સંધિવા - એક વિશાળ તબીબી જ્ઞાનકોશ. સંધિવા રોગો

આ જૂથમાં 8 રોગોનો સમાવેશ થાય છે.

1\ સંધિવા

2\ રુમેટોઇડ સંધિવા

3\ પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ

4\ પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા

5\ પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા

6\ ડર્માટોમાયોસિટિસ

7\ રુમેટોઇડ સ્પોન્ડિલાઇટિસ\ એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ\

8\ સિક્કા સેજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ.

તેઓ સામાન્ય પરિબળોના 3 જૂથો દ્વારા એક થાય છે:

1\ક્લિનિક - ક્રોનિક રિલેપ્સિંગ કોર્સ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

2\ પેથોમોર્ફોલોજી - 1\ સ્થાનિકીકરણ - જોડાયેલી પેશીઓને પ્રણાલીગત નુકસાન

2\ પ્રક્રિયાની પ્રકૃતિ - રોગપ્રતિકારક બળતરા

3 તબક્કા - તમામ રોગો તેમના વિકાસમાં 4 તબક્કામાંથી પસાર થાય છે:

(મ્યુકોઇડ સોજો, ફાઇબ્રિનોઇડ સોજો, ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, સ્ક્લેરોસિસ).

3\ ઇટીઓપેથોજેનેસિસના લક્ષણો. સ્પષ્ટ ઇટીઓલોજિકલ મૂળનો અભાવ. રોગપ્રતિકારક પરિબળો \ રોગપ્રતિકારક સંકુલ, એન્ટિજેન્સ, એન્ટિબોડીઝ, ટી લિમ્ફોસાયટ્સ\ નુકસાનકર્તા એજન્ટ તરીકે કાર્ય કરે છે. તે બધા હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષાના ઉલ્લંઘનને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

પરંતુ દરેક રોગ વચ્ચે પણ તફાવત છે. તેઓ પ્રાથમિક ઈટીઓલોજિકલ સિદ્ધાંત અનુસાર પ્રક્રિયાના ઈટીઓલોજી અને સ્થાનિકીકરણની પ્રકૃતિમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે, જે ટ્રિગરની ભૂમિકા ભજવે છે. બધા સંધિવા રોગો 2 જૂથોમાં વહેંચાયેલા છે. પહેલાના સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ\રુમેટિઝમ, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા\ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. બીજા જૂથ માટે, ઉત્તેજક પરિબળ છે વાયરસ \ સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, ડર્માટોમાયોસિટિસ, સજોગ્રેન્સ સિક્કા, સંધિવા સ્પોન્ડિલિટિસ \ એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ\.

પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના સ્થાનિકીકરણની સુવિધાઓ. એ હકીકત હોવા છતાં કે તમામ સંધિવા રોગો જોડાયેલી પેશીઓના પ્રણાલીગત રોગો છે, તેમાંથી દરેક એક વિશિષ્ટ સ્થાનિકીકરણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જ્યાં નુકસાન ચોક્કસ બળ સાથે પોતાને પ્રગટ કરે છે.

સંધિવા મુખ્યત્વે હૃદયને અસર કરે છે.

રુમેટોઇડ સંધિવા - સાંધા.

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ - કિડની અને ત્વચા.

પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા - ત્વચા.

પેરીઅર્ટેરિટિસ નોડોસા - ધમનીઓ.

ડર્માટોમાયોસિટિસ - હાડપિંજરના સ્નાયુઓ.

એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ - કરોડરજ્જુના સાંધા.

સિક્કા સેજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ - એક્સોક્રાઇન ગ્રંથીઓ.

સંધિવા રોગોની ક્લિનિકલ અને પેથોમોર્ફોલોજિકલ લાક્ષણિકતાઓ.

1\ સંધિવા

તે 1836-1853 માં સોકોલ્સ્કી અને બ્યુયોના કાર્યને આભારી જોડાયેલી પેશીઓના સ્વતંત્ર પ્રણાલીગત પેથોલોજી તરીકે ઓળખવામાં આવ્યું હતું. ત્યારબાદ, અશોફ\1904\, તાલાલેવ-1929, સ્કવોર્ટ્સોવ અને અન્ય સંશોધકોએ રોગના ક્લિનિકલ અને પેથોમોર્ફોલોજીના અભ્યાસમાં મોટો ફાળો આપ્યો.

રોગનો ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ કોર એ સંધિવા હુમલો છે, જે ક્લાસિક સંસ્કરણમાં 6 મહિના સુધી ચાલે છે અને 4 તબક્કામાં આવે છે.

3\ ગ્રાન્યુલોમેટોસિસનો તબક્કો - 1.5 થી 3 મહિના સુધી.

સ્ક્લેરોસિસનો 4\ તબક્કો - 3 થી 6 મહિના સુધી.

1\ મ્યુકોઇડ સોજોનો તબક્કો (પ્રથમ 0.5 મહિના)

તે હૃદય, સાંધા અને અન્ય અવયવોના જોડાયેલી પેશીઓના વિવિધ વિસ્તારોમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલના જુબાનીના સ્થળે વૈકલ્પિક-એક્સ્યુડેટીવ પ્રતિક્રિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પ્રક્રિયાના પેથોજેનેસિસ: રોગપ્રતિકારક સંકુલ - પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોનું સક્રિયકરણ - પીએચ એસિડિક બાજુ તરફ સ્થળાંતર - એસિડિક મ્યુકોપોલિસેકરાઇડ્સનું સંચય - વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો - ઇન્ટર્સ્ટિશલ પદાર્થ અને કોલેજન ફાઇબરનું હાઇડ્રેશન અને અવ્યવસ્થા. પેથોલોજીના સ્થળે, એસિડિક મ્યુકોપોલિસેકરાઇડ્સ, પ્રોટીન અને કોષો (લિમ્ફોસાઇટ્સ, પ્લાઝ્મા કોશિકાઓ, મેક્રોફેજેસ, હિસ્ટિઓસાઇટ્સ) એકઠા થાય છે.

મ્યુકોઇડ સોજો એ જોડાયેલી પેશીઓનું સુપરફિસિયલ અને ઉલટાવી શકાય તેવું અવ્યવસ્થા છે. નુકસાનકારક પરિબળની સમાપ્તિ પછી, સંપૂર્ણ પુનઃપ્રાપ્તિ થાય છે.

2\ ફાઈબ્રિનોઈડ સોજોનો તબક્કો (0.5 થી 1.5 મહિનાનો સમયગાળો)

જોડાયેલી પેશીઓના ઊંડા અને બદલી ન શકાય તેવી અવ્યવસ્થા દ્વારા લાક્ષણિકતા.

પેથોમોર્ફોલોજી: ઇન્ટર્સ્ટિશલ પદાર્થ અને કોલેજન ફાઇબરનો સંપૂર્ણ વિનાશ

પિક્રિનોફિલિયા

તટસ્થ પોલિસેકરાઇડ્સનું સંચય

આર્જેન્ટોફિલિયા

વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો

વેસ્ક્યુલાટીસ

ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન અને ફાઈબ્રિન સાથે ગર્ભાધાન.

પેથોલોજીનું ધ્યાન ફાઈબ્રિનોઈડ માસના દેખાવ સાથે ડેટ્રિટસના માળખા વિનાના સમૂહમાં ફેરવાય છે. પેથોલોજી ત્રણ પ્રક્રિયાઓ પર આધારિત છે: 1\ ફાઈબ્રિનોજનના પ્રકાશન સાથે પ્લાઝમોરેજિયા

2\ કોલેજન અને જાળીદાર તંતુઓનું વિઘટન 3\ સ્ટ્રોમલ પ્રોટીનનું વિકૃતિકરણ. પરિણામે, ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ વિકસે છે, જેનો વિસ્તાર બરછટ ડાઘ પેશી દ્વારા બદલવામાં આવે છે.

3\ ગ્રાન્યુલોમેટોસિસનો તબક્કો. તે ગ્રાન્યુલોમાસના સ્વરૂપમાં ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસના વિસ્તારમાં ઉત્પાદક બળતરાના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગ્રાન્યુલોમાનું માળખું. કેન્દ્ર નેક્રોટિક માસ છે. પરિઘ - કોષો: મેક્રોફેજ શ્રેણીના મોટા બેસોફિલિક કોષો, લિમ્ફોસાઇટ્સ, પ્લાઝમાસાઇટ્સ, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ.

ગ્રાન્યુલોમાના પ્રકાર - 1\ મોર, 2\ વિલીન, 3\ સિકાટ્રિઝિંગ. તેઓ બળતરા પ્રતિભાવના વિકાસના તબક્કાઓને પ્રતિબિંબિત કરે છે. બ્લૂમિંગ ગ્રાન્યુલોમા એ પ્રારંભિક તબક્કો છે, જ્યારે ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસના ઝોનને સાફ કરવાની પ્રક્રિયા હમણાં જ શરૂ થઈ રહી છે. વિલીન થતું ગ્રાન્યુલોમા નેક્રોટિક માસમાંથી પેથોલોજીકલ ફોકસની સફાઇની પૂર્ણતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. ડાઘવાળા ગ્રાન્યુલોમા પુનઃપ્રાપ્તિની શરૂઆત સૂચવે છે.

ગ્રાન્યુલોમાસનું સ્થાનિકીકરણ - 1\ મ્યોકાર્ડિયમ, 2\ હૃદયના વાલ્વ, 3\ એક્સ્ટ્રાવેલ્વ્યુલર એન્ડોકાર્ડિયમ, 4\ એપીકાર્ડિયમ, 5\ જહાજો, 6\ કાકડા, 7\ સાંધા, 8\ હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, 9\ અને ખાસ કરીને ઘણીવાર ડાબી એટ્રીયલ એપેન્ડેજ.

4\ સ્ક્લેરોસિસનો તબક્કો.

આ હીલિંગનો આગળનો તબક્કો છે. બળતરા તેના શુદ્ધિકરણ કાર્યને પૂર્ણ કર્યા પછી તે શરૂ થાય છે. સ્ક્લેરોસિસના તબક્કે, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ દ્વારા પ્રબળ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, જે ટ્રોપોકોલાજન ઉત્પન્ન કરે છે. પરિણામે, પેથોલોજીના સ્થળે ડાઘ પેશી રચાય છે. ડાઘ પેશી એ શરીરમાં એક નબળો બિંદુ છે, કારણ કે રોગના ફરીથી થવા દરમિયાન તેમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓ મોટાભાગે શરૂ થાય છે.

સંધિવાની લાક્ષણિકતા ગ્રાન્યુલોમેટસ બળતરા ઉપરાંત, આ રોગ આના સ્વરૂપમાં અસ્પષ્ટ પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે:

એક્સ્યુડેટીવ-ઘૂસણખોરીની બળતરા

વેસ્ક્યુલાટીસ

હેપરિનના ઉત્પાદન સાથે માસ્ટ સેલ સંચય, જે હીલિંગને પ્રોત્સાહન આપે છે.

સંધિવામાં બળતરાની ઇમ્યુનોમોર્ફોલોજિકલ પ્રકૃતિ રોગપ્રતિકારક સંકુલ, એન્ટિબોડીઝ, પ્લાઝ્મા કોષો, કાકડા, લસિકા ગાંઠો, બરોળ અને અસ્થિ મજ્જામાં બી લિમ્ફોસાઇટ્સના સંચય દ્વારા પ્રતિબિંબિત થાય છે.

સંધિવાને કારણે અંગને નુકસાન.

કાકડા. ક્રોનિક ટોન્સિલિટિસના વિકાસ સાથે કાકડાનો સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ એ સંધિવાની શરૂઆત માટે પ્રથમ પ્રેરણા છે. કાકડાઓમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોસી શરીરની સંવેદનશીલતા અને રોગપ્રતિકારક સંકુલના દેખાવનું કારણ બને છે જેમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેનનો સમાવેશ થાય છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન તેના ગુણધર્મોમાં હૃદયના એન્ટિજેન્સની નજીક છે, તેથી સંધિવામાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ હૃદયને પસંદગીયુક્ત રીતે અસર કરે છે.

હૃદય. એક જાણીતો કેચફ્રેઝ છે - સંધિવા હૃદયને કરડે છે. તે સંધિવામાં હૃદયના નુકસાનની લાક્ષણિકતાઓને પ્રતિબિંબિત કરે છે. આ છે: પ્રક્રિયાની તીવ્રતા અને તેનો વ્યાપ. સંધિવા સાથે, હૃદયના તમામ પટલને અસર થાય છે. પેનકાર્ડિટિસ વિકસે છે. તદુપરાંત, સંધિવાના હુમલાના સમયે, હૃદયમાં એક્સ્યુડેટીવ-વૈકલ્પિક પ્રક્રિયાઓ પ્રબળ હોય છે, અને આંતરીક સમયગાળામાં - ગ્રાન્યુલોમાસ અને સ્ક્લેરોસિસ.

એન્ડોકાર્ડિટિસ. વાલ્વ્યુલર અને નોન-વાલ્વ્યુલર એન્ડોકાર્ડિયમ બંને અસરગ્રસ્ત છે. રુમેટિક વાલ્વ્યુલર એન્ડોકાર્ડિટિસના 4 જાણીતા પ્રકારો છે: 1\ વાલ્વ્યુલાઇટિસ, 2\ ફાઇબ્રોપ્લાસ્ટિક એન્ડોકાર્ડિટિસ, 3\ તીવ્ર વેરુકોસ એન્ડોકાર્ડિટિસ, 4\ રિકરન્ટ વેરુકોસ એન્ડોકાર્ડિટિસ.

1\ વાલ્વ્યુલાઇટિસ. આ એન્ડોકાર્ડિટિસ સાથે, પ્રક્રિયા વાલ્વમાં ઊંડા સ્થાનીય છે. એન્ડોથેલિયમને નુકસાન થતું નથી. આ એન્ડોકાર્ડિટિસ પ્રથમ સંધિવા હુમલા દરમિયાન થાય છે.

2\ ફાઈબ્રોપ્લાસ્ટિક એન્ડોકાર્ડિટિસ. આ એન્ડોકાર્ડિટિસ વારંવાર સંધિવાના હુમલા સાથે વિકસે છે અને ફાઇબ્રોસિસને કારણે વાલ્વના જાડા થવા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

3\ તીવ્ર વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસ પ્રથમ સંધિવા હુમલા દરમિયાન વિકસે છે. પ્રક્રિયા માત્ર વાલ્વની જાડાઈને અસર કરે છે, પણ વાલ્વની ધમની સપાટીનું ધોવાણ પણ કરે છે. ધોવાણના કેન્દ્રમાં, લોહીના ગંઠાવાનું સ્થાયી થાય છે, જે નાના મસાઓ જેવા દેખાય છે.

4\ વારંવાર વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસ. આ એન્ડોકાર્ડિટિસ વારંવાર સંધિવાના હુમલા સાથે વિકસે છે, જ્યારે ધોવાણના વિસ્તારોમાં ફાઇબ્રોસિસ દ્વારા વિકૃત વાલ્વ પર મસા જેવું દેખાતું થ્રોમ્બી રચાય છે. પુનરાવર્તિત સંધિવાના હુમલા સાથે, હૃદયના વાલ્વ, ડાઘ પ્રક્રિયાઓને કારણે, સંકોચાય છે અને એકસાથે વધે છે. વાલ્વની ખામીઓ વિકસે છે. સંધિવા માં, મિટ્રલ વાલ્વ પત્રિકાઓ હંમેશા અસર કરે છે. મિટ્રલ અને એઓર્ટિક વાલ્વના સંયુક્ત જખમ હોઈ શકે છે. ઓછા સામાન્ય રીતે, ટ્રિકસપીડ વાલ્વ અને પલ્મોનરી વાલ્વ સામેલ છે.

મિટ્રલ વાલ્વને નુકસાનના ઉદાહરણનો ઉપયોગ કરીને વાલ્વની ખામીના પ્રકાર:

1\ મિટ્રલ વાલ્વની અપૂર્ણતા - મિટ્રલ વાલ્વ પત્રિકાઓ સિસ્ટોલ દરમિયાન મિટ્રલ ઓરિફિસને સંપૂર્ણપણે આવરી લેતા નથી

ડાબા એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર ઓરિફિસનો 2\ સ્ટેનોસિસ

3\ મિટ્રલ વાલ્વની અપૂર્ણતા અને મિટ્રલ ઓરિફિસ સ્ટેનોસિસનું સંયોજન.

મ્યોકાર્ડિટિસ. ગ્રાન્યુલોમેટસ મ્યોકાર્ડિટિસ વધુ સામાન્ય છે, અને બિન-વિશિષ્ટ પ્રસરેલા મ્યોકાર્ડિટિસ ઓછા સામાન્ય છે. બાદમાં હૃદયની નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે અને સામાન્ય રીતે બાળકોમાં થાય છે. મ્યોકાર્ડિટિસના પરિણામે, મ્યોકાર્ડિયલ ડિસ્ટ્રોફી વિકસે છે.

પેરીકાર્ડિટિસ. તે ઉત્પાદક બળતરાનું પાત્ર ધરાવે છે, જે પેરીકાર્ડિયલ પોલાણના સંલગ્નતા અને નાબૂદ સાથે સમાપ્ત થાય છે. જ્યારે ચૂનો તંતુમય પેશીઓમાં જમા થાય છે, ત્યારે એક કેલ્કરિયસ શેલ દેખાય છે, જે હૃદયની પ્રવૃત્તિને જટિલ બનાવે છે. આ ઘટનાને સશસ્ત્ર હૃદય કહેવામાં આવે છે.

જહાજો.

1\ કોરોનરી ધમનીઓ - બળતરા, સ્ટેનોસિસ, ઇસ્કેમિયા, ઇન્ફાર્ક્શન.

2\ મ્યોકાર્ડિયલ વેસલ્સ - કેપિલરિટિસ, ટ્રોફિક ડિસઓર્ડર, મ્યોકાર્ડિયલ ડિસ્ટ્રોફી અને ડિફ્યુઝ કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ.

3\ એઓર્ટા - એઓર્ટિટિસ, શક્ય ભંગાણ સાથે એઓર્ટિક દિવાલનો કાટ.

4\ મગજ, કિડની અને અન્ય અવયવોની ધમનીઓ: આર્ટેરિટિસ, સ્ટેનોસિસ, ઇસ્કેમિયા, હાર્ટ એટેક.

કિડની. સંધિવાના કાર્ડિયોરેનલ સ્વરૂપનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે, જેમાં આર્ટિઓલોસ્ક્લેરોસિસ, ફોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, વેસ્ક્યુલાટીસ, ધમનીઓ, ધમની દ્વારા લોહીનું શંટીંગ, ડિસ્ટ્રોફી અને કોર્ટિકલ ટ્યુબ્યુલ્સના ઉપકલાનું નેક્રોસિસ કિડનીમાં જોવા મળે છે.

લીવર. ઇન્ટર્સ્ટિશલ હેપેટાઇટિસ, વેસ્ક્યુલાટીસ, સ્ક્લેરોસિસ નોંધવામાં આવે છે.

ફેફસા.મધ્યવર્તી ઉત્પાદક બળતરા \રુમેટિક ન્યુમોનિયા\, વેસ્ક્યુલાટીસ, ન્યુમોસ્ક્લેરોસિસ.

સાંધા.સંધિવા વિવિધ સાંધાઓને અસર કરે છે: પગની ઘૂંટી, ઘૂંટણ, કાંડા, ખભા. પેથોમોર્ફોલોજી લાક્ષણિક છે. સંયુક્ત પોલાણમાં ફ્યુઝન, પેરીઆર્ટિક્યુલર પેશીઓમાં સોજો, ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ અને સ્ક્લેરોસિસ છે. તીવ્ર સમયગાળા દરમિયાન, અસરગ્રસ્ત સાંધામાં તીવ્ર દુખાવો થાય છે. પરંતુ અંતે, જ્યારે પ્રક્રિયા ઓછી થાય છે, ત્યારે સંયુક્ત વિકૃતિના વિકાસ વિના સંપૂર્ણ પુનઃપ્રાપ્તિ થાય છે. સંધિવા સાંધાને ચાટે છે.

હાડપિંજરના સ્નાયુઓ. ડિસ્ટ્રોફી. સેરસ-ઘૂસણખોરીની બળતરા. ગ્રાન્યુલોમાસ.

નર્વસ સિસ્ટમ. માઇક્રોગ્રાન્યુલોમેટસ એન્સેફાલીટીસ. મેનિન્જાઇટિસ. વેસ્ક્યુલાટીસ.

અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમ. ઉત્પાદક બળતરા, સ્ક્લેરોસિસ, વિવિધ અંતઃસ્ત્રાવી અંગો\અંડાશય, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથિ, થાઈરોઈડ\ માં એટ્રોફી.

ચામડું. 1\ સંધિવા નોડ્યુલ્સ, 2\ એરિથેમા મલ્ટીફોર્મ, 3\ સંધિવા પુરપુરા. વેસ્ક્યુલાટીસ. કેપિલરાઇટ્સ. સ્ટ્રોમા અને ફાઇબ્રોસિસની સેલ્યુલર ઘૂસણખોરી.

સંધિવાના ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ સ્વરૂપો .

1\ કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર: હૃદયને અસર થાય છે.

2\પોલીઆર્થ્રીટિક: હૃદય અને સાંધા અસરગ્રસ્ત છે.

3\ નોડોઝ: હૃદય અને ત્વચાને અસર થાય છે.

4\ સેરેબ્રલ: હૃદય અને મગજ અસરગ્રસ્ત છે.

સંધિવાની.

સંધિવાનીએક પ્રણાલીગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા ક્રોનિક રિલેપ્સિંગ કનેક્ટિવ ટીશ્યુ રોગ છે. આ રોગમાં, જોડાયેલી પેશીઓ મુખ્યત્વે અસરગ્રસ્ત છે, સાંધા અને અન્ય અવયવો ગૌણ છે.

ઇટીયોપેથોજેનેસિસ. તબક્કાઓ:

1\એન્ટીજેન X સાથે ચેપ\સંભવતઃ એબ્સ્ટેઇન-બાર વાયરસ\.

2\ વાયરસના પ્રભાવ હેઠળ સામાન્ય ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનનું રુમેટોઇડ પરિબળ\utoantigen\ માં રૂપાંતર.

3\ લિમ્ફોસાઇટ-મેક્રોફેજ સિસ્ટમનું વિયોજન અને ઝેરી રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના, જેમાં રુમેટોઇડ પરિબળનો સમાવેશ થાય છે.

4\ રોગપ્રતિકારક બળતરાના વિકાસ, સિનોવિયલ મેમ્બ્રેનનું લિમ્ફેટાઇઝેશન અને મોટી માત્રામાં ઑટોએન્ટિજેન્સ અને ઑટોએન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન સાથે સંયુક્તના ફાઇબ્રોકાર્ટિલાજિનસ પેશીઓને નુકસાન.

