Si riferisce ai sintomi clinici del coma uremico. coma uremico

Si verifica a causa di insufficienza renale acuta o cronica, che è una complicazione o una fase nello sviluppo di quasi tutte le malattie renali. Secondo le statistiche, l'uremia si colloca all'11° posto tra le cause di morte tra la popolazione dopo malattie del sistema cardiovascolare, tumori, diabete, cirrosi epatica, ecc. In ordine decrescente di frequenza, le cause del coma uremico sono: pielonefrite cronica, glomerulonefrite cronica, glomerulosclerosi diabetica, nefrosclerosi, policistico e amiloidosi dei reni, nefropatie collagene, intossicazioni, nefropatie dielettrolitiche, nefropatie metaboliche, anomalie vascolari dei reni, ecc. Patogenesi. In un processo cronico, l'uremia si sviluppa se è interessato l'80-90% dei glomeruli. Un'idea approssimativa della dimensione delle lesioni è data dalla velocità di filtrazione glomerulare, il livello di creatinina nel sangue. Insieme alla morte delle subunità strutturali del rene durante i processi infiammatori, le infiltrazioni perifocali, il gonfiore del parenchima renale e le reazioni allergiche svolgono un ruolo indubbio nello sviluppo dell'insufficienza renale. Con un disturbo dell'urodinamica, l'urostasi, una serie di riflessi ascendenti interrompe la circolazione sanguigna e linfatica nei reni, il che contribuisce a un'ulteriore diminuzione delle loro funzioni. Un ruolo significativo nei disturbi che si verificano nel coma uremico è svolto dagli spostamenti dell'acqua-elettrolita: disidratazione, ipovolemia, diselectrolitemia e disturbi dell'equilibrio acido-base. Nell'insufficienza renale cronica, trasformandosi in un coma uremico, la "contaminazione" del sangue con proteine, le scorie acide aumenta, le capacità compensatorie-adattive del corpo si esauriscono. Il contenuto di urea, creatinina, prodotti indolo - principalmente fenoli, metilguanidina, acido guanidina-succinico - aumenta nel sangue. Nel sangue si accumulano polipeptidi di peso molecolare medio (da 300 a 1500), le cosiddette molecole medie. La concentrazione di calcio aumenta a causa dell'aumento della produzione di ormone paratiroideo, ioni magnesio, si verificano vari cambiamenti nel livello di sodio nel plasma e nei tessuti. Quadro clinico. Il coma uremico si sviluppa gradualmente, sia dopo un danno renale acuto con anuria, sia come risultato dell'evoluzione di una grave malattia renale sotto l'influenza di qualche fattore sfavorevole. All'inizio sono preoccupati per forte debolezza, mal di testa, nausea, prurito, insonnia, comparsa di un "velo", "nebbia" davanti agli occhi I pazienti diventano irrequieti, raramente aggressivi; in futuro - indifferenza, sonnolenza, che si trasformano in sopor ea chi. Sono frequenti emorragie cutanee, gengivali, nasali, uterine, gastrointestinali (diatesi emorragica uremica). Ispezione. L'aspetto del paziente è degno di nota: un viso gonfio e pallido, il più delle volte giallastro-pallido a causa degli urocromi che si accumulano nella pelle (ocrodermia). La pelle è secca, squamosa con tracce di graffi, che insorgono (a volte molto prima del coma) a causa del prurito della pelle. Quest'ultimo può mostrare depositi di urati. Si osservano contrazioni fibrillari dei muscoli facciali, contrazioni convulsive dei muscoli delle estremità e della parete addominale. Gli alunni sono ristretti. Aria espirata con odore di urina. Il vomito ha un odore di ammoniaca.

Nella clinica del periodo precedente al coma e durante il coma si distinguono sindromi gastriche, anemiche, dyselecrolitemiche, neuropsichiche, la cui combinazione determina le caratteristiche della malattia. A causa del fatto che la funzione pressoria dei reni è preservata e la funzione depressiva si interrompe, la maggior parte dei pazienti ha valori di pressione sanguigna elevati. Ci sono altri segni di danno al sistema cardiovascolare, ad esempio pericardite uremica secca, distrofia miocardica (che porta a ipertensione arteriosa, anemia, intossicazione), sordità del tono cardiaco, soffi funzionali, tachicardia, alterazioni dell'ECG, insufficienza cardiaca. I pazienti possono manifestare diarrea tossica, spesso stomatite.

Ulteriori metodi di ricerca. I cambiamenti nell'analisi delle urine (diminuzione del peso specifico, comparsa di proteine, elementi formati) indicano la presenza di reni, nonché un aumento del contenuto di azoto residuo, urea e creatinina nel sangue. Vengono rivelati segni di diselectrolitemia, compaiono anemia, leucocitosi.

Trattamento per coma uremico Ha lo scopo di disintossicare l'organismo, combattere l'acidosi emergente, sostituire la funzione renale. Raggiungere questi obiettivi è particolarmente difficile nei casi di coma a sviluppo lento in una grave malattia renale cronica. Il trattamento più efficace per questo tipo di coma è l'emodialisi e la dialisi peritoneale. Entrambi i metodi hanno le stesse indicazioni, ma diverse controindicazioni. Nei casi in cui non è possibile l'emodialisi o la dialisi peritoneale, devono essere adottate misure terapeutiche per raggiungere gli obiettivi con altri mezzi. Ai fini della disintossicazione - salasso nella quantità di 200-400 ml o trasfusione di sangue (4-5 litri) per diversi giorni (5-7 volte). L'introduzione di una soluzione di glucosio al 5%, una soluzione di mannitolo al 10-20%, una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% in quantità calcolate dalla diuresi; hemodez, lavanda gastrica con soluzioni alcaline (ad esempio soluzione di soda) 2-3 volte al giorno. È meglio lavare lo stomaco con una sonda con una soluzione di soda al 2-3% in una quantità di 4-5 litri. Per lavare l'intestino vengono utilizzati clisteri sifone con una soluzione di soda nella quantità di 6-8 litri e il cosiddetto lavaggio intestinale. I lavaggi intestinali e gastrici aiutano a purificare il sangue dalle tossine. Quando si vomita, vengono somministrati per via endovenosa 10 ml di una soluzione di cloruro di sodio al 10%; 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina per via sottocutanea. Quando eccitato, cloralio idrato (50 ml di una soluzione al 3-5% in un clistere), fenobarbital, impacchi umidi, con prurito cutaneo, aiuta il lavaggio della pelle con acqua di colonia, alcol salicilico o canfora. In caso di anemia e calo dell'ematocrito inferiore al 20% sono indicate trasfusioni di globuli rossi (200-300 ml). La terapia antipertensiva viene eseguita con l'obiettivo di una graduale moderata diminuzione della pressione sanguigna. Per ridurre il catabolismo proteico, migliorare i processi riparativi nei reni, vengono prescritti steroidi anabolizzanti (nerobol, methandrostenolone 5 mg 1-2 volte al giorno per 15-20 giorni). Una parte importante del trattamento dell'uremia precomatosa è la nomina di pazienti con una dieta contenente una quantità minima di proteine, che limita drasticamente l'assunzione di sale. Si raccomanda la dieta N7a sviluppata dall'Istituto di nutrizione dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS. Contiene 20 g di proteine ​​al giorno, fornite da proteine ​​animali di alta qualità (carne bollita -26,5; proteine ​​dell'uovo), pane senza proteine ​​cloridrato, piatti e contorni di verdure, erbe aromatiche, latte e latticini, frutta, zucchero, decotti vitaminici ai frutti di bosco. La nomina di una dieta a basso contenuto proteico nell'insufficienza renale avanzata contribuisce alla scomparsa dei sintomi uremici e alla diminuzione del livello delle scorie azotate (urea, azoto residuo). Tuttavia, l'uso a lungo termine di questa dieta fa sì che i pazienti abbiano fame e perdano peso, quindi quando i sintomi dell'uremia scompaiono, dovrebbe essere utilizzata una dieta meno rigida.

