વિષયની સામગ્રીનું કોષ્ટક "ફેફસાંનું વેન્ટિલેશન. લોહી સાથે ફેફસાંનું પરફ્યુઝન.":
1. વેન્ટિલેશન. લોહી સાથે ફેફસાંનું વેન્ટિલેશન. શારીરિક મૃત જગ્યા. મૂર્ધન્ય વેન્ટિલેશન.
2. લોહી સાથે ફેફસાંનું પરફ્યુઝન. વેન્ટિલેશન પર ગુરુત્વાકર્ષણની અસર. પલ્મોનરી રક્ત પરફ્યુઝન પર ગુરુત્વાકર્ષણની અસર.
3. ફેફસામાં વેન્ટિલેશન-પરફ્યુઝન રેશિયોનો ગુણાંક. ફેફસામાં ગેસનું વિનિમય.
4. મૂર્ધન્ય હવાની રચના. મૂર્ધન્ય હવાની ગેસ રચના.
5. ફેફસાના રુધિરકેશિકાઓના રક્તમાં ગેસ તણાવ. ફેફસામાં ઓક્સિજન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડના પ્રસારનો દર. ફિકનું સમીકરણ.
6. રક્ત દ્વારા વાયુઓનું પરિવહન. ઓક્સિજન પરિવહન. હિમોગ્લોબિનની ઓક્સિજન ક્ષમતા.
7. ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનનું આકર્ષણ. ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનના આકર્ષણમાં ફેરફાર. બોહર અસર.

9. કાર્બન ડાયોક્સાઇડના પરિવહનમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની ભૂમિકા. હોલ્ડન ઇફેક્ટ...
10. શ્વાસનું નિયમન. પલ્મોનરી વેન્ટિલેશનનું નિયમન.

કાર્બન ડાયોક્સાઇડપેશી કોષ ચયાપચયનું ઉત્પાદન છે અને તેથી તે પેશીઓમાંથી ફેફસામાં લોહી દ્વારા વહન થાય છે. કાર્બન ડાયોક્સાઇડએસિડ-બેઝ બેલેન્સની મિકેનિઝમ્સ દ્વારા શરીરના આંતરિક વાતાવરણમાં pH સ્તર જાળવવામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તેથી, રક્તમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું પરિવહન આ પદ્ધતિઓ સાથે નજીકથી સંબંધિત છે.

લોહીના પ્લાઝ્મામાં થોડી માત્રા હોય છે કાર્બન ડાયોક્સાઇડઓગળેલી સ્થિતિમાં છે; PC02 = 40 mm Hg પર. કલા. 2.5 ml/100 ml રક્ત કાર્બન ડાયોક્સાઇડ સહન કરવામાં આવે છે, અથવા 5%. પ્લાઝ્મામાં ઓગળેલી રકમ કાર્બન ડાયોક્સાઇડ PC02 સ્તર સાથે રેખીય રીતે વધે છે.

રક્ત પ્લાઝ્મામાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડપાણી સાથે પ્રતિક્રિયા કરીને H+ અને HCO3 બનાવે છે. વોલ્ટેજ વધારો કાર્બન ડાયોક્સાઇડલોહીના પ્લાઝ્મામાં તેના pH મૂલ્યમાં ઘટાડો થાય છે. કાર્બન ડાયોક્સાઇડ વોલ્ટેજરક્ત પ્લાઝ્મામાં બાહ્ય શ્વસનના કાર્ય દ્વારા બદલી શકાય છે, અને હાઈડ્રોજન આયન અથવા pH ની માત્રા રક્તની બફર સિસ્ટમ્સ અને HCO3 દ્વારા બદલી શકાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, પેશાબમાં કિડની દ્વારા તેમના ઉત્સર્જન દ્વારા. રક્ત પ્લાઝ્માનું pH મૂલ્ય તેમાં ઓગળેલા કાર્બન ડાયોક્સાઇડ અને બાયકાર્બોનેટ આયનોની સાંદ્રતાના ગુણોત્તર પર આધારિત છે. બાયકાર્બોનેટના સ્વરૂપમાં, રક્ત પ્લાઝ્મા, એટલે કે રાસાયણિક રીતે બંધાયેલ સ્થિતિમાં, કાર્બન ડાયોક્સાઇડની મુખ્ય માત્રા - લગભગ 45 ml/100 ml રક્ત, અથવા 90% સુધીનું પરિવહન કરે છે. એરિથ્રોસાઇટ્સ લગભગ 2.5 મિલી/100 મિલી કાર્બન ડાયોક્સાઇડ, અથવા 5%, હિમોગ્લોબિન પ્રોટીન સાથે કાર્બામાઇન સંયોજનના રૂપમાં પરિવહન કરે છે. લોહીમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું પેશીઓમાંથી ફેફસાં સુધી સૂચવેલ સ્વરૂપોમાં પરિવહન, સંતૃપ્તિની ઘટના સાથે સંકળાયેલું નથી, જેમ કે ઓક્સિજનના પરિવહન સાથે, એટલે કે, વધુ કાર્બન ડાયોક્સાઇડ રચાય છે, તેની માત્રા વધારે છે. ફેફસાં માટે પેશીઓ. જો કે, આંશિક દબાણ વચ્ચે કાર્બન ડાયોક્સાઇડલોહીમાં અને લોહી દ્વારા વહન કરવામાં આવતા કાર્બન ડાયોક્સાઇડના જથ્થામાં વક્રીય સંબંધ છે: વિયોજન વળાંક કાર્બન ડાયોક્સાઇડ.

માત્ર 3-6% (2-3 ml) CO 42 0 રક્ત પ્લાઝ્મા દ્વારા ઓગળેલી સ્થિતિમાં ટ્રાન્સફર થાય છે. બાકીનું પરિવહન રાસાયણિક સંયોજનોના સ્વરૂપમાં થાય છે: બાયકાર્બોનેટના સ્વરૂપમાં, અને કાર્ભેમોગ્લોબિનના સ્વરૂપમાં HB સાથે.

પેશીઓમાં.

સ્ટ્રેસ ગ્રેડિયન્ટ્સ માટે આભાર, પેશીઓમાં રચાયેલ CO 2 ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહીમાંથી રક્ત પ્લાઝ્મામાં અને ત્યાંથી એરિથ્રોસાઇટ્સમાં જાય છે.

1870 માં, આઇએમ સેચેનોવે હિમોગ્લોબિન સાથે સંયોજન CO 2 શોધ્યું. આ સંયોજન હિમોગ્લોબિન (કાર્બેહેમોગ્લોબિન - 3-4 મિલી) ના એમિનો જૂથ સાથે CO 2 ના જોડાણને કારણે થાય છે.

1. HbNH2 + CO2 = HbNHCOOH

જ્યારે CO2 પેશીઓમાંથી લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તે પાણી સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે અને કાર્બોનિક એસિડ બનાવે છે:

2. CO2 + H2O = H2CO3

CO2 નો એક નાનો ભાગ કાર્બોનિક એસિડના રૂપમાં ટ્રાન્સફર થાય છે. આ પ્રતિક્રિયા પ્લાઝ્મામાં ધીમી છે, પરંતુ એરિથ્રોસાઇટ્સમાં ઝડપી છે, કારણ કે તેમાં એન્ઝાઇમ કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝ છે, જે પ્રતિક્રિયાને 20,000 વખત ઝડપી બનાવે છે. એન્ઝાઇમના પ્રભાવ હેઠળ, પ્રતિક્રિયા કોઈપણ દિશામાં આગળ વધી શકે છે. તે બધા CO2 ના આંશિક તણાવ પર આધાર રાખે છે.

જ્યારે રક્ત પેશીઓમાંથી પસાર થાય છે જ્યાં ખૂબ CO2 હોય છે, ત્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝ H2CO3 ની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે. ફેફસાંમાં, જ્યાં CO2 ઓછું હોય છે, કાર્બનિક એનહાઇડ્રેઝ H2CO3 ના ભંગાણને પ્રોત્સાહન આપે છે. કાર્બોનિક એસિડ સરળતાથી H+ અને HCO3- આયનોમાં વિસર્જન કરે છે.

એરિથ્રોસાઇટ્સ અને પ્લાઝ્મામાં જોવા મળતા HCO3- anions વચ્ચે ચોક્કસ સંબંધ છે. લોહીના પ્રવાહના તમામ ભાગોમાં આ ગુણોત્તર બદલાતો નથી:

K=HCO3 એરિથ્રોસાઇટ્સ/HCO3 પ્લાઝ્મા = 0.84

જો આયનોની સંખ્યામાં વધારો થાય છે, તો તેઓ લાલ રક્ત કોષમાંથી પ્લાઝ્મામાં ફેલાય છે અને તેનાથી વિપરીત. આ સંબંધ એરિથ્રોસાઇટ્સ અને પ્લાઝ્મામાં CL આયનો માટે પણ અસ્તિત્વ ધરાવે છે. HCO3-નું આઉટપુટ સામાન્ય રીતે C1- ના ઇનપુટ દ્વારા સંતુલિત થાય છે.

મોટાભાગના HCO3- anions (50 ml) કેશન સાથે જોડાય છે. સોડિયમ સાથે પ્લાઝ્મામાં. આમ, NaHCO3 રચાય છે.

3. Na + HCO3 = NaHCO3

અને પોટેશિયમ સાથે લાલ રક્ત કોશિકામાં. KHCO3 રચાય છે.

4. K + HCO3 = KHCO3

તેથી CO2 લોહીમાં આ સ્વરૂપમાં વહન થાય છે:

1. એરિથ્રોસાઇટ્સમાં કાર્ભેમોગ્લોબિન,

2. પ્લાઝ્મા અને એરિથ્રોસાઇટ્સમાં ઓગળેલા,

3. પ્લાઝ્મામાં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ અને એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પોટેશિયમ બાયકાર્બોનેટના સ્વરૂપમાં.

4. કાર્બોનિક એસિડના સ્વરૂપમાં.

એરિથ્રોસાઇટ પ્લાઝ્મા પેશી

CO2 ¦ CO2 _¦ CO2

એરિથ્રોસાઇટ્સમાં H2CO3 અને કાર્ભેમોગ્લોબિનની રચનાને કારણે, KHbO2 વિઘટિત થાય છે, કારણ કે કાર્બોનિક એસિડ મજબૂત એસિડિક ગુણધર્મો ધરાવે છે.

KHb + H2CO3 = KHCO3 + HHb

તેથી પેશી રુધિરકેશિકાઓના રક્તમાં, એરિથ્રોસાઇટમાં CO2 ના પ્રવેશ સાથે અને તેમાં કાર્બોનિક એસિડની રચના સાથે, ઓક્સિજન ઓક્સિહેમોગ્લોબિન દ્વારા મુક્ત થાય છે. ઘટાડેલ હિમોગ્લોબિન એ ઓક્સિજનયુક્ત હિમોગ્લોબિન કરતાં નબળું એસિડ છે. તેથી, તે CO2 સાથે વધુ સરળતાથી જોડાય છે.

