સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો: કારણો અને પદ્ધતિઓ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોએ રોગોનું એક જૂથ છે જેમાં શરીરના અંગો અને પેશીઓનો વિનાશ શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે.

સૌથી સામાન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓમાં સ્ક્લેરોડર્મા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, ઓટોઇમ્યુન હાશિમોટોસ થાઇરોઇડિટિસ, પ્રસરેલા ઝેરી ગોઇટર વગેરેનો સમાવેશ થાય છે.

વધુમાં, ઘણા રોગોનો વિકાસ (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, વાયરલ હેપેટાઇટિસ, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ, હર્પીસ, સાયટોમેગાલોવાયરસ ચેપ) સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાના દેખાવ દ્વારા જટિલ બની શકે છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્ર

રોગપ્રતિકારક તંત્ર એ એક એવી સિસ્ટમ છે જે શરીરને બાહ્ય આક્રમણકારોથી રક્ષણ આપે છે, અને રુધિરાભિસરણ તંત્રની કામગીરી અને ઘણું બધું સુનિશ્ચિત કરે છે. આક્રમણ કરનારા તત્વોને વિદેશી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે અને આ રક્ષણાત્મક (રોગપ્રતિકારક) પ્રતિભાવને ઉત્તેજિત કરે છે.

આક્રમણ કરનારા તત્વોને એન્ટિજેન્સ કહેવામાં આવે છે. વાયરસ, બેક્ટેરિયા, ફૂગ, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ પેશીઓ અને અવયવો, પરાગ, રસાયણો - આ બધા એન્ટિજેન્સ છે. રોગપ્રતિકારક તંત્ર સમગ્ર શરીરમાં સ્થિત વિશિષ્ટ અંગો અને કોષોથી બનેલું છે. જટિલતાના સંદર્ભમાં, રોગપ્રતિકારક તંત્ર ચેતાતંત્ર કરતાં સહેજ હલકી ગુણવત્તાવાળા છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્ર, જે તમામ વિદેશી સુક્ષ્મસજીવોનો નાશ કરે છે, તે તેના "યજમાન" ના કોષો અને પેશીઓ પ્રત્યે સહનશીલ હોવું જોઈએ. "સ્વ" ને "વિદેશી" થી અલગ પાડવાની ક્ષમતા એ રોગપ્રતિકારક શક્તિની મુખ્ય મિલકત છે.

પરંતુ કેટલીકવાર, સૂક્ષ્મ નિયમનકારી મિકેનિઝમ્સ સાથેના કોઈપણ મલ્ટિકમ્પોનન્ટ માળખાની જેમ, તે ખામીયુક્ત થાય છે - તે તેના પોતાના પરમાણુઓ અને કોષોને વિદેશી લોકો માટે ભૂલ કરે છે અને તેમના પર હુમલો કરે છે. આજે, 80 થી વધુ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો જાણીતા છે; અને વિશ્વમાં લાખો લોકો તેમની સાથે બીમાર છે.

તેના પોતાના પરમાણુઓ પ્રત્યે સહનશીલતા શરૂઆતમાં શરીરમાં સહજ નથી. તે ગર્ભના વિકાસ દરમિયાન અને જન્મ પછી તરત જ રચાય છે, જ્યારે રોગપ્રતિકારક શક્તિ પરિપક્વતા અને "તાલીમ" ની પ્રક્રિયામાં હોય છે. જો કોઈ વિદેશી પરમાણુ અથવા કોષ જન્મ પહેલાં શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, તો પછી તે શરીર દ્વારા જીવન માટે "સ્વ" તરીકે જોવામાં આવે છે.

તે જ સમયે, દરેક વ્યક્તિના લોહીમાં, અબજો લિમ્ફોસાઇટ્સ વચ્ચે, "દેશદ્રોહી" સમયાંતરે દેખાય છે જે તેમના માલિકના શરીર પર હુમલો કરે છે. સામાન્ય રીતે, આવા કોષો, જેને સ્વયંપ્રતિરક્ષા અથવા સ્વયંસંચાલિત કહેવાય છે, ઝડપથી તટસ્થ અથવા નાશ પામે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસની પદ્ધતિ

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ માટેની પદ્ધતિઓ વિદેશી એજન્ટો પ્રત્યેની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા જેવી જ છે, માત્ર એટલો જ તફાવત છે કે શરીર ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ અને/અથવા ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે જે શરીરના પોતાના પેશીઓ પર હુમલો કરે છે અને તેનો નાશ કરે છે.

આવું કેમ થઈ રહ્યું છે? આજની તારીખે, મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના કારણો અસ્પષ્ટ રહે છે. અંગત અંગો અને શરીર પ્રણાલીઓ બંને "હુમલા હેઠળ" હોઈ શકે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના કારણો

રોગવિજ્ઞાનવિષયક એન્ટિબોડીઝ અથવા પેથોલોજીકલ કિલર કોશિકાઓનું ઉત્પાદન આવા ચેપી એજન્ટ સાથે શરીરના ચેપ સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, સૌથી મહત્વપૂર્ણ પ્રોટીનના એન્ટિજેનિક નિર્ધારકો (એપિટોપ્સ) જે યજમાન શરીરના સામાન્ય પેશીઓના એન્ટિજેનિક નિર્ધારકોને મળતા આવે છે. આ પદ્ધતિ દ્વારા જ સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ પછી સ્વયંપ્રતિરક્ષા ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ અથવા ગોનોરિયા પછી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાશીલ સંધિવા વિકસે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયા પેશીના વિનાશ અથવા ચેપી એજન્ટને કારણે થતા નેક્રોસિસ સાથે અથવા તેમની એન્ટિજેનિક રચનામાં ફેરફાર સાથે પણ સંકળાયેલ હોઈ શકે છે જેથી પેથોલોજીકલ રીતે બદલાયેલ પેશી યજમાન માટે ઇમ્યુનોજેનિક બને. તે આ પદ્ધતિ દ્વારા છે કે હેપેટાઇટિસ બી પછી સ્વયંપ્રતિરક્ષા ક્રોનિક સક્રિય હિપેટાઇટિસ વિકસે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાનું ત્રીજું સંભવિત કારણ પેશી (હિસ્ટો-હેમેટોલોજિકલ) અવરોધોની અખંડિતતાનું ઉલ્લંઘન છે જે સામાન્ય રીતે લોહીમાંથી કેટલાક અંગો અને પેશીઓને અલગ કરે છે અને તે મુજબ, યજમાન લિમ્ફોસાઇટ્સની રોગપ્રતિકારક આક્રમકતાથી.

તદુપરાંત, સામાન્ય રીતે આ પેશીઓના એન્ટિજેન્સ લોહીમાં પ્રવેશતા નથી, તેથી થાઇમસ સામાન્ય રીતે આ પેશીઓ સામે સ્વતઃ-આક્રમક લિમ્ફોસાઇટ્સની નકારાત્મક પસંદગી (વિનાશ) ઉત્પન્ન કરતું નથી. પરંતુ આ અંગની સામાન્ય કામગીરીમાં દખલ કરતું નથી જ્યાં સુધી અંગને લોહીથી અલગ કરતી પેશી અવરોધ અકબંધ હોય.

આ પદ્ધતિ દ્વારા જ ક્રોનિક ઓટોઇમ્યુન પ્રોસ્ટેટાઇટિસ વિકસે છે: સામાન્ય રીતે પ્રોસ્ટેટ રક્ત-પ્રોસ્ટેટિક અવરોધ દ્વારા રક્તથી અલગ પડે છે, પ્રોસ્ટેટ પેશીઓના એન્ટિજેન્સ લોહીમાં પ્રવેશતા નથી, અને થાઇમસ "પ્રોસ્ટેટિક વિરોધી" લિમ્ફોસાઇટ્સનો નાશ કરતું નથી. પરંતુ પ્રોસ્ટેટની બળતરા, ઈજા અથવા ચેપ સાથે, રક્ત-પ્રોસ્ટેટિક અવરોધની અખંડિતતા વિક્ષેપિત થાય છે અને પ્રોસ્ટેટ પેશીઓ સામે સ્વતઃ-આક્રમકતા શરૂ થઈ શકે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોઇડિટિસ સમાન પદ્ધતિ દ્વારા વિકસે છે, કારણ કે સામાન્ય રીતે થાઇરોઇડ કોલોઇડ પણ લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશતું નથી (રક્ત-થાઇરોઇડ અવરોધ), ફક્ત સંકળાયેલ T3 અને T4 સાથે થાઇરોગ્લોબ્યુલિન લોહીમાં મુક્ત થાય છે.

એવા કિસ્સાઓ જાણીતા છે કે જ્યારે, આંખના આઘાતજનક અંગવિચ્છેદનનો ભોગ બન્યા પછી, વ્યક્તિ ઝડપથી તેની બીજી આંખ ગુમાવે છે: રોગપ્રતિકારક કોષો તંદુરસ્ત આંખના પેશીઓને એન્ટિજેન તરીકે માને છે, કારણ કે આ પહેલા તેઓ નાશ પામેલી આંખના પેશીઓના અવશેષોને લીઝ કરી દે છે. .

શરીરની સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાનું ચોથું સંભવિત કારણ એ હાઇપરઇમ્યુન સ્ટેટ (પેથોલોજીકલ રીતે ઉન્નત પ્રતિરક્ષા) અથવા થાઇમસના "પસંદગીયુક્ત" કાર્યના ઉલ્લંઘન સાથે રોગપ્રતિકારક અસંતુલન છે જે સ્વયંપ્રતિરક્ષાને દબાવી દે છે અથવા ટી-સપ્રેસર પેટા વસ્તીની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો સાથે. કોષો અને કિલર અને હેલ્પર પેટા વસ્તીની પ્રવૃત્તિમાં વધારો.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના લક્ષણો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના લક્ષણો રોગના પ્રકારને આધારે મોટા પ્રમાણમાં બદલાઈ શકે છે. વ્યક્તિને સ્વયંપ્રતિરક્ષા ડિસઓર્ડર છે કે કેમ તેની પુષ્ટિ કરવા માટે સામાન્ય રીતે કેટલાક રક્ત પરીક્ષણો જરૂરી છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર દવાઓ સાથે કરવામાં આવે છે જે રોગપ્રતિકારક તંત્રની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે.