Il coma uremico è la fase finale nello sviluppo di disturbi che causano danni ai reni. Questi includono: glomerulonefrite cronica, pielonefrite, nefroangiosclerosi, malattia policistica (tutte le malattie associate a un cambiamento maligno nel tessuto parenchimale). Il disturbo è caratterizzato da una completa intossicazione del corpo con prodotti del metabolismo dell'azoto (scorie), causata dall'impossibilità della loro rimozione dal corpo a causa di una disfunzione renale.

Negli adulti

Il coma uremico può svilupparsi sia nei bambini che negli adulti. Nel secondo caso, l'evidenza caratteristica di una malattia progressiva è l'insufficienza renale e i sintomi associati. Nel tempo, il paziente inizia una forte diuresi (l'urina formata nel corpo ha una densità ridotta rispetto allo stato normale), mentre la minzione si verifica più spesso di notte. Le ripetute visite serali in bagno (nicturia) sono causate da una violazione della capacità del meccanismo renale di concentrare l'urina durante il sonno. Una caratteristica è che, nonostante la grande quantità di liquido escreto, il numero totale di prodotti di scarto escreti dall'organismo (comprese sostanze azotate come creatinina, indicano e aminoacidi) viene sistematicamente ridotto. A causa di questo comportamento dell'apparato urinario, aumenta il livello residuo di azoto nel sangue, che porta allo sviluppo dell'azotemia.

Allo stesso tempo, a causa di gravi violazioni del metabolismo delle proteine ​​nel sangue e in vari tessuti del corpo, rimangono prodotti di scarto, che normalmente vengono escreti dai reni. Ciò porta allo sviluppo dell'acidosi (non una malattia, ma una condizione caratterizzata da una maggiore acidità del corpo), che, insieme all'azotemia, provoca una grave intossicazione nell'uremia. Per il coma uremico è tipica una manifestazione graduale e piuttosto lenta di tutti i sintomi. Con il peggioramento dell'insufficienza renale, il volume totale di urina prodotta diminuisce, per cui l'oliguria progredisce, ma il peso specifico del prodotto di scarto rimane stabilmente basso.

Poiché la manifestazione clinica più evidente dell'intossicazione uremica del corpo è un danno al sistema nervoso, i pazienti spesso registrano un aumento della debolezza generale, dell'affaticamento e dell'incapacità di concentrazione. Questa condizione è accompagnata da mal di testa e una sensazione di pesantezza. A causa dello sviluppo di cambiamenti significativi nella retina, viene registrato un deterioramento della vista, dopo di che gli oggetti appaiono sfocati. Più va avanti lo sviluppo del coma, più gravi sono le conseguenze: compromissione della memoria, comparsa di sonnolenza e apatia, indifferenza per tutto ciò che lo circonda.

Nei bambini

Con una tale malattia nei bambini, le loro condizioni peggiorano gradualmente. La pediatria afferma che il corpo del bambino è ancora più suscettibile agli effetti delle sostanze azotate che si accumulano in esso durante il coma uremico, il che porta a gravi conseguenze. Con lo sviluppo del coma, le condizioni generali nei bambini di solito peggiorano. A causa di danni al sistema nervoso, il comportamento del bambino diventa fortemente eccitato, inizia a vedere allucinazioni. Questa condizione è solitamente accompagnata da un'ulteriore perdita di coscienza. Allo stesso tempo, si verificano disturbi respiratori periodici e l'ammoniaca odora dalla bocca. Sul corpo di un piccolo paziente si nota non solo un aumento del sanguinamento (ad esempio nei siti di iniezione, nonché gengive e naso), ma anche lo sviluppo di ulcere e necrosi sulle mucose (ad esempio nella cavità orale ). Ci sono cambiamenti nel lavoro del cuore: i confini di questo organo si espandono e i toni del cuore diventano opachi, il che è anche accompagnato da un aumento della pressione sanguigna. In molti casi, si osserva la leucocitosi insieme al coma uremico. Dalla bocca si sente l'odore dell'ammoniaca.

Prima del coma, il bambino è in uno stato pre-coma da molto tempo. Diventa letargico, apatico, assonnato, facilmente irritabile. Il mal di testa aumenta gradualmente, l'appetito scompare (che può anche portare allo sviluppo dell'anoressia). Ci sono malfunzionamenti nel corpo, espressi da nausea e vomito costanti (soprattutto prima dei pasti o al mattino). Il vomito è solitamente denso e ha una caratteristica fuoriuscita di sangue. La diarrea è quasi sempre osservata. In connessione con la disidratazione del corpo in coma uremico, la pelle diventa secca, a volte c'è un prurito crescente. In alcuni casi di coma uremico si riscontra anemia.

Le ragioni

Il coma uremico si sviluppa principalmente a causa dell'insufficienza renale (le sue varietà acute o croniche). Questa patologia è caratterizzata da un'inadeguata filtrazione dell'urina nei reni, a causa della quale i prodotti metabolici non vengono espulsi completamente dal corpo, depositandosi e accumulandosi nei suoi vari tessuti. Allo stesso tempo, l'urea e la creatina, quando entrano nel cervello, portano all'interruzione del suo lavoro, problemi pronunciati con il pensiero, che in altri casi si conclude con la perdita di coscienza, insieme a un deterioramento della circolazione sanguigna e una violazione delle vie respiratorie processi.

Numerose malattie del sistema genito-urinario e fattori che hanno un effetto negativo sul meccanismo renale portano allo sviluppo dell'insufficienza renale. I seguenti motivi sono considerati i più comuni:

• glomerulonefrite (danno ai glomeruli dei reni);
• pielonefrite (processo infiammatorio batterico);
• l'uso di bevande alcoliche e liquidi tecnici;
• disidratazione;
• emorragia acuta (sanguinamento dai vasi sanguigni);
• shock anafilattico;
• avvelenamento con medicinali, cibo, veleni (soprattutto se contengono benzeni, piombo e così via).

Malattia di urolitiasi

Inoltre, il problema potrebbe essere in altri luoghi. A causa di una violazione del deflusso di urina (ad esempio con calcoli renali o urolitiasi, nonché adenoma prostatico), ristagna nella vescica e quindi nei reni, distruggendo le membrane dei tubuli dell'organo. Questo fa sì che l'urina entri direttamente nel flusso sanguigno. Fortunatamente, questo accade abbastanza raramente, perché prima del ristagno di urina, il paziente inizia a soffrire di forti dolori nella regione inguinale, che lo porteranno sicuramente a una visita dal medico. Ma nei casi in cui i canali urinari sono ostruiti al di sopra del livello di deflusso del sangue dall'apparato renale, lo sviluppo di un tale scenario è più probabile. Il motivo principale per bloccare il deflusso del fluido biologico è la formazione di un calcolo, ma in alcuni casi il coma uremico è associato alla comparsa di un tumore.