આમ, રક્તમાં CO2 નું સંક્રમણ રક્તમાંથી પેશીઓમાં O2 ના પ્રકાશનને પ્રોત્સાહન આપે છે. તેથી, પેશીઓમાં વધુ CO2 રચાય છે, પેશીઓને વધુ O2 પ્રાપ્ત થાય છે.

ફેફસામાં.

એરિથ્રોસાઇટ પ્લાઝ્મા ફેફસાં

CO2 _¦ CO2 _¦ CO2

ફેફસાંમાં O2 નું આંશિક દબાણ 100 mmHg છે, અને લોહીમાં 40 mmHg, તેથી ઓક્સિજન એલ્વેલીમાંથી લોહીમાં જાય છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં તે ઘટાડેલા હિમોગ્લોબિન (ઓક્સિહેમોગ્લોબિન) સાથે જોડાય છે. ઓક્સિહેમોગ્લોબિનના પ્રભાવ હેઠળ, કાર્ભેમોગ્લોબિન પ્લાઝ્મામાં અને પછી એલ્વિઓલીમાં તૂટી જાય છે.

NaHCO3 પ્લાઝ્મામાં અલગ પડે છે. Anions એરિથ્રોસાઇટ્સમાં જાય છે, જ્યાં KC1 વિયોજન થાય છે. HCO3 આયન KHCO3 બનાવે છે, અને C1 આયનો પ્લાઝમામાં જાય છે, Na સાથે સંયોજિત થાય છે. ઓક્સિહેમોગ્લોબિન KHCO3 સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે અને પરિણામે, ઓક્સિહેમોગ્લોબિન અને કાર્બોનિક એસિડનું પોટેશિયમ મીઠું રચાય છે, જે કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝના પ્રભાવ હેઠળ, પાણી અને CO2 માં વિઘટિત થાય છે.

/H2CO3=CO2+H2O/. CO2 પ્લાઝ્મામાં અને પછી એલ્વેલીમાં પ્રવેશે છે.

આમ, CO2 રક્ત છોડવા માટે, ઓક્સિહેમોગ્લોબિનનું નિર્માણ જરૂરી છે.

બાકીના સમયે, શ્વાસ દરમિયાન માનવ શરીરમાંથી 230 મિલી CO2 પ્રતિ મિનિટ દૂર થાય છે. કાર્બન ડાયોક્સાઇડ એ "અસ્થિર" કાર્બોનિક એનહાઇડ્રાઇડ હોવાથી, જ્યારે તેને લોહીમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે, ત્યારે H+ આયનોની લગભગ સમકક્ષ જથ્થા અદૃશ્ય થઈ જાય છે. તેથી, શરીરના આંતરિક વાતાવરણમાં એસિડ-બેઝ સંતુલન જાળવવામાં શ્વાસ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. જો, લોહીમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના પરિણામે, હાઇડ્રોજન આયનોની સામગ્રીમાં વધારો થાય છે, તો પછી, શ્વસન નિયમનની હ્યુમરલ મિકેનિઝમ્સને આભારી, આ પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન /હાયપરવેન્ટિલેશન / માં વધારો તરફ દોરી જાય છે.

પેશીઓમાં ઓક્સિજન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું પરિવહન.

હિસ્ટોહેમેટિક અવરોધની બંને બાજુઓ પર તેના આંશિક દબાણમાં તફાવતને કારણે પ્રસરણ દ્વારા ઓક્સિજન રક્તમાંથી પેશીઓના કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે. વિવિધ પેશીઓમાં O2 વપરાશની માત્રા સમાન નથી અને તે પેશીઓની સામયિક પ્રવૃત્તિ સાથે સંકળાયેલ છે. મગજના કોષો, ખાસ કરીને મગજનો આચ્છાદન, જ્યાં ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓ ખૂબ જ તીવ્ર હોય છે, તે O2 ની ઉણપ માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. તેથી જ વ્યક્તિને પુનર્જીવિત કરવાના પગલાં ફક્ત ત્યારે જ સફળ થાય છે જો તે શ્વાસ બંધ થયાના 4-5 મિનિટ પછી શરૂ કરવામાં આવે.

પેશીઓમાં પ્રવેશતા ઓક્સિજનનો ઉપયોગ સેલ્યુલર ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓમાં થાય છે જે સેલ્યુલર સ્તરે મિટોકોન્ડ્રીયલ પટલની આંતરિક સપાટી પર કડક ક્રમમાં જૂથોમાં સ્થિત વિશેષ ઉત્સેચકોની ભાગીદારી સાથે થાય છે. બાયોકેમિસ્ટ્રીના કોર્સમાં આ પ્રક્રિયાનો વધુ વિગતવાર અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. કોષોમાં ઓક્સિડેટીવ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના સામાન્ય કોર્સ માટે, તે જરૂરી છે કે મિટોકોન્ડ્રિયાના વિસ્તારમાં ઓક્સિજન તણાવ 0.1-1 mm Hg કરતા ઓછો ન હોય. આ મૂલ્યને મિટોકોન્ડ્રિયામાં નિર્ણાયક ઓક્સિજન તણાવ કહેવામાં આવે છે. મોટાભાગના પેશીઓમાં O2 નું એકમાત્ર અનામત ભૌતિક રીતે ઓગળેલું અપૂર્ણાંક હોવાથી, રક્તમાંથી O2 ના પુરવઠામાં ઘટાડો એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે O2 માટે પેશીઓની જરૂરિયાતો હવે પૂરી થતી નથી, ઓક્સિજન ભૂખમરો વિકસે છે અને ઓક્સિડેટીવ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ ધીમી પડે છે. O2 ડિપોટ ધરાવતી એકમાત્ર પેશી સ્નાયુ છે. આ પેશીઓમાં O2 ડિપોટની ભૂમિકા પ્રોટીન મ્યોગ્લોબિન દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, જે હિમોગ્લોબિન જેવી જ રચના ધરાવે છે અને O2 ને ઉલટાવી શકાય તે રીતે બાંધવામાં સક્ષમ છે.

શ્વસન ચક્રના ઘટકોનો ગુણોત્તર: પ્રેરણા અને સમાપ્તિના તબક્કાઓનો સમયગાળો, શ્વાસની ઊંડાઈ, વાયુમાર્ગમાં દબાણ અને પ્રવાહની ગતિશીલતા - કહેવાતા શ્વાસની પેટર્નની લાક્ષણિકતા છે. વાતચીત અથવા જમતી વખતે, શ્વાસ લેવાની પેટર્ન બદલાય છે; એપનિયા સમયાંતરે થાય છે - શ્વાસ લેતી વખતે અથવા બહાર કાઢતી વખતે શ્વાસને પકડી રાખવું, એટલે કે. જ્યારે ચોક્કસ પ્રતિક્રિયાઓ (ઉદાહરણ તરીકે, ગળી, ખાંસી, છીંક), તેમજ મનુષ્યની લાક્ષણિકતા અમુક પ્રકારની પ્રવૃત્તિઓ (ભાષણ, ગાયન) હાથ ધરતી વખતે, શ્વાસ લેવાની પ્રકૃતિ બદલવી જોઈએ, અને ધમનીના રક્તની રાસાયણિક રચના સ્થિર હોવી જોઈએ.

શ્વસનતંત્ર પર મૂકવામાં આવેલી આ બધી વૈવિધ્યસભર અને ઘણીવાર ખૂબ જ જટિલ સંયુક્ત માંગણીઓને જોતાં, તે સમજી શકાય તેવું છે કે તેની શ્રેષ્ઠ કામગીરી માટે જટિલ નિયમનકારી પદ્ધતિઓ જરૂરી છે.

શ્વાસનું નિયમન.

શ્વસન કેન્દ્રનો સિદ્ધાંત ગેલેનથી ઉદ્દભવે છે, જેમણે કરોડરજ્જુમાંથી તેના મગજને અલગ કર્યા પછી પ્રાણીમાં શ્વાસ લેવાનું બંધ કરવાનું અવલોકન કર્યું હતું. અન્ય વૈજ્ઞાનિક, લૌરીએ 1760 માં મગજના સ્ટેમને નુકસાન પહોંચાડ્યા પછી શ્વાસ લેવાનું બંધ કરવાની નોંધ લીધી.

19મી સદીની શરૂઆતમાં. વિજ્ઞાનીઓ લેગેલોઈસ અને પછી ફ્લોરેન્સે શોધી કાઢ્યું હતું કે તમામ કરોડરજ્જુમાં, મેડ્યુલા ઓબ્લોન્ગાટા ઉપરના મગજને દૂર કર્યા પછી, શ્વસનની હિલચાલ સાચવવામાં આવે છે, પરંતુ તે અનિવાર્યપણે અને તરત જ મેડ્યુલા ઓબ્લોન્ગાટાના વિનાશ પછી અથવા કરોડરજ્જુના નીચેના ભાગના સંક્રમણ પછી બંધ થઈ જાય છે. મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટા. જો, મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટાનો નાશ કર્યા વિના, તમે ઠંડક દ્વારા તેના કાર્યોને બંધ કરો છો, તો પરિણામ શ્વાસ લેવાનું બંધ થશે.

આ સંદર્ભે, 19મી સદીમાં ફ્રેન્ચ ફિઝિયોલોજિસ્ટ મેરી જે.પી. ફ્લોરેન્સ. "મહત્વપૂર્ણ કેન્દ્ર" તરીકે આવા ખ્યાલ રજૂ કર્યા, અને ત્યારથી લેખન પેનના ક્ષેત્રમાં સોયના ઇન્જેક્શનથી તરત જ શ્વસનની હિલચાલ બંધ થઈ ગઈ, ફ્લોરેન્સ મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટાના આ વિસ્તારને "મહત્વપૂર્ણ નોડ" કહે છે /1842/.

મિસ્લાવસ્કીએ 1885 માં સાબિત કર્યું કે શ્વસન કેન્દ્ર મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટામાં સ્થાનીકૃત છે અને તે જોડી રચના છે, એટલે કે. ડબલ-સાઇડેડ: ડાબી અને જમણી બાજુઓ. તદુપરાંત, ત્યાં બે વિરોધી વિભાગો છે, જે અનુક્રમે પ્રેરણા અને સમાપ્તિ માટે જવાબદાર છે, એટલે કે. ઇન્હેલેશન અને શ્વાસ બહાર કાઢવાનું લયબદ્ધ ફેરબદલ, જે ચેતા કોષોના વિવિધ જૂથોની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને કારણે થાય છે.

શ્વસન કેન્દ્ર.

શ્વસન ચેતાકોષોનો જબરજસ્ત સમૂહ મેડ્યુલા ઓબ્લોન્ગાટાના ન્યુક્લીના બે જૂથોમાં કેન્દ્રિત છે: ડોર્સલ અને વેન્ટ્રલ.

ડોર્સલ જૂથના મોટાભાગના ચેતાકોષો શ્વસનકારક છે. વેન્ટ્રલ શ્વસન જૂથના મધ્યવર્તી કેન્દ્રમાં શ્વસન અને શ્વસનીય ચેતાકોષો હોય છે.

