આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનો અભ્યાસ. નિદાન અને સારવાર

નોલેજ બેઝમાં તમારું સારું કામ મોકલો સરળ છે. નીચેના ફોર્મનો ઉપયોગ કરો

વિદ્યાર્થીઓ, સ્નાતક વિદ્યાર્થીઓ, યુવા વૈજ્ઞાનિકો કે જેઓ તેમના અભ્યાસ અને કાર્યમાં જ્ઞાન આધારનો ઉપયોગ કરે છે તેઓ તમારા ખૂબ આભારી રહેશે.

• આઈ. પરિચય
• II. સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ
• III. ક્લિનિકલ મહત્વ
• IV. કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ
• વી. કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસમાં સામેલ હોર્મોન્સ
• 1. પેરાથાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન
• વી.1.1 માળખું
• વી.1.2 ખનિજ હોમિયોસ્ટેસિસમાં PTH ની સંડોવણી
• વી.1.3 બાયોકેમિસ્ટ્રી
• વી.1.4 ક્રિયાની પદ્ધતિ
• વી.1.5 પેથોફિઝિયોલોજી
• વી.2 કેલ્સીટ્રીઓલ [1.25-(OH) 2 -ડી 3 ]
• વી.2 . 1 કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસમાં કેલ્સિટ્રિઓલની ભૂમિકા પર સામાન્ય જોગવાઈઓ
• વી.2.2 બાયોકેમિસ્ટ્રી
• વી.2.3 ક્રિયાની પદ્ધતિ
• વી.2.4 પેથોફિઝિયોલોજી
• વી.3 કેલ્સીટોનિન
• વી.3.1 મૂળ અને માળખું
• વી.3.2 સ્ત્રાવનું નિયમન
• વી.3.3 ક્રિયાની પદ્ધતિ
• વી.3.4 પેથોફિઝિયોલોજી
• નિષ્કર્ષ
• ગ્રંથસૂચિ

I. પરિચય

કેલ્શિયમ આયનો સંખ્યાબંધ મહત્વપૂર્ણ શારીરિક અને બાયોકેમિકલ પ્રક્રિયાઓનું નિયમન કરે છે, ખાસ કરીને ચેતાસ્નાયુ ઉત્તેજના, રક્ત કોગ્યુલેશન, સ્ત્રાવ પ્રક્રિયાઓ, કલાની અખંડિતતા જાળવવી અને સમગ્ર પટલમાં પરિવહન, ઘણી એન્ઝાઈમેટિક પ્રતિક્રિયાઓ, હોર્મોન્સ અને ચેતાપ્રેષકોનું પ્રકાશન, અને સંખ્યાબંધ આંતરકોશીય ક્રિયાઓ. હોર્મોન્સ વધુમાં, અસ્થિ ખનિજીકરણ માટે Ca 2+ અને PO 4 3 ની ચોક્કસ સાંદ્રતા જાળવવી જરૂરી છે - બાહ્યકોષીય પ્રવાહી અને પેરીઓસ્ટેયમમાં. આ પ્રક્રિયાઓનો સામાન્ય અભ્યાસક્રમ એ હકીકત દ્વારા સુનિશ્ચિત થાય છે કે લોહીમાં Ca 2+ ની સાંદ્રતા પ્લાઝ્મા ખૂબ જ સાંકડી મર્યાદામાં જાળવવામાં આવે છે.

II. સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ

માનવ શરીરમાં કેલ્શિયમનું પ્રમાણ આશરે 1 કિલો છે. 99% કેલ્શિયમ હાડકામાં સ્થાનીકૃત છે, જ્યાં, ફોસ્ફેટ સાથે, તે હાઇડ્રોક્સાપેટાઇટ સ્ફટિકો બનાવે છે, જે હાડપિંજરના અકાર્બનિક ઘટકનું નિર્માણ કરે છે. અસ્થિ એક ગતિશીલ પેશી છે જે લોડના આધારે પુનર્ગઠનમાંથી પસાર થાય છે; ગતિશીલ સંતુલનની સ્થિતિમાં, અસ્થિ પેશીઓની રચના અને રિસોર્પ્શનની પ્રક્રિયાઓ સંતુલિત થાય છે. મોટાભાગના અસ્થિ કેલ્શિયમ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહી (ECF) કેલ્શિયમ સાથે મુક્તપણે વિનિમય કરી શકતા નથી. તેથી, યાંત્રિક આધાર તરીકેની તેમની ભૂમિકા ઉપરાંત, હાડકાં કેલ્શિયમના વિશાળ ભંડાર તરીકે સેવા આપે છે. લગભગ 1% હાડપિંજર કેલ્શિયમ સરળતાથી વિનિમય કરી શકાય તેવા પૂલમાં છે, કુલનો બીજો 1% પેરીઓસ્ટેયમ (પેરીઓસ્ટેયમ) માં છે અને આ બે સ્ત્રોતો મળીને મોબાઈલ (મિશ્ર) Ca 2+ પૂલ બનાવે છે.

સક્રિય કેલ્શિયમ પરિવહન મુખ્યત્વે પ્રોક્સિમલ નાના આંતરડામાં થાય છે, જો કે કેટલાક કેલ્શિયમ સમગ્ર નાના આંતરડામાં શોષાય છે. કેલ્શિયમના શોષણ માટે, ખાસ કરીને કેલ્શિયમ કાર્બોનેટમાં નબળા દ્રાવ્ય કેલ્શિયમ ક્ષારના ભંગાણ માટે, હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ જરૂરી છે.

યકૃત અને સ્વાદુપિંડના રોગોમાં કેલ્શિયમનું શોષણ ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ શકે છે. ઇન્જેસ્ટ કરેલ કેલ્શિયમ ફેટી એસિડ અથવા અન્ય ખાદ્ય ઘટકો સાથે અફર રીતે જોડાય છે અને કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે. લગભગ 8-10 ગ્રામ/દિવસ કેલ્શિયમ ગ્લોમેરુલી દ્વારા ફિલ્ટર કરવામાં આવે છે, જેમાંથી માત્ર 2-3% પેશાબમાં દેખાય છે.

પ્લાઝ્મામાં, પ્રોટીન સાંદ્રતા, આયન, pH અને અન્ય ઘણા પરિબળોના આધારે કેલ્શિયમ ત્રણ પૂલ વચ્ચે વહેંચવામાં આવે છે. તમામ કેલ્શિયમમાંથી લગભગ 50% મુક્ત સ્થિતિમાં છે, 40% પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે બંધાયેલ છે અને લગભગ 10% બાયકાર્બોનેટ, લેક્ટેટ, ફોસ્ફેટ અને સાઇટ્રેટ વગેરે સહિત વિવિધ અકાર્બનિક અને કાર્બનિક આયન સાથે બંધાયેલ છે.

"ફ્રી" કેલ્શિયમ અપૂર્ણાંક તેનું જૈવિક રીતે સક્રિય સ્વરૂપ છે. પ્લાઝ્મામાં તેની સાંદ્રતા સીધા હોર્મોન્સ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે: પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન, કેલ્સીટોનિન અને કેલ્સીટ્રિઓલ. "આયનાઇઝ્ડ" કેલ્શિયમ શબ્દ પોતે સંપૂર્ણપણે સાચો નથી, કારણ કે તમામ પ્લાઝ્મા અથવા સીરમ કેલ્શિયમ આયનાઇઝ્ડ સ્વરૂપમાં હોય છે, પછી ભલે તે પ્રોટીન અથવા નાના આયન સાથે સંકળાયેલું હોય. આ અર્થમાં, "ફ્રી" કેલ્શિયમ શબ્દ "ફ્રી" હોર્મોન, જેમ કે "ફ્રી" થાઇરોક્સિન અથવા "ફ્રી" ટેસ્ટોસ્ટેરોનની વિભાવનાને અનુરૂપ છે. "ફ્રી" કેલ્શિયમને કેલ્શિયમ ચયાપચયનું શ્રેષ્ઠ સૂચક માનવામાં આવે છે, કારણ કે તે જૈવિક રીતે સક્રિય છે અને તેનું સ્તર પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન અને 1,25-(OH) 2 D 3 દ્વારા સીધું નિયંત્રિત થાય છે. સીરમ ફ્રી કેલ્શિયમ વધુ તબીબી રીતે ઉપયોગી હોવા છતાં, તે કુલ કેલ્શિયમને સંપૂર્ણપણે બદલી શકતું નથી.

કેલ્શિયમ આયન અને તેની જોડી ફોસ્ફેટ આયન લોહીના પ્લાઝ્મામાં તેમના મીઠાની દ્રાવ્યતા મર્યાદાની નજીકની સાંદ્રતામાં હાજર છે; તે અનુસરે છે કે પ્રોટીન સાથે Ca 2+નું બંધન કાંપની રચના અને એક્ટોપિક કેલ્સિફિકેશનની શક્યતાને અટકાવે છે. પ્લાઝ્મા પ્રોટીનની સાંદ્રતામાં ફેરફાર (મુખ્યત્વે આલ્બ્યુમિન, જોકે ગ્લોબ્યુલિન પણ કેલ્શિયમને બાંધે છે) કુલ કેલ્શિયમના સ્તરમાં અનુરૂપ ફેરફારો સાથે છે. રક્ત પ્લાઝ્મા. ઉદાહરણ તરીકે, હાઈપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા સાથે, કુલ પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ સ્તરમાં ઘટાડો એલ્બ્યુમિન સાંદ્રતામાં પ્રત્યેક g% ઘટાડો માટે 0.8 મિલિગ્રામ% છે. તદનુસાર, પ્લાઝ્મા આલ્બ્યુમિનની માત્રામાં વધારો સાથે, વિપરીત ઘટના જોવા મળે છે. પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે કેલ્શિયમનું બંધન pH પર આધાર રાખે છે: એસિડિસિસ કેલ્શિયમના આયનાઇઝ્ડ સ્વરૂપમાં સંક્રમણને પ્રોત્સાહન આપે છે, અને આલ્કલોસિસ પ્રોટીનને બંધનકર્તા વધારે છે, એટલે કે. Ca 2+ ની સાંદ્રતા ઘટાડે છે. આ સંભવતઃ કાનમાં રિંગિંગ અને ત્વચાની સંવેદનશીલતાના નુકશાન માટે જવાબદાર છે જે હાઇપરવેન્ટિલેશન સિન્ડ્રોમ સાથે થાય છે, જે તીવ્ર શ્વસન આલ્કલોસિસનું કારણ બને છે.

III. ક્લિનિકલ મહત્વ

કેલ્શિયમ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર હાઈપોક્લેસીમિયા અથવા હાઈપરક્લેસીમિયા તરફ દોરી શકે છે. કુલ સીરમ કેલ્શિયમ (હાયપોકેલેસીમિયા) ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો એલ્બુમિન સાથે બંધાયેલ કેલ્શિયમની માત્રામાં ઘટાડો અથવા મુક્ત અપૂર્ણાંક અથવા બંનેના સંયોજનને કારણે હોઈ શકે છે.

હાયપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા એ સ્યુડોહાઇપોકેલેસીમિયા (કુલ અને મુક્ત કેલ્શિયમમાં ઘટાડો) નું સૌથી સામાન્ય કારણ છે, કારણ કે 1 ગ્રામ/100 મિલી આલ્બ્યુમિન લગભગ 0.8 મિલિગ્રામ/100 મિલી કેલ્શિયમ સાથે જોડાય છે. યકૃત, કિડની, હૃદય અને કુપોષણના ક્રોનિક રોગોમાં સીરમ આલ્બ્યુમિન સાંદ્રતામાં ઘટાડો થાય છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા અને હાઈપોમેગ્નેસિમિયા એ હાઈપોકેલેસીમિયાના સામાન્ય કારણો છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં, હાઈપોપ્રોટીનેમિયા, હાયપરફોસ્ફેટેમિયા, લો સીરમ 1,25-(OH)2D3 (મૂત્રપિંડના જથ્થામાં ઘટાડો થવાના પરિણામે ધીમા સંશ્લેષણ) અને/અથવા પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોન માટે હાડકાની પ્રતિકાર હાઈપોકેલેસીમિયામાં ફાળો આપે છે. મેગ્નેશિયમની ઉણપ પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના ક્ષતિગ્રસ્ત સ્ત્રાવ તરફ દોરી જાય છે અને તેના માટે પેશીઓના પ્રતિકારનું કારણ બને છે.

હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ, જે ઘણીવાર ગળાની વિવિધ શસ્ત્રક્રિયાઓ દરમિયાન પેરાથાઇરોઇડ પેશીઓને નુકસાનના પરિણામે વિકસે છે, તે હાયપોક્લેસીમિયા તરફ દોરી જાય છે.

સ્યુડોહાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમમાં, પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન સામે કોષ પ્રતિકારના પરિણામે હાઇપોકેલેસીમિયા વિકસી શકે છે. સ્યુડોહાઇપોપ્રાથાઇરોઇડિઝમ પ્રકાર I (આલ્બ્રાઇટની વારસાગત ઓસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફી) ના સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપનો પરમાણુ આધાર એ પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના પ્રભાવ હેઠળ એડીનાયલેટ સાયકલેસને સક્રિય કરવાની GTP-નિયમનકારી ઘટક Ns ની ક્ષમતામાં ઘટાડો છે. પ્રાથમિક હાયપરપેરાથાઈરોડિઝમ, હાઈપરથાઈરોઈડિઝમની સારવાર અથવા રક્ત વિકૃતિઓ માટે શસ્ત્રક્રિયા પછી હાડકાની પેશીઓ (કહેવાતા હંગ્રી બોન સિન્ડ્રોમ) નું ઝડપી પુનઃખનિજીકરણ હાઈપોક્લેસીમિયા તરફ દોરી શકે છે. તીવ્ર હેમોરહેજિક અથવા એડેમેટસ સ્વાદુપિંડનો સોજો ઘણીવાર હાયપોક્લેસીમિયા દ્વારા જટિલ હોય છે. આંતરડામાં ક્ષતિગ્રસ્ત કેલ્શિયમ શોષણ અને પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોન સામે હાડપિંજરના પ્રતિકારને કારણે શરીરમાં વિટામિન ડીની ઉણપ હાઈપોક્લેસીમિયા તરફ દોરી શકે છે.

ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં હાઈપરક્લેસીમિયા એવા કિસ્સાઓમાં જોવા મળે છે કે જ્યાં હાડપિંજર અને આંતરડામાંથી એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પૂલમાં કેલ્શિયમનો પ્રવાહ શરીરમાંથી તેના ઉત્સર્જનના દર કરતાં વધી જાય છે.

ખાસ કરીને, જીવલેણ ગાંઠોમાં ઝડપી હાડકાના રિસોર્પ્શનથી હાયપરક્લેસીમિયા અને હાયપરકેલ્સિયુરિયા થાય છે. હાયપરક્લેસીમિયા આંતરડામાંથી કેલ્શિયમ શોષણમાં વધારો (વિટામિન ડી ધરાવતી દવાઓનો નશો), મૂત્રપિંડમાંથી વિલંબિત વિસર્જન (થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ), અને લાંબા સમય સુધી સ્થિરતા દરમિયાન હાડકાના રિસોર્પ્શનને કારણે થઈ શકે છે.

બહારના દર્દીઓમાં હાઈપરક્લેસીમિયાનું સૌથી સામાન્ય કારણ હાયપરપેરાથાઈરોઈડિઝમ છે, જ્યારે હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓમાં તે જીવલેણ નિયોપ્લાઝમને કારણે થાય છે. આ બધા હાયપરક્લેસીમિયાના તમામ કેસોમાં 90-95% સમજાવે છે. પ્રાથમિક હાઈપરપેરાથાઈરોઈડિઝમ પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોનના વધતા સ્ત્રાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે હાયપરક્લેસીમિયા તરફ દોરી જાય છે. પ્રારંભિક તબક્કામાં, હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમવાળા 80% દર્દીઓમાં, રોગ એસિમ્પટમેટિક હોઈ શકે છે અને નિદાન ઘણીવાર પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોના પરિણામોના આધારે કરવામાં આવે છે, જો કેલ્શિયમ નિર્ધારણ કહેવાતા "બાયોકેમિકલ" પેનલમાં શામેલ હોય.

કુલ અને મુક્ત કેલ્શિયમના એક સાથે નિર્ધારણ સાથે અખંડ પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનનું સ્તર નક્કી કરવું એ પેરાથાઇરોઇડ કાર્યનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે સૌથી સંવેદનશીલ અને વિશ્વસનીય પદ્ધતિ છે, અને આ પરીક્ષણોના પરિણામો હાયપરક્લેસીમિયાના વિભેદક નિદાનમાં નિર્ણાયક છે.

પુષ્ટિ થયેલ પ્રાથમિક હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમ ધરાવતા દર્દીઓ શસ્ત્રક્રિયામાંથી પસાર થાય છે. રોગના એસિમ્પટમેટિક કોર્સમાં, સીરમ, પેશાબ, ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ અને હાડકાની ઘનતામાં આયનાઇઝ્ડ અને કુલ કેલ્શિયમની સાંદ્રતાના આધારે તેની આવશ્યકતા પર નિર્ણય લેવામાં આવે છે.

જીવલેણ ગાંઠો ધરાવતા 10-20% દર્દીઓમાં હાયપરક્લેસીમિયા જોવા મળે છે. ગાંઠો મોટાભાગે પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન જેવા પ્રોટીન (PTHrP) ના ઉત્પાદન દ્વારા હાઇપરક્લેસીમિયા તરફ દોરી જાય છે, જેનું રક્તમાં સ્ત્રાવ હાડકાના રિસોર્પ્શનને ઉત્તેજિત કરે છે, અને/અથવા મેટાસ્ટેટિક ટ્યુમર દ્વારા હાડકા પર આક્રમણ, જે સ્થાનિક પરિબળો ઉત્પન્ન કરે છે જે હાડકાના રિસોર્પ્શનને ઉત્તેજિત કરે છે. . PTHrP પોતે પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે, જે "જીવલેણ" હાઇપરક્લેસીમિયાના મુખ્ય મધ્યસ્થી તરીકે કામ કરે છે. ઇન્ટરલ્યુકિન-1, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર અને PTHrP જેવા સાયટોકાઇન્સ બહુવિધ માયલોમા અને અન્ય હેમેટોલોજીકલ રોગોમાં હાઇપરક્લેસીમિયાના મહત્વપૂર્ણ મધ્યસ્થી છે.

IV. કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ

આદિમ મહાસાગરમાં મુખ્યત્વે K+ અને Mg 2+ હોય છે, અને તેથી ઉત્ક્રાંતિ દરમિયાન દેખાતા પ્રોટીન આવા વાતાવરણમાં શ્રેષ્ઠ રીતે કાર્ય કરે છે. સમય જતાં, દરિયાઈ પાણીની રચના બદલાઈ ગઈ જેથી Na + અને Ca 2+ મુખ્ય આયનો બની ગયા. પરિણામે, અંતઃકોશિક પ્રોટીનની કામગીરી માટેની શરતોને સુનિશ્ચિત કરવા માટે, K+ અને Mg 2+ જાળવી રાખીને કોષોમાં Na + અને Ca 2+ ની સાંદ્રતાને મર્યાદિત કરવા માટે એક પદ્ધતિ જરૂરી હતી. આવી મિકેનિઝમ મેમ્બ્રેન-બાઉન્ડ સોડિયમ અને કેલ્શિયમ પંપ હતી, જે સાયટોસોલ અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહી વચ્ચે ઉચ્ચ (Ca 2+ ના કિસ્સામાં 1000-ગણો) આયન સાંદ્રતા ઢાળ જાળવવા સક્ષમ છે. આધુનિક બહુકોષીય સજીવોમાં, Na + અને Ca 2+ એ બાહ્યકોષીય પર્યાવરણના મુખ્ય આયનો છે. હોર્મોન્સ અને અન્ય જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો કોષના પ્લાઝ્મા પટલમાં અને એક અંતઃકોશિક કમ્પાર્ટમેન્ટમાંથી બીજામાં કેલ્શિયમ આયનોના પ્રવાહમાં ઝડપી ટૂંકા ગાળાના ફેરફારોનું કારણ બને છે. પરિણામે, કેલ્શિયમ આયનો અંતઃકોશિક મધ્યસ્થી તરીકે સેવા આપે છે જે વિવિધ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને અસર કરે છે.

Ca 2+ સમૃદ્ધ જળચર વાતાવરણમાંથી પાર્થિવ વાતાવરણમાં સંક્રમણ, જ્યાં આ તત્વ પ્રમાણમાં ઉણપ છે, તે કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસની જટિલ પદ્ધતિના વિકાસ સાથે સંકળાયેલું હતું, જે ખોરાકના સ્ત્રોતોમાંથી Ca 2+ ના નિષ્કર્ષણને સુનિશ્ચિત કરે છે અને અચાનક થતા ફેરફારોને અટકાવે છે. બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં Ca 2+ ની સાંદ્રતામાં. આ પદ્ધતિમાં ત્રણ હોર્મોન્સનો સમાવેશ થાય છે - પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન (PTH), કેલ્સીટ્રીઓલ અને કેલ્સીટોનિન (CT) - જે ત્રણ અંગો પર કાર્ય કરે છે: હાડકાં, કિડની અને આંતરડા. જ્યારે લોહીના પ્લાઝ્મામાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું સ્તર અનુમતિપાત્ર મર્યાદાથી નીચે આવે છે (< 1,1 ммоль/л) увеличивается секреция ПТГ паращитовидными железами. ПТГ стимулирует переход кальция и фосфата из костей в кровь, а также резорбцию кальция и экскрецию фосфата в почках.

કિડની પર PTH ની ક્રિયાનું બીજું મહત્વનું પાસું 1,25 (OH) 2 -D 3 ની રચનાની ઉત્તેજના છે. આ સંયોજન, જેને હવે કેલ્સીટ્રીઓલ કહેવાય છે, તે વિટામિન ડી તરીકે ઓળખાતું તેનું સક્રિય સ્વરૂપ છે. કેલ્સીટ્રીઓલ આંતરડામાં કેલ્શિયમ શોષણ વધારવા માટે કાર્ય કરે છે અને હાડકાં અને કિડની પર PTH ની અસરોમાં અનુમતિપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. આ એજન્ટોની સંકલિત ક્રિયાઓનો ઉદ્દેશ્ય ફોસ્ફેટના સ્તરને સતત અથવા ઘટાડીને જાળવી રાખીને બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં Ca 2+ નું સ્તર વધારવાનો છે. જલદી એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર Ca 2+ સાંદ્રતા સામાન્ય થઈ જાય છે, PTH સ્ત્રાવ પ્રતિસાદ પદ્ધતિ દ્વારા ઘટે છે. Ca 2+ સાંદ્રતામાં વધારો પણ કેલ્સિટ્રિઓલની રચનાને અટકાવે છે (અંશતઃ PTH માં ઘટાડો દ્વારા), અને તે જ સમયે આ સંયોજનના નિષ્ક્રિય મેટાબોલિક ઉત્પાદનોની માત્રામાં વધારો થાય છે. આ બધું આંતરડામાં કેલ્શિયમના શોષણમાં ઘટાડો અને કિડની અને હાડપિંજર પર PTH ની અસરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. કેટલાક પ્રાણીઓમાં, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર Ca 2+ સ્તરમાં વધારા સાથે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ અથવા અલ્ટીમોબ્રાન્ચિયલ બોડીના K-કોષો દ્વારા કેલ્સીટોનિન (CT) નું સ્ત્રાવ વધે છે. મનુષ્યોમાં, કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ (સામાન્ય) માં સીટીની ભૂમિકા અસ્પષ્ટ રહે છે; કેટલાક ઇન વિટ્રો ડેટા અનુસાર, CT હાડકાના રિસોર્પ્શનને અટકાવી શકે છે.

V. કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસમાં સામેલ હોર્મોન્સ

1. પેરાથાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન

V.1.1 માળખું

PTH એ સિંગલ-ચેઇન પેપ્ટાઇડ છે જેમાં 84 એમિનો એસિડ અવશેષો (મોલેક્યુલર વેઇટ 9500) હોય છે અને તેમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અથવા અન્ય કોઇ સહસંયોજક રીતે જોડાયેલા ઘટકો નથી. તમામ જૈવિક પ્રવૃત્તિ પરમાણુના N-ટર્મિનલ ત્રીજા ભાગની છે: PTH 1-34 સંપૂર્ણપણે સક્રિય છે. રીસેપ્ટર બાઈન્ડીંગ માટે રીજન 25-34 મુખ્યત્વે જવાબદાર છે.

PTH 115 એમિનો એસિડ અવશેષો ધરાવતા પૂર્વસૂચક પરમાણુ તરીકે સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. PTH નું તાત્કાલિક પુરોગામી proPTH છે, જે સક્રિય હોર્મોનથી અલગ છે કારણ કે તેમાં ઉચ્ચારણ મૂળભૂત ગુણધર્મો અને અસ્પષ્ટ કાર્ય સાથે N-ટર્મિનસ પર વધારાનું હેક્સાપેપ્ટાઈડ છે. પ્રાથમિક જનીન ઉત્પાદન અને પ્રોપીટીએચનું તાત્કાલિક પુરોગામી પ્રીપ્રોપીટીએચ હોવાનું બહાર આવ્યું છે; તે 25 એમિનો એસિડ અવશેષોના વધારાના એન-ટર્મિનલ ક્રમની હાજરી દ્વારા પ્રોપીટીએચથી અલગ છે, જે (અન્ય લીડર અથવા સિગ્નલ સિક્વન્સની જેમ સિક્રેટરી પ્રોટીનની લાક્ષણિકતા) હાઇડ્રોફોબિક ગુણધર્મો ધરાવે છે.

PreproPTH એ ઓળખાયેલ પ્રથમ પ્રીપ્રોહોર્મોન હતું. જેમ જેમ પ્રીપ્રોપીટીએચ પરમાણુઓ રાઈબોઝોમ પર સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, તેઓ એન્ડોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના કુંડમાં પરિવહન થાય છે. સ્થાનાંતરણ દરમિયાન, 25 એમિનો એસિડ અવશેષો (સિગ્નલ અથવા લીડર પેપ્ટાઇડ) નું પ્રીપેપ્ટાઇડ બંધ થાય છે અને પ્રોપીટીએચ રચાય છે. આગળ, પ્રોપીટીએચને ગોલ્ગી ઉપકરણમાં લઈ જવામાં આવે છે, જ્યાં પ્રોપેપ્ટાઈડનું એન્ઝાઈમેટિક ક્લીવેજ થાય છે અને અંતિમ ઉત્પાદન, પીટીએચની રચના થાય છે. ગોલ્ગી ઉપકરણમાંથી, પીટીએચ સિક્રેટરી વેસિકલ્સ (વેસિકલ્સ) માં પ્રવેશ કરે છે અને પછી આ હોર્મોન 1) એકઠા થઈ શકે છે,

2) વિઘટન,

3) તરત જ સ્ત્રાવ.

V.1.2 ખનિજ હોમિયોસ્ટેસિસમાં PTH ની સંડોવણી

એ. કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ.

કેલ્શિયમ ચયાપચયમાં PTH ની કેન્દ્રીય ભૂમિકા નીચેના અવલોકનો દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે: ઉત્ક્રાંતિની પ્રક્રિયામાં, આ હોર્મોન સૌપ્રથમ પાર્થિવ અસ્તિત્વને અનુકૂલન કરવાનો પ્રયાસ કરતા પ્રાણીઓમાં દેખાય છે. કેલ્શિયમ સંતુલન જાળવવા માટેની શારીરિક પદ્ધતિ એ PTH ની લાંબા ગાળાની અસરો છે, જે કેલ્સીટ્રિઓલની રચનાને ઉત્તેજિત કરીને આંતરડાના કેલ્શિયમ શોષણને નિયંત્રિત કરે છે. ખોરાકમાં Ca 2+ ની તીવ્ર ઉણપના કિસ્સામાં, આંતરડામાં શોષણ દ્વારા તેનો પુરવઠો જરૂરિયાતો માટે અપૂરતો હોવાનું બહાર આવે છે અને પછી એક જટિલ નિયમનકારી પ્રણાલી સક્રિય થાય છે, જેમાં PTH પણ ભાગ લે છે. આ કિસ્સામાં, પીટીએચ હાડકા અને કિડની પર સીધી અસર દ્વારા અને આંતરડાના શ્વૈષ્મકળામાં પરોક્ષ રીતે (કેલ્સીટ્રિઓલ સંશ્લેષણના ઉત્તેજના દ્વારા) બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં કેલ્શિયમના સામાન્ય સ્તરને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. PTH 1) હાડકાના વિસર્જનના દરમાં વધારો કરે છે (બંને કાર્બનિક અને અકાર્બનિક ઘટકો ધોવા), જે બાહ્ય કોષીય પ્રવાહીમાં Ca 2+ નું સંક્રમણ સુનિશ્ચિત કરે છે;

2) રેનલ ક્લિયરન્સ ઘટાડે છે, એટલે કે. કેલ્શિયમનું ઉત્સર્જન, ત્યાં બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં આ કેશનની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે;

3) કેલ્સીટ્રિઓલની રચનાને ઉત્તેજીત કરીને, તે આંતરડામાં Ca 2+ શોષણની કાર્યક્ષમતા વધારે છે. PTH ની અસર કિડની પર સૌથી વધુ ઝડપથી થાય છે, પરંતુ સૌથી વધુ અસર હાડકાં પર થાય છે. આમ, જ્યારે ખોરાકમાં કેલ્શિયમ અપૂરતું હોય ત્યારે PTH હાઈપોક્લેસીમિયાના વિકાસને અટકાવે છે, પરંતુ આ અસર હાડકાના પદાર્થને કારણે થાય છે.

બી. ફોસ્ફેટ હોમિયોસ્ટેસિસ.