5\ સમગ્ર શરીરના જોડાયેલી પેશીઓને અનુગામી નુકસાન સાથે સામાન્ય સંવેદના.

પેથોમોર્ફોલોજી. તબક્કાઓ

1\ મ્યુકોઇડ સોજો,

2\ ફાઈબ્રિનોઈડ સોજો,

3\ સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયા\ ઉત્પાદક રોગપ્રતિકારક બળતરા\

4\ સ્ક્લેરોસિસ.

સ્થાનિકીકરણ - સાંધા અને આંતરિક અવયવો.

સાંધા.

ગતિશીલતા: ઘૂંટણની સાંધાને શરૂઆતમાં અસર થાય છે, પછી નાના સાંધા. ઓછા સામાન્ય રીતે, આ રોગ હિપ, ખભા અને પગની ઘૂંટીના સાંધાના બળતરાથી શરૂ થાય છે.

પોલિઆર્થરાઇટિસના તબક્કા.

1\ તીવ્ર પોલિઆર્થાઈટિસ. રોગપ્રતિકારક પરિબળો દ્વારા સંયુક્ત પેશીઓને નુકસાન મ્યુકોઇડ, ફાઇબ્રિનોઇડ સોજો અને વૈકલ્પિક-એસ્યુડેટીવ બળતરાના વિકાસનું કારણ બને છે. તે પુષ્કળ પ્રમાણમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સ, પ્લાઝ્મા કોશિકાઓ, મેક્રોફેજેસ અને સાંધામાં સિનોવિયલ પ્રવાહીના સંચયની ઘૂસણખોરીમાં વ્યક્ત થાય છે. વાસ્ક્યુલાઇટિસ અને સિનોવિયલ વિલીનું જાડું થવું નોંધ્યું છે.

2\ સબએક્યુટ પોલિઆર્થાઈટિસ. આ તબક્કે, ગ્રાન્યુલેશન પેશીની રચના, સંયુક્ત પોલાણનું સંકુચિત થવું, એન્કિલોસિસ અને ફાઇબ્રોસિસ થાય છે. તંતુમય કણો દેખાય છે, જેને અલંકારિક રીતે ચોખાના શરીર કહેવાય છે. હિસ્ટોલોજીકલ પરીક્ષા નેક્રોસિસ, પ્લાઝ્મા કોશિકાઓ અને હિસ્ટિઓસાઇટ્સના સંચય સાથે કુલ ફાઇબ્રોસિસ દર્શાવે છે. આ ચિત્રને વિશિષ્ટ શબ્દ - પન્નસ દ્વારા વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. પન્નસ સાંધાના તંતુમય, કાર્ટિલેજિનસ અને હાડકાની પેશીઓ તરફ આક્રમક ગુણધર્મો ધરાવે છે. અનિવાર્યપણે, પેનુસ પેથોલોજીકલ ગ્રાન્યુલેશન પેશી છે.

3\ ક્રોનિક પોલિઆર્થાઈટિસ. આ તબક્કે, ફાઇબ્રોસિસ, ઑસ્ટિયોપોરોસિસ, હાયલિનોસિસ, પેટ્રિફિકેશન, હાડકાની વૃદ્ધિ, સાંધાની વિકૃતિ અને નિષ્ક્રિયતા નોંધવામાં આવે છે. હાથ અને પગના નાના સાંધામાં ખાસ કરીને નોંધપાત્ર ફેરફારો જોવા મળે છે. પેરીઆર્ટિક્યુલર પેશીઓમાં, તંતુમય ગાંઠો, નેક્રોસિસ, બળતરા ઘૂસણખોરી, સ્ક્લેરોસિસ અને હાયલિનોસિસ જોવા મળે છે.

આંતરિક અવયવો.

હૃદય અને રક્તવાહિનીઓ- ફોકલ એન્ડોકાર્ડિટિસ. વેસ્ક્યુલાટીસ. કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સનું ડિસ્ટ્રોફી. મ્યોકાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ. મ્યોકાર્ડિયમને શક્ય ઇસ્કેમિક નુકસાન સાથે કોરાનારીટીસ.

ફેફસા. વેસ્ક્યુલાટીસ. મધ્યવર્તી ન્યુમોનિયા. ન્યુમોસ્ક્લેરોસિસ. શ્વાસનળીનો સોજો. બ્રોન્કીક્ટેસિસ.

જઠરાંત્રિય માર્ગ- વેસ્ક્યુલાટીસ અને ઉત્પાદક બળતરાને કારણે મ્યુકોસલ એટ્રોફી.

લીવર. ડિસ્ટ્રોફી. ઇન્ટર્સ્ટિશલ હેપેટાઇટિસ. ફાઇબ્રોસિસ. એમાયલોઇડિસિસ.

કિડની. તીવ્ર અને ક્રોનિક ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ. એમાયલોઇડિસિસ.

નર્વસ અને અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીઓ પણ પ્રભાવિત થાય છે.

ઉપરોક્તને ધ્યાનમાં લેતા, રોગના 4 આંતરડાના સ્વરૂપો છે:

1\આર્ટિક્યુલર-કાર્ડિયાક

2\આર્ટિક્યુલર-રેનલ

3\આર્ટિક્યુલર-નર્વસ

4\ આર્ટિક્યુલર-પલ્મોનરી.

પેથોમોર્ફોસિસ પોતાને નીચેનામાં પ્રગટ કરે છે:

મહત્તમ ઘાતકતા: 30 - 50 વર્ષ

મોટેભાગે આર્ટિક્યુલર-વિસેરલ સ્વરૂપો

મૃત્યુના કારણો: મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, પલ્મોનરી હૃદયની નિષ્ફળતા, યકૃતની નિષ્ફળતા, સ્ક્લેરોસિસ અને એમાયલોઇડિસિસને કારણે પોષક થાક

એમીલોઇડિસિસના બનાવોમાં વધારો.

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ.

વાયરલ ઈટીઓલોજીનો એક લાક્ષણિક સંધિવા રોગ.

વર્ગીકરણ. 2 પ્રકાર:

1\ આંતરડાના અભિવ્યક્તિઓ વિના ક્રોનિક ડિસ્કોઇડ લ્યુપસ - 1\ સ્થાનિક 2\ વ્યાપક.

2\ આંતરડાના અંગોને નુકસાન સાથે પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ.

વિકલ્પો 1\ એક્યુટ 2\ સબએક્યુટ 3\ ક્રોનિક.

રોગની શરૂઆત તાવ, ફોલ્લીઓ, વિસ્તૃત લસિકા ગાંઠો, પેરીકાર્ડિટિસ, પ્યુરીસી, કમળો, સ્પ્લેનોમેગેલી સાથે તીવ્ર ચેપી રોગ જેવી જ છે.

પેથોમોર્ફોલોજી. ત્યાં 4 લક્ષણો છે:

1\ ચામડીના જખમ

2\ લિબમેન-સેક્સ એન્ડોકાર્ડિટિસ

3\ લ્યુપસ નેફ્રીટીસ

બરોળની 4\ બલ્બસ હાયલિનોસિસ.

ચામડું. ઘણીવાર અસર થાય છે, પરંતુ હંમેશા નહીં. સ્થાનિકીકરણ - ચહેરો, અંગો, ધડ.

ડાયનેમિક્સ - ઘેરા લાલ ફોલ્લીઓ - ફોલ્લા - અલ્સરેશન - ભીંગડા અને પોપડા - ડિપિગમેન્ટેશન - એટ્રોફી. માઇક્રોસ્કોપિક ચિત્ર: કેરાટિનાઇઝેશન, જંતુના સ્તરનું મૃત્યુ, અલ્સર, હેમેટોક્સિલિન શરીરના દેખાવ સાથે કેરીઓરેક્સિસ, ઉત્પાદક-વિનાશક વાસ્ક્યુલાટીસ, કફની બળતરા, કોલેજન તંતુઓનો વિનાશ, એટ્રોફી, ફાઇબ્રોસિસ.

સ્નાયુઓ- બળતરા, ડિસ્ટ્રોફી, સ્ક્લેરોસિસ, એટ્રોફી.

સાંધા- પોલિઆર્થરાઇટિસ, પરંતુ ગંભીર પરિણામો વિના.

ફેફસા. હંમેશા પ્રભાવિત. કેટલાક લેખકો રોગના પલ્મોનરી સ્વરૂપને પણ ઓળખે છે. લાક્ષણિકતા: હાયપરર્જિક વેસ્ક્યુલાટીસ, ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ ન્યુમોનિયા, ક્રોનિક બ્રોન્કાઇટિસ, મેટાપ્લેસિયા અને તીવ્ર સ્વરૂપમાં, કફની બળતરા.

હૃદય.નાબૂદ પેરીકાર્ડિટિસ. મિટ્રલ વાલ્વની બેક્ટેરિયલ એન્ડોકાર્ડિટિસ. કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસના પરિણામ સાથે ફેલાયેલ મ્યોકાર્ડિટિસ.

જહાજો. લાક્ષણિક રીતે - સ્પ્લેનિક ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસ સાથે સ્પ્લેનિક ધમનીની ઉત્પાદક બળતરા. પરંતુ અન્ય ધમનીઓ પણ પ્રભાવિત થઈ શકે છે.

અન્નનળીઘણીવાર અલ્સરેશન સાથે તીવ્ર અથવા ક્રોનિક અન્નનળી. ઓછી વાર - ગેસ્ટ્રાઇટિસ, એન્ટરિટિસ, કોલાઇટિસ.

લીવર- ઇન્ટર્સ્ટિશલ હેપેટાઇટિસ, ડિજનરેશન અને હેપેટોસાઇટ્સનું નેક્રોસિસ, સિરોસિસ.

સ્વાદુપિંડઇન્ટર્સ્ટિશલ ઉત્પાદક બળતરા, સ્ક્લેરોસિસ, આઇલેટ એટ્રોફી.

કિડની- ઘણી વાર અસર થાય છે. લ્યુપસ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ વિકસે છે.

ગતિશીલતા: 1\ ગ્લોમેરુલીની આસપાસ ઘૂસણખોરી, 2\ ગ્લોમેરુલીમાં ઊંડે ઘૂસણખોરી, 3\ ગોળાકાર સ્ક્લેરોસિસ અને હાયલિનોસિસ. યુરેમિયા.

પેથોમોર્ફોસિસ. પોતાને નીચેનામાં પ્રગટ કરે છે:

35 વર્ષની વય પહેલાં મૃત્યુદર વધુ સામાન્ય છે

તીવ્ર અને ક્રોનિક કોર્સની ઘટનાઓમાં વધારો

અંગને નુકસાન: 1\ કિડની - 90% 2\ ફેફસાં - 63%

3\હૃદય - 56% 4\પોલીસેરોસાઇટિસ - 44%

મૃત્યુનાં કારણો: 1\ રેનલ નિષ્ફળતા

2\ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર નિષ્ફળતા

લાક્ષણિક ઉત્પાદક બળતરાની આવર્તન ઘટાડવી,

ફાઇબ્રોપ્લાસ્ટિક પ્રતિક્રિયામાં વધારો

પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા.

ત્વચા અને આંતરિક અવયવોને નુકસાન દ્વારા લાક્ષણિકતા.

ઑટોઇમ્યુન થિયરીના દૃષ્ટિકોણથી ઇટીઓપેથોજેનેસિસ સમજાવવામાં આવે છે.

પ્રાથમિક ઈટીઓલોજિકલ કારણ સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ છે, અને મુખ્ય નુકસાનકારક પરિબળો રોગપ્રતિકારક સંકુલ, એન્ટિજેન્સ અને એન્ટિબોડીઝ છે.

શરૂઆતમાં, આ રોગ મોટેભાગે ચહેરાની ચામડી અને ઉપલા હાથપગને અસર કરીને પોતાને પ્રગટ કરે છે. રોગના 3 તબક્કા છે.

1\ એડીમા સ્ટેજ.

અવધિ - કેટલાક અઠવાડિયા સુધી. અભિવ્યક્તિઓ - રિબન જેવા અથવા પ્લેક જેવા આકારની ત્વચાના જાડા થવાના નાના વિસ્તારો, ત્વચાનો સોજો, વેસ્ક્યુલાટીસ, પરસેવો અને સેબેસીયસ ગ્રંથીઓની નળીઓમાં બળતરા ઘૂસણખોરી. આ સીરસ બળતરાના મોર્ફોલોજિકલ ચિત્રને અનુરૂપ છે.

2\ કોમ્પેક્શન સ્ટેજ.

આ તબક્કે, હાડકાના પ્રોટ્રુઝન, એપિડર્મિસ અને ત્વચાના જોડાણોના એટ્રોફી, હાયપરકેરેટોસિસ, સ્ક્લેરોસિસ અને હાયલિનોસિસના વિસ્તારોમાં ત્વચાના અલ્સરેશન સાથે કોમલાસ્થિની સુસંગતતામાં તકતીઓનું કોમ્પેક્શન અને જાડું થવું થાય છે.

3\ એટ્રોફીનો તબક્કો.

તે ત્વચાના પાતળા થવા, સ્નાયુઓની કૃશતા, ચરબીયુક્ત પેશીઓ, હાડકાની પેશીઓ સાથે ત્વચાનું મિશ્રણ, સ્ક્લેરોસિસ અને વેસ્ક્યુલર હાયલિનોસિસમાં વ્યક્ત થાય છે. ચહેરો માસ્ક જેવો થઈ જાય છે.

અંગને નુકસાન.

સાંધા.હાથ અને પગના મોટા અને નાના સાંધાને અસર થાય છે, જેના કારણે વિકૃતિ અને તકલીફ થાય છે.

હૃદય.કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ. માયોલિસિસ. તંતુમય રિંગ, એન્ડોકાર્ડિયમની ફાઇબ્રોસિસ અને હાયલિનૉસિસ. સ્ક્લેરોડર્મા હૃદય.

જહાજો. નાની ધમનીઓ અને ધમનીઓમાં, ઇન્ટિમાના ફાઇબ્રિનોઇડ નેક્રોસિસ, થ્રોમ્બોસિસ, સ્ક્લેરોસિસ, હાયલિનોસિસ અને ગોળાકાર ધમનીઓ જોવા મળે છે.

ફેફસા. નીચલા અને મધ્યમ લોબ્સ. પ્રક્રિયાઓના પ્રકાર - 1\ સિસ્ટિક 2\ કોમ્પેક્ટ. પેથોમોર્ફોલોજી - બ્રોન્ચીની આજુબાજુ અને એલ્વિઓલીની વચ્ચેના ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશીઓની ઉત્પાદક બળતરા.

જીભ, અન્નનળી, પેટ, આંતરડા. એટ્રોફી. સ્ક્લેરોસિસ. હાયલિનોસિસ. સ્ટેનોસિસ.

લીવર. મધ્યવર્તી હીપેટાઇટિસ, ડિસ્ટ્રોફી.

કિડની. 2 પ્રકારના ફેરફારો: 1\ ઓછા-લાક્ષણિક 2\ ઝડપી. થોડા લક્ષણો સાથે, ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ઓછા હોય છે, અને પેથોમોર્ફોલોજિકલ પ્રક્રિયાઓ સ્ક્લેરોસિસ, વ્યક્તિગત ગ્લોમેરુલી અને સ્ટ્રોમાના હાયલિનોસિસના સ્વરૂપમાં ખૂબ જ સ્પષ્ટ રીતે વ્યક્ત થાય છે; ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયમની નેક્રોસિસ, એટ્રોફી અને ડિસ્ટ્રોફી. ઝડપી પ્રકાર સાથે, રેનલ નિષ્ફળતા ઝડપથી વધે છે. પેથોમોર્ફોલોજિકલ ચિત્ર એ ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસ સાથે સ્ક્લેરોસિસ અને હાયલિનોસિસને કારણે ધમનીઓના લ્યુમેનના નાબૂદ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

નોડ્યુલા પેરીઆર્ટેરિટિસ.

તે સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ દ્વારા શરૂ થાય છે, પરંતુ તે ક્રોનિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ તરીકે થાય છે. મુખ્ય વસ્તુ આખા શરીરની મધ્યમ અને નાની ધમનીઓને નુકસાન છે.

રોગના ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ અભિવ્યક્તિઓ સ્થાન પર આધારિત છે. આ હૃદય, કિડની, મગજ, આંતરડા, અંગો વગેરેની ધમનીઓ હોઈ શકે છે.

ધમનીઓ સાથે નોડ્યુલ્સનો દેખાવ લાક્ષણિકતા છે. આર્ટેરિટિસના પ્રકારો: 1\ વિનાશક 2\ ઉત્પાદક 3\ ઉત્પાદક-વિનાશક.

ગૂંચવણો: થ્રોમ્બોસિસ, એન્યુરિઝમ, ભંગાણ, હાર્ટ એટેક.

અંગના નુકસાનની આવર્તન.

1\ કિડની - 90%.

2\ હૃદય - 60%.

3\ લીવર - 60%

ફેફસાં, મગજ, પેટ, આંતરડા, ચામડી, સ્નાયુઓ, હાડકાં, સાંધા, પેરિફેરલ ચેતા અને બરોળને ઓછી અસર થાય છે.

એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ.

રુમેટોઇડ સ્પોન્ડિલિટિસ. આ રુમેટોઇડ સંધિવાનું એક પ્રકાર છે.

ડર્માટોમીયોસાઇટિસ.

મુખ્ય વસ્તુ 1\ હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, 2\ ત્વચાને નુકસાન છે.

પરંતુ અન્ય અંગો પણ અસરગ્રસ્ત છે: હૃદય, જઠરાંત્રિય માર્ગ, ફેફસાં.

પેથોમોર્ફોલોજી: ઉત્પાદક બળતરા, ડિસ્ટ્રોફી, નેક્રોસિસ, ફાઇબ્રોસિસ, કેલ્સિફિકેશન.

ફોર્મ-1\પ્રાથમિક\ઇડિયોપેથિક\

2\ ગૌણ\ગાંઠ\.

ડ્રાય સજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ.

મુખ્ય નુકસાન એક્સોક્રાઇન ગ્રંથીઓને છે: લૅક્રિમલ ગ્રંથિ, લાળ ગ્રંથીઓ, શ્વાસનળીની ગ્રંથીઓ, જઠરાંત્રિય માર્ગ અને અન્ય સ્થાનિકીકરણની ગ્રંથીઓ. લાક્ષણિક ટ્રાયડ નોંધવામાં આવે છે - 1\ પોલિઆર્થરાઈટિસ 2\ ઝેરોફ્થાલ્મિયા 3\ ઝેરોસ્ટોમિયા.

પેથોમોર્ફોલોજી - રોગપ્રતિકારક બળતરા, તેમજ ડિસ્ટ્રોફી, નેક્રોસિસ, એટ્રોફી, સ્ક્લેરોસિસ. હાલમાં, ઘણા સંશોધકો સિકકા સેજોગ્રેન સિન્ડ્રોમને હેપેટાઇટિસ વાયરસના કારણે શરીરમાં થતી સામાન્ય પ્રક્રિયાના ઘટક તરીકે માને છે.

કાર્ડિયોજેનેસિસ:: સંધિવા રોગો: સંધિવા, સંધિવા…

પ્રણાલીગત કનેક્ટિવ પેશીના રોગોને હાલમાં કહેવામાં આવે છે સંધિવા રોગો. તાજેતરમાં સુધી તેઓને બોલાવવામાં આવ્યા હતા કોલેજન, જે તેમના સારને પ્રતિબિંબિત કરતું નથી. સંધિવાના રોગોમાં, જોડાયેલી પેશીઓ અને રક્ત વાહિનીઓની સમગ્ર સિસ્ટમને કારણે અસર થાય છે રોગપ્રતિકારક હોમિયોસ્ટેસિસની વિક્ષેપ(રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓ સાથે જોડાણયુક્ત પેશીઓના રોગો). આ રોગોના જૂથમાં સંધિવા, સંધિવા, સંધિવા શામેલ છે.

સંધિવા રોગોમાં જોડાયેલી પેશીઓને નુકસાન પોતે આ રીતે પ્રગટ થાય છે પ્રણાલીગત પ્રગતિશીલ અવ્યવસ્થાઅને 4 તબક્કાઓ સમાવે છે:

• મ્યુકોઇડ સોજો,
• ફાઈબ્રિનોઈડ ફેરફારો,
• દાહક સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ અને
• સ્ક્લેરોસિસ

જો કે, ચોક્કસ અંગો અને પેશીઓમાં ફેરફારોના મુખ્ય સ્થાનિકીકરણને કારણે દરેક રોગોની પોતાની ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ લાક્ષણિકતાઓ છે. પ્રવાહ ક્રોનિકઅને ઊંચુંનીચું થતું.

ઈટીઓલોજીસંધિવા રોગોનો પૂરતો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી. સૌથી વધુ મહત્વ ચેપ (વાયરસ), આનુવંશિક પરિબળો કે જે રોગપ્રતિકારક હોમિયોસ્ટેસિસમાં વિક્ષેપ નક્કી કરે છે, સંખ્યાબંધ શારીરિક પરિબળો (ઠંડક, ઇન્સોલેશન) અને દવાઓ (ડ્રગ અસહિષ્ણુતા) સાથે જોડાયેલ છે.

મૂળમાં પેથોજેનેસિસસંધિવા રોગો આવેલા છે ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓ- તાત્કાલિક અને વિલંબિત બંને પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ.

સંધિવા

સંધિવા (સોકોલ્સ્કી-બુયો રોગ) એ એક ચેપી-એલર્જિક રોગ છે જેમાં હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓને મુખ્ય નુકસાન થાય છે, એક અનડ્યુલેટીંગ કોર્સ, તીવ્રતાનો સમયગાળો (હુમલો) અને માફી (માફી). હુમલાઓ અને માફીની ફેરબદલ ઘણા મહિનાઓ અને વર્ષો સુધી ચાલુ રહી શકે છે; ક્યારેક સંધિવા છુપાયેલ કોર્સ લે છે.

ઈટીઓલોજી. ની ભૂમિકા β-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ જૂથ A, તેમજ સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ (કાકડાનો સોજો કે દાહ ફરી વળે છે) દ્વારા શરીરની સંવેદનશીલતા. મહત્વ વય-સંબંધિત અને આનુવંશિક પરિબળોને આપવામાં આવે છે (સંધિવા એ પોલિજેનિકલી વારસાગત રોગ છે).