જો કે, આ શ્વસન ચેતાકોષોનું શ્વસન અને શ્વસનતંત્રમાં રફ વિભાજન છે. જેમ કે માઇક્રોઇલેક્ટ્રોડ ટેક્નોલોજીનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવેલા આધુનિક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે, આ બે મુખ્ય પ્રકારો વિવિધ પેટાપ્રકારોમાં વિભાજિત કરવામાં આવ્યા છે, જે ચોક્કસ શરૂઆતમાં અને જ્યાં તેમના આવેગ નિર્દેશિત થાય છે તે બંને એકબીજાથી અલગ છે.

હાલમાં, ત્યાં છે: a) "સંપૂર્ણ" શ્વસન અને શ્વસનીય ચેતાકોષો, જેની લયબદ્ધ ઉત્તેજના શ્વાસના અનુરૂપ તબક્કા સાથે સમયસર એકરુપ થાય છે, b) "પ્રારંભિક" શ્વસન અને શ્વસન ચેતાકોષો, શરૂઆત પહેલાં આવેગની ટૂંકી શ્રેણી આપે છે. ઇન્હેલેશન અથવા શ્વાસ બહાર મૂકવો, c) "મોડા", પ્રેરણા અથવા સમાપ્તિની શરૂઆત પછી વિસ્ફોટની પ્રવૃત્તિ દર્શાવે છે, તેમજ ચેતાકોષો જેને d) એક્સપિરેટરી-ઇન્સિરેટરી, e) ઇન્સ્પિરેટરી-એક્સપિરેટરી અને f) સતત.

અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે પોનમાં શ્વાસના નિયમન સાથે સંબંધિત ચેતાકોષોના ક્લસ્ટરો પણ હોય છે. આ ચેતાકોષો ઇન્હેલેશન અને શ્વાસ બહાર કાઢવાના તબક્કાઓના સમયગાળાના નિયમનમાં સામેલ છે, એટલે કે. શ્વસન ચક્રના તબક્કાઓને બદલવામાં. પોન્સના ચેતાકોષોનો સંગ્રહ, જે શ્વસનના નિયમનમાં સામેલ છે, તેને સામાન્ય રીતે ન્યુમોટેક્સિક સેન્ટર કહેવામાં આવે છે.

ડીસીની સામયિક પ્રવૃત્તિની પદ્ધતિ.

ઘણા પ્રાયોગિક અભ્યાસોના આધારે, શ્વસન કેન્દ્રની પ્રવૃત્તિ વિશેના વિવિધ મોડેલ વિચારો હવે બનાવવામાં આવ્યા છે. તેઓનો ટૂંકમાં સારાંશ આપી શકાય છે.

નવજાત શિશુમાં, પ્રથમ શ્વાસ (પ્રથમ રડવું) એ ક્ષણે થાય છે જ્યારે નાભિની દોરી બંધ થાય છે. માતા સાથે વાતચીત બંધ કર્યા પછી, નવજાત શિશુના લોહીમાં CO2 ની સાંદ્રતા ઝડપથી વધે છે અને O2 ની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે. આ ફેરફારો કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ કેમોરેસેપ્ટર્સને સક્રિય કરે છે. આ રીસેપ્ટર્સમાંથી આવેગ શ્વસન કેન્દ્ર (કહેવાતા "ઇન્હેલેશન સેન્ટર") ના ડોર્સલ જૂથમાં ચેતાકોષોને ઉત્તેજિત કરે છે. ચેતાકોષોના આ (ડોર્સલ) જૂથના ચેતાક્ષ કરોડરજ્જુના સર્વાઇકલ ભાગોમાં મોકલવામાં આવે છે અને ફ્રેનિક ન્યુક્લિયસના મોટર ચેતાકોષો સાથે ચેતોપાગમ બનાવે છે.

આ ચેતાકોષો ઉત્તેજિત થાય છે અને ડાયાફ્રેમ સંકોચાય છે. જેમ તમે જાણો છો, ડાયાફ્રેમ ફ્રેનીક ચેતા (n.n. ફ્રેનિસી) ની જોડી દ્વારા રચાય છે. તંતુઓ કે જે આ ચેતા બનાવે છે તે કરોડરજ્જુના III-V સર્વાઇકલ ભાગોના અગ્રવર્તી શિંગડામાં પડેલા ચેતા કોષોના ચેતાક્ષ છે અને તેમાંથી III-V અગ્રવર્તી કરોડરજ્જુના મૂળના ભાગ રૂપે બહાર આવે છે. ફ્રેનિક ન્યુક્લિયસના મોટર ચેતાકોષોના ઉત્તેજના સાથે, સંકેતો તે પ્રેરણાત્મક ચેતાકોષો તરફ જાય છે જે કરોડરજ્જુના મોટર ચેતાકોષોને ઉત્તેજિત કરે છે, જે બાહ્ય ઇન્ટરકોસ્ટલ અને ઇન્ટરકાર્ટિલેજિનસ સ્નાયુઓને ઉત્તેજિત કરે છે. ઇન્હેલેશન થાય છે.

ઇન્હેલેશનની ઘટના માટે ખૂબ મહત્વ એ સ્પર્શેન્દ્રિય અને તાપમાન રીસેપ્ટર્સનું સક્રિયકરણ છે, જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે.

તેથી, જો બાળક લાંબા સમય સુધી તેનો પહેલો શ્વાસ લેતો નથી, તો તેના ચહેરા પર પાણીનો છંટકાવ કરવો અને તેની હીલ્સને થપથપાવવી જરૂરી છે, જેનાથી એક્સટોરેસેપ્ટર્સમાંથી આવેગ મજબૂત થાય છે.

તે જ સમયે, ઇન્હેલેશન સેન્ટરમાંથી માહિતી પોન્સ (કહેવાતા "ન્યુમોટેક્સિક સેન્ટર") ના શ્વસન ચેતાકોષોમાં પ્રવેશ કરે છે, જ્યાંથી આવેગ એક્સ્પારેટરી ન્યુરોન્સ (કહેવાતા "ઉચ્છવાસ કેન્દ્ર") ને મોકલવામાં આવે છે. વધુમાં, એક્સપાયરેટરી ન્યુરોન્સ સીધી "ઇન્હેલેશન સેન્ટર" માંથી માહિતી મેળવે છે. ફેફસાના સ્ટ્રેચ રીસેપ્ટર્સમાંથી આવતા આવેગના પ્રભાવ હેઠળ એક્સપિરેટરી ન્યુરોન્સની ઉત્તેજના વધે છે. એક્સ્પિરેટરી ચેતાકોષોમાં અવરોધક હોય છે, જેનું સક્રિયકરણ શ્વસન ચેતાકોષોના ઉત્તેજનાને સમાપ્ત કરવા તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, ઇન્હેલેશન બંધ થાય છે. નિષ્ક્રિય ઉચ્છવાસ થાય છે.

જો શ્વાસ તીવ્ર હોય, તો નિષ્ક્રિય ઉચ્છવાસ ફેફસાંમાંથી જરૂરી માત્રામાં હવાને બહાર કાઢવાની ખાતરી આપતું નથી. પછી સક્રિય એક્સપિરેટરી ચેતાકોષો કરોડરજ્જુના મોટર ચેતાકોષોને આવેગ મોકલે છે જે આંતરિક ત્રાંસી આંતરકોસ્ટલ અને પેટના સ્નાયુઓને ઉત્તેજિત કરે છે. આ મોટર ચેતાકોષ કરોડરજ્જુના થોરાસિક અને કટિ સેગમેન્ટમાં સ્થિત છે. આ સ્નાયુઓ સંકોચાય છે અને તેથી ઊંડા શ્વાસ બહાર કાઢે છે.

ન્યુમોટેક્સિક કેન્દ્રમાં એકીકૃત, શ્વસન તબક્કાઓને બદલવામાં પોન્સ ન્યુરોન્સના મહત્વ પર ભાર મૂકવો યોગ્ય છે.

શ્વસન કેન્દ્ર હંમેશા નિયંત્રણ હેઠળ છે. મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટા અને પોન્સના શ્વસન ચેતાકોષો મગજના ઉપરના ભાગોમાંથી સતત માહિતી મેળવે છે: હાયપોથાલેમસ, લિમ્બિક સિસ્ટમ અને સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ. તેઓ જીવનની પરિસ્થિતિઓમાં શ્વાસને અનુકૂલિત કરવામાં ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.

ડેનિલેવસ્કી (1876) દ્વારા ઇલેક્ટ્રિક પ્રવાહ સાથે મગજનો આચ્છાદનની સીધી ઉત્તેજના દરમિયાન શ્વાસમાં ફેરફારની હકીકત શોધી કાઢવામાં આવી હતી. તે સમયથી, નિવેદનો વારંવાર કરવામાં આવ્યા છે કે મગજની આચ્છાદનમાં શ્વસન કેન્દ્રો છે જે ચોક્કસ રીતે શ્વાસને બદલે છે.

શ્વસનના નિયમનમાં કોર્ટેક્સની ભૂમિકા અસ્રત્યન (1938) ના અભ્યાસમાં ખાતરીપૂર્વક દર્શાવવામાં આવી હતી. તેમણે બતાવ્યું કે છાલ વગરના શ્વાન તેમના શ્વાસને પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓમાં અનુકૂળ કરી શકતા નથી. જો છાલ વિનાના કૂતરા 1-2 મિનિટ માટે રૂમની આસપાસ થોડા પગલાં લે છે, તો તેઓ ઉચ્ચારણ અને લાંબા સમય સુધી શ્વાસની તકલીફ અનુભવશે.

ઘણા અભ્યાસોએ શ્વાસમાં કન્ડિશન્ડ રીફ્લેક્સ ફેરફારો દર્શાવ્યા છે. ઓલ્ન્યાન્સ્કાયા (1950) એ પ્રાયોગિક રીતે સ્થાપિત કરનાર સૌપ્રથમ હતા કે જો સ્નાયુઓના કામની શરૂઆતની થોડીક સેકંડ પહેલાં ધ્વનિ સંકેતો આપવામાં આવે, તો પછી ઘણા પ્રયોગો પછી ધ્વનિ સંકેત પોતે પલ્મોનરી વેન્ટિલેશનમાં વધારો કરે છે.

મગજનો ગોળાર્ધ શ્વસન કેન્દ્ર પર કોર્ટીકોબલ્બાર ટ્રેક્ટ અને સબકોર્ટિકલ સ્ટ્રક્ચર્સ દ્વારા તેમનો પ્રભાવ પાડે છે. આઈ.પી. પાવલોવે શ્વસન કેન્દ્ર વિશે લખ્યું: “શરૂઆતથી જ, તેઓ માનતા હતા કે આ મેડ્યુલા ઓબ્લોન્ગાટામાં પિનહેડનું કદ છે. પરંતુ હવે તે ખૂબ જ ફેલાઈ ગયું છે, મગજમાં ચઢી ગયું છે અને કરોડરજ્જુમાં ઉતરી ગયું છે, અને હવે કોઈ તેની સીમાઓને ચોક્કસ રીતે દર્શાવી શકે તેમ નથી.