કેલ્શિયમનું જોડી આયન સામાન્ય રીતે ફોસ્ફેટ હોય છે; હાડકામાં રહેલા હાઇડ્રોક્સાપેટાઇટ સ્ફટિકો કેલ્શિયમ ફોસ્ફેટના બનેલા હોય છે. જ્યારે PTH અસ્થિ ખનિજ મેટ્રિક્સના વિસર્જનને ઉત્તેજિત કરે છે, ત્યારે કેલ્શિયમ સાથે ફોસ્ફેટ મુક્ત થાય છે. પીટીએચ રેનલ ફોસ્ફેટ ક્લિયરન્સ પણ વધારે છે. પરિણામે, હાડકાં અને કિડની પર PTH ની ચોખ્ખી અસર કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં વધારો અને બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં ફોસ્ફેટની સાંદ્રતામાં ઘટાડો છે. તે ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે કે આ કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટ સાથે રક્ત પ્લાઝ્માના ઓવરસેચ્યુરેશનની શક્યતાને અટકાવે છે.

V.1.3 બાયોકેમિસ્ટ્રી

એ. સંશ્લેષણનું નિયમન.

માધ્યમમાં Ca 2+ ની સાંદ્રતા proPTH ના સંશ્લેષણના દરને અસર કરતી નથી, પરંતુ Ca 2+ ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો સાથે PTH ની રચના અને સ્ત્રાવનો દર નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. તે બહાર આવ્યું છે કે 80-90% સંશ્લેષિત પ્રોપીટીએચ કોષોમાં અથવા ઇન્ક્યુબેશન માધ્યમમાં ઇન વિટ્રો પ્રયોગો દરમિયાન સંચિત પીટીએચના સ્વરૂપમાં શોધી શકાતા નથી. આના પરથી એવું તારણ કાઢવામાં આવ્યું હતું કે મોટા ભાગના સંશ્લેષિત પ્રોપીટીએચ ઝડપથી અધોગતિ પામે છે. પાછળથી એવું જાણવા મળ્યું કે સડો પ્રક્રિયાનો દર ઓછી Ca 2+ સાંદ્રતામાં ઘટે છે અને ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં વધે છે. આમ, કેલ્શિયમ સંશ્લેષણને બદલે ભંગાણને નિયંત્રિત કરીને PTH ઉત્પાદનને પ્રભાવિત કરે છે. proPTH ના કુલ સંશ્લેષણનું સ્તર PTH mRNA ની માત્રા દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે; તે બહાર આવ્યું છે કે તે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર Ca 2+ ની સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધઘટ સાથે બદલાતું નથી. દેખીતી રીતે, શરીરમાં PTH ના સંશ્લેષણમાં વધારો ફક્ત PTH ઉત્પન્ન કરતી પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના મુખ્ય કોષોની સંખ્યા અને કદમાં વધારો થવાના પરિણામે થઈ શકે છે.

બી. મેટાબોલિઝમ નિયમન.

PTH નું ભંગાણ proPTH ના સંશ્લેષણ પછી લગભગ 20 મિનિટ પછી શરૂ થાય છે અને પ્રારંભિક તબક્કે Ca 2+ ની સાંદ્રતા પર આધાર રાખતું નથી; સિક્રેટરી વેસિકલ્સમાં સ્થિત હોર્મોન પરમાણુઓ ભંગાણમાંથી પસાર થાય છે. નવી બનેલી PTH કાં તો તરત જ સ્ત્રાવ થાય છે અથવા પછીના સ્ત્રાવ માટે વેસિકલ્સમાં એકઠા થાય છે. સેક્રેટરી વેસિકલ્સ સ્ટોરેજ કમ્પાર્ટમેન્ટમાં પ્રવેશ્યા પછી બ્રેકડાઉન પ્રક્રિયાઓ શરૂ થાય છે.

PTH ના પ્રોટીઓલિટીક ક્લીવેજ દરમિયાન, ખૂબ ચોક્કસ ટુકડાઓ રચાય છે, જેમાં મોટી સંખ્યામાં C-ટર્મિનલ PTH ટુકડાઓ લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે. તેમનું મોલેક્યુલર વજન લગભગ 7000 છે. આ મુખ્યત્વે PTH 37-84 ક્રમ છે, અને થોડા અંશે PTH 34-84 છે. મોટાભાગના નવા સંશ્લેષિત PTH પ્રોટીઓલિસિસમાંથી પસાર થાય છે; સામાન્ય રીતે, અખંડ પીટીએચના છછુંદર દીઠ સી-ટર્મિનલ ટુકડાઓના આશરે બે મોલ સ્ત્રાવ થાય છે. આમ, લોહીમાં PTH મુખ્યત્વે આ અણુઓ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે. પીટીએચના સી-ટર્મિનલ ટુકડાઓની જૈવિક ભૂમિકા ઓળખવામાં આવી નથી, પરંતુ શક્ય છે કે તેઓ લોહીના પ્રવાહમાં હોર્મોનનું જીવનકાળ લંબાવી શકે. પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના પેશીઓમાં સંખ્યાબંધ પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકો મળી આવ્યા હતા, જેમાં કેથેપ્સિન બી અને ડીનો સમાવેશ થાય છે. કેથેપ્સિન બી પીટીએચને બે ટુકડાઓમાં વિભાજિત કરે છે - પીટીએચ 1-36 અને પીટીએચ 37-84; બાદમાં વધુ પ્રોટીઓલિસિસમાંથી પસાર થતું નથી, અને PTH 1-36 ઝડપથી અને ક્રમિક રીતે ડાય- અને ટ્રિપેપ્ટાઇડ્સમાં વિભાજિત થાય છે. પ્રોપીટીએચ લોહીમાં પ્રવેશતું નથી; PTH 1-34 લઘુત્તમ જથ્થામાં ગ્રંથિ છોડે છે (જો બિલકુલ). PreproPTH ની ઓળખ PTH જનીનનાં કોડિંગ ક્રમને ડિસિફર કરીને કરવામાં આવી હતી. PTH નું પ્રોટીઓલિસિસ મુખ્યત્વે પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથિમાં થાય છે, પરંતુ, વધુમાં, સંખ્યાબંધ અભ્યાસોમાં દર્શાવ્યા પ્રમાણે, સ્ત્રાવિત PTH અન્ય પેશીઓમાં પ્રોટીઓલિસિસમાંથી પસાર થાય છે. જો કે, PTH ના એકંદર પ્રોટીઓલિટીક ભંગાણમાં આ એક્સ્ટ્રાએન્ડોક્રાઇન પ્રક્રિયાનું યોગદાન નક્કી કરવામાં આવ્યું નથી; તે પણ અજ્ઞાત છે કે કયા પ્રોટીઝ ક્લીવેજમાં સામેલ છે અને પ્રોટીઓલિસિસના ક્રમ અને ઉત્પાદનો કેટલા સમાન છે.

યકૃત અને કિડની સ્ત્રાવિત PTH ના પેરિફેરલ મેટાબોલિઝમમાં ભાગ લે છે. હેપેટેક્ટોમી પછી, 34-84 ટુકડાઓ વ્યવહારીક રીતે લોહીમાંથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે, જે સૂચવે છે કે યકૃત એ મુખ્ય અંગ છે જેમાં તેઓ રચાય છે. કિડનીની ભૂમિકા લોહીમાંથી આ ટુકડાઓને દૂર કરવા અને બહાર કાઢવાની હોવાનું જણાય છે. પેરિફેરલ પ્રોટીઓલિસિસ મુખ્યત્વે કુપ્પર કોશિકાઓમાં થાય છે જે લીવર સિનુસોઇડ્સના લ્યુમેનને અસ્તર કરે છે. એન્ડોપેપ્ટીડેઝ, પ્રોટીઓલિસિસના પ્રારંભિક તબક્કા માટે જવાબદાર છે (N- અને C-ટર્મિનલ ટુકડાઓમાં ક્લીવેજ), રક્ત પ્લાઝ્મા સાથે સીધા સંપર્કમાં આ મેક્રોફેજ જેવા કોષોની સપાટી પર સ્થાનીકૃત છે. આ એન્ઝાઇમ, જે કેથેપ્સિન બી પણ છે, 36 અને 37 અવશેષો વચ્ચે પીટીએચને કાપી નાખે છે; પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથિની ઘટનાઓની જેમ, પરિણામી સી-ટર્મિનલ ટુકડો લોહીના પ્રવાહમાં ફરતો રહે છે, અને એન-ટર્મિનલ ટુકડો ઝડપથી વિખેરી નાખે છે.

IN. સ્ત્રાવનું નિયમન.

PTH સ્ત્રાવ મધ્યમમાં કેલ્શિયમ અને મેગ્નેશિયમ આયનોની સાંદ્રતા તેમજ લોહીમાં રોગપ્રતિકારક PTH ના સ્તર પર વિપરીત રીતે આધારિત છે. ફિગ. 2 માં બતાવ્યા પ્રમાણે, લોહીના સીરમમાં PTH સામગ્રી અને તેમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા (4 થી 10.5 mg% સીરમ સુધી) વચ્ચે એક રેખીય સંબંધ છે. કેલ્શિયમનું સ્તર 10.5 મિલિગ્રામ% અથવા તેથી વધુ સુધી પહોંચે તેવા કિસ્સામાં લોહીના સીરમમાં જૈવિક રીતે સક્રિય PTH ની હાજરી હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમની નિશાની છે.

ફિગ.2. પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ સાંદ્રતાના કાર્ય તરીકે કેલ્સીટોનિન અને પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન સાંદ્રતા.

પેરાથાઇરોઇડ કોષોમાં પીટીએચ પ્રકાશન અને સીએએમપી સ્તરો વચ્ચે પણ એક રેખીય સંબંધ છે. કોષોમાં Ca 2+ સ્તરોમાં ફેરફાર દ્વારા આ અવલંબન સંભવતઃ મધ્યસ્થી છે, કારણ કે અંતઃકોશિક Ca 2+ સાંદ્રતા અને સીએએમપી વચ્ચે વિપરિત સંબંધ છે. તે ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ પર કેલ્શિયમની જાણીતી સક્રિય અસર (Ca 2+ /calmodulin-આશ્રિત પ્રોટીન કિનેઝ દ્વારા) અથવા એડેનીલેટ સાયકલેસ પર અવરોધક અસર (સમાન પદ્ધતિ દ્વારા) પર આધારિત હોઈ શકે છે. ફોસ્ફેટ PTH સ્ત્રાવને અસર કરતું નથી.

પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓમાં પ્રમાણમાં ઓછા સંગ્રહ ગ્રાન્યુલ્સ હોય છે, અને તેમાં હોર્મોનનું પ્રમાણ માત્ર 1.5 કલાક માટે મહત્તમ સ્ત્રાવ પ્રદાન કરી શકે છે. આ સ્વાદુપિંડના આઇલેટ પેશી સાથે વિરોધાભાસી છે, જ્યાં ઇન્સ્યુલિનની સામગ્રી કેટલાક દિવસોના સ્ત્રાવ માટે પૂરતી છે, તેમજ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ સાથે, જેમાં કેટલાક અઠવાડિયા સુધી હોર્મોનનો પુરવઠો હોય છે. આમ, PTH ના સંશ્લેષણ અને સ્ત્રાવની પ્રક્રિયાઓ સતત થવી જોઈએ.

V.1.4 ક્રિયાની પદ્ધતિ

એ. PTH રીસેપ્ટર.

PTH મેમ્બ્રેન રીસેપ્ટર સાથે જોડાય છે, જે મોલ સાથે સરળ પ્રોટીન દ્વારા રજૂ થાય છે. આશરે 70,000 વજન. કિડની અને હાડકાના કોષોમાં, રીસેપ્ટર્સ દેખીતી રીતે સમાન હોય છે; કોષોમાં જે PTH લક્ષ્યો નથી, આ પ્રોટીન ગેરહાજર છે. રીસેપ્ટર સાથે હોર્મોનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા ઘટનાઓના લાક્ષણિક કાસ્કેડની શરૂઆત કરે છે: એડેનીલેટ સાયકલેસનું સક્રિયકરણ - સીએએમપીની સેલ્યુલર સાંદ્રતામાં વધારો - કોષમાં કેલ્શિયમની સામગ્રીમાં વધારો - કિનાઝ દ્વારા ચોક્કસ અંતઃકોશિક પ્રોટીનનું ફોસ્ફોરાયલેશન - ચોક્કસ અંતઃકોશિક ઉત્સેચકો અથવા પ્રોટીનનું સક્રિયકરણ જે આખરે હોર્મોનની જૈવિક ક્રિયા નક્કી કરે છે. PTH પ્રતિભાવ સિસ્ટમ, અન્ય પ્રોટીન અને પેપ્ટાઇડ હોર્મોન સિસ્ટમ્સની જેમ, રીસેપ્ટર્સની સંખ્યાના ડાઉન-રેગ્યુલેશનને આધીન છે; વધુમાં, તે "અસંવેદનશીલતા" ની ઘટના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેની પદ્ધતિ સીએએમપી સામગ્રીમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ નથી, પરંતુ કાસ્કેડની અનુગામી પ્રતિક્રિયાઓ સાથે સંકળાયેલ છે.

બી. હાડકાં પર PTH ની અસર.

PTH ની હાડકાની પેશીઓ પર બહુવિધ અસરો હોય છે, દેખીતી રીતે વિવિધ પ્રકારના હાડકાના કોષોને અસર કરે છે. PTH ની એકંદર અસર હાડકાનો નાશ છે, કેલ્શિયમ, ફોસ્ફરસ અને કાર્બનિક મેટ્રિક્સ તત્વોના પ્રકાશન સાથે, કોલેજન ભંગાણ ઉત્પાદનો સહિત. આ પ્રક્રિયા માટે જવાબદાર કોષો ઓસ્ટિઓક્લાસ્ટ્સ હોઈ શકે છે, જે PTH અથવા ઓસ્ટિઓસાઇટ્સ દ્વારા લાંબા સમયથી ઉત્તેજિત થાય ત્યારે હાડકાનો નાશ કરતા દર્શાવવામાં આવ્યા છે, જે હાડકાને રિસોર્બ કરવામાં પણ સક્ષમ છે. શક્ય છે કે પીટીએચ પૂર્વજ કોષોના ભિન્નતાને ઉત્તેજિત કરે છે અને હાડકાના રિસોર્બિંગ કોષોમાં તેમના રૂપાંતરણને ઉત્તેજિત કરે છે. ઓછી સાંદ્રતામાં. કદાચ શારીરિક અસરો સાથે સુસંગત, PTH ની એનાબોલિક અસર હોય છે અને તે હાડકાના રિમોડેલિંગ માટે જવાબદાર છે. જ્યારે હોર્મોનની આ સાંદ્રતાના સંપર્કમાં આવે છે, ત્યારે ઑસ્ટિઓબ્લાસ્ટની સંખ્યામાં વધારો થાય છે, આલ્કલાઇન ફોસ્ફેટની પ્રવૃત્તિમાં વધારો થાય છે, જે નવા હાડકાની પેશીઓની રચના સૂચવે છે, અને રેડિયોએક્ટિવ સલ્ફર (સલ્ફેટના સ્વરૂપમાં) નું વધતું સમાવેશ થાય છે. કોમલાસ્થિ કેલ્સીટ્રિઓલ હાડકા પર PTH ની ક્રિયામાં અનુમતિપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે.

Ca 2+ PTH ના અંતઃકોશિક મધ્યસ્થી હોવાનું જણાય છે. PTH અસરનું પ્રથમ અભિવ્યક્તિ પેરીસેલ્યુલર જગ્યામાં Ca 2+ ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો અને કોષની અંદર તેની વૃદ્ધિ છે. અંતઃકોશિક કેલ્શિયમમાં વધારો હાડકાના કોષોમાં આરએનએ સંશ્લેષણ અને હાડકાના રિસોર્પ્શનમાં સામેલ ઉત્સેચકોના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે. કેલ્મોડ્યુલિનમાં કેલ્શિયમના ઉમેરા દ્વારા આ પ્રક્રિયાઓ મધ્યસ્થી થતી જણાય છે. એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમની ગેરહાજરીમાં, પીટીએચ હજુ પણ સીએએમપી સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે પરંતુ લાંબા સમય સુધી હાડકાના રિસોર્પ્શનને ઉત્તેજિત કરતું નથી. આમ, હાડકાના રિસોર્પ્શન પર PTH ની ઉત્તેજક અસરના અભિવ્યક્તિ માટે એક મહત્વપૂર્ણ સ્થિતિ અસ્થિ-રિસોર્બિંગ કોશિકાઓમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમના પ્રવેશમાં વિરોધાભાસી વધારો હોઈ શકે છે.

IN. કિડની પર PTH ની અસર.

PTH ની કિડની પર સંખ્યાબંધ અસરો છે, એટલે કે તે ચોક્કસ આયનોના પરિવહનને અસર કરે છે અને કેલ્સીટ્રિઓલના સંશ્લેષણને નિયંત્રિત કરે છે. સામાન્ય સ્થિતિમાં, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટ્રેટમાં સમાયેલ Ca 2+ ના 90% થી વધુ પુનઃશોષિત (પુનઃશોષિત) થાય છે, પરંતુ PTH આ મૂલ્યને 98% અથવા વધુ સુધી વધારી દે છે. આહાર અને કેટલાક અન્ય પરિબળોના આધારે ફોસ્ફેટ રિસોર્પ્શન સામાન્ય રીતે 75-90% હોય છે; PTH તેના મૂળભૂત સ્તરને ધ્યાનમાં લીધા વિના ફોસ્ફેટ રિસોર્પ્શનને અટકાવે છે. PTH સોડિયમ, પોટેશિયમ અને બાયકાર્બોનેટ આયનોના પરિવહનને પણ અટકાવે છે. કેલ્સીટ્રિઓલ ચયાપચય પર PTH ની અસર ખનિજ ચયાપચય પર અસર તરીકે કોષોના સમાન વિસ્તારો (સાઇટ્સ) દ્વારા થાય છે.

જ્યારે પીટીએચ ઇન્ફ્યુઝ કરવામાં આવે છે, ત્યારે કિડનીના કોષોમાં સીએએમપીની સાંદ્રતા અને પેશાબમાં સીએએમપીના ઉત્સર્જનમાં ઝડપી વધારો થાય છે. આ અસર પહેલા છે અને દેખીતી રીતે PTH ના ફોસ્ફેટ્યુરિયા લાક્ષણિકતા માટે જવાબદાર છે. પીટીએચ-ઉત્તેજિત એડેનાયલેટ સાયકલેસ રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના કોર્ટિકલ પ્રદેશોમાં સ્થિત કોશિકાઓના બેસોલેટરલ ભાગમાં સ્થિત છે; તે રેનલ એડિનાયલેટ સાયકલેઝથી અલગ છે, જે કેલ્સીટોનિન, કેટેકોલામાઈન અને ADH દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે. ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સીએએમપી રીસેપ્ટર પ્રોટીન (એટલે ​​​​કે, સામાન્ય રીતે માનવામાં આવે છે તેમ, પ્રોટીન કિનાસેસ) આ કોષોની બ્રશ સરહદમાં, ટ્યુબ્યુલ્સની લ્યુમિનલ સપાટી પર મળી આવે છે. પરિણામે, સીએએમપી, પીટીએચના પ્રભાવ હેઠળ સંશ્લેષિત, કોષના બેસોલેટરલ પ્રદેશમાંથી તેની નળીના લ્યુમેનની સામેની સપાટી પર સ્થળાંતર કરે છે, જ્યાં તેની આયન પરિવહન પર અસર પડે છે.

કેલ્શિયમ કિડની પર PTH ની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિમાં સામેલ હોવાનું જણાય છે. વાસ્તવમાં, પીટીએચ વહીવટની પ્રથમ શારીરિક અસર બાહ્ય કોષીય પ્રવાહીમાં Ca 2+ સામગ્રીમાં ઘટાડો અને કોષની અંદર તેમાં વધારો છે. જો કે, આ પાળી સીએએમપીની અંતઃકોશિક સાંદ્રતામાં ફેરફાર પછી થાય છે, જેથી કિડનીમાં કોષોમાં Ca 2+ પ્રવાહ અને PTH ની ક્રિયા વચ્ચેનો સંબંધ હાડકામાં જેટલો સ્પષ્ટ થતો નથી.

જી. આંતરડાના મ્યુકોસા પર PTH ની અસર.

આંતરડાના શ્વૈષ્મકળામાં Ca 2+ પરિવહન પર PTH ની સીધી અસર દેખાતી નથી, પરંતુ તે કેલ્સિટ્રિઓલ જૈવસંશ્લેષણના નિયમનમાં એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે અને તે આંતરડા પર ચોક્કસપણે મહત્વપૂર્ણ પરોક્ષ અસર ધરાવે છે.

V.1.5 પેથોફિઝિયોલોજી

PTH નો અભાવ હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ તરફ દોરી જાય છે. આ સ્થિતિના બાયોકેમિકલ લક્ષણો આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમના સ્તરમાં ઘટાડો અને સીરમ ફોસ્ફેટના સ્તરમાં વધારો છે. લક્ષણોમાં ઉચ્ચ ચેતાસ્નાયુ ઉત્તેજનાનો સમાવેશ થાય છે, જેના કારણે (મધ્યમ તીવ્રતામાં) ખેંચાણ અને ટેટેનિક સ્નાયુ સંકોચન થાય છે. ગંભીર તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયા શ્વસન સ્નાયુઓના ટેટેનિક લકવો, લેરીંગોસ્પેઝમ, ગંભીર આંચકી અને મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. લાંબા ગાળાના હાયપોક્લેસીમિયા ત્વચામાં ફેરફાર, મોતિયાના વિકાસ અને મગજના બેસલ ગેંગલિયાના કેલ્સિફિકેશન સાથે છે. હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ સામાન્ય રીતે ગરદનની શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથિને આકસ્મિક રીતે દૂર કરવા અથવા નુકસાનને કારણે થાય છે (સેકન્ડરી હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ), પરંતુ કેટલીકવાર આ રોગ પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિનાશને કારણે થાય છે (પ્રાથમિક હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ).

સ્યુડોહાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમમાં, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિ જૈવિક રીતે સક્રિય PTH ઉત્પન્ન કરે છે, પરંતુ લક્ષ્ય અંગો તેના માટે પ્રતિરોધક છે, એટલે કે. તેની કોઈ અસર નથી. પરિણામે, હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમની જેમ જ બાયોકેમિકલ ફેરફારો થાય છે. તેઓ સામાન્ય રીતે ટૂંકા કદ, ટૂંકા મેટાકાર્પલ અને મેટાટેર્સલ હાડકાં અને માનસિક મંદતા જેવા વિકાસલક્ષી વિકૃતિઓ સાથે સંકળાયેલા હોય છે. pseudohypoparathyroidismના ઘણા પ્રકારો છે; તેઓ સંકળાયેલા છે 1) એડેનીલેટ સાયકલેસ કોમ્પ્લેક્સના નિયમનકારી G s - પ્રોટીનની આંશિક ઉણપ સાથે અથવા 2) અમુક તબક્કાના ઉલ્લંઘન સાથે જે સીએએમપી રચનાની પદ્ધતિ સાથે સંબંધિત નથી.

હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમ, એટલે કે. PTH નું વધુ પડતું ઉત્પાદન સામાન્ય રીતે પેરાથાઈરોઈડ ગ્રંથીઓના એડેનોમાને કારણે થાય છે, પરંતુ તે તેમના હાયપરપ્લાસિયા અથવા જીવલેણ ગાંઠ દ્વારા PTH ના એક્ટોપિક ઉત્પાદનને કારણે પણ થઈ શકે છે. હાઈપરપેરાથાઈરોઈડિઝમ માટે બાયોકેમિકલ માપદંડ આયનાઈઝ્ડ કેલ્શિયમ અને પીટીએચનું એલિવેટેડ લેવલ અને સીરમ ફોસ્ફેટના સ્તરમાં ઘટાડો છે. હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમના અદ્યતન કેસોમાં, હાડપિંજરના હાડકાંના ગંભીર રિસોર્પ્શન અને કિડનીના વિવિધ નુકસાનને અવલોકન કરી શકાય છે, જેમાં કિડનીની પથરી, નેફ્રોકેલસિનોસિસ, વારંવાર પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર ચેપ અને (કેટલાક કિસ્સાઓમાં) રેનલ કાર્યમાં ઘટાડો. ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના હાયપરપ્લાસિયા અને પીટીએચના હાઇપરસેક્રેશન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં જોઇ શકાય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે આ દર્દીઓમાં હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમનો વિકાસ પેથોલોજીકલ રીતે બદલાયેલ રેનલ પેરેન્કાઇમામાં 25-OH-D 3 થી 1,25-(OH) 2 -D 3 ના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો થવાને કારણે છે અને પરિણામે, આંતરડામાં ક્ષતિગ્રસ્ત કેલ્શિયમ શોષણ; આ વિક્ષેપ બદલામાં PTH ના ગૌણ પ્રકાશનનું કારણ બને છે પ્રવાહીમાં સામાન્ય કેલ્શિયમનું સ્તર જાળવવાના હેતુથી શરીરની વળતરની પ્રતિક્રિયા તરીકે.

V.2 કેલ્સીટ્રિઓલ

V.2.1 કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસમાં કેલ્સીટ્રિઓલની ભૂમિકા પર સામાન્ય જોગવાઈઓ

એ. પૃષ્ઠભૂમિ

રિકેટ્સ, બાળકોનો એક રોગ જે હાડપિંજરના ખનિજીકરણ અને ગંભીર, વિકૃત હાડકાની વિકૃતિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, સદીની શરૂઆતમાં ઉત્તર અમેરિકા અને પશ્ચિમ યુરોપમાં વ્યાપક હતો. શ્રેણીબદ્ધ અભ્યાસોના પરિણામો સૂચવે છે કે ખોરાકના અમુક ઘટકોની ઉણપને કારણે રિકેટ્સ થાય છે. ખોરાકમાં કોડ લિવર તેલ ઉમેરીને રિકેટ્સ અટકાવી શકાય છે, પરંતુ તે વિટામિન એ સક્રિય ઘટક ન હતું તે શોધ્યા પછી, આ રિકેટ્સ નિવારણ પરિબળને ચરબી-દ્રાવ્ય વિટામિન ડી તરીકે નિયુક્ત કરવામાં આવ્યું હતું. તે જ સમયે, તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે અલ્ટ્રાવાયોલેટ ઇરેડિયેશન (કૃત્રિમ અથવા સૂર્યપ્રકાશ) પણ રોગના વિકાસને અટકાવે છે. ત્યારપછી, પુખ્ત વયના રોગની ઓળખ કરવામાં આવી હતી જે રિકેટ્સની સમકક્ષ છે, એટલે કે ઓસ્ટિઓમાલેસીયા,. ક્ષતિગ્રસ્ત હાડકાના ખનિજીકરણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ આ રોગ, વિટામિન ડી સાથેની સારવારને પણ પ્રતિસાદ આપે છે. વધુ સંશોધનના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા ડેટા દ્વારા ભજવવામાં આવી હતી જે દર્શાવે છે કે લીવર અથવા કિડનીને નુકસાનવાળા દર્દીઓમાં વિટામિન ડી સાથેની સારવાર અપેક્ષિત અસર પેદા કરતી નથી. છેલ્લા 50 વર્ષોમાં, વિટામિન ડીની રચના અને તેની ક્રિયાની પદ્ધતિનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે, ખાસ કરીને છેલ્લા દાયકામાં ઝડપી પ્રગતિ સાથે.

બી. હોમિયોસ્ટેસિસમાં ભૂમિકા.

કેલ્સિટ્રિઓલની મુખ્ય જૈવિક ભૂમિકા આંતરડામાં કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટના શોષણને ઉત્તેજીત કરવાની છે. કેલ્સીટ્રિઓલ એ એકમાત્ર હોર્મોન છે જે આંતરડાના કોષ પટલ પર હાજર સાંદ્રતા ઢાળ સામે કેલ્શિયમ પરિવહનને પ્રોત્સાહન આપે છે. કેમ કે કેલ્સીટ્રિઓલનું ઉત્પાદન ખૂબ જ ચુસ્તપણે નિયંત્રિત છે (ફિગ. 3), તે સ્પષ્ટ છે કે આહારમાં કેલ્શિયમમાં મોટી વધઘટ હોવા છતાં HFમાં Ca 2+ સ્તર જાળવી રાખતી સૂક્ષ્મ પદ્ધતિ છે. આ મિકેનિઝમ હાડકાના કોલેજન તંતુઓમાં જમા થયેલ હાઇડ્રોક્સાપેટાઇટ સ્ફટિકોની રચના માટે જરૂરી કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટની સાંદ્રતાને જાળવી રાખે છે. વિટામિન ડી (કેલ્સીટ્રિઓલ) ની ઉણપ સાથે, નવા હાડકાંની રચના ધીમી પડે છે અને હાડકાની પેશીઓનું નવીકરણ (રિમોડેલિંગ) વિક્ષેપિત થાય છે. PTH, જે હાડકાના કોષો પર કાર્ય કરે છે, તે મુખ્યત્વે આ પ્રક્રિયાઓના નિયમનમાં સામેલ છે, પરંતુ કેલ્સીટ્રિઓલ નાની સાંદ્રતામાં પણ જરૂરી છે. Calcitriol કિડનીમાં કેલ્શિયમના પુનઃશોષણ પર PTH ની અસરને પણ વધારી શકે છે.

ચોખા. 3. વિટામિન ડીની રચના અને હાઇડ્રોક્સિલેશન 3.2 5 - હાઇડ્રોક્સિલેશન યકૃતમાં થાય છે, હાઇડ્રોક્સિલેશન અન્ય સ્થાનો પર - કિડનીમાં. 25, 26-(OH) 2 -D 3 ની રચના તદ્દન સંભવ છે. 7-ડિહાઇડ્રોકોલેસ્ટરોલ, વિટામિન ડી 3 અને 1,25-(OH) 2 -D 3 ના સૂત્રો બતાવવામાં આવ્યા છે.