એન્ટિજેન્સ કોશિકાઓમાં અથવા કોશિકાઓની સપાટી પર સમાયેલ હોઈ શકે છે (દા.ત. બેક્ટેરિયા, વાયરસ અથવા કેન્સર કોષો). કેટલાક એન્ટિજેન્સ, જેમ કે પરાગ અથવા ખોરાકના અણુઓ, તેમના પોતાના પર અસ્તિત્વ ધરાવે છે.

તંદુરસ્ત પેશીઓના કોષોમાં પણ એન્ટિજેન્સ હોઈ શકે છે. સામાન્ય રીતે, રોગપ્રતિકારક શક્તિ ફક્ત વિદેશી અથવા ખતરનાક પદાર્થોના એન્ટિજેન્સ પર પ્રતિક્રિયા આપે છે, પરંતુ અમુક વિકૃતિઓના પરિણામે, તે સામાન્ય પેશી કોશિકાઓ માટે એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરી શકે છે - ઓટોએન્ટિબોડીઝ.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયા બળતરા અને પેશીઓને નુકસાન તરફ દોરી શકે છે. કેટલીકવાર, જો કે, ઓટોએન્ટિબોડીઝ એટલી ઓછી માત્રામાં ઉત્પન્ન થાય છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો વિકસિત થતા નથી.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન એ રોગપ્રતિકારક પરિબળ નક્કી કરવા પર આધારિત છે જે શરીરના અંગો અને પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે. મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માટે આવા ચોક્કસ પરિબળો ઓળખવામાં આવ્યા છે.

ઉદાહરણ તરીકે, સંધિવાના નિદાનમાં, રુમેટોઇડ પરિબળ નક્કી કરવામાં આવે છે, પ્રણાલીગત લ્યુપસના નિદાનમાં - એલઇએસ કોષો, એન્ટિ-ન્યુક્લિયસ એન્ટિબોડીઝ (એએનએ) અને એન્ટિ-ડીએનએ, સ્ક્લેરોડર્મા એન્ટિબોડીઝ Scl-70.

આ માર્કર્સ નક્કી કરવા માટે, વિવિધ પ્રયોગશાળા રોગપ્રતિકારક સંશોધન પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. રોગની ક્લિનિકલ પ્રગતિ અને રોગના લક્ષણો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના નિદાનની સ્થાપના માટે ઉપયોગી માહિતી પ્રદાન કરી શકે છે.

સ્ક્લેરોડર્માનો વિકાસ ચામડીના નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (મર્યાદિત એડીમાનું કેન્દ્ર, જે ધીમે ધીમે કોમ્પેક્શન અને એટ્રોફીમાંથી પસાર થાય છે, આંખોની આસપાસ કરચલીઓનું નિર્માણ, ત્વચાની રચનાને સરળ બનાવવી), અશક્ત ગળી જવા સાથે અન્નનળીને નુકસાન, ટર્મિનલ ફેલેન્જીસનું પાતળું થવું. આંગળીઓના, ફેફસાં, હૃદય અને કિડનીને પ્રસરેલું નુકસાન.

લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ ચહેરાની ત્વચા પર (નાકની પાછળ અને આંખોની નીચે) પતંગિયાના સ્વરૂપમાં ચોક્કસ લાલાશ, સાંધાને નુકસાન, એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સંધિવા ગળામાં દુખાવો પછી સંધિવાના દેખાવ અને હૃદયના વાલ્વ્યુલર ઉપકરણમાં ખામીઓની પાછળથી રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર

સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓની સારવાર માટે, દવાઓ કે જે રોગપ્રતિકારક તંત્રની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે તેનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. જો કે, આમાંની ઘણી દવાઓ રોગ સામે લડવાની શરીરની ક્ષમતામાં દખલ કરે છે. ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ, જેમ કે એઝાથિઓપ્રિન, ક્લોરામ્બ્યુસિલ, સાયક્લોફોસ્ફામાઇડ, સાયક્લોસ્પોરીન, મોફેટીલ અને મેથોટ્રેક્સેટ, ઘણીવાર લાંબા સમય સુધી લેવાની જરૂર પડે છે.

આવી ઉપચાર દરમિયાન કેન્સર સહિત અનેક રોગો થવાનું જોખમ વધી જાય છે. કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ માત્ર રોગપ્રતિકારક શક્તિને દબાવતા નથી, પણ બળતરા ઘટાડે છે. કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ લેવાનો કોર્સ શક્ય તેટલો ટૂંકો હોવો જોઈએ - લાંબા ગાળાના ઉપયોગથી તે ઘણી આડઅસરોનું કારણ બને છે.

Etanercept, infliximab અને adalimubab ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે, એક પદાર્થ જે શરીરમાં બળતરા પેદા કરી શકે છે. આ દવાઓ રુમેટોઇડ સંધિવાની સારવારમાં ખૂબ જ અસરકારક છે, પરંતુ જો તેનો ઉપયોગ અમુક અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, જેમ કે મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસની સારવાર માટે કરવામાં આવે તો તે હાનિકારક બની શકે છે.

કેટલીકવાર પ્લાઝમાફેરેસીસનો ઉપયોગ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર માટે થાય છે: અસામાન્ય એન્ટિબોડીઝ પછી રક્તમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે, ત્યારબાદ રક્ત વ્યક્તિને પાછું ચડાવવામાં આવે છે. કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓ અચાનક શરૂ થતાં જ સમયાંતરે દૂર થઈ જાય છે. જો કે, મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં તેઓ ક્રોનિક હોય છે અને ઘણીવાર આજીવન સારવારની જરૂર પડે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું વર્ણન

"ઓટોઇમ્યુન રોગો" વિષય પર પ્રશ્નો અને જવાબો

પ્રશ્ન:નમસ્તે. મને PSA નું નિદાન થયું અને મેં 3 વર્ષ માટે અઠવાડિયામાં 10 વખત મેથોડજેક્ટ સૂચવ્યું. આ દવા લેતી વખતે હું મારા શરીર માટે શું જોખમ લઈશ?

જવાબ:તમે આ માહિતી વિભાગોમાં ડ્રગના ઉપયોગ માટેની સૂચનાઓમાં શોધી શકો છો: "આડઅસર", "વિરોધાભાસ" અને "વિશેષ સૂચનાઓ".

પ્રશ્ન:નમસ્તે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગનું નિદાન થયા પછી મારે મારા જીવનનું સંચાલન કેવી રીતે કરવું જોઈએ?

જવાબ:નમસ્તે. જો કે મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સંપૂર્ણપણે દૂર નહીં થાય, તમે રોગને નિયંત્રિત કરવા અને જીવનનો આનંદ માણવા માટે લક્ષણોની સારવાર લઈ શકો છો! તમારા જીવનના લક્ષ્યો બદલાવા જોઈએ નહીં. આ પ્રકારના રોગ માટે નિષ્ણાતને મળવું, સારવાર યોજનાનું પાલન કરવું અને તંદુરસ્ત જીવનશૈલી જીવવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

પ્રશ્ન:નમસ્તે. અનુનાસિક ભીડ અને અસ્વસ્થતા વિશે ચિંતા. રોગપ્રતિકારક સ્થિતિ એ શરીરમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાનો સંદર્ભ આપે છે. ક્રોનિક બળતરા પ્રક્રિયા વિશે પણ. ડિસેમ્બરમાં, કાકડાનો સોજો કે દાહનું નિદાન થયું, કાકડાની ક્રાયોથેરાપી કરવામાં આવી, પરંતુ સમસ્યા રહી. શું મારે ENT નિષ્ણાત દ્વારા સારવાર લેવાનું ચાલુ રાખવું જોઈએ અથવા ઇમ્યુનોલોજિસ્ટની શોધ કરવી જોઈએ? શું આ બિલકુલ મટાડી શકાય?

જવાબ:નમસ્તે. એવી પરિસ્થિતિમાં જ્યાં ક્રોનિક ચેપ હોય અને રોગપ્રતિકારક સ્થિતિમાં ફેરફાર થાય, તમારે ઇમ્યુનોલોજિસ્ટ અને ઇએનટી નિષ્ણાત બંને દ્વારા સારવાર કરવાની જરૂર છે - દરેક વ્યક્તિ પોતાનું કામ કરે છે, પરંતુ સમસ્યાની સંપૂર્ણ સંમતિ અને સમજણમાં. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, સારા પરિણામો પ્રાપ્ત કરી શકાય છે.

પ્રશ્ન:હેલો, હું 27 વર્ષનો છું. મને હવે 7 વર્ષથી ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસનું નિદાન થયું છે. મને નિયમિતપણે L-thyroxin 50 mcg ગોળીઓ લેવાનું સૂચવવામાં આવ્યું હતું. પરંતુ મેં લેખો સાંભળ્યા અને વાંચ્યા કે આ દવા યકૃતને ગંભીર નુકસાન પહોંચાડે છે અને પશ્ચિમના ડોકટરો તેને 2 મહિનાથી વધુ સમય માટે લખી આપે છે. મહેરબાની કરીને મને કહો, શું મારે સતત L-thyroxin લેવાની જરૂર છે અથવા અભ્યાસક્રમોમાં તે ખરેખર સારું છે?

જવાબ: L-thyroxine એ સંપૂર્ણપણે સલામત દવા છે, જે બાળપણથી બાળકો અને સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં ઉપયોગ માટે માન્ય છે. મને ખબર નથી કે તમે L-thyroxine ની નકારાત્મક અસરો વિશે કયા લેખો અને ક્યાં વાંચ્યા છે, પરંતુ જો જરૂરી હોય તો અમે તેને લાંબા સમય સુધી સૂચવીએ છીએ. હોર્મોનના સ્તરના આધારે નિર્ણય લેવામાં આવે છે.