તે. શ્વસન કેન્દ્ર એ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના એકબીજા સાથે જોડાયેલા ચેતાકોષોનો સમૂહ છે જે શ્વસન સ્નાયુઓની સંકલિત લયબદ્ધ પ્રવૃત્તિ અને શરીરની અંદર અને પર્યાવરણમાં બદલાતી પરિસ્થિતિઓમાં બાહ્ય શ્વસનના સતત અનુકૂલનને સુનિશ્ચિત કરે છે. પરંપરાગત રીતે, શ્વસન કેન્દ્રને 3 વિભાગોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે:

1. સૌથી નીચો - કરોડરજ્જુના મોટર ચેતાકોષોનો સમાવેશ થાય છે જે શ્વસન સ્નાયુઓને ઉત્તેજિત કરે છે.

2. કાર્યકર - મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટા અને પોન્સના ચેતાકોષોને એક કરે છે.

3.ઉચ્ચ - તમામ ઓવરલાઈંગ ચેતાકોષો જે શ્વાસની પ્રક્રિયાને પ્રભાવિત કરે છે.

લગભગ તમામ પ્રવાહીમાં ભૌતિક રીતે ઓગળેલા વાયુઓની અમુક માત્રા હોઈ શકે છે. પ્રવાહીમાં ઓગળેલા ગેસની સામગ્રી તેના આંશિક દબાણ પર આધારિત છે.

શારીરિક રીતે ઓગળેલી અવસ્થામાં લોહીમાં O 2 અને CO 2 ની સામગ્રી પ્રમાણમાં ઓછી હોવા છતાં, આ સ્થિતિ શરીરના જીવનમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે. ચોક્કસ પદાર્થોનો સંપર્ક કરવા માટે, શ્વસન વાયુઓ પ્રથમ તેમને ભૌતિક રીતે ઓગળેલા સ્વરૂપમાં પહોંચાડવા જોઈએ. આમ, પેશીઓ અથવા રક્તમાં પ્રસરણ દરમિયાન, દરેક O 2 અથવા CO 2 પરમાણુ ચોક્કસ સમય માટે ભૌતિક વિસર્જનની સ્થિતિમાં રહે છે.

મોટા ભાગનો ઓક્સિજન હિમોગ્લોબિનમાં રાસાયણિક સંયોજન તરીકે લોહીમાં વહન કરવામાં આવે છે. હિમોગ્લોબિનનો 1 મોલ ઓક્સિજનના 4 મોલ્સ સુધી બાંધી શકે છે, અને 1 ગ્રામ હિમોગ્લોબિન 1.39 મિલી ઓક્સિજનને બાંધી શકે છે. લોહીની ગેસ રચનાનું વિશ્લેષણ કરતી વખતે, થોડું ઓછું મૂલ્ય પ્રાપ્ત થાય છે (1.34 - 1.36 મિલી O 2 પ્રતિ 1 ગ્રામ Hb). આ એ હકીકતને કારણે છે કે હિમોગ્લોબિનનો એક નાનો ભાગ નિષ્ક્રિય છે. આમ, અંદાજે આપણે ધારી શકીએ કે વિવોમાં Hb નું 1 g O 2 (Hüfner number) ના 1.34 ml જોડે છે.

Hüfner નંબરના આધારે, હિમોગ્લોબિન સામગ્રીને જાણીને, રક્તની ઓક્સિજન ક્ષમતાની ગણતરી કરવી શક્ય છે: [O 2 ] મહત્તમ = 1.34 ml O 2 પ્રતિ 1 ગ્રામ Hb; રક્તના 1 લિટર દીઠ 150 ગ્રામ Hb = 0.20 l O 2 પ્રતિ 1 લિટર રક્ત. જો કે, લોહીમાં આવી ઓક્સિજન સામગ્રી માત્ર ત્યારે જ પ્રાપ્ત કરી શકાય છે જો લોહી ઉચ્ચ ઓક્સિજન સામગ્રી (PO 2 = 300 mm Hg) સાથે ગેસ મિશ્રણના સંપર્કમાં હોય, તેથી, કુદરતી પરિસ્થિતિઓમાં, હિમોગ્લોબિન સંપૂર્ણપણે ઓક્સિજનયુક્ત નથી.

હિમોગ્લોબિન સાથે ઓક્સિજનના સંયોજનને પ્રતિબિંબિત કરતી પ્રતિક્રિયા સામૂહિક ક્રિયાના નિયમનું પાલન કરે છે. આનો અર્થ એ છે કે હિમોગ્લોબિન અને ઓક્સિહેમોગ્લોબિનની માત્રા વચ્ચેનો ગુણોત્તર રક્તમાં ભૌતિક રીતે ઓગળેલા O 2 ની સામગ્રી પર આધારિત છે; બાદમાં વોલ્ટેજ O 2 માટે પ્રમાણસર છે. કુલ હિમોગ્લોબિન સામગ્રીમાં ઓક્સિહિમોગ્લોબિનની ટકાવારી હિમોગ્લોબિન ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ કહેવાય છે. સામૂહિક ક્રિયાના કાયદા અનુસાર, ઓક્સિજન સાથે હિમોગ્લોબિનનું સંતૃપ્તિ O 2 તણાવ પર આધારિત છે. ગ્રાફિકલી આ પરાધીનતા કહેવાતા દ્વારા પ્રતિબિંબિત થાય છે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન વિયોજન વળાંક. આ વળાંક S-આકાર ધરાવે છે (ફિગ. 29.).

આ વળાંકનું સ્થાન દર્શાવતું સૌથી સરળ સૂચક કહેવાતા અર્ધ-સંતૃપ્તિ વોલ્ટેજ PO 2 છે, એટલે કે. O 2 વોલ્ટેજ છે કે જેના પર ઓક્સિજન સાથે હિમોગ્લોબિનનું સંતૃપ્તિ 50% છે. સામાન્ય રીતે, ધમની રક્ત PO 2 લગભગ 26 mm Hg છે.

ચોખા. 29. વિવિધ રક્ત pH પર ઓક્સિહેમોગ્લોબિન વિયોજન વળાંક.

રક્તમાં ઓક્સિજનના પરિવહન માટે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન કર્વનું રૂપરેખાંકન મહત્વપૂર્ણ છે. ફેફસાંમાં ઓક્સિજનના શોષણ દરમિયાન, રક્તમાં O2 તણાવ એલ્વેલીમાં આ ગેસના આંશિક દબાણની નજીક આવે છે. યુવાન લોકોમાં, ધમનીય રક્ત PO 2 લગભગ 95 mm Hg છે. આ વોલ્ટેજ પર, હિમોગ્લોબિન ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ આશરે 97% છે. ઉંમર સાથે (અને ફેફસાના રોગોમાં પણ વધુ હદ સુધી), ધમનીના રક્તમાં O2 તણાવ નોંધપાત્ર રીતે ઘટી શકે છે, જો કે, જમણી બાજુએ ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન વળાંક લગભગ આડો હોવાથી, રક્ત ઓક્સિજન સંતૃપ્તિમાં વધુ ઘટાડો થતો નથી. તેથી, ધમનીના રક્તમાં PO 2 60 mm Hg સુધી ઘટી જાય ત્યારે પણ. હિમોગ્લોબિન ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ 90% છે. આમ, ઉચ્ચ ઓક્સિજન તણાવનો વિસ્તાર ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન કર્વના આડી વિભાગને અનુરૂપ હોવાને કારણે, PO 2 માં નોંધપાત્ર ફેરફારો સાથે પણ ઓક્સિજન સાથે ધમનીય રક્તનું સંતૃપ્તિ ઉચ્ચ સ્તરે રહે છે.

ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન વળાંકના મધ્ય ભાગનો ઢોળાવ એ પેશીઓમાં ઓક્સિજન છોડવા માટે અનુકૂળ પરિસ્થિતિ સૂચવે છે. બાકીના સમયે, રુધિરકેશિકાના શિરાના અંતમાં PO 2 આશરે 40 mm Hg છે, જે લગભગ 73% સંતૃપ્તિને અનુરૂપ છે. જો, ઓક્સિજનના વપરાશમાં વધારો થવાના પરિણામે, શિરાયુક્ત રક્તમાં તેનું તાણ માત્ર 5 mm Hg ઘટી જાય છે, તો પછી ઓક્સિજન સાથે હિમોગ્લોબિનનું સંતૃપ્તિ 75% ઘટે છે: આ કિસ્સામાં પ્રકાશિત O2 તરત જ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ માટે વાપરી શકાય છે. .

જો કે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન કર્વનું રૂપરેખાંકન મુખ્યત્વે હિમોગ્લોબિનના રાસાયણિક ગુણધર્મો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, ત્યાં અન્ય સંખ્યાબંધ પરિબળો છે જે ઓક્સિજન માટે રક્તના જોડાણને અસર કરે છે. સામાન્ય રીતે, આ તમામ પરિબળો વળાંકને સ્થાનાંતરિત કરે છે, તેના ઢોળાવમાં વધારો અથવા ઘટાડો કરે છે, પરંતુ તેના S-આકારને બદલ્યા વિના. આવા પરિબળોમાં તાપમાન, pH, CO 2 તણાવ અને કેટલાક અન્ય પરિબળોનો સમાવેશ થાય છે, જેની ભૂમિકા પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં વધે છે.

હિમોગ્લોબિન ઓક્સિજનની પ્રતિક્રિયાનું સંતુલન તાપમાન પર આધારિત છે. જેમ જેમ તાપમાન ઘટે છે, ઓક્સિહેમોગ્લોબિન વિયોજન વળાંકનો ઢોળાવ વધે છે, અને જેમ જેમ તે વધે છે તેમ તેમ તે ઘટે છે. ગરમ લોહીવાળા પ્રાણીઓમાં, આ અસર હાયપોથર્મિયા અથવા તાવની સ્થિતિ દરમિયાન જ થાય છે.

ઓક્સિહેમોગ્લોબિન વિયોજન વળાંકનો આકાર મોટે ભાગે લોહીમાં H + આયનોની સામગ્રી પર આધાર રાખે છે. જ્યારે pH ઘટે છે, એટલે કે. જ્યારે લોહી એસિડિક બને છે, ત્યારે ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનનું આકર્ષણ ઘટે છે, અને ઓક્સિહિમોગ્લોબિનના વિયોજન વળાંકને બોહર અસર કહેવાય છે.

બ્લડ pH CO 2 ટેન્શન (PCO 2) સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે: PCO 2 જેટલું ઊંચું છે, તેટલું ઓછું pH. રક્તમાં CO 2 તણાવમાં વધારો એ ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનના આકર્ષણમાં ઘટાડો અને HbO 2 વિયોજન વળાંકના સપાટતા સાથે છે. આ અવલંબનને બોહર અસર પણ કહેવામાં આવે છે, જો કે સમાન જથ્થાત્મક વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન વિયોજન વળાંકના આકાર પર CO 2 ની અસર માત્ર pH માં ફેરફાર દ્વારા સમજાવી શકાતી નથી. દેખીતી રીતે, કાર્બન ડાયોક્સાઇડ પોતે ઓક્સિહેમોગ્લોબિનના વિયોજન પર "ચોક્કસ અસર" ધરાવે છે.

