolatori dell'aggregazione piastrinica sono trombina, adrenalina, serotonina, collagene.

Il valore delle piastrine nel sangue

Quando un vaso sanguigno è danneggiato, il processo di adesione piastrinica inizia a essere stimolato con la partecipazione dei componenti della sua parete. I granuli vengono rilasciati dalle piastrine con l'aspetto di un efficace potenziatore dell'aggregazione del trombossano A2. Tuttavia, la stessa reazione di rilascio può verificarsi anche sotto l'influenza di fenomeni allergici, virus e altri fattori. Vengono rilasciati ATP, istamina, adrenalina, serotonina, enzimi e fattori di coagulazione del sangue. Viene rilasciato calcio, che cambia la forma delle piastrine e, di conseguenza, si verifica un'agglutinazione irreversibile delle piastrine. Si forma un trombo.

Piastrine nel sangue.Norma e deviazioni

(trombocitosi) si manifesta in alcune malattie del sangue, infiammazioni, infezioni, dopo la rimozione della milza.

Calo della conta piastrinica(trombocitopenia) si verifica quando diminuisce la formazione di megacariociti nel midollo osseo (questo si verifica con leucemia, anemia, ecc.), Con cirrosi epatica, con lupus eritematoso, con avvelenamento del sangue.

Numero normale di piastrine nel sangue dovrebbe essere compreso tra (200-400) x 109 / l. La trombocitopenia si verifica con una diminuzione del numero di piastrine rosse al di sotto di 200 x 109 / l e la trombocitosi con un aumento del numero di oltre 400 x 109 / l.

Trombocitopenia

Trombocitopenia un sintomo molto pericoloso, che indica un aumento del sanguinamento. In questo caso si possono sospettare la malattia di Werlhof, la leucemia, la ridotta produzione di piastrine nel midollo osseo con metastasi da cancro al midollo osseo, la cirrosi epatica, l'epatite, la sclerodermia, la dermatomiosite, la disfunzione tiroidea, il morbillo, la rosolia, la varicella e l'influenza.

Tutte queste malattie sono piene di possibili gravi complicazioni, quindi le piastrine nel sangue a basse frequenze sono la causa della trombocitopenia, che è determinata dalla puntura del midollo osseo e dal test degli anticorpi antipiastrinici.

trombocitosi

La trombocitosi non rappresenta una minaccia di sanguinamento, ma è anche un pericoloso segno di laboratorio, poiché può essere causata da cancro allo stomaco e cancro ai reni, tumori del sangue.

Inoltre, la trombocitosi può anche essere causata da una grande perdita di sangue (più di mezzo litro), incl. dopo interventi chirurgici, rimozione della milza, sepsi.

Dovrebbe essere preso in considerazione che normale conta piastrinica dipende dall'ora del giorno, è anche instabile durante tutto l'anno. Durante le mestruazioni e la gravidanza è stata registrata una diminuzione del livello delle piastrine e dopo l'esercizio è stato notato un aumento del loro numero.

Le piastrine, i globuli più piccoli (rispetto ai leucociti e agli eritrociti), svolgono la funzione più importante: proteggono il corpo dalla perdita di sangue. L'aggregazione piastrinica è il processo di incollaggio delle cellule, la fase iniziale della formazione di trombi.

La seconda fase è la fissazione delle piastrine sulla parete della nave danneggiata. I filamenti di fibrina, altri elementi, nuove cellule aderenti sono sovrapposti alla massa piastrinica. Pertanto, il trombo cresce fino a una dimensione che può bloccare il diametro della nave e fermare l'emorragia. La vita di una persona a volte dipende dalla velocità del processo.

Il ruolo dell'aggregazione piastrinica nel processo di coagulazione del sangue

La coagulazione del sangue dipende da molti fattori. Uno di questi, l'aggregazione piastrinica, in un organismo sano ha un carattere adattivo protettivo. Le cellule si uniscono solo nel vaso sanguinante. In questo caso, il processo gioca un ruolo positivo.

Ma sono note condizioni patologiche in cui la formazione di coaguli di sangue è indesiderabile, poiché porta alla malnutrizione degli organi vitali. Ad esempio, con infarto del miocardio, ictus, trombosi delle arterie principali. L'attività di aggregazione delle piastrine si schiera dalla parte dei cambiamenti patologici. Deve essere combattuto con l'aiuto di vari farmaci.

C'è una necessità pratica di quantificare l'aggregazione piastrinica buona e cattiva. Per fare ciò, è necessario utilizzare la norma e distinguere tra deviazioni.

Come determinare la norma e la patologia?

Un esame del sangue può mostrare la capacità di aggregazione delle piastrine di una determinata persona? Infatti, per lo studio, il sangue viene prelevato da una vena e da quel momento in poi gli “ordini” del corpo non agiscono sui globuli. Questo tipo di analisi è chiamato "in vitro", una traduzione letterale dal latino "su vetro, in una provetta". Gli scienziati cercano sempre di studiare la reazione in condizioni vicine al corpo umano. Solo i dati ottenuti in questo modo possono essere considerati affidabili e possono essere utilizzati nella diagnostica.

La capacità delle piastrine è determinata dall'aggregazione indotta. Ciò significa che come induttore vengono utilizzati agenti che non sono estranei all'organismo in termini di composizione chimica e possono causare trombosi. Come induttori vengono utilizzati i componenti della parete vascolare: adenosina difosfato (ADP), ristocetina (ristomicina), collagene, serotonina, acido arachidonico, adrenalina.

L'aggregazione spontanea è determinata senza induttori.