V.2.2 બાયોકેમિસ્ટ્રી

એ. જૈવસંશ્લેષણ.

કેલ્સીટ્રિઓલ એ દરેક રીતે હોર્મોન છે. તે એન્ઝાઈમેટિક પ્રતિક્રિયાઓના જટિલ ક્રમમાં રચાય છે જેમાં વિવિધ પેશીઓમાં રક્તમાં પૂર્વવર્તી પરમાણુઓના પરિવહનનો સમાવેશ થાય છે. (ફિગ. 3). આગળ, સક્રિય સંયોજન, કેલ્સિટ્રિઓલ, અન્ય અવયવોમાં પરિવહન થાય છે, જ્યાં તે સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ જેવી જ પદ્ધતિ દ્વારા ચોક્કસ જૈવિક પ્રક્રિયાઓને સક્રિય કરે છે.

1. ચામડું. વિટામિન ડીની થોડી માત્રા ખોરાકમાં જોવા મળે છે (ચરબી, માછલીનું યકૃત, ઇંડા જરદી), પરંતુ કેલ્સીટ્રિઓલના સંશ્લેષણમાં ઉપયોગમાં લેવાતા મોટાભાગના વિટામિન ડી બિન-એન્જાઈમેટિક પ્રક્રિયામાં 7-ડિહાઈડ્રોકોલેસ્ટરોલમાંથી બાહ્ય ત્વચાના માલપિગિયન સ્તરમાં રચાય છે. . અલ્ટ્રાવાયોલેટ પ્રકાશ આધારિત ફોટોલિસિસ પ્રતિક્રિયા. પ્રક્રિયાની પ્રવૃત્તિ ઇરેડિયેશનની તીવ્રતા પર સીધો આધાર રાખે છે અને ત્વચાના રંગદ્રવ્યની ડિગ્રી પર વિપરીત રીતે આધારિત છે. ઉંમર સાથે, બાહ્ય ત્વચામાં 7-ડિહાઇડ્રોકોલેસ્ટરોલની સામગ્રી ઘટે છે, જે વૃદ્ધ લોકોમાં નકારાત્મક કેલ્શિયમ સંતુલનના વિકાસ સાથે સીધી રીતે સંબંધિત હોઈ શકે છે.

2. યકૃત. ડી-બાઇન્ડિંગ પ્રોટીન નામનું ચોક્કસ પરિવહન પ્રોટીન વિટામિન ડી 3 અને તેના ચયાપચયને જોડે છે અને ડીને ત્વચા અથવા આંતરડામાંથી યકૃતમાં પરિવહન કરે છે, જ્યાં તે 25-હાઇડ્રોક્સિલેશનમાંથી પસાર થાય છે, જે કેલ્સીટ્રિઓલની રચનામાં પ્રથમ આવશ્યક પગલું છે. મેગ્નેશિયમ, એનએડીપીએચ, મોલેક્યુલર ઓક્સિજન અને અજાણ્યા સાયટોપ્લાઝમિક પરિબળનો સમાવેશ કરતી પ્રતિક્રિયામાં એન્ડોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમમાં હાઇડ્રોક્સિલેશન થાય છે. પ્રતિક્રિયામાં બે ઉત્સેચકો સામેલ છે: NADPH-આશ્રિત સાયટોક્રોમ P-450 રીડક્ટેઝ અને સાયટોક્રોમ P-450. પ્રતિક્રિયા નિયંત્રિત નથી; તે માત્ર યકૃતમાં જ નહીં, પણ (ઓછી તીવ્રતા સાથે) કિડની અને આંતરડામાં પણ થાય છે. પ્રતિક્રિયા ઉત્પાદન OH-D 3 રક્ત પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશે છે (રક્તમાં હાજર વિટામિન ડીનું મુખ્ય સ્વરૂપ બનાવે છે) અને ડી-બંધનકર્તા પ્રોટીન દ્વારા કિડનીમાં પરિવહન થાય છે.

3. કિડની. .25-OH-D 3 નબળા એગોનિસ્ટ છે. સંપૂર્ણ જૈવિક પ્રવૃત્તિ પ્રદર્શિત કરવા માટે, C-1 પર હાઇડ્રોક્સિલેશન દ્વારા સંયોજનમાં ફેરફાર કરવો આવશ્યક છે. NADPH, Mg 2+, મોલેક્યુલર ઓક્સિજન અને ઓછામાં ઓછા ત્રણ ઉત્સેચકોનો સમાવેશ કરતી જટિલ મોનોઓક્સિજેનેઝ પ્રતિક્રિયા દરમિયાન આ પ્રોક્સિમલ કન્વોલ્યુટેડ ટ્યુબ્યુલ્સના મિટોકોન્ડ્રિયામાં થાય છે:

1) રેનલ ફેરેડોક્સિન રીડક્ટેઝ (ફ્લેવોપ્રોટીન),

2) રેનલ ફેરેડોક્સિન (આયર્ન ધરાવતું સલ્ફોપ્રોટીન) અને 3) સાયટોક્રોમ પી-450 . આ સિસ્ટમ 1,25-(OH)2-D3 ઉત્પન્ન કરે છે, જે વિટામિન ડીનું સૌથી સક્રિય કુદરતી ચયાપચય છે.

4. અન્ય કાપડ. પ્લેસેન્ટામાં 1β-હાઈડ્રોક્સિલેઝ હોય છે, જે એક્સ્ટ્રારેનલ કેલ્સિટ્રિઓલના સ્ત્રોત તરીકે મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. આ એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિ હાડકા સહિત અન્ય પેશીઓમાં પણ જોવા મળે છે, પરંતુ આ પેશીઓમાં એન્ઝાઇમનું શારીરિક મહત્વ ન્યૂનતમ છે, તે હકીકત દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે કે નેફ્રેક્ટોમી પછી બિન-સગર્ભા પ્રાણીઓમાં કેલ્સીટ્રિઓલનું સ્તર ખૂબ ઓછું હોય છે.

બી. ચયાપચય અને સંશ્લેષણનું નિયમન.

અન્ય સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સની જેમ, કેલ્સીટ્રીઓલ કડક પ્રતિસાદ નિયમનને આધીન છે (ફિગ. 3 અને કોષ્ટક 1).

ટેબલ 1. રેનલ 1b-હાઈડ્રોક્સિલેઝનું નિયમન.

અખંડ પ્રાણીઓમાં, ખોરાકમાં કેલ્શિયમનું ઓછું પ્રમાણ અને હાઈપોકેલેસીમિયા 1β-હાઈડ્રોક્સિલેઝ પ્રવૃત્તિમાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે. આ અસરની પદ્ધતિમાં પીટીએચનો સમાવેશ થાય છે, જે હાયપોક્લેસીમિયાના પ્રતિભાવમાં પણ પ્રકાશિત થાય છે. આ કિસ્સામાં PTH ની ભૂમિકા હજુ સ્પષ્ટ નથી, પરંતુ તે સ્થાપિત થયું છે કે તે D-ની ઉણપ ધરાવતા પ્રાણીઓ અને વિટામિન D મેળવતા પ્રાણીઓ બંનેમાં 1β-hydroxylase પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરે છે. ખોરાકમાં ફોસ્ફરસનો અભાવ અને હાઈપોફોસ્ફેમિયા પણ 1β-hydroxylase પ્રેરિત કરે છે. પ્રવૃત્તિ, પરંતુ દેખીતી રીતે hypocalcemia કરતાં નબળા ઉત્તેજના આપે છે.

કેલ્સીટ્રિઓલ તેના પોતાના ઉત્પાદનનું એક મહત્વપૂર્ણ નિયમનકાર છે. કેલ્સિટ્રિઓલના સ્તરમાં વધારો કિડની 1b-હાઈડ્રોક્સિલેઝને અટકાવે છે અને 24-હાઈડ્રોક્સિલેઝના સંશ્લેષણને સક્રિય કરે છે, જે આડ-ઉત્પાદન - 24,25-(OH) 2 -D 3 ની રચના તરફ દોરી જાય છે, જેમાં દેખીતી રીતે જૈવિક પ્રવૃત્તિનો અભાવ છે. એસ્ટ્રોજેન્સ, પ્રોજેસ્ટેરોન્સ અને એન્ડ્રોજન ઓવ્યુલેટીંગ પક્ષીઓમાં 1b-હાઈડ્રોક્સિલેઝની માત્રામાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે. સસ્તન પ્રાણીઓમાં કેલ્સિટ્રિઓલ સંશ્લેષણમાં આ હોર્મોન્સ (ઇન્સ્યુલિન, વૃદ્ધિ હોર્મોન અને પ્રોલેક્ટીન સાથે) શું ભૂમિકા ભજવે છે તે અસ્પષ્ટ છે.

સ્ટેરોલ માળખું કે જે કેલ્સીટ્રિઓલનો આધાર બનાવે છે તે વૈકલ્પિક મેટાબોલિક ક્રમમાં ફેરફાર કરી શકે છે, એટલે કે, વિવિધ લેક્ટોન્સ બનાવવા માટે 1, 23, 24, 25 અને 26 સ્થાન પર હાઇડ્રોક્સિલેશન. 20 થી વધુ ચયાપચયની શોધ કરવામાં આવી હતી, પરંતુ તેમાંથી કોઈ પણ જૈવિક પ્રવૃત્તિ ધરાવતા હોવાનું સ્પષ્ટપણે સાબિત થઈ શક્યું નથી.

V.2.3 ક્રિયાની પદ્ધતિ

સેલ્યુલર સ્તરે કેલ્સિટ્રિઓલની ક્રિયા અન્ય સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સ (ફિગ. 4) ની સમાન છે. કિરણોત્સર્ગી કેલ્સિટ્રિઓલ સાથે હાથ ધરવામાં આવેલા અભ્યાસોમાં, તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે તે આંતરડાના વિલી અને ક્રિપ્ટ્સના કોષોના ન્યુક્લિયસમાં એકઠા થાય છે, તેમજ ઓસ્ટિઓબ્લાસ્ટ્સ અને દૂરના રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના કોષો. વધુમાં, તે કોશિકાઓના ન્યુક્લિયસમાં જોવા મળ્યું હતું જે કેલ્સીટ્રિઓલ લક્ષ્ય કોષો હોવાની અપેક્ષા ન હતી; અમે ત્વચાના માલપિઘિયન સ્તરના કોષો અને સ્વાદુપિંડના લેંગરહાન્સના ટાપુઓ, મગજના કેટલાક કોષો, તેમજ કફોત્પાદક ગ્રંથિ, અંડાશય, વૃષણ, પ્લેસેન્ટા, ગર્ભાશય, સ્તનધારી ગ્રંથીઓ, થાઇમસ અને કેટલાક કોષો વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ. મેલોઇડ શ્રેણીના પુરોગામી કોષો. પેરાથાઇરોઇડ કોશિકાઓમાં પણ કેલ્સીટ્રીઓલ બંધનકર્તા જોવા મળ્યું હતું, જે અત્યંત રસપ્રદ છે, કારણ કે તે પીટીએચ ચયાપચયના નિયમનમાં કેલ્સીટ્રીઓલની સંભવિત ભાગીદારી સૂચવે છે.

ચોખા. 4. કેલ્સીટ્રિઓલ (કે) અન્ય સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સની જેમ કાર્ય કરે છે. તે જનીન ઉત્પાદનોને પ્રેરિત કરે છે જે આંતરડાના લ્યુમેનમાંથી એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીમાં કેલ્શિયમના સ્થાનાંતરણમાં મધ્યસ્થી કરે છે. CBP એ કેલ્શિયમ બંધનકર્તા પ્રોટીન છે.

એ. કેલ્સીટ્રિઓલ રીસેપ્ટર.

મોલ સાથે આંતરડાના કોષોમાં હાજર પ્રોટીન. 90,000-100,000 વજનવાળા કેલ્સીટ્રિઓલને ઉચ્ચ સ્તરના જોડાણ અને ઓછી ક્ષમતા સાથે જોડે છે. બંધન એ સંતૃપ્ત, વિશિષ્ટ અને ઉલટાવી શકાય તેવું છે. આમ, આ પ્રોટીન રીસેપ્ટરની લાક્ષણિકતા ધરાવતા મૂળભૂત માપદંડોને પૂર્ણ કરે છે; તે ઉપર સૂચિબદ્ધ ઘણા પેશીઓમાં જોવા મળે છે. જો વિશ્લેષણમાં ક્ષારની શારીરિક સાંદ્રતાનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, તો ક્રોમેટિન સાથે સંકળાયેલ સ્વરૂપમાં ન્યુક્લિયસમાં મોટા ભાગના અવ્યવસ્થિત રીસેપ્ટર શોધી કાઢવામાં આવે છે. આ રીસેપ્ટર્સના સ્થાનિકીકરણ જેવું જ છે, જો બધા સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ ન હોય, તો ઓછામાં ઓછા પ્રોજેસ્ટેરોન અને ટી 3. તે સ્પષ્ટ નથી કે કેલ્સિટ્રિઓલ રીસેપ્ટર કોમ્પ્લેક્સનું અગાઉ સક્રિયકરણ ક્રોમેટિન સાથે જોડાવા માટે જરૂરી છે કે કેમ, જેમ કે લાક્ષણિક સ્ટીરોઈડ રીસેપ્ટર સંકુલના કિસ્સામાં છે.

બી. કેલ્સીટ્રિઓલ આધારિત જનીન ઉત્પાદનો.

જેમ કે ઘણા વર્ષોથી જાણીતું છે, કેલ્સીટ્રિઓલના ઉમેરાના પ્રતિભાવમાં આંતરડાના કોષોમાં પરિવહન પ્રક્રિયાઓમાં ફેરફાર માટે આરએનએ અને પ્રોટીન સંશ્લેષણની ભાગીદારીની જરૂર છે. ન્યુક્લિયસમાં ક્રોમેટિન સાથે કેલ્સીટ્રીઓલ રીસેપ્ટર્સનું બંધન દર્શાવતા અભ્યાસોએ સૂચવ્યું છે કે કેલ્સીટ્રીઓલ જીન ટ્રાન્સક્રિપ્શન અને ચોક્કસ mRNAs ની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે. ખરેખર, આવું એક ઉદાહરણ ઓળખવામાં આવ્યું છે, એટલે કે mRNA એન્કોડિંગ કેલ્શિયમ બાઈન્ડિંગ પ્રોટીન (CBP)નું ઇન્ડક્શન.

ત્યાં ઘણા સાયટોસોલિક પ્રોટીન છે જે Ca 2+ ને ઉચ્ચ જોડાણ સાથે બાંધે છે. તેમાંના કેટલાક કેલ્સીટ્રિઓલ-આશ્રિત જૂથના છે. જૂથમાં ઘણા પ્રોટીનનો સમાવેશ થાય છે જે પરમાણુ વજન, એન્ટિજેનિસિટી અને પેશીના મૂળ (આંતરડા, ચામડી, હાડકા) માં અલગ પડે છે. આ પ્રોટીનમાંથી, આંતરડાના કોષોના સીબીપીનો શ્રેષ્ઠ અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. ડી-વિટામીનની ઉણપ ધરાવતા ઉંદરોમાં, આવા કોષોમાં સીબીપી વ્યવહારીક રીતે ગેરહાજર છે; સામાન્ય રીતે, CBP ની સાંદ્રતા પરમાણુ સ્થાનિકીકરણ કેલ્સિટ્રિઓલની માત્રા સાથે ખૂબ સહસંબંધિત છે.

IN. આંતરડાના મ્યુકોસા પર કેલ્સીટ્રિઓલની અસર.

Ca 2+ અને PO 3 ના ટ્રાન્સફર માટે - આંતરડાના મ્યુકોસા દ્વારા, 1) બ્રશ બોર્ડર અને માઇક્રોવિલીની પટલ દ્વારા કેપ્ચર અને ટ્રાન્સફર જરૂરી છે,

2) મ્યુકોસામાં કોષ પટલ દ્વારા પરિવહન,

3) બેસલ લેટરલ મેમ્બ્રેન દ્વારા IV માં ઉત્સર્જન તે સ્પષ્ટ છે કે કેલ્સિટ્રિઓલ આમાંથી એક અથવા વધુ પગલાંને સક્રિય કરે છે, પરંતુ તેની ક્રિયાની ચોક્કસ પદ્ધતિ સ્થાપિત થઈ નથી. એવું માનવામાં આવતું હતું કે સીબીપી આમાં સીધી રીતે સામેલ છે, પરંતુ ત્યારબાદ એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે કેલ્સીટ્રિઓલના વહીવટ પછી 1-2 કલાક પછી Ca 2+ ટ્રાન્સફર થાય છે, એટલે કે. કેલ્સીટ્રિઓલના પ્રતિભાવમાં સીબીપી સાંદ્રતામાં વધારો થવાના લાંબા સમય પહેલા. સંભવતઃ, કેએસબી, Ca 2+ ને બાંધીને, આ આયનના સક્રિય પરિવહનના સમયગાળા દરમિયાન તેમાંથી મ્યુકોસલ કોષોનું રક્ષણ કરે છે. કેટલાક સંશોધકો પ્રોટીનની શોધ કરવાનું ચાલુ રાખે છે જે Ca 2+ પરિવહનમાં સામેલ હોઈ શકે છે, જ્યારે અન્ય માને છે કે આ પ્રક્રિયા, ખાસ કરીને Ca 2+ પ્રવાહમાં પ્રારંભિક વધારો, પટલના ચાર્જમાં ફેરફાર દ્વારા મધ્યસ્થી થઈ શકે છે. પોલિફોસ્ફોઇનોસાઇટાઇડ્સ મેટાબોલિટ્સની ભૂમિકાની પણ ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

જી. અન્ય પેશીઓ પર કેલ્સીટ્રિઓલની અસર.

અન્ય પેશીઓ પર calcitriol ની અસર વિશે ઘણું ઓછું જાણીતું છે. હાડકાના કોષોમાં તેના પરમાણુ રીસેપ્ટર્સની ઓળખ કરવામાં આવી છે, અને એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે કેલ્સીટ્રિઓલના કારણે Ca 2+ સાંદ્રતામાં વધારો RNA અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણ સાથે સંકળાયેલ છે. જો કે, કેલ્સીટ્રિઓલ દ્વારા પ્રેરિત જનીન ઉત્પાદનોની ઓળખ કરવામાં આવી નથી; અસ્થિ કોષો પર તેમની ક્રિયામાં કેલ્સીટ્રિઓલ અને પીટીએચ વચ્ચેના સંચારની પદ્ધતિ પણ જાણીતી નથી.

કોષોના ભિન્નતામાં કેલ્સીટ્રીઓલની ભૂમિકાનો એક રસપ્રદ સંકેત અભ્યાસોમાંથી પ્રાપ્ત થયો હતો જે દર્શાવે છે કે આ હોર્મોન પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયા કોશિકાઓના મેક્રોફેજમાં રૂપાંતરણને પ્રોત્સાહન આપે છે. ઑસ્ટિઓક્લાસ્ટ્સ ક્યાં તો મેક્રોફેજ-સંબંધિત કોષો હોવાનું માનવામાં આવે છે અથવા તેમાંથી સીધા જ મેળવેલા હોવાનું માનવામાં આવે છે, તે સંભવિત છે કે કેલ્સિટ્રિઓલ અસ્થિ કોષોના ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપીને આ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે.

V.2.4 પેથોફિઝિયોલોજી

રિકેટ્સ એ બાળપણનો રોગ છે જે રક્ત પ્લાઝ્મામાં કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટના નીચા સ્તરો અને હાડકાના ખનિજીકરણમાં ક્ષતિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે હાડપિંજરની વિકૃતિ તરફ દોરી જાય છે. મોટાભાગે, રિકેટ્સ વિટામિન ડીની અછતને કારણે થાય છે. વારસાગત વિટામિન ડી-આશ્રિત રિકેટ્સ બે પ્રકારના હોય છે. પ્રકાર I એ ઓટોસોમલ રીસેસીવ જનીનને કારણે થાય છે જે 25-OH-D 3 ના કેલ્સીટ્રીઓલમાં રૂપાંતરનું ઉલ્લંઘન નક્કી કરે છે. પ્રકાર II એ ઓટોસોમલ રિસેસિવ ખામી છે જેમાં કેલ્સીટ્રિઓલ રીસેપ્ટર્સનો અભાવ દેખાય છે.

પુખ્ત વયના લોકોમાં વિટામીન ડીની ઉણપથી ઓસ્ટીયોમેલેશિયા થાય છે. આ કિસ્સામાં, કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટના શોષણ અને પ્રવાહીમાં આ આયનોના સ્તર બંનેમાં ઘટાડો થાય છે. પરિણામે, ઓસ્ટીયોઇડ ખનિજીકરણ અને હાડકાની રચના ક્ષતિગ્રસ્ત છે; હાડકાંનું આવા અપૂરતું ખનિજીકરણ તેમની માળખાકીય નબળાઈનું કારણ બને છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા દ્વારા કિડની પેરેનકાઇમાના નોંધપાત્ર ભાગને નુકસાન થાય છે અથવા ખોવાઈ જાય છે તેવા કિસ્સાઓમાં, કેલ્સિટ્રિઓલની રચનામાં ઘટાડો થાય છે અને કેલ્શિયમ શોષણમાં ઘટાડો થાય છે. અનુગામી હાયપોક્લેસીમિયા PTH ના સ્ત્રાવમાં વળતરકારક વધારોનું કારણ બને છે, જે અસ્થિ પેશી પર એવી રીતે કાર્ય કરે છે કે નસમાં પ્રવાહીમાં Ca 2+ ના સ્તરમાં વધારો થાય છે. આ સઘન અસ્થિ નવીકરણ અને માળખાકીય ફેરફારો સાથે છે; રેનલ ઓસ્ટિઓડિસ્ટ્રોફી તરીકે ઓળખાતા રોગના લક્ષણો વિકસે છે. સમયસર, વિટામિન ડી સાથે પ્રારંભિક સારવાર રોગના અભિવ્યક્તિને ઘટાડી શકે છે.

V.3 કેલ્સીટોનિન

V.3.1 મૂળ અને માળખું

કેલ્સીટોનિન (સીટી) એક પેપ્ટાઈડ છે જેમાં 32 એમિનો એસિડ અવશેષો (ફિગ. 5); મનુષ્યોમાં તે થાઇરોઇડ ગ્રંથિના પેરાફોલિક્યુલર K કોષો (ઓછા સામાન્ય રીતે, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથિ અથવા થાઇમસ) દ્વારા અને અન્ય પ્રજાતિઓમાં અલ્ટીમોબ્રાન્ચિયલ ગ્રંથીઓમાં સ્થિત સમાન કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે. આ કોષો ન્યુરલ ક્રેસ્ટમાંથી ઉદ્દભવે છે અને અન્ય ઘણી અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના કોષો સાથે જૈવિક રીતે સંબંધિત છે.

ચોખા. 5. માનવ કેલ્સીટોનિનનું માળખું.

જૈવિક પ્રવૃત્તિ પ્રદર્શિત કરવા માટે, સિસ્ટીન બ્રિજ દ્વારા રચાયેલ 7-મેમ્બર્ડ N-ટર્મિનલ લૂપ સહિત સમગ્ર QD પરમાણુની આવશ્યકતા છે. કેલ્સિટોનિન્સના એમિનો એસિડ ક્રમમાં પ્રચંડ આંતરજાતીય પરિવર્તનક્ષમતા છે (માનવ અને ડુક્કર QD માં માત્ર છે. 32 માંથી 14 સામાન્ય એમિનો એસિડ અવશેષો), પરંતુ તફાવત હોવા છતાં, તેઓ ક્રોસ-પ્રજાતિની જૈવિક પ્રવૃત્તિ દર્શાવે છે (એટલે ​​​​કે, જ્યારે અન્ય જાતિના પ્રાણીઓને સંચાલિત કરવામાં આવે ત્યારે એક પ્રાણીની જાતિની સીટી જૈવિક રીતે સક્રિય હોય છે). સૌથી વધુ સક્રિય કુદરતી સીટી સૅલ્મોનથી અલગ હતું.

V.3.2 સ્ત્રાવનું નિયમન

સીટી અને પીટીએચ સ્ત્રાવના સ્તરો વિપરીત રીતે સંબંધિત છે અને પ્રવાહીમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ (અને, કદાચ, મેગ્નેશિયમ) ની સાંદ્રતા દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. જ્યારે બાદમાં 9.5 થી 15 mg% ની રેન્જમાં ફેરફાર થાય છે ત્યારે CT નું સ્ત્રાવ Ca 2+ ની સાંદ્રતાના પ્રમાણમાં વધે છે. ગ્લુકોગન અને પેન્ટાગેસ્ટ્રીન સીટી સ્ત્રાવના શક્તિશાળી ઉત્તેજક છે, બાદમાં મોડ્યુલર થાઇરોકાર્સિનોમા (પેરાફોલિક્યુલર K કોષોનું જીવલેણ અધોગતિ) માટે ડાયગ્નોસ્ટિક પરીક્ષણમાં ઉત્તેજક એજન્ટ તરીકે ઉપયોગમાં લેવાય છે.

V.3.3 ક્રિયાની પદ્ધતિ

સીટી સંશોધનનો ઇતિહાસ અનન્ય છે. સાત વર્ષોમાં (1962-1968), QD શોધ્યું, અલગ, ક્રમબદ્ધ અને સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું, પરંતુ માનવ શરીરવિજ્ઞાનમાં તેની ભૂમિકા હજુ પણ સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી. પ્રાણીઓમાં થાઇરોઇડ ગ્રંથિને દૂર કરવાથી હાયપરક્લેસીમિયા થતો નથી, અને તંદુરસ્ત લોકો માટે સીટીનો ઉપયોગ લોહીના કેલ્શિયમના સ્તરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો તરફ દોરી જતું નથી.

પરીક્ષણ પ્રણાલીઓમાં, સીટીનું પ્રાથમિક લક્ષ્ય હાડકા છે, જ્યાં આ હોર્મોન મેટ્રિક્સ રિસોર્પ્શનને અટકાવે છે અને ત્યાંથી કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટના પ્રકાશનને ઘટાડે છે. સીટીની આ અસર પીટીએચથી સ્વતંત્ર છે. સીટી હાડકામાં સીએએમપીની સામગ્રીને વધારે છે, દેખીતી રીતે તે કોષોને અસર કરે છે જે પીટીએચનું લક્ષ્ય નથી.

સીટી ફોસ્ફેટ ચયાપચય પર પણ નોંધપાત્ર અસર કરે છે. તે હાડકાના કોષો અને પેરીઓસ્ટીલ પ્રવાહીમાં ફોસ્ફેટના પ્રવેશને પ્રોત્સાહન આપે છે, જ્યારે રક્ત પ્લાઝ્મામાં હાડકામાંથી કેલ્શિયમના પ્રકાશનને ઘટાડે છે. આ ફોસ્ફેટનો પ્રવાહ કેલ્શિયમના પ્રવાહ સાથે હોઈ શકે છે, કારણ કે સીટીની હાઈપોકેલેસેમિક અસર ફોસ્ફેટ આધારિત છે. સીટીની આ અસર, ઓસ્ટિઓક્લાસ્ટ-મધ્યસ્થી હાડકાના રિસોર્પ્શનને અટકાવવાની તેની ક્ષમતા સાથે, કેન્સરમાં હાઈપરક્લેસીમિયા સામેની લડાઈમાં આ હોર્મોનની અસરકારકતા સમજાવી શકે છે.

V.3.4 પેથોફિઝિયોલોજી

સીટીની અપૂર્ણતાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ઓળખવામાં આવી ન હતી. મેડ્યુલરી થાઇરોકાર્સિનોમા (MTC) માં સીટી રીડન્ડન્સી જોવા મળે છે, એક રોગ જે છૂટાછવાયા અથવા પારિવારિક હોઈ શકે છે. MTC માટે સીટીનું સ્તર સામાન્ય કરતાં હજારો ગણું વધારે હોય છે, પરંતુ આ ખૂબ જ ભાગ્યે જ હાઈપોકેલેસીમિયા સાથે હોય છે. જો કે સીટી સ્તરોમાં આ વધારાનું જૈવિક મહત્વ સ્પષ્ટ નથી, પરંતુ આ હકીકત નિદાનની દૃષ્ટિએ મહત્વપૂર્ણ છે. લોહીના પ્લાઝ્મામાં સીટીનું માપન, ઘણીવાર સ્ત્રાવ-ઉશ્કેરણી કરનારા એજન્ટોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે - કેલ્શિયમ અથવા પેન્ટાગેસ્ટ્રિન, પ્રારંભિક તબક્કે આ ગંભીર રોગનું નિદાન શક્ય બનાવે છે, જ્યારે તે સારવાર યોગ્ય હોય.

નિષ્કર્ષ

તેથી, કોષની અંદર કેલ્શિયમ સ્નાયુ સંકોચન, હોર્મોન સ્ત્રાવ અને ઘણી અંતઃકોશિક પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણ સહિત ઘણા મહત્વપૂર્ણ શારીરિક કાર્યો પૂરા પાડવામાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. કોષોના સાયટોપ્લાઝમમાં તેની અંતઃકોશિક સાંદ્રતા ઓછી છે - 10-6 mol/l કરતાં ઓછી, જે બાહ્યકોષીય પ્રવાહી (10-3 mol/l) કરતાં વ્યવહારીક રીતે 1000 ગણી ઓછી છે. એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમ કોષને કેલ્શિયમના પુરવઠામાં સામેલ છે, હાડકાના ખનિજકરણની પ્રક્રિયાઓને સુનિશ્ચિત કરે છે, રક્ત ગંઠાઈ જાય છે અને પટલની વાહકતા અને ઉત્તેજનાને અસર કરે છે.