સંખ્યાબંધ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં, લોહીમાં ઓક્સિજન પરિવહનની પ્રક્રિયામાં ફેરફારો જોવા મળે છે. આમ, એવા રોગો છે (ઉદાહરણ તરીકે, એનિમિયાના અમુક પ્રકારો) જે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન વળાંકમાં જમણી તરફ (ઓછી વાર, ડાબી તરફ) પાળી સાથે છે. આવા પરિવર્તનના કારણો સંપૂર્ણ રીતે જાહેર થયા નથી. તે જાણીતું છે કે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન કર્વનો આકાર અને સ્થાન ચોક્કસ ઓર્ગેનોફોસ્ફરસ સંયોજનો દ્વારા ખૂબ પ્રભાવિત છે, જેની સામગ્રી પેથોલોજી દરમિયાન એરિથ્રોસાઇટ્સમાં બદલાઈ શકે છે. મુખ્ય આવા સંયોજન 2,3-ડિફોસ્ફોગ્લિસેરેટ છે - (2,3 - ડીપીજી). ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનનું આકર્ષણ એરિથ્રોસાઇટ્સમાં કેશનની સામગ્રી પર પણ આધારિત છે. પીએચમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારોના પ્રભાવની નોંધ લેવી પણ જરૂરી છે: આલ્કલોસિસ સાથે, બોહર અસરના પરિણામે ફેફસામાં ઓક્સિજનનું શોષણ વધે છે, પરંતુ પેશીઓમાં તેનું પ્રકાશન વધુ મુશ્કેલ બને છે; અને એસિડિસિસ સાથે વિપરીત ચિત્ર જોવા મળે છે. અંતે, કાર્બન મોનોક્સાઇડ ઝેર સાથે ડાબી તરફ વળાંકનું નોંધપાત્ર પાળી થાય છે.

રક્ત દ્વારા CO 2 નું પરિવહન. પરિવહનના સ્વરૂપો. કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝનો અર્થ.

કાર્બન ડાયોક્સાઇડ, કોશિકાઓમાં ઓક્સિડેટીવ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓનું અંતિમ ઉત્પાદન, લોહી સાથે ફેફસાંમાં પરિવહન થાય છે અને તેમના દ્વારા બાહ્ય વાતાવરણમાં દૂર કરવામાં આવે છે. ઓક્સિજનની જેમ, CO 2 ભૌતિક રીતે ઓગળેલા સ્વરૂપમાં અને રાસાયણિક સંયોજનોના ભાગ રૂપે પરિવહન કરી શકાય છે. CO 2 બંધનકર્તાની રાસાયણિક પ્રતિક્રિયાઓ ઓક્સિજન ઉમેરાની પ્રતિક્રિયાઓ કરતાં થોડી વધુ જટિલ છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે CO 2 ના પરિવહન માટે જવાબદાર મિકેનિઝમ્સે એક સાથે લોહીમાં સતત એસિડ-બેઝ સંતુલન જાળવવાની ખાતરી કરવી જોઈએ અને તે રીતે સમગ્ર શરીરનું આંતરિક વાતાવરણ.

પેશી રુધિરકેશિકાઓમાં પ્રવેશતા ધમની રક્તમાં CO 2 વોલ્ટેજ 40 mm Hg છે. આ રુધિરકેશિકાઓની નજીક સ્થિત કોશિકાઓમાં, CO 2 તણાવ ખૂબ વધારે છે, કારણ કે આ પદાર્થ ચયાપચયના પરિણામે સતત રચાય છે. આ સંદર્ભે, ભૌતિક રીતે ઓગળેલા CO 2 ને પેશીઓમાંથી રુધિરકેશિકાઓમાં વોલ્ટેજ ઢાળ સાથે સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે. અહીં, કેટલાક કાર્બન ડાયોક્સાઇડ ભૌતિક વિસર્જનની સ્થિતિમાં રહે છે, પરંતુ મોટાભાગના CO 2 રાસાયણિક પરિવર્તનની શ્રેણીમાંથી પસાર થાય છે. સૌ પ્રથમ, CO 2 પરમાણુઓ કાર્બોનિક એસિડ બનાવવા માટે હાઇડ્રેટેડ છે.

રક્ત પ્લાઝ્મામાં આ પ્રતિક્રિયા ખૂબ જ ધીરે ધીરે થાય છે; એરિથ્રોસાઇટમાં તે લગભગ 10 હજાર વખત વેગ આપે છે. આ એન્ઝાઇમ કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝની ક્રિયાને કારણે છે. આ એન્ઝાઇમ માત્ર કોશિકાઓમાં જ હાજર હોવાથી, હાઇડ્રેશન પ્રતિક્રિયામાં સામેલ લગભગ તમામ CO 2 પરમાણુઓએ પહેલા લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં પ્રવેશ કરવો જ જોઇએ.

CO 2 ના રાસાયણિક પરિવર્તનની સાંકળમાં આગળની પ્રતિક્રિયા એ નબળા એસિડ H 2 CO 3 નું બાયકાર્બોનેટ અને હાઇડ્રોજન આયનોમાં વિયોજન છે.

એરિથ્રોસાઇટમાં HCO 3 - નું સંચય તેના આંતરિક વાતાવરણ અને રક્ત પ્લાઝ્મા વચ્ચે પ્રસરણ ઢાળની રચના તરફ દોરી જાય છે. એચસીઓ 3 - આયનો આ ઢાળ સાથે માત્ર ત્યારે જ આગળ વધી શકે છે જો વિદ્યુત શુલ્કના સંતુલન વિતરણમાં ખલેલ ન પહોંચે. આ સંદર્ભમાં, દરેક HCO 3 - આયનના પ્રકાશન સાથે, કાં તો એરિથ્રોસાઇટમાંથી એક કેશનની બહાર નીકળવું અથવા એક આયનનો પ્રવેશ થવો જોઈએ. એરિથ્રોસાઇટ મેમ્બ્રેન વ્યવહારીક રીતે કેશન માટે અભેદ્ય હોવાથી, પરંતુ પ્રમાણમાં સરળતાથી નાના આયનોને પસાર થવા દે છે, Cl - આયનો HCO 3 - ને બદલે એરિથ્રોસાઇટમાં પ્રવેશ કરે છે. આ વિનિમય પ્રક્રિયાને ક્લોરાઇડ શિફ્ટ કહેવામાં આવે છે.

CO 2 હિમોગ્લોબિનના પ્રોટીન ઘટકના એમિનો જૂથો સાથે સીધો જોડીને પણ બાંધી શકે છે. આ કિસ્સામાં, કહેવાતા કાર્બામાઇન બોન્ડ રચાય છે.

CO 2 સાથે બંધાયેલ હિમોગ્લોબિનને કાર્બોહેમોગ્લોબિન કહેવાય છે.

હિમોગ્લોબિનના ઓક્સિજનેશનની ડિગ્રી પર CO 2 સામગ્રીની અવલંબનને હલ્ડેન અસર કહેવામાં આવે છે. આ અસર અંશતઃ કાર્બામાઈન બોન્ડ બનાવવા માટે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન અને ડીઓક્સીહેમોગ્લોબિનની વિવિધ ક્ષમતાને કારણે છે.

શ્વાસનું નિયમન

શ્વાસના નિયમનને શરીરની જરૂરિયાતો માટે બાહ્ય શ્વસનના અનુકૂલન તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરી શકાય છે. શ્વસનના નિયમનમાં મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે શ્વસન તબક્કામાં ફેરફારની ખાતરી કરવી.

શ્વસન તબક્કાઓ બદલવાની પદ્ધતિ શરીરની ચયાપચયની જરૂરિયાતો માટે પૂરતી હોવી જોઈએ. આમ, શારીરિક કાર્ય દરમિયાન, આરામની તુલનામાં ઓક્સિજન શોષણ અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ દૂર કરવાનો દર ઘણી વખત વધવો જોઈએ. આ કરવા માટે, ફેફસાંનું વેન્ટિલેશન વધારવું જરૂરી છે. શ્વાસની આવર્તન અને ઊંડાઈ વધારીને શ્વાસની મિનિટની માત્રામાં વધારો કરી શકાય છે. શ્વસન નિયમન આ બે પરિમાણો વચ્ચે સૌથી વધુ આર્થિક ગુણોત્તર પ્રદાન કરે છે. આ ઉપરાંત, જ્યારે અમુક પ્રતિક્રિયાઓ (ગળી, ખાંસી, છીંક આવવી) અને અમુક પ્રકારની પ્રવૃત્તિ દરમિયાન (ભાષણ, ગાયન, વગેરે), શ્વાસ લેવાની પદ્ધતિ વધુ કે ઓછી સ્થિર રહેવી જોઈએ. શરીરની માંગની આ બધી વિવિધતાને જોતાં, શ્વસનતંત્રની શ્રેષ્ઠ કામગીરી માટે જટિલ નિયમનકારી પદ્ધતિઓ જરૂરી છે.

શ્વસન નિયંત્રણ પ્રણાલીમાં, નિયમનના બે મુખ્ય સ્તરોને ઓળખી શકાય છે:

1. સ્વ-નિયમનકારી સ્તર - ફેફસાં, શ્વસન સ્નાયુઓ, કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ કેમોરેસેપ્ટર્સના મિકેનોરસેપ્ટર્સના સક્રિયકરણ દ્વારા શ્વસન કેન્દ્રનો સમાવેશ થાય છે. નિયમનનું આ સ્તર ધમનીય રક્તની ગેસ રચનાની સ્થિરતા જાળવી રાખે છે.

2. નિયમનકારી, સુધારાત્મક સ્તર - જટિલ વર્તન શરતી અને બિનશરતી કૃત્યોનો સમાવેશ થાય છે. નિયમનના આ સ્તરે, પ્રક્રિયાઓ થાય છે જે બદલાતી પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ અને શરીરના જીવન માટે શ્વાસને અનુકૂળ બનાવે છે.

શ્વસનનું સ્વ-નિયમન, શ્વસન કેન્દ્ર.

ઇન્હેલેશન અને શ્વાસ બહાર કાઢવાની ક્રિયાઓ માટે જવાબદાર મગજની રચનાઓની ઓળખ મગજની રચનાઓને કાપી અને નાશ કરીને હાથ ધરવામાં આવી હતી.

એવું જાણવા મળ્યું હતું કે મગજને કરોડરજ્જુથી અલગ થવાથી શ્વાસ લેવાનું સંપૂર્ણ બંધ થઈ જાય છે.

એ.એન. મિસ્લાવસ્કી (1885) એ દર્શાવ્યું હતું કે રોમ્બોઇડ ફોસ્સાના નીચેના ખૂણામાં મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટાના મધ્ય ભાગનો વિનાશ શ્વાસ લેવાનું સંપૂર્ણ બંધ તરફ દોરી જાય છે.