પેથોજેનેસિસ. સંધિવા સાથે, અસંખ્ય સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ માટે એક જટિલ અને વૈવિધ્યસભર રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા (તાત્કાલિક અને વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ) થાય છે. મુખ્ય મહત્વ એન્ટિબોડીઝને આપવામાં આવે છે જે સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ અને હૃદય પેશી એન્ટિજેન્સ, તેમજ સેલ્યુલર રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરે છે. કેટલાક સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ઉત્સેચકો સંયોજક પેશી પર પ્રોટીઓલિટીક અસર ધરાવે છે અને ગ્લાયકોસામિનોગ્લાયકેન કોમ્પ્લેક્સના ભંગાણને પ્રોત્સાહિત કરે છે જે સંયોજક પેશીઓના ગ્રાઉન્ડ પદાર્થમાં પ્રોટીન સાથે હોય છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના ઘટકો અને તેમના પોતાના પેશીઓના સડો ઉત્પાદનો માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના પરિણામે, દર્દીઓના લોહીમાં એન્ટિબોડીઝ અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની વિશાળ શ્રેણી દેખાય છે, જે રોગના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો બનાવે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ. સંધિવા સ્વતઃ-આક્રમકતાના લક્ષણો સાથે સતત રિલેપ્સ થતા રોગનું પાત્ર લે છે.

મોર્ફોજેનેસિસ. સંધિવાનો માળખાકીય આધાર જોડાયેલી પેશીઓનું પ્રણાલીગત પ્રગતિશીલ અવ્યવસ્થા, વેસ્ક્યુલર નુકસાન, ખાસ કરીને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર અને ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ છે. સૌથી મોટી હદ સુધી, આ બધી પ્રક્રિયાઓ વ્યક્ત કરવામાં આવી છે હૃદયની જોડાયેલી પેશીઓ(વાલ્વ અને પેરિએટલ એન્ડોકાર્ડિયમનો મુખ્ય પદાર્થ અને, થોડા અંશે, કાર્ડિયાક મેમ્બ્રેનના સ્તરો), જ્યાં તેની અવ્યવસ્થાના તમામ તબક્કાઓ શોધી શકાય છે: મ્યુકોઇડ સોજો, ફાઇબ્રિનોઇડ ફેરફારો, બળતરા સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ અને સ્ક્લેરોસિસ.

મ્યુકોઇડ સોજોજોડાયેલી પેશીઓની અવ્યવસ્થાનો એક સુપરફિસિયલ અને ઉલટાવી શકાય તેવો તબક્કો છે અને તે ગ્લાયકોસામિનોગ્લાયકન્સ (મુખ્યત્વે હાયલ્યુરોનિક એસિડ), તેમજ મુખ્ય પદાર્થના હાઇડ્રેશનની મેટાક્રોમેટિક પ્રતિક્રિયામાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ફાઈબ્રિનોઈડ ફેરફારો(સોજો અને નેક્રોસિસ) ઊંડા અને ઉલટાવી શકાય તેવું અવ્યવસ્થાના તબક્કાનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે: મ્યુકોઇડ સોજો પર સ્તરવાળી, તે કોલેજન તંતુઓના એકરૂપીકરણ અને ફાઈબ્રિન સહિત પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે તેમની સંતૃપ્તિ સાથે હોય છે.

સેલ્યુલર બળતરા પ્રતિક્રિયાઓમુખ્યત્વે શિક્ષણ દ્વારા વ્યક્ત ચોક્કસ સંધિવા ગ્રાન્યુલોમા. ગ્રાન્યુલોમાની રચના ફાઈબ્રિનોઈડ ફેરફારોની ક્ષણથી શરૂ થાય છે અને શરૂઆતમાં મેક્રોફેજના ક્ષતિગ્રસ્ત જોડાયેલી પેશીઓના જખમમાં સંચય દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જે હાયપરક્રોમિક ન્યુક્લી સાથે મોટા કોષોમાં રૂપાંતરિત થાય છે. આ કોષો પછી ફાઈબ્રિનોઈડ માસની આસપાસ પોતાને દિશા આપવાનું શરૂ કરે છે. કોશિકાઓના સાયટોપ્લાઝમમાં, આરએનએ અને ગ્લાયકોજેન અનાજની સામગ્રી વધે છે. ત્યારબાદ, ફાઈબ્રિનોઈડ (ફિગ. 167) ના કેન્દ્રમાં સ્થિત સમૂહોની આસપાસ કોશિકાઓની લાક્ષણિક પેલિસેડ-આકારની અથવા પંખા-આકારની ગોઠવણી સાથે લાક્ષણિક સંધિવા ગ્રાન્યુલોમા રચાય છે. મેક્રોફેજેસ ફાઈબ્રિનોઈડના રિસોર્પ્શનમાં સક્રિય ભાગ લે છે અને ઉચ્ચ ફેગોસિટીક ક્ષમતા ધરાવે છે. તેઓ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનને ઠીક કરી શકે છે. આવા મોટા મેક્રોફેજ ધરાવતાં સંધિવા ગ્રાન્યુલોમાને "બ્લૂમિંગ" કહેવામાં આવે છે, અથવા પરિપક્વ ગ્રાન્યુલોમા(જુઓ ફિગ. 167). ત્યારબાદ, ગ્રાન્યુલોમા કોષો વિસ્તરવાનું શરૂ કરે છે, તેમની વચ્ચે ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સ દેખાય છે, ફાઈબ્રિનોઈડ માસ નાના થઈ જાય છે - a વિલીન ગ્રાન્યુલોમા. પરિણામે, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ ગ્રાન્યુલોમા કોશિકાઓને વિસ્થાપિત કરે છે, આર્જીરોફિલિક અને પછી કોલેજન તંતુઓ તેમાં દેખાય છે, ફાઈબ્રિનોઇડ સંપૂર્ણપણે શોષાય છે; ગ્રાન્યુલોમા પાત્ર પર લે છે ડાઘ. ગ્રાન્યુલોમાના વિકાસ ચક્ર 3-4 મહિના છે.

તીવ્ર સંધિવા. હાર્ટ, પેનકાર્ડિટિસ. મ્યોકાર્ડિયમમાં, પેથોગ્નોમોનિક એશોફ બોડીઝ મોટા બેસોફિલિક ન્યુક્લી સાથે પ્લીમોર્ફિક હિસ્ટિઓસાઇટ્સનું ક્લસ્ટર છે, દરેક ન્યુક્લિયસમાં ન્યુક્લિયસ (કહેવાતા "ઘુવડની આંખ") હોય છે. કેટલાક કોષો દ્વિસંગી છે. સાયટોપ્લાઝમ સહેજ બેસોફિલિક છે. નેક્રોટિક કોલેજન પેશી ઘણીવાર એશોફ બોડીના કેન્દ્રમાં જોવા મળે છે. HE ×580.

વિકાસના તમામ તબક્કામાં, સંધિવા ગ્રાન્યુલોમા લિમ્ફોસાઇટ્સ અને સિંગલ પ્લાઝ્મા કોષોથી ઘેરાયેલા હોય છે. એવી શક્યતા છે કે લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સ્ત્રાવિત લિમ્ફોકાઇન્સ ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સને સક્રિય કરે છે, જે ગ્રાન્યુલોમા ફાઇબ્રોપ્લાસિયાને પ્રોત્સાહન આપે છે. સંધિવા નોડ્યુલના મોર્ફોજેનેસિસની પ્રક્રિયાનું વર્ણન એશોફ (1904) દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું અને પછીથી વી.ટી. તાલાલેવ (1921) દ્વારા વધુ વિગતવાર વર્ણન કરવામાં આવ્યું હતું, તેથી સંધિવા નોડ્યુલ કહેવામાં આવે છે. એશોફ-તાલાલેવ ગ્રાન્યુલોમા.

વાલ્વ અને પેરિએટલ એન્ડોકાર્ડિયમ, મ્યોકાર્ડિયમ, એપીકાર્ડિયમ અને વેસ્ક્યુલર એડવેન્ટિઆ બંનેના જોડાયેલી પેશીઓમાં સંધિવા ગ્રાન્યુલોમાસ રચાય છે. ઘટાડેલા સ્વરૂપમાં તેઓ પેરીટોન્સિલર, પેરીઆર્ટિક્યુલર અને ઇન્ટરમસ્ક્યુલર કનેક્ટિવ પેશીમાં જોવા મળે છે.

ગ્રાન્યુલોમાસ ઉપરાંત, સંધિવામાં ફેલાયેલી અથવા ફોકલ પ્રકૃતિની બિન-વિશિષ્ટ સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ જોવા મળે છે. તેઓ અવયવોમાં ઇન્ટર્સ્ટિશલ લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટીક ઘૂસણખોરી દ્વારા રજૂ થાય છે. બિન-વિશિષ્ટ પેશી પ્રતિક્રિયાઓમાં માઇક્રોકિરક્યુલેટરી સિસ્ટમમાં વાસ્ક્યુલાઇટિસનો પણ સમાવેશ થાય છે. સ્ક્લેરોસિસ એ જોડાયેલી પેશીઓની અવ્યવસ્થાનો અંતિમ તબક્કો છે. તે પ્રકૃતિમાં પ્રણાલીગત છે, પરંતુ હૃદયની પટલમાં, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો અને સેરોસ પટલમાં સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે. મોટેભાગે, સંધિવામાં સ્ક્લેરોસિસ સેલ પ્રસાર અને ગ્રાન્યુલોમાસ (સેકન્ડરી સ્ક્લેરોસિસ) ના પરિણામે વિકસે છે, વધુ દુર્લભ કિસ્સાઓમાં - કનેક્ટિવ પેશીઓમાં ફાઈબ્રિનોઇડ ફેરફારોના પરિણામે (હાયલિનોસિસ, "પ્રાથમિક સ્ક્લેરોસિસ").

તીવ્ર સંધિવા. એન્ડોકાર્ડિટિસ, મિટ્રલ વાલ્વ. સંધિવા તાવ સાથે, એંડોકાર્ડિયમ જ્યાં વાલ્વ બંધ થાય છે ત્યાં સોજો આવે છે અને લોહી ગંઠાઈ જાય છે. આ "વનસ્પતિ" (વૃદ્ધિ) પ્લેટલેટ્સ અને ફાઈબ્રિનથી બનેલી હોય છે. નમૂનાની ડાબી બાજુએ, ઇઓસિનોફિલિક વનસ્પતિઓ એન્ડોકાર્ડિયમ સાથે ગાઢ રીતે સંકળાયેલા છે. વાલ્વ પત્રિકા જાડું થાય છે, માઇક્રોવેસેલ્સ સાથે મેક્રોફેજ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને પ્લાઝ્મા કોશિકાઓ સાથે ઘૂસણખોરી કરે છે (તીર દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે). HE × 235.

પેથોલોજીકલ એનાટોમી. સંધિવામાં સૌથી લાક્ષણિક ફેરફારો હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓમાં વિકસે છે.

હૃદયમાં ઉચ્ચારણ ડિસ્ટ્રોફિક અને દાહક ફેરફારો તેના તમામ સ્તરોની જોડાયેલી પેશીઓમાં તેમજ સંકોચનીય મ્યોકાર્ડિયમમાં વિકસે છે. તેઓ મુખ્યત્વે રોગના ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ ચિત્રને નિર્ધારિત કરે છે.

એન્ડોકાર્ડિટિસ- એન્ડોકાર્ડિયમની બળતરા એ સંધિવાના સૌથી આકર્ષક અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક છે. એન્ડોકાર્ડિટિસ સ્થાન અનુસાર વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે વાલ્વ, કોર્ડલઅને પેરિએટલ. સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ ફેરફારો મિટ્રલ અથવા એઓર્ટિક વાલ્વના પત્રિકાઓમાં વિકાસ પામે છે. ડાબા હૃદયના વાલ્વના એન્ડોકાર્ડિટિસની હાજરીમાં જમણા હૃદયના વાલ્વને અલગ નુકસાન ખૂબ જ ભાગ્યે જ જોવા મળે છે.

સંધિવા એન્ડોકાર્ડિટિસમાં, એન્ડોથેલિયમમાં ડિસ્ટ્રોફિક અને નેક્રોબાયોટિક ફેરફારો, મ્યુકોઇડ, ફાઇબ્રિનોઇડ સોજો અને એન્ડોકાર્ડિયમના કનેક્ટિવ બેઝના નેક્રોસિસ, એન્ડોકાર્ડિયમની જાડાઈમાં સેલ્યુલર પ્રસાર (ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ) અને તેની સપાટી પર થ્રોમ્બસ રચના નોંધવામાં આવે છે. આ પ્રક્રિયાઓનું સંયોજન અલગ અલગ હોઈ શકે છે, જે આપણને અનેક પ્રકારના એન્ડોકાર્ડિટિસને અલગ પાડવા દે છે. સંધિવા વાલ્વ્યુલર એન્ડોકાર્ડિટિસના 4 પ્રકાર છે [એબ્રિકોસોવ એ. આઈ., 1947]:

1. ફેલાવો, અથવા વાલ્વ્યુલાઇટિસ;
2. તીવ્ર વાર્ટી;
3. ફાઈબ્રોપ્લાસ્ટીક;
4. આવર્તક વર્રુસ.

ચોખા. 168. તીવ્ર વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસ.
ચોખા. 169. રિકરન્ટ વેરુકોસ એન્ડોકાર્ડિટિસ.

પ્રસરેલા એન્ડોકાર્ડિટિસ, અથવા વાલ્વ્યુલાઇટિસ [વી. ટી. તાલાલેવ અનુસાર], વાલ્વ પત્રિકાઓને ફેલાયેલા નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, પરંતુ એન્ડોથેલિયમ અને થ્રોમ્બોટિક થાપણોમાં ફેરફાર કર્યા વિના. તીવ્ર વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસએન્ડોથેલિયમને નુકસાન અને વાલ્વની બંધ ધાર (એન્ડોથેલિયમને નુકસાનના વિસ્તારોમાં) (ફિગ. 168) સાથે મસાઓના સ્વરૂપમાં થ્રોમ્બોટિક થાપણોની રચના સાથે છે. ફાઈબ્રોપ્લાસ્ટિક એન્ડોકાર્ડિટિસફાઇબ્રોસિસ અને ડાઘની પ્રક્રિયાના ચોક્કસ વલણ સાથે એન્ડોકાર્ડિટિસના બે અગાઉના સ્વરૂપોના પરિણામે વિકસે છે. રિકરન્ટ વેરુકોસ એન્ડોકાર્ડિટિસવાલ્વના સંયોજક પેશીઓના વારંવાર અવ્યવસ્થા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, તેમના એન્ડોથેલિયમમાં ફેરફાર અને સ્ક્લેરોસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થ્રોમ્બોટિક ઓવરલે અને વાલ્વ પત્રિકાઓ (ફિગ. 169). એન્ડોકાર્ડિટિસના પરિણામે, એન્ડોકાર્ડિયમના સ્ક્લેરોસિસ અને હાયલિનોસિસ વિકસે છે, જે તેના વાલ્વ પત્રિકાઓના જાડા અને વિકૃતિ તરફ દોરી જાય છે, એટલે કે, હૃદય રોગના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે ().

મ્યોકાર્ડિટિસ- મ્યોકાર્ડિયમની બળતરા, સંધિવામાં સતત જોવા મળે છે. ત્યાં 3 સ્વરૂપો છે:

1) નોડ્યુલર ઉત્પાદક (ગ્રાન્યુલોમેટસ);

2) પ્રસરેલા ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ;

3) ફોકલ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ.

નોડ્યુલર ઉત્પાદક (ગ્રાન્યુલોમેટસ) મ્યોકાર્ડિટિસમ્યોકાર્ડિયમના પેરીવાસ્ક્યુલર કનેક્ટિવ પેશીમાં સંધિવા ગ્રાન્યુલોમાસની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (વિશિષ્ટ સંધિવા મ્યોકાર્ડિટિસ - ફિગ. 167 જુઓ). ગ્રાન્યુલોમાસ, જે ફક્ત માઇક્રોસ્કોપિક પરીક્ષા દ્વારા ઓળખી શકાય છે, તે સમગ્ર મ્યોકાર્ડિયમમાં ફેલાયેલા છે, તેમાંની સૌથી મોટી સંખ્યા ડાબી એટ્રીયલ એપેન્ડેજમાં, ઇન્ટરવેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટમમાં અને ડાબા વેન્ટ્રિકલની પાછળની દિવાલમાં જોવા મળે છે. ગ્રાન્યુલોમાસ વિકાસના વિવિધ તબક્કામાં છે. "બ્લૂમિંગ" ("પરિપક્વ") ગ્રાન્યુલોમા સંધિવાના હુમલા દરમિયાન જોવા મળે છે, "વિલીન" અથવા "ડાઘ" - માફીના સમયગાળા દરમિયાન. નોડ્યુલર મ્યોકાર્ડિટિસના પરિણામે, પેરીવાસ્ક્યુલર સ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે, જે સંધિવાની પ્રગતિ સાથે તીવ્ર બને છે અને ગંભીર કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી શકે છે.

ડિફ્યુઝ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ મ્યોકાર્ડિટિસ, M.A. Skvortsov દ્વારા વર્ણવેલ, એડીમા, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ટરસ્ટિટિયમની ભીડ અને લિમ્ફોસાઇટ્સ, હિસ્ટિઓસાઇટ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સ સાથે નોંધપાત્ર ઘૂસણખોરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સંધિવા ગ્રાન્યુલોમા અત્યંત દુર્લભ છે, અને તેથી તેઓ બિન-વિશિષ્ટ પ્રસરેલા મ્યોકાર્ડિટિસની વાત કરે છે. હૃદય ખૂબ જ ફ્લેબી બની જાય છે, તેના પોલાણ વિસ્તરે છે, અને તેમાં વિકાસશીલ ડીજનરેટિવ ફેરફારોને કારણે મ્યોકાર્ડિયમની સંકોચનક્ષમતા તીવ્રપણે નબળી પડી જાય છે. સંધિવા મ્યોકાર્ડિટિસનું આ સ્વરૂપ બાળપણમાં થાય છે અને તે દર્દીના સડો અને મૃત્યુમાં ખૂબ જ ઝડપથી પરિણમી શકે છે. અનુકૂળ પરિણામ સાથે, મ્યોકાર્ડિયમમાં પ્રસરેલું કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે.

ફોકલ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ મ્યોકાર્ડિટિસલિમ્ફોસાઇટ્સ, હિસ્ટિઓસાઇટ્સ અને ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા મ્યોકાર્ડિયમમાં સહેજ ફોકલ ઘૂસણખોરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગ્રાન્યુલોમાસ ભાગ્યે જ રચાય છે. મ્યોકાર્ડિટિસનું આ સ્વરૂપ સંધિવાના સુપ્ત કોર્સ દરમિયાન જોવા મળે છે.

મ્યોકાર્ડિટિસના તમામ સ્વરૂપોમાં, હૃદયના સ્નાયુ કોશિકાઓના નુકસાન અને નેક્રોબાયોસિસનું કેન્દ્ર છે. સંકોચનીય મ્યોકાર્ડિયમમાં આવા ફેરફારો સંધિવાની પ્રક્રિયાની ન્યૂનતમ પ્રવૃત્તિ સાથેના કિસ્સામાં પણ વિઘટનનું કારણ બની શકે છે.

પેરીકાર્ડિટિસસેરસ, સેરસ-ફાઈબ્રિનસ અથવા ફાઈબ્રિનસનું પાત્ર ધરાવે છે અને ઘણીવાર સંલગ્નતાની રચનામાં સમાપ્ત થાય છે. કાર્ડિયાક મેમ્બ્રેનની પોલાણનું સંભવિત વિસર્જન અને તેમાં રચાયેલી જોડાયેલી પેશીઓનું કેલ્સિફિકેશન ( શેલ હૃદય).

જ્યારે એન્ડો- અને મ્યોકાર્ડિટિસને જોડવામાં આવે છે, ત્યારે તેઓ વાત કરે છે સંધિવા કાર્ડિટિસ, અને એન્ડો-, માયો- અને પેરીકાર્ડિટિસના સંયોજન સાથે - ઓ સંધિવા પેનકાર્ડિટિસ.

વિવિધ કદના જહાજો, ખાસ કરીને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં સતત સામેલ છે. સંધિવા વાસ્ક્યુલાટીસ થાય છે - ધમનીનો સોજો, ધમનીનો સોજો અને કેપિલરિટિસ. દિવાલોમાં ફાઈબ્રિનોઈડ ફેરફારો અને કેટલીકવાર ધમનીઓ અને ધમનીઓમાં થ્રોમ્બોસિસ થાય છે. રુધિરકેશિકાઓ ફેલાવતા એડવેન્ટિશિયલ કોષોના મફ્સથી ઘેરાયેલી હોય છે. એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓનું સૌથી ઉચ્ચારણ પ્રસાર, જે desquamated છે. રુમેટિક એન્ડોથેલિઓસિસનું આ ચિત્ર રોગના સક્રિય તબક્કાની લાક્ષણિકતા છે. કેશિલરી અભેદ્યતા તીવ્રપણે વધે છે. સંધિવામાં વાસ્ક્યુલાટીસ પ્રકૃતિમાં પ્રણાલીગત છે, એટલે કે, તે તમામ અવયવો અને પેશીઓમાં અવલોકન કરી શકાય છે (ફિગ. 170). રુમેટિક વેસ્ક્યુલાટીસના પરિણામે, તે વિકસે છે વેસ્ક્યુલર સ્ક્લેરોસિસ(આર્ટેરિયોસ્ક્લેરોસિસ, ધમનીઓસ્ક્લેરોસિસ, કેપિલારોસ્ક્લેરોસિસ).

સાંધાને નુકસાન - પોલીઆર્થરાઈટીસ- સંધિવાના કાયમી અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક માનવામાં આવે છે. હાલમાં, તે 10-15% દર્દીઓમાં થાય છે. સંયુક્ત પોલાણમાં સેરસ-ફાઇબ્રિનસ ફ્યુઝન દેખાય છે. સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેન સંપૂર્ણ લોહીવાળું છે; તીવ્ર તબક્કામાં, મ્યુકોઇડ સોજો, વેસ્ક્યુલાટીસ અને સિનોવોસાયટ્સનું પ્રસાર જોવા મળે છે. આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિ સામાન્ય રીતે સચવાય છે. વિકૃતિઓ સામાન્ય રીતે વિકસિત થતી નથી. પેરીઆર્ટિક્યુલર પેશીઓમાં, રજ્જૂ સાથે, જોડાયેલી પેશીઓ ગ્રાન્યુલોમેટસ સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયા સાથે અવ્યવસ્થિત થઈ શકે છે. મોટા ગાંઠો દેખાય છે, જે માટે લાક્ષણિક છે નોડોઝ (નોડ્યુલર) સંધિવાનું સ્વરૂપ. ગાંઠોમાં ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસનું ફોકસ હોય છે, જે મોટા મેક્રોફેજ-પ્રકારના કોષોના શાફ્ટથી ઘેરાયેલું હોય છે. સમય જતાં, આવા ગાંઠો ઓગળી જાય છે, અને ડાઘ તેમના સ્થાને રહે છે.