કેલ્શિયમ ચયાપચયનું નિયમન એ એક જટિલ પદ્ધતિ છે. તેમાં ત્રણ હોર્મોન્સનો સમાવેશ થાય છે - પેરાથાઇરોઇડ ઉત્તેજક હોર્મોન, કેલ્સિટોનિન અને કેલ્સીટ્રિઓલ, જે ત્રણ અંગો - હાડકાં, કિડની અને આંતરડા પર કાર્ય કરે છે. PTH અને calcitriol ની સંકલિત ક્રિયાઓ સતત અથવા ઘટતા ફોસ્ફેટ સ્તરને જાળવી રાખીને બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં Ca 2+ નું સ્તર વધારવાનું લક્ષ્ય રાખે છે. જલદી એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર Ca 2+ સાંદ્રતા સામાન્ય થઈ જાય છે, PTH સ્ત્રાવ પ્રતિસાદ પદ્ધતિ દ્વારા ઘટે છે. Ca 2+ સાંદ્રતામાં વધારો પણ કેલ્સિટ્રિઓલની રચનાને અટકાવે છે (અંશતઃ PTH માં ઘટાડો દ્વારા), અને તે જ સમયે આ સંયોજનના નિષ્ક્રિય મેટાબોલિક ઉત્પાદનોની માત્રામાં વધારો થાય છે. આ બધું આંતરડામાં કેલ્શિયમના શોષણમાં ઘટાડો અને કિડની અને હાડપિંજર પર PTH ની અસરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. કેટલાક પ્રાણીઓમાં, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર Ca 2+ સ્તરમાં વધારા સાથે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ અથવા અલ્ટીમોબ્રાન્ચિયલ બોડીના K-કોષો દ્વારા કેલ્સીટોનિન (CT) નું સ્ત્રાવ વધે છે. મનુષ્યોમાં, કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ (સામાન્ય) માં સીટીની ભૂમિકા અસ્પષ્ટ રહે છે; કેટલાક ઇન વિટ્રો ડેટા અનુસાર, CT હાડકાના રિસોર્પ્શનને અટકાવી શકે છે.

ગ્રંથસૂચિ

1. કોહન ડી.વી., એલ્ટિંગ જે. બાયોસિન્થેસિસ, પ્રોસેસિંગ, અને પેરાથોર્મોન અને સિક્રેટરી પ્રોટીનનું સ્ત્રાવ-1, તાજેતરનો પ્રોગ. હોર્મ. રહે., 1983, 39, 181.

સમાન દસ્તાવેજો

કેલ્શિયમ સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન. ચેનલોના સક્રિયકરણ અને નિષ્ક્રિયકરણની પ્રક્રિયાઓનું વર્ણન. પુનઃધ્રુવીકરણમાં ખુલ્લી પોટેશિયમ ચેનલોનું યોગદાન. સ્ક્વિડ ચેતાક્ષ પર વોલ્ટેજ-ક્લેમ્પ પ્રયોગોના પરિણામો. કોષ પટલના ઉત્તેજનામાં કેલ્શિયમ અને સોડિયમની ભૂમિકા.

ટેસ્ટ, 10/26/2009 ઉમેર્યું


શરીરમાં કેલ્શિયમ ચયાપચયની વિશિષ્ટતાઓ સાથે પરિચિતતા. ટૂંકા ગાળાની મેમરી અને શીખવાની કુશળતાના નિર્માણમાં કેલ્શિયમની ભૂમિકા. હાડકાના વિનાશના મુખ્ય કારણોની વિચારણા. ઑસ્ટિયોપોરોસિસ એક પ્રણાલીગત હાડપિંજરના રોગ તરીકે. કેલ્શિયમ સાથે તૈયારીઓનું વિશ્લેષણ.

પ્રસ્તુતિ, 11/21/2014 ઉમેર્યું


પટલની રચના. લાલ રક્ત કોષ પટલ. માયલિન પટલ. ક્લોરોપ્લાસ્ટ પટલ. બેક્ટેરિયાની આંતરિક (સાયટોપ્લાઝમિક) પટલ. વાયરસ પટલ. પટલના કાર્યો. પટલ દ્વારા પરિવહન. નિષ્ક્રિય પરિવહન. સક્રિય પરિવહન. Ca2+ પંપ.

અમૂર્ત, 03/22/2002 ઉમેર્યું


કોષ વિભાજન અને પ્રોટીન સંશ્લેષણની પ્રક્રિયાઓમાં ચયાપચય, હાડકાં, દાંતની રચનામાં કેલ્શિયમની ભૂમિકાનું વિશ્લેષણ. હાડકાની પેશીઓની રચનાના નિયમનકારોની સમીક્ષા, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓનું કાર્ય જે કેલ્શિયમ ચયાપચયના નિયમનમાં સામેલ હોર્મોન ઉત્પન્ન કરે છે.

અમૂર્ત, 12/14/2011 ઉમેર્યું


શરીરના કોષોના જીવંત પ્રોટોપ્લાઝમ. રક્ત હિમોગ્લોબિનની રચના. તત્વો કે જે માનવ શરીરમાં પ્રમાણમાં મોટી માત્રામાં જોવા મળે છે. ઉત્તેજના અને આરામની પ્રક્રિયાઓ. ચયાપચયમાં કેલ્શિયમનું મહત્વ. પાણીના સંતુલનનું નિયમન.

પ્રસ્તુતિ, 01/11/2014 ઉમેર્યું


પુરૂષ સેક્સ હોર્મોન્સ એન્ડ્રોજનની રચના, જૈવસંશ્લેષણ, પરિવહન, સ્વાગત, ક્રિયા અને ચયાપચયની લાક્ષણિકતાઓની સમીક્ષા. નર સસ્તન પ્રાણીઓમાં જાતીય વર્તન અને આક્રમકતાનો અભ્યાસ. સ્પર્મેટોજેનેસિસ અને કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસના નિયમનની લાક્ષણિકતાઓ.

અમૂર્ત, 04/20/2012 ઉમેર્યું


ફોટોડાયનેમિક ઉપચારની ક્લિનિકલ એપ્લિકેશન. સેલ્યુલર સ્તરે ફોટોસેન્સિટાઇઝર્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ. ફોટોડાયનેમિકલી પ્રેરિત એપોપ્ટોસિસમાં મિટોકોન્ડ્રિયા અને કેલ્શિયમ આયનોની ભૂમિકા. સેલ પ્રતિક્રિયાઓમાં સિગ્નલિંગ પ્રક્રિયાઓ અને રક્ષણાત્મક પ્રોટીનની ભાગીદારી.

પરીક્ષણ, 08/19/2015 ઉમેર્યું


પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના મુખ્ય હોર્મોન તરીકે પેરાથીરિન, અસરોનું વિશ્લેષણ. શરીરમાં કેલ્શિયમ ચયાપચયનું નિયમન કરતી મિકેનિઝમ્સની લાક્ષણિકતાઓ. સ્વાદુપિંડના હોર્મોન્સનો પરિચય: ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, સોમાટોસ્ટેટિન. માનવ મગજના ડાયાગ્રામની વિચારણા.

પ્રસ્તુતિ, 01/08/2014 ઉમેર્યું


જૈવિક પટલની રાસાયણિક રચના અને માળખું. પ્રકાશસંશ્લેષણ અને પેશીઓના શ્વસન દ્વારા ઊર્જાના રૂપાંતર અને સંગ્રહની પ્રક્રિયાઓ. કોષ પટલમાં પદાર્થોનું પરિવહન, બાયોઇલેક્ટ્રિક સંભવિતતા પેદા કરવાની અને ઉત્તેજનાનું સંચાલન કરવાની ક્ષમતા.

અમૂર્ત, 02/06/2015 ઉમેર્યું


એકમાત્ર વિટામિન જે વિટામિન અને હોર્મોન બંને તરીકે કામ કરે છે. આંતરડા, કિડની અને સ્નાયુ કોષો પર અસર. કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફરસ ચયાપચયનું હોર્મોનલ નિયમન. ઓન્કોલોજીકલ રોગો, શરીરની પ્રતિરક્ષામાં વધારો. વિટામિન ડી અને માનવ મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમ.

કેલ્શિયમ સામાન્ય સ્નાયુ સંકોચન, ચેતા આવેગ ટ્રાન્સમિશન, હોર્મોન રિલીઝ અને લોહી ગંઠાઈ જવા માટે જરૂરી છે. કેલ્શિયમ ઘણા ઉત્સેચકોને નિયંત્રિત કરવામાં પણ મદદ કરે છે.

શરીરમાં કેલ્શિયમના ભંડારની જાળવણી આહારમાં કેલ્શિયમના સેવન, જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી કેલ્શિયમનું શોષણ અને કેલ્શિયમના રેનલ વિસર્જન પર આધાર રાખે છે. સંતુલિત આહાર સાથે, દરરોજ કેલ્શિયમનું સેવન લગભગ 1000 મિલિગ્રામ છે. દરરોજ આશરે 200 મિલિગ્રામ પિત્ત અને અન્ય જઠરાંત્રિય સ્ત્રાવમાં ખોવાઈ જાય છે. પરિભ્રમણ કરતા વિટામિન ડીની સાંદ્રતાના આધારે, ખાસ કરીને 1,25 ડાયહાઇડ્રોક્સિકોલેકેલ્સિફેરોલ, જે નિષ્ક્રિય સ્વરૂપમાંથી કિડનીમાં રચાય છે, દરરોજ આશરે 200-400 મિલિગ્રામ કેલ્શિયમ આંતરડામાં શોષાય છે. બાકીના 800-1000 મિલિગ્રામ મળમાં દેખાય છે. કેલ્શિયમ સંતુલન રેનલ કેલ્શિયમ ઉત્સર્જન દ્વારા જાળવવામાં આવે છે, જે સરેરાશ 200 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ છે.

એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કેલ્શિયમ સાંદ્રતા કોષ પટલ અને અંતઃકોશિક અંગો જેવા કે એન્ડોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ, સ્નાયુ કોશિકાઓના સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ અને મિટોકોન્ડ્રિયામાં દ્વિપક્ષીય કેલ્શિયમ પરિવહન દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. સાયટોસોલિક આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ માઇક્રોમોલર સ્તરે જાળવવામાં આવે છે (પ્લાઝમા સાંદ્રતાના 1/1000 કરતાં ઓછું). આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ અંતઃકોશિક બીજા સંદેશવાહક તરીકે કાર્ય કરે છે; હાડપિંજરના સ્નાયુઓના સંકોચન, કાર્ડિયાક અને સરળ સ્નાયુ પેશીના ઉત્તેજના અને સંકોચન, પ્રોટીન કિનેઝના સક્રિયકરણ અને ઉત્સેચકોના ફોસ્ફોરાયલેશનમાં ભાગ લે છે. કેલ્શિયમ અન્ય અંતઃકોશિક સંદેશવાહકોની ક્રિયામાં પણ સામેલ છે, જેમ કે ચક્રીય એડેનોસિન મોનોફોસ્ફેટ (સીએએમપી) અને ઇનોસિટોલ 1,4,5 ટ્રાઇફોસ્ફેટ, અને આ રીતે એપિનેફ્રાઇન, ગ્લુકોગન, એડીએચ (એડીએચ) સહિત અસંખ્ય હોર્મોન્સના સેલ્યુલર પ્રતિભાવમાં મધ્યસ્થી કરવામાં સામેલ છે. ), સિક્રેટિન અને કોલેસીસ્ટોકિનિન.

તેની મહત્વપૂર્ણ અંતઃકોશિક ભૂમિકા હોવા છતાં, શરીરમાં કુલ કેલ્શિયમનો લગભગ 99% હાડકાંમાં જોવા મળે છે, મુખ્યત્વે હાઇડ્રોક્સાપેટાઇટ સ્ફટિકો તરીકે. લગભગ 1% અસ્થિ કેલ્શિયમ ECF સાથે મુક્તપણે વિનિમય થાય છે અને તેથી કેલ્શિયમ સંતુલનમાં બફરિંગ ફેરફારોમાં સામેલ હોઈ શકે છે. સામાન્ય પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ સ્તર 8.8–10.4 mg/dL (2.2–2.6 mmol/L) છે. કુલ રક્ત કેલ્શિયમના લગભગ 40% પ્લાઝ્મા પ્રોટીન, મુખ્યત્વે આલ્બ્યુમિન સાથે બંધાયેલા છે. બાકીના 60%માં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ વત્તા કેલ્શિયમ ફોસ્ફેટ અને સાઇટ્રેટ કોમ્પ્લેક્સનો સમાવેશ થાય છે. કુલ કેલ્શિયમ (એટલે ​​કે, પ્રોટીન બાઉન્ડ, કોમ્પ્લેક્સ્ડ અને આયનાઇઝ્ડ) સામાન્ય રીતે ક્લિનિકલ લેબોરેટરી માપન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. આદર્શરીતે, આયોનાઇઝ્ડ અથવા ફ્રી કેલ્શિયમનું નિર્ધારણ જરૂરી છે, કારણ કે તે પ્લાઝ્મામાં શારીરિક રીતે સક્રિય સ્વરૂપ છે; જો કે, તકનીકી મુશ્કેલીઓને લીધે, આવા નિર્ધારણ સામાન્ય રીતે માત્ર કેલ્શિયમના પ્રોટીન બંધનમાં શંકાસ્પદ નોંધપાત્ર ક્ષતિ ધરાવતા દર્દીઓમાં જ કરવામાં આવે છે. આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમને સામાન્ય રીતે કુલ પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમના આશરે 50% ગણવામાં આવે છે.

કેલ્શિયમનું શારીરિક મહત્વ એ છે કે પાણીને બાંધવા માટે ટીશ્યુ કોલોઇડ્સની ક્ષમતામાં ઘટાડો કરવો, પેશી પટલની અભેદ્યતા ઘટાડવા, હાડપિંજર અને હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમના નિર્માણમાં તેમજ ચેતાસ્નાયુ પ્રવૃત્તિમાં ભાગ લેવો. તે વિવિધ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ દ્વારા પેશીઓને નુકસાનના સ્થળોએ એકઠા કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે. આશરે 99% કેલ્શિયમ હાડકામાં જોવા મળે છે, બાકીનું મુખ્યત્વે બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં જોવા મળે છે (લગભગ ફક્ત સીરમમાં). સીરમ કેલ્શિયમનો લગભગ અડધો ભાગ આયનોઈઝ્ડ (ફ્રી) સ્વરૂપમાં ફરે છે, બાકીનો અડધો ભાગ જટિલ છે, મુખ્યત્વે આલ્બ્યુમિન (40%) અને ક્ષારના સ્વરૂપમાં - ફોસ્ફેટ્સ, સાઇટ્રેટ (9%). લોહીના સીરમમાં આલ્બ્યુમિન સામગ્રીમાં ફેરફાર, ખાસ કરીને હાઇપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા, તબીબી રીતે વધુ મહત્વપૂર્ણ સૂચક - આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતાને અસર કર્યા વિના કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતાને અસર કરે છે. હાઈપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા માટે સીરમ કેલ્શિયમની કુલ સાંદ્રતાની "વ્યવસ્થિત" સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને ગણતરી કરી શકાય છે:

Ca (સુધારેલ) = Ca (માપેલું) + 0.02×(40 - આલ્બ્યુમિન).

અસ્થિ પેશીમાં સ્થિર કેલ્શિયમ રક્ત સીરમ આયનો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. બફર સિસ્ટમ તરીકે કામ કરીને, સંગ્રહિત કેલ્શિયમ મોટી શ્રેણીમાં સીરમમાં તેની સામગ્રીમાં થતી વધઘટને અટકાવે છે.

કેલ્શિયમ ચયાપચય

કેલ્શિયમ ચયાપચય પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન (PTH), કેલ્સીટોનિન અને વિટામિન ડી ડેરિવેટિવ્ઝ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન રક્ત સીરમમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે, હાડકાંમાંથી તેના લીચિંગમાં વધારો કરે છે, કિડનીમાં પુનઃશોષણ અને વિટામિન ડીના સક્રિય મેટાબોલમાં રૂપાંતરને ઉત્તેજિત કરે છે. કેલ્સીટ્રીઓલ પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન પણ કિડની દ્વારા ફોસ્ફેટના ઉત્સર્જનમાં વધારો કરે છે. રક્તમાં કેલ્શિયમનું સ્તર નકારાત્મક પ્રતિસાદ પદ્ધતિ દ્વારા પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના સ્ત્રાવને નિયંત્રિત કરે છે: હાઇપોક્લેસીમિયા ઉત્તેજિત કરે છે, અને હાઇપરક્લેસીમિયા પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના પ્રકાશનને દબાવી દે છે. કેલ્સીટોનિન એ પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનનો શારીરિક વિરોધી છે; તે કિડની દ્વારા કેલ્શિયમના ઉત્સર્જનને ઉત્તેજિત કરે છે. વિટામિન ડી ચયાપચય આંતરડામાં કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટના શોષણને ઉત્તેજિત કરે છે.

લોહીના સીરમમાં કેલ્શિયમનું પ્રમાણ પેરાથાઇરોઇડ અને થાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ, વિવિધ સ્થળોના નિયોપ્લાઝમ, ખાસ કરીને હાડકાંમાં મેટાસ્ટેસિસ સાથે અને રેનલ નિષ્ફળતા સાથે બદલાય છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં કેલ્શિયમની ગૌણ સંડોવણી ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ પેથોલોજીમાં થાય છે. મોટેભાગે, હાઈપો- અને હાયપરક્લેસીમિયા પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના પ્રાથમિક અભિવ્યક્તિ હોઈ શકે છે.

કેલ્શિયમ ચયાપચયનું નિયમન

કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટ (PO) ચયાપચય એકબીજા સાથે સંકળાયેલા છે. કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટ સંતુલનનું નિયમન પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોન (PTH), વિટામીન ડી અને ઓછા અંશે કેલ્સીટોનિનના પરિભ્રમણ સ્તરો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. કેલ્શિયમ અને અકાર્બનિક PO ની સાંદ્રતા CaPO બનાવવા માટે રાસાયણિક પ્રતિક્રિયામાં ભાગ લેવાની તેમની ક્ષમતા સાથે સંબંધિત છે. કેલ્શિયમ અને PO સાંદ્રતા ઉત્પાદન (mEq/L માં) સામાન્ય રીતે 60 છે; જ્યારે ઉત્પાદન 70 થી વધી જાય છે, ત્યારે નરમ પેશીઓમાં CaPO સ્ફટિકોનો વરસાદ થવાની સંભાવના છે. વેસ્ક્યુલર પેશીઓમાં અવક્ષેપ ધમનીઓસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

PTH પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે. તે વિવિધ કાર્યો ધરાવે છે, પરંતુ કદાચ સૌથી મહત્વપૂર્ણ હાયપોક્લેસીમિયાની રોકથામ છે. પેરાથાઇરોઇડ કોષો પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં ઘટાડાનો પ્રતિભાવ આપે છે, અને તેના પ્રતિભાવમાં, PTH પરિભ્રમણમાં મુક્ત થાય છે. PTH મૂત્રપિંડ અને આંતરડાના કેલ્શિયમ શોષણમાં વધારો કરીને અને હાડકામાંથી કેલ્શિયમ અને PO ને એકત્ર કરીને મિનિટોમાં પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે (હાડકાનું રિસોર્પ્શન). રેનલ કેલ્શિયમનું ઉત્સર્જન સામાન્ય રીતે સોડિયમ ઉત્સર્જન જેવું જ હોય ​​છે અને તે આવશ્યકપણે સમાન પરિબળો દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે જે પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલમાં સોડિયમ પરિવહનને નિયંત્રિત કરે છે. જો કે, PTH સોડિયમથી સ્વતંત્ર રીતે દૂરના નેફ્રોનમાં કેલ્શિયમના પુનઃશોષણને વધારે છે. PTH પણ રેનલ PO પુનઃશોષણ ઘટાડે છે અને આમ રેનલ PO નુકશાનમાં વધારો કરે છે. રેનલ PO નુકશાન પ્લાઝ્મા Ca-બાઈન્ડિંગ પ્રોડક્ટ અને PO માં વધારો અટકાવે છે કારણ કે PTH ના પ્રતિભાવમાં કેલ્શિયમનું સ્તર વધે છે.

PTH વિટામિન ડીને તેના સૌથી સક્રિય સ્વરૂપ (1,25-dihydroxycholecalciferol) માં રૂપાંતરિત કરીને પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમનું સ્તર પણ વધારે છે. વિટામિન ડીનું આ સ્વરૂપ આંતરડામાં શોષાયેલા કેલ્શિયમની ટકાવારીમાં વધારો કરે છે. કેલ્શિયમ શોષણમાં વધારો થયો હોવા છતાં, PTH સ્ત્રાવમાં વધારો સામાન્ય રીતે ઓસ્ટિઓબ્લાસ્ટિક કાર્યને દબાવીને અને ઑસ્ટિઓક્લાસ્ટ પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજીત કરીને હાડકાના વધુ રિસોર્પ્શન તરફ દોરી જાય છે. PTH અને વિટામિન D હાડકાના વિકાસ અને રિમોડેલિંગના મહત્વપૂર્ણ નિયમનકારો છે.

પેરાથાઈરોઈડ ફંક્શનના અભ્યાસમાં રેડિયોઈમ્યુનોસે દ્વારા ફરતા PTH સ્તરનું નિર્ધારણ અને કુલ અથવા નેફ્રોજેનિક પેશાબના સીએએમપી ઉત્સર્જનનું માપન શામેલ છે. પેશાબની સીએએમપી પરીક્ષણ દુર્લભ છે, પરંતુ સચોટ PTH પરીક્ષણ સામાન્ય છે. શ્રેષ્ઠ પરીક્ષણો અખંડ પીટીએચ પરમાણુઓ માટે છે.

કેલ્સીટોનિન થાઇરોઇડ ગ્રંથિ (કોષો) ના પેરાફોલિક્યુલર કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે. કેલ્સીટોનિન સેલ્યુલર કેલ્શિયમ શોષણ, રેનલ ઉત્સર્જન અને હાડકાની રચનામાં વધારો કરીને પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ સાંદ્રતા ઘટાડે છે. હાડકાના ચયાપચય પર કેલ્સીટોનિનની અસરો PTH અથવા વિટામિન Dની અસરો કરતાં ઘણી નબળી હોય છે.

રક્ત પ્લાઝ્મામાં કેલ્શિયમ આયનોનું સ્તર શરીરમાં ખનિજ ચયાપચયની પ્રક્રિયાઓને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

જો આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સામાન્ય છે, તો કેલ્શિયમ ચયાપચયમાં કોઈ ખલેલ નથી.

તેનું સૂચક કુલ રક્ત કેલ્શિયમના સ્તર કરતાં વધુ માહિતીપ્રદ છે, અને તે આ અપૂર્ણાંક છે જે જીવન-સહાયક કાર્યો ધરાવે છે.

આયોનાઇઝ્ડ (મુક્ત, અનબાઉન્ડ) કેલ્શિયમ આ ખનિજના સ્વતંત્ર રીતે ફરતા આયનોનો સંદર્ભ આપે છે જે પ્રોટીન અથવા અન્ય ટ્રેસ તત્વો સાથે સંકળાયેલા નથી. મુક્ત કેલ્શિયમ સાથે રક્ત સંતૃપ્તિના સૂચકાંકો દિવસના સમય દ્વારા પ્રભાવિત થાય છે: તે સવારે તેની ટોચ પર પહોંચે છે, અને સાંજે ઘટે છે.

રક્ત પ્લાઝ્મામાં સક્રિય કેલ્શિયમનું સ્તર આના દ્વારા જાળવવામાં આવે છે:

• થાઇરોઇડ હોર્મોન કેલ્સીટોનિન એ આધુનિક ટ્યુમર માર્કર છે જે રક્તમાં કેલ્શિયમ સંતૃપ્તિ ઘટાડે છે, અસ્થિ પેશીમાં આયનોની હિલચાલને પ્રોત્સાહન આપે છે;
• પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓનું પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન (પીટીએચ) - કેલ્સીટોનિનનો વિરોધી, લોહીમાં કેલ્શિયમની સંતૃપ્તિમાં વધારો કરે છે, તેને હાડકાંમાંથી ખેંચે છે;
• કેલ્સીટ્રિઓલ, વિટામિન ડીનો સક્રિય અપૂર્ણાંક - કિડનીમાં ઉત્પન્ન થાય છે, તે પ્રોટીનની રચનામાં સામેલ છે જે પેશીઓમાં કેલ્શિયમ પહોંચાડી શકે છે અને પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનની રચનાને અસર કરે છે.

આ સક્રિય પદાર્થોનું ઉત્પાદન, બદલામાં, અનબાઉન્ડ કેલ્શિયમના સ્તરને આધિન છે.વધુમાં, તેની સાંદ્રતા એસિડ-બેઝ બેલેન્સ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, મેગ્નેશિયમ, સેક્સ હોર્મોન્સ અને કેટલાક આલ્બ્યુમિન્સ દ્વારા પ્રભાવિત થાય છે.

અનબાઉન્ડ તત્વ ચેતા આવેગની રચના અને પ્રસારમાં સીધું સંકળાયેલું છે, રક્ત કોગ્યુલેશનની પ્રક્રિયાઓમાં, ઉત્સેચકો સાથે લોહીની સંતૃપ્તિ અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓ અને હૃદયના સ્નાયુઓની સંકોચન નક્કી કરે છે.

મુક્ત કેલ્શિયમનું સ્તર નક્કી કરવા માટેના સંકેતો એ અંતઃસ્ત્રાવી, પાચન, પેશાબ, રક્તવાહિની અને મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ પ્રણાલીના નિષ્ક્રિયતાનું નિદાન છે; વિટામિન ડી હાયપોવિટામિનોસિસ; ઓન્કોલોજીકલ રોગો; આંચકી સિન્ડ્રોમ; મેગ્નેશિયમ ચયાપચયની વિકૃતિઓ.

કેલ્શિયમ અને આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ: શું તફાવત છે?

વ્યક્તિમાં લગભગ એક કિલોગ્રામ કેલ્શિયમ હોય છે, અને તે લગભગ તમામ હાડપિંજર અને દાંતના હાડકાના પેશીઓમાં કેન્દ્રિત હોય છે, અને માત્ર એક ટકા રક્ત પ્લાઝ્મા અને શરીરના અન્ય પ્રવાહીમાં ફરે છે.

રક્ત પ્લાઝ્મામાં, કેલ્શિયમ લગભગ બે સમાન પ્રમાણમાં હાજર છે: બંધાયેલ અને મુક્ત સ્થિતિમાં.

બિન-મુક્ત તત્વ બે પ્રકારમાં રજૂ થાય છે: પ્રોટીન સાથે સંકળાયેલ અને ફોસ્ફેટ્સ, કાર્બોનેટ, લેક્ટિક અને સાઇટ્રિક એસિડના ક્ષાર. તેનો ઉપયોગ શરીર દ્વારા માત્ર બફર સિસ્ટમ તરીકે થાય છે જે કુલ કેલ્શિયમની સાંદ્રતાને 2.2-2.6 mmol/l ની શારીરિક શ્રેણીમાં રાખે છે.

માઇક્રોએલિમેન્ટનું સક્રિય, મુક્ત સ્વરૂપ કેલ્શિયમ દ્વારા આયનાઇઝ્ડ મુક્તપણે ફરતા કેશન દ્વારા રજૂ થાય છે. શારીરિક જરૂરિયાતો માટે, કેલ્શિયમના આ સ્વરૂપનો જ શરીર દ્વારા ઉપયોગ કરી શકાય છે.

બોન ડેન્સિટોમેટ્રીની કિંમતની ઝાંખી આપવામાં આવી છે.

ધોરણ

આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાથે લોહીના સીરમની સંતૃપ્તિની ડિગ્રી વય દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, પ્રોટીન સામગ્રીમાં ઘટાડો થવાને કારણે કુલ કેલ્શિયમ ઘટે છે, અને સક્રિય કેલ્શિયમનું સ્તર શારીરિક શ્રેણીમાં રહેવું જોઈએ.

આયનોઈઝ્ડ કેલ્શિયમમાં 0.8 mmol/l સુધીનો ઘટાડો ટેટાની (સ્નાયુ આક્રમક તૈયારી) અને આંચકી ઉશ્કેરે છે. તેના સ્તરમાં 0.5-0.7 mmol/l સુધીનો ઘટાડો જીવન માટે જોખમ ઊભું કરે છે.

ધોરણમાંથી વિચલન

અનબાઉન્ડ કેલ્શિયમનું સ્તર નક્કી કરવા માટે, વેનિસ રક્ત નમૂનાનો અભ્યાસ કરવામાં આવે છે.

સાચા પરિણામો મેળવવા માટે, તમારે અભ્યાસ માટે યોગ્ય રીતે તૈયારી કરવાની જરૂર છે: સવારે 10-11 વાગ્યા પછી, ખાલી પેટ પર રક્ત પરીક્ષણ લો (ખાવું પછી ઓછામાં ઓછા 12 કલાક પસાર થવા જોઈએ).

ચરબીયુક્ત, મસાલેદાર, ધૂમ્રપાન કરાયેલ ખોરાક, આલ્કોહોલ, કેલ્શિયમ અને વિટામિન ડી ધરાવતી દવાઓ પરીક્ષણના બે દિવસ પહેલા ટાળવી જોઈએ. લોહીના નમૂના લેવાના 40 મિનિટ પહેલાં, શારીરિક અને ભાવનાત્મક તાણ ટાળો અને ધૂમ્રપાન કરશો નહીં.

મૌખિક ગર્ભનિરોધકનો ઉપયોગ આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સામગ્રીને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે, અને ઇન્જેક્ટેબલ ગર્ભનિરોધકનો ઉપયોગ તેને વધારે છે.

પ્રયોગશાળાની ભૂલ પણ છે, ઉદાહરણ તરીકે, જો લોહી સાથેની ટેસ્ટ ટ્યુબ લાંબા સમયથી હવાના સંપર્કમાં હોય, તો પરિણામ વધુ પડતું અંદાજવામાં આવશે. વિવિધ બાયોકેમિકલ પ્રયોગશાળાઓમાં, સૂચકાંકો સહેજ અલગ હોઈ શકે છે.

લોહીમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમના સ્તરમાં વધારો કરવા માટે ફાળો આપતા કારણો

• વિટામિન ડીની વધુ માત્રા સક્રિય અને કુલ કેલ્શિયમ બંનેના સ્તરમાં વધારો કરે છે.
• નિયોપ્લાઝમ, હાડકાની પેશીઓમાં પ્રાથમિક અથવા મેટાસ્ટેસાઇઝિંગ: તેનો નાશ કરીને, તેઓ પદાર્થના પ્રકાશનમાં ફાળો આપે છે. કુલ કેલ્શિયમ અને PTH ના સામાન્ય મૂલ્યોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સક્રિય કેલ્શિયમમાં વધારો થઈ શકે છે.
• શરીરનું અતિશય એસિડિફિકેશન (એસિડોસિસ) કેલ્શિયમની પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે જોડવાની ક્ષમતાને નબળી પાડે છે, જેનાથી તેના મુક્ત સ્વરૂપની માત્રામાં વધારો થાય છે.
• દૂધ-આલ્કલી બર્નેટ સિન્ડ્રોમ, જે દૂધના વધુ પડતા વપરાશ (દિવસમાં 2 લિટરથી વધુ) અથવા અમુક હાર્ટબર્ન ઉપાયો (બેકિંગ સોડા, બર્ન મેગ્નેશિયા, રેની, વિકેર) સાથે થાય છે અને કિડનીમાં કેલ્શિયમના પુનઃશોષણમાં વધારો કરે છે. આ કિસ્સામાં, હાયપરક્લેસીમિયા ઉલટાવી શકાય તેવું છે.
• પ્રાથમિક હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓમાં ગાંઠની પ્રક્રિયાની ઘટના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે. આવા કિસ્સાઓમાં, લોહીમાં સક્રિય કેલ્શિયમમાં વધારો પીટીએચ સ્તરોમાં વધારો સાથે છે.
• ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન ટ્યુમર, નાની વૃદ્ધિ જે પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોન જેવા એમિનો એસિડ ઉત્પન્ન કરે છે. તેઓ શરીરને "છેતરવા" અને સક્રિય કેલ્શિયમનું સ્તર વધારવામાં સક્ષમ છે. આ કિસ્સામાં, પીટીએચ સ્તર સ્વીકાર્ય શ્રેણીની અંદર રહે છે, કારણ કે એમિનો એસિડ સાંકળો માત્ર આંશિક રીતે સમાન હોય છે.
• અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીના રોગો જે અસ્થિ પેશીઓના વિનાશમાં ફાળો આપે છે: થાઇરોટોક્સિકોસિસ, હાઇપોકોર્ટિસોલિઝમ, એક્રોમેગલી, વગેરે.
• ગ્રાન્યુલોમેટસ રોગો કે જેમાં આંતરડામાં કેલ્શિયમના શોષણમાં વધારો નોંધવામાં આવે છે: સરકોઇડોસિસ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ (મુખ્યત્વે એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરી સ્વરૂપ), બેરિલિઓસિસ, વગેરે.
• અમુક દવાઓ લેવાથી મુક્ત કેલ્શિયમના સ્તરને અસર થાય છે: થિઆઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એન્ડ્રોજન, થાઇરોક્સિન, વિટામિન Aના મોટા ડોઝ, કેલ્શિયમ અને લિથિયમ ક્ષારનો લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ. એક નિયમ તરીકે, સક્રિય અને કુલ કેલ્શિયમ બંનેનું સ્તર વધે છે.
• લાંબા સમય સુધી સ્થિરતા, ઉદાહરણ તરીકે, જટિલ અસ્થિભંગના કિસ્સામાં અથવા પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં, હાડકામાંથી લોહીના પ્રવાહમાં કેલ્શિયમની હિલચાલને પ્રોત્સાહન આપે છે, ત્યાં મુક્ત કેલ્શિયમનું સ્તર વધે છે.

આયનોઇઝ્ડ કેલ્શિયમના સ્તરની નોંધપાત્ર માત્રા મગજ અને કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિને અસર કરે છે, તે ભાવનાત્મક નબળાઇ, મૂંઝવણ, આભાસ, ચિત્તભ્રમણા, નબળાઇ, એરિથમિયામાં પ્રગટ થાય છે અને કોમા તરફ દોરી શકે છે.

આયનોઈઝ્ડ કેલ્શિયમ (ક્રોનિક હાયપરક્લેસીમિયા) ના સ્તરની લાંબા ગાળાની અતિશયતા એ વધારાનું કેલ્શિયમ, મુખ્યત્વે કિડનીમાં, ગંભીર લક્ષણો વિના થાય છે, અને રક્ત પરીક્ષણ દરમિયાન આકસ્મિક રીતે શોધી કાઢવામાં આવે છે.

અદ્યતન હાયપરક્લેસીમિયા સાથે, કટિ પ્રદેશમાં દુખાવો, સોજો અને શરીરમાં પ્રવાહી રીટેન્શન મગજ અને કોરોનરી અભિવ્યક્તિઓની પૃષ્ઠભૂમિ સામે દેખાય છે.

આયનોઈઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં ઘટાડા માટે ફાળો આપતા કારણો

નીચેની પરિસ્થિતિઓમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમમાં ઘટાડો જોવા મળે છે:

• ખોરાકમાંથી મેક્રોન્યુટ્રિઅન્ટ ઇનટેકનો અભાવ, ઉદાહરણ તરીકે, વજન ઘટાડવાના આહાર માટે અતિશય ઉત્સાહ સાથે.
• શરીરમાં વિટામિન ડીની ઉણપ મુખ્યત્વે બાળકોમાં જોવા મળે છે.
• પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના રોગો અથવા રિસેક્શન.
• પ્રાથમિક હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ અને સ્યુડોહાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ, પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોનના અપૂરતા ઉત્પાદન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
• શરીરનું વધુ પડતું આલ્કલાઈઝેશન (આલ્કલોસિસ) કેલ્શિયમની આલ્બ્યુમિન સાથે જોડવાની ક્ષમતાને ઉત્તેજિત કરે છે, જેનાથી મુક્ત તત્વનું પ્રમાણ ઘટે છે.
• રજોનિવૃત્તિ પછીનો સમયગાળો સ્ત્રીના શરીરમાં અનિવાર્ય પ્રક્રિયાઓ અને હોર્મોનલ અસંતુલનને કારણે તત્વના સ્તરમાં ઘટાડો સાથે છે.
• હાડપિંજરના સ્નાયુઓને મોટા પ્રમાણમાં નુકસાન, બર્ન રોગ, સેપ્ટિક રક્ત ઝેર સાથે વ્યાપક ઇજાઓ.
• સ્વાદુપિંડની તીવ્ર બળતરા.
• અમુક એન્ટિટ્યુમર, એન્ટિકોનવલ્સન્ટ (ફેનોબાર્બીટલ, ફેનિટોઇન) દવાઓ, કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ, ફ્યુરોસેમાઇડ, કેલ્શિયમ (હેપરિન, ઓક્સાલેટ્સ, સાઇટ્રેટ્સ, રિફામ્પિન) ને બાંધી શકે તેવા પદાર્થો લેતી વખતે ડ્રગ-પ્રેરિત હાયપોક્લેસીમિયા થઈ શકે છે.
• પરસેવો વધવો.
• ભારે ધાતુઓના ક્ષાર અથવા સરોગેટ આલ્કોહોલ સાથેના ઝેરને કારણે યકૃતને વધુ નુકસાન.

આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમના લાંબા ગાળાના નીચા સ્તરો બરડ નખ અને વાળ, દાંતમાં સડો, લોહીના ગંઠાઈ જવા, એરિથમિયા, યાદશક્તિમાં ક્ષતિ, સ્નાયુઓ અને હાડકાંમાં દુખાવો અને સ્નાયુ ખેંચાણ તરફ દોરી જાય છે.

સારવાર

ડૉક્ટર દર્દીની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ અને તેના તબીબી ઇતિહાસને ધ્યાનમાં લેતા અભ્યાસના પરિણામોનું અર્થઘટન કરે છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ માટે પુનરાવર્તિત પરીક્ષણ લેવાનું વધુ સારું છે, જવાબદારીપૂર્વક અભ્યાસનો સંપર્ક કરવો અને તેની તૈયારી માટે તમામ શરતોનું પાલન કરવાની ખાતરી કરવી.

પદાર્થનું ઉચ્ચ સ્તર એ એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ સાથે વ્યાપક પરીક્ષા અને પરામર્શ માટેનો સીધો સંકેત છે.

પ્રથમ, તમારે ફોસ્ફરસ, કેલ્સીટોનિન અને પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન (PTH) નું સ્તર નક્કી કરવા માટે રક્ત પરીક્ષણ કરવાની જરૂર છે.

માત્ર એક ડૉક્ટર લોહીમાં મુક્ત કેલ્શિયમની સામગ્રીને સુધારી શકે છે, અગાઉ તે કારણ ઓળખી કાઢ્યું હતું જેના કારણે માઇક્રોએલિમેન્ટના સ્તરમાં વધારો અથવા ઘટાડો થયો હતો.

ઉપચાર દરમિયાન, અંતર્ગત રોગની સારવાર માટે દવાઓ ઉપરાંત, કિડની દ્વારા વધારાની સામગ્રીને બહાર કાઢવા માટે ખાસ પીવાનું શાસન સૂચવવામાં આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં સોલ્યુશનના પેરેંટરલ (નસમાં) વહીવટની જરૂર પડે છે. દવાઓ કે જે અસ્થિ પેશીઓમાં વિનાશક ફેરફારોને અટકાવે છે તેનો પણ ઉપયોગ થાય છે.

તત્વના નીચા સ્તર માટે, અંતર્ગત રોગની સારવાર ઉપરાંત, વિશેષ આહારનું પાલન અને તત્વના શોષણમાં સુધારો કરતા વિટામિન્સ અને સૂક્ષ્મ તત્વોનો ઉપયોગ જરૂરી છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, વધારાના કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ સૂચવવામાં આવે છે.

આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાથે સંતૃપ્તિની ડિગ્રી માટે રક્ત પરીક્ષણ એ એક નિદાન અને નિવારક માપ છે જે માઇક્રોએલિમેન્ટના અસામાન્ય સ્તરોને તાત્કાલિક ઓળખવાનું અને પેથોલોજીના વિકાસને અટકાવવાનું શક્ય બનાવે છે.

વિષય પર વિડિઓ

અમારી ટેલિગ્રામ ચેનલ @zdorovievnorme પર સબ્સ્ક્રાઇબ કરો

બાળપણથી, અમને વધુ ડેરી ઉત્પાદનો ખાવાનું કહેવામાં આવે છે કારણ કે તે હાડકાં-સ્વસ્થ કેલ્શિયમથી સમૃદ્ધ છે. પરંતુ આ તત્વ ફક્ત આપણા હાડપિંજર માટે જ નહીં, પણ લોહી, સ્નાયુઓ અને ચેતા તંતુઓ માટે પણ જરૂરી છે. કેલ્શિયમના 2 સ્વરૂપો છે: ionized અને બંધાયેલ. આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ પ્રોટીન સાથે બંધાયેલું નથી, તેથી તે લોહીમાં મુક્તપણે ફરે છે. કેલ્શિયમ માટે રક્ત પરીક્ષણ શરીરની સ્થિતિનું નિદાન કરવામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તેની માહિતીપ્રદ સામગ્રી માટે આભાર, તમે દવાઓની યોગ્ય માત્રા પસંદ કરી શકો છો. તેના ડેટાના આધારે, વ્યક્તિ શરીરમાં ખનિજોના ચયાપચયનો નિર્ણય કરી શકે છે.

પ્રોટીન-બાઉન્ડ કેલ્શિયમ શરીર પર એટલી નોંધપાત્ર અસર કરતું નથી. પરિવહન સમયે Ca ની આ સ્થિતિ છે.

કેલ્શિયમ શેના માટે જરૂરી છે?

કેલ્શિયમ એ માનવ શરીરના સૌથી મહત્વપૂર્ણ તત્વોમાંનું એક છે. તે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના કોર્સને પ્રભાવિત કરે છે. લોહીમાં આ તત્વના બે અપૂર્ણાંક હોય છે - આયનોઈઝ્ડ અને બાઉન્ડ. બંધાયેલા પદાર્થમાં પ્લાઝ્મા પ્રોટીન, સાઇટ્રેટ્સ અને ફોસ્ફેટ્સ શામેલ હોઈ શકે છે. કેલ્શિયમનું આ સ્વરૂપ રક્ત પ્લાઝ્મામાં કુલ જથ્થાના 55% જેટલું બનાવે છે. તેમાંના 40% પ્રોટીન સાથે સંકળાયેલા છે, 15% ફોસ્ફરસ અને સાઇટ્રેટ છે.

તે તારણ આપે છે કે રક્ત પ્લાઝ્માનો 45% સક્રિય આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ માટે રહે છે. આ સ્થિતિમાં, કેલ્શિયમ ઘણી વસ્તુઓ માટે સક્ષમ છે. અહીં ઉપયોગી કાર્યોની સૂચિ છે જે તે કરે છે:

અસ્થિ પેશીઓના વિકાસ અને વિકાસને પ્રોત્સાહન આપે છે;

ન્યુરોટ્રાન્સમીટરના સ્ત્રાવને ઉત્તેજિત કરે છે, ત્યાં ચેતા તંતુઓની વાહકતામાં સુધારો કરે છે, કારણ કે આ પદાર્થ વિના સમગ્ર શરીરમાં ચેતા આવેગનું પ્રસારણ અશક્ય છે;

તે લોહી ગંઠાઈ જવાની પ્રક્રિયામાં સામેલ તત્વોમાંનું એક છે;

શરીરની એન્ઝાઇમ પ્રવૃત્તિને સ્થિર કરે છે;

સ્નાયુ અને હૃદયના સંકોચનની તીવ્રતાને અસર કરે છે;

રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોની અભેદ્યતા ઘટાડે છે, ત્યાં તેમને હાનિકારક પદાર્થોની અસરોથી રક્ષણ આપે છે.

લોહીમાં આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું સ્તર શરીર માટે મહત્વપૂર્ણ છે. આ તે છે જ્યાં તે તેને પ્રથમ મોકલવાનો પ્રયાસ કરે છે. તેથી, જો કોઈ વ્યક્તિના દાંત દુખવા લાગે અથવા હાડકાં બરડ થઈ જાય, તો આ ખનિજની ઉણપનો સ્પષ્ટ સંકેત છે. જો કે, કેલ્શિયમ પણ બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તેનું બીજું કાર્ય રોગપ્રતિકારક શક્તિને મજબૂત કરવાનું અને મોટાભાગના હોર્મોન્સ અને ઉત્સેચકોને સક્રિય કરવાનું છે.

બંધાયેલ સ્વરૂપ ઓછું ઉત્પાદક છે. નિષ્ણાતો માને છે કે ઉપર અથવા નીચે વિચલનો હંમેશા મેટાબોલિક પ્રક્રિયામાં ખામીનું લક્ષણ નથી.

વ્યક્તિએ દરરોજ 850-1300 મિલિગ્રામ કેલ્શિયમ લેવું જોઈએ. મુખ્ય વસ્તુ તે વધુપડતું નથી, કારણ કે ઉપલી મર્યાદા 2500 મિલિગ્રામ છે. જો કે, એવા કિસ્સાઓ છે જ્યારે આ તત્વનો વધતો વપરાશ વાજબી છે. ઉદાહરણ તરીકે, સગર્ભા સ્ત્રીઓના લોહીમાં, અથવા સ્તનપાન દરમિયાન. એથ્લેટ્સમાં શરીરની કેલ્શિયમની જરૂરિયાત પણ વધે છે.

શરીરને આ આવશ્યક સૂક્ષ્મ તત્વ પ્રદાન કરવા માટે શું કરવું? તમારે તમારા આહારમાં નીચેના ખોરાક ઉમેરવા જોઈએ:

અનાજમાંથી - આ બિયાં સાથેનો દાણો છે;

ફળોમાંથી - નારંગી;

ડેરી ઉત્પાદનો;

કઠોળ;

વિટામિન ડી કેલ્શિયમને શોષવામાં મદદ કરે છે. તે ઘણીવાર બાળરોગ ચિકિત્સકો દ્વારા નવજાત અને મોટા બાળકો માટે સૂચવવામાં આવે છે.

એવા ખોરાક પણ છે જે આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમના શોષણમાં દખલ કરે છે. આમાં શામેલ છે:

પામ તેલ. તે વિવિધ ઉત્પાદનોમાં જોવા મળે છે જ્યાં કુદરતી દૂધની ચરબીને વિવિધ સસ્તા "ersatz" સાથે બદલવી જરૂરી છે;

અમુક પ્રકારની પ્રાણી ચરબી;

મીઠાઈઓ જેમાં આલ્કલાઇન પ્રતિક્રિયા હોય છે. ઉદાહરણ તરીકે, કેટલીક કેન્ડી.

વિવિધ વય જૂથો માટેના ધોરણો

આયનાઇઝ્ડ મિનરલનો ધોરણ દરેક વય જૂથ માટે અલગ છે. નીચે આપેલ કોષ્ટક આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ માટેના પૃથ્થકરણમાં દર્શાવવા જોઇએ તે સંખ્યાઓ દર્શાવે છે. નહિંતર, પ્રાપ્ત મૂલ્યને ધોરણમાંથી વિચલન માનવામાં આવે છે.

પુખ્ત વયની કેટેગરીની સરખામણીમાં બાળકમાં આયનાઇઝ્ડ Ca વધે છે. આ ઘટના હાડકાંની સઘન વૃદ્ધિ દ્વારા સમજાવવામાં આવી છે, જે આ તત્વ માટે શરીરની ઉચ્ચ જરૂરિયાત દર્શાવે છે. આ સ્થિતિ બાળકો માટે 16 વર્ષની ઉંમર સુધી પહોંચે ત્યાં સુધી રહે છે.

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન;

સ્તનપાન દરમિયાન;

ગર્ભનિરોધક લેતી વખતે.

કોને પ્રક્રિયામાંથી પસાર થવું જોઈએ?

મોટેભાગે, લોહીમાં કુલ કેલ્શિયમનું સ્તર જાણવું એ ખનિજ ચયાપચયની પ્રક્રિયાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે પૂરતું છે, કારણ કે મુક્ત (45%) અને બંધાયેલા (55%) સ્વરૂપોનો ગુણોત્તર સ્થિર છે. પરંતુ કોઈપણ નિયમમાં તેના અપવાદો છે, અને કેટલાક લોકો માટે આ ગુણોત્તરનું ઉલ્લંઘન થાય છે. તેથી, અન્ય પ્રકારનો અભ્યાસ હાથ ધરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે - આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ માટેનું વિશ્લેષણ.

કેલ્શિયમ આયનોની સામગ્રીમાં નોંધપાત્ર વધઘટ ચોક્કસ લક્ષણો ધરાવે છે:

અસ્થિર હૃદય લય. તેણી કાં તો તેની ગતિ વધારે છે અથવા ધીમી કરે છે;

સ્નાયુ ખેંચાણ;

ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના.

નીચેની શરતો પરીક્ષણ માટે રક્તદાન માટે સંકેતો તરીકે સેવા આપી શકે છે:

કેન્સરગ્રસ્ત ગાંઠો;

શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં તૈયારી;

જઠરાંત્રિય રોગો;

આંચકી;

કિડની અને પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર પેથોલોજી;

રક્તવાહિની તંત્રમાં ફેરફારો;

સ્નાયુઓ અને હાડકામાં દુખાવો;

લોહીમાં પ્રોટીનનું નીચું સ્તર (હાયપોપ્રોટીનેમિયા).

તેથી જો તમે આમાંથી કોઈ એક કેટેગરીમાં આવો છો, તો અભ્યાસમાં વિલંબ કરશો નહીં, કારણ કે તે તમને જરૂરી દવાઓની યોગ્ય માત્રા પસંદ કરવામાં અને ઉપચારના કોર્સને વધુ અસરકારક બનાવવામાં મદદ કરશે.

વિશ્લેષણની તૈયારી અને સંચાલન

કેલ્શિયમ સ્તરના વિશ્લેષણનું પરિણામ સામાન્ય અને વિવિધ પરિબળો દ્વારા અવિકૃત થવા માટે, તેના માટે તૈયારી કરવી જરૂરી છે. અહીં અનુસરવા માટેના નિયમોની એક નાની સૂચિ છે:

બાયોમટીરિયલ ખાલી પેટ પર આપવામાં આવે છે. છેલ્લું ભોજન 12 કલાક પહેલા હોવું જોઈએ;

પ્રયોગશાળાની મુલાકાત લેવાના 1 કલાક પહેલાં તમે ધૂમ્રપાન કરી શકો છો;

વિશ્લેષણ લેતા પહેલા ભારે લોડને પણ બાકાત રાખવામાં આવે છે;

ઘણી દવાઓ શરીરમાં કેલ્શિયમનું સ્તર વધારવા અથવા ઘટાડવામાં મદદ કરી શકે છે. તેથી, પરીક્ષણના 14 દિવસ પહેલા, તમારે તેમને લેવાનું ટાળવું જોઈએ. સ્વાભાવિક રીતે, તમારે આ મુદ્દા પર પ્રથમ તમારા ડૉક્ટરની સલાહ લેવી જોઈએ. જો ડૉક્ટર તમને સારવારના કોર્સમાં વિક્ષેપ પાડવાની મંજૂરી આપતા નથી, તો અભ્યાસ ફોર્મ લેવામાં આવેલી દવાઓ અને તેમની માત્રા સૂચવે છે.

વિશ્લેષણ માટે વેનસ રક્ત લેવામાં આવશે. હાલમાં, તબીબી પ્રેક્ટિસમાં મફત કેલ્શિયમનું સ્તર નક્કી કરવા માટે બે પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ થાય છે:

1. કુલ કેલ્શિયમ માટે;
2. સીધા આયનોઇઝ્ડ સ્વરૂપમાં.

પ્રથમ પદ્ધતિ ઓછી ખર્ચાળ છે અને તેથી લગભગ કોઈપણ સરકારી પ્રયોગશાળામાં ઉપલબ્ધ છે. તે ફરજિયાત તબીબી વીમા પૉલિસી દ્વારા ધિરાણ કરવામાં આવે છે. બીજી પદ્ધતિ વધુ માહિતીપ્રદ છે. તે માત્ર સચોટ નિદાન સ્થાપિત કરવા માટે જ નહીં, પણ સારવારનો વ્યક્તિગત કોર્સ વિકસાવવા માટે પણ પરવાનગી આપે છે.

રક્ત એકત્ર કર્યા પછી 2 દિવસની અંદર અભ્યાસ હાથ ધરવો એ ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ સ્થિતિ છે. નહિંતર, હવાના લાંબા સમય સુધી સંપર્કમાં રહેવાથી પરિણામો વિકૃત થઈ શકે છે, કેલ્શિયમ આયનોના સંદર્ભ મૂલ્યમાં વધારો થાય છે. તેથી તમને 3 દિવસ પછી વિશ્લેષણ પરિણામો સાથેનું એક ફોર્મ પ્રાપ્ત થશે.

દિવસનો સમય જ્યારે પૃથ્થકરણ માટે બાયોમટીરિયલ લેવામાં આવે છે તે પણ મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે. સવારે વાડ કરવી વધુ સારું છે. જો બાયોમટીરિયલ સાંજે લેવામાં આવે, તો સક્રિય કેલ્શિયમ સામાન્ય કરતાં વધુ હશે.

ઘટાડો દર

જો દર્દીનું કેલ્શિયમ આયનનું સ્તર ઓછું હોય, તો નીચેના લક્ષણો આ સૂચવે છે:

આ લક્ષણો સાથે, હાઈપોક્લેસીમિયાનું નિદાન થાય છે. આ સ્થિતિના કારણો પ્રકૃતિમાં અલગ છે:

વિટામિન ડીની ઉણપ;

વ્યાપક બર્ન ઇજાઓ;

લોહીમાં મેગ્નેશિયમનો અભાવ;

શસ્ત્રક્રિયા પછીનો સમયગાળો;

આંતરડા કેલ્શિયમને નબળી રીતે શોષી લે છે;

મેટાબોલિક આલ્કલોસિસ (એસિડ-બેઝ અસંતુલન).

તમારે જાણવું જોઈએ કે 0.7 mmol/l કરતા ઓછા સૂચક સાથે આવી સ્થિતિ ગંભીર છે અને મૃત્યુની સંભાવનાનો સામનો કરે છે.

વધારો દર. હાયપરક્લેસીમિયા

હાઈપરક્લેસીમિયા એ એક રોગ છે જેમાં લોહીમાં કેલ્શિયમનું પ્રમાણ વધી જાય છે. આ કિસ્સામાં પરીક્ષણ પરિણામો 2.6 mmol/l કરતાં વધુ છે. આ સાંદ્રતામાં, રક્તવાહિનીઓ, યકૃત અને કિડનીની પેશીઓમાં કેલ્શિયમ જમા થાય છે, જે તેમને બરડ બનાવે છે. હૃદયની નિષ્ફળતા વિકસાવવાનું ઉચ્ચ જોખમ છે. પ્રારંભિક તબક્કે હાયપરક્લેસીમિયા નીચેના લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

ઉબકા;

ભૂખનો અભાવ;

સઘન કિડની કામ;

આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ, હૃદય અને હેમોડાયનેમિક કાર્યો

મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનની સામાન્ય પ્રક્રિયા માટે કેલ્શિયમ આયન એકદમ જરૂરી છે. આની સ્થાપના 100 વર્ષ પહેલાં રિંગર દ્વારા કરવામાં આવી હતી, અને 1934માં મેક્લીન અને હેસ્ટિંગ્સ દ્વારા સંપૂર્ણ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો, જ્યારે તેઓએ દર્શાવ્યું હતું કે કેલ્શિયમ અલગ ઉભયજીવી હૃદયની સંકોચનક્ષમતામાં વધારો કરે છે. કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ વ્યાપક છે, જેમાં મેસેચ્યુસેટ્સ જનરલ હોસ્પિટલમાં વાર્ષિક એક એમ્પૂલની સમકક્ષ કેલ્શિયમના 30,000 થી વધુ ડોઝનો ઉપયોગ થાય છે. કેલ્શિયમ ક્ષાર હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર ધરાવે છે અને વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓના સ્વરને પણ અસર કરે છે. વાહિની સરળ સ્નાયુઓના સંકોચન માટે કેલ્શિયમ આયન જરૂરી છે તે હકીકતને કારણે, તે પેરિફેરલ વાહિનીઓ પર કાર્ય કરીને બ્લડ પ્રેશરના નિયમનમાં સામેલ છે, જે કેલ્શિયમના ઉપયોગના ફાયદાકારક અને નુકસાનકારક બંને પાસાઓ નક્કી કરે છે. જો દર્દીને હાઈપરક્લેમિયા અને હાઈપરક્લેસીમિયા હોય તો આ ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ હોઈ શકે છે.
આ પ્રકાશનનો હેતુ આયોનાઇઝ્ડ રક્ત કેલ્શિયમ, તેના માપન અને તેમના અર્થઘટન, હૃદય અને પેરિફેરલ વાહિનીઓ પર કેલ્શિયમની અસરો અને ઉપચારમાં કેલ્શિયમની મર્યાદાઓ અને એપ્લિકેશનો પર વર્તમાન મંતવ્યોનું વિહંગાવલોકન પ્રદાન કરવાનો છે. જો કે કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સનો હાલમાં ઘણા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની સારવારમાં તેમની મહત્વપૂર્ણ ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો માટે નજીકથી અભ્યાસ કરવામાં આવી રહ્યો છે, આ મુદ્દો આ સમીક્ષાનો વિષય નથી.

કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા અને ionized કેલ્શિયમ સાંદ્રતા.

રક્તમાં કેલ્શિયમ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમનો સ્ત્રોત છે જે કોષો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરવામાં સક્ષમ છે. લોહીમાં કેલ્શિયમ વિવિધ સ્વરૂપોમાં હોય છે: બંધાયેલ (અથવા જટિલ) અને મુક્ત (અથવા આયનાઇઝ્ડ). આ વિભાજન અમુક શારીરિક રુચિ ધરાવે છે કારણ કે માત્ર આયનોઈઝ્ડ સ્વરૂપ જ શારીરિક રીતે સક્રિય છે, જેમ કે પ્રથમ વખત 1934માં મેક્લીન અને હસ્ટિંગ્સ દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. આ લેખકોએ તારણ કાઢ્યું કે આઇસોલેટેડ પરફ્યુઝ્ડ દેડકાના હૃદયની લયબદ્ધ યાંત્રિક પ્રવૃત્તિ માટે આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ જરૂરી છે. ચાર દાયકા પછી, આ વાતની પુષ્ટિ કુતરાનાં અલગ-અલગ હૃદયમાં કરવામાં આવી હતી, જ્યાં એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ અને સોડિયમ સાઇટ્રેટના એક સાથે ઇન્ફ્યુઝનથી કુલ સીરમ કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં વધારો થયો હતો, આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું સ્તર અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન એકસાથે ઘટ્યું હતું.
આ કાર્ય નોમોગ્રામમાં પણ પરિણમ્યું જે સીરમ આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતાના ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકનમાં પાયાનો પથ્થર બની ગયું છે. આ નોમોગ્રામ 7.35 નું pH અને 1.8 નું આલ્બ્યુમિન/ગ્લોબ્યુલિન ગુણોત્તર ધારીને, જાણીતા કુલ કેલ્શિયમ અને કુલ પ્રોટીન સાંદ્રતા પર આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા મેળવવાની મંજૂરી આપે છે. હાલમાં, એ હકીકતને કારણે કે કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાનું સીધું માપ દરેક જગ્યાએ ઉપલબ્ધ નથી, આ અથવા સમાન નોમોગ્રામ તબીબી અને સર્જિકલ દર્દીઓ બંનેમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરી શકે છે. આ ટેકનિક હજુ પણ કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે વપરાય છે. જો કે, કેલ્શિયમ સંતુલનમાં સંભવિત વિચલનોને લીધે, અચોક્કસતા આવી શકે છે. હાઇપર- અથવા હાઇપોકેલેસીમિયાની હેમોડાયનેમિક અસરોને સમજવા માટે આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતાના માપન જરૂરી છે.

લોહીમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું ક્લિનિકલ નિર્ધારણ

પ્લાઝ્મા આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ બે રીતે નક્કી કરી શકાય છે: પરોક્ષ રીતે, નોમોગ્રામ અથવા ECG P-Q અંતરાલ અવધિનો ઉપયોગ કરીને અથવા સીધી રીતે, પસંદગીયુક્ત ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને કેલ્શિયમની કુલ સાંદ્રતા સાથે સંબંધ તરીકે.
પરોક્ષ પદ્ધતિઓ ખૂબ જ અંદાજિત પરિણામો આપે છે, જે આપેલ દર્દીમાં કેલ્શિયમ આયનોની માત્રાને યોગ્ય રીતે પ્રતિબિંબિત કરી શકે છે અથવા ન પણ કરી શકે છે. નોમોગ્રામનો ઉપયોગ કરતી વખતે, શરીરમાં કેલ્શિયમના ionized અને બિન-ionized સ્વરૂપો વચ્ચેના સહસંબંધને ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. જો કે, દર્દીઓના કેટલાક જૂથોમાં તે સાબિત થયું છે કે આ સૂચકાંકો એકબીજાથી સ્વતંત્ર રીતે બદલાઈ શકે છે, જે નોમોગ્રામ્સનો ઉપયોગ કરીને કેલ્શિયમની ગણતરીના પરિણામો અને તેના સીધા માપનના પરિણામ વચ્ચેનો તફાવત નક્કી કરે છે. કેલ્શિયમ ચયાપચયની દીર્ઘકાલીન વિકૃતિઓ ધરાવતા દર્દીઓની પરીક્ષાઓમાં ઇસીજીના એસટી સેગમેન્ટની અવધિ અને દર્દીના લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા વચ્ચે દાયકાઓથી સહસંબંધની પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે, દર્દીઓના લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં તીવ્ર ફેરફારો. Q-T અંતરાલમાં ફેરફારો દ્વારા ચોક્કસ રીતે નિર્ધારિત કરી શકાતું નથી, જેમ કે ક્લિનિક અને પ્રયોગમાં સાબિત થયું છે. માત્ર કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાનું સીધું માપન દર્દીની આયનીય સ્થિતિનું ચિત્ર પ્રદાન કરી શકે છે, જે દર્દીની સારવાર કરતી વખતે ઘણી વાર જરૂરી હોય છે.

કેલ્શિયમ નિર્ધારણ માટે ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમ

અન્ય સામાન્ય રીતે ચકાસાયેલ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (સોડિયમ, પોટેશિયમ અને હાઇડ્રોજન આયનો) ની જેમ, આખા રક્તમાં કેલ્શિયમ આયન પ્રવૃત્તિ, પ્લાઝ્મા, સીરમ અને જલીય નમૂનાઓ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને માપી શકાય છે જે આપેલ આયન પ્રત્યે અત્યંત વિશિષ્ટ અને સંવેદનશીલ હોય છે. આયન-પસંદગીયુક્ત ઇલેક્ટ્રોડ્સનું વિગતવાર વર્ણન આ સમીક્ષાના અવકાશની બહાર છે, પરંતુ ઇલેક્ટ્રોડ ડિઝાઇન અને કાર્યના સામાન્ય મુદ્દાઓની અહીં ચર્ચા કરવામાં આવશે.
કેલ્શિયમ આયન સિલેક્ટિવ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમમાં આયન સિલેક્ટિવ મેમ્બ્રેન અને બાહ્ય પ્રમાણભૂત ઇલેક્ટ્રોડનો સમાવેશ થાય છે, બંને ઉચ્ચ ઇનપુટ ઇમ્પિડન્સ ડાયલ વોલ્ટમીટર સાથે જોડાયેલા હોય છે. બંને ઇલેક્ટ્રોડ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ ધરાવતા સોલ્યુશનના સંપર્કમાં હોવાથી, સિસ્ટમ એક વિદ્યુત સર્કિટ છે.
કોઈપણ આયન-પસંદગીયુક્ત પટલ મેમ્બ્રેન સંભવિત પેદા કરે છે. પ્રસરણ સંભવિત, જે ચાર્જ થયેલ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ કણોના અસમાન પ્રસરણ દર દ્વારા રચાય છે, તેનું વર્ણન સો કરતાં વધુ વર્ષો પહેલા કરવામાં આવ્યું હતું. અર્ધ-પારગમ્ય પટલની વિભાવનાનો ઉપયોગ કરીને, પટલના વિદ્યુતરાસાયણિક ગુણધર્મો 1890 માં શોધવામાં આવ્યા હતા, એટલે કે, એક પટલ કે જે ચોક્કસ પ્રકારના આયન માટે અભેદ્ય છે અને અન્ય કોઈપણ માટે નહીં. સદીની શરૂઆતમાં કોશિકાઓ અને પેશીઓના ઇલેક્ટ્રોકેમિસ્ટ્રીનો પટલ સિદ્ધાંત વિકસાવવામાં આવ્યો હતો, અને આજ સુધી તે બાયોઇલેક્ટ્રિક સંભવિતતાના ખ્યાલનો આધાર છે. કોમ્પેક્ટ નક્કર પટલમાં સંશોધનથી હાઇડ્રોજન આયન પસંદગીયુક્ત કાચની શોધ અને 1920 ના દાયકામાં હાઇડ્રોજન ઇલેક્ટ્રોડની શોધ થઈ. હાલમાં, આ ઇલેક્ટ્રોડના ઉપયોગના સૈદ્ધાંતિક પાસાઓ અને તેના વ્યવહારુ ઉપયોગનો સારી રીતે અભ્યાસ અને વિકાસ કરવામાં આવ્યો છે. કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની શોધ 1898 માં કરવામાં આવી હતી, અને છેલ્લા પચાસ વર્ષોમાં અન્ય ઘણા પ્રકારના ઇલેક્ટ્રોડ વિકસાવવામાં આવ્યા છે. આ ઈલેક્ટ્રોડ્સ તેમની ઓછી પસંદગી અને પ્રોટીન ધરાવતા ઉકેલોમાં ઓછી સ્થિરતાને કારણે વ્યવહારીક રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા નથી. બાયોમેડિકલ સંશોધન માટે યોગ્ય કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની શોધ 1967માં થઈ હતી.
કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ pH માપવા માટે ઇલેક્ટ્રોડની સમાન છે - તે આયન વિનિમય પદ્ધતિ છે, જેમાં પટલ દ્વારા આયનોના મુક્ત અપૂર્ણાંકને ધોવાના ઉકેલમાં પસાર થવાનો સમાવેશ થાય છે.
કેલ્શિયમ સિલેક્ટિવ મેમ્બ્રેન કેલ્શિયમ ધરાવતા બે અકાર્બનિક દ્રાવણને અલગ કરે છે: એક, કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું જાણીતું અને સતત રચનાનું સોલ્યુશન જેને આંતરિક ભરણ સોલ્યુશન કહેવાય છે, જેમાં સિલ્વર-કોટેડ સિલ્વર ક્લોરાઇડ ઇલેક્ટ્રોડ (આંતરિક માપાંકન તત્વ) ડૂબી જાય છે, અને બીજો ઉકેલ. નમૂના, જેમાં અન્ય આયનોની હાજરીમાં કેલ્શિયમ આયનની પ્રવૃત્તિને માપવા જરૂરી છે. કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની શોધ 1967 માં કરવામાં આવી હતી અને તે વિવિધ પ્રવાહીના ક્લિનિકલ અભ્યાસ માટે આદર્શ છે, એટલે કે, કેલ્શિયમ-પસંદગીયુક્ત પટલ ચીકણું કાર્બનિક પ્રવાહીના અભ્યાસ માટે યોગ્ય છે. કેલ્શિયમ ધરાવતા કાર્બનિક પ્રવાહીને ખાસ કાર્બનિક દ્રાવકમાં ઓગળવામાં આવે છે. અન્ય ઉચ્ચ પરમાણુ વજન કાર્બનિક કેલ્શિયમ ડેરિવેટિવ્ઝ પોલીવિનાઇલ મેટ્રિક્સમાં ઓગળી જાય છે, જે ઇલેક્ટ્રોડ્સની સંવેદનશીલતામાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે. ઇલેક્ટ્રોડ્સની ડિઝાઇનમાં પણ સુધારો કરવામાં આવ્યો છે.
દરેક તબક્કામાં, જલીય દ્રાવણ અને પટલની અંદર, વિદ્યુત તટસ્થતા છે, એટલે કે, હકારાત્મક અને નકારાત્મક રીતે ચાર્જ થયેલા કણોની સમાન સંખ્યા. તેનાથી વિપરીત, કાર્બનિક પટલ અને અકાર્બનિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સોલ્યુશનની હાજરીમાં, ચાર્જ સમીકરણ બદલાય છે, કારણ કે પટલ પરના કેલ્શિયમ આયનો અને માધ્યમના જલીય તબક્કામાં કેલ્શિયમ આયનો મુક્તપણે વિનિમય કરી શકે છે, ઓર્ગેનોફિલિક ફોસ્ફેટ આયનો પટલ માટે આકર્ષણ ધરાવે છે. , કારણ કે તેઓ પાણીમાં અદ્રાવ્ય અને સ્થિર છે. પટલની જાડાઈ ખાસ મહત્વની છે, કારણ કે તે બે માધ્યમો અને કેલ્શિયમ આયનોના જલીય તબક્કામાંથી પટલ સુધીના પરિવહન વચ્ચેની સીમા નક્કી કરશે, જ્યાં કેલ્શિયમ આયન તેમના હાઇડ્રોફિલિક શેલને ગુમાવે છે અને કાર્બનિક ફોસ્ફેટ્સ સાથે સંકુલ બનાવે છે. જો કે, પરિવહન કરાયેલા કેલ્શિયમ આયનોની કુલ માત્રા સૌથી પાતળી દ્રાવણમાં પણ તેમની રકમ પર આધારિત છે. કેલ્શિયમ આયનો પટલના ઓર્ગેનોફોસ્ફરસ સંયોજનો સાથે સંકુલ બનાવે છે અને બાહ્ય અને આંતરિક ઉકેલો વચ્ચે એકાગ્રતા ઢાળ બનાવે છે, જેના પરિણામે પટલ પર સંભવિત તફાવત રચાય છે અને ઇલેક્ટ્રિક પ્રવાહ ઉભો થાય છે. પટલ દ્વારા કેલ્શિયમ આયન સંકુલની હિલચાલ ત્યાં સુધી થાય છે જ્યાં સુધી કેલ્શિયમ આયનો માટે સુલભ કલા પર એક પણ મુક્ત ઓર્ગેનોફોસ્ફરસ સંયોજન બાકી ન હોય. આ પ્રક્રિયાના પરિણામે, ઇલેક્ટ્રોડમાં બદલી ન શકાય તેવા ફેરફારો થાય છે અને તેને બદલવું આવશ્યક છે.
જો કે તે ઇલેક્ટ્રોડમાં કેલ્શિયમ પસંદગીયુક્ત પટલ છે જે સંભવિત તફાવતને નિર્ધારિત કરે છે, આ સંભવિત તફાવત બાહ્ય કેલિબ્રેશન ઇલેક્ટ્રોડ વિના માપી શકાતો નથી. તે મર્ક્યુરિક ક્લોરાઇડ છે, જે પારા સાથે કોટેડ છે, અને તેને કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના અત્યંત સાંદ્ર દ્રાવણમાં મૂકવામાં આવે છે, ત્યારબાદ તે સંભવિત પેદા કરવાનું શરૂ કરે છે. પરિણામે, માપન ઇલેક્ટ્રોડની સંભવિત નોંધણી કરવી શક્ય બને છે.

આયન પસંદગીક્ષમતા

આદર્શ રીતે, કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડ માત્ર નમૂનામાં કેલ્શિયમ આયનોની પ્રવૃત્તિને પ્રતિસાદ આપવો જોઈએ, એટલે કે, ઇલેક્ટ્રોડ કેલ્શિયમ-વિશિષ્ટ હોવો જોઈએ. જો કે, સોલ્યુશનમાં અન્ય કેશનની હાજરી ઇલેક્ટ્રોડની કેલ્શિયમ આયનોની સંવેદનશીલતાને મર્યાદિત કરે છે. આ સમસ્યા રક્તનું પરીક્ષણ કરતી વખતે થાય છે, જે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું મિશ્રિત દ્રાવણ છે જેમાં પ્રોટીન અને સોડિયમ આયન પણ હોય છે, જે કેલ્શિયમ આયનો કરતાં લગભગ 150 ગણા વધુ સક્રિય હોય છે. ઇલેક્ટ્રોડની પસંદગી પસંદગીના સ્થિરતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. જ્યારે અન્ય કેશનના સંદર્ભમાં ઇલેક્ટ્રોડની પસંદગી વધુ હોય છે, ત્યારે આ કેશન્સ પ્રત્યે ઇલેક્ટ્રોડની પ્રતિક્રિયા ન્યૂનતમ હોય છે. આ કિસ્સામાં મુખ્ય સમસ્યા એ વિશ્લેષણ કરેલ ઉકેલમાં સોડિયમ આયનોની હાજરી છે.
હાઇડ્રોજન આયનો માત્ર ત્યારે જ સમસ્યાઓનું કારણ બને છે જો ટેસ્ટ સોલ્યુશનનો pH 5.5 કરતા ઓછો અથવા 6.0 કરતા ઓછો હોય, પરંતુ ક્લિનિકમાં જૈવિક સબસ્ટ્રેટનું વિશ્લેષણ કરતી વખતે આ pH મૂલ્યો લગભગ ક્યારેય સામે આવતા નથી. જો કે, શારીરિક pH મૂલ્યો પર પણ, તેનો ફેરફાર પણ કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં ફેરફારનું કારણ બને છે, સંભવતઃ એ હકીકતને કારણે કે જ્યારે pH બદલાય છે, ત્યારે પ્રોટીન સ્ટ્રક્ચર્સ માટે કેલ્શિયમ આયનોની સંલગ્નતા બદલાય છે. તેથી, આદર્શ રીતે, કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાનું માપન એવી રીતે હાથ ધરવામાં આવવું જોઈએ કે વિશ્લેષણ કરાયેલા દ્રાવણમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડ લીક ન થાય, કારણ કે આ પીએચમાં ગૌણ ફેરફારો તરફ દોરી શકે છે. કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા પર મેગ્નેશિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં ફેરફારોનો પ્રભાવ વ્યવહારીક રીતે શૂન્ય થઈ ગયો છે, કારણ કે આજે ઇલેક્ટ્રોડ્સની વિશિષ્ટતા ખૂબ ઊંચી છે અને સોલ્યુશનમાં આ આયનોની સાંદ્રતા ઓછી છે.

પ્રવૃત્તિ અને એકાગ્રતા

ખૂબ જ પાતળું સોલ્યુશનમાં આયનોને વાયુના પરમાણુઓ તરીકે ગણવામાં આવે છે, પરંતુ ઉચ્ચ સાંદ્રતા પર આ નિયમ લાગુ પડતો નથી કારણ કે ઈન્ટરિયોનિક ઈલેક્ટ્રોસ્ટેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ તેમની ગતિશીલતાને મર્યાદિત કરે છે. પ્રવાહી વરાળના દબાણ, વાહકતા અને ઠંડું બિંદુના નિર્ધારણએ આ વિચારની પુષ્ટિ કરી છે કે સોલ્યુશનમાં મુક્ત આયનો (પ્રવૃત્તિ) ની ચોક્કસ માત્રા દાળની સાંદ્રતાની સૈદ્ધાંતિક ગણતરીઓથી નિર્ધારિત કરતા ઓછી છે, જો ક્ષારનું વિયોજન પૂર્ણ માનવામાં આવે છે. અનબાઉન્ડ આયનોની ચોક્કસ સંખ્યાને આયનીય પ્રવૃત્તિ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, જે નીચેના સૂત્ર દ્વારા સાંદ્રતા સાથે સંબંધિત છે:

જ્યાં A એ પ્રવૃત્તિ છે, y એ પ્રવૃત્તિ ગુણાંક છે અને C એ દાળની સાંદ્રતા છે.
આયન પસંદગીયુક્ત ઇલેક્ટ્રોડ તેની સાંદ્રતા કરતાં આયનની પ્રવૃત્તિ પર વધુ આધાર રાખે છે. તેથી, ઇલેક્ટ્રોડ્સને માપાંકિત કરવા માટે ચોક્કસ પ્રવૃત્તિ ધોરણો અપનાવવા આવશ્યક છે. આવા ધોરણોના વિકાસ માટે ઉકેલમાં કેલ્શિયમ આયનની પ્રવૃત્તિ ગુણાંકનું જ્ઞાન જરૂરી છે. જો કે, આ વિસ્તારમાં બે ગંભીર સમસ્યાઓ છે. પ્રથમ: અનુરૂપ આયનની ગેરહાજરીમાં ઉકેલમાં એક આયનની પ્રવૃત્તિ નક્કી કરી શકાતી નથી. કેલ્શિયમ આયન પ્રવૃત્તિની ગણતરી સામાન્ય રીતે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનું વિશ્લેષણ કરીને કરવામાં આવે છે. બીજું: આયનની પ્રવૃત્તિ મોટાભાગે દ્રાવણની આયનીય શક્તિથી પ્રભાવિત થાય છે. સામાન્ય રીતે, કેલિબ્રેશન સોલ્યુશનમાં સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન ઉમેરવામાં આવે છે જેથી કરીને કેલિબ્રેશન સોલ્યુશનની આયનીય શક્તિને લોહીના પ્લાઝ્માની આયનીય શક્તિ સાથે સમાન કરી શકાય, જો કે, સોડિયમ આયનોની આંતરિક પ્રવૃત્તિ અને દ્રાવણની આયનીય રચના પર તેનો પ્રભાવ. બાકાત કરી શકાય નહીં. તેથી, નિસ્યંદિત પાણીમાં અત્યંત શુદ્ધ સ્ફટિકીય કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડમાંથી કેલિબ્રેશન સોલ્યુશન તૈયાર કરવામાં આવે છે. આ ઉકેલોમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા મિલિમોલ્સમાં દર્શાવવામાં આવે છે.
કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમના વિશ્લેષણાત્મક ચક્રમાં, પ્રમાણભૂત સોલ્યુશન અને વિશ્લેષિત રક્ત પ્લાઝ્મા ઇલેક્ટ્રોડ દ્વારા આગળ વધે છે, ત્યારબાદ આ ઉકેલોમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા સમાન થાય છે. સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કરીને રક્ત પ્લાઝ્માની આયનીય શક્તિ અનુસાર કેલિબ્રેશન સોલ્યુશનની આયનીય શક્તિને સમાયોજિત કરવાથી અજ્ઞાત શક્તિની વધારાની સંભવિતતાના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે અને અભ્યાસના પરિણામોને વિકૃત કરે છે. તેથી, આ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને પેશાબમાં કેલ્શિયમ નક્કી કરી શકાતું નથી.
તદ્દન દુર્લભ ગંભીર હાઈપરનેટ્રેમિયા અને હાયપોનેટ્રેમિયાના અપવાદ સિવાય, વિવિધ પ્લાઝ્મા નમૂનાઓમાં દ્રાવણની આયનીય શક્તિમાં ફેરફારો વ્યવહારીક રીતે નહિવત્ છે.

પ્રયોગશાળામાં કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડનો ઉપયોગ.

ક્લિનિકલ લેબોરેટરીમાં, કેલ્શિયમ આયનની વિવિધ સાંદ્રતા સાથે વિવિધ ઉકેલો સાથે ઇલેક્ટ્રોડ કેલિબ્રેશન કરવામાં આવે છે. નમૂનાઓની તપાસ કરતી વખતે, ઇલેક્ટ્રોડ સંભવિત પેદા કરે છે, જે પછી કેલિબ્રેશન વળાંકનો ઉપયોગ કરીને મિલિમોલ્સમાં પરિણામમાં રૂપાંતરિત થાય છે. આ પદ્ધતિ એકદમ સચોટ છે અને તમને ઉકેલમાં કેલ્શિયમ આયનોની ન્યૂનતમ સાંદ્રતા પણ નક્કી કરવા દે છે.

પ્રાપ્ત પરિણામોનું અર્થઘટન.

પરિણામોનું અર્થઘટન કરવા માટે, તમારે માનવોમાં કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં સરેરાશ તફાવત જાણવાની જરૂર છે. જો કે, આ મૂલ્ય તદ્દન પરિવર્તનશીલ છે (વિવિધ સ્ત્રોતો અનુસાર સરેરાશ મૂલ્ય 0.96 થી 1.27 મિલીમોલ્સ સુધીની છે). આ વ્યાપક વિવિધતા પરિણામોના ખોટા અર્થઘટન તરફ દોરી શકે છે.
તાજેતરના સંશોધનો સૂચવે છે કે કેલ્શિયમ માપન પ્રક્રિયાની વિગતો અને પ્રક્રિયાના માનકીકરણ પર વધુ ધ્યાન આપવાની જરૂર છે.
દર્દીઓના લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, માપન પ્રક્રિયાની કેટલીક વિગતોને ધ્યાનમાં રાખવી જરૂરી છે, કારણ કે તે વિશ્લેષણાત્મક પરિણામોમાં થોડો ફેરફાર કરી શકે છે. કેલ્શિયમની સાંદ્રતાને માપવા માટે ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમ પોતે એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે. જોકે ઇલેક્ટ્રોડ ઉત્પાદન તકનીક લગભગ દરેક જગ્યાએ સમાન છે, જ્યારે બે અલગ-અલગ ઉત્પાદકોના સાધનોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે પરિણામોમાં નોંધપાત્ર તફાવત નોંધવામાં આવ્યો હતો. વિવિધ સંશોધકોના મતે, વિવિધ ઉત્પાદકોના સાધનો વચ્ચે સામાન્ય રીતે 15% સુધીનો તફાવત હોય છે.
અન્ય પરિબળ જે પરિણામ નક્કી કરે છે તે pH છે. કારણ કે pH શિફ્ટ પ્રોટીન ધરાવતા ઉકેલોમાં ફેરફાર કરે છે, કાર્બન ડાયોક્સાઈડના નુકશાન અને pH માં ગૌણ ફેરફારોને રોકવા માટે કેલ્શિયમ સાંદ્રતાનું વિશ્લેષણ એનારોબિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ થવું જોઈએ. કેલ્શિયમ આયનો અને હાઈડ્રોજન આયનો વચ્ચેની સ્પર્ધાને કારણે રક્ત પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે જોડાણની જગ્યાઓ માટે પણ ફેરફારો થઈ શકે છે.
ત્રીજે સ્થાને, રક્ત પ્લાઝ્મામાં પ્રોટીનની સાંદ્રતા ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે પ્લાઝ્મા પ્રોટીન એ કેલ્શિયમ આયનોના ફિક્સેશનનું મુખ્ય સ્થળ છે. કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા અને આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા વચ્ચેનો તફાવત મુખ્યત્વે પ્રોટીન સાથે કેલ્શિયમના બંધનને કારણે છે. રક્ત પ્લાઝ્મા માટે પ્રોટીનની લાગણીનું ક્લિનિકલ મહત્વ એ હકીકત દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે જે પ્રાપ્તકર્તાઓને આલ્બ્યુમિન સોલ્યુશન્સ સાથે ઝડપથી ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, તેમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમના સ્તરમાં ક્ષણિક ઘટાડો જોવા મળે છે.
હેપરિન, જે હેપરિન પરમાણુમાં કેલ્શિયમ આયન ઉમેરવાને કારણે અથવા હેપરિન સોલ્યુશન સાથેના નમૂનાને મંદ કરવાને કારણે કેલ્શિયમની સાંદ્રતા ઘટાડી શકે છે, જો તેની સાંદ્રતા આખા લોહીના મિલીલીટર દીઠ 10 યુનિટથી ઓછી હોય તો તેને સૈદ્ધાંતિક રીતે અવગણી શકાય છે. તેથી, કેલ્શિયમની સાંદ્રતા સીરમ, પ્લાઝ્મા અને આખા લોહીમાં માપી શકાય છે. સૈદ્ધાંતિક રીતે રક્ત સંગ્રહ (ધમની અથવા નસ) નું સ્થાન કોઈ વાંધો નથી, કારણ કે ક્લિનિકમાં ધ્યાન આપવા માટે વિવિધ જહાજોમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં તફાવત વ્યવહારીક રીતે ખૂબ જ નજીવો છે.

કેલ્શિયમ અને હૃદય

પેસમેકર કોષોની પ્રવૃત્તિ

હૃદયના તમામ કોષોમાં ફોસ્ફોલિપિડ પટલ હોય છે જે સાયટોપ્લાઝમને આંતરકોષીય વાતાવરણથી અલગ કરે છે. આધુનિક ખ્યાલો અનુસાર, પટલમાં ચોક્કસ પ્રોટીન સંકુલ હોય છે જે આયન-પસંદગીયુક્ત ચેનલોનું કાર્ય કરે છે. દરેક ચેનલ, એક અથવા બીજી વિશિષ્ટતા સાથે, સોડિયમ, પોટેશિયમ અને કેલ્શિયમ આયનોના માર્ગને નિયંત્રિત કરે છે. આ રીતે, કોષની અંદર અને બહાર આયનોનું વિતરણ નિયંત્રિત થાય છે. આ સંભવિત તફાવતમાં પરિણમે છે, જે સાયટોપ્લાઝમ અને ઇન્ટરસેલ્યુલર પ્રવાહી વચ્ચે મેમ્બ્રેન સંભવિત તરીકે માપવામાં આવે છે. આયન-પસંદગીયુક્ત ચેનલો ખોલવાનું અને બંધ કરવાનું ચક્ર સેલ મેમ્બ્રેનની તુલનામાં આયનોની હિલચાલમાં પરિણમે છે, જે વિધ્રુવીકરણ અને વિદ્યુત સક્રિયકરણમાં પરિણમે છે. કોષની અંદર અને બહાર આયનોની હિલચાલ, કોષમાંથી સોડિયમના પ્રકાશન સહિત, કલા સંભવિતને તેના મૂળ સ્તરે પરત કરે છે. ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન આયન પ્રવાહની લાક્ષણિકતાઓ છે: દિશા (કોષની અંદર અથવા બહાર) અને પરિવહન આયન (સોડિયમ, પોટેશિયમ, કેલ્શિયમ અથવા ક્લોરાઇડ આયનો). ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પરિવહનમાં વિદ્યુત-આશ્રિત ફેરફારો પટલના વિધ્રુવીકરણ અને પુનઃધ્રુવીકરણ દરમિયાન થાય છે અને કાર્ડિયાક સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન તરીકે રેકોર્ડ કરી શકાય છે, જે હૃદયના તે ભાગને આધારે અલગ પડે છે જ્યાં રેકોર્ડિંગ કરવામાં આવ્યું હતું. તેથી, હૃદયના જુદા જુદા ભાગોમાં તેમનો આકાર, કંપનવિસ્તાર અને અવધિ અલગ અલગ હોય છે. ઉદાહરણ તરીકે, સિનોએટ્રિયલ અને એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર પ્રદેશોમાં, સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન એક ઉચ્ચપ્રદેશ સાથે સપાટ, નીચા-કંપનવિસ્તાર તરંગ સ્વરૂપે દેખાય છે, જે મુખ્યત્વે કેલ્શિયમ (ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલો) પર આધારિત છે. આમ, હૃદયની સ્વચાલિતતા જાળવવા માટે કેલ્શિયમ આયન એકદમ જરૂરી છે. પુર્કિન્જે તંતુઓ અને મ્યોકાર્ડિયલ ફાઇબર્સમાં, સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનની સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ નીચે મુજબ છે: ઝડપી વિધ્રુવીકરણ, જે લાંબા ઉચ્ચપ્રદેશ સાથે છે. આ ઉચ્ચપ્રદેશ ધીમા આગળ અને પાછળ પોટેશિયમ પ્રવાહનું પરિણામ છે જે વિધ્રુવીકરણ નક્કી કરે છે.
ત્યાં બે પૂર્વધારણાઓ છે જે હૃદયના વિવિધ ભાગોમાં સંભવિતના વિવિધ આકારોને સમજાવે છે. પ્રથમ ઝડપી વર્તમાન પૂર્વધારણા છે, જેમાં કોષમાંથી સોડિયમ ઝડપથી દૂર થાય છે અને તેના કારણે સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનમાં પ્રારંભિક સ્પાઇક દેખાય છે. બીજું ધીમી અંતઃકોશિક આયન વર્તમાન પૂર્વધારણા છે, જે મૂળભૂત રીતે સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનના ઉચ્ચ સ્તરના તબક્કા દરમિયાન કોષમાં કેલ્શિયમના ધીમા પ્રવાહ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તેથી, હૃદયના સ્નાયુઓની ઉત્તેજના અને સંકોચન માટે કેલ્શિયમ આયન જરૂરી છે. જો એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમનું સ્તર શૂન્ય થઈ જાય છે, તો સોડિયમ આયનોને કારણે ધીમો પુનઃધ્રુવીકરણ તબક્કો હાથ ધરવામાં આવશે. કોષમાંથી કેલ્શિયમનું પ્રકાશન બે મૂળભૂત પદ્ધતિઓ સાથે છે: સોડિયમ માટે કેલ્શિયમનું વિનિમય અને કેલ્શિયમ પંપનું કાર્ય. બંને મિકેનિઝમ્સ ઊર્જા આધારિત છે અને 10,000-ગણા ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ઢાળ સામે કેલ્શિયમ આયનનું સંચાલન કરવા માટે ATP ની જરૂર છે.