પ્રશ્ન:હું 55 વર્ષનો છું. 3 વર્ષથી ક્યાંય વાળ નથી. એલોપેસીયા યુનિવર્સાલીસનું કારણ નક્કી કરી શકાયું નથી. કદાચ કારણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા છે. આ શું આવે છે? સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગની તપાસ કેવી રીતે કરવી? ઉંદરી સાથે શું જોડાણ છે? મારે કયા પરીક્ષણો લેવા જોઈએ, મારે કયા નિષ્ણાતનો સંપર્ક કરવો જોઈએ?

જવાબ:ટ્રાઇકોલોજિસ્ટ વાળના રોગોનો સામનો કરે છે. તમારે કદાચ આવા નિષ્ણાતનો સંપર્ક કરવો જોઈએ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગની હાજરીને ઓળખવા માટે, તમારે આ પરીક્ષાના પરિણામોના આધારે સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ, પ્રોટીન અને પ્રોટીન અપૂર્ણાંક, ઇમ્યુનોગ્રામ (CD4, CD8, તેમનો ગુણોત્તર) પાસ કરવાની જરૂર છે (પરીક્ષાઓનો લઘુત્તમ સમૂહ), સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા માટે વધુ ઊંડાણપૂર્વક શોધ ચાલુ રાખવી કે કેમ તે ડૉક્ટર નક્કી કરશે. આધુનિક વિજ્ઞાન પાસે તમારા બાકીના પ્રશ્નોના સચોટ જવાબ નથી, ત્યાં માત્ર ધારણાઓ છે, ચાલો શરૂઆતમાં પાછા જઈએ, ટ્રાઇકોલોજિસ્ટ આ સમસ્યાને અન્ય કોઈ કરતાં વધુ સારી રીતે સમજે છે.

નોલેજ બેઝમાં તમારું સારું કામ મોકલો સરળ છે. નીચેના ફોર્મનો ઉપયોગ કરો

વિદ્યાર્થીઓ, સ્નાતક વિદ્યાર્થીઓ, યુવા વૈજ્ઞાનિકો કે જેઓ તેમના અભ્યાસ અને કાર્યમાં જ્ઞાન આધારનો ઉપયોગ કરે છે તેઓ તમારા ખૂબ આભારી રહેશે.

પર પોસ્ટ કરવામાં આવ્યું http://www.allbest.ru/

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો. વિકાસની પદ્ધતિઓ.ક્લિનિકલ સ્વરૂપો. ઓટોએન્ટિજેન્સ

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો એ રોગોનું એક જૂથ છે જેમાં શરીરના અંગો અને પેશીઓ શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિ દ્વારા નાશ પામે છે.

ઑટોએલર્જિક (ઓટોઇમ્યુન) રોગો (એડી) નો આધાર એ વ્યક્તિના પોતાના પેશીઓ અને અવયવોના પરમાણુ ઘટકો પ્રત્યે વધેલી રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ છે, જે એન્ટિજેન્સ તરીકે કાર્ય કરે છે.

રા મિકેનિઝમસ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનો વિકાસ

AD ના વિકાસના કારણો અને પદ્ધતિઓ વિવિધ છે. તેમના મૂળના આધારે, તેઓ પ્રાથમિક, આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત એડી અને ગૌણ વચ્ચે તફાવત કરે છે, જે વાયરલ ચેપ, દવાઓના સંપર્કમાં અને અન્ય પરિબળોને કારણે થાય છે. ઑટોએલર્જિક (ઓટોઇમ્યુન) પ્રતિક્રિયાઓ એક્સોજેનસ એલર્જી જેવી જ પેટર્ન અનુસાર વિકસે છે અને તેમાં તાત્કાલિક (તાત્કાલિક-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા - IFHT) અને વિલંબિત (વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા - IFH) તમામ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓનો સમાવેશ થાય છે.

તેમના વિકાસની મિકેનિઝમ્સની સમાનતા અને પ્રક્રિયાઓના સારને કારણે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓને વધુ યોગ્ય રીતે ઓટોએલર્જિક તરીકે નિયુક્ત કરવામાં આવે છે.

એનાફિલેક્ટિક , IgE-આશ્રિત પ્રતિક્રિયાઓ એડી માટે લાક્ષણિક નથી.

સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓ સામાન્ય રીતે રક્ત કોશિકા પટલ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ સાથે હોય છે, જે પૂરકની ભાગીદારી સાથે નાશ પામે છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા સ્વયંપ્રતિરક્ષા એનિમિયા, ન્યુટ્રોપેનિયા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (લિમ્ફોપેનિયા) માં જોવા મળે છે.

રોગપ્રતિકારક સંકુલ પી આ પ્રતિક્રિયાઓ વેસ્ક્યુલર નેટવર્કને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે - વેસ્ક્યુલાટીસ. તેઓ સામાન્ય રીતે વિકાસ પામે છે જ્યારે ઘણા નાના રોગપ્રતિકારક સંકુલ (ઓછી એફિનિટી એન્ટિબોડીઝ સાથે) રચાય છે. આ સંકુલ લોહીના પ્રવાહમાંથી નબળી રીતે દૂર થાય છે, જે એરિથ્રોસાઇટ્સના CR1 રીસેપ્ટર્સની ઉણપ દ્વારા સુવિધા આપે છે જે રોગપ્રતિકારક સંકુલમાં પૂરકના C3b ઘટકને બાંધે છે, તેમજ ફેગોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, ખાસ કરીને બરોળમાં. રુધિરવાહિનીઓ (રુધિરકેશિકાઓ) ની દિવાલોમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ જમા થાય છે. તેમના થાપણોનું અંગ સ્થાનિકીકરણ (સાંધા, કિડની, ફેફસાં) સામાન્ય રીતે તેમની રચનામાં સમાવિષ્ટ એન્ટિજેનના પ્રકાર પર આધારિત છે. નાના સંકુલો ભોંયરામાં પટલમાં પ્રવેશ કરે છે અને ઉપકલા (વધુ કિડની નુકસાન), અને મોટા સંકુલ - ઉપકલા અને સબએન્ડોથેલિયલ (વધુ સારી પૂર્વસૂચન, ઓછી કિડની નુકસાન) ના ભોંયરું પટલ હેઠળ જમા થાય છે.

એન્ટિરેસેપ્ટર પ્રતિક્રિયાઓ કાર્યાત્મક રીતે સક્રિય સેલ્યુલર રીસેપ્ટર્સ સાથે એન્ટિબોડીઝના બંધનને કારણે થાય છે. પેથોલોજી અનુરૂપ લક્ષ્ય કોષોના કાર્યોમાં વધારો અથવા ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે: થાઇરોટોક્સિકોસિસ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ, ઘાતક એનિમિયા, આઇડિયોપેથિક અિટકૅરીયા.

વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા (ટી-સેલ પ્રતિક્રિયાઓ) ઘણા એ.ડી. તદુપરાંત, તેનું ટ્યુબરક્યુલિન વેરિઅન્ટ અસરગ્રસ્ત પેશીઓ અથવા મોનોન્યુક્લિયર કોશિકાઓ સાથે અંગની ઘૂસણખોરી સાથે પ્રબળ છે. ઘણીવાર આ પ્રકાર, ઘૂસણખોરીમાં પ્રકાર 1 CD4 અને CD8 લિમ્ફોસાઇટ્સના વર્ચસ્વ સાથે, ઑટોએલર્જિક પ્રક્રિયાના અંતિમ તબક્કામાં જોવા મળે છે, જ્યારે ડાયાબિટીસમાં સ્વાદુપિંડના ટાપુઓ, થાઇરોઇડિટિસમાં થાઇરોઇડ ફોલિકલ્સ અને અન્ય અવયવોની રચનાઓ નાશ પામે છે.

રા માટેAZ ના વિકાસ માટે ઘણી શરતોની જરૂર છે

એચએલએ સિસ્ટમના જનીનો અને અનુરૂપ ફેનોટાઇપ સાથે સંકળાયેલ આનુવંશિક વલણ, એસઆઈ કોશિકાઓ, લક્ષ્ય કોષો અને તેમના માટે ઉષ્ણકટિબંધીય એજન્ટો (વાયરસ, પદાર્થો, વગેરે) ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા અનુભવાય છે;

બિનતરફેણકારી રાસાયણિક, ભૌતિક અને જૈવિક પરિબળોની હાજરી જે ઓટોએલર્જીને ઉત્તેજિત કરે છે;

કોષોને લક્ષ્ય બનાવવા માટે ઉષ્ણકટિબંધીય એજન્ટોનો સંપર્ક (ઉદાહરણ તરીકે, વાયરસ કે જેમાં ઓટોલોગસ અંગ-વિશિષ્ટ અણુઓ - હોર્મોન્સ, ઉત્સેચકો, સાયટોકાઇન્સ, વગેરે સાથે સામાન્ય એપિટોપ્સ હોય છે); ઓટોઇમ્યુન ઓટોએલર્જિક રોગ ક્લિનિકલ

અંગ-વિશિષ્ટ પરમાણુઓ માટે T- અને B-લિમ્ફોસાઇટ્સ પર રીસેપ્ટર્સની વેરિયેબલ ચેઇન્સ (અને સક્રિય કેન્દ્રો) ના પૂરતા પ્રમાણમાં એફિનિટી વેરિઅન્ટ્સની આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત હાજરી, અને તેથી લિમ્ફોસાઇટ્સની ઓટોરેએક્ટિવ કોશિકાઓના ક્લોન્સ બનાવવાની સંભવિત ક્ષમતા.

રોગપ્રતિકારક તંત્રની કાર્યક્ષમતા મોટે ભાગે વારસાગત પરિબળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, તેથી જ ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પેઢીથી પેઢી સુધી પસાર થાય છે. ચેપ, ઇજાઓ, તાણ જેવા બાહ્ય પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ રોગપ્રતિકારક શક્તિનું કાર્ય નબળી પડી શકે છે. આ ક્ષણે, એવું માનવામાં આવે છે કે બિનતરફેણકારી બાહ્ય પરિબળો, જેમ કે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ માટે સક્ષમ નથી, પરંતુ આ પ્રકારના પેથોલોજી માટે વારસાગત વલણ ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં તેના વિકાસનું જોખમ માત્ર વધે છે.