લુમ્સડેન (1923) એ દર્શાવ્યું હતું કે પોન્સમાં ચેતાકોષોના ક્લસ્ટરો પણ હોય છે, જેનો વિનાશ શ્વાસની પદ્ધતિને અવરોધે છે. તેમણે પોન્સના ન્યુમોટોક્સિક અને એપ્યુસ્ટિક કેન્દ્રોની વિભાવનાઓ રજૂ કરી.

ન્યુમોટોક્સિક સેન્ટર (ઇન્હેલેશનથી શ્વાસ બહાર કાઢવામાં પરિવર્તન માટે જવાબદાર ન્યુરોન્સ) એ પોન્સના રોસ્ટ્રલ વિભાગો છે. જ્યારે તેઓ નાશ પામે છે, ત્યારે શ્વસન ચક્ર અનિયમિત બને છે. જો યોનિમાર્ગના સંલગ્ન તંતુઓ એક સાથે કાપવામાં આવે છે, તો પછી એપ્યુસ્ટિકશ્વાસ (લાંબા શ્વાસ, ટૂંકા શ્વાસ, ફરીથી લાંબા શ્વાસ).

જો પોન્સના મધ્ય અને પુચ્છ પ્રદેશોમાં સ્થિત ન્યુક્લી (એપ્યુસ્ટિક સેન્ટર, જેમાંથી ચેતાકોષો શ્વાસને શ્વાસમાં લેવાના ઝડપી સંક્રમણની સુવિધા આપે છે) નાશ પામે છે, તો એપ્યુસિસ અદૃશ્ય થઈ જાય છે. જ્યારે મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટા પોન્સથી અલગ થઈ જાય ત્યારે તે પણ અદૃશ્ય થઈ જાય છે. આ કિસ્સાઓમાં છે હાંફવું- દુર્લભ આક્રમક શ્વાસ.

પિટ્સનો સિદ્ધાંત:

મેડ્યુલા ઓબ્લોન્ગાટાના મધ્ય ભાગમાં એક શ્વસન કેન્દ્ર છે, જેમાં શ્વસન (ઇન્હેલેશન) અને એક્સપિરેટરી (ઉચ્છવાસ) વિભાગો છે.

ઇન્હેલેશનની ક્રિયા શ્વસન પ્રદેશમાં ચેતાકોષોના ઉત્તેજનાના પરિણામે થાય છે, જે શ્વસન સ્નાયુઓના α-મોટોન્યુરોન્સને, ન્યુમોટોક્સિક કેન્દ્ર અને શ્વસન પ્રદેશમાં આવેગ મોકલે છે. આનાથી શ્વસન ક્ષેત્રના ચેતાકોષોના અવરોધ અને શ્વસન પ્રદેશની ઉત્તેજના થાય છે - શ્વાસ બહાર કાઢે છે. એક્સ્પાયરરી રિજનમાં ઉત્તેજિત ચેતાકોષો ન્યુમોટોક્સિક સેન્ટરને સંકેત મોકલે છે (જેથી તે એક્સ્પારેટરી ન્યુરોન્સને અટકાવે છે અને શ્વસનને સક્રિય કરે છે) અને શ્વસન ચેતાકોષોને. વગેરે.

તે જ સમયે, શ્વસન કેન્દ્રના ચેતાકોષોની સ્થિતિ કેમોરેસેપ્ટર્સ અને મિકેનોરેસેપ્ટર્સના આવેગના પ્રવાહથી પ્રભાવિત થાય છે, જેના કારણે શ્વાસની આવર્તન અને ઊંડાઈ નિયંત્રિત થાય છે (એટલે ​​​​કે, શરીરની માંગ અનુસાર ફેફસાંનું વેન્ટિલેશન. ).

જો કે, શ્વસન ચેતાકોષોની વિદ્યુત પ્રવૃત્તિનો અભ્યાસ કરતી વખતે, આ પૂર્વધારણા નિષ્ફળ ગઈ.

એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે રોમ્બોઇડ ફોસ્સાના ઉતરતા કોણમાં મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટાના શ્વસન ચેતાકોષો બાજુમાં સ્થિત છે. મધ્ય પ્રદેશમાં (જેના વિનાશને કારણે શ્વસનની ધરપકડ થઈ હતી) એવા ચેતાકોષો છે જે શ્વસન ચેતાકોષો, તેમજ, કદાચ, શ્વસન ચેતાકોષોના ચેતાક્ષો સુધી જતી સંબંધિત માહિતી પર પ્રક્રિયા કરે છે.

મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટામાં શ્વસન ચેતાકોષોના 2 ક્લસ્ટરો છે: એક ડોર્સલ ભાગમાં, એકાંત ન્યુક્લિયસથી દૂર નથી - ડોર્સલ રેસ્પિરેટરી ગ્રુપ (ડીઆરજી), બીજો વધુ વેન્ટ્રલ સ્થિત છે, ડબલ ન્યુક્લિયસની નજીક - વેન્ટ્રલ શ્વસન જૂથ ( VRG).

DDG - ચેતાકોષોના 2 વર્ગો - પ્રેરણાત્મક Ia અને Ib. જ્યારે તમે શ્વાસ લો છો, ત્યારે આ ચેતાકોષોના બંને વર્ગો ઉત્સાહિત હોય છે, પરંતુ તેઓ વિવિધ કાર્યો કરે છે:

ઇન્સ્પિરેટરી Ia ચેતાકોષો ડાયાફ્રેમેટિક સ્નાયુના α-મોટોન્યુરોન્સને સક્રિય કરે છે, અને, તે જ સમયે, EDH ના પ્રેરણાત્મક ચેતાકોષોને સંકેતો મોકલે છે, જે બદલામાં, બાકીના શ્વસન સ્નાયુઓના α-મોટોન્યુરોન્સને ઉત્તેજિત કરે છે;

ઇન્સ્પિરેટરી Ib ચેતાકોષો, સંભવતઃ ઇન્ટરન્યુરોન્સની મદદથી, Ia ચેતાકોષોના નિષેધની પ્રક્રિયાને ટ્રિગર કરે છે.

EDH માં 2 પ્રકારના ચેતાકોષો છે - શ્વસન અને શ્વસનીય ચેતાકોષો (એક્સપિરેટરી હાડપિંજરના સ્નાયુઓને સક્રિય કરો).

ઇન્સ્પિરેટરી અને એક્સપિરેટરી ચેતાકોષોની વસ્તીમાં, વહેલા (શ્વાસ અથવા શ્વાસ બહાર કાઢવાની શરૂઆતમાં ઉત્તેજિત), મોડું (અંતમાં) અને સતત (સમગ્ર શ્વાસ અથવા ઉચ્છવાસ દરમિયાન) ઓળખવામાં આવ્યા હતા.

તે. મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટામાં શ્વસન અને શ્વસન વિભાગમાં કોઈ સ્પષ્ટ વિભાજન નથી, પરંતુ ચોક્કસ કાર્ય સાથે શ્વસન ચેતાકોષોના ક્લસ્ટરો છે.

પોન્સના શ્વસન ચેતાકોષો.

ન્યુમોટેક્સિક કેન્દ્ર- ઇન્સ્પિરેટરી-એક્સપિરેટરી ન્યુરોન્સ (શ્વાસના અંતમાં, શ્વાસ બહાર કાઢવાની શરૂઆતમાં ઉત્સાહિત) અને એક્સપિરેટરી-ઇન્સિપેરેટરી ન્યુરોન્સ (શ્વાસ છોડવાના અંતે, ઇન્હેલેશનની શરૂઆતમાં). આ ચેતાકોષોની પ્રવૃત્તિ માટે ફેફસાંના મિકેનૉરેસેપ્ટર્સમાંથી યોનિમાર્ગના સંલગ્ન તંતુઓ સાથે આવેગનો પ્રવાહ જરૂરી છે.

એપનિસિસ સેન્ટર: મધ્ય પ્રદેશમાં મુખ્યત્વે શ્વસન-શ્વસનીય ચેતાકોષો હોય છે, અને પુચ્છ પ્રદેશમાં મુખ્યત્વે શ્વસન-શ્વસનીય ચેતાકોષો હોય છે.

મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટા અને પોન્સના શ્વસન ચેતાકોષોના સમૂહને તાજેતરમાં સેન્ટ્રલ રેસ્પિરેટરી મિકેનિઝમ (CRM) કહેવામાં આવે છે.

સીએમડીની કામગીરી વિશેના વિચારો મગજમાં 2 ન્યુરલ બ્લોક્સની હાજરીના બ્રેડલીના (1975) વિચાર પર આધારિત છે: 1) સેન્ટ્રલ ઇન્સ્પિરેટરી એક્ટિવિટી (CIA); 2) પ્રેરણાને બંધ કરવાની પદ્ધતિ.

CIA જનરેટર મેડુલા ઓબ્લોન્ગાટાના DDG માં સ્થાનીકૃત Ia ઇન્સ્પિરેટરી ન્યુરોન્સ દ્વારા રજૂ થાય છે. સેન્ટ્રલ અને પેરિફેરલ કેમોરેસેપ્ટર્સ તરફથી લયબદ્ધ આવેગની સતત પ્રાપ્તિથી પ્રેરણાત્મક ચેતાકોષો ઉત્સાહિત છે. આ રીસેપ્ટર્સની પ્રવૃત્તિ લોહીમાં ઓક્સિજન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડની સામગ્રી (પેરિફેરલ કેમોરેસેપ્ટર્સ) અને સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહી (સેન્ટ્રલ કેમોરેસેપ્ટર્સ) માં પ્રોટોનની સાંદ્રતા પર સીધો આધાર રાખે છે.

α-પ્રેરણાત્મક ચેતાકોષોમાંથી આવેગના પ્રવાહો કરોડરજ્જુના શ્વસન સ્નાયુઓના મધ્યવર્તી કેન્દ્ર તરફ ધસી આવે છે, અને, તેમને સક્રિય કરવાથી, ડાયાફ્રેમનું સંકોચન અને છાતીના જથ્થામાં વધારો થાય છે, અને β-પ્રેરણાત્મક ચેતાકોષોને પણ ઉત્તેજિત કરે છે. તે જ સમયે, છાતીના જથ્થામાં વધારો કરવાની પ્રક્રિયામાં, ફેફસાના મેકેનોરેસેપ્ટર્સથી β-ચેતાકોષોમાં આવેગનો પ્રવાહ વધે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે β - પ્રેરણાત્મક ચેતાકોષો પ્રેરણાત્મક - અવરોધક ચેતાકોષોને ઉત્તેજિત કરે છે, જે α - પ્રેરણાત્મક ચેતાકોષો (પ્રેરણા બંધ કરવાની પદ્ધતિ) પર બંધ થાય છે. પરિણામે, ઇન્હેલેશન બંધ થાય છે અને શ્વાસ બહાર કાઢે છે.