Le tecniche per la determinazione quantitativa si basano sulla trasmissione di onde luminose attraverso plasma ricco di piastrine. Il grado di attività di aggregazione è studiato dalla differenza della densità luminosa del plasma prima dell'inizio della coagulazione e dopo aver ottenuto il massimo risultato. Determina anche il tasso di aggregazione nel primo minuto, la natura e la forma delle onde.

La norma dipende dalla sostanza-induttore, dalla sua concentrazione.

L'aggregazione piastrinica con ADP viene solitamente somministrata e valutata insieme a collagene, ristomicina e adrenalina.

La norma per l'analisi con ADP va dal 30,7 al 77,7%. Il valore dell'aggregazione piastrinica con l'adrenalina varia dal 35 al 92,5%. In uno studio con collagene si considerano valori normali dal 46,4 al 93,1%.

Regole per la preparazione per l'esecuzione di un'analisi

Per eseguire un esame del sangue per la capacità di aggregazione, è necessario comprendere che lo studio sarà impreciso se le regole di preparazione vengono violate. Ci saranno sostanze nel sangue che influiscono sul risultato.

• Una settimana prima della donazione di sangue, tutti i farmaci aspirina, dipiridamolo, indometacina, sulfapiridazina, antidepressivi dovrebbero essere cancellati. L'uso di questi farmaci inibisce (sopprime) la trombosi. Se è impossibile interrompere l'assunzione, è necessario informare l'assistente di laboratorio.
• Almeno 12 ore non puoi mangiare, i cibi grassi mangiati influiscono soprattutto sui risultati.
• Il paziente dovrebbe essere il più calmo possibile, non eseguire lavoro fisico.
• Per un giorno, escludi caffè, alcol, aglio dal cibo, non fumare.
• L'analisi non viene eseguita se è presente un processo infiammatorio attivo.

Le piastrine agglomerate sono visibili al microscopio

Un medico prescrive un esame del sangue per l'aggregazione piastrinica se è necessario un trattamento con anticoagulanti, controllo della loro efficacia, selezione del dosaggio ottimale, per la diagnosi di aumento del sanguinamento.

Decifrare i risultati

Le ragioni per condurre studi con tre induttori standard contemporaneamente e, se necessario, aggiungerne di nuovi, risiedono nel meccanismo predominante di attivazione di uno dei fattori della coagulazione. La norma alterata rivelata, ad esempio, con ADP in assenza di dinamica con altri induttori, ha valore diagnostico. La valutazione dei risultati viene effettuata da un medico.

La diminuzione dell'aggregazione piastrinica può essere causata da:

• uso di successo della terapia antipiastrinica;
• un gruppo di malattie chiamate trombocitopatie.

Apparecchio per analisi per aggregazione

Il ruolo della trombocitopatia

Le trombocitopatie possono essere ereditarie o acquisite a seguito di altre malattie. Le statistiche dicono che fino al 10% della popolazione mondiale soffre di questa patologia. Tutti loro sono associati a una violazione delle funzioni delle piastrine per l'accumulo di determinate sostanze.

Di conseguenza, non si verificano coagulazione e formazione di coaguli di sangue, il che porta ad un aumento del sanguinamento con piccole ferite, lividi (sanguinamento interno).

Le malattie si manifestano già durante l'infanzia con gengive sanguinanti, epistassi frequenti, molti lividi sul corpo del bambino, gonfiore delle articolazioni con lividi. Le ragazze durante la pubertà iniziano le mestruazioni lunghe e pesanti. Il sanguinamento porta allo sviluppo di anemia (anemia).

La bassa capacità di aggregazione nella trombocitopatia può essere attivata da un'infezione virale e batterica, farmaci, fisioterapia.

Il sangue dal naso nell'80% dei casi è causato da trombocitopatia e solo nel 20% da malattie degli organi ORL

Trombocitopatie secondarie

Le trombocitopatie sintomatiche (secondarie) si formano nella leucemia cronica, nel mieloma, nell'anemia perniciosa. Questa condizione è tipica della fase finale dell'insufficienza renale (uremia), una diminuzione della funzionalità tiroidea.

Le trombocitopatie sono riscontrate dai chirurghi con un aumento del sanguinamento durante gli interventi chirurgici.

Si osserva un aumento dell'aggregazione piastrinica con:

• aterosclerosi diffusa di navi;
• ipertensione;
• infarto degli organi interni;
• trombosi delle arterie della cavità addominale;
• ictus
• diabete.

Modifica dell'aggregazione durante la gravidanza

L'aggregazione piastrinica durante la gravidanza può discostarsi dai valori normali.

L'aggregazione è ridotta a causa dell'insufficiente produzione di piastrine o di una violazione della loro composizione qualitativa. Ciò si manifesta con sanguinamento, presenza di lividi. Durante il parto, dovrebbe essere presa in considerazione la possibilità di un'emorragia massiccia.

L'aggregazione è aumentata più spesso durante la tossicosi a causa della perdita di liquidi dovuta a vomito e diarrea. Un aumento della concentrazione nel sangue porta ad un aumento della trombosi. Questo può portare a un aborto spontaneo precoce. L'iperaggregazione moderata è considerata normale durante la gravidanza, è associata allo sviluppo della circolazione placentare.

• in caso di aborto spontaneo;
• trattamento dell'infertilità;
• prima e durante l'uso di contraccettivi;
• prima di una gravidanza programmata.

L'analisi delle proprietà di aggregazione delle piastrine consente di identificare il rischio, prevedere complicazioni pericolose nel corso delle malattie e condurre tempestivamente una terapia preventiva.