સામાન્ય રીતે, શરીરમાં તમામ પેશીઓના કોષો સામે થોડી માત્રામાં કુદરતી હોય છે આઇજીએમ ઓટોએન્ટિબોડીઝ, CD5 + B1- લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સંશ્લેષિત, જે પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓનું કારણ નથી, પરંતુ આ પેશીઓના પુનર્જીવનને ઉત્તેજિત કરે છે.

ઓટોએલર્જિક, વધેલી પ્રતિક્રિયાઓ માટે, તે જરૂરી છે

· તેમની સંખ્યામાં વધારો

IgG વર્ગના એન્ટિબોડીઝનો દેખાવ,

ચોક્કસ રચનાઓ સામે તેમની વિશિષ્ટતા, ઉત્સુકતાને મજબૂત બનાવવી.

ઉદાહરણ તરીકે, થાઇરોટોક્સિકોસિસમાં, આ થાઇરોસાઇટ્સના થાઇરોગ્લોબ્યુલિન રીસેપ્ટર્સ સામે એન્ટિબોડીઝ છે, જે થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા માટે - લાલ રક્ત કોશિકાઓ સામે એન્ટિબોડીઝ, ન્યુટ્રોપેનિયા માટે - ન્યુટ્રોફિલ્સ સામે, વગેરે.

અંતઃસ્ત્રાવી અવયવોના કોષો રચનાઓ ("અવરોધ અંગો") ના ઉદાહરણ તરીકે સેવા આપે છે જેનો ગર્ભના સમયગાળામાં રોગપ્રતિકારક તંત્ર 30 ના કોષો સાથે કોઈ સંપર્ક ન હતો, જ્યારે કુદરતી સહનશીલતા રચાય છે. તેથી, કોઈપણ એજન્ટ - વાયરસ, બેક્ટેરિયા અથવા તો શારીરિક, યાંત્રિક અસર દ્વારા નુકસાનની સ્થિતિમાં તેમના માટે એન્ટિબોડીઝ અને તેમના પરમાણુઓ સરળતાથી રચાય છે. આ કરવા માટે, ક્ષતિગ્રસ્ત અંતઃસ્ત્રાવી અંગમાંથી એન્ટિજેન પરમાણુઓ રક્ત અથવા લસિકામાં પ્રવેશવા માટે અને ઇમ્યુનોકોમ્પિટેન્ટ કોશિકાઓ સાથે અનુગામી સંપર્ક માટે પૂરતા છે.

એકલ, હંમેશા સતત ઓટો-સ્પેસિફિક કોશિકાઓના ઉત્તેજનના સંબંધમાં ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સના અત્યંત વિશિષ્ટ ઑટોરેક્ટિવ ક્લોન્સનું સંચય ઑટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયાના વિકાસ માટેના આધાર તરીકે કામ કરે છે. આવા ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, ઓછા-વિશિષ્ટ રીસેપ્ટર્સ વહન કરે છે, પણ સામાન્ય રીતે અસ્તિત્વ ધરાવે છે. જો કે, જો તેઓ અંતઃસ્ત્રાવી અવયવોના કોષો સાથે પ્રવેશ કરે અને સંપર્કમાં આવે તો પણ, તેઓ એપોપ્ટોસિસ (પ્રોગ્રામ કરેલ સેલ મૃત્યુ)માંથી પસાર થાય છે.

હકીકત એ છે કે અંતઃસ્ત્રાવી અવયવોનો સમાવેશ કરતા “પાછળના અવરોધ અવયવો” ના કોષો તેમની સપાટી પર એલસીડી 95 વહન કરે છે (ફાસ રીસેપ્ટર સીડી 95 માટે લિગાન્ડ), જે ટી લિમ્ફોસાઇટ પરના સીડી95 રીસેપ્ટર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતી વખતે, તેનું કારણ બને છે. એપોપ્ટોસિસ. જો અંતઃસ્ત્રાવી અવયવોના કોષો, કોઈ કારણસર (કદાચ વાયરસ દ્વારા ઇમ્યુનોમોડ્યુલેશનને કારણે) LCD95 ગુમાવે છે (આ હાશિમોટોના થાઇરોઇડિટિસમાં જોવા મળે છે), તો તેઓ ઓટોરેક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા નાશ પામે છે.

ઑટોએલર્જિક રોગોને ટ્રિગર કરવાની સુવિધાઓ

વાયરસ, બેક્ટેરિયા (તેમના ઝેર), અને પર્યાવરણને નુકસાનકારક એજન્ટો ઘણી રીતે ઓટોએલર્જિક રોગોને ઉત્તેજિત કરી શકે છે:

1) કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે અને લસિકા અને લોહીમાં "અવરોધ" એન્ટિજેન્સના પ્રકાશનનું કારણ બને છે, જે સીધી ઑટોએલર્જિક પ્રતિક્રિયાને ઉત્તેજિત કરે છે;

2) તે ટી- અને બી-લિમ્ફોસાયટ્સને સક્રિય કરવું કે જેના રીસેપ્ટર્સ ચેપી એજન્ટો (એન્ટિજેનિક મિમિક્રી) માટે સામાન્ય એપિટોપ્સ વહન કરતા પેશીઓ અને અંગોના કોષો સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરે છે;

3) સુપરએન્ટિજેન્સ તરીકે કામ કરવું અને લિમ્ફોસાઇટ્સના પોલીક્લોનલ સક્રિયકરણનું કારણ બને છે, એટલે કે. ટી-સેલ રીસેપ્ટરની વી-ચેઇન સાથે બંધનકર્તા અને 30% જેટલા ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સને સક્રિય કરે છે, જે બળતરા સાયટોકાઇન્સ (બેક્ટેરિયલ ઝેરનું લાક્ષણિક) મુક્ત કરે છે;

4) ચેપી એન્ટિજેન્સ પ્રત્યેની એલર્જીના સંબંધમાં, ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સનું સક્રિયકરણ વિવિધ વિશિષ્ટતાના એન્ટિબોડીઝની રચના અને સાયટોકાઇન્સની વિશાળ શ્રેણી જે બળતરાને ઉત્તેજિત કરે છે અને/અથવા સતત ઇમ્યુનોમોડ્યુલેશન તરફ દોરી જાય છે (ગામા ઇન્ટરફેરોન દ્વારા પ્રેરિત. વાયરસ સ્વાદુપિંડના HLA વર્ગ II એન્ટિજેન્સના કોષો પર દેખાવ તરફ દોરી જાય છે);

5) બળતરા અને કોષના નુકસાનમાં સામેલ સાયટોકાઇન જનીનોનું પરિવર્તન અને/અથવા સક્રિયકરણ પ્રેરિત કરવું;

6) સંલગ્નતા પરમાણુઓ અને કેમોકિન રીસેપ્ટર્સના દમન અથવા ઉત્તેજનાને કારણે ટી-લિમ્ફોસાઇટ હોમિંગમાં ફેરફારો પ્રેરિત કરવા;

7) SI કોશિકાઓ અને/અથવા લક્ષ્ય કોષોની ચોક્કસ ઉપ-વસ્તીના એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત અથવા અવરોધે છે;

8) આઇડિયોટાઇપ-એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપ નેટવર્કના નિયમનમાં વિક્ષેપ;

9) બી લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા એબ્ઝાઇમ્સની રચનાને ઉત્તેજીત કરવી - એન્ઝાઇમેટિક પ્રવૃત્તિ સાથે એન્ટિબોડીઝ જે કોષ પટલને નુકસાન પહોંચાડે છે.

ઓટોએન્ટીના ઉદાહરણોજનીનો, ઓટોએન્ટીબોડીઝ અને તેમની અસરો

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ. SLE માં, ઓટોએન્ટીજેન એ વ્યક્તિનું પોતાનું ડીએનએ છે. ઓટોએન્ટીબોડી એ એન્ટિન્યુક્લિયર અને ડીએનએ વિરોધી છે. તેઓ સેલ લિસિસ અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના, પૂરક સક્રિયકરણ અને કોષને નુકસાન પહોંચાડે છે.

રુમેટોઇડ સંધિવા - ઑટોલોગસ IgG (RF-રુમેટોઇડ પરિબળ) સામે IgM એન્ટિબોડીઝ, રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના જે મુખ્યત્વે સંયુક્ત પોલાણમાં સ્થાયી થાય છે.

પેમ્ફિગસ વલ્ગારિસ IgG4 - એપિડર્મિસના ડેસ્મોગલીન-3 (કેડરિન) માટે એન્ટિબોડીઝ, એપિડર્મલ ડિટેચમેન્ટ.

ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ - બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન, એપિથેલિયમ, કિડની અને ફેફસાં, આ પટલને નુકસાનના II કોલેજન માટે એન્ટિબોડીઝ.

ઘાતક એનિમિયા - આંતરિક કેસલ પરિબળ સામે એન્ટિબોડીઝ વિટામિન B12 ના બંધનને અવરોધે છે, એનિમિયાને પ્રેરિત કરે છે.

હાયપરથાઇરોઇડિઝમ (થાઇરોટોક્સિકોસિસ - ગ્રેવ્સ-બેઝેડો રોગ) - થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન માટે રીસેપ્ટર માટે એન્ટિબોડીઝ થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે - થાઇરોટોક્સિકોસિસ સિન્ડ્રોમ (ટાકીકાર્ડિયા, મણકાની આંખો, વગેરે).

માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ - એસીટીલ્કોલાઇન રીસેપ્ટરના એન્ટિબોડીઝ, સ્નાયુમાં ચેતા આવેગના પ્રસારણને અવરોધે છે - એટ્રોફી, સ્નાયુઓની નબળાઇ.

ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ પ્રકાર I - સ્વાદુપિંડના કોષો અને તેમના ઉત્સેચકો માટે એન્ટિબોડીઝ - કોષોને નુકસાન.

ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ પ્રકાર II - ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સ સામે એન્ટિબોડીઝ - મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર.

ક્રોનિક આઇડિયોપેથિક અિટકૅરીયા - એફસી પ્રકાર I માટે એન્ટિબોડીઝ (બેસોફિલ્સ પર આઇજીઇ માટે હાઇ-એફિનિટી રીસેપ્ટર) - બેસોફિલ્સનું ડિગ્રેન્યુલેશન - ફોલ્લીઓ.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા - વિરોધી એરિથ્રોસાઇટ એન્ટિબોડીઝ - એરિથ્રોસાઇટ લિસિસ.

ક્લિનિકલ સ્વરૂપો

રોગની ક્લિનિકલ પ્રગતિ અને રોગના લક્ષણો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના નિદાનની સ્થાપના માટે ઉપયોગી માહિતી પ્રદાન કરી શકે છે. સ્ક્લેરોડર્માનો વિકાસ ચામડીના નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (મર્યાદિત એડીમાનું કેન્દ્ર, જે ધીમે ધીમે કોમ્પેક્શન અને એટ્રોફીમાંથી પસાર થાય છે, આંખોની આસપાસ કરચલીઓનું નિર્માણ, ત્વચાની રચનાને સરળ બનાવવી), અશક્ત ગળી જવા સાથે અન્નનળીને નુકસાન, ટર્મિનલ ફેલેન્જીસનું પાતળું થવું. આંગળીઓના, ફેફસાં, હૃદય અને કિડનીને પ્રસરેલું નુકસાન. લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ ચહેરાની ત્વચા પર (નાકની પાછળ અને આંખોની નીચે) પતંગિયાના સ્વરૂપમાં ચોક્કસ લાલાશ, સાંધાને નુકસાન, એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સંધિવા ગળામાં દુખાવો પછી સંધિવાના દેખાવ અને હૃદયના વાલ્વ્યુલર ઉપકરણમાં ખામીઓની પાછળથી રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

Allbest.ru પર પોસ્ટ કર્યું

...

સમાન દસ્તાવેજો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા અને પેથોલોજી વચ્ચેનો સંબંધ. ઓટોએન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન સાથે સંકળાયેલા જખમના ઉદાહરણ તરીકે હાશિમોટોનો થાઇરોઇડિટિસ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું સ્પેક્ટ્રમ, આનુવંશિક પરિબળો. પ્રેરિત અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ, એન્ટિજેન દ્વારા તેમની ઉત્તેજના.

અમૂર્ત, 09/28/2009 ઉમેર્યું


સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની વિભાવના, તેમની લાક્ષણિકતાઓ અને કારણો. સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓનું વર્ગીકરણ તેમના સ્થાન, નિદાન માટેની પ્રક્રિયા અને સારવારની પદ્ધતિ બનાવવાની પદ્ધતિને ધ્યાનમાં લેતા. શરીરની રોગપ્રતિકારક શક્તિને દબાવવાનાં પગલાં.

અહેવાલ, 11/29/2009 ઉમેર્યું


ઑટોગ્રેશન રચનાની મૂળભૂત પદ્ધતિઓ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસમાં આનુવંશિકતાની ભૂમિકા. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં કોષ અને પેશીઓના નુકસાનના પેથોજેનેસિસ, તેમના પ્રકારો. કોલેજનોસિસનો ખ્યાલ. કોલેજનોસિસના ઉદાહરણ તરીકે પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ.

પ્રસ્તુતિ, 10/13/2015 ઉમેર્યું


વારસાગત રોગોનું વર્ગીકરણ અને તફાવત. આનુવંશિક અને રંગસૂત્ર રોગો, વારસાગત વલણ સાથેના રોગો. માનવ આનુવંશિક નકશા, કેટલાક વારસાગત રોગોની સારવાર અને નિવારણ. મુખ્ય રોગોનું વર્ણન.

પ્રસ્તુતિ, 11/16/2011 ઉમેર્યું


ઓટોઇમ્યુન રોગોનું નિદાન અને સારવાર. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગવિજ્ઞાન: એન્ટિબોડી રચનાની ઉણપ. અંતઃકોશિક વાયરલ ચેપ, સેલ-જોડતી દવાઓ, ક્રોસ-રિએક્ટિંગ એન્ટિજેન્સ અને આઇડિયોટોપ્સ. આનુવંશિક પરિબળોનો પ્રભાવ.

પ્રસ્તુતિ, 07/08/2009 ઉમેર્યું


સામાન્ય અને પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં ઓટોએન્ટિજેનિક નિર્ધારકો દ્વારા પ્રેરિત રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના સ્વરૂપ તરીકે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા. સ્વયંપ્રતિરક્ષા એ હોમિયોસ્ટેસિસ જાળવવા માટેની એક પદ્ધતિ છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ અને રોગોની ઘટનાના લક્ષણો.

પ્રસ્તુતિ, 09/16/2013 ઉમેર્યું


જનીન રોગોનું વર્ગીકરણ. આનુવંશિકતાના અભિવ્યક્તિઓ અને કારણો (મોનોજેનિક - પેથોલોજી એલીલિક જનીનોની એક જોડી પર આધારિત છે) વારસાગત રોગો, રંગસૂત્ર રોગો. વારસાગત વલણ (મલ્ટિફેક્ટોરિયલ) સાથેના રોગો.

અહેવાલ, 12/02/2010 ઉમેર્યું


ઇમ્યુનોપેથોલોજિકલ પ્રક્રિયાઓના અભ્યાસના સાર અને મુખ્ય તબક્કાઓ, તેમના કારણો અને શરીરમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો. સેકન્ડરી ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સીના વિશેષ સ્વરૂપ તરીકે એઇડ્સ, તેની સારવાર અને નિવારણની પદ્ધતિઓ, પેથોજેનેસિસ.

પ્રસ્તુતિ, 05/20/2010 ઉમેર્યું


જનીનોની રચના અને કાર્યો. વારસાગત વલણ સાથે રોગોના વિકાસની પદ્ધતિને સમજવાનો ઇતિહાસ. વિભાવના, સાર અને પરિવર્તનના કારણો. રંગસૂત્રોના રોગો અને મેટાબોલિક રોગો (એમિનો એસિડ, ચરબી અને કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ) ની લાક્ષણિકતાઓ.

અમૂર્ત, 03/11/2010 ઉમેર્યું


વારસાગત પેથોલોજીના મુખ્ય ચિહ્નો. વારસાગત રોગોના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓના સામાન્ય લક્ષણોનું મૂલ્યાંકન. ડાઉન્સ ડિસીઝ, ન્યુરોફિબ્રોમેટોસિસ, એકોન્ડ્રોપ્લાસિયા, હંટીંગ્ટન કોરિયા. બાયોકેમિકલ, ઇમ્યુનોલોજિકલ અને ઇમ્યુનોએન્ઝાઇમ સંશોધન પદ્ધતિઓ.

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે શરીરનું સ્વયંપ્રતિરક્ષા આનાથી પરિણમી શકે છે:

• 1) લોહીના પ્રવાહમાં અલગ એન્ટિજેન્સનું પ્રકાશન. તે જાણીતું છે કે આ એન્ટિજેન્સ થાઇમસ અને અસ્થિ મજ્જામાં ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સની નકારાત્મક પસંદગીની પદ્ધતિમાં ભાગ લેતા નથી, અને આ કોષો વચ્ચે તેમના પ્રત્યે સહનશીલતા વિકસિત થતી નથી. આવા એન્ટિજેન્સ સાથે રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા હંમેશા રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના ઇન્ડક્શન તરફ દોરી જાય છે અને ત્યારબાદ આ એન્ટિજેન્સની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા થાય છે. સિક્વેસ્ટર્ડ એન્ટિજેન્સના ઉદાહરણો છે: માઇલિન મૂળભૂત પ્રોટીન, સામાન્ય રીતે રક્ત-મગજના અવરોધ, શુક્રાણુ એન્ટિજેન્સ અને આંખના લેન્સ એન્ટિજેન્સ દ્વારા રોગપ્રતિકારક તંત્રથી અલગ પડે છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે ઇજાઓ, બળતરા રોગો, વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ચેપ દરમિયાન, આ એન્ટિજેન્સ લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે;
• 2) કોષો અને પેશીઓ પર નવા એન્ટિજેનિક નિર્ધારકોનો દેખાવ. આ પેશીઓ અને કોષોમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનું પરિણામ હોઈ શકે છે (મેક્રોમોલેક્યુલ્સના સંશ્લેષણમાં ખામી, લાઇસોસોમ્સમાં તેમના હાઇડ્રોલિસિસનું ઉલ્લંઘન, અસામાન્ય પ્રોટીન ગ્લાયકોસિલેશન, વગેરે), ઔષધીય અને ઝેરી પદાર્થોના પ્રભાવ હેઠળ કોષ પટલમાં ફેરફાર. , વાયરલ ચેપ, અથવા વાયરલ પેપ્ટાઇડ અથવા દવા સાથે ઓટોએન્ટિજેન દ્વારા એકલ એન્ટિજેનિક નિર્ણાયકની રચના. એન્ટિબોડીઝ જે રોગપ્રતિકારક પ્રક્રિયા દરમિયાન દેખાય છે, તેમની ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરવાની ક્ષમતાને કારણે, સામાન્ય પેશીઓ પર હુમલો કરવામાં અને તેમાં બળતરા-વિનાશક પ્રક્રિયાઓ પ્રેરિત કરવામાં સક્ષમ છે;
• 3) મોલેક્યુલર મિમિક્રી. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે સંખ્યાબંધ વાઈરસ અને બેક્ટેરિયામાં એન્ટિજેનિક નિર્ધારકો સમાન અથવા માનવીઓ જેવા હોય છે. 11 પ્રકારના વાઈરસ સાથે પ્રતિક્રિયા કરવા સક્ષમ લગભગ 600 વાઈરસ-વિશિષ્ટ સેરાનો અભ્યાસ દર્શાવે છે કે 3% કિસ્સાઓમાં તેઓ સામાન્ય માનવ પેશીઓ સાથે ઉચ્ચ પ્રવૃત્તિ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. આ ડેટા એ દૃષ્ટિકોણને સમર્થન આપે છે કે મોલેક્યુલર મિમિક્રી એકદમ સામાન્ય અને સામાન્ય છે.

કોષ્ટક 11-2 માં પ્રસ્તુત ડેટા દર્શાવે છે કે માનવ શરીરના વિવિધ પ્રકારના ચેપી એજન્ટો અને બંધારણો વચ્ચે મોલેક્યુલર મિમિક્રી અસ્તિત્વમાં છે. આ સંદર્ભમાં, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે પ્રોટીનના એન્ટિજેનિક નિર્ધારકો (એટલે ​​​​કે, તે રચનાઓ જે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓને પ્રેરિત કરે છે અને જેની સાથે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના ઉત્પાદનો ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે) ઘણીવાર કેટલાક (7-10) એમિનો એસિડ અવશેષો દ્વારા રજૂ થાય છે.

ઓટોઇમ્યુન પેથોલોજીના વિકાસમાં મોલેક્યુલર મિમિક્રીની ભૂમિકા નીચેના ડેટા દ્વારા સારી રીતે દર્શાવવામાં આવી છે: હેપેટાઇટિસ બી વાયરસ પોલિમરેઝ પેપ્ટાઇડ સાથે સસલાના રોગપ્રતિરક્ષા પછી ઓટોઇમ્યુન એન્સેફાલીટીસનો વિકાસ, જે માનવ માઇલિન મૂળભૂત પ્રોટીન પેપ્ટાઇડ સાથે 60% હોમોલોગસ છે; સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ દરમિયાન મ્યોકાર્ડિટિસનો વિકાસ, જ્યારે એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝ કાર્ડિયાક સ્નાયુ એન્ટિજેન્સ, વગેરે પ્રત્યે ઉચ્ચ પ્રતિક્રિયા દર્શાવે છે. આ અવલોકનો સૂચવે છે કે સમાન રચનાઓ સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરવાની ક્ષમતાને કારણે ચેપના પ્રતિભાવમાં ઉત્પન્ન થયેલ રક્ષણાત્મક એન્ટિબોડીઝ (કોષો) પ્રેરિત કરી શકે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પેશીને નુકસાન.

4) કોશિકાઓ પર HLA અણુઓની વધેલી અને અસામાન્ય અભિવ્યક્તિ. ઇન્સ્યુલિન-આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસના રોગપ્રતિકારક અભ્યાસ દર્શાવે છે કે આ પેથોલોજી ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો ઉચ્ચ ઘનતા પર વર્ગ I HLA એન્ટિજેન્સ વ્યક્ત કરે છે, જે તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓ કરતા નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે, તેમજ વર્ગ II HLA એન્ટિજેન્સ મોટી માત્રામાં છે, જે કોષો છે. સામાન્ય રીતે બિલકુલ વ્યક્ત થતા નથી. ગ્રેવ્સ રોગના અભ્યાસમાં સમાન ડેટા મેળવવામાં આવ્યા હતા. દર્દીઓમાં, થાઇરોઇડ ગ્રંથિના ગ્રંથિ કોશિકાઓ પર વર્ગ II HLA એન્ટિજેન્સની અસામાન્ય અભિવ્યક્તિ જોવા મળે છે.

એવું માનવામાં આવે છે કે સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો અને થાઇરોઇડ ગ્રંથિના ગ્રંથિ કોષો પર HLA વર્ગ II એન્ટિજેન્સની અસામાન્ય અભિવ્યક્તિ અને એન્ટિજેનની તેમની અસામાન્ય રજૂઆત શરીરના સ્વયંપ્રતિરક્ષા માટે ટ્રિગર છે. આ અભિપ્રાયમાં પ્રાયોગિક પુષ્ટિ પણ છે. ટ્રાન્સજેનિક ઉંદરનો ઉપયોગ કરીને, તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો પર MHC વર્ગ 2 પરમાણુઓની અભિવ્યક્તિ ડાયાબિટીસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે લેંગરહાન્સના ટાપુઓના લિમ્ફોસાયટીક ઘૂસણખોરીની પેટર્ન સાથે છે. કોષો પર વર્ગ II એચએલએ એન્ટિજેન્સની વધેલી, અસામાન્ય અભિવ્યક્તિ જે તેને સામાન્ય રીતે વ્યક્ત કરતી નથી તે માઇક્રોબાયલ મૂળ અને અંતર્જાત મૂળ બંનેના પદાર્થો દ્વારા પ્રેરિત થઈ શકે છે.

ઇન વિટ્રો પ્રયોગોએ દર્શાવ્યું છે કે INF-ગામાના પ્રભાવ હેઠળ, વર્ગ II HLA એન્ટિજેન્સની અભિવ્યક્તિ વિવિધ પ્રકારના કોષો પર થાય છે: આંતરડાના ઉપકલા કોષો, સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો, થાઇરોઇડ ગ્રંથિના ગ્રંથિ કોષો, હિપેટોસાઇટ્સ, કિડની કોષો. તે નોંધનીય છે કે રોગના સક્રિય અભ્યાસક્રમ દરમિયાન પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ ધરાવતા દર્દીઓમાં, સીરમમાં INF-ગામાનું વધતું સ્તર જોવા મળે છે. તે જાણીતું છે કે ચેપ, બળતરા અને ઇજાઓ આ સાયટોકાઇનના પ્રેરક તરીકે કાર્ય કરી શકે છે. INF-ગામાની મહત્વની મિલકત IL-1 સહિત સંખ્યાબંધ સાયટોકાઈન્સના ઉત્પાદનને પ્રેરિત કરવાની તેની ક્ષમતા છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસમાં, સંખ્યાબંધ અભ્યાસોમાંથી નીચે મુજબ, આ ઇન્ટરલ્યુકિન ઑટોરેક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સના ક્લોન્સના સક્રિયકરણના કોસ્ટિમ્યુલેટર તરીકે કાર્ય કરી શકે છે.

5) બી લિમ્ફોસાઇટ્સનું પોલીક્લોનલ સક્રિયકરણ.

તે જાણીતું છે કે પોલીક્લોનલ બી-સેલ સક્રિયકરણ વિવિધ વિશિષ્ટતાઓના એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન તરફ દોરી શકે છે. જ્યારે આ પદ્ધતિ દ્વારા ઑટોરિએક્ટિવ બી લિમ્ફોસાઇટ્સના ક્લોન્સ સક્રિય થાય છે, ત્યારે પરિણામી ઑટોએન્ટિબોડીઝ રોગ માટે ટ્રિગર તરીકે કામ કરવામાં સક્ષમ હોવાનું માનવામાં આવે છે. ઘણા વાયરસ (સાયટોમેગાલોવાયરસ, એપ્સટિન-બાર વાયરસ, ઓરી વાયરસ), બેક્ટેરિયા (ગ્રામ-નેગેટિવ) અને તેમના ઘટકો (ઝેર, ડીએનએ, પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ) પોલીક્લોનલ એક્ટિવેટર્સના ગુણધર્મો ધરાવે છે. આ સંદર્ભે, એ નોંધવું જોઇએ કે પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો હંમેશા ખૂબ જ અલગ વિશિષ્ટતાના ઓટોએન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન સાથે હોય છે: એન્ટિન્યુક્લિયર, એન્ટિ-ડીએનએ, એન્ટિબોડીઝ ટુ કોલેજન, ઇલાસ્ટિન, ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ, એરિથ્રોસાઇટ્સ, વગેરે.

એ વાત પર ભાર મૂકવો મહત્વપૂર્ણ છે કે આજની તારીખે એકઠી થયેલી ક્લિનિકલ અને પ્રાયોગિક સામગ્રી સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના મલ્ટિફેક્ટોરિયલ ઇટીઓલોજી સૂચવે છે. તે પણ ઉમેરવું જોઈએ કે આધુનિક ડેટા અનુસાર, તેમના વિકાસની આનુવંશિક નિર્ધારણ છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે ઓટોઇમ્યુનોપેથોલોજીના વલણને ઘણા જનીનો દ્વારા નિયંત્રિત કરવામાં આવે છે, જેમાંથી કેટલાક મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સમાં સ્થિત છે. તે સાબિત થયું છે કે મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો HLA ફેનોટાઇપમાં નીચેના એન્ટિજેન્સની હાજરી સાથે સંકળાયેલા છે: DR2, DR3, DR4, DR5. રુમેટોઇડ સંધિવા HLA-DR4 સાથે, હાશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ - HLA-DR5 સાથે, મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ - HLA-DR2 સાથે, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ - HLA-DR3 સાથે સંકળાયેલ છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પુરુષો કરતાં સ્ત્રીઓમાં ઘણી વાર વિકસે છે.

ક્લિનિકલ અને પ્રાયોગિક ડેટા સૂચવે છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનો વિકાસ એ જ પદ્ધતિઓ પર આધારિત છે જેનો ઉપયોગ રોગપ્રતિકારક તંત્ર શરીરને બાહ્ય હસ્તક્ષેપથી બચાવવા માટે કરે છે - એન્ટિબોડીઝ, સાયટોટોક્સિક ટી-લિમ્ફોસાયટ્સ. પ્રયોગે સ્થાપિત કર્યું કે સહાયક ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ (CD4+ કોષો) સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓની રચનામાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે. પ્રાયોગિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા એન્સેફાલીટીસ, થાઇરોઇડિટિસ અને સંધિવાના મોડેલનો ઉપયોગ કરીને, તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું હતું કે આ રોગો બીમાર પ્રાણીઓમાંથી તંદુરસ્ત પ્રાણીઓમાં સંવેદી ટી-હેલ્પર કોષોનો ઉપયોગ કરીને ટ્રાન્સફર કરી શકાય છે, અને પ્રાણીઓને એન્ટિ-સીડી4+ એન્ટિબોડીઝનું સંચાલન કરીને પણ દબાવી શકાય છે, જે દૂર કરે છે અથવા દબાવી દે છે. સહાયક ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિ. પ્રાયોગિક એન્સેફાલીટીસના અભ્યાસમાંથી મેળવેલા પરિણામો દર્શાવે છે કે Tn1 અને Tn2 કોષોનો જથ્થાત્મક ગુણોત્તર સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે: Tn1 કોષો પ્રક્રિયાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે, અને Tn2 કોષો, તેનાથી વિપરીત, તેને અવરોધિત કરે છે. .

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ માટેના મુખ્ય માર્ગો આકૃતિ 11-4 માં બતાવવામાં આવ્યા છે. સેલ્યુલર રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના વિકાસની ઘટનામાં, Tn કોશિકાઓની મદદથી નિષ્કપટ ટી-સાયટોટોક્સિક કોષોમાંથી ઇફેક્ટર ઓટોરેએક્ટિવ ટી-કિલર્સની રચના થાય છે. નિષ્કપટ ટી-સાયટોટોક્સિક લિમ્ફોસાઇટ્સનું સંવેદન ત્યારે થાય છે જ્યારે તેઓ લક્ષ્ય કોષો દ્વારા અથવા MHC વર્ગ I પરમાણુઓ સાથે સંકુલમાં એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષો દ્વારા પ્રસ્તુત સ્વ-એન્ટિજેન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. રચાયેલા કિલર ટી-કોષો, જ્યારે તેઓ આ ઓટોએન્ટિજેન (લક્ષ્ય કોષો) વહન કરતા કોષોનો સામનો કરે છે, ત્યારે ચોક્કસ રીસેપ્ટરનો ઉપયોગ કરીને તેમની સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે અને, પરફોરિન્સના ઉત્પાદન દ્વારા, તેમના લિસિસનું કારણ બને છે. ટાર્ગેટ સેલ ડેથ પણ ફ્રેગમેન્ટિન્સ અને ફાસ લિગાન્ડ દ્વારા પ્રેરિત થઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, સેલ મૃત્યુ એપોપ્ટોસિસ દ્વારા વિકસે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગવિજ્ઞાનના વિકાસની આ પદ્ધતિ ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને બહુવિધ મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસની લાક્ષણિકતા છે.

સ્વ-એન્ટિજેન પ્રત્યે હ્યુમરલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના વિકાસના કિસ્સામાં, ટી લિમ્ફોસાઇટ્સની મદદથી અથવા તેના વિના, બી લિમ્ફોસાઇટ્સમાંથી પ્લાઝ્મા કોષો રચાય છે. તેઓ જે ઓટોએન્ટિબોડી ઉત્પન્ન કરે છે તેની નીચેની અસરો થઈ શકે છે:

• 1) ચોક્કસ ઓટોએન્ટિજેન (પ્રક્રિયામાં પૂરક પ્રણાલીની સંડોવણી સાથે) વહન કરતા લિઝ કોષો. (આ પદ્ધતિ સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા, ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ અને અન્ય રોગોના વિકાસને અંતર્ગત છે);
• 2) અનુરૂપ એન્ટિજેનિક રચના સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતી વખતે ઉત્તેજક અસર હોય છે. (આ પરિણામ ગ્રેવ્સ રોગમાં જોવા મળે છે. થાઇરોઇડ કોશિકાઓના થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક રીસેપ્ટરમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન થાય છે, તેની સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિનું અનિયંત્રિત હાયપરએક્ટિવેશન થાય છે, જે થાઇરોટોક્સિકોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે);
• 3) અવરોધિત અસર ધરાવે છે. (આ અસર માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસને નીચે આપે છે. આ રોગ દરમિયાન ઉત્પાદિત ઓટોએન્ટિબોડીઝ ચેતાસ્નાયુ ચેતોપાગમમાં એસિટિલકોલાઇન રીસેપ્ટર્સની કામગીરીને દબાવી દે છે અને તેમના અધોગતિનું કારણ પણ બને છે, જે રોગના વિકાસનું કારણ છે);
• 4) દ્રાવ્ય એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરીને રોગપ્રતિકારક સંકુલ બનાવે છે. (રોગપ્રતિકારક સંકુલની ઝેરી અસર પોસ્ટ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ, રુમેટોઇડ સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ જેવા રોગોના વિકાસને અંતર્ગત કરે છે). રોગપ્રતિકારક સંકુલની પેશી-નુકસાનકારક અસર તેમની પૂરક પ્રણાલીને સક્રિય કરવાની ક્ષમતામાં રહેલ છે, ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને મોનોસાઇટ્સને તેમના જમા થવાના સ્થળે કેન્દ્રિત કરવા અને આ કોષોને સક્રિય કરવાની તેમની ક્ષમતામાં રહેલી છે. ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને મોનોસાઇટ્સનું સક્રિયકરણ આસપાસના પેશીઓમાં પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ અને પોલિકેશનિક પ્રોટીનનું ઉત્પાદન તરફ દોરી જાય છે, જે સક્રિય પૂરક ઘટકો (MAC, C3a, C5a) સાથે મળીને પેશીઓમાં બળતરા-ડિસ્ટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓનું કારણ બને છે.

ફૂગ, પ્રોટોઝોઆ, વિદેશી પ્રોટીન, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ પેશીઓ, વગેરે), જો કે, કેટલીક પરિસ્થિતિઓમાં રોગપ્રતિકારક તંત્રની કામગીરી ખોરવાઈ જાય છે, જે રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ પરિબળો દ્વારા શરીરના પોતાના પેશીઓને આક્રમકતા તરફ દોરી જાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો એ રોગોનું એક જૂથ છે જેમાં શરીરના અંગો અને પેશીઓ શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિ દ્વારા નાશ પામે છે. સૌથી સામાન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓમાં સ્ક્લેરોડર્મા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, ઓટોઇમ્યુન હાશિમોટોઝ થાઇરોઇડિટિસ, પ્રસરેલું ઝેરી ગોઇટર, વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. આ ઉપરાંત, ઘણા રોગોનો વિકાસ (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, વાયરલ હેપેટાઇટિસ, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ, હર્પીસ, સાયટોમેગાલોવાયરસ ચેપ દ્વારા સંક્રમિત થઈ શકે છે) સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયા.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસની પદ્ધતિ
સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસની પદ્ધતિ સંપૂર્ણપણે સમજી શકાતી નથી. તે સ્પષ્ટ છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સમગ્ર રોગપ્રતિકારક તંત્ર અથવા તેના વ્યક્તિગત ઘટકોની નિષ્ક્રિયતાને કારણે થાય છે.

ખાસ કરીને, તે સાબિત થયું છે કે દમન કરનાર ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ અથવા પ્રસરેલા ઝેરી ગોઇટરના વિકાસમાં સામેલ છે. આ રોગોમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સના આ જૂથના કાર્યમાં ઘટાડો થાય છે, જે સામાન્ય રીતે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના વિકાસને અટકાવે છે અને શરીરના પોતાના પેશીઓના આક્રમણને અટકાવે છે. સ્ક્લેરોડર્મા સાથે, હેલ્પર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ (ટી-હેલ્પર્સ) ના કાર્યમાં વધારો થાય છે, જે બદલામાં શરીરના પોતાના એન્ટિજેન્સ માટે અતિશય રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. શક્ય છે કે આ બંને પદ્ધતિઓ, તેમજ રોગપ્રતિકારક તંત્રની અન્ય પ્રકારની નિષ્ક્રિયતા, કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પેથોજેનેસિસમાં સામેલ છે. રોગપ્રતિકારક તંત્રની કાર્યક્ષમતા મોટે ભાગે વારસાગત પરિબળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, તેથી જ ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પેઢીથી પેઢી સુધી પસાર થાય છે. ચેપ, ઇજાઓ, તાણ જેવા બાહ્ય પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ રોગપ્રતિકારક શક્તિનું કાર્ય નબળી પડી શકે છે. આ ક્ષણે, એવું માનવામાં આવે છે કે બિનતરફેણકારી બાહ્ય પરિબળો, જેમ કે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ માટે સક્ષમ નથી, પરંતુ આ પ્રકારના પેથોલોજી માટે વારસાગત વલણ ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં તેના વિકાસનું જોખમ માત્ર વધે છે.

ઉત્તમ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પ્રમાણમાં દુર્લભ છે. અમુક રોગોની સ્વયંપ્રતિરક્ષા ગૂંચવણો ઘણી વાર થાય છે. ઓટોઇમ્યુન મિકેનિઝમનો ઉમેરો રોગના ઉત્ક્રાંતિમાં મોટા પ્રમાણમાં વધારો કરી શકે છે અને તેથી રોગનું પૂર્વસૂચન નક્કી કરે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, બળે, ક્રોનિક ગળામાં દુખાવો, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, વાયરલ રોગો અને આંતરિક અવયવોને ઇજાઓ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસના પેથોજેનેસિસ ખૂબ જ જટિલ અને મોટાભાગે અસ્પષ્ટ છે. આ ક્ષણે, તે વિશ્વસનીય રીતે જાણીતું છે કે માનવ શરીરના કેટલાક અવયવો અને પેશીઓ રોગપ્રતિકારક તંત્રથી સંબંધિત અલગતામાં વિકસે છે, તેથી, રોગપ્રતિકારક કોષોના ભિન્નતા સમયે, આ પ્રકારના પેશીઓ અથવા અવયવો પર હુમલો કરવામાં સક્ષમ ક્લોન્સ દૂર કરવામાં આવતા નથી. . સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતા ત્યારે થાય છે જ્યારે, કોઈ કારણસર, આ પેશીઓ અથવા અંગોને રોગપ્રતિકારક તંત્રથી અલગ કરતી અવરોધ નાશ પામે છે અને રોગપ્રતિકારક કોષો દ્વારા તેઓને "વિદેશી" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આ આંખ અથવા અંડકોષના પેશીઓને થાય છે, જે વિવિધ દાહક પ્રતિક્રિયાઓ દરમિયાન સ્વયંપ્રતિરક્ષા હુમલામાંથી પસાર થઈ શકે છે (બળતરા દરમિયાન, પેશી અવરોધો તૂટી જાય છે). સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસ માટેની બીજી પદ્ધતિ ક્રોસ-ઇમ્યુન પ્રતિક્રિયાઓ છે. તે જાણીતું છે કે કેટલાક બેક્ટેરિયા અને વાયરસ, તેમજ કેટલીક દવાઓ, માનવ પેશીઓના કેટલાક ઘટકોની રચનામાં સમાન હોય છે. આપેલ પ્રકારના બેક્ટેરિયા અથવા વાયરસને કારણે ચેપી રોગ દરમિયાન, અથવા ચોક્કસ દવા લેતી વખતે, રોગપ્રતિકારક તંત્ર એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે જે શરીરના સામાન્ય પેશીઓ સાથે પ્રતિક્રિયા કરવા સક્ષમ હોય છે જેમાં એન્ટિજેન્સ જેવા ઘટકો હોય છે જે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવનું કારણ બને છે. ઉપર વર્ણવેલ પદ્ધતિ સંધિવાની ઘટના (સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સની ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા), ડાયાબિટીસ મેલીટસ (કોક્સસેકી બી વાયરસ અને હેપેટાઇટિસ Aના એન્ટિજેન્સની ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા), હેમોલિટીક એનિમિયા (દવાઓની ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા) ની ઘટનાને નીચે આપે છે.

વિવિધ રોગો દરમિયાન, શરીરના પેશીઓ આંશિક વિકૃતિકરણ (સંરચનામાં ફેરફાર) થી પસાર થાય છે, જે તેમને વિદેશી રચનાના ગુણધર્મો આપે છે. આવા કિસ્સાઓમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ થઈ શકે છે જે તંદુરસ્ત પેશીઓ સામે નિર્દેશિત થાય છે. આ પદ્ધતિ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન દરમિયાન બર્ન, ડ્રેસલર સિન્ડ્રોમ (પેરીકાર્ડિટિસ, પ્યુરીસી) ને કારણે ત્વચાને નુકસાન માટે લાક્ષણિક છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, શરીરના સ્વસ્થ પેશીઓ વિદેશી એન્ટિજેનના જોડાણને કારણે શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિ માટે લક્ષ્ય બની જાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, વાયરલ હેપેટાઇટિસ બી સાથે).

તંદુરસ્ત પેશીઓ અને અવયવોને સ્વયંપ્રતિરક્ષા નુકસાનની બીજી પદ્ધતિ એ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં તેમની સંડોવણી છે. ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (કિડનીના ગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણને નુકસાન) જેવો રોગ સામાન્ય ગળાના દુખાવા દરમિયાન રચાતા રોગપ્રતિકારક સંકુલના પરિભ્રમણની કિડનીમાં જમા થવાના પરિણામે વિકસે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની ઉત્ક્રાંતિ
સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની ઉત્ક્રાંતિ રોગના પ્રકાર અને તેની ઘટનાની પદ્ધતિ પર આધારિત છે. મોટાભાગના સાચા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો ક્રોનિક છે. તેમનો વિકાસ તીવ્રતા અને માફીના સમયગાળા દ્વારા ચિહ્નિત થયેલ છે. એક નિયમ તરીકે, ક્રોનિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો આંતરિક અવયવોના ગંભીર નિષ્ક્રિયતા અને દર્દીની અપંગતા તરફ દોરી જાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ જે વિવિધ રોગો અથવા દવાઓના ઉપયોગ સાથે હોય છે, તેનાથી વિપરિત, અલ્પજીવી હોય છે અને તેમના વિકાસનું કારણ બનેલા રોગ સાથે અદૃશ્ય થઈ જાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, શરીરના સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતાના પરિણામો ક્રોનિક પ્રકૃતિની સ્વતંત્ર પેથોલોજીને જન્મ આપી શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, વાયરલ ચેપ પછી પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ).

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન
સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન એ રોગપ્રતિકારક પરિબળ નક્કી કરવા પર આધારિત છે જે શરીરના અંગો અને પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે. મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માટે આવા ચોક્કસ પરિબળો ઓળખવામાં આવ્યા છે.

ઉદાહરણ તરીકે, સંધિવાના નિદાનમાં, રુમેટોઇડ પરિબળ નક્કી કરવામાં આવે છે, પ્રણાલીગત લ્યુપસના નિદાનમાં - એલઇએસ કોષો, એન્ટિ-ન્યુક્લિયસ એન્ટિબોડીઝ (એએનએ) અને એન્ટિ-ડીએનએ, સ્ક્લેરોડર્મા એન્ટિબોડીઝ Scl-70. આ માર્કર્સ નક્કી કરવા માટે, વિવિધ પ્રયોગશાળા રોગપ્રતિકારક સંશોધન પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

રોગની ક્લિનિકલ પ્રગતિ અને રોગના લક્ષણો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના નિદાનની સ્થાપના માટે ઉપયોગી માહિતી પ્રદાન કરી શકે છે.

સ્ક્લેરોડર્માનો વિકાસ ચામડીના નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (મર્યાદિત એડીમાનું કેન્દ્ર, જે ધીમે ધીમે કોમ્પેક્શન અને એટ્રોફીમાંથી પસાર થાય છે, આંખોની આસપાસ કરચલીઓનું નિર્માણ, ત્વચાની રચનાને સરળ બનાવવી), અશક્ત ગળી જવા સાથે અન્નનળીને નુકસાન, ટર્મિનલ ફેલેન્જીસનું પાતળું થવું. આંગળીઓના, ફેફસાં, હૃદય અને કિડનીને પ્રસરેલું નુકસાન. લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ ચહેરાની ત્વચા પર (નાકની પાછળ અને આંખોની નીચે) પતંગિયાના સ્વરૂપમાં ચોક્કસ લાલાશ, સાંધાને નુકસાન, એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સંધિવા ગળામાં દુખાવો પછી સંધિવાના દેખાવ અને હૃદયના વાલ્વ્યુલર ઉપકરણમાં ખામીઓની પાછળથી રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર
તાજેતરમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવારમાં નોંધપાત્ર પ્રગતિ કરવામાં આવી છે. શરીરના પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડતું મુખ્ય પરિબળ શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિ છે તે હકીકતને ધ્યાનમાં લેતા, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અને ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી પ્રકૃતિની છે.

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સઆ દવાઓનું એક જૂથ છે જે રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યને દબાવી દે છે. આ પદાર્થોમાં સાયટોસ્ટેટિક્સ (એઝાથિઓપ્રિન, સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ), કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ (પ્રેડનિસોલોન, ડેક્સામેથાસોન), એન્ટિમેટાબોલિટસ (મર્કેપ્ટોપ્યુરિન), કેટલાક પ્રકારના એન્ટિબાયોટિક્સ (ટેક્રોલિમસ), એન્ટિમેલેરિયલ્સ (ક્વિનાઇન), 5-એમિનોસાલિસિલિક એસિડ, વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યનું દમન અને દાહક પ્રતિક્રિયાઓની તીવ્રતામાં ઘટાડો છે.

આ દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, ગંભીર પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ વિકસી શકે છે, જેમ કે, ઉદાહરણ તરીકે, હિમેટોપોઇઝિસનું નિષેધ, ચેપ, યકૃત અથવા કિડનીને નુકસાન. આમાંની કેટલીક દવાઓ શરીરમાં કોષોના વિભાજનને અટકાવે છે અને તેથી વાળ ખરવા જેવી આડઅસર થઈ શકે છે. હોર્મોનલ દવાઓ (પ્રેડનિસોલોન, ડેક્સામેથાસોન) કુશિંગ સિન્ડ્રોમ (સ્થૂળતા, હાઈ બ્લડ પ્રેશર, પુરુષોમાં ગાયનેકોમાસ્ટિયા) ના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. આ દવાઓ માત્ર એક લાયક નિષ્ણાત દ્વારા સૂચવવામાં આવી શકે છે અને સચોટ નિદાનની સ્થાપના કર્યા પછી જ.

ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી એજન્ટોરોગપ્રતિકારક તંત્રના વિવિધ ઘટકો વચ્ચે સંતુલન પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે વપરાય છે. આ ક્ષણે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની ઇટીઓટ્રોપિક અથવા પેથોજેનેટિક સારવાર માટે ભલામણ કરાયેલ કોઈ ચોક્કસ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી એજન્ટો નથી. બીજી બાજુ, ઇમ્યુનોસ્ટીમ્યુલેટીંગ દવાઓ ચેપી ગૂંચવણોના નિવારણ અને સારવાર માટે ખૂબ જ ઉપયોગી છે જે ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સના ઉપયોગથી ઊભી થાય છે, જેની ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

અલ્ફેટિન- ગર્ભ આલ્બ્યુમિન જેવું જ પ્રોટીન ધરાવતી દવા, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના કાર્યને નિયંત્રિત કરતા જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોના સ્ત્રાવને વધારીને ઉચ્ચારણ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી અસર ધરાવે છે. Alfetin લેવાથી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ દવાઓની જરૂરિયાત ઓછી થાય છે. દવા પોતે બિન-ઝેરી છે અને શરીર દ્વારા સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે.

Echinacea purpurea, Rhodiola rosea, અને Ginseng અર્કની તૈયારીઓનો ઉપયોગ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર તરીકે થાય છે.

મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો વિટામિન અને ખનિજોની ઉણપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે તે હકીકતને કારણે, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં તેમની જટિલ સારવાર વિટામિન્સ અને ખનિજોના સંકુલ, તેમજ આ તત્વોથી સમૃદ્ધ વિવિધ પોષક પૂરવણીઓ સાથે પૂરક છે.

ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી દવાઓનો ઉપયોગ ઉપસ્થિત ચિકિત્સક સાથે સંમત થવો જોઈએ. કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના કિસ્સામાં, ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર્સ બિનસલાહભર્યા છે.

ગ્રંથસૂચિ:

• ઝેમસ્કોવ એ.એમ., ઇમ્યુનોપેથોલોજી, એલર્જી, ઇન્ફેક્ટોલોજી, 2000
• કોઝલોવ વી.એ. એલર્જીક, સ્વયંપ્રતિરક્ષા અને અન્ય રોગોની ઇમ્યુનોથેરાપી, નોવોસિબિર્સ્ક: એગ્રો-સિબીર, 2004
• એલર્જી, ઇમ્યુનોલોજી અને ઇમ્યુનોફાર્માકોલોજીની આધુનિક સમસ્યાઓ, એમ., 2002

સાઇટ ફક્ત માહિતીના હેતુઓ માટે સંદર્ભ માહિતી પ્રદાન કરે છે. રોગનું નિદાન અને સારવાર નિષ્ણાતની દેખરેખ હેઠળ થવી જોઈએ. બધી દવાઓમાં વિરોધાભાસ હોય છે. નિષ્ણાત સાથે પરામર્શ જરૂરી છે!