Sintomi

Con il decorso del coma uremico, i segni del suo sviluppo si manifestano e si completano a vicenda gradualmente, man mano che il tessuto renale (parenchima) muore. I pazienti con questa malattia sono caratterizzati da debolezza generale, perdita totale di appetito, diminuzione del volume di urina escreta o sua completa assenza e comparsa di edema. Questi sintomi sono seguiti da nausea, vomito e diarrea. Spesso i pazienti lamentano dolore nella regione del cuore e, con un ascolto attento, hanno uno sfregamento pericardico.

Più grave è lo stadio della malattia, più forti diventano i sintomi della lesione. I pazienti avvertono mancanza di respiro (spesso respiro rumoroso di Kusmaul, come nei casi di coma diabetico). In questo stato si sviluppa acidosi (con danni ai centri nervosi), così come la comparsa di emorragie nella pelle, nelle mucose e nel cervello. Con il deterioramento della salute dei pazienti, sono sempre meno interessati a tutto ciò che accade intorno, dopodiché si instaura lo stupore e la fine logica di questa malattia è il coma uremico. Mentre si è in questo stato, a volte si osservano periodi di improvviso risveglio psicomotorio, accompagnati da deliri e allucinazioni. Inoltre, i segni possono includere il colore caratteristico della pelle, ipertensione, pericardite e lesioni del fondo oculare.

fasi

Il coma azotemico o uremico è classificato in base al livello di disturbo della coscienza:

• rallentamento della reazione del paziente, scomparsa quasi totale delle capacità motorie e delle risposte, difficoltà di contatto (ma resta comunque la possibilità di stabilirlo);
• uno stato soporoso in cui una persona è in un sonno profondo, è molto difficile tirarlo fuori dal quale ed è possibile solo con l'aiuto di un potente stimolo doloroso;
• privazione totale della coscienza e scomparsa delle reazioni a qualsiasi stimolo, accompagnata da gravi violazioni dei processi di respirazione, circolazione sanguigna e metabolismo.

Durante il coma, la scala del disturbo della coscienza viene valutata secondo le seguenti categorie: apertura degli occhi, linguaggio e reazioni motorie (secondo la scala di Glasgow). Esistono tre tipi di coma, di gravità variabile:

• moderato (da 6 a 8 punti);
• profondo (da 4 a 5);
• terminale (il più grave, in cui il paziente ottiene solo 3 punti).

A causa del continuo avvelenamento del corpo con sostanze azotate durante il coma uremico, si verifica insufficienza epatica. Pertanto, durante l'uremia, l'ammoniaca circolante nel sangue e i fenoli sintetizzati nell'intestino si accumulano nel sangue a causa di una violazione del processo di filtrazione nei reni e nel fegato. Questi prodotti di scarto svolgono un ruolo importante nella formazione dell'encefalopatia epatica (a causa di essi si sviluppa anche il coma uremico). Tuttavia, l'algoritmo per il verificarsi di un disturbo come il coma uremico non è stato ancora completamente studiato. In alcuni casi di coma uremico dovuto allo sviluppo di edema cerebrale, che è il risultato di insufficienza renale, polmonare o cardiaca, si verifica un esito fatale.

Complicazioni e conseguenze

Le complicanze più gravi che caratterizzano il coma uremico sono considerate problemi legati al sistema nervoso. Di solito compaiono dopo che una persona è uscita dal coma. Questo non porta alla disabilità, ma quasi sempre i pazienti hanno problemi sotto forma di difetti di coscienza, pensiero, memoria, cambiamenti nel carattere e così via.

Per prevenire tali problemi, è necessario consultare immediatamente un medico non appena si notano i primi sintomi e segni tipici di una condizione come il coma uremico (a volte sono necessarie cure di emergenza). Un urologo non ti aiuterà in caso di coma uremico: un rianimatore è specializzato in una tale malattia. Collegato a questo è il fatto che tali pazienti sono trattati per coma uremico (così come azotemia o renale) nell'unità di terapia intensiva.

Diagnosi di coma uremico

Prima di tutto, il medico dovrebbe studiare la storia del paziente. Se contiene indicazioni di una qualsiasi delle malattie che provocano lo sviluppo di insufficienza renale (o se il paziente è stato osservato da un medico in relazione a questo), non è difficile diagnosticare qualcuno con un precoma.

I problemi compaiono quando non ci sono informazioni sulla malattia renale nell'anamnesi (questo accade con glomerulonefrite, pielonefrite o malattia policistica) e l'insufficienza renale è il primo segno di coma uremico. Ma anche in questi casi, lo stato precomatoso (o lo stesso coma uremico) è raramente lo stadio finale della malattia, poiché i loro precursori possono essere altri disturbi caratterizzati da una bassa portata, che complica solo la diagnosi.

Tuttavia, i pazienti che non hanno alcuna precedente anamnesi associata ai reni spesso vengono dal medico già in uno stato pre-coma o addirittura in coma. Qui è necessario distinguere il coma uremico dal coma, la cui causa erano altri fattori.

Trattamento del coma uremico

Esistono due metodi principali per il trattamento del coma uremico: farmaci e hardware. Nel primo caso viene utilizzata la somministrazione endovenosa di volumi impressionanti di liquido, vale a dire soluzioni saline (i loro componenti possono essere glucosio, sale e così via). A seguito dell'introduzione di un certo volume di soluzione liquida, che viene utilizzata per ridurre la concentrazione di sostanze azotate disponibili, i diuretici vengono utilizzati per aiutare a filtrare e rimuovere i prodotti metabolici dall'organismo. Le più efficaci di queste sostanze sono Lasix e Furosemide. Tali farmaci possono essere acquistati indipendentemente in farmacia senza problemi, ma a causa del fatto che vengono somministrati per via endovenosa, ciò non ha senso.

Trattamento medico

Nel trattamento farmacologico, i farmaci sono spesso usati per prevenire la coagulazione delle proteine ​​nel sangue. Il farmaco più famoso di questa natura è l'eparina, che viene anche somministrata esclusivamente in regime di ricovero. In alcuni casi (più gravi) di coma uremico vengono utilizzati farmaci ormonali (prednisolone, desametasone e simili).

Il trattamento hardware viene utilizzato non solo nel caso del trattamento del coma uremico, ma anche se è necessario eliminarne la causa. Ad esempio, nei casi in cui un coma in coma uremico è provocato dalla formazione di un calcolo o di un tumore, è semplicemente impossibile evitare l'intervento chirurgico. Con una prostata ingrossata che interferisce con il normale deflusso delle urine, è necessario inserire un catetere uretrale, dopo di che tutti i sintomi della ritenzione urinaria a lungo termine scompaiono.

In alcuni casi, i metodi tradizionali (conservatori) non possono purificare completamente il corpo dalle tossine. Con lo sviluppo di tale scenario, la plasmaferesi e l'emodialisi sono considerate il trattamento più adeguato. Durante tali misure terapeutiche, il paziente viene collegato a uno speciale dispositivo volto a purificare il sangue dalle tossine e dai prodotti metabolici attraverso un'ulteriore filtrazione.

Durante il trattamento, al paziente viene prescritto il più rigoroso riposo a letto. Viene elaborata una dieta speciale (vegetariana), dalla quale sono esclusi gli alimenti contenenti proteine. La quantità di liquido che si beve, che può essere tè dolce, limonata, succhi di frutta e altri liquidi che non contengono potassio, dovrebbe essere uguale al volume della diuresi. Con l'anuria, l'assunzione di liquidi è completamente limitata.