ફેફસાંના સ્ટ્રેચ રીસેપ્ટર્સની બળતરા અને ઇન્હેલેશન બંધ થવાની ઘટનાને કહેવામાં આવે છે - હેરિંગ અને બ્રુઅરની પ્રેરણાત્મક અવરોધક પ્રતિક્રિયા. તેનાથી વિપરીત, જો તમે તમારા ફેફસાંનું પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડશો, તો તમે ઊંડો શ્વાસ લેશો. આ રીફ્લેક્સની ચાપ પલ્મોનરી પેરેન્ચાઇમાના સ્ટ્રેચ રીસેપ્ટર્સથી શરૂ થાય છે (સમાન રીસેપ્ટર્સ શ્વાસનળી, બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સમાં જોવા મળે છે). આમાંના કેટલાક રીસેપ્ટર્સ ફેફસાના પેશીઓના ખેંચાણની ડિગ્રીને પ્રતિસાદ આપે છે, અન્ય માત્ર ત્યારે જ જ્યારે ખેંચાણ ઘટે છે અથવા વધે છે (પછી ભલેને ડિગ્રી). ફેફસાના સ્ટ્રેચ રીસેપ્ટર્સમાંથી અફેરન્ટ ફાઇબર્સ યોનિમાર્ગ ચેતાનો ભાગ છે, અને શ્વસન સ્નાયુઓમાં જતી મોટર ચેતા દ્વારા એફરન્ટ કડી દર્શાવવામાં આવે છે. હેરિંગ-બ્રુઅર રીફ્લેક્સનું શારીરિક મહત્વ શ્વસન પ્રવાસને મર્યાદિત કરવાનું છે; રીફ્લેક્સ માટે આભાર, શ્વાસની ઊંડાઈ શરીરની કામગીરીની તાત્કાલિક પરિસ્થિતિઓ અનુસાર પ્રાપ્ત થાય છે, શ્વસનતંત્રનું કાર્ય વધુ આર્થિક રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે. . વધુમાં, રીફ્લેક્સ ફેફસાના અતિશય વિસ્તરણને અટકાવે છે.

ઇન્હેલેશન દરમિયાન ફેફસાના જથ્થામાં ઘટાડો મિકેનોરસેપ્ટર્સથી β - શ્વસન ચેતાકોષમાં આવેગનો પ્રવાહ ઘટાડે છે અને ઇન્હેલેશન ફરીથી થાય છે.

શ્વાસોચ્છવાસના સમયમાં ફરજિયાત વધારો (ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે સમાપ્તિના સમયગાળા દરમિયાન ફેફસાંને ફૂલે છે) ફેફસાંના સ્ટ્રેચ રીસેપ્ટર્સના ઉત્તેજનાના સમયને લંબાવે છે, અને પરિણામે, આગામી ઇન્હેલેશનની શરૂઆતમાં વિલંબ થાય છે - હેરિંગ-બ્રુઅર એક્સપિરેટરી રીફ્લેક્સ.

આમ, ઇન્હેલેશન અને ઉચ્છવાસનું ફેરબદલ નકારાત્મક પ્રતિસાદના સિદ્ધાંત અનુસાર થાય છે.

રક્તનું પરિવહન કાર્ય શરીરના કાર્ય માટે જરૂરી તમામ પદાર્થો (પોષક તત્વો, વાયુઓ, હોર્મોન્સ, ઉત્સેચકો, ચયાપચય)નું પરિવહન છે.

શ્વસન કાર્યમાં ફેફસાંમાંથી પેશીઓમાં ઓક્સિજન અને પેશીઓમાંથી ફેફસાંમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડ પહોંચાડવાનો સમાવેશ થાય છે.

રક્ત દ્વારા વાયુઓનું પરિવહન- ઓક્સિજન અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ લોહી દ્વારા શરીરમાં વહન થાય છે. રક્તમાં મૂર્ધન્ય હવામાંથી આવતા ઓક્સિજન સાથે જોડાય છે હિમોગ્લોબિનલાલ રક્ત કોશિકાઓ, કહેવાતા રચના કરે છે ઓક્સિહેમોગ્લોબિન, અને આ સ્વરૂપમાં પેશીઓને વિતરિત કરવામાં આવે છે.

પ્રાણવાયુએલવીઓલી અને રુધિરકેશિકાઓની પાતળી દિવાલો દ્વારા તે હવામાંથી લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે, અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડલોહીથી હવા સુધી. રક્ત અને હવામાં તેમની સાંદ્રતામાં તફાવતના પરિણામે વાયુઓનો પ્રસાર થાય છે. પ્રાણવાયુલાલ રક્તકણોમાં પ્રવેશ કરે છે અને હિમોગ્લોબિન સાથે જોડાય છે, રક્ત ધમની બને છે અને પેશીઓમાં મોકલવામાં આવે છે. પેશીઓમાં, વિપરીત પ્રક્રિયા થાય છે: પ્રસારને કારણે ઓક્સિજન રક્તમાંથી પેશીઓમાં જાય છે, અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ, તેનાથી વિપરીત, પેશીઓમાંથી લોહીમાં જાય છે.

ઓક્સિહેમોગ્લોબિન વિયોજન વળાંક- આ ઓક્સિજન સાથે હિમોગ્લોબિન સંતૃપ્તિની અવલંબન છે (હિમોગ્લોબિનની કુલ માત્રામાં ઓક્સિહિમોગ્લોબિનની ટકાવારી દ્વારા માપવામાં આવે છે).

રક્ત અને પેશીઓ વચ્ચે ગેસનું વિનિમય. પેશીઓમાં ગેસ વિનિમયનું ઉલ્લંઘન.

પેશીઓમાં ગેસનું વિનિમય -શ્વસનનો ચોથો તબક્કો, જેના પરિણામે રક્ત રુધિરકેશિકાઓમાંથી ઓક્સિજન કોષોમાં પ્રવેશે છે, અને કોષોમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડ લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે. પેશીઓમાં ગેસના વિનિમયને પ્રોત્સાહન આપતું પરિબળ, ફેફસાંની જેમ, રક્ત અને ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહી વચ્ચેના વાયુઓના આંશિક દબાણમાં તફાવત છે જે તમામ કોષો અને પેશીઓને ધોઈ નાખે છે.

જેમ જેમ કોષો ઓક્સિજનને સઘન રીતે શોષી લે છે, તેટલી જ સઘન રીતે તેઓ કાર્બન ડાયોક્સાઇડ ઉત્પન્ન કરે છે. કોષોમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડનું તાણ 50 - 60 મીમી સુધી પહોંચે છે. rt કલા. આ કાર્બન ડાયોક્સાઇડ સતત ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહીમાં જાય છે, અને ત્યાંથી લોહીમાં જાય છે, રક્તને શિરાયુક્ત બનાવે છે.

આવા ગેસ વિનિમય વિકૃતિઓનું પરિણામ હાયપોક્સિયા અને પેશીઓની ઓક્સિજન ભૂખમરો હોઈ શકે છે. હાયપોક્સિયા – આઓક્સિજનનો અભાવ.

ફેફસાંમાં ગેસનું વિનિમય, શ્વાસમાં લેવાયેલા મૂર્ધન્યની રચના અને બહાર નીકળતી હવા.

કેવી રીતે વાતાવરણીય હવા અને મૂર્ધન્યજરૂરી હવા એ O2, CO2, N અને નિષ્ક્રિય વાયુઓ ધરાવતા વાયુઓનું મિશ્રણ છે. શ્વસન વાયુઓની ચોક્કસ માત્રા પણ લોહીમાં સમાયેલ છે, કારણ કે તે તેમના વાહક છે. લોહીમાં ચોક્કસ ગેસનું આંશિક દબાણ, અન્ય પ્રવાહીની જેમ, સામાન્ય રીતે આંશિક વોલ્ટેજ કહેવાય છે. . ગેસ વિનિમયમૂર્ધન્ય હવા અને રુધિરકેશિકાઓના રક્ત વચ્ચે (શ્વસનનો બીજો તબક્કો) O2 અને CO2 વચ્ચેના દબાણના તફાવતને કારણે, પ્રસરણ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. આપણે જે હવા શ્વાસ લઈએ છીએ, એટલે કે. વાતાવરણીય હવા, વધુ કે ઓછા સ્થિર રચના ધરાવે છે: તે સમાવે છે

20.94% ઓક્સિજન,

0.03% કાર્બન ડાયોક્સાઇડ

79.03% નાઇટ્રોજન .

બહાર નીકળેલી હવાઓક્સિજનનો અભાવ અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડથી સંતૃપ્ત. સરેરાશ, શ્વાસ બહાર કાઢેલી હવા સમાવે છે

16.3% ઓક્સિજન,

4% કાર્બન ડાયોક્સાઇડ

79.7% નાઇટ્રોજન.

વાતાવરણીય હવાની તુલનામાં, મૂર્ધન્ય હવા સમાવે છે

14% ઓક્સિજન,

5% કાર્બન ડાયોક્સાઇડ

79.5% નાઇટ્રોજન.

મૂર્ધન્ય હવાની રચના પ્રમાણમાં સ્થિર છે, કારણ કે શાંત શ્વાસ દરમિયાન માત્ર 350 મિલીલીટર તાજી હવા એલ્વિઓલીમાં પ્રવેશે છે, જે સામાન્ય શ્વાસ બહાર કાઢ્યા પછી ફેફસાંમાં સમાયેલ હવાનો માત્ર 1/7 છે. આ હવા એલ્વિઓલીમાં સ્થિત છે અને ફેફસાંની રુધિરકેશિકાઓમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ માટે ઓક્સિજનનો વપરાશ પૂરો પાડે છે.

મૂર્ધન્ય હવાના સમાન નાના ભાગને શ્વાસ બહાર કાઢવા દરમિયાન દૂર કરવામાં આવે છે, જે તેની રચનાને સ્થિર કરવામાં મદદ કરે છે.

શ્વાસનું નિયમન. શ્વસનનું ન્યુરોરેગ્યુલેટરી અને હ્યુમરલ નિયમન.

બાહ્ય શ્વાસ -આ ફેફસાના એલ્વિઓલી અને બાહ્ય વાતાવરણ વચ્ચે હવાનું વિનિમય છે, જે લયબદ્ધ શ્વાસ, છાતીની હિલચાલના પરિણામે હાથ ધરવામાં આવે છે, જેના કારણે શ્વાસ અને શ્વાસ બહાર કાઢવાની વૈકલ્પિક ક્રિયાઓ થાય છે.

બાહ્ય શ્વસનનો મુખ્ય હેતુ- ધમનીય રક્તની શ્રેષ્ઠ રચના જાળવવી. આ ધ્યેય હાંસલ કરવાનો મુખ્ય માર્ગ શ્વાસની આવર્તન અને ઊંડાઈને બદલીને પલ્મોનરી વેન્ટિલેશનના જથ્થાને નિયંત્રિત કરવાનો છે. શરીરની બદલાતી જરૂરિયાતો સાથે શ્વાસ લેવાનું અનુકૂલન કઈ પદ્ધતિઓ સુનિશ્ચિત કરે છે? શરીરમાં બે નિયમનકારી પ્રણાલીઓ છે - નર્વસ અને રમૂજી. છેલ્લા પ્રસ્તુતલોહીમાં ફરતા હોર્મોન્સ અને ચયાપચય કે જે શ્વાસને અસર કરી શકે છે.