ઉત્તેજના અને સંકોચનની જોડી

ઉચ્ચ સ્તરના તબક્કા દરમિયાન કેલ્શિયમ આયનોનો પ્રવેશ એ કાર્યકારી મ્યોકાર્ડિયમના કોષોમાં ઉત્તેજના અને સંકોચનની પ્રક્રિયાઓને જોડવાની પ્રક્રિયામાં એક તબક્કાની ક્ષણ છે. તેથી, કેલ્શિયમ આયન એ કોષની સપાટી પર શું થાય છે (વિધ્રુવીકરણ) અને અંદર શું થાય છે (સંકોચનીય ઉપકરણનું કાર્ય) જેવી ઘટનાઓ વચ્ચેની મહત્વપૂર્ણ કડી છે. કાર્ડિયાક સ્નાયુમાં ઉત્તેજના અને સંકોચનનું જોડાણ અંતઃકોશિક કેલ્શિયમના ઝડપથી બદલાયેલા પૂલ પર આધાર રાખે છે, અને તેથી કાર્ડિયોમાયોસાઇટ ફાઇબરનું સંકોચન સંપૂર્ણપણે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમ પર આધારિત છે. આ ઘટનાનું સૌપ્રથમ વર્ણન રિંગર દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું, જેમણે શોધ્યું હતું કે એક અલગ દેડકાના હૃદયના સંકોચનને કેલ્શિયમ આયનો વિનાના સોલ્યુશનથી પરફ્યુઝ કરવામાં આવ્યા પછી થોડી મિનિટો બંધ થઈ જાય છે.
કેલ્શિયમ એ એક સાર્વત્રિક પરિબળ છે જે વિવિધ પ્રકારના કોષોમાં ઉત્તેજના અને તેની પ્રતિક્રિયાના જોડાણની પ્રક્રિયાને સુનિશ્ચિત કરે છે. આમ, મેમ્બ્રેન વિધ્રુવીકરણ, ઉદાહરણ તરીકે, અને બીજા સંદેશવાહક અને સેલ્યુલર હોર્મોન્સ અને ઉત્સેચકોના સંશ્લેષણ અને ઉત્સર્જન વચ્ચેના જોડાણમાં કેલ્શિયમ મુખ્ય પરિબળ છે. આ રીતે, ઇન્સ્યુલિન, એલ્ડોસ્ટેરોન, વાસોપ્રેસિન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, રેનિન અને ચેતાપ્રેષકોનો સ્ત્રાવ અને પ્રકાશન નિયંત્રિત થાય છે. લોહીમાં કેલ્શિયમની માત્રામાં ઘટાડો, ઉદાહરણ તરીકે, ઇન્સ્યુલિન સંશ્લેષણમાં મંદી તરફ દોરી જાય છે. કેલ્શિયમ લોહીના ગંઠાઈ જવાના કાસ્કેડમાં ઉત્સેચકોને પણ સક્રિય કરે છે, અને હોર્મોન્સ અને ઘણી દવાઓની ક્રિયાની પદ્ધતિમાં કેન્દ્રિય ભૂમિકા ભજવે છે.

કેલ્શિયમ અને પ્રોટીનની અંતઃકોશિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ

સ્નાયુઓના સંકોચનની પ્રક્રિયામાં પ્રોટીનના ચાર મુખ્ય જૂથો સામેલ છે: સંકોચનીય પ્રોટીન એક્ટિન અને માયોસિન અને નિયમનકારી પ્રોટીન ટ્રોપોનિન અને ટ્રોપોમાયોસિન. ટ્રોપોનિનમાં ત્રણ સબ્યુનિટ્સનો સમાવેશ થાય છે: ટ્રોપોનિન T, ટ્રોપોનિન I અને ટ્રોપોનિન C. કોન્ટ્રાક્ટાઇલ ઉપકરણ સાથે કેલ્શિયમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના મોડેલ અનુસાર, કેલ્શિયમ ટ્રોપોનિન સી સાથે જોડાય છે, જે માયોફિબ્રિલ્સ પર કેલ્શિયમ માટે રીસેપ્ટર પ્રોટીન છે અને તેના જોડાણના બિંદુને ખોલે છે. માયોસિન થી એક્ટિન. એટીપી હાઇડ્રોલિસિસમાંથી મળેલી ઉર્જાનો ઉપયોગ કરીને, એક્ટિન માયોસિન ફિલામેન્ટ અને સરકોમીર કોન્ટ્રેક્ટ અથવા ટેન્શનને છોડી દે છે.
સાયટોપ્લાઝમમાં હાજર કેલ્શિયમની માત્રા એ સંકોચનીય પ્રોટીનને કેલ્શિયમ આયનોના વિતરણની પર્યાપ્તતાનું મુખ્ય નિર્ણાયક છે; આ પરિબળ સ્નાયુ તંતુઓના તાણનો દર પણ નક્કી કરે છે. આ સંબંધ કાર્ડિયાક માયોફિબ્રિલ માટે પણ સાબિત થયો હતો જેમાં સાર્કોલેમાને દૂર કરવામાં આવ્યો હતો, જેથી સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ અકબંધ રહે છે અને આમ તે બાહ્ય કેલ્શિયમ આયનોના સીધા સંપર્કમાં આવે છે. આવી તૈયારીમાં, સંકોચન થયું ન હતું, એટલે કે, કેલ્શિયમ આયનની સાંદ્રતા 10 થી માઇનસ સાતમી શક્તિ પર એક્ટિન અને માયોસિન વચ્ચે કોઈ જોડાણ નહોતું, અને મહત્તમ ફાઇબર તણાવ 10 થી માઇનસ પાંચમી કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા પર થયો હતો. શક્તિ જો કે, રક્તમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા (અને, તે મુજબ, આંતરકોષીય પ્રવાહીમાં) આશરે 10 થી માઈનસ ત્રીજી શક્તિ છે. આમ, એવું જાણવા મળ્યું કે ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન કેલ્શિયમ ગ્રેડિયન્ટ 100 થી 10,000 ની રેન્જ ધરાવે છે, જે વિદ્યુત સક્રિયકરણના તબક્કા પર આધાર રાખે છે.
સંકોચનીય ઉપકરણને ઉત્તેજીત કરવા માટે જરૂરી સાયટોસોલમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા અને તેનો વધારો ત્રણ મુખ્ય પદ્ધતિઓ દ્વારા સુનિશ્ચિત કરવામાં આવે છે: સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનના ઉચ્ચ સ્તરના તબક્કા દરમિયાન બાહ્યકોષીય સ્ત્રોતોમાંથી કેલ્શિયમ આયનોનો પરિચય, અંતઃકોશિક કેલ્શિયમ સ્ટોર્સમાંથી કેલ્શિયમનું પ્રકાશન, અને કેલ્શિયમ અને સોડિયમનું વિનિમય.
આ તમામ પદ્ધતિઓમાંથી, અંતઃકોશિક સ્ટોર્સમાંથી કેલ્શિયમનું પ્રકાશન સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે સંકોચન દરમિયાન ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પ્રવાહ સંપૂર્ણ સંકોચનની ખાતરી કરવા માટે ખૂબ નાનો છે. ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર અનામતની સતત ભરપાઈ માટે ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પ્રવાહ જરૂરી છે, જે મુખ્યત્વે સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના કુંડમાં સ્થિત છે.

સ્નાયુ છૂટછાટ.

ટ્રોપોનિન સી સાથે કેલ્શિયમનું બંધન ઉલટાવી શકાય તેવું છે, તેથી જ્યારે ટ્રોપોનિન-સી-કેલ્શિયમ કોમ્પ્લેક્સ અલગ થઈ જાય ત્યારે સ્નાયુઓમાં આરામ થાય છે. આ વિયોજન ત્યારે થાય છે જ્યારે કોષમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા બાહ્ય નુકસાન અને કુંડમાં ચેનલો બંધ થવાને કારણે ઘટે છે. જોડાણના બિંદુઓમાંથી કેલ્શિયમ દૂર કરવું એ ઊર્જા આધારિત પ્રક્રિયા છે અને એટીપીની હાજરી જરૂરી છે. એટીપીની ઉણપ સાથે, સ્નાયુઓમાં આરામની પ્રક્રિયા વધુ ખરાબ થાય છે.

ઉત્તેજના અને સંકોચન પ્રક્રિયાઓના જોડાણમાં ચક્રીય એડેનોસિન મોનોફોસ્ફેટની ભૂમિકા.

કેલ્શિયમ આયનો ઉપરાંત, ચક્રીય ન્યુક્લિયોટાઇડ એડેનોસિન 3-5 મોનોફોસ્ફેટ (cAMP) ઉત્તેજના અને સંકોચનની પ્રક્રિયાઓને જોડવા માટે જરૂરી છે. સંકોચન પ્રક્રિયામાં તે ગૌણ સંદેશવાહક છે. કેલ્શિયમ અને સીએએમપી એકબીજા સાથે બંધાયેલા છે. કેલ્શિયમ સીએએમપી સંશ્લેષણ અને તેના ભંગાણના દરને નિયંત્રિત કરે છે, જ્યારે સીએએમપી કોષમાં કેલ્શિયમ આયનોના પ્રવેશને નિયંત્રિત કરે છે. સીએએમપી કેલ્શિયમ બંધન અને સંગ્રહિત કેલ્શિયમના પ્રકાશનની અંતઃકોશિક પ્રક્રિયાઓને પણ નિયંત્રિત કરે છે, અને આ રીતે સીએએમપી સ્નાયુ સંકોચન અને છૂટછાટ ચક્રનું નિયમનકાર છે.
વર્તમાન સંશોધન સૂચવે છે કે કાર્ડિયાક સ્નાયુ સંકોચાય છે અને તે સંકોચન માટે ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલો અને કેલ્શિયમ પ્રવાહના સક્રિયકરણમાં મધ્યસ્થી કરવા માટે ઓક્સિડેટીવ ફોસ્ફોરાયલેશનની જરૂર પડે છે. પછી, ઘણા કોષ ઓર્ગેનેલ્સની ભાગીદારી સાથે ફોસ્ફોરાયલેશનની પ્રક્રિયા દ્વારા, કેલ્શિયમ સંકોચન પ્રક્રિયાને સુનિશ્ચિત કરે છે. આ પ્રક્રિયાઓ adenylate cyclase, cAMP અને પ્રોટીન કિનાસેસ જેવા પદાર્થો દ્વારા પણ નિયંત્રિત થાય છે. અપૂરતી ઉર્જા પુરવઠાને કારણે ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલોની પ્રવૃત્તિમાં અવરોધ એ સમજાવી શકે છે કે શા માટે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન માત્ર કોરોનરી ધમનીના અવરોધ દરમિયાન ઇસ્કેમિયાને કારણે જ નહીં, પણ કેલ્શિયમની ઉણપને કારણે પણ ઘટે છે.

દવાઓ અને હોર્મોન્સની ક્રિયાના મધ્યસ્થી તરીકે કેલ્શિયમ

હ્રદયના સ્નાયુઓ અને સરળ સ્નાયુઓની લયબદ્ધ સંકોચનીય પ્રવૃત્તિને સુનિશ્ચિત કરવામાં કેલ્શિયમની ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા સ્પષ્ટ થાય છે, જ્યારે હાયપોક્લેસીમિયા સાથે, મ્યોકાર્ડિયમ અને પેરિફેરલ સ્મૂથ સ્નાયુ બંનેની સંકોચનક્ષમતા ઘટે છે. તેનાથી વિપરિત, ધીમા કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર ઉચ્ચપ્રદેશના તબક્કા દરમિયાન કેલ્શિયમ પ્રવાહને ધીમું કરે છે અને તેથી તંતુઓના તાણ અને તાણ બળને ઘટાડે છે, પરિણામે મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં ઘટાડો થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, નિફેડિપિન મ્યોકાર્ડિયમ અને વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુની સંકોચનક્ષમતા ઘટાડે છે, જ્યારે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં ઘટાડો રોગનિવારક ડોઝમાં લિડોફ્લાઝિન સાથે જાળવવાનું ખૂબ મુશ્કેલ છે.
અન્ય દવાઓ કે જેની ક્રિયા કેલ્શિયમ પ્રવાહ પર આધારિત છે તે ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે: આ ડિજિટલિસ જૂથના કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ, સિમ્પેથોમિમેટિક એમાઇન્સ અને એનેસ્થેટિક છે. ડિજિટલિસની ક્રિયાની પદ્ધતિનો આધુનિક ખ્યાલ તેની ક્રિયાને સોડિયમ પંપના સંચાલન માટે જરૂરી એન્ઝાઇમ સાથે અથવા આ પ્રક્રિયાના પરિણામે કોષમાંથી કેલ્શિયમના પ્રકાશનમાં ઘટાડો સાથે અથવા તેમાં ફેરફાર સાથે સાંકળે છે. કોષમાં સોડિયમ-કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ. બંને પદ્ધતિઓ અંતઃકોશિક કેલ્શિયમ પૂલમાં વધારો અને સંકોચન તત્વો સાથે કેલ્શિયમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં સુધારો તરફ દોરી જાય છે. બીટા એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ કાર્યકારી કેલ્શિયમ ચેનલોની સંખ્યામાં વધારો કરે છે. આલ્ફા એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ (ઉદાહરણ તરીકે, નોરેપિનેફ્રાઇન) પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનનું કારણ બને છે કારણ કે વધુ કેલ્શિયમ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓમાં પ્રવેશે છે અને એન્ડોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ સિસ્ટર્નમાંથી કેલ્શિયમનું એકત્રીકરણ પણ વધે છે. ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટીક્સ મ્યોકાર્ડિયમને અવરોધે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ફ્લોરોટેન ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ કાર્યને અટકાવે છે, તેથી કોઈપણ અંતિમ-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ પર કાર્ડિયાક ઇન્ડેક્સ ઘટે છે. એન્ફ્લુરેન, મેથોક્સીફ્લુરેન અને નાઈટ્રસ ઓક્સાઇડ સાથે સમાન અસરો જોવા મળી છે.
ફેટોરોટેન મ્યોકાર્ડિયમને શા માટે અટકાવે છે તે સમજાવવા માટે કેટલીક પૂર્વધારણાઓ સૂચવવામાં આવી છે. પ્રથમ: ક્લિનિકલી ઉપયોગમાં લેવાતી સાંદ્રતામાં ફ્લોરોટેન ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલો દ્વારા કેલ્શિયમ પરિવહનના અવરોધ દ્વારા કેલ્શિયમ પ્રવાહને ઘટાડે છે. બીજું, ફ્લોરોટેન સાયટોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના કુંડમાંથી કેલ્શિયમના પ્રકાશનને પણ અસર કરી શકે છે, તેની વધુ પડતી કોષની અંદરના એટીપીના સ્તરને પણ અસર કરી શકે છે. આ બંને પદ્ધતિઓ સંકોચનીય તત્વોને કેલ્શિયમના વિતરણને પ્રભાવિત કરે છે. સંકોચનીય પ્રોટીનને કેલ્શિયમની ડિલિવરી સાથે એનેસ્થેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે તે વિચાર સાથે સુસંગત, નીચેનું અવલોકન એ છે કે બોલસ કેલ્શિયમ વહીવટ, જે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમ સ્તરને વધારે છે, સંકોચન ઉપકરણ પર એનેસ્થેટિક્સની અવરોધક અસરોને ઉલટાવે છે. આનું ચોક્કસ ક્લિનિકલ મહત્વ છે, કારણ કે શક્તિશાળી ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટિકનો ઉપયોગ મ્યોકાર્ડિયમને અટકાવે છે, અને તેથી કેલ્શિયમ તૈયારીઓનું સંચાલન કરીને આ અસરને તટસ્થ અથવા નબળી બનાવી શકાય છે.

કેલ્શિયમ આયનો અને હૃદય કાર્ય.

એનેસ્થેસિયોલોજીમાં કેલ્શિયમ ક્ષારનો ઉપયોગ તદ્દન વ્યાપક છે. અહીં અમે મેસેચ્યુસેટ્સ જનરલ હોસ્પિટલના આંકડાની જાણ કરીએ છીએ, જેમાં એક વર્ષમાં સર્જીકલ પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન કેલ્શિયમના આશરે 7,500 એમ્પૂલ્સ (કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અને કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનું મિશ્રણ)નો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો, જેમાંથી આશરે 2,500 દર્દીઓને આપવામાં આવ્યા હતા, જેઓ 2000 દર્દીઓને કાર્ડિયાના ઓપરેશનથી પસાર થતા હતા. દર વર્ષે કરવામાં આવે છે).
જો કે માનવોને પ્રાયોગિક ડેટાના એક્સ્ટ્રાપોલેશન પરની સામાન્ય મર્યાદાઓ ધ્યાનમાં લેવી આવશ્યક છે, કૂતરાઓમાં મેળવેલા કેલ્શિયમના પ્રભાવ હેઠળ હેમોડાયનેમિક્સ અને કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં થતા ફેરફારો મનુષ્યોમાં મેળવેલા કેલ્શિયમને એકદમ સારી રીતે અનુરૂપ છે.
તે લાંબા સમયથી જાણીતું છે કે બોલસ કેલ્શિયમ વહીવટ મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો સાથે છે. જો કે, આ તારણનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ બે કારણોસર મર્યાદિત છે: પ્રથમ, મનુષ્યમાં મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું સીધું મૂલ્યાંકન કરવું અશક્ય છે. તેનાથી વિપરીત, હૃદયના પમ્પિંગ કાર્ય, એટલે કે, કાર્ડિયાક આઉટપુટ સાથે સીધી રીતે સંબંધિત કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિનું પાસું, અને આ રીતે મહત્વપૂર્ણ અવયવોના પરફ્યુઝન, પલ્મોનરી ધમનીમાં મૂકવામાં આવેલા ખાસ બલૂન કેથેટરનો ઉપયોગ કરીને લગભગ તમામ દર્દીઓમાં મૂલ્યાંકન કરી શકાય છે. ઓપરેટિંગ રૂમ અને ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર પમ્પિંગ ફંક્શનનું મૂલ્યાંકન ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક દબાણના સંબંધમાં કાર્ડિયાક આઉટપુટ નક્કી કરીને કરવામાં આવે છે. વેન્ટ્રિક્યુલર દિવાલના કંપન મૂલ્યોનું બીજું વ્યુત્પન્ન એ સિસ્ટોલના આઇસોવોલેમિક તબક્કામાં મ્યોકાર્ડિયલ તંતુઓના સંકોચનના દરના સંદર્ભમાં મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું સૂચક છે. આ મૂલ્યની ટોચ પરના ફેરફારો હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં ફેરફાર સૂચવી શકે છે, ખાસ કરીને જો તે ઇજેક્શન અપૂર્ણાંક સાથે મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે. ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટ્સ (એટલે ​​​​કે કેટેકોલામાઇન) નો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, અને જ્યારે એવી પરિસ્થિતિ ઊભી થાય છે કે જ્યાં નકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર પ્રબળ હોય (ઉદાહરણ તરીકે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન દરમિયાન), ત્યાં સ્નાયુ ફાઇબરના સંકોચનની ગતિ અને બળ વચ્ચે અસમાનતા હોય છે. આવા અપ્રમાણમાં કેલ્શિયમની રજૂઆત સાથે પણ થઈ શકે છે. જો કે, ક્લિનિકમાં, કોરોનરી ધમનીની બિમારીવાળા દર્દીમાં હૃદયના કાર્યમાં આવો વધારો મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગ અને વિઘટનમાં તીવ્ર વધારોથી ભરપૂર છે.
તે હવે સ્પષ્ટ થઈ ગયું છે કે હૃદય અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ બંને હાયપરક્લેસીમિયા અને હાઈપોકેલેસીમિયા બંને માટે હેમોડાયનેમિક્સ બદલીને પ્રતિક્રિયા આપે છે. અખંડ રુધિરાભિસરણ પ્રણાલી સાથે, જો કેલ્શિયમ વહીવટ કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો કરે છે, તો કેલ્શિયમ વહીવટ માટે વેસ્ક્યુલર પ્રતિભાવ વિકસિત થઈ શકશે નહીં. તેનાથી વિપરીત, જો કાર્ડિયાક આઉટપુટ અપરિવર્તિત હોય, તો કેલ્શિયમ વહીવટ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો કરી શકે છે. હાઈપોક્લેસીમિયા અને હાઈપરક્લેસીમિયાની વિરોધાભાસી હેમોડાયનેમિક અસરોને સમજવા માટે આ જરૂરી છે.

હાયપરક્લેસીમિયા

ઓપરેટિંગ રૂમમાં, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના હાયપરફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં અને ઝડપી નસમાં કેલ્શિયમ વહીવટ સાથે તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયા થઈ શકે છે. હાઈપરક્લેસીમિયાનું આ સ્વરૂપ વધુ ચર્ચાનો વિષય છે.

કેલ્શિયમ ક્ષારના ઉકેલોના બોલસ વહીવટ દરમિયાન કેલ્શિયમ આયનોની ગતિશાસ્ત્ર.

બોલસ ઇન્જેક્શન માટે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના તબીબી રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા અને ભલામણ કરેલ ડોઝ કેલ્શિયમ મીઠાના મિલિગ્રામમાં દર્શાવવામાં આવે છે, શુદ્ધ કેલ્શિયમના ડોઝ તરીકે નહીં, અને 3 થી 15 મિલિગ્રામ પ્રતિ કિગ્રા પ્રતિ મિનિટની રેન્જ છે, જે એકદમ વિશાળ શ્રેણીનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. પુખ્ત વયના લોકોમાં, 5-7 મિલિગ્રામ/કિગ્રાની માત્રામાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું નસમાં વહીવટ લોહીમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં લગભગ 3-15 મિનિટ માટે 0.1-0.2 મિલિમોલ્સ વધે છે, ત્યારબાદ ઘટાડો થાય છે, પરંતુ પ્રારંભિક સ્તરે નહીં. . હકીકત એ છે કે ઇન્ટ્રાવેનસ બોલસ પછી લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા માત્ર થોડા સમય માટે વધે છે તે મહત્વપૂર્ણ તબીબી મહત્વ છે, ખાસ કરીને કોષના સંકોચન તત્વોના પટલ પર કેલ્શિયમના ઝડપી વિનિમય સાથે; હૃદયની પ્રતિક્રિયાઓ અને આ કિસ્સામાં રક્ત વાહિનીઓ પણ પ્રકૃતિમાં ટૂંકા ગાળાની હોય છે, જેમ કે પ્રયોગ અને ક્લિનિકમાં બતાવ્યા પ્રમાણે. 15 મિલિગ્રામ/કિગ્રાના કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડની માત્રા સાથે, લોહીમાં કેલ્શિયમની ટોચની સાંદ્રતા બે મિનિટ પછી જોવા મળે છે, પરંતુ આ કિસ્સામાં તેની સાંદ્રતા ઝડપથી ઘટશે.
પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતામાં વધારો અને ઘટાડાનો દર અનેક પરિબળોથી પ્રભાવિત થાય છે. પ્રથમ, દવામાં કેલ્શિયમ આયનોની જૈવઉપલબ્ધતાનું સ્તર (અને તેથી કેલ્શિયમ મીઠાનું આયનીકરણ), તેની માત્રા અને સમય કે જેના પર તેનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો તે સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિર્ણાયક પરિબળો છે. કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અને કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ બંને અનુરૂપ ક્ષારના 10% ઉકેલો છે, જે 10-મિલિલીટર એમ્પૂલ્સમાં ઉપલબ્ધ છે. જો કે, મીઠાના ઉકેલોની સમાન સાંદ્રતા અને સમાન વોલ્યુમ હોવા છતાં, ક્લોરાઇડમાં વાસ્તવિક કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ કરતાં વધારે હશે, કારણ કે ક્લોરાઇડમાં મૂળભૂત કેલ્શિયમનું પ્રમાણ 27% છે, અને ગ્લુકોનેટમાં - 9% છે. વધુમાં, દ્રાવણમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ સંપૂર્ણપણે આયનોઇઝ્ડ છે. તેથી, આવા ઉકેલોની સમાન માત્રાની રજૂઆતની પ્રતિક્રિયા તેમનામાં અસમાન કેલ્શિયમ સામગ્રીને કારણે અલગ હશે. આ ક્ષારમાં કેલ્શિયમની વિવિધ માત્રા અને કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના સહેજ એસિડિક ગુણધર્મોને બાદ કરતાં, એક મીઠું કરતાં બીજા મીઠાનો કોઈ દસ્તાવેજી લાભ મળ્યો નથી. જો કે, આ બે કેલ્શિયમ ક્ષાર વિશે ચોક્કસ તુલનાત્મક માહિતી હજુ સુધી પ્રકાશિત કરવામાં આવી નથી.
કેલ્શિયમ તૈયારીઓના નસમાં વહીવટ પછી પ્લાઝ્મામાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારાનું બીજું નિર્ણાયક તેના વિતરણ, પુનઃવિતરણ અને રક્તમાંથી ઉપાડનો દર છે. જો કે અમારી પાસે નસમાં વહીવટ પછી શરીરમાં કેલ્શિયમના વિતરણ અંગેનો ડેટા નથી, અમે માનીએ છીએ કે જ્યારે કાર્ડિયાક આઉટપુટ ઓછું હોય (જે વિતરણના દરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે), ત્યારે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સની ઓછી માત્રાનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ. કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં અતિશય વધારો ટાળવા માટે, જેથી હૃદયની લય અને વહનને ખલેલ પહોંચાડે નહીં, ખાસ કરીને ડિજિટલિસના ઉપચારાત્મક ડોઝની હાજરીમાં.

હૃદય પર ક્રિયા.

ઇસ્કેમિયાની ગેરહાજરીમાં, હાયપરક્લેસીમિયાના વિવિધ સ્તરો પર નોંધાયેલા ડાબા ક્ષેપકના કાર્યના વળાંકો અનિવાર્યપણે સામાન્ય જેવા જ હોય ​​છે. જો કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા 1.7 mmol/l હોય, જે ક્લિનિકમાં માપવામાં આવતી કેલ્શિયમ સાંદ્રતાની ઉપલી મર્યાદા છે, તો પણ હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં કોઈ નોંધપાત્ર ફેરફારો થતા નથી. આમ, ક્લિનિકમાં સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા કેલ્શિયમના ડોઝ પર, ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ કાર્યમાં નોંધપાત્ર ફેરફારો થતા નથી.
મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાની હાજરીમાં, લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં 1.7 એમએમઓએલનો વધારો, સંપૂર્ણ રીતે કાર્ડિયાક કાર્યને સુધારે છે, જે આપેલ અંત-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ પર સ્ટ્રોકના કાર્યમાં 20% વધારો દર્શાવે છે. જો કે ઇસ્કેમિક ઝોનમાં કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં કેલ્શિયમ-પ્રેરિત સુધારાઓ માત્ર કેલ્શિયમના જ વધેલા સ્તરો સાથે સંકળાયેલા નથી, પરંતુ હૃદયના વિવિધ ભાગો (એટલે ​​​​કે, ડાબા ક્ષેપકની ભૂમિતિમાં ફેરફાર) વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ સાથે પણ સંકળાયેલા છે, પ્રાદેશિક યાંત્રિક કાર્ય ચોક્કસપણે સુધારેલ છે. હાયપરક્લેસીમિયા માટે સામાન્ય રીતે, અને ઇસ્કેમિક વિસ્તારોમાં. જ્યારે સ્ટ્રોકનું પ્રમાણ, હૃદયના ધબકારા અને સરેરાશ ધમનીનું દબાણ સતત રહે છે, ત્યારે હાયપરક્લેસીમિયાને નિયંત્રણ અને ઇસ્કેમિક ઝોન અને સિસ્ટોલિક ડિસફંક્શન બંનેમાં એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક અને એન્ડ-સિસ્ટોલિક સ્નાયુ ફાઇબરની લંબાઈમાં ઘટાડો સાથે જોડવામાં આવશે, જે મ્યોકાર્ડિયમના સેગમેન્ટલ ડિસફંક્શનને દર્શાવે છે. નોર્મોકેલેસીમિયા કરતાં હાયપરક્લેસીમિયામાં ઘણી ઓછી ઉચ્ચારણ થાય છે. પ્રાદેશિક સિસ્ટોલિક શોર્ટનિંગ વધે છે, અને પરિણામે હૃદયનું કાર્ય વધે છે.
કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝનનો ગેરલાભ એ કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કર્યા વિના મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો છે, સંકોચનમાં વધારો થયો હોવા છતાં. આ હોવા છતાં, કેલ્શિયમ વહીવટ સાથે ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર કાર્યમાં સુધારો, કોરોનરી હૃદય રોગવાળા દર્દીઓમાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી આપે છે, જો કે ક્લિનિકમાં પ્રાયોગિક ડેટાના સીધા એક્સ્ટ્રાપોલેશનની અશક્યતાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે, ખાસ કરીને જ્યારે રુધિરાભિસરણ તંત્ર અકબંધ છે અને કેલ્શિયમ તૈયારીઓના નસમાં વહીવટ માટે બ્લડ પ્રેશર અને હૃદયની પ્રતિક્રિયા ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. તે યાદ રાખવું હિતાવહ છે કે કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સના વહીવટમાં તેની ખામીઓ છે, પરંતુ સૈદ્ધાંતિક રીતે, અન્ય ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટનો ઉપયોગ કરતી વખતે સમાન સમસ્યાઓ અનિવાર્ય છે. કાર્ડિયાક સ્ટિમ્યુલેશન માટે કેલ્શિયમનો ઉપયોગ કરવો કે નહીં તે નક્કી કરતી વખતે, વ્યક્તિએ હૃદય પર તેની ક્રિયાના દર અને પેટર્નને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ (ખાસ કરીને જ્યારે બેઝલાઇન કેલ્શિયમનું સ્તર ઓછું હોય ત્યારે ઉચ્ચારવામાં આવે છે, જેમ કે નીચે ચર્ચા કરવામાં આવી છે), એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયાક અસરો અને ઉપરોક્ત ગેરફાયદા. કેલ્શિયમ વહીવટ. આમ, ફાયદા અથવા નુકસાન કરતાં શું વધારે છે તેનું મૂલ્યાંકન કરવું અને અન્ય ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટનો ઉપયોગ કરવાની સંભાવનાઓનું મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે. ઉદાહરણ તરીકે, નિયંત્રિત હેમોડાયનેમિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ શ્વાન પરના પ્રયોગમાં મેળવેલ તુલનાત્મક ડેટા (કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અને કેટેકોલામાઇન) દર્શાવે છે કે ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ કાર્યમાં સમાન વધારા સાથે, આઇસોપ્રોટેરેનોલના ઉપયોગને કારણે મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો થયો છે. લગભગ ત્રણ વખત કેલ્શિયમનો ઉપયોગ કરતી વખતે.