Trattamento alternativo

I metodi terapeutici non tradizionali, di natura preventiva, mirano a rallentare la progressione del coma uremico e ad abbreviare il periodo di riabilitazione. Nei casi in cui si verifica un'esacerbazione del coma uremico in assenza dell'opportunità di chiedere aiuto a specialisti, le seguenti procedure pre-mediche possono aiutare:

• fare un bagno caldo (temperatura dell'acqua 42 gradi Celsius) per 15 minuti;
• un clistere con l'aggiunta di sale e una soluzione di aceto (non concentrato);
• dopo un clistere, dopo un po', somministrare un lassativo (Glaxenna funziona bene).

Trattamento alternativo

Alcuni trattamenti possono essere utilizzati anche durante l'emodialisi. Ad esempio, prendi una miscela in polvere dei seguenti ingredienti in polvere: cumino, pepe bianco e radice di sassifraga in un rapporto di 7:3:2. La soluzione è destinata alla somministrazione orale 3-4 volte al giorno, deve essere lavata con un brodo di rosa canina.

I preparati omeopatici inibiscono il coma uremico e aiutano a ripristinare la salute in modo rapido ed efficiente, eliminando le conseguenze della malattia. Come potente stimolante dell'attività del cuore, viene utilizzata l'ammoniaca (soprattutto nei casi in cui nelle urine si trovano cilindri di sangue, proteine ​​e ialini). Il sanguinamento è considerato un effetto collaterale, così come un grave svenimento. Viene anche utilizzato l'acido cianidrico (aiuta con l'agonia durante il coma uremico).

Per potenziare la funzione drenante del sistema urinario, utilizzare il comune crespino, che ha anche proprietà analgesiche e antinfiammatorie. Contribuisce all'eliminazione dei sali in eccesso, alla rimozione dei depositi e alla prevenzione della loro formazione. Per attivare la circolazione sanguigna degli organi addominali, viene utilizzata la zucca amara, l'elleboro bianco ha un effetto positivo sul sistema nervoso danneggiato.

Un altro potente rimedio omeopatico è Galium-Heel, che colpisce il corpo a livello cellulare. Ha un effetto benefico sulla capacità di drenaggio dei tessuti parenchimali di polmoni, cuore, reni e fegato e non ha effetti collaterali registrati.

Tale terapia è considerata parte del complesso di trattamento dell'hardware. Si ricorre solo in caso di cambiamenti nella struttura dei tessuti renali per prevenire la morte del paziente. In una situazione del genere, un trapianto di rene da donatore è considerato l'unica via d'uscita. Per mantenere l'attività vitale del corpo, i pazienti sono in emodialisi.

Prevenzione

Il metodo preventivo più ovvio è mantenere uno stile di vita sano. Dovrebbero essere evitate varie lesioni, avvelenamenti e altri fattori che influiscono negativamente sulla salute e sulle condizioni fisiche del corpo. In presenza di patologie congenite o croniche associate al sistema genito-urinario, è necessario essere regolarmente diagnosticate in clinica. Prima di pianificare una gravidanza, la diagnostica è consigliata per le giovani coppie i cui familiari hanno problemi ai reni.

Risultato e aspettativa di vita

Uno stile di vita sano

Più recentemente, la prognosi per chi è stato diagnosticato con coma uremico è stata estremamente sfavorevole, ma già ora il numero di coloro che si sono riabilitati dopo la scomparsa del coma uremico è dal 65 al 95 per cento. L'esito più favorevole della malattia attende quei pazienti, la cui fornitura di servizi medici è iniziata con la manifestazione dei primissimi sintomi di coma.

Per i pazienti affetti da coma uremico cronico, l'uso di una macchina per emodialisi aumenta l'aspettativa di vita a una media di 20 anni. Quando si trapianta un rene che ha effetti collaterali, l'aspettativa di vita aumenta di circa 13 anni, il che è associato a un gran numero di effetti collaterali.

Lo stadio finale nello sviluppo della malattia renale sarà il coma uremico. Una condizione pericolosa è una logica continuazione di pielonefrite, policistosi, glomerulonefrite e altre patologie, il cui sviluppo è causato da cambiamenti nel tessuto del parenchima renale. Il coma uremico richiede cure di emergenza, poiché il suo esordio è caratterizzato da avvelenamento del corpo con prodotti del metabolismo dell'azoto. L'intossicazione completa è causata dall'impossibilità di rimuovere le scorie azotate, poiché la funzionalità dei reni è fortemente limitata.

Specificità delle manifestazioni cliniche nei bambini e negli adulti

L'eziologia e la patogenesi di una condizione vitale, che corrisponde alla clinica della malattia. Anche la classificazione e la diagnosi vengono effettuate in base a questo fattore determinante. Allo stesso tempo, le manifestazioni sintomatiche iniziano molto prima del coma: i pazienti le notano da 3 a 9 mesi.

Le manifestazioni di patologia iniziano con la diuresi. Questo è il nome dato alla condizione in cui l'urina ha una densità eccessivamente bassa. Diventa più frequente di notte, poiché i reni non sono in grado di concentrare il fluido biologico durante il sonno. La caratteristica principale della malattia è che l'urina abbondantemente escreta non rimuove i prodotti di scarto umani. Pertanto, il livello di azoto nel sangue aumenta gradualmente. Questo stato di cose porta all'azotemia.

Parallelamente, a causa delle violazioni del metabolismo delle proteine, il sangue e i tessuti concentrano in se stessi altri prodotti metabolici della vita, perché i reni non fanno fronte ai loro compiti. L'acidità aumenta nel corpo. Insieme all'azotemia, "fornisce" la più forte intossicazione del corpo.

Nell'insufficienza renale, il quadro clinico aumenta gradualmente, passando attraverso gli stadi appropriati. Meno i reni hanno "la capacità di svolgere i propri compiti", meno l'urina viene escreta nel paziente. Inizia l'Oliguria.

Le principali manifestazioni cliniche sono associate a danni al sistema nervoso. Pertanto, la loro diagnosi si basa su tali segni:

• Debolezza;
• Veloce affaticabilità;
• Mancanza di concentrazione;
• accompagnato da una sensazione di pesantezza;
• Cambia, quindi la qualità della vista si sta rapidamente deteriorando;
• Diminuzione della qualità della memoria;
• Costante apatia;
• indifferenza per ciò che sta accadendo.

Nell'infanzia, anche l'aumento dei sintomi è graduale. Tuttavia, è più difficile per i bambini sopportare gli effetti dell'intossicazione da azoto. L'aumento del coma porta alla comparsa di allucinazioni. ed eccessivamente attivo. Lo stato eccitato cambia.

Prima di cadere in coma, il bambino sperimenta tali segni di una condizione renale disturbata:

• Letargia e apatia;
• Irritabilità;
• Mancanza di appetito;
• Mal di testa crescente;
• nausea costante accompagnata da vomito;
• inizia prima dei pasti;
• Il vomito contiene impurità del sangue;
• feci liquide;
• Disidratazione, che porta alla pelle secca;
• Inizia il prurito della pelle;
• Aumento del sanguinamento;
• La comparsa di ulcere e necrosi;
• Possibile anemia.

Le malattie degli organi "purificanti" (fegato e reni) hanno sempre un odore caratteristico dalla bocca. Con insufficienza renale, il paziente è "accompagnato" dall'odore persistente di acetone.

Cause e conseguenze della patologia

Il principale provocatore del coma uremico è la funzionalità insufficiente in una forma ostruttiva cronica o acuta. A causa di una malattia, l'urina è scarsamente filtrata nei reni. Pertanto, i composti organici non purificati si accumulano nei tessuti, trasformandosi in veleni e tossine che avvelenano il corpo. L'urea e la creatina penetrano nelle cellule cerebrali, interferendo con il suo naturale funzionamento. La chiarezza di pensiero del paziente, la circolazione sanguigna e il lavoro dell'apparato respiratorio sono disturbati.

Le cause della patologia sono varie. Portano a malattie infettive del sistema genito-urinario, che influiscono negativamente sul funzionamento dei reni. Elenchiamo i principali fattori che causano una patologia pericolosa:

• Processo infiammatorio causato da agenti patogeni batterici (pielonefrite);
• Perdita di funzionalità dei glomeruli renali (glomerulonefrite);
• Uso regolare in grandi quantità e surrogati alcolici;
• Sanguinamento vascolare (emorragia);
• Disidratazione;
• , causato da cibo, o .

Un coma grave provoca anche una cisti e altre formazioni nei reni. Urolitiasi, adenoma prostatico provocano anche una violazione del deflusso di urina. Dopo il ristagno nella vescica, l'urina entra nei reni e rimane lì, distruggendo i tubuli dell'organo. Tali violazioni causano il "versamento" di urina nel sangue. Questa condizione pericolosa si osserva raramente, poiché quando precede un attacco, il paziente deve recarsi in ospedale. I medici, dopo aver studiato i sintomi, diagnosticheranno. Dopo aver identificato la causa della patologia e delle malattie concomitanti, verrà prescritto un trattamento obiettivo.

Specificità dei sintomi

I sintomi della patologia compaiono parallelamente alla distruzione del tessuto renale. Appaiono, aumentando gradualmente, completandosi a vicenda. Questi includono i seguenti segni:

• Debolezza;
• Completa mancanza di voglia di mangiare;
• scarsa produzione di urina;
• Nausea, vomito e diarrea;
• Tachicardia;
• ipertensione;
• allucinazioni e deliri;
• Acidosi;
• Emorragia (nella pelle, nelle mucose, nel cervello).

Maggiore è il danno ai tessuti dei reni, più luminosi sono i segni. Le manifestazioni e le varianti del decorso del coma uremico possono differire. La diagnosi differenziale e il trattamento vengono effettuati sulla base delle seguenti categorie:

• Possibilità di apertura;
• reazione vocale;
• Capacità motorie.

La clinica, la diagnosi e le cure di emergenza variano a seconda del tipo di coma uremico. Le caratteristiche degli stati sono presentate nella tabella.

Queste varianti cliniche sono determinate da un'unica diagnosi, ma i principi di trattamento per loro saranno diversi. In ogni caso, il pronto soccorso è indicato per il coma uremico. Altrimenti, a causa dell'edema cerebrale, che ha anche portato all'insufficienza polmonare, la persona morirà.

Complicazioni

Le principali complicazioni dopo un coma sono i disturbi del sistema nervoso. I principi della loro eliminazione dipendono dal tipo di coma e dalla sua durata. I pazienti soffrono di tali cambiamenti:

• Cambiamento di pensiero;
• compromissione della memoria;
• Disturbo della coscienza;
• Cambio di carattere.

Per escludere tali violazioni, alle prime manifestazioni di coma, è necessario rivolgersi a un medico. Le cure di emergenza e il trattamento del coma uremico vengono effettuati nel reparto di terapia intensiva.

Azioni di natura urgente

Se si sospetta lo sviluppo di un precoma o di coma, è necessario il ricovero immediato del paziente nel reparto di terapia intensiva. Dovrebbe essere dotato di una macchina per reni artificiali per eseguire l'emodialisi cronica se necessario.

Prima che il paziente venga portato in ospedale, gli devono essere somministrati molti liquidi. L'acqua minerale contenente alcali è adatta per questo caso. Applicare acqua fredda sulla testa della vittima.

L'assistenza di emergenza per il coma uremico prevede il seguente algoritmo di azioni:

• Sciacquare l'intestino e lo stomaco con il bicarbonato di sodio;
• Usa lassativi;
• In caso di iponatriemia, iniettare una soluzione di cloruro di sodio per via intramuscolare;
• Per l'ipernatriemia, utilizzare lo spironolattone;
• Con l'aiuto della somministrazione endovenosa di Trisamine, l'acidosi viene eliminata.
• Soluzioni di glucosio e bicarbonato di sodio da prescrivere per la reidratazione;
• Ormoni anabolici da prescrivere per la normalizzazione del metabolismo proteico;
• Eliminare le infezioni con antibiotici;
• Stabilizzare gli indicatori della pressione sanguigna;
• Decollare .

Se il trattamento conservativo fallisce o il danno d'organo è troppo grande, viene utilizzato un trapianto di rene.

Caratteristiche della diagnostica

I metodi per studiare la patologia dipendono dallo stadio del suo sviluppo. Molto spesso, il medico usa i dati dell'anamnesi. In loro assenza e per confermare la diagnosi, sono prescritti i seguenti esami di laboratorio:

• generale;
• Analisi generale delle urine;
• Coltura batterica di sangue, urina, feci.

Un evento diagnostico obbligatorio è un'ecografia del peritoneo. Durante la diagnostica hardware, vengono determinate le dimensioni e la struttura dei reni.

Caratteristiche del trattamento e misure preventive

Il trattamento, la riabilitazione e la prevenzione di una condizione patologica sono le componenti principali di una buona qualità di vita dopo un coma uremico.

Utilizzare 2 aree di misure terapeutiche: conservativo e hardware. Le loro caratteristiche sono presentate nella tabella.

Per migliorare la salute e prevenire complicazioni, durante il periodo di trattamento e riabilitazione viene prescritta una dieta speciale. Prevede un rifiuto completo dei pasti contenenti proteine ​​e un rigoroso controllo dei liquidi che si bevono. Viene visualizzata la modalità misurata del giorno. All'inizio del trattamento, è importante osservare il riposo a letto e il riposo completo.

Le possibilità della medicina moderna consentono di prolungare e migliorare la qualità della vita dei pazienti che hanno subito coma uremico. Il successo della riabilitazione si osserva nel 90% dei pazienti. Il trattamento e il recupero più semplici dopo si verificheranno in persone che hanno identificato la patologia in tempo cercando assistenza medica.

Cause del coma uremico

I sintomi del coma uremico

La patogenesi del coma uremico

Cos'è il coma uremico?

Il coma uremico (uremia) o la minzione si sviluppano a seguito di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza renale acuta o cronica.

Cause del coma uremico

Nella maggior parte dei casi, il coma uremico è il risultato di forme croniche di glomerulonefrite o pielonefrite. Nel corpo si formano in eccesso prodotti metabolici tossici, il che riduce drasticamente la quantità di urina quotidiana escreta e si sviluppa il coma.

Le ragioni extrarenali per lo sviluppo del coma uremico includono: avvelenamento da farmaci (serie sulfanilamide, salicilati, antibiotici), avvelenamento industriale (alcol metilico, dicloroetano, glicole etilenico), shock, diarrea e vomito intrattabili, trasfusione di sangue incompatibile.

In condizioni patologiche del corpo, si verifica una violazione nel sistema circolatorio dei reni, a seguito della quale si sviluppa l'oliguria (la quantità di urina escreta è di circa 500 ml al giorno), e quindi l'anuria (la quantità di urina è fino a 100 ml al giorno). Aumenta gradualmente la concentrazione di urea, creatinina e acido urico, che porta a sintomi di uremia. A causa di uno squilibrio nell'equilibrio acido-base, si sviluppa acidosi metabolica (una condizione in cui il corpo contiene troppi cibi acidi).

I sintomi del coma uremico

Il quadro clinico del coma uremico si sviluppa gradualmente, lentamente. È caratterizzato da una pronunciata sindrome astenica: apatia, aumento della debolezza generale, aumento della fatica, mal di testa, sonnolenza durante il giorno e disturbi del sonno durante la notte.

La sindrome dispeptica si manifesta con perdita di appetito, spesso ad anoressia (rifiuto di mangiare). Il paziente ha secchezza e un sapore di amarezza in bocca, odore di ammoniaca dalla bocca, aumento della sete. Spesso associato a stomatite, gastrite, enterocolite.

I pazienti con coma uremico in crescita hanno un aspetto caratteristico: il viso appare gonfio, la pelle è pallida, secca al tatto, sono visibili tracce di graffi a causa di un prurito insopportabile. A volte sulla pelle si possono osservare depositi simili a polvere di cristalli di acido urico. Sono visibili ematomi ed emorragie, pastosità (pallore e ridotta elasticità della pelle del viso su uno sfondo di leggero edema), edema nella regione lombare e nella regione degli arti inferiori.

La sindrome emorragica si manifesta con sanguinamento uterino, nasale e gastrointestinale. Da parte dell'apparato respiratorio, si osserva il suo disturbo, il paziente è preoccupato per la mancanza di respiro parossistico. La pressione sanguigna scende, soprattutto diastolica.

L'aumento dell'intossicazione porta a una grave patologia del sistema nervoso centrale. La reazione del paziente diminuisce, cade in uno stato di stupore, che finisce in coma. In questo caso possono verificarsi periodi di improvvisa agitazione psicomotoria, accompagnata da deliri e allucinazioni. Con un aumento del coma, le contrazioni involontarie dei singoli gruppi muscolari sono accettabili, le pupille si restringono e i riflessi tendinei aumentano.

La patogenesi del coma uremico

Il primo importante segno patogenetico e diagnostico dell'insorgenza del coma uremico è l'azotemia. In questa condizione, l'azoto residuo, l'urea e la creatinina sono sempre elevati, i loro indicatori determinano la gravità dell'insufficienza renale.

L'azotemia provoca manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomi cutanei.

Il secondo segno patogenetico più importante è uno spostamento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Nelle prime fasi, c'è una violazione della capacità dei reni di concentrare l'urina, che si manifesta con la poliuria. Nella fase terminale dell'insufficienza renale si sviluppa l'oliguria, quindi l'anuria.

La progressione della malattia porta al fatto che i reni perdono la capacità di trattenere il sodio e questo porta all'esaurimento del sale del corpo - iponatriemia. Clinicamente, questo si manifesta con debolezza, diminuzione della pressione sanguigna, turgore della pelle, aumento della frequenza cardiaca, ispessimento del sangue.

Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia si osserva ipokaliemia, che si esprime con una diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro e spesso convulsioni.

Nella fase terminale si sviluppa iperkaliemia, caratterizzata da diminuzione della pressione sanguigna, frequenza cardiaca, nausea, vomito, dolore nella cavità orale e nell'addome. L'ipocalcemia e l'iperfosfatemia sono le cause di parestesie, convulsioni, vomito, dolore osseo e osteoporosi.

Il terzo collegamento più importante nello sviluppo dell'uremia è una violazione dello stato acido del sangue e del fluido tissutale. Allo stesso tempo, si sviluppa acidosi metabolica, accompagnata da mancanza di respiro e iperventilazione.

Eziologia e patogenesi del coma uremico

Il coma uremico è lo stadio finale dell'insufficienza renale cronica (CRN), il suo stadio estremo. Le cause più comuni di CNP: glomerulonefrite cronica a pielonefrite, malattia del rene policistico, glomerulosclerosi diabetica, amiloidosi. Meno comunemente, la CNP è causata da nefropatie da collagene, ipertensione, nefropatie ereditarie ed endemiche, tumori dei reni e delle vie urinarie, idronefrosi e altre cause. Nonostante la varietà di fattori eziologici, il substrato morfologico alla base della CNP grave è simile. Questo è un processo fibroplastico che porta a una diminuzione del numero di nefroni attivi, il cui numero nella fase terminale dell'insufficienza renale scende al 10% o meno rispetto alla norma. A questo proposito, i prodotti finali del metabolismo non vengono completamente rimossi dai reni e si accumulano sempre di più nel sangue. Attualmente sono note più di 200 sostanze che si accumulano in quantità maggiori in vari fluidi biologici del corpo con uremia, ma è ancora impossibile dire esattamente quale di esse debba essere attribuita al "veleno uremico". In tempi diversi, questo ruolo è stato alternativamente assegnato a urea, acido urico, creatinina, polipeptidi, metilguanidina, acido guanidina succinico e altri composti. Attualmente si ritiene che molecole "medie" con un peso molecolare di 300-1500 Dalton abbiano un effetto tossico sul tessuto nervoso. Questi includono principalmente peptidi semplici e complessi, nonché polianioni, nucleotidi e vitamine. Le molecole "medie" inibiscono l'utilizzo del glucosio, l'ematopoiesi, l'attività fagocitica dei leucociti. Sarebbe però sbagliato ridurre la patogenesi dell'intossicazione uremica solo all'azione di molecole "medie". Di grande importanza sono l'ipertensione, i cambiamenti acidotici, lo squilibrio elettrolitico e anche, apparentemente, alcuni altri fattori.

Ambulatorio del coma uremico

Lo sviluppo del coma uremico per lungo tempo (diversi anni, raramente mesi) è preceduto da CNP. Le manifestazioni iniziali di insufficienza sono espresse in modo non nitido e spesso sono considerate correttamente solo in modo retrospettivo. Si nota un aumento della fatica, una leggera poliuria. Le manifestazioni cliniche durante questo periodo sono dovute alla natura della malattia sottostante. Uno stato precomatoso si verifica sullo sfondo dell'encefalopatia uremica e del danno ad altri organi e sistemi (principalmente cardiovascolari). Nello sviluppo dell'encefalopatia uremica, il ruolo principale è svolto da una violazione dei processi redox nel tessuto cerebrale, a causa della mancanza di ossigeno, una diminuzione del consumo di glucosio e un aumento della permeabilità vascolare. Anche il tasso di sviluppo dell'iperazotemia è importante (i cambiamenti nel sistema nervoso centrale si osservano più spesso e sono più pronunciati con il suo rapido sviluppo), il livello della pressione sanguigna, la frequenza delle crisi vascolari cerebrali, la gravità dell'acidosi, i disturbi elettrolitici (di particolare importanza sono la concentrazione e il rapporto dei singoli elettroliti nel liquido cerebrospinale, che non sempre coincidono con i corrispondenti indicatori nel sangue). I sintomi dell'encefalopatia uremica non sono specifici. Molto spesso, i pazienti lamentano mal di testa, visione offuscata, aumento dell'affaticamento e depressione, sonnolenza (ma il sonno non si rinfresca), a volte alternato a eccitazione e persino euforia. A volte ci sono psicosi con allucinazioni, depressione e successivamente con ridotta coscienza di un grado o dell'altro (secondo il tipo delirante o delirante-amentale). Un disturbo della coscienza nel 15% dei casi è preceduto o accompagnato da crisi convulsive, che sono un indicatore della gravità della condizione. Le manifestazioni cliniche delle convulsioni sono le stesse degli attacchi di eclampsia renale. Proprio come questi ultimi, sono principalmente dovuti all'ipertensione arteriosa osservata in quasi tutti i pazienti nella fase avanzata della CNP. Inoltre, un ruolo importante è svolto dall'acidosi metabolica, dall'iperidratazione (edema cerebrale), dall'iperkaliemia e da uno stato di prontezza convulsiva (determinato geneticamente o derivante da lesioni craniche, neuroinfezione, alcolismo). I cambiamenti nell'elettroencefalogramma sono aspecifici, simili a quelli osservati nel coma epatico e nell'iperidratazione (diminuzione dell'ampiezza delle oscillazioni del ritmo alfa, comparsa di onde appuntite e simili a singhiozzo, attivazione di onde beta in presenza di onde theta asimmetriche). La gravità di questi cambiamenti non è correlata al grado di iperazotemia, tuttavia, nella fase terminale della malattia si osservano cambiamenti significativi dell'EEG e sono un segno dell'inizio del precoma o del coma (soprattutto se si verificano improvvisamente sullo sfondo di insufficienza renale cronica lentamente progressiva). Apatia e sonnolenza, confusione di coscienza aumentano gradualmente, lasciando il posto a volte all'eccitazione per comportamenti scorretti e talvolta alle allucinazioni. Alla fine, entra in coma. Può anche verificarsi improvvisamente sullo sfondo di encefalopatia moderatamente grave durante la gravidanza, interventi chirurgici, lesioni, aggiunta di malattie intercorrenti, sviluppo di insufficienza circolatoria, grande perdita di potassio durante vomito e diarrea, una forte violazione della dieta e del regime , esacerbazione della malattia sottostante (glomerulo- o pielonefrite, nefropatia da collagene, ecc.).

Oltre al danno al sistema nervoso, in uno stato precomatoso e coma, ci sono anche manifestazioni di insufficienza nella funzione di altri organi e sistemi del corpo. Nel 90% dei pazienti con uremia allo stadio terminale, la pressione sanguigna aumenta. Relativamente spesso sono presenti anche insufficienza circolatoria (soprattutto ventricolare sinistro), pericardite, respirazione Cheyne-Stokes o Kussmaul, anemia, diatesi emorragica, gastrite, enterocolite (spesso erosiva e persino ulcerosa).

Negli ultimi anni sono diventati più frequenti i casi di osteopatia uremica e polineuropatia. Non esiste un parallelismo completo tra il grado di gravità del danno al sistema nervoso e la concentrazione di urea, creatinina e azoto residuo nel sangue, ma è comunque significativamente aumentato nello stato precomatoso e coma. Spesso si osservano anche iperkaliemia, ipermagnesiemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, iponatriemia, acidosi.

Diagnosi e diagnosi differenziale coma uremico

Se ci sono indicazioni nell'anamnesi di una malattia che porta a insufficienza renale cronica, e ancor di più se il paziente è stato osservato da un medico su questa insufficienza, la diagnosi di coma uremico o precoma non è difficile. Si verificano nei casi in cui non ci sono indicazioni di malattia renale nell'anamnesi (spesso con glomerulonefrite cronica primaria o pielonefrite, malattia policistica) e l'insufficienza renale è la prima manifestazione della malattia. Ma anche in questi casi, un precoma o coma è raramente l'esordio della malattia; è preceduto da altre manifestazioni cliniche di insufficienza renale, che progredisce in modo relativamente lento. Tuttavia, i singoli pazienti con uremia senza una "storia renale" vengono prima dal medico in pre-coma o addirittura in coma. Quindi è necessario differenziare il coma uremico e il coma di un'altra eziologia. Segni di coma uremico: colore caratteristico della pelle, respiro ammoniacale, ipertensione, pericardite, alterazioni del fondo oculare, alterazioni delle urine. Nei casi difficili è importante un esame del sangue biochimico (aumento del livello di urea, creatinina, azoto residuo), una diminuzione della filtrazione glomerulare. È vero, tali cambiamenti sono possibili nell'insufficienza renale acuta, ma in questo caso devono esserci ragioni appropriate (trasfusione di sangue incompatibile, sepsi, intossicazione, ecc.), Uno sviluppo relativamente lento dell'azotemia, assenza di oligoanuria, ipertensione.

Potrebbe esserci anche un'idea di coma ipocloremico che si sviluppa con grandi perdite di cloruri (vomito frequente, diarrea profusa, abuso di diuretici, ecc.). Ma con quest'ultimo, il vomito, la diarrea compaiono molto prima dello sviluppo di disturbi neurologici, i cambiamenti nelle urine sono assenti o molto lievi, la quantità di cloruri nel sangue è fortemente ridotta, si osserva l'alcalosi.

Stabilire la causa che ha portato allo sviluppo del coma uremico è importante principalmente nel caso di uremia da ritenzione a seguito di una violazione del deflusso di urina nell'adenoma o nel cancro della vescica, compressione di entrambi gli ureteri da parte di un tumore o blocco dei loro pietre. In questi casi, il ripristino del normale flusso urinario porta rapidamente il paziente fuori dallo stato precomatoso. La diagnosi di uremia da ritenzione si basa sui dati dell'anamnesi e su un'analisi approfondita delle cartelle cliniche e, in caso di loro insufficienza, è necessario un esame urologico nell'unità di terapia intensiva o urologica (a seconda della gravità delle condizioni del paziente).

Trattamento del coma uremico

I pazienti che si trovano in stato pre-coma o comatoso devono essere ricoverati in reparti nefrologici specializzati dotati di apparato di “rene artificiale” per l'emodialisi cronica. Lì viene eseguita la terapia di disintossicazione: neocompensan o gemodez vengono iniettati per via endovenosa 300-400 ml 2-3 volte a settimana, 75-150 ml di soluzione di glucosio al 20-40% con insulina (alla velocità di 5 UI per 20 g di glucosio ) 2 volte al giorno, e anche in presenza di disidratazione 500-1000 ml di soluzione di glucosio al 5-10% per via sottocutanea. Inoltre, vengono utilizzate grandi dosi di lasix (da 0,4 a 2 g al giorno per via endovenosa a una velocità non superiore a 0,25 g / h). Sotto la loro influenza, la diuresi aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, la filtrazione glomerulare aumenta e l'escrezione urinaria di K +, Na +, urea. Tuttavia, in alcuni pazienti vi è una refrattarietà all'azione dei derivati ​​degli acidi antranilico ed etacrinico e di altri diuretici. La funzione escretoria dei reni aumenta anche sotto l'influenza di infusioni endovenose di soluzione di cloruro di sodio isotonica o ipertonica (2,5%), gocciolamento endovenoso da 500 ml. Tuttavia, con l'ipertensione e l'iperidratazione, l'introduzione di queste soluzioni è controindicata. Anche con i primi segni di insufficienza circolatoria, è indicata l'introduzione di 0,5 ml di una soluzione allo 0,06% di cor-glicon o 0,25 ml di una soluzione allo 0,05% di strofantina per via endovenosa (i glicosidi cardiaci con grave insufficienza renale vengono somministrati a metà dose, si allungano gli intervalli tra la loro somministrazione). È anche necessaria la correzione delle violazioni dell'omeostasi. Con ipokaliemia, 100-150 ml di una soluzione all'1% di cloruro di potassio vengono somministrati per via endovenosa, con ipocalcemia - 20-30 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio 2-4 volte al giorno, con iperkaliemia - per via endovenosa 40% soluzione di glucosio e insulina per via sottocutanea (il contenuto di potassio deve essere determinato non solo nel plasma, ma anche negli eritrociti). Con uno spostamento acidotico pronunciato, è indicata un'infusione endovenosa di 200-400 ml di una soluzione di bicarbonato di sodio al 3% o 100-200 ml di una soluzione di lattato di sodio al 10% (con grave insufficienza ventricolare sinistra, la loro somministrazione è controindicata). I farmaci antipertensivi sono importanti (4-8 ml di una soluzione di dibazolo all'1% o allo 0,5% per via intramuscolare o endovenosa e 1-2 ml di una soluzione allo 0,25% di rausedil per via intramuscolare); in futuro, all'interno vengono prescritti reserpina, clonidina (emitone), metildopa (dopegit).

Sono anche mostrati abbondanti lavaggi dello stomaco e dell'intestino con una soluzione al 3-4% di bicarbonato di sodio. Se il trattamento conservativo fallisce, viene utilizzata l'emodialisi o la dialisi peritoneale.

Dopo la rimozione da un coma di pazienti con ritenzione uremia, trasferimento. bambini nel reparto di urologia. Nelle uremia di altra eziologia si prosegue il trattamento con dialisi cronica o dialisi peritoneale (in alcuni casi in preparazione al trapianto di rene), con un notevole miglioramento, si passa ad una dieta ipoproteica (come la dieta Giova-netty).

Prognosi per coma uremico prima era assolutamente sfavorevole. Dopo l'introduzione di metodi di pulizia extrarenale (dialisi peritoneale, emodialisi, emosorbimento), è migliorato notevolmente. È meglio se questi trattamenti vengono applicati già alle manifestazioni cliniche iniziali dello stato pre-coma e peggio quando il coma si è già sviluppato. La prognosi è anche aggravata da malattie intercorrenti, sanguinamento. Di particolare pericolo sono le emorragie cerebrali, il sanguinamento gastrointestinale, la polmonite. Con l'uremia da ritenzione, la prognosi dipende in modo significativo dalla capacità di eliminare l'ostruzione al deflusso delle urine.

Prevenzione del coma uremico

Prima di tutto, sono necessari un rilevamento tempestivo, un esame clinico e un trattamento attento delle malattie che molto spesso portano allo sviluppo di insufficienza renale (glomerulonefrite cronica, pielonefrite, malattia policistica, diabete, ecc.). Se l'insufficienza si è già sviluppata, è necessario portare tutti i pazienti al dispensario il prima possibile ed eseguire un trattamento sistematico per loro. È necessario proteggerli dalle infezioni intercorrenti, evitare, se possibile, interventi chirurgici, combattere l'insufficienza circolatoria, il sanguinamento. Le donne che soffrono anche dei primi gradi di insufficienza renale non dovrebbero partorire. È necessario un trattamento conservativo pianificato e sistematico dei focolai di infezione cronica (tonsillite, periadenite granulante, ecc.). La questione della sanificazione operativa viene decisa caso per caso individualmente. Può esser fatto solo a gradi iniziali di un'insufficienza renale.

A causa del fatto che gli antibiotici vengono escreti principalmente dai reni, la loro dose diminuisce con il progredire dell'insufficienza renale e dovrebbero essere evitati gli antibiotici nefrotossici e ototossici (streptomicina, kanamicina, neomicina, tetracicline, gentamicina, ecc.), nonché i sulfamidici. Inoltre, è necessario astenersi dall'uso sistematico di oppiacei, barbiturici, clorpromazina, solfato di magnesio, sia per il rallentamento della loro escrezione da parte dei reni nel CNP, sia perché, sullo sfondo dell'intossicazione uremica, l'effetto di queste sostanze sul sistema nervoso centrale sono più pronunciate e, pertanto, possono precipitare l'insorgenza del coma uremico.

Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie interne. Gritsyuk AI, 1985

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coma uremico si sviluppa in pazienti con insufficienza renale con glomerulonefrite, pielonefrite, malattia del rene policistico, diabete mellito, urolitiasi, nonché avvelenamento con veleni nefrotropici, shock. Nella patogenesi del coma uremico, il ruolo principale è svolto dalla crescente intossicazione da prodotti metabolici, normalmente escreti nelle urine, dai disturbi dello stato acido-base e dell'equilibrio elettrolitico e dalla disproteinemia. ipossia dovuta a disturbi circolatori, intossicazione da composti formati nell'intestino durante la disgregazione delle proteine. L'esordio del coma uremico è generalmente graduale. Lo sviluppo del coma è preceduto da forte prurito, aumento del mal di testa, indebolimento della memoria e dell'attenzione, visione offuscata, nausea, vomito, a volte convulsioni, allucinazioni, confusione. Si sviluppano sopor e coma. La pelle è pallida, secca, con tracce di graffi. Ci sono miosi, respiro di Cheyne-Stokes, a volte Kussmaul. C'è un odore di ammoniaca dalla bocca. La pressione arteriosa aumenta, ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra, spesso sfregamento pericardico. Si sentono rantoli umidi nei polmoni. Si sviluppano anuria, contrazioni miocloniche, sintomi di Kernig e Brudzinsky. I riflessi sugli arti sono ridotti. Con lo sviluppo dell'ictus emorragico, compaiono sintomi focali macroscopici (emiparesi), eminlegia, paresi dello sguardo, sindrome bulbare, ecc.

In uremia acuta i sintomi cerebrali aumentano rapidamente: compaiono astenia, depressione, allucinazioni, stupore, stupore e coma. Nel sangue si riscontrano anemia, azotemia, aumento della creatinina, dell'urea e dell'acido urico, diminuzione del pH e dell'alcalinità di riserva, diminuzione o aumento dei livelli di potassio. L'urina ha un basso peso specifico. Si notano albuminuria, cilindruria, ematuria.

Cure urgenti comprende le seguenti attività. Lo stomaco e l'intestino vengono lavati con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, vengono prescritti lassativi. Con l'iponatriemia (pelle flaccida secca, pressione sanguigna bassa e pressione venosa centrale, nessun edema), vengono iniettati per via intramuscolare 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Con ipernatriemia (pronunciato gonfiore delle estremità, ipertensione e pressione venosa centrale), viene prescritto spironolattone (0,075 - 0,3 g al giorno), con ipertensione arteriosa - capoten, caposide, vasocardin, atenololo. La trisammina viene somministrata per via endovenosa per eliminare l'acidosi. Durante la reidratazione vengono iniettati 300 - 500 ml di soluzione di glucosio al 5% e 400 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. Per correggere le violazioni del metabolismo delle proteine, vengono prescritti ormoni anabolizzanti (retabolil - 1 ml di una soluzione al 5%). Con la ginokaliemia è necessario introdurre cloruro di potassio o panangina; con iperkaliemia - 700 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 3%, soluzione di glucosio al 20%. Gli antibiotici sono prescritti per un processo infettivo. Con vomito persistente, viene prescritto raglan o cerucal (2 ml per via intramuscolare). Eseguire l'emodialisi extracorporea. In caso di gravi alterazioni irreversibili del parenchima renale, è indicato il trapianto di questo organo.