શ્વાસનું નિયમન -પલ્મોનરી વેન્ટિલેશનને નિયંત્રિત કરવાની પ્રક્રિયા છે જેનો હેતુ શ્વસન સ્થિરતા જાળવવાનો અને બદલાતા બાહ્ય વાતાવરણની પરિસ્થિતિઓમાં શ્વાસને અનુકૂલન કરવાનો છે.

તેથી, શ્વાસની હિલચાલ કરવા માટે તમારે જરૂરી છે મેડ્યુલાઅને કરોડરજ્જુનો તે ભાગ જે શ્વસન સ્નાયુઓમાં મોટર ચેતા મોકલે છે.

ગેસ વિનિમય અને વાયુઓનું પરિવહન

ગેસ વિનિમય અને CO2 પરિવહન

ફેફસામાં સીઓ 2 નો પુરવઠો લોહીમાંથી એલ્વિઓલી સુધી સુનિશ્ચિત થાય છે: 1) રક્ત પ્લાઝ્મામાં ઓગળેલા CO2 (5-10%); 2) હાઇડ્રોકાર્બોનેટમાંથી (80-95%); 3) એરિથ્રોસાઇટ્સ (5-15%) ના કાર્બામાઇન સંયોજનોમાંથી, જે વિયોજિત કરવામાં સક્ષમ છે.

CO2 માટે, હવા-હેમેટિક અવરોધના પટલમાં દ્રાવ્યતા ગુણાંક O2 કરતા વધારે છે, અને સરેરાશ 0.231 mmol*l-1 kPa-1 છે; તેથી, CO2 O2 કરતાં વધુ ઝડપથી ફેલાય છે. આ સ્થિતિ માત્ર મોલેક્યુલર CO2 ના પ્રસાર માટે જ સાચી છે. મોટાભાગના CO2 બાયકાર્બોનેટ અને કાર્બામાઇન સંયોજનોના રૂપમાં બંધાયેલી સ્થિતિમાં શરીરમાં પરિવહન થાય છે, જે આ સંયોજનોના વિયોજન પર ખર્ચવામાં આવતા CO2 વિનિમય સમયને વધારે છે.

ફેફસાની રુધિરકેશિકાઓમાં વહેતા વેનિસ રક્તમાં, CO2 તણાવ સરેરાશ 46 mm Hg છે. (6.1 kPa), અને મૂર્ધન્ય હવામાં CO2 નું આંશિક દબાણ સરેરાશ 40 mm Hg છે. (5.3 kPa), જે એકાગ્રતા ઢાળ સાથે ફેફસાના એલ્વિઓલીમાં રક્ત પ્લાઝ્મામાંથી CO2 ના પ્રસારને સુનિશ્ચિત કરે છે.

કેશિલરી એન્ડોથેલિયમ ધ્રુવીય પરમાણુ (O - C - O) તરીકે માત્ર પરમાણુ CO2 માટે અભેદ્ય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં ભૌતિક રીતે ઓગળેલા મોલેક્યુલર CO2 રક્તમાંથી એલ્વેલીમાં ફેલાય છે. આ ઉપરાંત, CO2 ફેફસાના એલ્વિઓલીમાં ફેલાય છે, જે ફેફસાના રુધિરકેશિકાઓમાં હિમોગ્લોબિનની ઓક્સિડેશન પ્રતિક્રિયાને કારણે એરિથ્રોસાઇટ્સના કાર્બામાઇન સંયોજનોમાંથી તેમજ તેમની ઝડપી ગતિના પરિણામે રક્ત પ્લાઝ્માના બાયકાર્બોનેટમાંથી મુક્ત થાય છે. એરિથ્રોસાઇટ્સમાં રહેલા કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝ એન્ઝાઇમની મદદથી વિયોજન.

મોલેક્યુલર CO2 હવા-હેમેટિક અવરોધ પસાર કરે છે અને પછી એલ્વેલીમાં પ્રવેશ કરે છે.

સામાન્ય રીતે, 1 સે પછી, મૂર્ધન્ય-કેપિલરી મેમ્બ્રેન પર CO2 ની સાંદ્રતા સમાન થાય છે, તેથી કેશિલરી રક્ત પ્રવાહના અડધા સમયમાં, એરોહેમેટિક અવરોધ દ્વારા CO2 નું સંપૂર્ણ વિનિમય થાય છે. વાસ્તવમાં, સંતુલન કંઈક વધુ ધીમેથી થાય છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે O2 ની જેમ CO2 નું ટ્રાન્સફર ફેફસાના રુધિરકેશિકાઓના પરફ્યુઝન દર દ્વારા મર્યાદિત છે.

રક્તમાં પેશીઓમાંથી CO2 નું પ્રસાર. પેશી રુધિરકેશિકાઓના રક્ત સાથે પેશી કોશિકાઓ વચ્ચે CO2 નું વિનિમય નીચેની પ્રતિક્રિયાઓનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે: 1) C1- અને HCO3- એરિથ્રોસાઇટ પટલ દ્વારા વિનિમય; 2) હાઇડ્રોકાર્બોનેટમાંથી કાર્બોનિક એસિડની રચના; 3) કાર્બોનિક એસિડ અને હાઇડ્રોકાર્બોનેટનું વિયોજન.

પેશીઓ અને રક્ત વચ્ચે CO2 વાયુના વિનિમય દરમિયાન, એરિથ્રોસાઇટમાં HCO3- સામગ્રી વધે છે અને તે લોહીમાં ફેલાવવાનું શરૂ કરે છે. વિદ્યુત તટસ્થતા જાળવવા માટે, વધારાના C1- આયનો પ્લાઝ્મામાંથી એરિથ્રોસાઇટ્સમાં પ્રવેશવાનું શરૂ કરશે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં બાયકાર્બોનેટની સૌથી મોટી માત્રા એરિથ્રોસાઇટ કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝની ભાગીદારી સાથે રચાય છે.

ગ્લોબિનના NH2 રેડિકલ સાથે CO2 ની પ્રતિક્રિયાના પરિણામે હિમોગ્લોબિન સાથે CO2 નું કાર્બામાઇન સંકુલ રચાય છે. આ પ્રતિક્રિયા કોઈપણ એન્ઝાઇમની ભાગીદારી વિના થાય છે, એટલે કે તેને ઉત્પ્રેરકની જરૂર નથી. Hb સાથે CO2 ની પ્રતિક્રિયા, પ્રથમ, H+ ના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે; બીજું, કાર્બામાઇન કોમ્પ્લેક્સની રચના દરમિયાન, O2 માટે Hb નું આકર્ષણ ઘટે છે. અસર ઓછી પીએચ જેવી જ છે. તે જાણીતું છે કે પેશીઓમાં, ઓછી pH CO2 (બોહર અસર) ની ઉચ્ચ સાંદ્રતા પર ઓક્સિહેમોગ્લોબિનમાંથી O2 ના પ્રકાશનને સંભવિત કરે છે. બીજી તરફ, હિમોગ્લોબિન દ્વારા O2 નું બંધન CO2 (હોલ્ડન ઇફેક્ટ) માટે તેના એમિનો જૂથોની આકર્ષણને ઘટાડે છે.

દરેક પ્રતિક્રિયા હવે સારી રીતે અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, C1- અને HCO3-ના વિનિમયનો અડધો સમયગાળો 37 oC પર 0.11-0.16 s છે. ઇન વિટ્રો પરિસ્થિતિઓમાં, બાયકાર્બોનેટમાંથી મોલેક્યુલર CO2 ની રચના અત્યંત ધીમી ગતિએ થાય છે અને આ ગેસના પ્રસારમાં લગભગ 5 મિનિટનો સમય લાગે છે, જ્યારે ફેફસાંની રુધિરકેશિકાઓમાં સંતુલન 1 સેકંડ પછી થાય છે. આ એન્ઝાઇમ કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝના કાર્ય દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. કાર્બનિક એનહાઇડ્રેઝના કાર્યોમાં નીચેના પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓ શામેલ છે:

СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-

રક્તમાંથી CO2 ને ફેફસાના એલ્વિઓલીમાં દૂર કરવાની પ્રક્રિયા લોહીના ઓક્સિજન કરતાં ઓછી મર્યાદિત છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે મોલેક્યુલર CO2 જૈવિક પટલમાં O2 કરતાં વધુ સરળતાથી પ્રવેશ કરે છે. આ કારણોસર, તે સરળતાથી પેશીઓમાંથી લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે. વધુમાં, કાર્બનિક એનહાઇડ્રેઝ બાયકાર્બોનેટની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે. ઝેર કે જે O2 પરિવહનને મર્યાદિત કરે છે (જેમ કે CO, મેથેમોગ્લોબિન બનાવતા પદાર્થો - નાઈટ્રાઈટ્સ, મેથિલિન બ્લુ, ફેરોસાયનાઈડ્સ વગેરે) CO2 પરિવહનને અસર કરતા નથી. કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝ બ્લૉકર, જેમ કે ડાયકાર્બ, જેનો ઉપયોગ ઘણીવાર ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં અથવા પર્વત અથવા ઊંચાઈની બીમારીના નિવારણ માટે થાય છે, તે પરમાણુ CO2 ની રચનાને સંપૂર્ણપણે વિક્ષેપિત કરતું નથી. છેલ્લે, પેશીઓમાં મોટી બફર ક્ષમતા હોય છે, પરંતુ O2 ની ઉણપથી સુરક્ષિત નથી. આ કારણોસર, O2 પરિવહનમાં ખલેલ શરીરમાં CO2 ગેસ વિનિમયમાં વિક્ષેપ કરતાં ઘણી વાર અને ઝડપથી થાય છે. જો કે, કેટલાક રોગોમાં, ઉચ્ચ CO2 સ્તર અને એસિડિસિસ મૃત્યુનું કારણ બની શકે છે.

ધમની અથવા મિશ્ર શિરાયુક્ત રક્તમાં O2 અને CO2 તણાવનું માપન ખૂબ જ ઓછી માત્રામાં રક્તનો ઉપયોગ કરીને પોલેરોગ્રાફિક પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે. પૃથ્થકરણ માટે લેવામાં આવેલા લોહીના નમૂનામાંથી સંપૂર્ણપણે દૂર કર્યા પછી લોહીમાં ગેસનું પ્રમાણ માપવામાં આવે છે.

આવા અભ્યાસો મેનોમેટ્રિક ઉપકરણો જેવા કે વેન-સ્લાઈક ઉપકરણ, અથવા હેમોઆલ્કરીમીટર (0.5-2.0 મિલી રક્ત જરૂરી છે) અથવા હોલેન્ડર માઇક્રોમેનોમીટર (લગભગ 50 μl રક્ત જરૂરી છે) નો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે.