લિપિડ મેટાબોલિઝમ - તમારે શું જાણવાની જરૂર છે. લિપિડ મેટાબોલિઝમ શું છે

સંખ્યાબંધ રોગો થાય છે લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર. તેમની વચ્ચે સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને સ્થૂળતા. રક્તવાહિની તંત્રના રોગો, એથરોસ્ક્લેરોસિસના પરિણામે, વિશ્વમાં મૃત્યુદરની રચનામાં પ્રથમ સ્થાન ધરાવે છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસના સૌથી સામાન્ય અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક હૃદયની કોરોનરી વાહિનીઓને નુકસાન છે. રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં કોલેસ્ટ્રોલનું સંચય એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓની રચના તરફ દોરી જાય છે. તેઓ, સમય જતાં કદમાં વધારો કરીને, જહાજના લ્યુમેનને અવરોધિત કરી શકે છે અને સામાન્ય રક્ત પ્રવાહમાં દખલ કરી શકે છે. જો, પરિણામે, કોરોનરી ધમનીઓમાં રક્ત પ્રવાહ વિક્ષેપિત થાય છે, તો પછી કંઠમાળ અથવા મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન. એથરોસ્ક્લેરોસિસની સંભાવના રક્ત લિપિડ્સ - પ્લાઝ્મા આલ્ફા-લિપોપ્રોટીન્સના પરિવહન સ્વરૂપોની સાંદ્રતા પર આધારિત છે.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર કયા રોગોનું કારણ બને છે?

વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં કોલેસ્ટ્રોલ (CH) નું સંચય વેસ્ક્યુલર ઇન્ટિમામાં તેના પ્રવેશ અને બહાર નીકળવા વચ્ચેના અસંતુલનને કારણે થાય છે. આ અસંતુલનના પરિણામે, કોલેસ્ટ્રોલ ત્યાં એકઠું થાય છે. કોલેસ્ટ્રોલ સંચયના કેન્દ્રોમાં, રચનાઓ રચાય છે - એથેરોમાસ. લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરનું કારણ બને તેવા બે પરિબળો સૌથી વધુ જાણીતા છે.

1. પ્રથમ, આ એલડીએલ કણો (ગ્લાયકોસિલેશન, લિપિડ પેરોક્સિડેશન, ફોસ્ફોલિપિડ હાઇડ્રોલિસિસ, એપો બી ઓક્સિડેશન) માં થતા ફેરફારો છે. તેથી, તેઓ ખાસ કોષો દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે - "સ્કેવેન્જર્સ" (મુખ્યત્વે મેક્રોફેજ). "કચરો" રીસેપ્ટર્સ દ્વારા લિપોપ્રોટીન કણોનું શોષણ અનિયંત્રિત રીતે આગળ વધે છે. apo B/E-મીડિયેટેડ એન્ડોસાયટોસિસથી વિપરીત, આ ઉપર વર્ણવેલ કોષમાં કોલેસ્ટ્રોલના પ્રવેશને ઘટાડવાના હેતુથી નિયમનકારી અસરોનું કારણ નથી. પરિણામે, મેક્રોફેજ લિપિડ્સથી ઓવરલોડ થઈ જાય છે, તેમનું કચરો શોષણ કાર્ય ગુમાવે છે અને ફીણ કોષોમાં ફેરવાય છે. બાદમાં રક્ત વાહિનીઓની દિવાલમાં લંબાય છે અને વૃદ્ધિના પરિબળોને સ્ત્રાવ કરવાનું શરૂ કરે છે જે સેલ ડિવિઝનને વેગ આપે છે. એથરોસ્ક્લેરોટિક સેલ પ્રસાર થાય છે.

2. બીજું, આ રક્તમાં ફરતા HDL દ્વારા વેસ્ક્યુલર દિવાલના એન્ડોથેલિયમમાંથી કોલેસ્ટ્રોલનું બિનઅસરકારક પ્રકાશન છે.

માનવીઓમાં એલડીએલના એલિવેટેડ સ્તરને અસર કરતા પરિબળો

લિંગ - પુરૂષોમાં પ્રીમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓ કરતાં વધુ અને પોસ્ટમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓ કરતાં ઓછું
- જૂની પુરાણી
- આહારમાં સંતૃપ્ત ચરબી
- ઉચ્ચ કોલેસ્ટ્રોલનું સેવન
- બરછટ ફાઇબરવાળા ખોરાકમાં ઓછો ખોરાક
- દારૂનું સેવન
- ગર્ભાવસ્થા
- સ્થૂળતા
- ડાયાબિટીસ
- હાઇપોથાઇરોડિઝમ
- કુશિંગ રોગ
- યુરેમિયા
- નેફ્રોસિસ
- વારસાગત હાયપરલિપિડેમિયા

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર (ડિસ્લિપિડેમિયા), જે મુખ્યત્વે રક્તમાં કોલેસ્ટ્રોલ અને ટ્રાઇગ્લિસરાઈડ્સના વધેલા સ્તર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને રક્તવાહિની તંત્રના સંબંધિત રોગો માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ જોખમ પરિબળો છે. કુલ કોલેસ્ટ્રોલ (TC) અથવા તેના અપૂર્ણાંકોની પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા કોરોનરી ધમની બિમારી અને એથરોસ્ક્લેરોસિસની અન્ય ગૂંચવણોથી થતી બિમારી અને મૃત્યુદર સાથે નજીકથી સંબંધ ધરાવે છે. તેથી, રક્તવાહિની રોગોની અસરકારક નિવારણ માટે લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરની લાક્ષણિકતા એ પૂર્વશરત છે.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર પ્રાથમિક અથવા ગૌણ હોઈ શકે છે અને તે માત્ર કોલેસ્ટ્રોલ (અલગ હાઈપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા), ટ્રાઈગ્લિસેરાઈડ્સ (અલગ હાઈપરટ્રિગ્લિસેરિડેમિયા), ટ્રાઈગ્લિસરાઈડ્સ અને કોલેસ્ટરોલ (મિશ્ર હાઈપરલિપિડેમિયા) માં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

લિપિડ ચયાપચયની પ્રાથમિક ડિસઓર્ડર અનુરૂપ જનીનોના એક અથવા બહુવિધ પરિવર્તન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જેના પરિણામે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ અને એલડીએલ કોલેસ્ટ્રોલનું વધુ ઉત્પાદન અથવા ક્ષતિગ્રસ્ત ઉપયોગ અથવા એચડીએલનું વધુ ઉત્પાદન અને ક્ષતિગ્રસ્ત ક્લિયરન્સ છે.

પ્રાથમિક લિપિડ ડિસઓર્ડરનું નિદાન આ વિકૃતિઓના ક્લિનિકલ લક્ષણો ધરાવતા દર્દીઓમાં, એથરોસ્ક્લેરોસિસની પ્રારંભિક શરૂઆત સાથે (60 વર્ષની વય પહેલાં), એથરોસ્ક્લેરોસિસનો પારિવારિક ઇતિહાસ ધરાવતા દર્દીઓમાં અથવા સીરમ કોલેસ્ટ્રોલ > 240 mg/dL માં વધારો સાથે નિદાન કરી શકાય છે. (> 6.2 mmol/L).

લિપિડ ચયાપચયની ગૌણ વિકૃતિ, એક નિયમ તરીકે, બેઠાડુ જીવનશૈલી અને મોટા પ્રમાણમાં કોલેસ્ટ્રોલ અને સંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સ ધરાવતા ખોરાકના વપરાશના પરિણામે વિકસિત દેશોની વસ્તીમાં થાય છે.

ગૌણ લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરના અન્ય કારણો આ હોઈ શકે છે:
1. ડાયાબિટીસ મેલીટસ.
2. દારૂનો દુરૂપયોગ.
3. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા.
4. હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ.
5. પ્રાથમિક પિત્ત સંબંધી સિરોસિસ.
6. અમુક દવાઓ લેવી (બીટા બ્લૉકર, એન્ટિરેટ્રોવાયરલ દવાઓ, એસ્ટ્રોજેન્સ, પ્રોજેસ્ટિન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ).

લિપિડ ચયાપચયની વારસાગત વિકૃતિઓ:

થોડી સંખ્યામાં લોકો લિપોપ્રોટીન ચયાપચયની વારસાગત વિકૃતિઓ ધરાવે છે, જે હાયપર- અથવા હાયપોલિપોપ્રોટીનેમિયામાં પ્રગટ થાય છે. તેઓ લિપોપ્રોટીનના સંશ્લેષણ, પરિવહન અથવા ભંગાણના ઉલ્લંઘનને કારણે થાય છે.

સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત વર્ગીકરણ અનુસાર, હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયાના 5 પ્રકારો છે.

1. પ્રકાર 1 નું અસ્તિત્વ અપૂરતી LPL પ્રવૃત્તિને કારણે છે. પરિણામે, chylomicrons લોહીના પ્રવાહમાંથી ખૂબ ધીમેથી દૂર કરવામાં આવે છે. તેઓ લોહીમાં એકઠા થાય છે, અને VLDL સ્તર પણ સામાન્ય કરતા વધારે છે.
2. પ્રકાર 2 હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા બે પેટાપ્રકારોમાં વહેંચાયેલું છે: 2a, લોહીમાં એલડીએલના ઊંચા સ્તર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અને 2b (એલડીએલ અને વીએલડીએલમાં વધારો). પ્રકાર 2 હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને કોરોનરી હૃદય રોગના વિકાસ સાથે ઉચ્ચ, અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં ખૂબ જ ઉચ્ચ, હાઇપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. લોહીમાં ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સનું પ્રમાણ સામાન્ય મર્યાદા (પ્રકાર 2a) અથવા સાધારણ એલિવેટેડ (પ્રકાર 2b) ની અંદર છે. હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા પ્રકાર 2 એ ગંભીર રોગની લાક્ષણિકતા છે - વારસાગત હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા, યુવાન લોકોને અસર કરે છે. હોમોઝાયગસ સ્વરૂપના કિસ્સામાં, તે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક અને એથરોસ્ક્લેરોસિસની અન્ય ગૂંચવણોથી નાની ઉંમરે મૃત્યુમાં સમાપ્ત થાય છે. હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા પ્રકાર 2 વ્યાપક છે.
3. પ્રકાર 3 હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા (ડિસબેટાલિપોપ્રોટીનેમિયા) સાથે, વીએલડીએલનું એલડીએલમાં રૂપાંતર ક્ષતિગ્રસ્ત છે, અને લોહીમાં પેથોલોજીકલ ફ્લોટિંગ એલડીએલ અથવા વીએલડીએલ દેખાય છે. લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલ અને ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સનું પ્રમાણ વધે છે. આ પ્રકાર તદ્દન દુર્લભ છે.
4. પ્રકાર 4 હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા સાથે, મુખ્ય ફેરફાર VLDL માં વધારો છે. પરિણામે, લોહીના સીરમમાં ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સની સામગ્રી નોંધપાત્ર રીતે વધી છે. કોરોનરી વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ, સ્થૂળતા, ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે સંયુક્ત. તે મુખ્યત્વે પુખ્ત વયના લોકોમાં વિકસે છે અને તે ખૂબ જ સામાન્ય છે.
5. પ્રકાર 5 હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા – કોલેસ્ટ્રોલ અને વીએલડીએલની રક્ત સીરમ સામગ્રીમાં વધારો, લિપોપ્રોટીન લિપેઝની સાધારણ ઘટાડો પ્રવૃત્તિ સાથે સંકળાયેલ છે. એલડીએલ અને એચડીએલ સાંદ્રતા સામાન્ય કરતા ઓછી છે. લોહીમાં ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સની સામગ્રીમાં વધારો થાય છે, જ્યારે કોલેસ્ટ્રોલની સાંદ્રતા સામાન્ય મર્યાદામાં હોય છે અથવા સાધારણ વધે છે. તે પુખ્ત વયના લોકોમાં થાય છે, પરંતુ તે વ્યાપક નથી.
ફોટોમેટ્રિક પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને લોહીમાં લિપોપ્રોટીનના વિવિધ વર્ગોની સામગ્રીના અભ્યાસના આધારે હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયાનું ટાઇપિંગ પ્રયોગશાળામાં હાથ ધરવામાં આવે છે.

એચડીએલમાં કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર કોરોનરી વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમના અનુમાન તરીકે વધુ માહિતીપ્રદ છે. એથેરોજેનિક અને એન્ટિએથેરોજેનિક દવાઓના ગુણોત્તરને પ્રતિબિંબિત કરતા ગુણાંક એ પણ વધુ માહિતીપ્રદ છે.

આ ગુણાંક જેટલું ઊંચું છે, રોગની શરૂઆત અને પ્રગતિનું જોખમ વધારે છે. સ્વસ્થ વ્યક્તિઓમાં, તે 3-3.5 કરતાં વધુ નથી (પુરુષોમાં તે સ્ત્રીઓ કરતાં વધારે છે). કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં, તે 5-6 અથવા વધુ એકમો સુધી પહોંચે છે.

શું ડાયાબિટીસ લિપિડ મેટાબોલિઝમનો રોગ છે?

ડાયાબિટીસમાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર્સના અભિવ્યક્તિઓ એટલી ઉચ્ચારવામાં આવે છે કે ડાયાબિટીસને ઘણીવાર કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને બદલે લિપિડ મેટાબોલિઝમનો રોગ કહેવામાં આવે છે. ડાયાબિટીસમાં લિપિડ ચયાપચયની મુખ્ય વિકૃતિઓ લિપિડ ભંગાણમાં વધારો, કેટોન બોડીની રચનામાં વધારો અને ફેટી એસિડ્સ અને ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો છે.

તંદુરસ્ત વ્યક્તિમાં, સામાન્ય રીતે આવતા ગ્લુકોઝનો 50% CO2 અને H2O દ્વારા તૂટી જાય છે; લગભગ 5% ગ્લાયકોજેનમાં રૂપાંતરિત થાય છે, અને બાકીના ચરબીના સ્ટોર્સમાં લિપિડ્સમાં રૂપાંતરિત થાય છે. ડાયાબિટીસમાં, માત્ર 5% ગ્લુકોઝ લિપિડમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જ્યારે CO2 અને H2O માં વિઘટિત ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ પણ ઘટે છે, અને ગ્લાયકોજેનમાં રૂપાંતરિત માત્રામાં થોડો ફેરફાર થાય છે. ક્ષતિગ્રસ્ત ગ્લુકોઝ વપરાશનું પરિણામ એ છે કે લોહીમાં ગ્લુકોઝના સ્તરમાં વધારો અને પેશાબમાં તેને દૂર કરવું. ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ગ્લુકોઝની ઉણપ ફેટી એસિડના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

સારવાર ન મેળવતા દર્દીઓમાં, ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ અને કાયલોમિક્રોન્સના પ્લાઝ્મા સામગ્રીમાં વધારો થાય છે અને પ્લાઝ્મા ઘણીવાર લિપેમિક હોય છે. આ ઘટકોના સ્તરમાં વધારો ચરબીના ડેપોમાં લિપોલીસીસમાં ઘટાડોનું કારણ બને છે. લિપોપ્રોટીન લિપેઝ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો લિપોલીસીસમાં ઘટાડો કરવામાં વધુ ફાળો આપે છે.

લિપિડ પેરોક્સિડેશન

સેલ મેમ્બ્રેન લિપિડ્સનું લક્ષણ એ તેમની નોંધપાત્ર અસંતૃપ્તિ છે. અસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સ સરળતાથી પેરોક્સાઇડ વિનાશને આધિન છે - LPO (લિપિડ પેરોક્સિડેશન). નુકસાન માટે પટલ પ્રતિભાવ તેથી "પેરોક્સાઇડ તણાવ" કહેવાય છે.

LPO ફ્રી રેડિકલ મિકેનિઝમ પર આધારિત છે.
ફ્રી રેડિકલ પેથોલોજી ધૂમ્રપાન, કેન્સર, ઇસ્કેમિયા, હાયપરૉક્સિયા, વૃદ્ધત્વ, ડાયાબિટીસ, એટલે કે. લગભગ તમામ રોગોમાં, મુક્ત ઓક્સિજન રેડિકલની અનિયંત્રિત રચના અને લિપિડ પેરોક્સિડેશનની તીવ્રતા થાય છે.
કોષમાં મુક્ત રેડિકલ નુકસાનથી પોતાને બચાવવા માટે સિસ્ટમ્સ છે. શરીરના કોષો અને પેશીઓની એન્ટીઑકિસડન્ટ સિસ્ટમમાં 2 લિંક્સ શામેલ છે: એન્ઝાઇમેટિક અને નોન-એન્જાઇમેટિક.

એન્ઝાઇમેટિક એન્ટીઑકિસડન્ટો:
- એસઓડી (સુપરઓક્સાઇડ ડિસમ્યુટેઝ) અને સેરુલોપ્લાઝમિન, ઓક્સિજન મુક્ત રેડિકલના નિષ્ક્રિયકરણમાં સામેલ;
- કેટાલેઝ, જે હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડના વિઘટનને ઉત્પ્રેરિત કરે છે; ગ્લુટાથિઓન સિસ્ટમ, જે લિપિડ પેરોક્સાઇડ્સ, પેરોક્સાઇડ-સંશોધિત ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ અને સ્ટેરોઇડ્સના અપચયને સુનિશ્ચિત કરે છે.
બિન-એન્ઝાઇમેટિક એન્ટીઑકિસડન્ટોના ટૂંકા ગાળાના અભાવ, ખાસ કરીને એન્ટીઑકિસડન્ટ વિટામિન્સ (ટોકોફેરોલ, રેટિનોલ, એસ્કોર્બેટ), કોષ પટલને સતત અને ઉલટાવી શકાય તેવું નુકસાન તરફ દોરી જાય છે.

જો લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર થાય તો મારે કયા ડોકટરોનો સંપર્ક કરવો જોઈએ?

કાર્ડિયોલોજિસ્ટ
ચિકિત્સક
ફેમિલી ડોક્ટર
એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ
જિનેટિસ્ટ

લિપિડ ચયાપચય, પ્રોટીન અને કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયથી વિપરીત, વૈવિધ્યસભર છે: ચરબી માત્ર ફેટી સંયોજનોમાંથી જ નહીં, પણ પ્રોટીન અને ખાંડમાંથી પણ સંશ્લેષણ થાય છે. તેઓ ખોરાકમાંથી પણ આવે છે, જઠરાંત્રિય માર્ગના ઉપરના ભાગમાં તૂટી જાય છે અને લોહીમાં શોષાય છે. લિપિડનું સ્તર સતત બદલાતું રહે છે અને ઘણા કારણો પર આધાર રાખે છે. માનવ શરીરમાં ચરબીનું ચયાપચય સરળતાથી વિક્ષેપિત થઈ શકે છે, અને માત્ર એક નિષ્ણાત જ જાણે છે કે કેવી રીતે વિક્ષેપિત સંતુલનને પુનઃસ્થાપિત કરવું અથવા તેની સારવાર કરવી.

ચાલો જાણીએ કે શરીરમાં લિપિડ ચયાપચય કેવી રીતે થાય છે, લિપિડ અસંતુલન દરમિયાન શું થાય છે અને તેના સંકેતોને કેવી રીતે ઓળખવા?

તબીબી વિદ્યાર્થીઓ માટે પાઠ્યપુસ્તકો લિપિડ ચયાપચયને શરીરના કોષોમાં અને બાહ્યકોષીય વાતાવરણમાં ચરબીના રૂપાંતર માટેની પ્રક્રિયાઓનો સમૂહ કહે છે. સારમાં, અન્ય લોકો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતી વખતે ચરબી ધરાવતા સંયોજનોમાં આ બધા ફેરફારો છે, જેના પરિણામે લિપિડ કાર્યોમાનવ શરીરમાં:

• ઊર્જા પૂરી પાડવી (ચરબીનું ભંગાણ હાઇડ્રોજન અણુઓના વિભાજન સાથે થાય છે જે ઓક્સિજન પરમાણુ સાથે જોડાય છે, જે મોટી માત્રામાં ગરમીના પ્રકાશન સાથે પાણીની રચના તરફ દોરી જાય છે);
• આ ઊર્જાનો અનામત (ચરબીના ડેપોમાં લિપિડ જમા થવાના સ્વરૂપમાં - સબક્યુટેનીયસ અને વિસેરલ પેશી, સેલ મિટોકોન્ડ્રિયા);
• સાયટોપ્લાઝમિક મેમ્બ્રેનનું સ્થિરીકરણ અને પુનર્જીવન (ચરબી તમામ કોષ પટલનો ભાગ છે);
• જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો (સ્ટીરોઈડ હોર્મોન્સ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, વિટામિન એ અને ડી) ના સંશ્લેષણમાં ભાગીદારી, તેમજ સિગ્નલિંગ પરમાણુઓ કે જે કોષથી કોષમાં માહિતી પ્રસારિત કરે છે;
• આંતરિક અવયવોનું થર્મલ ઇન્સ્યુલેશન અને આંચકો શોષણ;
• ફેફસાના પેશીઓના પતનનું નિવારણ (કેટલાક લિપિડ્સ સર્ફેક્ટન્ટનો ભાગ છે);
• મુક્ત રેડિકલની ક્રિયા અને સંકળાયેલ પેથોલોજીના વિકાસની રોકથામને કારણે થતા ઓક્સિડેટીવ તણાવના સેલ્યુલર પ્રતિભાવમાં ભાગીદારી;
• હિમોટ્રોપિક ઝેરથી લાલ રક્ત કોશિકાઓનું રક્ષણ;
• એન્ટિજેન્સની ઓળખ (સાયટોપ્લાઝમિક પટલના લિપિડ સંકુલની બહાર નીકળેલી પ્રક્રિયાઓ રીસેપ્ટર્સ તરીકે કાર્ય કરે છે, જેમાંથી મુખ્ય એબી0 સિસ્ટમ અનુસાર લોહીની અસંગતતાના કિસ્સામાં એગ્લુટિનેશન છે);
• આહાર ચરબીના પાચનની પ્રક્રિયામાં ભાગીદારી;
• ત્વચાની સપાટી પર રક્ષણાત્મક ફિલ્મની રચના, તેને સૂકવવાથી બચાવે છે;
• મુખ્ય હોર્મોનનું સંશ્લેષણ જે તેના પોતાના (ચરબી) ચયાપચયને નિયંત્રિત કરે છે (આ પદાર્થ લેપ્ટિન છે).

અમે હોર્મોનલ નિયમન વિશે વાત કરી રહ્યા હોવાથી, લિપિડ સંતુલનને અસર કરતા અન્ય જૈવિક સક્રિય સંયોજનોનો ઉલ્લેખ કરવો યોગ્ય છે: ઇન્સ્યુલિન, થાઇરોટ્રોપિન, સોમેટોટ્રોપિન, કોર્ટિસોલ, ટેસ્ટોસ્ટેરોન. તેઓ સ્વાદુપિંડ અને થાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ, કફોત્પાદક ગ્રંથિ, એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ, પુરૂષ વૃષણ અને સ્ત્રી અંડાશય દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. ઇન્સ્યુલિન ચરબીની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે, તેનાથી વિપરીત, તેના ચયાપચયને વેગ આપે છે.

ચરબીતમામ જીવંત કોષોમાં સમાયેલ છે, કેટલાક જૂથોમાં વિભાજિત:

• ફેટી એસિડ્સ, એલ્ડીહાઇડ્સ, આલ્કોહોલ;
• મોનો-, ડાય- અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ;
• ગ્લાયકો-, ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને ફોસ્ફોગ્લાયકોલિપિડ્સ;
• મીણ
• સ્ફિંગોલિપિડ્સ;
• સ્ટેરોલ્સના એસ્ટર્સ (કોલેસ્ટ્રોલ સહિત, જે રાસાયણિક રીતે આલ્કોહોલ છે, પરંતુ લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરમાં મોટી ભૂમિકા ભજવે છે).

ત્યાં ઘણી વધુ ઉચ્ચ ચોક્કસ ચરબી છે, અને તે બધા મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓમાં સહભાગી છે. તટસ્થ સ્થિતિમાં, લિપિડ્સ ફક્ત કોષોની અંદર જ જોવા મળે છે; નાના વાહિનીઓના ફેટી અવરોધના વિકાસની ઉચ્ચ સંભાવનાને કારણે લોહીના પ્રવાહમાં તેમનું પરિભ્રમણ અશક્ય છે. તેથી જ કુદરતે તેમને પ્રદાન કર્યું છે પરિવહન પ્રોટીન સાથે જોડાણ. આવા જટિલ જોડાણો લિપોપ્રોટીન કહેવાય છે. તેમનું એનાબોલિઝમ મુખ્યત્વે યકૃતમાં અને નાના આંતરડાના ઉપકલામાં જોવા મળે છે.

લિપિડ મેટાબોલિઝમની સ્થિતિ નક્કી કરવા માટે, લિપિડ પ્રોફાઇલ માટે રક્ત પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે. તેને લિપિડ પ્રોફાઇલ કહેવામાં આવે છે, અને તેમાં લિપોપ્રોટીન (ઉચ્ચ, નીચી અને ખૂબ ઓછી ઘનતા), તેમાં રહેલા તમામ કોલેસ્ટ્રોલ અને ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સના વિવિધ અપૂર્ણાંકના સૂચકોનો સમાવેશ થાય છે. લિપિડ ચયાપચયના સૂચકાંકો માટેના ધોરણો લિંગ અને વયના આધારે બદલાય છે, અને તેનો સારાંશ એક જ કોષ્ટકમાં (સ્ત્રીઓ અને પુરુષો માટે) છે, જે ડોકટરોમાં લોકપ્રિય છે.

લિપિડ ચયાપચયમાં કઈ પ્રક્રિયાઓનો સમાવેશ થાય છે?

લિપિડ ચયાપચય તબક્કાઓના ચોક્કસ ક્રમમાંથી પસાર થાય છે:

1. પાચનતંત્રમાં પ્રવેશતા ચરબીનું પાચન;
2. પરિવહન પ્રોટીન અને રક્ત પ્લાઝ્મામાં શોષણ સાથે જોડાણ;
3. પોતાના લિપિડ્સનું સંશ્લેષણ અને પ્રોટીનને સમાન બંધનકર્તા;
4. રક્ત અને લસિકા રેખાઓ દ્વારા અવયવોમાં ચરબી-પ્રોટીન સંકુલનું પરિવહન;
5. રક્ત અને અંદરના કોષોમાં ચયાપચય;
6. વિસર્જનના અવયવોમાં ભંગાણ ઉત્પાદનોનું પરિવહન;
7. ચયાપચયના અંતિમ ઉત્પાદનોને દૂર કરવું.

આ બધી પ્રક્રિયાઓની બાયોકેમિસ્ટ્રી ખૂબ જ જટિલ છે, પરંતુ મુખ્ય વસ્તુ શું થઈ રહ્યું છે તેનો સાર સમજવો છે. તેમનું ટૂંકમાં વર્ણન કરવા માટે, લિપિડ ચયાપચય આના જેવો દેખાય છે: વાહકો સાથે જોડાયેલા હોવાને કારણે, લિપોપ્રોટીન તેમના ગંતવ્ય સુધી જાય છે, તેમને વિશિષ્ટ કોષ રીસેપ્ટર્સ પર નિશ્ચિત કરવામાં આવે છે, અને જરૂરી ચરબી છોડે છે, જેનાથી તેમની ઘનતા વધે છે.

આગળ, મોટાભાગના "ગરીબ" સંયોજનો યકૃતમાં પાછા ફરે છે, પિત્ત એસિડમાં રૂપાંતરિત થાય છે અને આંતરડામાં વિસર્જન થાય છે. થોડી અંશે, લિપિડ ચયાપચયના ઉત્પાદનોને કિડની અને ફેફસાના કોષોમાંથી સીધા બાહ્ય વાતાવરણમાં ધકેલવામાં આવે છે.

ચરબી ચયાપચયની પ્રસ્તુત યોજનાને ધ્યાનમાં લેતા, તેમાં યકૃતની મુખ્ય ભૂમિકા સ્પષ્ટ થાય છે.

ચરબી ચયાપચયમાં યકૃતની ભૂમિકા

હકીકત એ છે કે યકૃત પોતે લિપિડ ચયાપચયના મુખ્ય ઘટકોનું સંશ્લેષણ કરે છે તે ઉપરાંત, તે યકૃત છે જે પ્રથમ આંતરડામાં શોષાયેલી ચરબી મેળવે છે. આ રુધિરાભિસરણ તંત્રની રચના દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. તે કંઈપણ માટે નથી કે કુદરત પોર્ટલ નસ સિસ્ટમ સાથે આવી છે - એક પ્રકારનું "કસ્ટમ કંટ્રોલ": બહારથી આવતી દરેક વસ્તુ યકૃતના કોષોની દેખરેખ હેઠળ "ડ્રેસ કોડ" દ્વારા પસાર થાય છે. તેઓ હાનિકારક પદાર્થોને તેમના પોતાના પર નિષ્ક્રિય કરે છે અથવા અન્ય કોષો દ્વારા તેમના વિનાશની પ્રક્રિયા શરૂ કરે છે. અને ઉપયોગી બધું જ ઉતરતી કક્ષાના વેના કાવામાં, એટલે કે સામાન્ય લોહીના પ્રવાહમાં છોડવામાં આવે છે.

પરિવહન માટે ચરબી પ્રોટીન સાથે જોડાય છે. શરૂઆતમાં, ચરબી-પ્રોટીન સંકુલમાં બહુ ઓછું પ્રોટીન હોય છે, જે સંયોજનોને ઘનતા પ્રદાન કરે છે. આ ખૂબ જ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન છે. પછી થોડી વધુ પ્રોટીન ઉમેરવામાં આવે છે, અને તેમની ઘનતા વધે છે (મધ્યવર્તી ઘનતા લિપોપ્રોટીન). પ્રોટીન પરમાણુઓના આગામી બંધન સાથે, ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન રચાય છે. આ ચોક્કસ સંયોજનો છે જે શરીરના કોષોમાં ચરબીના મુખ્ય વાહક છે.

સૂચિબદ્ધ તમામ પદાર્થો લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે, પરંતુ એલડીએલ તેમાંથી મોટાભાગનો ભાગ બનાવે છે. આનો અર્થ એ છે કે ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીનની સાંદ્રતા અન્ય ચરબી-પ્રોટીન સંકુલની તુલનામાં સૌથી વધુ છે. ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન્સના લોહીમાં ઉચ્ચ સાંદ્રતા છે - ખર્ચવામાં આવે છે અને "ગરીબ" છે. યકૃતમાં ફરી એકવાર, તેઓ લિપિડ્સને વિભાજિત કરે છે, જે પ્રાથમિક પિત્ત એસિડ અને એમિનો એસિડ સાથે જોડાય છે. રચાયેલા લિપિડ સંયોજનો પહેલેથી જ પિત્તનો અભિન્ન ભાગ છે.

પિત્ત પિત્તાશયમાં સંગ્રહિત થાય છે, અને જ્યારે ખોરાકનો બોલસ આંતરડામાં પ્રવેશે છે, ત્યારે તે પિત્ત નળીઓ દ્વારા પાચન નહેરના લ્યુમેનમાં મુક્ત થાય છે. ત્યાં, લિપિડ્સ ખોરાકને શોષી શકાય તેવા ઘટકોમાં વિભાજીત કરવામાં મદદ કરે છે. ફૂડ પ્રોસેસિંગ દરમિયાન ન વપરાયેલ ચરબી લોહીના પ્રવાહમાં પરત આવે છે અને યકૃતમાં મોકલવામાં આવે છે. અને બધું નવેસરથી શરૂ થાય છે.

સંશ્લેષણ, ભંગાણ અને ઉત્સર્જનની પ્રક્રિયાઓ સતત થાય છે, અને લિપિડ ચયાપચયના સૂચકાંકો હંમેશાં વધઘટ થાય છે. અને તે મોસમ, દિવસનો સમય, તમે કેટલા સમય પહેલા ખાધું અને શારીરિક પ્રવૃત્તિની માત્રા પર આધાર રાખે છે. અને જો આ ફેરફારો ધોરણની બહાર ન જાય તો તે સારું છે. જો લિપિડ ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય અને તેના માર્કર્સ સામાન્ય શ્રેણીની બહાર હોય તો શું થાય છે? આ કઈ પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે?

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર: કારણો અને પરિણામો

ચરબી ચયાપચયની નિષ્ફળતા ત્યારે થઈ શકે છે જ્યારે:

• શોષણ વિકૃતિઓ;
• અપૂરતું ઉત્સર્જન;
• પરિવહન પ્રક્રિયાઓમાં વિક્ષેપ;
• એડિપોઝ પેશી સિવાયની રચનાઓમાં લિપિડ્સનું વધુ પડતું સંચય;
• મધ્યવર્તી લિપિડ ચયાપચયમાં વિક્ષેપ;
• ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં જ અતિશય અથવા અપર્યાપ્ત જુબાની.

આ વિકૃતિઓની પેથોફિઝિયોલોજી અલગ છે, પરંતુ તે સમાન પરિણામ તરફ દોરી જાય છે: ડિસ્લિપિડેમિયા.

માલાશોર્પ્શન અને ઉત્સર્જનમાં વધારો

લિપિડ શોષણમાં બગાડ વિકસે છે જ્યારે લિપેઝ એન્ઝાઇમની થોડી માત્રા હોય છે, જે સામાન્ય રીતે ચરબીને શોષી શકાય તેવા ઘટકોમાં તોડી નાખે છે, અથવા તેની અપૂરતી સક્રિયતા. આવી પરિસ્થિતિઓમાં સ્વાદુપિંડનો સોજો, સ્વાદુપિંડનું નેક્રોસિસ, સ્વાદુપિંડનું સ્ક્લેરોસિસ, યકૃતની પેથોલોજી, પિત્તાશય અને ઉત્સર્જનની પિત્ત નળીઓ, આંતરડાના ઉપકલા અસ્તરને નુકસાન અને ચોક્કસ એન્ટિબેક્ટેરિયલ દવાઓ લેવાના સંકેતો છે.

ચરબી નબળી રીતે શોષાય છે અને, કેલ્શિયમ અને મેગ્નેશિયમ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પરિણામે, હજુ પણ જઠરાંત્રિય માર્ગના લ્યુમેનમાં છે, પરિણામે અદ્રાવ્ય અને બિન-શોષી શકાય તેવા સંયોજનોની રચના થાય છે. પરિણામે, આ ખનિજોથી સમૃદ્ધ ખોરાક લિપિડ્સના શોષણને નબળી પાડે છે. અશોષિત ચરબી મળ સાથે વધુ પ્રમાણમાં વિસર્જન થાય છે, જે ચીકણું બને છે. લક્ષણને સ્ટીટોરિયા કહેવામાં આવે છે.

પરિવહન વિક્ષેપ

વાહક પ્રોટીન વિના ફેટી સંયોજનોનું પરિવહન અશક્ય છે. તેથી, રોગો, મુખ્યત્વે વારસાગત, ક્ષતિગ્રસ્ત શિક્ષણ અથવા તેમની સંપૂર્ણ ગેરહાજરી સાથે સંકળાયેલા, લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિ સાથે છે. આ રોગોમાં એબેટાલિપોપ્રોટીનેમિયા, હાયપોબેટાલિપોપ્રોટીનેમિયા અને એનાલ્ફાપ્રોટીનેમિયાનો સમાવેશ થાય છે. યકૃતમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ, મુખ્ય પ્રોટીન-સંશ્લેષણ અંગ, પણ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

અત્યંત વિશિષ્ટ કોષોમાં અને તેની વચ્ચે ચરબીનું સંચય

પેરેનકાઇમલ કોશિકાઓની અંદર ચરબીના ટીપાંની રચના લિપોજેનેસિસમાં વધારો, ધીમી ઓક્સિડેશન, લિપોલીસીસમાં વધારો, વિલંબિત ઉત્સર્જન અને પરિવહન પ્રોટીનની અછતને કારણે થાય છે. આ પરિબળો કોષોમાંથી ચરબી દૂર કરવામાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે અને તેમના સંચયમાં ફાળો આપે છે. ચરબીના ટીપાં ધીમે ધીમે કદમાં વધે છે અને પરિણામે, તમામ ઓર્ગેનેલ્સને પરિઘમાં સંપૂર્ણપણે દબાણ કરે છે. કોષો તેમની વિશિષ્ટતા ગુમાવે છે, તેમના કાર્યો કરવાનું બંધ કરે છે, અને દેખાવમાં ચરબીના કોષોથી અલગ નથી. અદ્યતન ડિસ્ટ્રોફી સાથે, અસરગ્રસ્ત અંગોની નિષ્ફળતાના લક્ષણો જોવા મળે છે.

ફેટી ડિપોઝિટનું સંચય પણ કોષો વચ્ચે થાય છે - સ્ટ્રોમામાં. આ કિસ્સામાં, લિપિડ ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન પેરેન્ચાઇમાના ધીમે ધીમે સંકોચન તરફ દોરી જાય છે, અને ફરીથી, વિશિષ્ટ પેશીઓની કાર્યાત્મક નિષ્ફળતામાં વધારો કરે છે.

મધ્યવર્તી મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર

લિપિડ મેટાબોલિઝમમાં મધ્યવર્તી સંયોજનો કેટોન બોડીઝ છે. તેઓ ઊર્જા ઉત્પાદન પ્રક્રિયાઓમાં ગ્લુકોઝ સાથે સ્પર્ધા કરે છે. અને જો લોહીમાં થોડી ખાંડ હોય, તો પછી શરીરના મહત્વપૂર્ણ કાર્યોને સુનિશ્ચિત કરવા માટે, કેટોન બોડીનું ઉત્પાદન વધે છે. લોહીમાં તેમના ઊંચા સ્તરને કીટોએસિડોસિસ કહેવામાં આવે છે. તે શારીરિક (ભારે શારીરિક અથવા માનસિક-ભાવનાત્મક તાણ પછી, ગર્ભાવસ્થાના અંતમાં) અને પેથોલોજીકલ (રોગો સાથે સંકળાયેલ) હોઈ શકે છે.

1. ફિઝિયોલોજિકલ કીટોએસિડોસિસ મોટી સંખ્યામાં પહોંચતું નથી અને તે ટૂંકા ગાળાની પ્રકૃતિ છે, કારણ કે કેટોન બોડીઝ ઝડપથી "બર્નઆઉટ" થઈ જાય છે, જે શરીરને જરૂરી ઊર્જા આપે છે.
2. પેથોલોજીકલ કીટોએસિડોસિસ ત્યારે વિકસે છે જ્યારે યકૃત માત્ર ટ્રાઇગ્લિસરાઈડ્સની રચના માટે ફેટી એસિડ્સનો ઉપયોગ કરતું નથી, પણ તેનો ઉપયોગ કીટોન બોડીના સંશ્લેષણ માટે પણ કરે છે (ઉપવાસ દરમિયાન, ડાયાબિટીસ મેલીટસ). કેટોન્સમાં ઉચ્ચારણ ઝેરી અસર હોય છે, અને ઉચ્ચ કીટોએસિડોસિસ સાથે તેઓ જીવનને ધમકી આપે છે.

ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં જ લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિઓ

એડિપોસાયટ્સમાં, લિપોજેનેસિસ અને લિપોલીસીસ બંને પ્રક્રિયાઓ થાય છે. સામાન્ય રીતે, તેઓ હોર્મોનલ અને નર્વસ નિયમનને કારણે સંતુલિત હોય છે. રોગવિજ્ઞાનવિષયક ફેરફારો કઈ પ્રક્રિયાઓનું વર્ચસ્વ છે તેના પર નિર્ભર છે: લિપોજેનેસિસમાં વધારો અને લિપોપ્રોટીન લિપેઝ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો સાથે, સ્થૂળતા વિકસે છે (ગ્રેડ 1 સ્થૂળતા), અને પછી શરીરના વજનમાં વધુ સ્પષ્ટ વધારો, અને ત્વરિત લિપોલીસીસ સાથે, કેશેક્સિયામાં સંક્રમણ સાથે વજનમાં ઘટાડો ( જો સમયસર હસ્તક્ષેપ હાથ ધરવામાં ન આવે તો) કરેક્શન).

વધુમાં, માત્ર ચરબીના કોષોનું પ્રમાણ જ નહીં, પણ તેમની સંખ્યા પણ (આનુવંશિક પરિબળો અથવા મોર્ફોજેનેસિસ પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ - પ્રારંભિક બાળપણ, તરુણાવસ્થા, ગર્ભાવસ્થા અને પ્રિમેનોપોઝલ સમયગાળા દરમિયાન) પણ બદલાઈ શકે છે. પરંતુ લિપિડ ચયાપચયના કયા તબક્કે ડિસઓર્ડર થાય છે તે મહત્વનું નથી, ડિસ્લિપિડેમિયા ચરબીના સ્તરમાં ઘટાડો અથવા વધારો તરીકે પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે.

1. હાયપોલીલિપિડેમિયા, સિવાય કે તે વારસાગત હોય, લાંબા સમય સુધી તબીબી રીતે ઓળખવામાં આવતું નથી. અને લિપિડ પ્રોફાઇલ સૂચકાંકોની સાંદ્રતા નક્કી કરવા માટે માત્ર રક્ત પરીક્ષણ શું થઈ રહ્યું છે તે સમજવામાં મદદ કરશે: તે ઘટાડવામાં આવશે.
2. હાયપરલિપિડેમિયા, જે કાયમી છે, વજનમાં વધારો, હાયપરટેન્શન, પિત્તાશય, એરોટા અને તેની શાખાઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ, હૃદયની નળીઓ (CHD) અને મગજ તરફ દોરી જાય છે. આ કિસ્સામાં, લોહીમાં લિપિડ ચયાપચયના લગભગ તમામ સૂચકાંકો (એચડીએલ સિવાય) વધશે.

શરીરમાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ કેવી રીતે પુનઃસ્થાપિત કરવું

કંઈક પુનઃસ્થાપિત કરવાનું શરૂ કરવા માટે, તમારે જાણવાની જરૂર છે કે શું તૂટી ગયું છે. તેથી, પ્રથમ તેઓ નિદાન કરે છે, અને પછી કરેક્શન. નિદાનમાં લિપિડ પ્રોફાઇલ માટે રક્ત પરીક્ષણ લેવાનો સમાવેશ થાય છે. બાકીની પરીક્ષા તેના પર નિર્ભર છે: જો લોહીમાં લિપોપ્રોટીન અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનો ગુણોત્તર ખલેલ પહોંચે છે, તો તાત્કાલિક કારણને દૂર કરવું આવશ્યક છે.

1. જઠરાંત્રિય માર્ગના પેથોલોજીના કિસ્સામાં, ક્રોનિક રોગોની માફી અને પેટ, આંતરડા, યકૃત, પિત્ત નળીઓ અને સ્વાદુપિંડના તીવ્ર રોગોનો ઉપચાર પ્રાપ્ત થાય છે.
2. ડાયાબિટીસ મેલીટસ માટે, ગ્લુકોઝ પ્રોફાઇલ સુધારેલ છે.
3. થાઇરોઇડ ગ્રંથિના રોગોમાં હોર્મોનલ ડિસઓર્ડર રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી દ્વારા સમતળ કરવામાં આવે છે.
4. વારસાગત ડિસ્લિપિડેમિયા માટે ઉપચારનો આધાર લક્ષણોની દવાઓ છે, મુખ્યત્વે ચરબી-દ્રાવ્ય વિટામિન્સ.
5. સ્થૂળતાના કિસ્સામાં, તેઓ ખોરાક, યોગ્ય પીવાના શાસન અને શારીરિક પ્રવૃત્તિની મદદથી માનવ શરીરમાં મૂળભૂત ચયાપચયને ઝડપી બનાવવાનો પ્રયાસ કરે છે.

આ સંદર્ભમાં, ચરબી ધરાવતા પદાર્થોના ચયાપચયનું નિયમન એક નિષ્ણાત દ્વારા નહીં, પરંતુ એક જટિલ રીતે કરવામાં આવે છે: એક ચિકિત્સક, ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજિસ્ટ, કાર્ડિયોલોજિસ્ટ, એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ અને, અલબત્ત, એક ન્યુટ્રિશનિસ્ટ દ્વારા. તેઓ સાથે મળીને લોક ઉપાયો અને દવાઓના ચોક્કસ જૂથ સાથે લિપિડ ચયાપચયને સામાન્ય બનાવવાનો પ્રયાસ કરશે: સ્ટેટિન્સ, કોલેસ્ટ્રોલ શોષણ અવરોધકો, ફાઇબ્રેટ્સ, પિત્ત એસિડ સિક્વેસ્ટ્રન્ટ્સ, વિટામિન્સ.

શરીરના વિવિધ રોગોમાં લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર જોવા મળે છે. લિપિડ્સ એ ચરબી છે જે યકૃતમાં સંશ્લેષણ થાય છે અથવા ખોરાક સાથે શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે.તેમનું સ્થાન, જૈવિક અને રાસાયણિક ગુણધર્મો વર્ગના આધારે બદલાય છે. લિપિડ્સની ચરબીયુક્ત ઉત્પત્તિ ઉચ્ચ સ્તરની હાઇડ્રોફોબિસિટીનું કારણ બને છે, એટલે કે, પાણીમાં અદ્રાવ્યતા.

લિપિડ ચયાપચય એ વિવિધ પ્રક્રિયાઓનું સંકુલ છે:

• પીટીના અંગો દ્વારા વિભાજન, પાચન અને શોષણ;
• આંતરડામાંથી ચરબીનું પરિવહન;
• વ્યક્તિગત જાતિઓનું વિનિમય;
• લિપોજેનેસિસ;
• lipolysis;
• ફેટી એસિડ્સ અને કેટોન બોડીનું આંતરરૂપાંતરણ;
• ફેટી એસિડ્સનું અપચય.

લિપિડ્સના મુખ્ય જૂથો

1. ફોસ્ફોલિપિડ્સ.
2. ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સ.
3. કોલેસ્ટ્રોલ.
4. ફેટી એસિડ.

આ કાર્બનિક સંયોજનો અપવાદ વિના જીવંત જીવતંત્રના તમામ કોષોની સપાટીના પટલનો ભાગ છે. તેઓ સ્ટીરોઈડ અને પિત્ત જોડાણો માટે જરૂરી છે, ચેતા માર્ગોના માયલિન આવરણના નિર્માણ માટે જરૂરી છે, અને ઊર્જાના ઉત્પાદન અને સંગ્રહ માટે જરૂરી છે.

સંપૂર્ણ લિપિડ ચયાપચય પણ આના દ્વારા સુનિશ્ચિત થાય છે:

• ઉચ્ચ, મધ્યમ, ઓછી ઘનતાના લિપોપ્રોટીન (લિપિડ-પ્રોટીન સંકુલ);
• chylomicrons, જે સમગ્ર શરીરમાં લિપિડ્સનું પરિવહન લોજિસ્ટિક્સ કરે છે.

વિકૃતિઓ કેટલાક લિપિડ્સના સંશ્લેષણમાં નિષ્ફળતા અને અન્યના ઉત્પાદનમાં વધારો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જે તેમના વધારા તરફ દોરી જાય છે. આગળ, શરીરમાં તમામ પ્રકારની પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ દેખાય છે, જેમાંથી કેટલીક તીવ્ર અને ક્રોનિક સ્વરૂપમાં ફેરવાય છે. આ કિસ્સામાં, ગંભીર પરિણામો ટાળી શકાતા નથી.

નિષ્ફળતાના કારણો

જેમાં અસામાન્ય લિપિડ ચયાપચય જોવા મળે છે, તે વિકૃતિઓના પ્રાથમિક અથવા ગૌણ મૂળને કારણે થઈ શકે છે. તેથી પ્રાથમિક પ્રકૃતિના કારણો વારસાગત-આનુવંશિક પરિબળો છે. ગૌણ પ્રકૃતિના કારણો એ ખોટી જીવનશૈલી અને સંખ્યાબંધ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ છે. વધુ ચોક્કસ કારણો છે:

• લિપિડ્સના ઉત્પાદન અને ઉપયોગના ઉલ્લંઘન સાથે, અનુરૂપ જનીનોના એક અથવા બહુવિધ પરિવર્તન;
• એથરોસ્ક્લેરોસિસ (વારસાગત વલણ સહિત);
• બેઠાડુ જીવનશૈલી;
• કોલેસ્ટ્રોલ ધરાવતા અને ફેટી એસિડથી ભરપૂર ખોરાકનો દુરુપયોગ;
• ધૂમ્રપાન
• મદ્યપાન;
• ડાયાબિટીસ;
• ક્રોનિક યકૃત નિષ્ફળતા;
• હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ;
• પ્રાથમિક પિત્તરસ વિષેનું સિરોસિસ;
• સંખ્યાબંધ દવાઓ લેવાથી આડઅસર;
• થાઇરોઇડ ગ્રંથિનું હાયપરફંક્શન.

ક્રોનિક લીવર ફેલ્યોર લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરનું કારણ બની શકે છે

તદુપરાંત, સૌથી મહત્વપૂર્ણ પ્રભાવિત પરિબળો કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો અને વધુ વજન છે. વિક્ષેપિત લિપિડ ચયાપચય, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર કોલેસ્ટ્રોલ તકતીઓની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે વાહિનીના સંપૂર્ણ અવરોધમાં પરિણમી શકે છે -,. તમામ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો પૈકી, એથરોસ્ક્લેરોસિસ પ્રારંભિક દર્દીના મૃત્યુના સૌથી વધુ કેસ માટે જવાબદાર છે.

જોખમ પરિબળો અને પ્રભાવો

ચરબી ચયાપચયની વિકૃતિઓ મુખ્યત્વે લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સની માત્રામાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. લિપિડ ચયાપચય અને તેની સ્થિતિ એ મુખ્ય હૃદય અને વેસ્ક્યુલર રોગોના નિદાન, સારવાર અને નિવારણનું એક મહત્વપૂર્ણ પાસું છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓ માટે રક્ત વાહિનીઓની નિવારક સારવાર જરૂરી છે.

લિપિડ ચયાપચયમાં ખલેલ પહોંચાડતા બે મુખ્ય પ્રભાવી પરિબળો છે:

1. ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (એલડીએલ) કણોની સ્થિતિમાં ફેરફાર. તેઓ મેક્રોફેજ દ્વારા અનિયંત્રિત રીતે કબજે કરવામાં આવે છે. અમુક તબક્કે, લિપિડ ઓવરસેચ્યુરેશન થાય છે, અને મેક્રોફેજ તેમની રચનામાં ફેરફાર કરે છે, ફીણ કોષોમાં ફેરવાય છે. જહાજની દિવાલમાં રહીને, તેઓ એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્રસાર સહિત કોષ વિભાજનની પ્રક્રિયાને વેગ આપવામાં મદદ કરે છે.
2. ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (HDL) કણોની બિનઅસરકારકતા. આને કારણે, વેસ્ક્યુલર દિવાલના એન્ડોથેલિયમમાંથી કોલેસ્ટ્રોલના પ્રકાશનમાં વિક્ષેપ થાય છે.

જોખમ પરિબળો છે:

• લિંગ: મેનોપોઝ પછી પુરુષો અને સ્ત્રીઓ;
• શરીરની વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયા;
• ચરબીયુક્ત આહાર;
• ખોરાક કે જે બરછટ ફાઇબર ઉત્પાદનોના સામાન્ય વપરાશને બાકાત રાખે છે;
• કોલેસ્ટ્રોલ ખોરાકનો વધુ પડતો વપરાશ;
• મદ્યપાન;
• ધૂમ્રપાન
• ગર્ભાવસ્થા;
• સ્થૂળતા;
• ડાયાબિટીસ;
• નેફ્રોસિસ;
• uremia;
• હાઇપોથાઇરોડિઝમ;
• કુશિંગ રોગ;
• હાયપો- અને હાયપરલિપિડેમિયા (વારસાગત સહિત).

ડિસ્લિપિડેમિયા "ડાયાબિટીસ"

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં ઉચ્ચારણ અસામાન્ય લિપિડ ચયાપચય જોવા મળે છે. જોકે આ રોગ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય (સ્વાદુપિંડની તકલીફ) ના વિકાર પર આધારિત છે, લિપિડ ચયાપચય પણ અસ્થિર છે. અવલોકન કર્યું:

• લિપિડ્સનું વધતું ભંગાણ;
• કેટોન બોડીની સંખ્યામાં વધારો;
• ફેટી એસિડ્સ અને ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સનું સંશ્લેષણ નબળું પડવું.

તંદુરસ્ત વ્યક્તિમાં, આવનારા ગ્લુકોઝનો ઓછામાં ઓછો અડધો ભાગ સામાન્ય રીતે પાણી અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડમાં વિભાજિત થાય છે. પરંતુ ડાયાબિટીસ પ્રક્રિયાઓને યોગ્ય રીતે આગળ વધવાની મંજૂરી આપતું નથી, અને 50% ને બદલે, ફક્ત 5% "રિસાયક્લિંગ" માં સમાપ્ત થશે. વધારે ખાંડ લોહી અને પેશાબની રચનાને અસર કરે છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં, કાર્બોહાઇડ્રેટ અને લિપિડ ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય છે

તેથી, ડાયાબિટીસ મેલીટસ માટે, સ્વાદુપિંડના કાર્યને ઉત્તેજીત કરવાના હેતુથી વિશેષ આહાર અને વિશેષ સારવાર સૂચવવામાં આવે છે. સારવાર વિના, લોહીના સીરમમાં ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ અને કાયલોમિક્રોન્સમાં વધારો થવાનું જોખમ રહેલું છે. આવા પ્લાઝ્માને "લિપેમિક" કહેવામાં આવે છે. લિપોલીસીસની પ્રક્રિયામાં ઘટાડો થાય છે: ચરબીનું અપૂરતું ભંગાણ - શરીરમાં તેમનું સંચય.

લક્ષણો

ડિસ્લિપિડેમિયા નીચેના અભિવ્યક્તિઓ ધરાવે છે:

1. બાહ્ય ચિહ્નો:

• વધારે વજન;
• આંખોના આંતરિક ખૂણામાં ફેટી થાપણો;
• રજ્જૂ પર xanthomas;
• વિસ્તૃત યકૃત;
• વિસ્તૃત બરોળ;
• કિડની નુકસાન;
• અંતઃસ્ત્રાવી રોગ;
• લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનું ઉચ્ચ સ્તર.

ડિસ્લિપિડેમિયા સાથે, વિસ્તૃત બરોળ જોવા મળે છે

1. આંતરિક ચિહ્નો (પરીક્ષા દરમિયાન શોધાયેલ):

વિકૃતિઓના લક્ષણો બરાબર શું જોવા મળે છે તેના આધારે બદલાય છે - વધુ પડતી અથવા ઉણપ. અતિશય ઘણીવાર આના દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે: ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને અન્ય અંતઃસ્ત્રાવી પેથોલોજીઓ, જન્મજાત મેટાબોલિક ખામીઓ અને નબળા પોષણ. જો ત્યાં વધારે હોય, તો નીચેના લક્ષણો દેખાય છે:

• લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલના સામાન્ય સ્તરથી વધારો તરફ વિચલન;
• લોહીમાં એલડીએલની મોટી માત્રા;
• એથરોસ્ક્લેરોસિસના લક્ષણો;
• ગૂંચવણો સાથે સ્થૂળતા.

ઉણપના લક્ષણો ઇરાદાપૂર્વકના ઉપવાસ અને પોષણના ધોરણોનું પાલન ન કરવા, પેથોલોજીકલ પાચન વિકૃતિઓ અને સંખ્યાબંધ આનુવંશિક અસાધારણતા સાથે દેખાય છે.

લિપિડની ઉણપના લક્ષણો:

• થાક
• ચરબી-દ્રાવ્ય વિટામિન્સ અને આવશ્યક અસંતૃપ્ત ફેટી એસિડ્સની ઉણપ;
• માસિક ચક્ર અને પ્રજનન કાર્યોમાં વિક્ષેપ;
• વાળ ખરવા;
• ખરજવું અને અન્ય ત્વચા બળતરા;
• નેફ્રોસિસ

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ અને ઉપચાર

લિપિડ ચયાપચયની પ્રક્રિયાઓના સમગ્ર સંકુલનું મૂલ્યાંકન કરવા અને વિકૃતિઓને ઓળખવા માટે, પ્રયોગશાળા ડાયગ્નોસ્ટિક્સ જરૂરી છે. ડાયગ્નોસ્ટિક્સમાં વિગતવાર લિપિડ પ્રોફાઇલનો સમાવેશ થાય છે, જે તમામ જરૂરી લિપિડ વર્ગોના સ્તરો દર્શાવે છે. આ કિસ્સામાં પ્રમાણભૂત પરીક્ષણો લિપોપ્રોટીનોગ્રામ છે.

આવા ડાયગ્નોસ્ટિક્સ ડાયાબિટીસ મેલીટસ માટે તેમજ રક્તવાહિની તંત્રના રોગોની રોકથામ માટે નિયમિત બનવું જોઈએ.

વ્યાપક સારવાર લિપિડ મેટાબોલિઝમને સામાન્ય સ્થિતિમાં લાવવામાં મદદ કરશે. બિન-દવા ઉપચારની મુખ્ય પદ્ધતિ એ પ્રાણીની ચરબી અને "પ્રકાશ" કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના મર્યાદિત વપરાશ સાથે ઓછી કેલરીયુક્ત આહાર છે.

અંતર્ગત રોગની સારવાર સહિત જોખમી પરિબળોને દૂર કરીને સારવાર શરૂ થવી જોઈએ. ધૂમ્રપાન અને આલ્કોહોલિક પીણા પીવાને બાકાત રાખવામાં આવે છે.ચરબી (ઊર્જાનો વ્યય) બર્ન કરવાનો એક ઉત્તમ માધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ છે. જેઓ બેઠાડુ જીવનશૈલી તરફ દોરી જાય છે તેઓને દૈનિક શારીરિક પ્રવૃત્તિ અને તંદુરસ્ત શરીરને આકાર આપવાની જરૂર છે. ખાસ કરીને જો અયોગ્ય લિપિડ ચયાપચય વધારે વજન તરફ દોરી જાય છે.

લિપિડ સ્તરોમાં એક વિશેષ દવા સુધારણા પણ છે; જો બિન-દવા સારવાર બિનઅસરકારક હોય તો તે શામેલ છે. લિપિડ ઘટાડતી દવાઓ "તીવ્ર" સ્વરૂપોમાં અસામાન્ય લિપિડ ચયાપચયને સુધારવામાં મદદ કરશે.

ડિસ્લિપિડેમિયા સામે લડવા માટેની દવાઓના મુખ્ય વર્ગો:

1. સ્ટેટિન્સ.
2. નિકોટિનિક એસિડ અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ.
3. ફાઇબ્રેટ્સ.
4. એન્ટીઑકિસડન્ટો.
5. પિત્ત એસિડ સિક્વેસ્ટ્રન્ટ્સ.

નિકોટિનિક એસિડનો ઉપયોગ ડિસ્લિપિડેમિયાની સારવાર માટે થાય છે

ઉપચારની અસરકારકતા અને અનુકૂળ પૂર્વસૂચન દર્દીની સ્થિતિની ગુણવત્તા તેમજ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પેથોલોજીના વિકાસ માટે જોખમી પરિબળોની હાજરી પર આધારિત છે.

મૂળભૂત રીતે, લિપિડ્સનું સ્તર અને તેમની ચયાપચયની પ્રક્રિયાઓ વ્યક્તિ પોતે પર આધારિત છે. ખરાબ ટેવો વગરની સક્રિય જીવનશૈલી, યોગ્ય પોષણ અને શરીરની નિયમિત વ્યાપક તબીબી તપાસ ક્યારેય સારા સ્વાસ્થ્યના દુશ્મન નથી રહી.

લિપિડ ચયાપચયનું નિયમન સમગ્ર માનવ શરીરની કામગીરી અને મહત્વપૂર્ણ પ્રવૃત્તિ પર ભારે અસર કરે છે. તેથી, એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યાં લિપિડ ચયાપચયના સૂચકાંકો ધોરણથી વિચલિત થાય છે, સમયસર સારવાર જરૂરી છે.

કમનસીબે, મોટાભાગના સૌથી સામાન્ય રોગો લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરને ઉશ્કેરે છે. શરીરમાં આવા વિક્ષેપોને શોધવા માટે, લિપિડ ચયાપચયના મુખ્ય સૂચકાંકોને ધ્યાનમાં લેવા જોઈએ.

એવા કિસ્સામાં જ્યારે શરીરનું લિપિડ ચયાપચય ખલેલ પહોંચે છે, ત્યારે વ્યક્તિએ આ રોગમાં પ્રવેશી શકે તેવા તમામ જોખમો અને ગૂંચવણોને સ્પષ્ટપણે સમજવાની જરૂર છે. તેની ઘટનાના કારણો અને આવા રોગના મુખ્ય લક્ષણોને બરાબર જાણવું પણ જરૂરી છે. જો આપણે સૌથી ઉચ્ચારણ પરિબળો વિશે વાત કરીએ જે લિપિડ્સના કાર્યમાં ખામીના દેખાવને ઉશ્કેરે છે, તો તેમાં શામેલ છે:

• નબળું પોષણ, જેમાં "હાનિકારક" કેલરી અને ચરબીની વધુ પડતી માત્રાવાળા ખોરાકનો સમાવેશ થાય છે;
• બેઠાડુ જીવનશૈલી;
• વૃદ્ધત્વના ચિહ્નો;
• નેફ્રોલોજિકલ અને યુરેમિક રોગો;
• ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન ગૂંચવણો;
• ડાયાબિટીસ;
• આવા વિનિમયને અસ્થિર કરવાની વારસાગત વલણ;
• સ્વાદુપિંડનો સોજો અને હિપેટાઇટિસ.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરના પ્રાથમિક લક્ષણોમાં સમગ્ર માનવ શરીરમાં ત્વચામાં વિવિધ અભિવ્યક્તિઓ અને ફેરફારોનો સમાવેશ થાય છે. જો કે, સાચા અને ચકાસાયેલ નિદાનની પુષ્ટિ માટે ફરજિયાત તબીબી તપાસ અને સંખ્યાબંધ જરૂરી પ્રક્રિયાઓની જરૂર છે. લિપિડ ચયાપચયની સ્થિતિનું સૂચક મૂલ્યાંકન પ્રદાન કરવા માટેનું પ્રારંભિક પગલું ટ્રાઇગ્લિસેરાઇડ્સ અને કોલેસ્ટ્રોલ બંનેના લોહીની સાંદ્રતાના સ્તરોને નિર્ધારિત કરવાનું છે.

એ જાણીને કે માનવ શરીરમાં ચરબીનું અસંતુલન અને તેમના શોષણની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ ખૂબ જ ગંભીર ખતરનાક રોગો તરફ દોરી જાય છે: એથેરેસ્ક્લેરોસિસ, હાર્ટ એટેક, આગામી પરિણામો સાથે હોર્મોનલ સ્તરનો વિનાશ. વૈજ્ઞાનિક દૃષ્ટિકોણથી, આવા રોગની સારવારનો કોર્સ બહુપક્ષીય અને જટિલ છે. તેથી, વિશિષ્ટ ડોકટરોના જણાવ્યા મુજબ, આ રોગથી અસરકારક રીતે છુટકારો મેળવવાનું મુખ્ય રહસ્ય એ સારવાર દરમિયાન હાથ ધરવામાં આવેલ નિવારક કાર્યક્રમ છે.

લિપિડ ચયાપચયની સ્થિરતા જાળવવા માટેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ પગલાંનો આધાર જીવનના નવા સિદ્ધાંતો માટે વ્યક્તિની પોતાની જીવનશૈલીનું "પુનઃરચના" માનવામાં આવે છે. માનવ શરીરમાં સ્થિર લિપિડ ચયાપચયની સ્થાપના તરફનો પ્રારંભિક તબક્કો એ દૈનિક આહારમાં ફેરફાર છે. આ કિસ્સામાં, ચરબીયુક્ત માંસ, કાર્બોરેટેડ પીણાં, વધુ પડતી મીઠાઈઓ, ધૂમ્રપાન કરાયેલ મસાલેદાર સીઝનિંગ્સને વધુ આહાર માંસની વાનગીઓ, વિવિધ ફળો અને શાકભાજી, કુદરતી રસ અને ફળોના પીણાં અને અલબત્ત ખનિજ અને શુદ્ધ પાણીનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે. .

ધૂમ્રપાન, મદ્યપાન અને વિવિધ માદક અને સાયકોટ્રોપિક દવાઓ લેવા જેવી ખરાબ ટેવો છોડી દેવાથી તમને આવી ભયંકર સ્વાસ્થ્ય સમસ્યા વિશે ભૂલી જવાની મંજૂરી મળશે. ઓછી તીવ્રતામાં પણ (માથાના ગોળાકાર પરિભ્રમણ, પગની લયબદ્ધ હલનચલન, આંખોને ગરમ કરવી, તેમજ ગ્લુટીલ અને વાછરડાના સ્નાયુઓને તાણ કરવી) દૈનિક શારીરિક પ્રવૃત્તિ કરીને નિવારક કાર્યક્રમથી અનુકૂળ પરિણામો પ્રાપ્ત કરવાનું શક્ય છે.

આધુનિક જીવન ખળભળાટ, અવ્યવસ્થિત ઘટનાઓ અને નૈતિક થાકથી ખૂબ સંતૃપ્ત હોવાથી, ગ્રહના દરેક રહેવાસીએ આરામ અને ધ્યાનની દૈનિક ક્ષણો દ્વારા આધ્યાત્મિક સંતુલન પુનઃસ્થાપિત કરવાનો પ્રયાસ કરવો જોઈએ. નિષ્ણાતોના મતે, તે લિપિડ ચયાપચયનું નિયમન છે જે માનવ નર્વસ સિસ્ટમના તમામ કોષોની સામાન્ય કામગીરી પર સતત અને સંપૂર્ણપણે નિર્ભર છે. કમનસીબે, ખોટી દવાઓ લેવાથી લિપિડ મેટાબોલિઝમ અને શરીરમાં ચરબી શોષણની પ્રક્રિયા પર પણ નકારાત્મક અસર પડે છે.

આ સંદર્ભમાં, સ્વ-દવા પરના પ્રયાસોને બાકાત રાખવા જોઈએ. તે નકારી શકાય નહીં કે લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરના કેટલાક તબક્કે, નિવારક પગલાં લાચાર હોઈ શકે છે આવા કિસ્સાઓમાં, તાત્કાલિક તબીબી હસ્તક્ષેપ જરૂરી છે; લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરને દૂર કરવા માટેના વ્યાવસાયિક વિકલ્પોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડતી દવાઓ લેવી;
• સ્ટેટિન્સનો ઉપયોગ: પ્રવાસ્ટાટિન, રોસુવાસ્ટેટિન, એટોર્વાસ્ટેટિન અને અન્ય;
• આહાર પૂરવણીઓ અને નિકોટિનિક એસિડનો ઉપયોગ.

જો કે, ઉપરોક્ત દવાઓના ઉપયોગ માટેના સંકેતો સખત આહાર ઉપચાર સાથે સંયોજનમાં શક્ય અને અસરકારક છે. કમનસીબે, ગંભીર પરિસ્થિતિઓમાં, દવાની સારવાર અપૂરતી હોઈ શકે છે, પછી એફેરેસીસ અને પ્લાઝમાફેરેસીસ, તેમજ નાના આંતરડાની બાયપાસ જેવી ઉપચાર પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

આજે, પરંપરાગત દવાઓનો ઉપયોગ કરીને સારવારની વિવિધ પદ્ધતિઓ વધુને વધુ લોકપ્રિય બની છે. અસંખ્ય પ્રયોગશાળા અભ્યાસોના પુષ્ટિ થયેલા પરિણામોના આધારે, તે નક્કી કરવામાં આવ્યું છે કે માનવ શરીરમાં પાણીના સંતુલનના અસ્થિરતાને કારણે કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર વધે છે. આ સંદર્ભે, આ રોગવાળા લોકોને દરેક ભોજન પહેલાં એક ગ્લાસ શુદ્ધ પાણી પીવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

વધુમાં, શરીરમાં આવા વિક્ષેપોનો અનુભવ કરનારા લોકોમાં, વિવિધ હર્બલ રેડવાની ક્રિયાઓ અને ઉકાળોના ઉપયોગને પ્રોત્સાહિત કરવામાં આવે છે. જો કે, તે યાદ રાખવું યોગ્ય છે કે તબીબી ઉદ્યોગના પ્રતિનિધિઓ દ્વારા સ્વ-દવાનો આવા અભ્યાસક્રમનું સ્વાગત કરવામાં આવતું નથી, તે ખૂબ લાંબો સમય લે છે અને શરીરને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. ઉપરોક્ત વિશ્લેષણ કરતા, તે નોંધી શકાય છે કે લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડરની ઘટના માટે માત્ર સમયસર અને વ્યાપક અભિગમ માનવ શરીરમાં સંખ્યાબંધ ગૂંચવણો અને અન્ય ઉલટાવી શકાય તેવી પ્રક્રિયાઓને ટાળશે.

આમ, લિપિડ મેટાબોલિઝમ અને તેની સારવાર માટે ખાસ કરીને સમયસરતા અને વ્યાવસાયિક અભિગમની જરૂર છે. બદલામાં, લિપિડ ચયાપચયના સ્થિર નિયમન માટે ચોક્કસ નિવારક પદ્ધતિઓના અમલીકરણની જરૂર છે.

લિપિડ્સ- વિજાતીય રાસાયણિક રચનાના કાર્બનિક પદાર્થો, પાણીમાં અદ્રાવ્ય, પરંતુ બિન-ધ્રુવીય દ્રાવકોમાં દ્રાવ્ય.

લિપિડ મેટાબોલિઝમ પેથોલોજીના લાક્ષણિક સ્વરૂપો સ્થૂળતા, થાક, લિપોડિસ્ટ્રોફી, લિપિડોસિસ અને ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા છે.

સ્થૂળતા

સ્થૂળતા- ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સના સ્વરૂપમાં શરીરમાં લિપિડ્સનું વધુ પડતું સંચય.

સ્થૂળતાના પ્રકાર

વજન વધારવાની ડિગ્રી પર આધાર રાખે છેસ્થૂળતાના ત્રણ ડિગ્રી છે.

શ્રેષ્ઠ શરીરના વજનનો અંદાજ કાઢવા માટે વિવિધ સૂત્રોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

♦ સૌથી સરળ બ્રોકા ઇન્ડેક્સ છે: ઊંચાઈ સૂચક (સે.મી.માં) માંથી 100 બાદ કરવામાં આવે છે.

♦ બોડી માસ ઇન્ડેક્સ (BMI) પણ નીચેના સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને ગણવામાં આવે છે:

બોડી માસ ઇન્ડેક્સના મૂલ્યના આધારે, તેઓ 3 ડિગ્રી (કોષ્ટક 10-1) ના સામાન્ય અથવા વધુ વજનની વાત કરે છે.

એડિપોઝ પેશીના મુખ્ય સ્થાનિકીકરણ અનુસારસામાન્ય (સમાન) અને સ્થાનિક સ્થૂળતા (સ્થાનિક લિપોહાઇપરટ્રોફી) વચ્ચેનો તફાવત. સ્થાનિક સ્થૂળતાના બે પ્રકાર છે.

♦ સ્ત્રી પ્રકાર (જીનોઇડ) - મુખ્યત્વે હિપ્સ અને નિતંબમાં વધારાની સબક્યુટેનીયસ ચરબી.

કોષ્ટક 10-1. સ્થૂળતા સ્તર

♦ પુરુષ પ્રકાર (એન્ડ્રોઇડ અથવા પેટનો) - મુખ્યત્વે પેટના વિસ્તારમાં ચરબીનું સંચય.

ઉત્પત્તિ દ્વારાપ્રાથમિક સ્થૂળતા અને તેના ગૌણ સ્વરૂપો છે.

♦ પ્રાથમિક (હાયપોથેલેમિક) સ્થૂળતા એ ન્યુરોએન્ડોક્રાઈન મૂળનો એક સ્વતંત્ર રોગ છે, જે ચરબી ચયાપચય નિયમન પ્રણાલીના વિકારને કારણે થાય છે.

♦ ગૌણ (લાક્ષણિક) સ્થૂળતા એ શરીરમાં વિવિધ વિકૃતિઓનું પરિણામ છે જે લિપોલીસીસમાં ઘટાડો અને લિપોજેનેસિસના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે (ઉદાહરણ તરીકે, ડાયાબિટીસ, હાઇપોથાઇરોડિઝમ, હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમ).

ઇટીયોલોજી

પ્રાથમિક સ્થૂળતાનું કારણ હાયપોથાલેમસ-એડીપોસાઇટ સિસ્ટમની નિષ્ક્રિયતા છે.

ગૌણ સ્થૂળતા ત્યારે વિકસે છે જ્યારે ખોરાકમાં વધુ પડતી કેલરી સામગ્રી હોય અને શરીર દ્વારા ઊર્જા ખર્ચમાં ઘટાડો થાય (મુખ્યત્વે શારીરિક નિષ્ક્રિયતાને કારણે).

સ્થૂળતાના પેથોજેનેસિસ

સ્થૂળતાના ન્યુરોજેનિક, અંતઃસ્ત્રાવી અને મેટાબોલિક મિકેનિઝમ્સ છે.

સ્થૂળતાના ન્યુરોજેનિક પ્રકારો

સેન્ટ્રોજેનિક(કોર્ટિકલ, સાયકોજેનિક) મિકેનિઝમ - ખાવું ડિસઓર્ડરના પ્રકારોમાંથી એક (અન્ય બે: એનોરેક્સિયા નર્વોસા અને બુલિમિયા).

♦ કારણ: વિવિધ માનસિક વિકૃતિઓ, ખાવાની સતત, ક્યારેક અનિવાર્ય ઇચ્છા દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

♦ સંભવિત મિકેનિઝમ્સ:

❖ સેરોટોનર્જિક, ઓપીયોઇડર્જિક અને અન્ય પ્રણાલીઓનું સક્રિયકરણ જે આનંદ અને આરામની લાગણીઓની રચનામાં સામેલ છે;

❖ મજબૂત હકારાત્મક ઉત્તેજના (ડોપિંગ) તરીકે ખોરાકની ધારણા, જે આ સિસ્ટમોને વધુ સક્રિય કરે છે. આ

સ્થૂળતાના વિકાસના સેન્ટ્રોજેનિક મિકેનિઝમના દુષ્ટ વર્તુળને બંધ કરે છે.

હાયપોથેલેમિક(ડાયન્સફાલિક, સબકોર્ટિકલ) મિકેનિઝમ.

♦ કારણ: હાયપોથેલેમિક ચેતાકોષોને નુકસાન (ઉદાહરણ તરીકે, ઉશ્કેરાટ પછી, એન્સેફાલીટીસ, ક્રેનિયોફેરીંગિઓમા, હાયપોથાલેમસમાં ગાંઠોના મેટાસ્ટેસેસ).

♦ પેથોજેનેસિસમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ કડીઓ:

❖ હાયપોથાલેમસના પોસ્ટરોલેટરલ વેન્ટ્રલ ન્યુક્લિયસમાં ન્યુરોન્સને નુકસાન અથવા બળતરા ન્યુરોપેપ્ટાઈડ Y ના સંશ્લેષણ અને સ્ત્રાવને ઉત્તેજિત કરે છે અને લેપ્ટિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા ઘટાડે છે, જે ન્યુરોપેપ્ટાઈડ Y ના સંશ્લેષણને અટકાવે છે. ન્યુરોપેપ્ટાઈડ Y ભૂખ અને ભૂખને ઉત્તેજિત કરે છે.

❖ ચેતાપ્રેષકોના અતિશય ઉત્પાદનને કારણે ભૂખની લાગણીની ક્ષતિગ્રસ્ત રચના જે ભૂખની લાગણી બનાવે છે અને ભૂખમાં વધારો કરે છે (GABA, dopamine, β-endorphin, enkephalins). આ ચેતાપ્રેષકોના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે જે તૃપ્તિની લાગણી બનાવે છે અને ખાવાની વર્તણૂકને અટકાવે છે (સેરોટોનિન, નોરેપીનેફ્રાઇન, કોલેસીસ્ટોકિનિન, સોમાટોસ્ટેટિન).

સ્થૂળતાના અંતઃસ્ત્રાવી ચલો

સ્થૂળતાના અંતઃસ્ત્રાવી મિકેનિઝમ્સ લેપ્ટિન, હાઇપોથાઇરોઇડ, એડ્રેનલ અને ઇન્સ્યુલિન છે.

લેપ્ટિન મિકેનિઝમ- પ્રાથમિક સ્થૂળતાના વિકાસમાં અગ્રણી.

♦ લેપ્ટિનચરબી કોષોમાં રચાય છે. તે ભૂખ ઘટાડે છે અને શરીર દ્વારા ઊર્જા ખર્ચમાં વધારો કરે છે. લેપ્ટિન હાયપોથાલેમસ દ્વારા ન્યુરોપેપ્ટાઇડ Y ની રચના અને પ્રકાશનને દબાવી દે છે.

♦ ન્યુરોપેપ્ટાઇડ વાયભૂખની લાગણીની રચનામાં ભાગ લે છે. તે ભૂખ વધારે છે અને શરીરની ઉર્જાનો વ્યય ઘટાડે છે.

♦ લિપોસ્ટેટ.લેપ્ટિન-ન્યુરોપેપ્ટાઇડ વાય સર્કિટ ઇન્સ્યુલિન, કેટેકોલામાઇન, સેરોટોનિન, કોલેસીસ્ટોકિનિન અને એન્ડોર્ફિનની ભાગીદારી સાથે શરીરના ચરબીના જથ્થાને જાળવવાની ખાતરી આપે છે. સામાન્ય રીતે, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની આ સિસ્ટમ, જે શરીરમાં ઊર્જા ચયાપચય અને એડિપોઝ પેશી સમૂહના ગતિશીલ હોમિયોસ્ટેસિસને સુનિશ્ચિત કરે છે, તેને લિપોસ્ટેટ સિસ્ટમ કહેવામાં આવે છે.

હાઇપોથાઇરોઇડ મિકેનિઝમજ્યારે આયોડિન ધરાવતા થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની અસરો અપૂરતી હોય ત્યારે સ્થૂળતા સક્રિય થાય છે, જે લિપોલીસીસની તીવ્રતા, પેશીઓમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓનો દર અને શરીરની ઊર્જા ખર્ચ ઘટાડે છે.

એડ્રેનલ(ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ, કોર્ટીસોલ) પદ્ધતિએડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના હાયપરપ્રોડક્શનને કારણે સ્થૂળતા સક્રિય થાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, રોગ અને સિન્ડ્રોમમાં

ઇટસેન્કો-કુશિંગ), જે હાઇપરગ્લાયકેમિઆ અને ઇન્સ્યુલિન મિકેનિઝમના સક્રિયકરણને કારણે લિપોજેનેસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે.

ઇન્સ્યુલિન મિકેનિઝમઇન્સ્યુલિન દ્વારા એડિપોઝ પેશીઓમાં લિપોજેનેસિસના સીધા સક્રિયકરણને કારણે સ્થૂળતાનો વિકાસ થાય છે.

સ્થૂળતાની મેટાબોલિક મિકેનિઝમ્સ.શરીરમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનો ભંડાર પ્રમાણમાં નાનો છે. આ સંદર્ભમાં, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ બચાવવા માટેની એક પદ્ધતિ વિકસાવવામાં આવી છે: ખોરાકમાં ચરબીના પ્રમાણમાં વધારો સાથે, કાર્બોહાઇડ્રેટ ઓક્સિડેશનનો દર ઘટે છે. જ્યારે નિયમનકારી પ્રણાલી ખોરવાઈ જાય છે, ત્યારે એક મિકેનિઝમ સક્રિય થાય છે જે ભૂખ અને ખોરાકના સેવનમાં વધારો કરે છે. આ પરિસ્થિતિઓમાં, ચરબી તૂટી નથી અને ટ્રાઇગ્લિસરાઇડ્સના સ્વરૂપમાં એકઠા થાય છે.

થાક

થાક- ચરબીના જથ્થામાં રોગવિજ્ઞાનવિષયક ઘટાડો, તેમજ સ્નાયુઓ અને જોડાયેલી પેશીઓ સામાન્ય કરતા ઓછી છે. થાકની આત્યંતિક ડિગ્રી છે કેચેક્સિયા

થાક સાથે, એડિપોઝ પેશીઓની ઉણપ 20-25% કરતા વધુ છે, અને કેચેક્સિયા સાથે - 50% થી વધુ. થાક માટે BMI 19.5 kg/m2 કરતાં ઓછું છે.

ઇટીયોલોજી

અંતર્જાત અને બાહ્ય કારણોથી અવક્ષય થઈ શકે છે.

બાહ્ય કારણો:

♦ બળજબરીપૂર્વક અથવા સભાન પૂર્ણ અથવા આંશિક ઉપવાસ.

♦ ખોરાકમાં અપૂરતી કેલરી સામગ્રી.

થાકના અંતર્જાત કારણો પ્રાથમિક અને ગૌણમાં વહેંચાયેલા છે.

♦ પ્રાથમિક થાકનું કારણ: હાયપોથાલેમસમાં ન્યુરોપેપ્ટાઇડ Y ના સંશ્લેષણનું દમન (હાયપોથાલેમસના આઘાત અથવા ઇસ્કેમિયા સાથે, ગંભીર લાંબા સમય સુધી તણાવ) અને ન્યુરોપેપ્ટાઇડ Y માટે લક્ષ્ય કોષોનું હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન.

♦ ગૌણ (લાક્ષણિક) થાકના કારણો: માલેબસોર્પ્શન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડની ઉણપ, હાઇપોઇન્સ્યુલિનિઝમ, ગ્લુકોગન અને સોમેટોસ્ટેટિનનું સંશ્લેષણ વધે છે, ગાંઠ કોષો દ્વારા TNFα નું વધુ ઉત્પાદન.

પેથોજેનેસિસ

એક્ઝોજેનસ બગાડ અને કેચેક્સિયા.ખોરાકની ગેરહાજરી અથવા નોંધપાત્ર ઉણપ ચરબીના ભંડારમાં ઘટાડો, તમામ પ્રકારના ચયાપચયમાં વિક્ષેપ, જૈવિક ઓક્સિડેશનની અપૂર્ણતા અને પ્લાસ્ટિક પ્રક્રિયાઓના દમન તરફ દોરી જાય છે.

બગાડના પ્રાથમિક અંતર્જાત સ્વરૂપો

હાયપોથેલેમિક, કેશેક્ટિક અને એનોરેક્સિક સ્વરૂપો સૌથી વધુ ક્લિનિકલ મહત્વ ધરાવે છે.

થાક અને કેચેક્સિયાના હાયપોથેલેમિક (ડાયન્સફાલિક, સબકોર્ટિકલ) સ્વરૂપમાં, સંશ્લેષણમાં ઘટાડો અથવા સમાપ્તિ અને હાયપોથેલેમિક ન્યુરોન્સ દ્વારા લોહીમાં પેપ્ટાઇડ Yનું પ્રકાશન થાય છે, જે લિપોસ્ટેટને વિક્ષેપિત કરે છે.

કેચેક્ટીન (અથવા સાયટોકિન) અવક્ષયના સ્વરૂપમાં, એડિપોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજેસ દ્વારા TNFa (કેશેક્ટીન) નું સંશ્લેષણ હાયપોથાલેમસમાં ન્યુરોપેપ્ટાઇડ વાયના સંશ્લેષણના દમન તરફ દોરી જાય છે, લિપોજેનેસિસને અવરોધે છે અને લિપિડ કેટાબોલિઝમ સક્રિય કરે છે.

એનોરેક્સિક સ્વરૂપ.

♦ મંદાગ્નિની સંભાવના ધરાવતા લોકોમાં, તેમના શરીરના વજન (અતિશય તરીકે માનવામાં આવે છે) પ્રત્યે નિર્ણાયક વલણ ન્યુરોસાયકિયાટ્રિક ડિસઓર્ડર અને લાંબા સમય સુધી ખાવા માટેના ઇનકારના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. તે મોટે ભાગે કિશોરવયની છોકરીઓ અને 18 વર્ષથી ઓછી ઉંમરની છોકરીઓમાં જોવા મળે છે.

♦ પ્રક્રિયાનો આગળનો કોર્સ ન્યુરોપેપ્ટાઇડ Y ના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો અને કેચેક્સિયા સુધી શરીરના વજનમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે.

ગૌણ અંતર્જાત સ્વરૂપોથાક અને કેચેક્સિયા એ પેથોલોજીના અન્ય સ્વરૂપોના લક્ષણો છે: મેલેબ્સોર્પ્શન સિન્ડ્રોમ્સ, નિયોપ્લાઝમની વૃદ્ધિ (ટીએનએફનું સંશ્લેષણ), હાઇપોઇન્સ્યુલિનિઝમ, હાઇપોકોર્ટિસોલિઝમ, થાઇમસ હોર્મોન્સની અસરોનો અભાવ.

લિપોડિસ્ટ્રોફી અને લિપિડોઝ

લિપોડિસ્ટ્રોફી- એડિપોઝ પેશીઓના સામાન્ય અથવા સ્થાનિક નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ પરિસ્થિતિઓ, ઓછી વાર - સબક્યુટેનીયસ પેશીઓમાં તેનું વધુ પડતું સંચય.

લિપિડોઝ- કોષોમાં લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિઓ (પેરેનકાઇમલ લિપિડોસિસ), ચરબીયુક્ત પેશીઓ (સ્થૂળતા, બગાડ) અથવા ધમનીની દિવાલો (ઉદાહરણ તરીકે, એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ પરિસ્થિતિઓ.

ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા

ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા- રક્તમાં વિવિધ દવાઓની સામગ્રી, રચના અને ગુણોત્તરમાં ધોરણમાંથી વિચલનો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ શરતો.

કોર્સની પ્રકૃતિ અને ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ આના દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે:

♦ શરીરની આનુવંશિક લાક્ષણિકતાઓ (ઉદાહરણ તરીકે, વિવિધ દવાઓની રચના, ગુણોત્તર અને સ્તર);

♦ પર્યાવરણીય પરિબળો (ઉદાહરણ તરીકે, ખાદ્ય ઉત્પાદનોનો સમૂહ, આહારની વિશેષતાઓ અને ખાવાની રીત);

♦ સહવર્તી રોગોની હાજરી (ઉદાહરણ તરીકે, સ્થૂળતા, હાઇપોથાઇરોડિઝમ, ડાયાબિટીસ, કિડની અને યકૃતને નુકસાન).

લિપોપ્રોટીનની એથરોજેનિસિટી

LP ને એથેરોજેનિક (VLDL, LDL અને LPPP) અને એન્ટિએથેરોજેનિક (HDL) માં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

કોલેસ્ટ્રોલ એથેરોજેનિસિટી ગુણાંકની ગણતરી કરીને રક્ત લિપિડ્સની સંભવિત એથેરોજેનિસિટીનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે:

કુલ કોલેસ્ટ્રોલ - એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલ

એચડીએલ કોલેસ્ટ્રોલ

સામાન્ય રીતે, કોલેસ્ટ્રોલ એથેરોજેનિક ગુણાંક 3.0 થી વધુ નથી. જેમ જેમ આ મૂલ્ય વધે છે તેમ, એથરોસ્ક્લેરોસિસ થવાનું જોખમ વધે છે.

ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયાના પ્રકાર

મૂળ દ્વારા: પ્રાથમિક (વારસાગત; તેઓ મોનોજેનિક અને પોલીજેનિક હોઈ શકે છે) અને ગૌણ.

લોહીમાં લિપોપ્રોટીન સામગ્રીમાં ફેરફાર અનુસાર: હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા, હાયપો- અને એલિપોપ્રોટીનેમિયા, સંયુક્ત ડિસલિપોપ્રોટીનેમિયા.

વિવિધ, સામાન્ય રીતે ક્રોનિક, રોગો ગૌણ ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા (કોષ્ટક 10-2) ના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

કોષ્ટક 10-2. સેકન્ડરી ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જતા રોગો

હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા

હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયા- રક્ત પ્લાઝ્મામાં દવાઓની સામગ્રીમાં સતત વધારો દ્વારા પ્રગટ થતી પરિસ્થિતિઓ.

1967 માં, ફ્રેડ્રિકસન એટ અલ. હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયાનું વર્ગીકરણ વિકસાવ્યું. આ વર્ગીકરણ પાછળથી WHO નિષ્ણાતો (કોષ્ટક 10-3) દ્વારા સુધારવામાં આવ્યું હતું.

કોષ્ટક 10-3. હાયપરલિપોપ્રોટીનેમિયાના પ્રકારો અને તેમની સાથે વિવિધ લિપોપ્રોટીનની સામગ્રી

હાયપોલીપોપ્રોટીનેમિયા

હાયપોલીપોપ્રોટીનેમિયા- લોહીના પ્લાઝ્મામાં દવાઓના સ્તરમાં તેમની સંપૂર્ણ ગેરહાજરી (એલિપોપ્રોટીનેમિયા) સુધી સતત ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થતી પરિસ્થિતિઓ.

સંયુક્ત ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયાવિવિધ દવાઓના અપૂર્ણાંકના ગુણોત્તરના ઉલ્લંઘન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ

એથરોસ્ક્લેરોસિસ- એક ક્રોનિક પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા જે મુખ્યત્વે સ્થિતિસ્થાપક અને સ્નાયુબદ્ધ-સ્થિતિસ્થાપક પ્રકારની ધમનીઓના આંતરિક અસ્તરમાં વધારાના લિપિડ્સના સંચય, તંતુમય પેશીઓની રચના તેમજ તેમાંના અન્ય ફેરફારોના સંકુલને કારણે ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં, સૌથી સામાન્ય રીતે અસરગ્રસ્ત ધમનીઓ કોરોનરી, કેરોટીડ, રેનલ, મેસેન્ટરિક, નીચલા હાથપગ અને પેટની એરોટા છે.

ઇટીયોલોજી

કારણોએથરોસ્ક્લેરોસિસ સંપૂર્ણ રીતે સ્પષ્ટ કરવામાં આવ્યું નથી. એથરોસ્ક્લેરોસિસની ઘટનાને સમજાવતી ત્રણ પૂર્વધારણાઓ છે: લિપિડ, ક્રોનિક એન્ડોથેલિયલ નુકસાન અને મોનોક્લોનલ.

જોખમ પરિબળો.ઓછામાં ઓછા 250 પરિબળો જાણીતા છે જે એથરોસ્ક્લેરોસિસના ઉદભવ અને વિકાસમાં ફાળો આપે છે. સૌથી નોંધપાત્ર જોખમી પરિબળોમાં ધૂમ્રપાન, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, સ્થૂળતા, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા, હાઈપરટ્રિગ્લિસેરિડેમિયા, હાઈપરહોમોસિસ્ટીનેમિયા, શારીરિક નિષ્ક્રિયતા, વારસાગત વલણ અને મૌખિક ગર્ભનિરોધક લેવાનો સમાવેશ થાય છે.

પેથોજેનેસિસ

એથરોસ્ક્લેરોટિક વેસ્ક્યુલર નુકસાનના નીચેના તબક્કાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે: લિપિડ ફોલ્લીઓ અને છટાઓ, એથેરોમા અને ફાઈબ્રોથેરોમાની રચના, ગૂંચવણોનો વિકાસ (ફિગ. 10-1).

લિપિડ ફોલ્લીઓ અને છટાઓ

અખંડ એંડોથેલિયમ ધમનીઓના ઇન્ટિમામાં દવાઓના પ્રવેશને અટકાવે છે. જોખમી પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, એન્ડોથેલિયલ કોષોને નુકસાન થાય છે અને વિકાસ થાય છે એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શન- એથરોજેનેસિસનું ઉત્તેજક પરિબળ.

લિપિડ ફોલ્લીઓ અને છટાઓનું નિર્માણ કેટલાક તબક્કામાં થાય છે:

♦ મોટી સંખ્યામાં મોનોસાઇટ્સ અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના ક્ષતિગ્રસ્ત એન્ડોથેલિયલ કોષો સાથે ધમનીઓના ઇન્ટિમાના વિસ્તારોમાં સ્થળાંતર.

♦ જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોનું સંશ્લેષણ (કેમોટેક્સિસ પરિબળો, કિનિન્સ, Pg, TNFa) અને લ્યુકોસાઈટ્સ દ્વારા પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન પ્રજાતિઓ, જે લિપિડ પેરોક્સિડેશનની તીવ્રતા સાથે છે. આ પરિબળો એન્ડોથેલિયલ નુકસાન અને વેસ્ક્યુલર ઇન્ટિમામાં દવાઓના પ્રવેશને સંભવિત બનાવે છે.

♦ સંશોધિત એલપીની રચના સાથે સબએન્ડોથેલિયલ સ્તરમાં પ્રવેશતા એલડીએલના પેરોક્સિડેશનનું વધારાનું સક્રિયકરણ.

♦ "સ્કેવેન્જર રીસેપ્ટર્સ" (સ્કેવેન્જર રીસેપ્ટર્સ) નો ઉપયોગ કરીને મોનોસાઇટ્સ દ્વારા સંશોધિત દવાઓને કેપ્ચર કરવી અને તેમને રૂપાંતરિત કરવી ફીણ કોષો- લિપિડ સમૃદ્ધ મેક્રોફેજ.

♦ એસેપ્ટિક બળતરાના વિકાસ સાથે ધમનીની દિવાલને નુકસાનના સ્થળે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજનું સક્રિયકરણ.

♦ SMCs અને ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સનું પ્રસાર અને ઇન્ટિમામાં લિપિડ ફોલ્લીઓ અને પટ્ટાઓની રચના સાથે જોડાયેલી પેશીઓના ઘટકોનું સંશ્લેષણ.

એથેરોમા અને ફાઈબ્રોથેરોમાની રચના

એથરોસ્ક્લેરોટિક પ્લેકની રચના ઘણા પરિબળોને કારણે થાય છે:

એન્ડોથેલિયમને વધુ નુકસાનબળતરાના મધ્યસ્થીઓ, જે વેસ્ક્યુલર ઇન્ટિમામાં એલડીએલના ઘૂંસપેંઠ અને દુષ્ટ વર્તુળને બંધ કરવાની ક્ષમતા આપે છે.

ચોખા. 10-1. એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં ક્ષતિગ્રસ્ત ધમનીની દિવાલમાં સતત ફેરફારો. 1 - સામાન્ય ધમની દિવાલ; 2 - ક્ષતિગ્રસ્ત એન્ડોથેલિયમમાં મોનોસાઇટ્સ અને પ્લેટલેટનું સંલગ્નતા; 3 - ઇન્ટિમામાં મોનોસાઇટ્સ અને એસએમસીનું સ્થળાંતર, લિપિડ ઘૂસણખોરી; 4 - સેલ્યુલર તત્વોનો પ્રસાર, લિપિડ કોરનું નિર્માણ અને ફાઇબ્રોથેરોમાની રચના. [4 દ્વારા].

પરિવર્તનમેક્રોફેજમાં SMCs અને તેમના દ્વારા સંશ્લેષણનું સક્રિયકરણ અને સંયોજક પેશીઓ (પ્રોટીઓગ્લાયકેન્સ, ગ્લાયકોસામિનોગ્લાયકન્સ, કોલેજન અને સ્થિતિસ્થાપક તંતુઓ) ના આંતરકોષીય પદાર્થના ઘટકોના ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ.

લિપિડ કોરની રચનાફીણ કોષોના મૃત્યુ અને તેમાંથી મુક્ત લિપિડ્સના પ્રકાશનને કારણે એથેરોમા.

♦ એથેરોમાનોંધપાત્ર સંખ્યામાં સેલ્યુલર તત્વોની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: ફોમ કોષો, પ્રસાર અને પરિવર્તનના વિવિધ તબક્કામાં એસએમસી, લિમ્ફોસાઇટ્સ, ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ; મોટી માત્રામાં મફત કોલેસ્ટ્રોલ અને તેના એસ્ટર સાથે લિપિડ કોરની રચના.

♦ ફાઈબ્રોથેરોમાજોડાયેલી પેશીઓના ઘટકોના સંશ્લેષણ અને તકતીમાં પ્રવેશતા નવા રચાયેલા જહાજોના નેટવર્કના વિકાસને કારણે લિપિડ કોર પર તંતુમય કેપની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસની ગૂંચવણોનો વિકાસ

એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓમાં ફેરફાર નીચેની પ્રક્રિયાઓના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે:

♦ કેલ્સિફિકેશન્સ, એથેરોક્લેસિનોસિસ - પ્લેક પેશીઓમાં કેલ્શિયમ સંયોજનોનું સંચય;

♦ ફાઈબ્રોથેરોમા કવર અથવા તેના અલ્સરેશનમાં તિરાડો, જે ધમની અથવા તેના એમ્બોલિઝમના અવરોધના ભય સાથે પેરિએટલ થ્રોમ્બસના વિકાસ સાથે છે;

♦ નવા રચાયેલા માઇક્રોવેસેલ્સની દિવાલોમાં ભંગાણ, જે ધમનીની દિવાલમાં હેમરેજ તરફ દોરી જાય છે, પેરિએટલ અને ઇન્ટ્રામ્યુરલ થ્રોમ્બીનું નિર્માણ થાય છે.

તબીબી રીતે, એથરોસ્ક્લેરોસિસની ગૂંચવણો મોટેભાગે ઇસ્કેમિયા અને અસરગ્રસ્ત ધમનીમાંથી લોહી સાથે પૂરા પાડવામાં આવેલ અંગો અને પેશીઓના ઇન્ફાર્ક્શન તરીકે પ્રગટ થાય છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસના નિવારણ અને ઉપચારના સિદ્ધાંતો

ઇટીયોટ્રોપિક.ધ્યેય જોખમ પરિબળોની અસરને દૂર કરવા અથવા ઘટાડવાનો છે. પગલાંના ઉદાહરણો: લિપિડ ઘટાડતી દવાઓનો ઉપયોગ, બ્લડ પ્રેશરમાં સુધારો, ધૂમ્રપાન બંધ કરવું, ચોક્કસ આહારનું પાલન.

પેથોજેનેટિક."એથેરોજેનેસિસની સાંકળ" ને તોડવાનો હેતુ. અસરોના ઉદાહરણો: એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો અને એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સનો ઉપયોગ; ચોક્કસ દવાઓનો ઉપયોગ જે એથેરોમામાં બળતરા ઘટાડે છે (ઉદાહરણ તરીકે, સ્ટેટિન્સ અથવા મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડીઝ TNF અને અન્ય પ્રોઇનફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સ).