હાયપોકેલેસીમિયા

જો કે "હાયપોકેલેસીમિયા" શબ્દને સામાન્ય રીતે લોહીમાં કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં કુલ ઘટાડો તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં મોટા ફેરફારોની ગેરહાજરીમાં આયનોઈઝ્ડ કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસની ગંભીર વિક્ષેપ થઈ શકે છે. આ ક્લિનિકલ સેટિંગ્સમાં પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાના સીધા માપનની જરૂરિયાત દર્શાવે છે જ્યાં હાઈપોક્લેસીમિયાની શંકા હોય અને રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીની જરૂર હોય. ઓપરેટિંગ રૂમમાં, હાયપોક્લેસીમિયા તાજા સાઇટેટેડ રક્તના સ્થાનાંતરણ પછી અથવા કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસ પૂર્ણ થયા પછી ફેક્ટરી દ્વારા બનાવેલા આલ્બ્યુમિન સોલ્યુશનના સ્થાનાંતરણ દરમિયાન થઈ શકે છે. સઘન સંભાળ એકમમાં, પેનક્રેટાઇટિસ, સેપ્સિસવાળા દર્દીઓમાં, લાંબા સમય સુધી નીચા કાર્ડિયાક આઉટપુટ સાથેની પરિસ્થિતિઓ દરમિયાન, ઇન્ટ્રાવેનસ કોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટ્સનો ઉપયોગ કરીને એક્સ-રે અભ્યાસ પછી, અને એવા દર્દીઓમાં કે જેમને હેમોડાયલિસિસની જરૂર હોય તેવા દર્દીઓમાં હાઈપોક્લેસીમિયા જોવા મળે છે.

સાઇટ્રેટ રેડવાની પ્રક્રિયા દરમિયાન કેલ્શિયમ આયનોની ગતિશાસ્ત્ર.

જ્યારે દર્દીને લોહીમાં સોડિયમ સાઇટ્રેટ સાથે સ્થિર કરવામાં આવે છે, ત્યારે લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા અને હેમોડાયનેમિક્સમાં ફેરફાર ન્યૂનતમ હોય છે. જો કે, 1.5 મિલી/કિગ્રા/મિનિટના દરે ઝડપી ટ્રાન્સફ્યુઝન પહેલાથી નોંધાયેલ, પરંતુ હાયપોક્લેસીમિયા અને હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપની ક્ષણિક ડિગ્રીનું કારણ બની શકે છે.

હૃદય પર ક્રિયા.

જ્યારે સીરમમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા પ્રારંભિક મૂલ્યના 50% સુધી ઘટી જાય છે, ત્યારે 10 mm Hg ના ડાબા વેન્ટ્રિકલમાં અંત-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ સાથે, કોઈપણ અંતિમ-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ પર હૃદયનું સ્ટ્રોક કાર્ય તીવ્રપણે બગડે છે. કલા. આ ઘટાડો લગભગ 55% છે.
પ્રાદેશિક ઇસ્કેમિયામાં, એવું જણાય છે કે હાઈપોક્લેસીમિયાને કારણે થતી ડિપ્રેશન બિન-ઇસ્કેમિક મ્યોકાર્ડિયમ કરતાં વધુ સરળતાથી ઉત્પન્ન થાય છે, જ્યારે બિન-ઇસ્કેમિક મ્યોકાર્ડિયમમાં, રક્તમાં કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા પ્રારંભિક સ્તરના 50% સુધી ન આવે ત્યાં સુધી વળતર ચાલુ રહે છે, અને પ્રાદેશિક ઇસ્કેમિયાની હાજરી, વળતર ત્યારે જ ચાલુ રહે છે જ્યારે લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા મૂળ સ્તરના 70% સુધી ઘટી જાય છે. ડાબા વેન્ટ્રિકલના કાર્ય વણાંકો ડાબી તરફ શિફ્ટ થાય છે, જે તેના કાર્યના અવરોધના સ્તર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. હાયપોક્લેસીમિયા સાથે, સામાન્ય અને ઇસ્કેમિક મ્યોકાર્ડિયમ બંનેમાં, તમામ કાર્યો તીવ્રપણે અવરોધે છે: મ્યોકાર્ડિયલ તંતુઓની અંતિમ-સિસ્ટોલિક અને અંતિમ-ડાયાસ્ટોલિક લંબાઈ બંને વધે છે, ડાબા વેન્ટ્રિકલમાં સિસ્ટોલિક વિયોજન જોવા મળે છે, સિસ્ટોલિક શોર્ટનિંગ ઘટે છે અને પ્રાદેશિક કાર્યોના વળાંકમાં ઘટાડો થાય છે. જમણી અને નીચે મિશ્રિત. હાયપોકેલેસીમિયા પણ કોરોનરી ધમનીઓના વિસ્તરણ સાથે છે.
ગંભીર હાયપોક્લેસીમિયા (પ્રારંભિક સ્તરથી કેલ્શિયમના સ્તરમાં 30-50% જેટલો ઘટાડો) દ્વારા થતા કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં ફેરફાર, પ્રયોગમાં બતાવ્યા પ્રમાણે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા ધરાવતા દર્દીઓની સારવારમાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સના ઉપયોગની જરૂરિયાતની પુષ્ટિ કરે છે અને મધ્યમ અથવા ગંભીર હાયપોક્લેસીમિયા. આ સ્થિતિ કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસના અંત પછી તરત જ આવી શકે છે અને આ સ્થિતિમાં કેલ્શિયમના ઉપયોગની નીચે ચર્ચા કરવામાં આવી છે, પરંતુ આ યુક્તિનો ઉપયોગ તમામ હોસ્પિટલોમાં થતો નથી.
તે પણ ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે કેલ્શિયમના વારંવાર ઉપયોગથી પ્રતિકાર વિકસે છે; આ અવલોકનો પ્રથમ વખત 50 વર્ષ પહેલાં કરવામાં આવ્યા હતા. જો કે, આ ઘટનાની સાચી પદ્ધતિ હજુ સુધી સ્પષ્ટ થઈ નથી.

હાયપોક્લેસીમિયા અને હાયપરક્લેસીમિયા માટે હૃદયના પ્રતિભાવના વિવાદાસ્પદ પાસાઓ.

હાયપરક્લેસીમિયા

તબીબી રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા ડોઝ પર કેલ્શિયમ રેડવાની બાબતમાં ઘણા અહેવાલો આવ્યા છે, જેમાં કાર્ડિયાક આઉટપુટ માપી શકાતું નથી ત્યારે કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ઉપયોગ કરવાની જરૂરિયાત અંગે ચર્ચા કરવામાં આવી છે. અમે તેમના દેખાવનું કારણ સમજાવવાનો પ્રયત્ન કરીશું. એક અભ્યાસમાં હાયપોક્લેસીમિયા (એટલે ​​​​કે, કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પહેલાં) અને કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પછીના ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર કાર્યની તુલના કરવામાં આવી નથી. અન્ય અભ્યાસમાં, કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પછી એક મિનિટની અંદર કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને બ્લડ પ્રેશર વધ્યું, બોલસ કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝનની ક્ષણિક અસરો સાથે સુસંગત. જો કેલ્શિયમ રેડતા પહેલા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા સામાન્ય હતી, તો કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ફેરફારો શરૂઆતમાં ઓછી કેલ્શિયમ સાંદ્રતા કરતાં ઓછા ઉચ્ચારવામાં આવે છે. ઘણા અભ્યાસોએ પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાનું ખોટું મૂલ્યાંકન કર્યું છે અથવા હેમોડાયનેમિક પ્રોફાઇલનું અપૂર્ણ મૂલ્યાંકન કર્યું છે. શક્તિશાળી ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટિક્સની હાજરીમાં કેલ્શિયમની અસર ન્યુરોલેપ્ટોઆનાલજેસિયાવાળા દર્દીઓમાં પ્રાપ્ત થયેલા પરિણામોથી ખૂબ જ અલગ છે. છેલ્લે, ક્લિનિકલ ડેટા સૂચવે છે કે કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન સાથે કોરોનરી ધમની બિમારીને કારણે અગાઉના કાર્ડિયાક ડિપ્રેશનની હાજરી કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં પરિણમે છે, જ્યારે કાર્ડિયાક પેથોલોજી વગરના દર્દીઓમાં, કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પેરિફેરલ સિસ્ટમિક વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો સાથે સંકળાયેલું છે.

હાયપોકેલેસીમિયા

આશરે ત્રીસ વર્ષ પહેલાં, સાઇટ્રેટ ઇન્ફ્યુઝન દરમિયાન કાર્ડિયાક આઉટપુટને માપવા માટેની પદ્ધતિઓનો વિકાસ શરૂ થયો અને "સાઇટ્રેટ નશો" શબ્દ પ્રચલિત થયો. ઘણા પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ અભ્યાસો થયા છે જેણે આ વિચારને સમર્થન આપ્યું છે કે સાઇટ્રેટ વહીવટ હાઈપોક્લેસીમિયા અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિપ્રેશનનું કારણ બને છે. સાઇટ્રેટ ઝેરની તીવ્રતાની ચર્ચા કરવામાં આવી હોવા છતાં, તાજા સાઇટ્રેટેડ રક્તના ઝડપી ઇન્ફ્યુઝન સાથે ગંભીર, ક્ષણિક હોવા છતાં, હાઇપોકેલેસીમિયાની ઘટનાની ચર્ચા કરવામાં આવી નથી.
કેટલાક તપાસકર્તાઓ સૂચવે છે કે સિટ્રેટેડ બ્લડ ઇન્ફ્યુઝનને કારણે બ્લડ પ્રેશર અને કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં ફેરફાર ન્યૂનતમ છે અને તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ નથી. આ દૃષ્ટિકોણને સમજાવવા માટે, આ સમસ્યાના નિર્ણાયક પરિબળને લોહીની કુલ માત્રાને નહીં, પરંતુ પ્રેરણાના દરને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ. ઉપરાંત, હાયપોક્લેસીમિયા કાર્ડિયાક ફંક્શનને અવરોધે છે, અને આ અન્ય નિરાશાજનક પરિબળોની હાજરીમાં વધુ ઝડપથી થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે બીટા બ્લૉકર લેતી વખતે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા, કાર્ડિયાક ડિનરવેશન અથવા સાઇટ્રેટ વહીવટ પહેલાં હાયપોવોલેમિયાની હાજરીમાં. આ સંદર્ભમાં ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટિક વિશે કંઈ જ જાણીતું નથી.
જોકે સાઇટ્રેટ-પ્રેરિત હાયપોક્લેસીમિયા એક સમયે એસિડ ફોસ્ફેટ ડેક્સ્ટ્રોઝ સાથે સ્થિર રક્તના ઇન્ફ્યુઝન દ્વારા અટકાવવામાં આવ્યું હતું, તેમ છતાં તેની હેમોડાયનેમિક અસરો નકારાત્મક અને સોડિયમ સાઇટ્રેટ સાથે સ્થિર રક્તની તુલનામાં વધુ ગંભીર હતી.

કેલ્શિયમ અને પેરિફેરલ વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુ.

પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કાર્યના નિયમનમાં કેલ્શિયમની ભૂમિકાનો દાયકાઓ પહેલા અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હોવા છતાં, કેલ્શિયમની હેમોડાયનેમિક અસરો પરના અહેવાલોમાં તેની ચર્ચા કરવામાં આવી નથી. પેરિફેરલ વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુઓમાં જોડાણ ઉત્તેજના અને સંકોચનની પ્રક્રિયા માટે કેલ્શિયમ આયન જરૂરી છે, અને તેથી પેરિફેરલ રક્તવાહિનીઓ રક્તમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં ફેરફારને પ્રતિભાવ આપે છે.

તીવ્ર હાયપો- અને હાયપરક્લેસીમિયા માટે પેરિફેરલ જહાજોની પ્રતિક્રિયા.

લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો એ સરળ સ્નાયુઓની સંકોચનમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ હોવાથી, હાયપરક્લેસીમિયા પેરિફેરલ ધમનીઓ, રેનલ, કોરોનરી અને સેરેબ્રલ વાહિનીઓમાં રક્ત પ્રવાહના પ્રતિકારમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આ પ્રતિક્રિયા પલ્મોનરી વાહિનીઓમાં નોંધવામાં આવી ન હતી. હાયપોક્લેસીમિયા પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે, જે હાયપોક્લેસીમિયા દરમિયાન હાયપોટેન્શનના વિકાસમાં એક મહત્વપૂર્ણ પેથોજેનેટિક પરિબળ છે.
કેલ્શિયમ વહીવટ માટે વેસ્ક્યુલર પ્રતિભાવ બનાવવા માટે બે મુખ્ય પદ્ધતિઓ સામેલ છે. પ્રથમ: આ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓ અને તેમના સ્વર પર કેલ્શિયમ તૈયારીઓની સીધી અસર છે. કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લૉકર લેતી વખતે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર ટોન ઘટે છે તે અવલોકન દ્વારા આને સમર્થન મળે છે.
બીજું: સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમ દ્વારા, કેટેકોલામાઇન્સના પ્રકાશન અથવા એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના દ્વારા એક અસર ઉત્પન્ન થાય છે. કેલ્શિયમના પરિચયના સંબંધમાં કેટેકોલામાઇન્સનું પ્રકાશન થાય છે કારણ કે કેલ્શિયમ આયન ઉત્તેજના અને સ્ત્રાવની પ્રક્રિયાઓના જોડાણ સાથે સંકળાયેલું છે. હાયપરક્લેસીમિયા એડ્રેનલ મેડ્યુલા અને પેરિફેરલ ઓટોનોમિક ચેતા અંત બંનેમાંથી કેટેકોલામાઇન્સના પ્રકાશન માટે ઉત્તેજના તરીકે કાર્ય કરે છે. કૂતરાઓમાં તાજેતરના પ્રયોગો, ઉદાહરણ તરીકે, દર્શાવે છે કે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં કેલ્શિયમ-પ્રેરિત વધારો એડ્રેનાલેક્ટોમી પછી નાટ્યાત્મક રીતે ઘટાડે છે. પ્રાયોગિક પુરાવા સૂચવે છે કે હાઈપરક્લેસીમિયા આલ્ફા અને બીટા એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને પણ ઉત્તેજિત કરી શકે છે. બીટા બ્લૉકરના ઉપયોગ પછી, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો સામાન્ય પરિસ્થિતિઓ કરતાં વધુ સ્પષ્ટ છે. જ્યારે આલ્ફા અને બીટા બ્લોકરનો એકસાથે ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે હાયપરક્લેસીમિયા દરમિયાન પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ફેરફાર બદલાય છે. આ તારણો વિવિધ સેટિંગ્સમાં હાયપરક્લેસીમિયા પ્રત્યેના વિવિધ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પ્રતિભાવોને સમજાવી શકે છે.

હાયપર- અને હાઇપોકેલેસીમિયા માટે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ પ્રતિભાવના વિવાદાસ્પદ પાસાઓ.

હાયપરક્લેસીમિયા

હાયપરક્લેસીમિયા હૃદયની સંકોચન અને પેરિફેરલ વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુઓને વધારી શકે છે, તેથી કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સના વહીવટ પછી બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો મોટે ભાગે જોવા મળે છે. જો કે, ટેક્સ્ટમાં કેલ્શિયમ વહીવટ સાથે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થવાના અપ્રકાશિત અવલોકનનો ઉલ્લેખ છે. જ્યારે કેટલાક પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ ડેટા દર્શાવે છે કે કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન સાથે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર વધે છે, અન્યોએ દર્શાવ્યું છે કે તે ઘટે છે. તે સ્પષ્ટ છે કે કેલ્શિયમ હૃદય અને રક્ત વાહિની બંનેમાં ફેરફારોનું કારણ બની શકે છે. જ્યારે કેલ્શિયમનું સંચાલન કરવામાં આવે ત્યારે શું થાય છે તે રક્તમાં કેલ્શિયમ આયનોની પ્રારંભિક સાંદ્રતા, મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન અને સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમની પ્રારંભિક પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે. તદુપરાંત, વિગત પર ધ્યાન આપવું - વિવિધ અભ્યાસોમાં વિવિધ હેમોડાયનેમિક પરિમાણોનું રેકોર્ડિંગ, તે સ્પષ્ટ થઈ જાય છે કે આવા વૈવિધ્યસભર પરિણામો શા માટે પ્રાપ્ત થાય છે. છેલ્લે, એડ્રેનર્જિક સિસ્ટમની સ્થિતિ કેલ્શિયમના હેમોડાયનેમિક પ્રતિભાવને પ્રભાવિત કરે છે, જેમ કે ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

હાયપોકેલેસીમિયા

બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો વીસ વર્ષ પહેલાંના દર્દીઓમાં હાઈપોક્લેસીમિયા દરમિયાન નોંધવામાં આવ્યો હતો. જો કે, હાઈપોકેલેસેમિક હાયપોટેન્શનના વિકાસમાં મહાન જહાજોની મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા દસ્તાવેજીકૃત કરવામાં આવી છે પરંતુ ઓળખવામાં આવી નથી. આ તપાસકર્તાઓએ કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં તીવ્ર ઘટાડો તેમજ બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો દર્શાવ્યો હતો, પરંતુ તેઓએ સૂચવ્યું ન હતું કે પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો મહાન વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. હૃદયના કાર્યની ગણતરી માટેના સમીકરણમાં બ્લડ પ્રેશરનો સમાવેશ ચલોમાંના એક તરીકે કરવામાં આવ્યો હોવાથી, હૃદયનું કાર્ય ઘટ્યું. આમ, હાયપોટેન્શનની સ્થિતિમાં કાર્ડિયાક કામગીરીને કાર્ડિયાક આઉટપુટનું ચોક્કસ સૂચક ગણી શકાય નહીં; વધુમાં, હાયપોક્લેસેમિક હાયપોટેન્શન દરમિયાન કાર્ડિયાક ફંક્શન અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર ફંક્શનની ભૂમિકાનું અર્થઘટન અશક્ય છે સિવાય કે ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ ફંક્શન અને તેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ માપન. નિર્ધારકો બનાવવામાં આવે છે, અથવા જો દર્દીને હાયપોવોલેમિયા (રક્ત ચઢાવવા માટેનો મુખ્ય સંકેત) અને હાઈપોકેલેસીમિયા પણ હોય.

કેલ્શિયમનો ઉપચારાત્મક ઉપયોગ.

ઓપરેટિંગ રૂમ અને ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં કેટેકોલામાઇન અને કેલ્શિયમ ક્ષારની મદદથી હેમોડાયનેમિક સપોર્ટ આપવામાં આવે છે. ખૂબ જ ટૂંકા આયુષ્ય સાથે સિમ્પેથોમિમેટિક એમાઇન્સ લાંબા ગાળાના ઇન્ફ્યુઝન દ્વારા સંચાલિત થાય છે, એટલે કે, સ્થિર હેમોડાયનેમિક્સ જાળવવા માટે દરેક વ્યક્તિગત દર્દી માટે તેમના વહીવટનો દર ગોઠવી શકાય છે. તેનાથી વિપરીત, કેલ્શિયમ ક્ષારનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે બોલસ ઇન્જેક્શન તરીકે થાય છે. તેઓ લાંબા ગાળાના ઇન્ફ્યુઝન દ્વારા સંચાલિત થતા નથી, કારણ કે આને દર્દીના પલંગ પર જ લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા નક્કી કરવા માટે સિસ્ટમની જરૂર પડશે - તેથી ઘણી વખત આ કરવું પડશે, કારણ કે જો કેલ્શિયમના રેડવાની દર દવા સતત રહે છે અને કોઈ કારણસર કાર્ડિયાક આઉટપુટ પ્રતિસાદ આપતું નથી જો કેલ્શિયમ આપવામાં આવે છે, તો લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની ખતરનાક રીતે ઊંચી સાંદ્રતા થઈ શકે છે, જે ગંભીર કાર્ડિયાક એરિથમિયા તરફ દોરી જાય છે.

સંકેતો અને ડોઝ

પુખ્ત

સિટ્રેટેડ લોહીના ઇન્ફ્યુઝન દરમિયાન હાઈપોક્લેસીમિયા દર્દીએ દર્દીમાં બદલાય છે, સામાન્ય રીતે હળવો હોય છે અને ઝડપથી ઉકેલાઈ જાય છે, નિયમિત રક્ત તબદિલી દરમિયાન કેલ્શિયમની જરૂર નથી. જો કે, જ્યારે લાંબા સમય સુધી (એટલે ​​​​કે, 1.5 મિલી/કિલો/મિનિટ 5 મિનિટ કે તેથી વધુ સમય માટે) રક્ત તબદિલી ઝડપથી કરવામાં આવે છે, ત્યારે કેલ્શિયમ નસમાં આપવું જોઈએ. હાયપોક્લેસીમિયાના સંયોજન અને બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગ સાથે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું નિષેધ એકલા હાયપોક્લેસીમિયાની હાજરી કરતાં વધુ મજબૂત છે, તેથી કેલ્શિયમનો ઉપયોગ બીટા-બ્લોકર્સ લેતા દર્દીઓમાં મધ્યમ ગતિએ લોહી ચઢાવવા માટે પણ ન્યાયી છે. કેલ્શિયમની માત્રા હાયપોક્લેસીમિયાની ડિગ્રી પર આધાર રાખે છે, સામાન્ય રીતે પ્રારંભિક માત્રા 5-7 મિલિગ્રામ/કિલો કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ હોય છે, જે જરૂરી હોય તો થોડીવાર પછી પુનરાવર્તિત થાય છે, લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનની સાંદ્રતાને માપીને પુષ્ટિ થાય છે.
જો PA ઓક્સિજનરેટર ભરવા માટે સાઇટ્રેટેડ રક્તનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, તો કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસની શરૂઆતમાં હાઈપોક્લેસીમિયાને કારણે હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપને ઘટાડવા માટે ઉકેલમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ (આશરે 500 mg/L ની માત્રામાં) ઉમેરી શકાય છે. આ કિસ્સામાં, હેપરિન પણ જરૂરી છે.
કેટલાક તબીબી કેન્દ્રોમાં, કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનો ઉપયોગ કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસના અંત પછી કાર્ડિયાક સર્જરી કરાવતા દર્દીઓમાં થાય છે. અંદાજિત માત્રા 30-60 સેકન્ડમાં 7 થી 15 મિલિગ્રામ/કિલો સુધી બદલાય છે, અને પછી જો જરૂરી હોય તો પુનરાવર્તન કરો. અમે માનીએ છીએ કે આ કિસ્સામાં કેલ્શિયમના તર્કસંગત ઉપચારાત્મક ઉપયોગને ગોઠવવા માટે લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે 5 થી 12 mg/kg ની માત્રામાં એસીસ્ટોલ અથવા કાર્ડિયાક અરેસ્ટવાળા દર્દીઓમાં થાય છે. જો કે અમારી પાસે તુલનાત્મક ડેટા નથી, લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં સમાન વધારો કરવા માટે કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટની માત્રા કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડની માત્રા કરતાં 2.5-3 ગણી વધારે હોવી જોઈએ.

નવજાત અને બાળકો.

આંતરરાષ્ટ્રીય કરાર મુજબ, બાળકોની પ્રેક્ટિસમાં ફક્ત કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનો ઉપયોગ થાય છે, કારણ કે તે કાર્ડિયાક એરિથમિયાને ઉશ્કેરવાના સંદર્ભમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ કરતાં વધુ સુરક્ષિત છે. જો કે, કેલ્શિયમ દવાનું સંચાલન કરવાની સલામતી તેના જથ્થા અને વહીવટના દર, દવામાં કેલ્શિયમ આયનની જૈવઉપલબ્ધતા અને તેના પ્રારંભિક વિતરણની માત્રા પર આધારિત છે. બાળરોગની પ્રેક્ટિસમાં માત્ર કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનો ઉપયોગ કરવાનું બીજું કારણ એ છે કે જ્યારે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું સંચાલન કરવામાં આવે ત્યારે એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં ઓછું વિક્ષેપ આવે છે, પરંતુ કેલ્શિયમ તૈયારીઓના ટૂંકા ગાળાના ઉપયોગથી આ સમસ્યા નથી.
કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ઉપયોગ મોટા પ્રમાણમાં લોહીની ખોટવાળા બાળકોમાં વ્યાપક સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ માટે સૂચવવામાં આવે છે, જ્યારે લોહીની ખોટ અને રિપ્લેસમેન્ટની માત્રાનો અંદાજ આપેલ બાળકમાં લોહીના જથ્થાના અંદાજિત જથ્થા તરીકે કરવામાં આવે છે. કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટની માત્રા દરેક 100 મિલી લોહીમાં દાખલ કરવામાં આવે તે માટે આશરે 100 મિલિગ્રામ છે, પરંતુ રક્તમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાના વારંવાર નિર્ધારણ જરૂરી છે, કારણ કે કેલ્શિયમ વહીવટના આ દરે હાઈપોક્લેસીમિયા શક્ય છે. તેથી, કેલ્શિયમ તૈયારીઓના વહીવટનો ડોઝ અને પસંદગીનો સમય સખત રીતે નિર્ધારિત કરવાની જરૂર છે.
કેલ્શિયમનો ઉપયોગ નવજાત શિશુમાં વિનિમય ટ્રાન્સફ્યુઝનમાં પણ થાય છે. જો કે આગ્રહણીય માત્રા 100 મિલિગ્રામ કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ પ્રતિ 100-150 મિલી લોહીમાં ભેળવવામાં આવે છે, તે હાઈપોક્લેસીમિયાને રોકવા માટે પૂરતું નથી. તેથી, નવજાત શિશુના લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું ફરીથી જરૂરી છે. નવજાત શિશુમાં હાઈપોક્લેસીમિયા માટે, 200 મિલિગ્રામ/કિગ્રાની માત્રામાં કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ માત્ર ત્યારે જ ભલામણ કરવામાં આવે છે જ્યારે લોહીમાં કેલ્શિયમના સ્તરમાં તીવ્ર ઘટાડો થવાને કારણે ટેટાની અથવા હુમલા થાય છે. બાળકમાં હૃદયસ્તંભતાના કિસ્સામાં, કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનો ઉપયોગ 10 મિલિગ્રામ/કિલોની માત્રામાં થાય છે.

કેલ્શિયમના ઉપયોગની ગૂંચવણો

કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન સાથેની ગૂંચવણોનું સૌથી નાટકીય વર્ણન 60 વર્ષ પહેલાં પ્રકાશિત થયું હતું. આ અહેવાલના લેખકને કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનો બોલસ ડોઝ આપવામાં આવ્યો હતો અને ઉબકા, અગવડતા, હુમલા, સિંકોપ અને શ્વસન નિષ્ફળતાનો અનુભવ થયો હતો. રિપોર્ટમાં કોઈ ચોક્કસ વિગતો નથી, પરંતુ ECG સિનોએટ્રિયલ બ્લોક અને ધ્યાનપાત્ર બ્રેડીકાર્ડિયા દર્શાવે છે. પેટની દિવાલ દ્વારા હૃદયની મસાજ અસરકારક હતી (પ્રયોગ સ્વયંસેવક પર હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો).
જો હાયપોક્લેસીમિયા નોંધવામાં આવે તો પણ, ઉપચારાત્મક ડોઝમાં કેલ્શિયમનું વહીવટ ગંભીર વિકૃતિઓ તરફ દોરી શકે છે: સાઇનસ એરિથમિયા, બ્રેડીકાર્ડિયા, એ-વી વિયોજન અને એક્ટોપિક ફોસીનો દેખાવ. ડિજીટલિસ સાથે સારવાર કરાયેલા દર્દીઓમાં કેલ્શિયમ બોલસ એડમિનિસ્ટ્રેશનનું સંભવિત જોખમ પણ છે, જેમ કે ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.
કેલ્શિયમ એડમિનિસ્ટ્રેશનની ગૂંચવણ, જે જીવલેણ નથી, પરંતુ દર્દી માટે અપ્રિય છે, જ્યારે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અથવા ગ્લુકોનેટ આકસ્મિક રીતે નસમાંથી પસાર થાય છે ત્યારે જહાજની દિવાલ અને સબક્યુટેનીયસ પેશીના નેક્રોસિસ છે. તેથી, કેલ્શિયમ તૈયારીઓ સૌથી મોટા શક્ય વ્યાસની નસોમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, કાળજીપૂર્વક સોયને ઠીક કરે છે. શું નવજાત શિશુની એરોટામાં કેલ્શિયમ સપ્લીમેન્ટ્સ ઇન્જેક્ટ કરવું સલામત છે? આ મુદ્દા પર વધુ ચર્ચાની જરૂર છે.

એનેસ્થેસિયા અને analgesia
1985,64, 432-51
લેમ્બર્ટસ જે. ડ્રોપ, એમડી, પીએચડી