હાર નર્વસ સિસ્ટમરુમેટિક વેસ્ક્યુલાટીસ (જુઓ. 170) ના સંબંધમાં વિકસે છે અને ચેતા કોષોમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો, મગજની પેશીઓના વિનાશ અને હેમરેજિસ દ્વારા વ્યક્ત કરી શકાય છે. આવા ફેરફારો ક્લિનિકલ ચિત્ર પર પ્રભુત્વ મેળવી શકે છે, જે બાળકોમાં વધુ સામાન્ય છે - સંધિવાનું મગજનું સ્વરૂપ ( કોરિયા).

સંધિવાના હુમલા દરમિયાન, સેરોસ મેમ્બ્રેન (ર્યુમેટિક પોલિસેરોસાઇટિસ), કિડની (ર્યુમેટિક ફોકલ અથવા ડિફ્યુઝ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ), ફેફસાંમાં રક્તવાહિનીઓને નુકસાન થાય છે અને ઇન્ટરસ્ટિટિયમ (ર્યુમેટિક ન્યુમોનિયા), હાડપિંજરના સ્નાયુઓ (સ્નાયુયુક્ત સંધિવા), હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં બળતરા ફેરફારો જોવા મળે છે. એડીમાનું સ્વરૂપ, સેલ્યુલર ઘૂસણખોરી (એરીથેમા નોડોસમ) ), અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ, જ્યાં ડિસ્ટ્રોફિક અને એટ્રોફિક ફેરફારો વિકસે છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્રના અવયવોમાં, લિમ્ફોઇડ પેશી અને પ્લાઝ્મા સેલ રૂપાંતરણનું હાયપરપ્લાસિયા જોવા મળે છે, જે સંધિવામાં તંગ અને વિકૃત (ઓટોઇમ્યુનાઇઝેશન) પ્રતિરક્ષાની સ્થિતિને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

ક્લિનિકલ અને એનાટોમિકલ સ્વરૂપો. રોગના ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ અભિવ્યક્તિઓના વર્ચસ્વના આધારે, નીચેનાને અલગ પાડવામાં આવે છે (ચોક્કસ હદ સુધી મનસ્વી રીતે): ઉપર વર્ણવેલ સંધિવાના સ્વરૂપો:

1. રક્તવાહિની;
2. પોલીઆર્થ્રીટિક;
3. નોડોઝ (નોડ્યુલર);
4. મગજ

ગૂંચવણોસંધિવા વધુ વખત હૃદયના નુકસાન સાથે સંકળાયેલા છે એન્ડોકાર્ડિટિસના પરિણામે, હૃદયની ખામીઓ થાય છે. વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસ પ્રણાલીગત પરિભ્રમણની વાહિનીઓના થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમનું સ્ત્રોત બની શકે છે, જેના પરિણામે કિડની, બરોળ, રેટિના, મગજમાં નરમ ફોલ્લીઓ, હાથપગના ગેંગરીન વગેરેમાં ઇન્ફાર્ક્શન થાય છે. જોડાયેલી પેશીઓની સંધિવાની અવ્યવસ્થા સ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી જાય છે, ખાસ કરીને હૃદયમાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે. સંધિવાની ગૂંચવણ એ પોલાણમાં સંલગ્નતા હોઈ શકે છે (પ્લ્યુરલ પોલાણ, પેરીકાર્ડિયમ, વગેરે).

મૃત્યુસંધિવાથી થ્રોમ્બોએમ્બોલિક ગૂંચવણોના હુમલા દરમિયાન થઈ શકે છે, પરંતુ વધુ વખત દર્દીઓ સડો થવાથી મૃત્યુ પામે છે.

સંધિવાની

સંધિવા (સમાનાર્થી: ચેપી પોલીઆર્થરાઈટીસ, ચેપી સંધિવા) એ એક ક્રોનિક સંધિવા રોગ છે, જેનો આધાર પટલ અને સાંધાના કોમલાસ્થિના જોડાયેલી પેશીઓનું પ્રગતિશીલ અવ્યવસ્થા છે, જે તેમના વિકૃતિ તરફ દોરી જાય છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ. બેક્ટેરિયા (બીટા-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ ગ્રુપ બી), વાયરસ અને માયકોપ્લાઝ્મા રોગની ઘટનામાં ભૂમિકા ભજવી શકે છે. મહાન મહત્વ આનુવંશિક પરિબળો સાથે જોડાયેલ છે. તે જાણીતું છે કે રુમેટોઇડ સંધિવા મુખ્યત્વે સ્ત્રીઓને અસર કરે છે જે હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન HLA/B27 અને D/DR4 ની વાહક હોય છે. પેશીના નુકસાનની ઉત્પત્તિમાં - સ્થાનિક અને પ્રણાલીગત બંને - રુમેટોઇડ સંધિવામાં, એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ઉચ્ચ પરમાણુ વજનની છે. રોગપ્રતિકારક સંકુલ. આ સંકુલમાં એન્ટિજેન હોય છે આઇજીજી, અને એન્ટિબોડીઝ તરીકે - વિવિધ વર્ગોના ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન (IgM, IgG, IgA), જેને કહેવામાં આવે છે. રુમેટોઇડ પરિબળ.

, એઓર્ટિક વાલ્વ. એઓર્ટિક વાલ્વમાં એક રુમેટોઇડ નોડ્યુલ, કેન્દ્રમાં આકારહીન નેક્રોટિક સામગ્રી (નીચે) હોય છે, જે બાજુ-થી-બાજુ પેલિસેડિંગમાં ગોઠવાયેલી વિસ્તરેલ હિસ્ટિઓસાઇટ્સની દિવાલથી ઘેરાયેલી હોય છે. હિસ્ટિઓસાઇટ ઝોનની બહાર, રાઉન્ડ મેક્રોફેજ અને લિમ્ફોસાઇટ્સ સ્થિત છે. HE ×360.

રુમેટોઇડ પરિબળ સિનોવિયમ (તે સાયનોવિયલ પ્રવાહી, સિનોવોસાયટ્સ અને સંયુક્ત પેશીઓમાં ઘૂસણખોરી કરતા કોષોમાં જોવા મળે છે) અને લસિકા ગાંઠો (લોહીમાં ફરતા રોગપ્રતિકારક સંકુલના રુમેટોઇડ પરિબળ) બંનેમાં ઉત્પન્ન થાય છે. સંયુક્ત પેશીઓમાં ફેરફારો મોટાભાગે રુમેટોઇડ પરિબળ સાથે સંકળાયેલા છે, જે મુખ્યત્વે આઇજીજી છે, જે સિનોવિયમમાં સ્થાનિક રીતે સંશ્લેષણ થાય છે. તે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન એન્ટિજેનના Fc ટુકડા સાથે જોડાય છે, જે રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે જે પૂરક અને ન્યુટ્રોફિલ કેમોટેક્સિસને સક્રિય કરે છે. આ સમાન સંકુલ મોનોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને ઇન્ટરલ્યુકિન I ના સંશ્લેષણને સક્રિય કરે છે, જે સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેન કોશિકાઓના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે. કોલેજનેઝ, પેશીઓના નુકસાનમાં વધારો.

રુમેટોઇડ પરિબળ ધરાવતા અને રક્તમાં ફરતા રોગપ્રતિકારક સંકુલ, રક્ત વાહિનીઓના ભોંયરામાં પટલ પર, કોષો અને પેશીઓમાં જમા થાય છે, સક્રિય પૂરકને ઠીક કરે છે અને બળતરાનું કારણ બને છે. તે મુખ્યત્વે માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન જહાજોની ચિંતા કરે છે (). હ્યુમરલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ ઉપરાંત, વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ, જે પોતાને સિનોવિયમમાં સૌથી વધુ સ્પષ્ટ રીતે પ્રગટ કરે છે, તે પણ સંધિવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે.

ચોખા. 171. રુમેટોઇડ નોડ. a - પેરીફેરીમાં સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયા સાથે પેરીઆર્ટિક્યુલર પેશીઓમાં ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ; b - ફેફસામાં નેક્રોસિસ અને કેન્દ્રમાં સડો સાથે રુમેટોઇડ નોડ્યુલ રચાય છે.

પેથોલોજીકલ એનાટોમી. ફેરફારો સાંધાના પેશીઓમાં, તેમજ અન્ય અવયવોના જોડાયેલી પેશીઓમાં થાય છે.

સાંધામાં, સંયોજક પેશીઓની અવ્યવસ્થાની પ્રક્રિયાઓ પેરીઆર્ટિક્યુલર પેશીઓમાં અને હાથ અને પગના નાના સાંધાના કેપ્સ્યુલમાં નક્કી કરવામાં આવે છે, જે સામાન્ય રીતે ઉપલા અને નીચલા બંને હાથપગને સમપ્રમાણરીતે અસર કરે છે. વિકૃતિ પ્રથમ નાના અને પછી મોટા, સામાન્ય રીતે ઘૂંટણ, સાંધામાં થાય છે.

પેરીઆર્ટિક્યુલર કનેક્ટિવ પેશીમાં, મ્યુકોઇડ સોજો, ધમનીનો સોજો અને ધમનીનો પ્રારંભિક અવલોકન થાય છે. આગળ ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ આવે છે, સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસના કેન્દ્રની આસપાસ દેખાય છે: મોટા હિસ્ટિઓસાઈટ્સ, મેક્રોફેજ, વિશાળ રિસોર્પ્શન કોશિકાઓનું સંચય. પરિણામે, જોડાયેલી પેશીઓની અવ્યવસ્થાના સ્થળે, જાડા-દિવાલોવાળા જહાજો સાથે પરિપક્વ તંતુમય જોડાયેલી પેશીઓ વિકસે છે. રોગની તીવ્રતા સાથે, સ્ક્લેરોસિસના કેન્દ્રમાં સમાન ફેરફારો થાય છે. ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસના વર્ણવેલ ફોસી કહેવામાં આવે છે રુમેટોઇડ ગાંઠો(ફિગ. 171). તેઓ સામાન્ય રીતે હેઝલનટના કદના ગાઢ રચનાના સ્વરૂપમાં મોટા સાંધાઓની નજીક દેખાય છે. મ્યુકોઇડ સોજોની શરૂઆતથી ડાઘની રચના સુધીના તેમના વિકાસના સમગ્ર ચક્રમાં 3-5 મહિનાનો સમય લાગે છે.

સિનોવિયલ પટલમાં, રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં બળતરા દેખાય છે. સિનોવોટીસ થાય છે (ફિગ. 172) - રોગનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ મોર્ફોલોજિકલ અભિવ્યક્તિ, જેનો વિકાસ ત્રણ તબક્કામાં વહેંચાયેલો છે.

ચોખા. 172. રુમેટોઇડ સંધિવામાં સિનોવાઇટિસ. a - ચોખાના શરીર; b - સિનોવોટીસ; c - ઘૂસણખોરીના પ્લાઝ્મા કોષો; ધમનીની દિવાલમાં આઇજીજીનું ડી-ફિક્સેશન.

સિનોવોટીસના પ્રથમ તબક્કામાંસંયુક્ત પોલાણમાં વાદળછાયું પ્રવાહી એકઠું થાય છે; સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેન ફૂલી જાય છે, ગીચ, નીરસ બને છે. આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિ સચવાય છે, જો કે તેમાં કોષો અને નાની તિરાડો વિનાના ક્ષેત્રો દેખાઈ શકે છે. વિલી એડીમેટસ હોય છે, તેમના સ્ટ્રોમામાં મ્યુકોઈડ અને ફાઈબ્રિનોઈડ સોજો હોય છે, અમુક વિલીના નેક્રોસિસ સુધી. આવા વિલીને સંયુક્ત પોલાણમાં અલગ કરવામાં આવે છે અને તેમાંથી ગાઢ કાસ્ટ્સ રચાય છે - કહેવાતા ચોખા શરીર. માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરની નળીઓ રક્તથી ભરેલી હોય છે, મેક્રોફેજ, લિમ્ફોસાઇટ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને પ્લાઝ્મા કોષોથી ઘેરાયેલી હોય છે; રક્તસ્રાવ સ્થળોએ દેખાય છે. ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ફાઈબ્રિનોઈડ-સંશોધિત ધમનીઓની દિવાલમાં જોવા મળે છે. સંખ્યાબંધ વિલીમાં, સિનોવોસાયટ્સનું પ્રસાર જોવા મળે છે. રુમેટોઇડ પરિબળ પ્લાઝ્મા કોશિકાઓના સાયટોપ્લાઝમમાં જોવા મળે છે. સાયનોવિયલ પ્રવાહીમાં ન્યુટ્રોફિલ્સની સામગ્રી વધે છે, અને તેમાંથી કેટલાકના સાયટોપ્લાઝમમાં રુમેટોઇડ પરિબળ પણ જોવા મળે છે. આ ન્યુટ્રોફિલ્સ કહેવામાં આવે છે રાગોસાઇટ્સ(ગ્રીક રાગોસમાંથી - દ્રાક્ષનો સમૂહ). તેમની રચના લાઇસોસોમ ઉત્સેચકોના સક્રિયકરણ સાથે છે, જે બળતરા મધ્યસ્થીઓને મુક્ત કરે છે અને તેથી તેની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે. સિનોવોટીસનો પ્રથમ તબક્કો ક્યારેક કેટલાક વર્ષો સુધી ચાલે છે.

ચોખા. 173. રુમેટોઇડ સંધિવામાં સિનોવાઇટિસ. વિલીની જાડાઈમાં લિમ્ફોઇડ ફોલિકલ્સની રચના.
ચોખા. 174. રુમેટોઇડ સંધિવા. ગ્રાન્યુલેશન પેશી (a) આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિ (b) પર "કડવું".

સિનોવોટીસના બીજા તબક્કામાંવિલીની વૃદ્ધિ અને કોમલાસ્થિનો નાશ થાય છે. હાડકાના આર્ટિક્યુલર છેડાની કિનારીઓ સાથે, ગ્રાન્યુલેશન પેશીના ટાપુઓ ધીમે ધીમે દેખાય છે, જે એક સ્તરના સ્વરૂપમાં - પન્નુસા(લેટિન પેનુસ - ફ્લૅપમાંથી) સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેન અને આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિ પર કમકમાટી કરે છે. આ પ્રક્રિયા ખાસ કરીને હાથ અને પગના નાના સાંધામાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે. ઇન્ટરફેલેન્જિયલ અને મેટાકાર્પલ-ડિજિટલ સાંધાઓ આંગળીઓના લાક્ષણિક વિચલન સાથે બાહ્ય (અલનાર) બાજુએ સરળતાથી ડિસલોકેશન અથવા સબલક્સેશનને આધિન છે, જે હાથને વોલરસ ફિન્સનો દેખાવ આપે છે. નીચલા હાથપગની આંગળીઓના સાંધા અને હાડકામાં સમાન ફેરફારો જોવા મળે છે. આ તબક્કે મોટા સાંધાઓમાં, મર્યાદિત ગતિશીલતા, સાંધાની જગ્યાનું સંકુચિત થવું અને હાડકાના એપિફિસિસનું ઓસ્ટીયોપોરોસિસ નોંધવામાં આવે છે. નાના સાંધાના કેપ્સ્યુલનું જાડું થવું છે, તેની આંતરિક સપાટી અસમાન છે, અસમાન રીતે સંપૂર્ણ લોહીવાળું છે, કાર્ટિલેજિનસ સપાટી નિસ્તેજ છે, કોમલાસ્થિમાં ઘર્ષણ અને તિરાડો દેખાય છે. મોટા સાંધાઓમાં, સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનની સંપર્ક સપાટીઓનું મિશ્રણ જોવા મળે છે.

માઇક્રોસ્કોપિક પરીક્ષા કેટલીક જગ્યાએ સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનનું ફાઇબ્રોસિસ અને અન્ય સ્થળોએ ફાઈબ્રિનોઈડનું કેન્દ્ર દર્શાવે છે. કેટલાક વિલી સચવાય છે અને વધે છે, તેમના સ્ટ્રોમા લિમ્ફોસાઇટ્સ અને પ્લાઝ્મા કોષો દ્વારા ઘૂસી જાય છે. સ્થળોએ, જંતુનાશક કેન્દ્રો સાથે ફોલિકલ્સના સ્વરૂપમાં ફોકલ લિમ્ફોઇડ સંચય જાડા વિલીમાં રચાય છે (ફિગ. 173) - સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેન ઇમ્યુનોજેનેસિસનું અંગ બની જાય છે. રુમેટોઇડ પરિબળ ફોલિકલ્સના પ્લાઝ્મા કોષોમાં જોવા મળે છે. વિલીની વચ્ચે ગ્રાન્યુલેશન પેશીના ક્ષેત્રો છે, જે રક્તવાહિનીઓથી સમૃદ્ધ છે અને તેમાં ન્યુટ્રોફિલ્સ, પ્લાઝ્મા કોશિકાઓ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજનો સમાવેશ થાય છે. ગ્રાન્યુલેશન પેશી વિલીનો નાશ કરે છે અને તેને બદલે છે, કોમલાસ્થિની સપાટી પર વધે છે અને નાની તિરાડો દ્વારા તેની જાડાઈમાં પ્રવેશ કરે છે (ફિગ. 174). હાયલિન કોમલાસ્થિ, ગ્રાન્યુલેશનના પ્રભાવ હેઠળ, ધીમે ધીમે પાતળું અને પીગળી જાય છે; એપિફિસિસની હાડકાની સપાટી ખુલ્લી છે. સાયનોવિયલ પટલના જહાજોની દિવાલો જાડી અને હાયલિનાઇઝ્ડ છે.

સંધિવાની, એરોટા. ઇન્ટિમા (ડાબે) જાડું અને તંતુમય છે. મીડિયામાં ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેટરી કોશિકાઓની ઘૂસણખોરી (તીર દ્વારા બતાવવામાં આવે છે) વાસા વાસોરમની આસપાસ છે. સોજોવાળા જહાજોની ઇઓસિનોફિલિક સ્નાયુબદ્ધ-સ્થિતિસ્થાપક પ્લેટનો વિનાશ ઉચ્ચારવામાં આવે છે. HE × 150

સંધિવાની, એરોટા. ઉચ્ચ વિસ્તરણ પર મીડિયામાં વાસા વાસોરમ (પેરીઅર્ટેરિટિસ) ની આસપાસ બળતરાયુક્ત પ્રતિક્રિયા. પ્રતિક્રિયા ગ્રાન્યુલોમેટસ, વિવિધ પ્રકારના મોનોન્યુક્લિયર કોષો છે, જેમાં હિસ્ટિઓસાઇટ્સ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને થોડા પ્લાઝ્મા કોષોનો સમાવેશ થાય છે. આ પ્રતિક્રિયાના કેન્દ્રમાં રહેલા જહાજને તેના ક્રોસ-સેક્શન અને એન્ડર્ટેરિટિસ દ્વારા લ્યુમેનના અવરોધને કારણે અલગ પાડવું મુશ્કેલ છે. નાશ પામેલી મધ્ય પ્લેટમાંથી સ્થિતિસ્થાપક પેશીઓના ટુકડાઓ દૃશ્યમાન છે (તીર દ્વારા બતાવવામાં આવે છે). HE ×360

સંધિવાની, એરોટા. સ્થિતિસ્થાપક તંતુઓ (કાળો) અને કોલેજન તંતુઓ (લીલાક-લાલ) દિવાલની બહારના ⅔ ભાગમાં દેખાય છે. તમામ સ્થિતિસ્થાપક પ્લેટો નાના ટુકડાઓમાં નાશ પામે છે, ગાબડા કોલેજન પેશીથી ભરેલા હોય છે. સ્થિતિસ્થાપક-વાન ગીસન ×150.

રુમેટોઇડ સિનોવાઇટિસનો ત્રીજો તબક્કો, જે ક્યારેક રોગની શરૂઆતના 20-30 વર્ષ પછી વિકસે છે, તે ફાઈબ્રો-ઓસિયસ એન્કાયલોસિસના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સંયુક્ત પોલાણમાં ગ્રાન્યુલેશન પેશીના પરિપક્વતાના વિવિધ તબક્કાઓની હાજરી (તાજાથી ડાઘ સુધી) અને ફાઈબ્રિનોઈડ સમૂહ સૂચવે છે કે રોગના કોઈપણ તબક્કે, ક્યારેક તેના અભ્યાસક્રમના ઘણા વર્ષો પછી પણ, પ્રક્રિયા સક્રિય રહે છે અને સતત પ્રગતિ કરે છે, જે દર્દીની ગંભીર અપંગતા તરફ દોરી જાય છે.

રુમેટોઇડ સંધિવાના વિસેરલ અભિવ્યક્તિઓ સામાન્ય રીતે હળવા હોય છે. તેઓ સેરોસ મેમ્બ્રેન, હૃદય, ફેફસાં, રોગપ્રતિકારક તંત્ર અને અન્ય અવયવોના માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરની જોડાયેલી પેશીઓ અને રક્ત વાહિનીઓમાં ફેરફારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. વેસ્ક્યુલાઇટિસ અને પોલિસેરોસાઇટિસ, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, પાયલોનેફ્રીટીસ અને એમીલોઇડિસિસના સ્વરૂપમાં કિડનીને નુકસાન ઘણી વાર થાય છે. મ્યોકાર્ડિયમ અને ફેફસામાં રુમેટોઇડ ગાંઠો અને સ્ક્લેરોસિસના વિસ્તારો ઓછા સામાન્ય છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં ફેરફારો લસિકા ગાંઠો, બરોળ અને અસ્થિમજ્જાના હાયપરપ્લાસિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; લિમ્ફોઇડ પેશીઓના પ્લાઝ્મા સેલ રૂપાંતરણને શોધી કાઢવામાં આવે છે, અને પ્લાઝ્મા સેલ હાયપરપ્લાસિયાની તીવ્રતા અને બળતરા પ્રક્રિયાની પ્રવૃત્તિની ડિગ્રી વચ્ચે સીધો સંબંધ છે.

ગૂંચવણો. રુમેટોઇડ સંધિવાની જટિલતાઓમાં નાના સાંધાના સબલક્સેશન અને ડિસલોકેશન, મર્યાદિત ગતિશીલતા, તંતુમય અને હાડકાંની એન્કિલૉસિસ અને ઑસ્ટિયોપોરોસિસનો સમાવેશ થાય છે. સૌથી ગંભીર અને સામાન્ય ગૂંચવણ છે નેફ્રોપેથિક એમાયલોઇડિસિસ.

મૃત્યુરુમેટોઇડ સંધિવાવાળા દર્દીઓમાં, તે ઘણીવાર એમાયલોઇડિસિસને કારણે અથવા સંખ્યાબંધ સહવર્તી રોગો - ન્યુમોનિયા, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, વગેરેને કારણે રેનલ નિષ્ફળતાથી થાય છે.

સ્ટ્રુકોવ એ.આઈ., સેરોવ વી. વી. પેથોલોજીકલ એનાટોમી: પાઠ્યપુસ્તક. - 4 થી આવૃત્તિ, સ્ટીરિયોટાઇપિકલ. - એમ.: મેડિસિન, 1995. - 688 પૃ.; બીમાર [ત્યાં ઓડિયો પ્રવચનો છે]
કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના રોગો:
pp.262-268;
pp.268-277;
pp.277-284;
pp.284-290;
pp.290-294;
પૃષ્ઠ.294-300;
p.300-316; .

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ

સંધિવા સાથે, અસંખ્ય સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ માટે એક જટિલ અને વૈવિધ્યસભર રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા (તાત્કાલિક અને વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ) થાય છે. મુખ્ય મહત્વ એન્ટિબોડીઝને આપવામાં આવે છે જે સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ અને હૃદય પેશી એન્ટિજેન્સ, તેમજ સેલ્યુલર રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરે છે. કેટલાક સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ઉત્સેચકો સંયોજક પેશી પર પ્રોટીઓલિટીક અસર ધરાવે છે અને ગ્લાયકોસામિનોગ્લાયકેન કોમ્પ્લેક્સના ભંગાણને પ્રોત્સાહિત કરે છે જે સંયોજક પેશીઓના ગ્રાઉન્ડ પદાર્થમાં પ્રોટીન સાથે હોય છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના ઘટકો અને તેમના પોતાના પેશીઓના સડો ઉત્પાદનો માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના પરિણામે, દર્દીઓના લોહીમાં એન્ટિબોડીઝ અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની વિશાળ શ્રેણી દેખાય છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો બનાવે છે. સંધિવા સ્વતઃ-આક્રમકતાના લક્ષણો સાથે સતત રિલેપ્સ થતા રોગનું પાત્ર લે છે.

આર.ના વિકાસની અગ્રણી વિભાવના એ સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ સિદ્ધાંત છે, જે માત્ર સૈદ્ધાંતિક સંશોધન દ્વારા જ નહીં, પણ વીસ વર્ષથી વધુ સમયથી પુષ્ટિ થયેલ છે. વિશ્વભરના રુમેટોલોજિસ્ટ્સની ઉપચારાત્મક અને નિવારક પ્રવૃત્તિઓ.

R. નો વિકાસ સામાન્ય રીતે ગળામાં દુખાવો (જુઓ) અથવા જૂથ A ના β-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ (સ્ટ્રેપ્ટોકોકી જુઓ) દ્વારા થતા તીવ્ર શ્વસન રોગ દ્વારા થાય છે, જેમ કે મોટા ભાગના દર્દીઓમાં શોધ દ્વારા પરોક્ષ રીતે પુરાવા મળે છે. વિવિધ એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝના ઉચ્ચ ટાઇટર્સનું બ્લડ સીરમ: એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોલિસિન-0 (એએસએલ-ઓ), એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોહાયલ્યુરોનિડેઝ (એએસએચ), એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકિનેઝ (એએસએ), એન્ટિડીઓક્સિરીબોન્યુક્લીઝ બી (એન્ટી-ડીએનએઝ બી).

આર.ના વિકાસમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપનું મહત્વ એ હકીકત દ્વારા પણ પુષ્ટિ મળે છે કે ગળામાં દુખાવો અને નાસોફેરિન્ક્સના બળતરા રોગોની સાવચેતીપૂર્વક સારવાર દ્વારા રોગને અટકાવી શકાય છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ સાથે આર.નું જોડાણ બોર્ડિંગ શાળાઓ, લશ્કરી શાળાઓ અને લશ્કરી કર્મચારીઓ માટે બેરેકમાં હાથ ધરવામાં આવેલા રોગચાળાના અભ્યાસના ડેટા દ્વારા પણ સાબિત થાય છે. inf ની ઘટનાઓ વચ્ચે સહસંબંધ સ્થાપિત થયો છે.

નાસોફેરિન્ક્સ અને તીવ્ર સંધિવાના હુમલાના રોગો, ગળામાં દુખાવો, લાલચટક તાવ અને આર. રોગચાળાના અભ્યાસો એ પણ દર્શાવે છે કે પ્રાથમિક આર.ની ઘટના માટેની સ્થિતિઓમાંની એક સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપની તીવ્રતા અને લાંબા સમય સુધી વહન છે. ગળાના દુખાવાની અપૂરતી સારવાર સાથે સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ. બૌમ (જે. બૌમ, 1979) મુજબ, જે દર્દીઓમાં કાકડાનો સોજો કે દાહ પછી આર. વિકસિત થયો હોય તેવા દર્દીઓમાં એન્ટિ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝના ટાઇટર્સ વધુ હોય છે.

એ.એસ. લેબિન્સકાયા (1975) એ રોગના પ્રથમ 2 અઠવાડિયામાં પ્રાથમિક દર્દીઓના 100% દર્દીઓમાં અને વારંવાર આવતા સંધિવાવાળા 90% દર્દીઓમાં ફેરીંક્સમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકસની હાજરી સ્થાપિત કરી હતી. ઇ.પી. પોનોમારેવા (1971) મુજબ, સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના કેરેજમાંથી મુક્તિ આવર્તક આર. કરતાં પ્રાથમિક સાથે વધુ ઝડપથી થાય છે, પરંતુ બંને કિસ્સાઓમાં પેનિસિલિન અને બિસિલિનનો લાંબા ગાળાનો ઉપયોગ જરૂરી છે.

સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના "ર્યુમેટોજેનિક" સ્ટ્રેન્સના અસ્તિત્વની હજુ પણ ચર્ચા થઈ રહી છે. સ્ટોલરમેન (જી. એન. સ્ટોલરમેન, 1975) અનુસાર, "ર્યુમેટોજેનિક"માં સ્ટ્રેપ્ટોકોકીના સ્ટ્રેન્સનો સમાવેશ થાય છે જેમાં લિપોપ્રોટીનેઝ ("ટર્બિડિટી ફેક્ટર") નો અભાવ હોય છે. તે સૂચવે છે કે કાર્ડિટિસ, પોલીઆર્થરાઈટિસ, કોરિયા અને આર.ના અન્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓનો વિકાસ સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના વિવિધ "ર્યુમેટોજેનિક" સ્ટ્રેન્સ દ્વારા થાય છે.

આ દૃષ્ટિકોણ E. P. Ponomareva (1971) અને A. S. Labinskaya et al ના ડેટા દ્વારા વિરોધાભાસી છે. (1972), જેમણે દર્શાવ્યું હતું કે રોગના સક્રિય તબક્કામાં આર. ધરાવતા દર્દીઓના ગળામાં 15 - 20 સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ સેરોટી જોવા મળે છે, જે તબીબી રીતે સ્વસ્થ વ્યક્તિઓ અને અન્ય સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ ધરાવતા દર્દીઓમાં હાજર હોઈ શકે છે. જો કે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના "ર્યુમેટોજેનિક" તાણની સમસ્યા હજી પણ રોગચાળાના ગળાના દુખાવાના વિકાસની જાણીતી હકીકતના સંદર્ભમાં ધ્યાન આકર્ષિત કરે છે, જેના પછી સંધિવાની ઘટના છૂટાછવાયા લોકો કરતા 10 ગણી વધારે છે. એ.એસ.ના જણાવ્યા મુજબ.

લેબિન્સકાયા અને વી.ડી. બેલિયાકોવ (1978), સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના "ર્યુમેટોજેનિક સંભવિત" ની રચના રોગચાળાની પ્રક્રિયા દરમિયાન થાય છે, કહેવાતા. બંધ જૂથો. સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ પછી આર.નો વિકાસ સંભવતઃ સંકળાયેલ છે, જો કે, "ર્યુમેટોજેનિક" ગુણધર્મોવાળા સૂક્ષ્મજીવાણુના વિશેષ તાણ સાથે નહીં, પરંતુ ચેપની વિશાળતા અને સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના વહનની અવધિ સાથે - મહત્વપૂર્ણ પરિબળો એન્ટિ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવનો વિકાસ, જેના વિના, ચેપ વિના, આર. વિકાસ કરી શકતો નથી.

વારંવાર થતા સંધિવાના વિકાસમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપની ભૂમિકા વિશિષ્ટ છે. આ કિસ્સામાં, સ્ટોલરમેન (1964) મુજબ, નાસોફેરિન્ક્સમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકસનું લાંબા સમય સુધી વહન થાય છે અને સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના નવા સેરોટાઇપ સાથે ચેપ પ્રત્યે દર્દીઓની વધુ સંવેદનશીલતા હોય છે, જો કે, પર્યાપ્ત એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ (એન્ટીસ્ટ્રેપ્ટોકોકલના ટાઇટર્સ) ના વિકાસ વિના. એન્ટિબોડીઝ સામાન્ય રીતે ઓછી હોય છે), જે અન્ય ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોની શોધ માટેનું કારણ હતું, ઉદાહરણ તરીકે, વાયરસ. જી.ડી.

તાજેતરમાં, આર.ના વિકાસમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ (બેક્ટેરિયાના એલ-સ્વરૂપ જુઓ) ના બિન-આવૃત્ત સ્વરૂપોની ભૂમિકાના પ્રશ્નનો સક્રિયપણે અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના L-સ્વરૂપો માટે એન્ટિબોડીઝની શોધ મુખ્યત્વે R. ના લાંબા, સતત રિલેપ્સિંગ કોર્સવાળા દર્દીઓમાં R ની પ્રગતિમાં આ રૂપાંતરિત સ્ટ્રેપ્ટોકોકીની ભૂમિકા વિશે વિચારવાનું કારણ આપે છે. V.D. તિમાકોવ અને G. Ya અનુસાર.

કાગન (1973), એ.એસ. લેબિન્સકાયા અને વી.ડી. બેલ્યાકોવા (1978), વગેરે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના એલ-સ્વરૂપોની રચના દર્દીના શરીરમાં તેની લાંબા ગાળાની જાળવણી તરફ દોરી જાય છે, અને તેનું રિવર્સેશન (એટલે ​​​​કે, રિવર્સ ટ્રાન્સફોર્મેશન) મૂળમાં થાય છે. પ્રજાતિઓ R. ના રિલેપ્સને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના નવા સેરોટાઇપ સાથે ચેપ વિના વિકાસ કરી શકે છે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપના સક્રિયકરણના પરિણામે જે શરીરમાં ચાલુ રહે છે.

રોગના વિકાસ માટે વલણનું મહત્વ વ્યક્તિઓના માત્ર એક ભાગમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ પછી પ્રાથમિક આરના વિકાસ દ્વારા પુરાવા મળે છે; ડબ્લ્યુએચઓ ડેટા (1968) અનુસાર, સામાન્ય વસ્તીમાં 0.1-0.3% અને અમુક લશ્કરી છાવણીઓ અને બેરેકમાં 3%. ખરેખર, R. માં બે પરિબળો વચ્ચેના અસ્પષ્ટ જોડાણ પર ઘણો ડેટા સંચિત કરવામાં આવ્યો છે - સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ અને વલણ.

આમ, તે જાણીતું છે કે આર. ધરાવતા દર્દીઓના પરિવારોમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપના વહનની ઉચ્ચ આવર્તન અને વસ્તી કરતા આર.નો વ્યાપ વધુ છે. આર.ના વિકાસ માટે, માત્ર સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપની તીવ્રતા જ મહત્વપૂર્ણ નથી, પરંતુ સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે શરીરની પ્રતિક્રિયાની લાક્ષણિકતાઓ પણ, ખાસ કરીને એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ હાઇપરઇમ્યુન પ્રતિભાવની અવધિ, જે ખાસ કરીને પ્રાથમિક સંધિવા (એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝ) માં સ્પષ્ટ છે. આ દર્દીઓમાં ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી માફીની શરૂઆત પછી પણ ઉચ્ચ ટાઇટર્સ).

R. ધરાવતા દર્દીઓમાં એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ હાઇપરઇમ્યુન પ્રતિભાવની અસામાન્ય અવધિના કારણો હજુ સ્પષ્ટ નથી. શરીરમાંથી સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ નાબૂદ કરવામાં આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ખામીની ભૂમિકા, નોસોકોમિયલ સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ પ્રત્યે સંવેદનશીલતામાં વધારો, જે પ્રથમ હુમલા પછી આર. ધરાવતા દર્દીઓમાં વિકસે છે, તેની ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

R. ની વલણ માત્ર સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ માટે રોગપ્રતિકારક તંત્રની વિશેષ પ્રતિક્રિયાઓ સુધી મર્યાદિત નથી, પરંતુ દેખીતી રીતે, તે પ્રકૃતિમાં મલ્ટિફેક્ટોરિયલ છે. વિવિધ આનુવંશિક પૂર્વધારણાઓનું પરીક્ષણ દર્શાવે છે કે આર.ના વારસાનો પ્રકાર મલ્ટિફેક્ટોરિયલ મોડલ્સને અનુરૂપ છે. R. ધરાવતા દર્દીઓના પરિવારોના સર્વેક્ષણમાં 9.6% તેમના માતા-પિતા અને 8.2% બાળકોમાં આ રોગની હાજરી બહાર આવી છે, જે વસ્તીમાં R.ની આવર્તન કરતા 4 ગણી વધારે છે.

આનુવંશિક માર્કર્સના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે R. ધરાવતા દર્દીઓમાં, A અને B બ્લડ ગ્રુપ ધરાવતા લોકો વધુ વખત જોવા મળે છે. R. બ્લડ ગ્રુપ B ધરાવતા દર્દીઓમાં, એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોલિસિન-O ના ઉચ્ચ ટાઇટર્સ જોવા મળ્યા હતા, જે વધેલી સંવેદનશીલતા સૂચવી શકે છે. આ જૂથના લોકોના લોહીમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ.

તાજેતરના વર્ષોમાં, ચોક્કસ સંધિવા રોગો અને ઇમ્યુનોજેનેટિક પરિબળો, ખાસ કરીને હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન સિસ્ટમ - એચએલએ (ટ્રાન્સપ્લાન્ટ ઇમ્યુનિટી, હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન્સ જુઓ) વચ્ચેના જોડાણ માટે સઘન સંશોધન હાથ ધરવામાં આવ્યું છે. Zabriskie (J. B. Zabriskie, 1976) એ R. અને Yoshinoya et al સાથે બાળકોમાં HLA AD ની આવર્તનમાં ઘટાડો તરફ ધ્યાન દોર્યું.

સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ માનવ શરીરને વિવિધ ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એન્ટિજેન્સ (જુઓ) અને એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર એક્સોએનઝાઇમ્સ સાથે અસર કરે છે. અગાઉના પૈકી, સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે કોષની દીવાલનું M-પ્રોટીન (વાઇર્યુલન્સ ફેક્ટર), હાયલ્યુરોનિક એસિડ કેપ્સ્યુલ અને સાયટોપ્લાઝમિક મેમ્બ્રેનના અસંખ્ય એન્ટિજેન્સ. બાદમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના વિવિધ કચરાના ઉત્પાદનોનો સમાવેશ થાય છે - એક્ઝોએનઝાઇમ્સ, જેમ કે સ્ટ્રેપ્ટોલિસિન-0 અને એસ, હાયલ્યુરોનિડેઝ, સ્ટ્રેપ્ટોકીનેઝ, ડીઓક્સીરીબોન્યુક્લીઝ બી, વગેરે.

કાર્ડિટિસ, પોલીઆર્થરાઇટિસ, કોરિયા, કંકણાકાર એરિથેમા જેવા આર.ના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓના વિકાસની પદ્ધતિઓમાં, સૌથી વધુ મહત્વ રોગપ્રતિકારક પ્રકારના બળતરા, ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓ સાથે જોડાયેલું છે, જેના વિકાસમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ અને એન્ટિબોડીઝ સક્રિય ભાગ લે છે. (જુઓ ઇમ્યુનોપેથોલોજી). એવું માનવામાં આવે છે કે આરમાં પેશીઓના નુકસાનના વિકાસમાં.

ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરતી એન્ટિબોડીઝ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે, એટલે કે આવા એન્ટિબોડીઝ, જે સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સના પ્રતિભાવમાં રચાય છે, શરીરના પેશી એન્ટિજેન્સ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. જૂથ A સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના પોલિસેકરાઇડ અને થાઇમસ ગ્રંથિના ઉપકલા કોષો (એપિથેલિયલ ઓરેટિક્યુલોસાઇટ્સ) વચ્ચે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા મળી આવી હતી, જેની સાથે, I.M. લેમ્પર્ટ એટ અલ અનુસાર. (1975), થાઇમસ ગ્રંથિના રોગપ્રતિકારક કાર્યમાં વિક્ષેપ અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની કામગીરી અને સેલ-મધ્યસ્થી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા છે.

ઈટીઓલોજી.

આ રોગની ઘટના અને વિકાસમાં જૂથ A હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસની ભૂમિકા, તેમજ સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ (કાકડાનો સોજો કે દાહ) દ્વારા શરીરની સંવેદનશીલતા સાબિત થઈ છે. મહત્વ વય-સંબંધિત અને આનુવંશિક પરિબળોને આપવામાં આવે છે (સંધિવા એ પોલિજેનિકલી વારસાગત રોગ છે).

ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન (જુઓ) અને પૂરક (જુઓ) ના થાપણોના મ્યોકાર્ડિયલ પેશીઓમાં તપાસ દ્વારા એન્ટિકાર્ડિયાક એન્ટિબોડીઝના પરિભ્રમણના પેથોજેનેટિક મહત્વની પુષ્ટિ થાય છે, જે પ્રથમ વખત એમ. એન. કેપલાન એટ અલ દ્વારા નોંધવામાં આવી હતી. (1964) પેનકાર્ડિટિસના લક્ષણોને કારણે મૃત્યુ પામેલા બાળકના હૃદયનો અભ્યાસ કરતી વખતે. આર દ્વારા માર્યા ગયેલા લોકોના મ્યોકાર્ડિયમમાં નિશ્ચિત ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જોવા મળે છે.

કોષ-મધ્યસ્થી રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવમાં વિક્ષેપ પણ નોંધવામાં આવ્યો છે, ઉદાહરણ તરીકે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના સાયટોપ્લાઝમિક અને મેમ્બ્રેન એન્ટિજેન્સ, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ મેમ્બ્રેન અને ક્રોસ-રિએક્ટિંગ એન્ટિજેન્સમાં. ટી. ડી. બુલાનોવા (1976) અને એમ. એન. વિલિયમ્સ એટ અલના કાર્યો. (1976) રોગપ્રતિકારક શક્તિના સેલ્યુલર અને હ્યુમરલ ઘટકોના સંયુક્ત પ્રતિભાવમાં ઉલ્લંઘન દર્શાવે છે (જુઓ), T- અને B-લિમ્ફોસાઇટ્સના જથ્થાત્મક ગુણોત્તરમાં ફેરફાર (જુઓ ઇમ્યુનોકોમ્પિટેન્ટ કોશિકાઓ) અને તેમની કામગીરીમાં વિક્ષેપ.

આર. સાથે, ફરતા રોગપ્રતિકારક સંકુલ શોધી કાઢવામાં આવે છે. વી. એ. નાસોનોવા એટ અલ. (1982) R. માં ફરતા રોગપ્રતિકારક સંકુલની ઉચ્ચ આવર્તન દર્શાવે છે, જેમાં એન્ટિ-સ્ટ્રેપ્ટોલિસિન-0 અને C4 પૂરક ઘટકો હોય છે. આર. ધરાવતા અડધાથી વધુ દર્દીઓમાં, જેમનામાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ જોવા મળ્યું હતું, વિવિધ પ્રકારની હૃદયની લય અને વહન વિક્ષેપ નોંધવામાં આવ્યો હતો, અને 1/3 દર્દીઓમાં હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલના આંતરિક પરિમાણોમાં વધારો થયો હતો. અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં ઘટાડો (ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી અનુસાર).

આમ, આર. સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ (ગ્રુપ A 5-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ) સાથે ગાઢ રીતે સંકળાયેલું છે, જેની સાથે તે માત્ર શરૂ જ નથી થતું, પરંતુ ત્યારબાદ રોગની તીવ્રતાનું કારણ બને છે. શક્ય છે કે આર. (લાંબા સમય સુધી, સુપ્ત, સતત રિલેપ્સિંગ) ના ક્રોનિક કોર્સવાળા સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં, બિન-પરબિડીયું એલ-સ્વરૂપના સ્વરૂપમાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ અવયવો અને પેશીઓમાં લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે, જેમાં ફાળો આપે છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાની જાળવણી, અને પ્રયોગમાં શોધાયેલ ઘણા એન્ટિજેન્સનું કાર્ડિયોટ્રોપિઝમ અને સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ઝાઇમ્સ (પરબિડીયું, પટલ, સાયટોપ્લાઝમિક) - સંધિવા કાર્ડિટિસનો વિકાસ અને પ્રગતિ.

એક્ઝોએનઝાઇમ્સ અને સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સની અતિશય હ્યુમરલ પ્રતિક્રિયાના સ્વરૂપમાં અસામાન્ય રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ દ્વારા મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, જેમાં તેના એલ-ફોર્મ્સ, એન્ટિ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝની પેશીઓ એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરવાની ક્ષમતા અને ફરતા રોગપ્રતિકારક સંકુલ રચાય છે, જે ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. દેખીતી રીતે, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ અને ક્રોસ-રિએક્ટિંગ એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલ લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓના ક્લોનના સંચયના સ્વરૂપમાં પ્રતિરક્ષાના સેલ્યુલર ઘટકનું ઉલ્લંઘન પણ મહત્વપૂર્ણ છે. આ બધું સંધિવાની બળતરાની રચનામાં ફાળો આપે છે, બંને બિન-વિશિષ્ટ એક્સ્યુડેટીવ અને ચોક્કસ ગ્રાન્યુલોમેટસ (એસ્કોફ-તાલાલેવ ગ્રાન્યુલોમા).

વર્ગીકરણ

દુર્ગુણો
હૃદય જન્મજાત છે અથવા
હૃદયની રચનામાં ફેરફાર
(વાલ્વ, પાર્ટીશનો, દિવાલો, આઉટગોઇંગ
વાહિનીઓ) જે રક્ત પ્રવાહમાં વિક્ષેપ પાડે છે
હૃદયની અંદર અથવા મોટા અને નાનામાં
રક્ત પરિભ્રમણના વર્તુળો.

ખરીદી
હૃદયની ખામીને નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે
વાલ્વ ઉપકરણ અને મુખ્ય
જહાજો અને પરિણામે ઊભી થાય છે
જન્મ પછી હૃદય રોગ.

ઘરેલું સંધિવા સંબંધી શાળા સંધિવા રોગોના જૂથમાંથી સાચા આર. (સોકોલ્સ્કી-બુયો રોગ) ને સખત રીતે અલગ પાડે છે, જેમાં આ ખ્યાલમાં માત્ર તીવ્ર એપિસોડ ("તીવ્ર સંધિવા તાવ") જ નહીં, પણ તેની સાથે રોગના વિકાસના તમામ તબક્કાઓ પણ શામેલ છે. ફરીથી થવાની વૃત્તિ અને વાલ્વ્યુલર ખામી હૃદયની રચના. R ના વર્ગીકરણ અને નામકરણનું નવીનતમ સંસ્કરણ.

ડિસેમ્બર 1964માં ઓલ-યુનિયન સાયન્ટિફિક સોસાયટી ઓફ રુમેટોલોજીના સિમ્પોઝિયમમાં અપનાવવામાં આવ્યું હતું. રોગના સક્રિય અને નિષ્ક્રિય તબક્કાઓ છે. તે જ સમયે, રોગના નિષ્ક્રિય તબક્કામાં સક્રિય સંધિવાની પ્રક્રિયાના સંક્રમણની શક્યતા અને સક્રિય તબક્કાના ત્રણ ડિગ્રીની પ્રવૃત્તિમાં વિભાજનની શક્યતા ઓળખાય છે. "પ્રવૃત્તિ" ની વિભાવનાનો મુખ્ય ઘટક મુખ્યત્વે તેના ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી પ્રદર્શનમાં અંગો અને પેશીઓમાં બળતરા સંધિવાની પ્રક્રિયાનો સંદર્ભ આપે છે.

તે જ સમયે, તે ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે કે "પ્રવૃત્તિ" ની વિભાવના, જેમ કે "રોગ" ની વિભાવના માત્ર બળતરા સુધી મર્યાદિત નથી, પરંતુ ચોક્કસપણે નુકસાન, ડિસ્ટ્રોફી અને બહુપક્ષીય રક્ષણાત્મક-અનુકૂલનશીલ તત્વોનો સમાવેશ થાય છે. રોગપ્રતિકારક શક્તિ, શરીરની પ્રતિક્રિયા. કોર્સની પ્રકૃતિ અનુસાર, સંધિવાની પ્રક્રિયાના તીવ્ર, સબએક્યુટ, લાંબી, સતત રિકરન્ટ અને સુપ્ત કોર્સને અલગ પાડવામાં આવે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે સંધિવાના આધુનિક કોર્સમાં, વારંવાર આવતા મ્યોકાર્ડિટિસ ક્યારેક, ખાસ કરીને બાળપણમાં, હૃદય રોગ વિના હોઈ શકે છે, જેમ કે નિષ્ક્રિય તબક્કા હૃદયમાં ફેરફારોની ગેરહાજરી (મ્યોકાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ અથવા હૃદય રોગ) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. રોગના સક્રિય તબક્કામાં, અન્ય અવયવો અને પ્રણાલીઓના જખમમાં, પોલીઆર્થ્રાઇટિસ, સેરોસાઇટિસ (પ્લ્યુરીસી, પેરીટોનાઇટિસ, પેટનો સિન્ડ્રોમ), કોરિયા, એન્સેફાલીટીસ, મેનિન્ગોએન્સફાલીટીસ, ન્યુરોસાયકિયાટ્રિક ડિસઓર્ડર, નેફ્રાઇટિસ, હેપેટાઇટિસ, ત્વચાના જખમ, વગેરેને અલગ પાડવામાં આવે છે.

આર.ના કોર્સની લાક્ષણિકતાઓને દર્શાવવા માટે, ક્લિનિકલ-ટેમ્પોરલ સિદ્ધાંતનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો, ક્રિમીઆ અનુસાર, રોગનો સક્રિય તબક્કો (સંધિવા હુમલો) તીવ્ર, સબએક્યુટ અને ક્રોનિક કોર્સના ત્રણ પ્રકારો હોઈ શકે છે: લાંબી, સતત પુનરાવર્તિત અને ગુપ્ત (કોષ્ટક 2).

આમ, કાર્યકારી વર્ગીકરણ અમને R. ને પ્રવૃત્તિની ડિગ્રી, અભ્યાસક્રમની પ્રકૃતિ, સંધિવાની પ્રક્રિયાની પ્રાથમિક અથવા પુનરાવર્તિત પ્રકૃતિને દર્શાવે છે, જે મોટા પ્રમાણમાં મદદ કરે છે, પ્રવૃત્તિની ડિગ્રી અનુસાર ભિન્નતા સાથે ચોક્કસ દર્દીમાં પેથોજેનેટિકલી બહુપક્ષીય રોગ તરીકે મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે. દર્દીના સંચાલનની યુક્તિઓ નક્કી કરવા અને વ્યક્તિગત ડિસ્પેન્સરી અવલોકનોનું આયોજન કરવામાં ડૉક્ટર.

3. ગ્રે હેપેટાઇઝેશન સ્ટેજ (4-5 દિવસ):

તીક્ષ્ણ
અસરગ્રસ્ત લોબની પુષ્કળતા અને સોજો
ફેફસાં, તેના પેશીનું કોમ્પેક્શન

શોથ
પ્રોટીન સમૃદ્ધ પ્રવાહી ધરાવે છે
અસંખ્ય સુક્ષ્મસજીવો, ભરે છે
એલવીઓલી

કાપડ
ફેફસાં ઘેરા લાલ, ગાઢ,
યકૃત સુસંગતતા

ડાયપેડિસિસ
એરિથ્રોસાઇટ્સ અને સંચયની રુધિરકેશિકાઓમાંથી
તેમને એલ્વેલીના લ્યુમેનમાં

પ્રતિ
ન્યુટ્રોફિલ્સ લાલ રક્ત કોશિકાઓ સાથે મિશ્રિત થાય છે,
ફાઈબ્રિન સેર કોષો વચ્ચે પડે છે

વધારો
પ્રાદેશિક લસિકા ગાંઠો

તંતુમય
પ્યુરીસી

ક્લસ્ટર
એલ્વેલીના લ્યુમેનમાં ફાઈબ્રિન, ફાઈબ્રિન થ્રેડો હોય છે
આંતર-વિલોર છિદ્રો દ્વારા પ્રવેશ કરો
એક એલવીઓલીથી બીજામાં

ઘટાડો
એરિથ્રોસાઇટ્સના એલ્વિઓલીમાં, વધારો
ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મેક્રોફેજની સંખ્યા,
ફાઈબ્રિનોલિટીક અસર ધરાવે છે

આશ્ચર્યચકિત
ફેફસાના લોબમાં વધારો થયો છે, યકૃત
ઘનતા, વિભાગમાં રાખોડી

તંતુમય
પ્લ્યુરલ ઓવરલે

પુષ્કળતા
ઘટે છે

લિસિસ
સાથે પોલિમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સ
પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ્સનું પ્રકાશન

ફાઈબ્રિન ફસાઈ ગયું છે
અને મેક્રોફેજ દ્વારા પ્રક્રિયા કરવામાં આવે છે, અને પછી
લસિકા માર્ગ દ્વારા અને ત્યાંથી વહન કરવામાં આવે છે
સ્પુટમ

પલ્મોનરી
પેશી અને પ્લુરા સામાન્ય થઈ જાય છે

એ) કાર્નિફિકેશન
ફેફસાં - માં એક્સ્યુડેટનું અંકુરણ
કનેક્ટિવ પેશી સાથે એલ્વિઓલી (સાથે
અપર્યાપ્ત ફાઈબ્રિનોલિટીક
ન્યુટ્રોફિલ પ્રવૃત્તિ)

b) ફોલ્લો અને ગેંગરીન
ફેફસાં (અતિશય પ્રવૃત્તિ સાથે
ન્યુટ્રોફિલ્સ)

c) પ્યુરીસી

ડી) પાયથોરેક્સ અને
પ્લુરાનો એમ્પાયમા (તેમાં પરુનો ઉમેરો
ફાઈબ્રિનસ પ્યુરીસી)

એ) લિમ્ફોજેનસ
સામાન્યીકરણ: પ્યુર્યુલન્ટ મેડિયાસ્ટાઇનિટિસ,
પેરીકાર્ડિટિસ

b) હેમેટોજેનસ
સામાન્યીકરણ: પેરીટોનાઇટિસ, મેટાસ્ટેટિક
મગજમાં અલ્સર, પ્યુર્યુલન્ટ
મેનિન્જાઇટિસ, તીવ્ર અલ્સેરેટિવ અથવા
પોલિપોસિસ-અલ્સરેટિવ એન્ડોકાર્ડિટિસ, પ્યુર્યુલન્ટ
સંધિવા, સેપ્સિસ.

1) કાર્ડિયાક
અપૂરતીતા (ખાસ કરીને વૃદ્ધોમાં)
ઉંમર અને મદ્યપાન)

2) ગૂંચવણોમાંથી
કેપી (મગજની ફોલ્લો, મેનિન્જાઇટિસ, વગેરે)

સંધિવાના નિદાન માટે માપદંડ

આર.ના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓના પોલીમોર્ફિઝમ હોવા છતાં, તેના વિકાસમાં સ્પષ્ટ પેટર્ન નોંધવામાં આવી છે જે સખત રીતે વ્યાખ્યાયિત નોસોલોજિકલ સ્વરૂપ તરીકે રોગને અલગ પાડવાનું શક્ય બનાવે છે. આમાં, ખાસ કરીને, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ (ચેપના અંત અને રોગના પ્રારંભિક લક્ષણો વચ્ચેના ગુપ્ત સમયગાળાની હાજરી) સાથે આર.ના જોડાણનો સમાવેશ થવો જોઈએ. R. એ પોલિસિન્ડ્રોમિક ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ, રોગની શરૂઆત અને કોર્સના લાક્ષણિક પ્રકારોનું અસ્તિત્વ અને નવા ઓળખાયેલા A. A ના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં હાજરી દ્વારા પણ લાક્ષણિકતા ધરાવે છે.

કિસલ "સંધિવાના સંપૂર્ણ ચિહ્નો" અને અંતે, આર.ની તીવ્રતા અને ફરીથી થવાનું વલણ. કેસોના નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં, આર.ના શાસ્ત્રીય તીવ્ર સ્વરૂપો સંપૂર્ણ પુનઃપ્રાપ્તિ સાથે સમાપ્ત થાય છે. તે જ સમયે, મુખ્યત્વે લાંબા સમય સુધી અભ્યાસક્રમ અને આર.ના પુનઃપ્રાપ્તિ સાથે, એવી પરિસ્થિતિઓ ઊભી થઈ શકે છે જે રોગના અનુગામી સંક્રમણને ક્રોનિક, ટોર્પિડ, ઘણીવાર બગડતી પ્રક્રિયામાં ફાળો આપે છે.

એ.આઈ. નેસ્ટેરોવ (1973) સંધિવાની પ્રક્રિયાના વિકાસમાં ત્રણ સમયગાળાને અલગ પાડે છે. પ્રથમ (સુપ્ત) સમયગાળો સામાન્ય રીતે સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપના અંત પછી 2-4 અઠવાડિયા સુધી ચાલે છે જ્યાં સુધી સંધિવાના હુમલાના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ થાય છે. તે સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેનિક એક્સપોઝરના પ્રતિભાવમાં કનેક્ટિવ પેશી માળખાં અને શરીરના રોગપ્રતિકારક પુનર્ગઠનને ઝેરી-ચેપી નુકસાનની પ્રક્રિયાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

તબીબી રીતે, આ સમયગાળો ક્યાં તો એસિમ્પટમેટિક છે અથવા લાંબા સમય સુધી સ્વસ્થતાના સમયગાળાની લાક્ષણિકતા સાથે અભિવ્યક્તિઓ છે. બીજો સમયગાળો એ રોગના સ્પષ્ટ અને લાક્ષણિક ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ (ર્યુમેટિક એટેક) સાથે હાયપરર્જિક પેશી પ્રતિક્રિયાઓનો સમયગાળો છે. એ નોંધવું અગત્યનું છે કે પર્યાપ્ત વિરોધી સંધિવા ઉપચાર સાથે પણ, હુમલાના ક્લિનિકલ લક્ષણોનો વિપરીત વિકાસ રાતોરાત થતો નથી.

રોગના તેજસ્વી દાહક અભિવ્યક્તિઓના અદ્રશ્ય થયા પછી, રોગપ્રતિકારક અને બાયોકેમિકલ પરિમાણોના ધીમે ધીમે સામાન્યકરણ સાથે સુપ્ત તબક્કામાં તેનું સંક્રમણ કુદરતી છે. ત્રીજો સમયગાળો પુનરાવર્તિત આરના વિવિધ સ્વરૂપો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. તે રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓમાં વધારો અને ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓની પ્રગતિ સાથે રક્ષણાત્મક અને વળતરની પ્રતિક્રિયાઓમાં વધુ વિક્ષેપ અને ગુણાત્મક ફેરફારો તરફના ચોક્કસ વલણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પ્રાથમિક અને પુનરાવર્તિત આર પણ છે. પ્રાથમિક આર., એક નિયમ તરીકે, બાળપણ અને કિશોરાવસ્થામાં થાય છે, તે મુખ્યત્વે રોગના કોર્સના તીવ્ર અને સબએક્યુટ પ્રકારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (88% દર્દીઓમાં, 3. પી. એન્નેકોવા અનુસાર , 1981). પ્રાથમિક આરના વિકાસમાં સ્પષ્ટ વય પેટર્ન છે: શિશુઓ, એક નિયમ તરીકે, બીમાર થતા નથી, બે- અને ત્રણ વર્ષના બાળકો ખૂબ જ ભાગ્યે જ બીમાર પડે છે, અને પછીના વર્ષોમાં ઘટનાઓ વધે છે, મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. 7-14 વર્ષનાં બાળકો અને કિશોરો. બાળપણમાં, પ્રાથમિક R ની ઘટનાઓમાં સામાન્ય રીતે કોઈ લિંગ તફાવતો હોતા નથી; કિશોરોમાં, સ્ત્રીઓ વધુ વખત R થી પ્રભાવિત થાય છે.

તીવ્ર પ્રાથમિક આર.ના પ્રારંભિક ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓમાં તાવ, સ્થાનાંતરિત પોલિઆર્થરાઇટિસ (યુએસએસઆર એકેડેમી ઑફ મેડિકલ સાયન્સના ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઓફ રુમેટોલોજી અનુસાર 50-60% દર્દીઓમાં) અથવા ગંભીર આર્થ્રાલ્જિયા અને પ્રમાણમાં ભાગ્યે જ - સેરોસાઇટિસ અને નુકસાનના ચિહ્નોનો સમાવેશ થાય છે. અન્ય અંગો અને સિસ્ટમો માટે. ઉચ્ચ તાવ, પોલીઆર્થરાઈટીસ અને સેરોસાઈટિસ વચ્ચે સંબંધ છે. કાર્ડિટિસ, ગંભીર પણ, માત્ર તાપમાનમાં મધ્યમ વધારો અથવા શરીરના સામાન્ય તાપમાન સાથે થઈ શકે છે.

આર.ના કોર્સના પ્રાથમિક ક્રોનિક પ્રકારો પ્રમાણમાં દુર્લભ છે. R. ની ઘટનાઓની રચનામાં પ્રાથમિક સુપ્ત અભ્યાસક્રમના હિસ્સાનો પ્રશ્ન અનિશ્ચિત રહે છે.

પ્રાથમિક આર. સામાન્યકૃત એક્સ્યુડેટીવ બળતરા પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પરંતુ છેલ્લા 20-25 વર્ષોમાં (50 ના દાયકાના અંતથી), રોગના ગંભીર એક્સ્યુડેટીવ-હાયપરર્જિક સ્વરૂપોને ઘટાડવા તરફ પ્રાથમિક આર. ની ઉત્ક્રાંતિ નોંધવામાં આવી છે. હૃદયના તમામ પટલના એક સાથે તીવ્ર દાહક જખમ (પેનકાર્ડિટિસ), પ્રાથમિક એક્સ્યુડેટીવ પ્યુરીસી, પેરીકાર્ડીટીસ અને તીવ્ર મેનિન્ગોએન્સફાલીટીસ હવે પ્રમાણમાં દુર્લભ છે. પ્રાથમિક સંધિવા ન્યુમોનિયા, રિંગ-આકારના એરિથેમા, સંધિવા નોડ્યુલ્સ ઘણી ઓછી વાર જોવા મળે છે, અને સંધિવા કોરિયા હળવા હોય છે.

પ્રાથમિક આર.ના અભ્યાસક્રમની વય-સંબંધિત વિશેષતાઓ નોંધવામાં આવે છે. આમ, પૂર્વશાળાના બાળકોમાં લાંબો અભ્યાસ પ્રબળ હોય છે, અને પ્રાથમિક શાળા યુગમાં સબએક્યુટ કોર્સ પ્રબળ હોય છે. સૌથી મોટો ખતરો 12-14 વર્ષની ઉંમરે ઊભો થાય છે, જેમાં તીવ્ર અને સબએક્યુટ, અને કેટલીકવાર સતત રિકરન્ટ કોર્સ અન્ય વય જૂથો કરતાં વધુ વખત જોવા મળે છે. તે જ સમયે, આ સમયે, વૃદ્ધાવસ્થા (15-18 વર્ષ) ની જેમ, પ્રક્રિયામાં હૃદયના વાલ્વની સંડોવણી સાથે પ્રાથમિક સુપ્ત અભ્યાસક્રમ જોવા મળે છે.

આવર્તક આર., રોગના વિકાસના ત્રીજા સમયગાળાના અભિવ્યક્તિ તરીકે, તીવ્રતા અને પુનઃપ્રાપ્તિની વિશેષ વૃત્તિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, ટ્રોફિઝમની પ્રગતિશીલ વિક્ષેપ અને કોર્સના લાંબા, સતત રિલેપ્સિંગ ચલોના વર્ચસ્વ સાથે નિયમનકારી પ્રક્રિયાઓ. યુએસએસઆર એકેડેમી ઑફ મેડિકલ સાયન્સિસ (વી. એ. નાસોનોવા, આઇ. એ. બ્રોન્ઝોવ, 1978) ના ઇન્સ્ટિટ્યુટ ઑફ રુમેટોલોજીની સામગ્રીના આધારે, પ્રાથમિક આર. ધરાવતા 200 દર્દીઓમાં.

પ્રાથમિકની જેમ, પુનરાવર્તિત આર. પોલીઆર્થરાઈટિસ તરીકે પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે, દાહક પ્રક્રિયામાં સેરસ મેમ્બ્રેન, ફેફસાં, ચેતાતંત્ર અને અન્ય અવયવોની સંડોવણી. જો કે, સૌથી વધુ સતત કાર્ડિટિસ છે, જેનો ક્લિનિકલ કોર્સ મોટાભાગે આવર્તક આર.ના કોર્સની પ્રકૃતિ નક્કી કરે છે. તે જ સમયે, નવી ઉત્તેજના થાય છે, આવર્તનમાં ઘટાડો અને સાંધાના નુકસાનની તીવ્રતાના નબળા પડવાની સાથે, હૃદયના વાલ્વ અને મ્યોકાર્ડિયમને નુકસાનમાં વધારો થવાને કારણે કાર્ડિયાક પેથોલોજીની પ્રગતિશીલ બગડતી નોંધવામાં આવે છે. સતત રિલેપ્સિંગ કોર્સ વધુ સામાન્ય છે.

સંધિવા કાર્ડિટિસ (ર્યુમેટિક કાર્ડિટિસ)

સંધિવા કાર્ડિટિસ એ સક્રિય આર.નું અગ્રણી અભિવ્યક્તિ છે, જે રોગની તીવ્રતા અને પૂર્વસૂચન નક્કી કરે છે. સંધિવા કાર્ડિટિસના લક્ષણોમાં મ્યોકાર્ડિયમ, એન્ડોકાર્ડિયમ અને પેરીકાર્ડિયમ (પેનકાર્ડિટિસ જુઓ) ને ક્રમિક અથવા એક સાથે દાહક નુકસાનની વૃત્તિનો સમાવેશ થાય છે. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં હૃદયના વ્યક્તિગત પટલને નુકસાનને અલગ પાડવાની મુશ્કેલીઓને કારણે, સામાન્ય શબ્દ "ર્યુમેટિક કાર્ડિટિસ" વ્યાપક બન્યો છે.

પ્રાથમિક સંધિવા કાર્ડિટિસ, વિવિધ સંશોધકો અનુસાર, 80-90% બાળકોમાં અને 95-100% પુખ્ત વયના લોકોમાં ઓળખાય છે જેઓ આર વિકાસ પામે છે. અમુક વય-સંબંધિત લાક્ષણિકતાઓ હોવા છતાં, તેના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓમાં કોઈ મૂળભૂત તફાવત નથી. બાળકો, કિશોરો અને પુખ્ત વયના લોકોમાં પ્રાથમિક સંધિવા કાર્ડિટિસ. સંધિવા કાર્ડિટિસના લક્ષણો મોટે ભાગે હૃદયના એક અથવા બીજા અસ્તરને મુખ્ય નુકસાન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે - મ્યોકાર્ડિયમ, એન્ડોકાર્ડિયમ અને પેરીકાર્ડિયમ.

આધુનિક ડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિઓના વિકાસમાં પ્રગતિ હોવા છતાં, ઘણીવાર આર.નું વિશ્વસનીય નિદાન સ્થાપિત કરવું, ખાસ કરીને તેના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ, ડૉક્ટર માટે સરળ કાર્યથી દૂર છે. ચોક્કસ ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક પરીક્ષણોનો અભાવ R ના નિદાનની સ્થાપના માટે સિન્ડ્રોમિક અભિગમની જરૂરિયાત નક્કી કરે છે. બાદમાંનો સાર એ વ્યાજબી વિચારમાં રહેલો છે કે રોગની નોસોલોજિકલ વિશિષ્ટતા બિન-વિશિષ્ટના લાક્ષણિક સંયોજનને શોધીને સ્થાપિત કરી શકાય છે. સિન્ડ્રોમ

આ સિદ્ધાંત એ એ. કિસેલ દ્વારા પ્રસ્તાવિત તીવ્ર આર. માટેના નિદાન માપદંડનો આધાર હતો. આ રોગની લાક્ષણિકતા કાર્ડિટિસ, પોલીઆર્થરાઈટિસ, કોરિયા, સંધિવા નોડ્યુલ્સ અને વલયાકાર એરિથેમાના સિન્ડ્રોમના ડાયગ્નોસ્ટિક મહત્વને દર્શાવતા, તેમણે ધ્યાન દોર્યું. R ની વિશ્વસનીય ઓળખ માટે તેમના સંયોજનોના મહત્વ માટે. પાછળથી એ જ પાંચ સિન્ડ્રોમ અમેરિકન કાર્ડિયોલોજિસ્ટ ટી.ડી.

બે "મુખ્ય" અથવા એક મુખ્ય અને બે "નાના" માપદંડોનું સંયોજન R ની ઉચ્ચ સંભાવના સૂચવે છે. જો અગાઉના સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપના ચિહ્નો મળી આવે તો જ (તાજેતરના લાલચટક તાવ, નાસોફેરિન્ક્સમાંથી જૂથ A સ્ટ્રેપ્ટોકોકીની સંસ્કૃતિ, સ્ટ્રેપ્ટોકોકીના વધેલા ટાઇટર્સ. એન્ટિ-સ્ટ્રેપ્ટોલિસિન-0 અથવા અન્ય એન્ટિ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝ). જોન્સ ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ યોજના તેના ફેરફારોમાં, જેને આપણા દેશમાં યોગ્ય રીતે કિસેલ-જોન્સ સ્કીમ કહેવામાં આવે છે, તે વ્યાપક બની છે.

તેમાં કોઈ શંકા નથી કે ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડોની આ યોજનાઓ સમાન સિન્ડ્રોમ અને રોગોના જૂથમાંથી આર.ને અલગ કરવામાં, આર.ના નિદાન માટે વધુ કડક આવશ્યકતાઓના વિકાસમાં નિઃશંકપણે મોટી ભૂમિકા ભજવે છે અને નિઃશંકપણે ભજવે છે. જો કે, તે પણ સાચું છે કે માપદંડોના ભલામણ કરેલ સંયોજનો હંમેશા નિદાનની વિશ્વસનીયતાની ખાતરી આપતા નથી. છેલ્લા બે થી ત્રણ દાયકાઓમાં સંધિવા નોડ્યુલ્સ અને એન્યુલર એરીથેમાની શોધની આવર્તનમાં અનેક ગણો ઘટાડો R ને ઓળખવામાં આ લક્ષણોના ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્યને ઘટાડે છે.

પ્રાથમિક સંધિવાના સિન્ડ્રોમિક નિદાનનો વિચાર વિકસાવતા, એ.આઈ. નેસ્ટેરોવે 1973માં ત્રણ મુખ્ય સિન્ડ્રોમને ઓળખવાનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો, જેનું સંયોજન નિદાનની વિશ્વસનીયતામાં નોંધપાત્ર વધારો કરી શકે છે. તેમણે પ્રથમ, ક્લિનિકલ-એપિડેમિયોલોજિકલ સિન્ડ્રોમને આભારી છે, જે એનામેનેસ્ટિકલી સ્પષ્ટ રીતે ઓળખાયેલ સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ છે, કટની તીવ્રતા આરના પ્રારંભિક લક્ષણો સાથે કાલક્રમિક જોડાણમાં છે.

વારંવાર નાસોફેરિંજલ ચેપની હાજરી. મોટાભાગના સંશોધકોના મતે, આ પ્રકારના ક્લિનિકલ અને રોગચાળાના જોડાણનું નિવેદન, R ના નિદાનના પ્રાથમિક ઘટકોમાંનું એક છે. નીચેના ક્લિનિકલ અને ઇમ્યુનોલોજિકલ સિન્ડ્રોમમાં શામેલ છે: નેસોફેરિંજલ પછી દર્દીની સામાન્ય સ્થિતિની પુનઃપ્રાપ્તિમાં બિનપ્રેરિત વિલંબ ચેપ, થાક, ધબકારા, આર્થ્રાલ્જિયા, તૂટક તૂટક લો-ગ્રેડ તાવ;

દર્દીઓના લોહીમાં એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝના એલિવેટેડ ટાઇટર્સની શોધ. વધુમાં, પ્રથમ ક્લિનિકલ લક્ષણોના દેખાવ પહેલાં જ, બળતરા સાથેના બાયોકેમિકલ પરિમાણોમાં ફેરફાર શોધી શકાય છે - ડિસપ્રોટીનેમિયા (પ્રોટીનેમિયા જુઓ), ROE નું પ્રવેગ, સેરોમ્યુકોઇડ અને આલ્ફા-2-ગ્લોબ્યુલિનનું સ્તર વધે છે (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જુઓ), દેખાવ. સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન, વગેરે.

સારવાર

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના મુખ્ય જખમ સાથે પ્રણાલીગત રોગ તરીકે આર. ની વિભાવના, તેના વિકાસના તબક્કાઓ પર ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ ડેટા, જૂથ A બીટા-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસની ઇટીઓલોજિકલ ભૂમિકાને ધ્યાનમાં લેતા, ઘરેલું સિસ્ટમની રચનાને ન્યાયી ઠેરવે છે. આર.ની ત્રણ-તબક્કાની સારવાર 60-70ના દાયકામાં આગળ મૂકવામાં આવી હતી.

તેના વધુ વિકાસમાં નોંધપાત્ર યોગદાન આપ્યું. તેના આધુનિક સ્વરૂપમાં, આ સિસ્ટમમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: હોસ્પિટલમાં રોગના સક્રિય તબક્કાની સારવાર, પુખ્ત વયના લોકો માટેના ક્લિનિકની રૂમેટોલોજી ઑફિસમાં હોસ્પિટલમાંથી ડિસ્ચાર્જ થયા પછી સારવાર ચાલુ રાખવી, અથવા બાળકોના ક્લિનિકની કાર્ડિયો-ર્યુમેટોલોજી ઑફિસ, અથવા ઉપનગરીય સેનેટોરિયમમાં પુનર્વસન પગલાં, ત્યારબાદ લાંબા ગાળાના ક્લિનિકલ અવલોકન અને નિવારક એમ્બ્યુલેટરી સારવારના સમાવેશ સાથે.

યુએસએસઆરમાં સંધિવા સામેની લડાઈમાં વીસ વર્ષથી વધુના અનુભવે ત્રણ-તબક્કાની સારવારની ઉચ્ચ અસરકારકતા અને ક્લિનિકમાં દર્દીઓના વ્યવસ્થિત લાંબા ગાળાના નિરીક્ષણની પુષ્ટિ કરી છે. સારવારની સફળતાનો આધાર તેની પ્રવૃત્તિની ડિગ્રી, સંધિવાની પ્રક્રિયાનો કોર્સ, કાર્ડિટિસની તીવ્રતા, હૃદયને વાલ્વ્યુલર અને સ્નાયુબદ્ધ નુકસાનની તીવ્રતા અને સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપની હાજરી પર આધારિત છે.

એક નિયમ તરીકે, રોગના સક્રિય તબક્કાવાળા દર્દીઓ હોસ્પિટલમાં સારવારને પાત્ર છે. સંધિવાની પ્રક્રિયાની મહત્તમ અથવા મધ્યમ પ્રવૃત્તિની હાજરીમાં, પ્રેફરન્શિયલ બેડ રેસ્ટ 2-3 અથવા વધુ અઠવાડિયા માટે સૂચવવામાં આવે છે. તેની અવધિ કાર્ડિટિસની તીવ્રતા, કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિના ક્ષતિગ્રસ્ત વળતર અને અન્ય ગૂંચવણો દ્વારા પણ નક્કી કરવામાં આવે છે. જો કે, રોગનિવારક કસરતોના વ્યક્તિગત સંકુલના તર્કસંગત ઉપયોગ સાથે શારીરિક પ્રવૃત્તિના પ્રમાણમાં પ્રારંભિક વિસ્તરણની શક્યતા સ્થાપિત કરવામાં આવી છે.

અનુભવ એ પણ બતાવે છે કે R. ના સક્રિય તબક્કાવાળા દર્દીઓને કડક વિશેષ આહારની જરૂર નથી. તે જ સમયે, તે ધ્યાનમાં લેવું જરૂરી છે કે તાવના સમયગાળા દરમિયાન, ખોરાક વિટામિન્સથી સમૃદ્ધ, સરળતાથી સુપાચ્ય, પૂરતા પ્રમાણમાં પૌષ્ટિક, પરંતુ કેલરીમાં વધુ ન હોવો જોઈએ. અધિક કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના પેથોજેનેટિક મહત્વ વિશેની થીસીસ ચર્ચાસ્પદ રહે છે, ઓછામાં ઓછું કહેવું. સંધિવાવાળા દર્દીના આહારમાં પૂરતા પ્રમાણમાં સંપૂર્ણ પ્રોટીન (ઓછામાં ઓછું 1 ગ્રામ/કિલો શરીરનું વજન) અને લિપિડ્સનો સમાવેશ થવો જોઈએ.

આર. માટે ઇટીઓટ્રોપિક ઉપચાર પેનિસિલિન સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે, જે હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકી પર બેક્ટેરિયાનાશક અસર ધરાવે છે, જેમાં તમામ પ્રકારના જૂથ Aનો સમાવેશ થાય છે. એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ સારવારની અસરકારકતા માટેની શરતોમાંની એક તેની પૂરતી અવધિ છે. આ કાર્ય સક્રિય તબક્કા દરમિયાન પેનિસિલિન ઇન્જેક્શનના ઓછામાં ઓછા બે અઠવાડિયાને અનુરૂપ છે, ત્યારબાદ બાયસિલિન -5 ની લાંબી તૈયારીના ઉપયોગ માટે સંક્રમણ થાય છે.

ભલામણ કરેલ ડોઝ: 2 અઠવાડિયા માટે દરરોજ 1,200,000-1,500,000 એકમો પોટેશિયમ અથવા પેનિસિલિનનું સોડિયમ મીઠું, પછી દર 4 અઠવાડિયામાં એકવાર બિસિલિન -5 ના 1,500,000 એકમો. જો તમે પેનિસિલિન પ્રત્યે અસહિષ્ણુ હો, તો તે જ સમયગાળા માટે દિવસમાં 4 વખત એરિથ્રોમાસીન 0.25 ગ્રામ લેવાની ભલામણ કરવામાં આવી શકે છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ સ્ટ્રેન્સ તેમના માટે પ્રતિરોધક બનવાની સંભાવનાને કારણે સલ્ફોનામાઇડ્સ અને ટેટ્રાસાયક્લાઇન દવાઓનો ઉપયોગ ન્યાયી નથી.

સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ સુપરઇન્ફેક્શનને રોકવા માટે, દર્દીઓને નાના, નિયમિતપણે વેન્ટિલેટેડ રૂમમાં મૂકવા, તેમને અલ્ટ્રાવાયોલેટ કિરણોત્સર્ગથી ઇરેડિયેટ કરવાની અને દર્દીઓ વ્યક્તિગત સ્વચ્છતાના પગલાંનું સખતપણે પાલન કરે છે તેની ખાતરી કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. ક્રોનિક કાકડાનો સોજો કે દાહ ઓળખવા માટે (જુઓ) અને સાવચેત રૂઢિચુસ્ત, અને, જો જરૂરી હોય તો, સર્જિકલ સારવાર, આર સાથેના તમામ દર્દીઓ.

બળતરા વિરોધી અને ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપી એ સંધિવાની વાસ્તવિક પેથોજેનેટિક ઉપચારની સૌથી મહત્વપૂર્ણ કડીઓમાંની એક છે. રોગના સક્રિય તબક્કાની સારવાર માટે વપરાતી બળતરા વિરોધી દવાઓ (જુઓ)માં ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ હોર્મોન્સ, સેલિસિલિક એસિડ ડેરિવેટિવ્ઝ (પાયરાઝોલોનિક અને ઈન્ડોલ), ફેનીલેસેટિક એસિડના ડેરિવેટિવ્ઝ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. - દાહક અસરમાં ક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝ (ડેલાગીલ, પ્લાક્વેનિલ) નો સમાવેશ થાય છે.

અભ્યાસક્રમના વિકલ્પોની ભિન્નતા અને R. પ્રવૃત્તિની ડિગ્રીની ઓળખ પણ સંબંધિત ક્લિનિકલ જૂથોમાં રોગનિવારક પગલાંના અમલીકરણ માટે એક ભિન્ન અભિગમની ધારણા કરે છે. બાળકોમાં આર. માટે સારવારની પદ્ધતિ મૂળભૂત રીતે સમાન છે, માત્ર ઔષધીય દવાઓની માત્રા બદલાય છે. ગંભીર કોરિયામાં જટિલ હોર્મોનલ અને ડ્રગ થેરાપીના પ્રિસ્ક્રિપ્શનની જરૂર પડે છે, કારણ કે એકલતામાં સૂચવવામાં આવેલી કોઈપણ દવાઓ ઇચ્છિત ઉપચારાત્મક અસર ધરાવતી નથી.

પ્રારંભિક, ઉત્સાહી બળતરા વિરોધી ઉપચાર હૃદયના વાલ્વના ગંભીર તંતુમય વિકૃતિઓના વિકાસને અટકાવી શકે છે અથવા નોંધપાત્ર રીતે મર્યાદિત કરી શકે છે. તે ખાસ કરીને રોગના તીવ્ર અને સબએક્યુટ વેરિઅન્ટની સારવાર માટે જરૂરી છે, જે મોટે ભાગે પ્રાથમિક આરમાં જોવા મળે છે. આ શ્રેણીના દર્દીઓની સારવાર માટે પસંદગીની પદ્ધતિ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ હોર્મોન્સ (પ્રિડનીસોલોન 20-30 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ) નો ઉપયોગ છે. બિન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓ સાથે સંયોજનમાં.

ડ્રગ થેરાપીની એક અલગ યુક્તિનો ઉપયોગ રોગના ક્રોનિક પ્રકારો (મુખ્યત્વે લાંબી અને સુપ્ત) માટે થાય છે, જે સામાન્ય રીતે વારંવાર આવતા સંધિવા સાથે વિકાસ પામે છે, ઘણીવાર હૃદયના વાલ્વ્યુલર ઉપકરણ અને મ્યોકાર્ડિયમમાં પહેલાથી જ અદ્યતન ફેરફારોની હાજરીમાં. દાહક પ્રતિક્રિયાઓની ઓછી પ્રકૃતિ, ઉચ્ચારણ ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો અને પ્રોટીન, ઊર્જા અને પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયમાં વિક્ષેપ આ દર્દીઓમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ દવાઓની અસરકારકતાના અભાવને નિર્ધારિત કરે છે.

ઘણા વર્ષોનો ક્લિનિકલ અનુભવ અને વિશેષ રીતે હાથ ધરવામાં આવેલા અભ્યાસો દર્શાવે છે કે આ કિસ્સાઓમાં ઓછામાં ઓછા એક વર્ષના સમયગાળા માટે ક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝ (ડેલાગીલ, પ્લાક્વેનિલ) સૂચવવું વધુ યોગ્ય છે, જેમાં બિસિલિન-5ના માસિક ઇન્જેક્શન્સ અને એજન્ટો કે જેઓ આ રોગ ધરાવતા હોય છે. ક્ષતિગ્રસ્ત મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ પર ફાયદાકારક અસર. નોનસ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ પણ તેની તીવ્રતાની તીવ્રતાને ધ્યાનમાં લેતા, સંધિવાની પ્રક્રિયાની પ્રવૃત્તિની ડિગ્રી માટે પૂરતી માત્રામાં લાંબા ગાળા માટે સૂચવવામાં આવે છે.

ક્રોનિક વેસ્ક્યુલાટીસ, હાયપરકોએગ્યુલેશન, લાંબા સમય સુધી પ્લેટલેટ એકત્રીકરણમાં વધારો, R. ના સતત રિલેપ્સિંગ ચલોને પ્રભાવિત કરવા માટે, એન્ડેકલિન, કોમ્પ્લેમીન અને ચાઇમ્સ જેવી દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે. રોગની તીવ્રતાની ઊંચાઈએ આર.ના કોર્સના સતત રિલેપ્સિંગ વેરિઅન્ટ માટેની સારવારની પદ્ધતિઓ, ઉચ્ચારણ દાહક પ્રતિક્રિયા સાથે, ખાસ કરીને વિચારશીલ અને વ્યક્તિગત હોવી જોઈએ. આ સમયગાળા દરમિયાન, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ અને બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓની મોટી માત્રા સૂચવવામાં આવે છે.

આર.ની તબક્કાવાર સારવારની પદ્ધતિની બીજી કડીમાં દર્દીનું રોકાણ, ખાસ કરીને બાળકો અને કિશોરો, સ્થાનિક સંધિવા અથવા પુખ્ત વયના લોકો માટે કાર્ડિયોલોજિકલ સેનેટોરિયમમાં અને બહારના દર્દીઓના સેટિંગમાં વધુ સારવારનો સમાવેશ થાય છે. મુખ્ય ધ્યેય એ છે કે બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી અને ક્વિનોલિન દવાઓ, બિસિલિન -5 નું વ્યવસ્થિત વહીવટ, રોગનિવારક કસરતોનો ઉપયોગ અને ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ષણાત્મક કાર્યોને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે સખ્તાઇની પ્રક્રિયાઓ સાથે એન્ટિહ્યુમેટિક ઉપચાર ચાલુ રાખવાનો છે.

ત્રીજી કડીના કાર્યમાં ક્લિનિકલ અવલોકન અને દર્દી આરની નિવારક સારવારનો સમાવેશ થાય છે. આ કિસ્સામાં, ક્લિનિકલ પરીક્ષાના કાર્યોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: સક્રિય સંધિવાની પ્રક્રિયાના અંતિમ નિવારણને ધ્યાનમાં રાખીને ઉપચારાત્મક પગલાંનો અમલ; હૃદયની ખામીવાળા દર્દીઓમાં રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓની સારવાર, કાર્ડિયાક સર્જન સાથે મળીને ઉકેલવા, ખામીના સર્જિકલ સુધારણાના મુદ્દાઓ, જ્યારે સૂચવવામાં આવે ત્યારે ટોન્સિલેક્ટોમી કરવી;

ક્લાઇમેટિક બેલેનોથેરાપી સૂચવવાની શક્યતાના મુદ્દાને ઉકેલવા; પુનર્વસન, કામ કરવાની ક્ષમતા, રોજગારના પ્રશ્નોનું નિરાકરણ; રોગના ફરીથી થવાના ગૌણ નિવારણનો અમલ. કોષ્ટકમાં ટેબલ 4 સંધિવાની પ્રક્રિયાના કોર્સ પર આધાર રાખીને, હોસ્પિટલ, ક્લિનિક અથવા સેનેટોરિયમમાં તેમની ક્રમિક સારવાર દરમિયાન સંધિવા ધરાવતા દર્દીઓ માટે ડ્રગ થેરાપીની અંદાજિત યોજનાઓ (વિકલ્પો) દર્શાવે છે.

ફિઝિયોથેરાપી. વ્યાયામ ઉપચાર એ તમામ તબક્કે આર.ની જટિલ સારવારનો એક મહત્વપૂર્ણ ઘટક છે: હોસ્પિટલ, ક્લિનિક, સેનેટોરિયમ, ખાસ ભલામણો અનુસાર ઘરે સ્વતંત્ર કસરતો સહિત. શારીરિક વ્યાયામ અને સખ્તાઇ (જુઓ) સાથે વ્યવસ્થિત તાલીમ દ્વારા તીવ્રતાની રોકથામ દ્વારા નોંધપાત્ર સ્થાન કબજે કરવામાં આવ્યું છે. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમને નુકસાન માટે વ્યાયામ ઉપચાર વધારાના કાર્ડિયાક પરિબળોને પ્રભાવિત કરીને અને મ્યોકાર્ડિયમમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને સુધારીને હૃદયની નિષ્ફળતાની ભરપાઈ કરવામાં મદદ કરે છે.

રોગનિવારક જિમ્નેસ્ટિક્સ જ્યારે દર્દીને બેડ રેસ્ટ સૂચવવામાં આવે છે ત્યારે તે અનલોડિંગ પ્રકૃતિની હોય છે, જેનો હેતુ હૃદયના કાર્યને સરળ બનાવવાનો છે. પડેલી સ્થિતિમાં, 5-7 મિનિટની કુલ અવધિ સાથે બિન-બળજબરીથી શ્વાસ લેવાની કસરતો સાથે સંયોજનમાં વ્યક્તિગત સ્નાયુ જૂથો માટે ધીમી ગતિએ સરળ કસરતોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. દિવસમાં 2-3 વખત. પથારીના આરામ દરમિયાન, રોગનિવારક કસરતો સુપિન અને આરામની સ્થિતિમાં કરવામાં આવે છે, અને જ્યારે શાસન વિસ્તરે છે, જૂઠું બોલવું અને બેસવું.

કસરતની ધીમી ગતિ મધ્યમ સાથે વૈકલ્પિક થાય છે, હાથ અને પગ માટે કસરતોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, અને પછી શ્વાસ લેવાની કસરતો સાથે સંયોજનમાં ધડ, પ્રક્રિયાની અવધિ 15 મિનિટ સુધી પહોંચે છે. અર્ધ-બેડ મોડમાં, જ્યારે કસરત ઉપચારનો હેતુ રક્તવાહિની તંત્રને વધતા ડોઝ લોડ સાથે અનુકૂલન કરવાનો હોય છે, ત્યારે સવારની આરોગ્યપ્રદ અને રોગનિવારક કસરતોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જેમાં પ્રયત્નોના ઘટકો સાથે તમામ સ્નાયુ જૂથો માટે ઊભા રહેવાની અને ચાલવાની કસરતનો સમાવેશ થાય છે (પ્રતિરોધક પરની કસરતો, વજન સાથે. ), તેમજ ઓછી અને મધ્યમ ગતિશીલતા અને શ્વાસ લેવાની કસરતોનો ઉપયોગ કરીને યોગ્ય મુદ્રા વિકસાવવા માટેની કસરતો;

પ્રક્રિયાની અવધિ 20 મિનિટ છે. વોર્ડ મોડમાં, કાર્યાલયમાં વિવિધ પ્રારંભિક સ્થિતિઓ, વ્યાયામ સાધનોનો ઉપયોગ કરીને કસરત ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે, જેમાં સરેરાશ ગતિશીલતાની રમતોનો વ્યાપક ઉપયોગ થાય છે - 25-30 મિનિટ ચાલે છે, અને ફરજિયાત સવારની આરોગ્યપ્રદ જિમ્નેસ્ટિક્સ. સામાન્ય શાસનમાં, કસરત ઉપચારના ઘણા માધ્યમોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે: સવારની આરોગ્યપ્રદ અને રોગનિવારક કસરતો, વોક દરમિયાન ડોઝ વૉકિંગ, સોંપણીઓ પર સ્વતંત્ર કસરતો. ઉપચારાત્મક જિમ્નેસ્ટિક્સ પ્રક્રિયા, 35 મિનિટ સુધી ચાલે છે, જેમાં ઝડપી ચાલવું, દોડવું, કૂદવું અને વિવિધ રમતોનો સમાવેશ થાય છે. મસાજ સારવારના તમામ તબક્કે સૂચવવામાં આવે છે.

નિવારણ

આર.ની ઘટનામાં સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપની ભૂમિકાને ઓળખવા અને તેના ફરીથી થવાથી રોગના પ્રાથમિક નિવારણ માટે પરવાનગી આપે છે. તેમાં શરીરના વ્યવસ્થિત અને વાજબી સખ્તાઇ, શારીરિક શિક્ષણ અને રમતગમતના વિકાસ અને વ્યાપક સેનિટરી અને આરોગ્યપ્રદ પગલાંના અમલીકરણને ધ્યાનમાં રાખીને પગલાંનો સમાવેશ થાય છે જે વસ્તીના સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપની સંભાવનાને ઘટાડે છે, મુખ્યત્વે બાળકોના જૂથો.

ગૌણ નિવારણનો ઉદ્દેશ્ય એવા લોકોમાં રિલેપ્સ અને રોગની પ્રગતિને અટકાવવાનો છે જેમને પહેલાથી જ સંધિવા હોય છે. પ્રાથમિક નિવારણ સંબંધિત પગલાં ઉપરાંત, તેમાં આખું વર્ષ અને મોસમી બિસિલિન-ડ્રગ રિલેપ્સને રોકવા માટેની પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થાય છે, જે સંધિવા નિષ્ણાતો દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. આઉટપેશન્ટ ક્લિનિક્સ અથવા સ્થાનિક ડોકટરો.

4 અઠવાડિયા માટે વસંત અને પાનખર સમયગાળા દરમિયાન. પુખ્ત વયના લોકો માટે 2.0 ગ્રામની માત્રામાં, બાળકો માટે દરરોજ 1.0-1.5 ગ્રામ અથવા અન્ય બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવા માટે એસીટીલ્સાલિસિલિક એસિડ વધુમાં સૂચવવામાં આવે છે. રિલેપ્સની ગેરહાજરીમાં વર્ષભરના બિસિલિન પ્રોફીલેક્સિસના 3 વર્ષ પછી, આગામી 2 વર્ષ માટે મોસમી પ્રોફીલેક્સિસ સૂચવવામાં આવે છે. તે વસંત અને પાનખરમાં 6-8 અઠવાડિયા માટે 1,500,000 એકમોની માત્રામાં બિસિલિન-5 સાથે કરવામાં આવે છે, દરરોજ 2.0 ગ્રામની માત્રામાં એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ સાથે સંયોજનમાં માસિક સંચાલિત થાય છે.

પુનર્વસન પગલાંઓમાં, હૃદયની ખામીની સર્જિકલ સારવારનું એક મહત્વપૂર્ણ સ્થાન છે, જેના પરિણામો મોટાભાગે સંધિવા નિષ્ણાતો દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલા દર્દીઓની શસ્ત્રક્રિયાની પૂર્વ તૈયારી અને પોસ્ટઓપરેટિવ અવલોકન પર આધારિત છે.

કોલેજન રોગો પણ જુઓ.

આગાહી

પ્રારંભિક નિદાન, સમયસર નિર્ધારિત પર્યાપ્ત ઉપચાર અને તબક્કાવાર સારવારના તમામ તબક્કાઓનો યોગ્ય ઉપયોગ સંધિવાની પ્રક્રિયાની પ્રવૃત્તિને દબાવવામાં, હૃદય રોગની રચનાને અટકાવવામાં અને રોગના ફરીથી થવામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કરવામાં મદદ કરે છે. આર.નું પૂર્વસૂચન Ch દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. arr હૃદયના નુકસાનનું પરિણામ, મોટેભાગે વાલ્વ્યુલર એન્ડોકાર્ડિટિસ (વાલ્વ્યુલાઇટિસ).

તેથી, પ્રાથમિક રુમેટિક વાલ્વ્યુલાઇટિસના પરિણામની આગાહી કરવી એ સમગ્ર રીતે આર.ના પૂર્વસૂચન માટે સર્વોચ્ચ મહત્વ છે. એન.એન. કુઝમિના, એ.વી. ટ્રુફાનોવા, ટી.જી. ગ્લાઝકોવા (1978) એ આર. ધરાવતા બાળકો માટે કોમ્પ્યુટર પ્રોગ્નોસ્ટિક ટેબલનો ઉપયોગ કરીને વિકસાવ્યું હતું, જે ક્લિનિકલ અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પરીક્ષાના પરિણામોના આધારે રોગના પરિણામની આગાહી કરવાની મંજૂરી આપે છે;

સંધિવા રોગો (અથવા પ્રસરેલા જોડાયેલી પેશીઓના રોગો (DCTD))રોગપ્રતિકારક હોમિયોસ્ટેસિસના ઉલ્લંઘનને કારણે જોડાયેલી પેશીઓને પ્રાથમિક પ્રણાલીગત નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ રોગોનું એક જૂથ છે.

સંધિવા રોગોના જૂથમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: સંધિવા, સંધિવા (આરએ), એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (એસએલઇ), પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા (પ્રણાલીગત પ્રગતિશીલ સ્ક્લેરોસિસ), ત્વચાકોપ, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા.

સંધિવા(સોકોલ્સ્કી-બુયો રોગ) એ હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓને પ્રાથમિક નુકસાન સાથેનો ક્રોનિક રિકરન્ટ ચેપી-એલર્જિક રોગ છે.

રોગનું કારક એજન્ટ એ જૂથ એ β-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ છે, જે વારંવાર ગળામાં દુખાવો સાથે શરીરની સંવેદનાનું કારણ બને છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકસમાં કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના એન્ટિજેન્સ અને માનવ હૃદયના વાલ્વના ઘટકો સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરતા એન્ટિજેન્સ હોય છે, તેથી સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ સામે શરીરમાં ઉત્પન્ન થતા એન્ટિબોડીઝ પણ કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સ અને એન્ડોકાર્ડિયલ પેશીઓના ઘટકો સામે એન્ટિબોડીઝ છે. સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના ઘટકો અને તેમના પોતાના પેશીઓના સડો ઉત્પાદનો માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના પરિણામે, સંધિવાવાળા દર્દીઓના લોહીમાં મોટી માત્રામાં એટી અને આઈઆર એકઠા થાય છે. તાત્કાલિક અને વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે.

સંધિવા દરમિયાન જોડાયેલી પેશીઓના અવ્યવસ્થાની પ્રક્રિયામાં, 4 તબક્કાઓ શોધી શકાય છે: 1) મ્યુકોઇડ સોજો; 2) ફાઈબ્રિનોઈડ સોજો; 3) સેલ્યુલર બળતરા પ્રતિભાવ; 4) હાયલિનોસિસ અને સ્ક્લેરોસિસ.

આ પ્રક્રિયાઓ હૃદયના જોડાયેલી પેશીઓમાં સૌથી વધુ વ્યક્ત થાય છે (વાલ્વ, પેરિએટલ એન્ડોકાર્ડિયમ, મ્યોકાર્ડિયમ અને એપીકાર્ડિયમ).

સંધિવામાં સેલ્યુલર બળતરા પ્રતિક્રિયાઓ ચોક્કસ સંધિવા ગ્રાન્યુલોમા (એશોફ-તાલાલેવ ગ્રાન્યુલોમા) ની રચનામાં વ્યક્ત થાય છે. ગ્રાન્યુલોમા ફાઈબ્રિનોઈડ માસની આસપાસ કોશિકાઓ (મેક્રોફેજ, ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સ) ની પેલીસેડ જેવી ગોઠવણી છે. જો ગ્રાન્યુલોમા કોશિકાઓ માત્ર મેક્રોફેજ દ્વારા રજૂ કરવામાં આવે છે જે ફાઈબ્રિનોઈડને શોષી લે છે, તો આ એક "મોર" ગ્રાન્યુલોમા છે; જો ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સ મેક્રોફેજ વચ્ચે દેખાય છે, તો આ એક "વિલીન" ગ્રાન્યુલોમા છે, ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સ મેક્રોફેજને વિસ્થાપિત કરે છે, ફાઈબ્રિનોઈડ સંપૂર્ણપણે શોષાય છે, આર્જીરોફિલિક અને કોષ. તંતુઓ દેખાય છે, જેના પરિણામે "ડાઘ" ગ્રાન્યુલોમા થાય છે. . ગ્રાન્યુલોમાના સંપૂર્ણ વિકાસ ચક્ર 3-4 મહિના છે. સંધિવામાં સંયોજક પેશીઓમાં ગ્રાન્યુલોમાસ ઉપરાંત, બિન-વિશિષ્ટ સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ જોવા મળે છે, જે પ્રકૃતિમાં પ્રસરેલી અથવા ફોકલ હોઈ શકે છે (લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટીક ઘૂસણખોરી).

જોડાયેલી પેશીઓના અવ્યવસ્થાના પરિણામે, સ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે. જો સ્ક્લેરોસિસ સેલ પ્રસાર અને ગ્રાન્યુલોમાના પરિણામે વિકસે છે, તો પછી આ "સેકન્ડરી" સ્ક્લેરોસિસ છે, અને જો ફાઈબ્રિનોઇડ ફેરફારોના પરિણામે, તો આ હાયલિનોસિસ (અથવા "પ્રાથમિક" સ્ક્લેરોસિસ) છે.

જોડાયેલી પેશીઓની અવ્યવસ્થાની પ્રક્રિયા મુખ્યત્વે હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓમાં વિકસે છે, પરંતુ સાંધા, ત્વચા અને મગજને નુકસાન થઈ શકે છે. તેથી, સંધિવાના 4 ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ સ્વરૂપો છે:

રક્તવાહિની,

પોલીઆર્થ્રીટિક,

મગજ અને

નોડોઝ (નોડ્યુલર).

કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર સ્વરૂપહૃદયના તમામ સ્તરો (એન્ડોકાર્ડિયમ, મ્યોકાર્ડિયમ અને એપીકાર્ડિયમ) ના જોડાયેલી પેશીઓને નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એન્ડોકાર્ડિટિસ - એન્ડોકાર્ડિયમની બળતરા. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના સ્થાનિકીકરણ અનુસાર, તેઓને અલગ પાડવામાં આવે છે: 1) વાલ્વ્યુલર, 2) કોર્ડલ અને 3) મ્યુરલ એન્ડોકાર્ડિટિસ. મિટ્રલ અને એઓર્ટિક વાલ્વ મોટે ભાગે અસરગ્રસ્ત થાય છે.

એન્ડોકાર્ડિયમમાં ફેરફારોના વર્ચસ્વના આધારે, એન્ડોકાર્ડિટિસના 4 પ્રકારો (તબક્કાઓ) ને અલગ પાડવામાં આવે છે: 1) ફેલાવો (વાલ્વ્યુલાઇટિસ),

2) તીવ્ર વાર્ટી,

3) ફાઈબ્રોપ્લાસ્ટીક,

4) આવર્તક વાર્ટી.

ડિફ્યુઝ એન્ડોકાર્ડિટિસ (વાલ્વ્યુલાઇટિસ) – એન્ડોથેલિયમમાં ફેરફાર કર્યા વિના અને થ્રોમ્બસ રચના વિના વાલ્વ પત્રિકાઓને ફેલાયેલા નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

તીવ્ર વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસએન્ડોથેલિયમને નુકસાન અને મસાઓના સ્વરૂપમાં થ્રોમ્બોટિક થાપણોની રચના સાથે.

ફાઈબ્રોપ્લાસ્ટિક એન્ડોકાર્ડિટિસફાઇબ્રોસિસ અને ડાઘની પ્રક્રિયાના વલણ સાથે પ્રસરેલા અને તીવ્ર વાર્ટીના પરિણામે વિકસે છે.

રિકરન્ટ વેરુકોસ એન્ડોકાર્ડિટિસ- હાયલિનોસિસ અને સ્ક્લેરોસિસના પરિણામે બદલાયેલ વાલ્વ પત્રિકાઓ પર લાક્ષણિક ફેરફારો વિકસે છે.

એન્ડોકાર્ડિટિસના પરિણામે, વાલ્વ પત્રિકાઓના હાયલિનોસિસ અને સ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે, તેમની વિકૃતિ અને હૃદય રોગની રચના.

મ્યોકાર્ડિટિસ - મ્યોકાર્ડિયમની બળતરા. મ્યોકાર્ડિટિસના 3 સ્વરૂપો છે:

1) નોડ્યુલર (ઉત્પાદક, ગ્રાન્યુલોમેટસ);

2) ડિફ્યુઝ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ અને

3) ફોકલ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ.

નોડ્યુલર (ઉત્પાદક, ગ્રાન્યુલોમેટસ) મ્યોકાર્ડિયમ t એ મ્યોકાર્ડિયલ સ્ટ્રોમા (મુખ્યત્વે જહાજોની આસપાસ) માં એસ્કોફ-તલ્લાલેવ ગ્રાન્યુલોમાસની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પરિણામે પેરીવાસ્ક્યુલર સ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં પરિણમે છે, જે કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સમાં ડિસ્ટ્રોફિક અને નેક્રોબાયોટિક ફેરફારોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

ડિફ્યુઝ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ મ્યોકાર્ડિટિસએડીમા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ટરસ્ટિટિયમની નોંધપાત્ર લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટીક ઘૂસણખોરી, જે કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના ગંભીર અધોગતિ અને તેમની સંકોચનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. અનુકૂળ પરિણામ સાથે, પ્રસરેલું કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે.

ફોકલ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ મ્યોકાર્ડિટિસમ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ટરસ્ટિટિયમની સહેજ ફોકલ લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટીક ઘૂસણખોરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. પરિણામ ફોકલ કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ છે.

પેરીકાર્ડિટિસ - પેરીકાર્ડિયમની બળતરા. બળતરા અને એક્ઝ્યુડેટની પ્રકૃતિ અનુસાર, તે હોઈ શકે છે: સેરસ, સેરસ-ફાઈબ્રિનસ અને ફાઈબ્રિનસ (રુવાંટીવાળું હૃદય). પેરીકાર્ડિટિસ ઘણીવાર પેરીકાર્ડિયલ પોલાણમાં સંલગ્નતાની રચના સાથે સમાપ્ત થાય છે. જ્યારે ફાઈબ્રિનોઈડ એક્સ્યુડેટ રચાય છે, ત્યારે પેરીકાર્ડિયલ પોલાણનું વિસર્જન અને તેમાં રચાયેલી કનેક્ટિવ પેશીનું કેલ્સિફિકેશન શક્ય છે (આર્મર્ડ હાર્ટ).

જો હૃદયની ત્રણેય પટલ અસરગ્રસ્ત હોય, તો આ પેનકાર્ડિટિસ છે.

સંધિવામાં રક્ત વાહિનીઓ (ખાસ કરીને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર) ને નુકસાન એ ધમનીઓ, ધમનીઓ અને રુધિરકેશિકાઓની દિવાલોમાં ફાઇબ્રિનોઇડ ફેરફારોના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, કેટલીકવાર પેરિએટલ થ્રોમ્બોસિસ સાથે અને ત્યારબાદ સ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી જાય છે. આર્ટેરોલાઇટિસ, આર્ટેરાઇટિસ અને કેપિલરિટિસ વિકસે છે.

સંધિવાનું પોલિઆર્થ્રીટિક સ્વરૂપસાયનોવિયલ મેમ્બ્રેન (સિનોવોટીસ), વેસ્ક્યુલાટીસ અને સંયુક્ત પોલાણમાં સેરસ અથવા સેરસ-ફાઇબ્રિનસ ઇફ્યુઝનની રચનાના વિકાસ સાથે મોટા સાંધાઓને નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કોમલાસ્થિને અસર થતી નથી, તેથી સંધિવા સાથે સાંધાઓની કોઈ વિકૃતિ નથી.

સંધિવાનું સેરેબ્રલ સ્વરૂપ (નાના કોરિયા) મગજના વાસણોમાં વેસ્ક્યુલાટીસના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, માઇક્રોગ્લિયલ નોડ્યુલ્સની રચના, જે ચેતા કોષોમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો તરફ દોરી જાય છે. તે બાળકોમાં થાય છે અને તેને કોરિયા માઇનોર કહેવામાં આવે છે.

નોડોઝ (નોડ્યુલર) સંધિવાનું સ્વરૂપમોટા સાંધાઓની એક્સટેન્સર બાજુ પર, કરોડરજ્જુની સાથે, ફેસિયામાં, નોડ્યુલ્સ અને ગાંઠોના રજ્જૂમાં, ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસનું કેન્દ્ર બનેલું, લિમ્ફોસાયટ્સ અને મેક્રોફેજેસના ઘૂસણખોરીથી ઘેરાયેલા ત્વચા હેઠળના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. પરિણામે, નોડ્યુલ્સની જગ્યાએ ડાઘ છે.

સંધિવા સાથે, નીચેના પણ અવલોકન કરી શકાય છે: ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, સેરોસ મેમ્બ્રેનની બળતરા (પોલીસેરોસાઇટિસ), ફેફસાના ઇન્ટરસ્ટિટિયમને નુકસાન (પલ્મોનાઇટિસ), ત્વચા (એરિથેમા), હાડપિંજરના સ્નાયુઓ અને થ્રોમ્બોએમ્બોલિક ગૂંચવણો.

સંધિવાની ગૂંચવણો: વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસને કારણે થ્રોમ્બોએમ્બોલિક ગૂંચવણો, મ્યોકાર્ડિટિસને કારણે હૃદયની નિષ્ફળતા અને હૃદય રોગના વિઘટન.

રુમેટોઇડ પોલીઆર્થરાઇટિસ (RA)- પેરિફેરલ સાંધાઓને મુખ્યત્વે નુકસાન (ખાસ કરીને નાના), ઉત્પાદક સિનોવાઇટિસનો વિકાસ, આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિનો વિનાશ અને સાંધાના અનુગામી વિકૃતિ સાથેનો ક્રોનિક રિલેપ્સિંગ રોગ.

RA માં મુખ્ય મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો સાંધામાં અને સમગ્ર જોડાયેલી પેશીઓમાં જોવા મળે છે. પ્રથમ, નાના સાંધાને અસર થાય છે, પછી મોટા સાંધા પણ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. સાંધાને નુકસાન એ સિનોવોટીસની પ્રકૃતિ છે, તેના કોર્સમાં 3 તબક્કાઓ છે:

ચાલુ 1 લી સ્ટેજમ્યુકોઇડ અને ફાઇબ્રિનોઇડ સોજોના ફોસી સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનમાં દેખાય છે, સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનની વિલીનો એક ભાગ જે ફાઇબ્રિનોઇડ નેક્રોસિસ (કહેવાતા ચોખાના શરીર)માંથી પસાર થયો છે તે સંયુક્ત પોલાણમાં નકારવામાં આવે છે. સંયુક્ત પોલાણમાં સેરસ ઇફ્યુઝન એકઠું થાય છે; તેમાં પુષ્કળ પ્રોટીન અને ન્યુટ્રોફિલ્સ હોય છે. કેટલાક ન્યુટ્રોફિલ્સના સાયટોપ્લાઝમમાં RF હોય છે; આવા ન્યુટ્રોફિલ્સને રોગોસાયટ્સ કહેવામાં આવે છે. તેઓ બળતરા મધ્યસ્થીઓને મુક્ત કરે છે અને રોગની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે. સાયનોવિયલ પટલના જહાજોમાં, ફાઈબ્રિનોઈડની રચના અને રોગપ્રતિકારક સંકુલના સંચય સાથે જોડાયેલી પેશીઓની અવ્યવસ્થા જોવા મળે છે. આ તબક્કે, કોમલાસ્થિને અસર થતી નથી, માત્ર નાની તિરાડો જોવા મળે છે.

2 ના રોજ મી તબક્કોસિનોવોસાઇટ્સનું ઉચ્ચારણ પ્રસાર અને સાયનોવિયલ વિલીનું પ્રસાર છે. હાડકાંના આર્ટિક્યુલર છેડાની કિનારીઓ સાથે, ગ્રાન્યુલેશન પેશી રચાય છે, જે સ્તર (પન્નસ) ના રૂપમાં કોમલાસ્થિ પર કમકમાટી કરે છે અને તેમાં અને સાયનોવિયલ પટલમાં વધે છે, વિલીનો નાશ કરે છે. પેનુસ હેઠળનું કોમલાસ્થિ પાતળું બને છે, ઊંડી તિરાડો, જખમ અને તેમાં કેલ્સિફિકેશનના વિસ્તારો દેખાય છે. ધીમે ધીમે, કોમલાસ્થિ તંતુમય પેશી અને લેમેલર હાડકા દ્વારા બદલવામાં આવે છે. પન્નસને લીધે, સંયુક્ત જગ્યા તીવ્રપણે સાંકડી થાય છે, જે સંયુક્તમાં જડતાનું કારણ બને છે. ખાસ કરીને હાથ અને પગના સાંધામાં ડિસલોકેશન અને સબલક્સેશન થઈ શકે છે.

ચાલુ 3 જી તબક્કોફાઇબ્રોસિયસ એન્કિલોસિસ રચાય છે, જે સંયુક્તની સંપૂર્ણ સ્થિરતા તરફ દોરી જાય છે. આ ફેરફારો રોગની શરૂઆતના 15 કે તેથી વધુ વર્ષો પછી વિકસી શકે છે.

આરએ સાથેના 20-25% કેસોમાં, આંતરડાના અભિવ્યક્તિઓ વિકસે છે. માઇક્રોવેસ્ક્યુલેચર, સેરસ મેમ્બ્રેન, કિડની, હૃદય, ફેફસાં, ત્વચા, હાડપિંજરના સ્નાયુઓ અને રોગપ્રતિકારક તંત્રના અંગો પ્રભાવિત થાય છે.

આરએનું લાક્ષણિક મોર્ફોલોજિકલ સંકેત છે રુમેટોઇડ નોડ્યુલ્સ, જે તમામ અવયવો અને પેશીઓમાં જોવા મળે છે, પરંતુ વધુ વખત અને સાંધાઓની ત્વચા અને સિનોવિયમમાં વધુ પ્રમાણમાં. માઇક્રોસ્કોપિકલી, નોડને ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસના સમૂહ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, જે મેક્રોફેજ, લિમ્ફોસાયટ્સ, પ્લાઝ્મા કોષો અને કેટલીકવાર વિશાળ મલ્ટિન્યુક્લેટેડ કોશિકાઓના શાફ્ટથી ઘેરાયેલા હોય છે.

હાર કિડનીગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ નેફ્રાઇટિસ અને એમીલોઇડિસિસ દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે.

હાર હૃદયએન્ડો-, માયો- અને પેરીકાર્ડિટિસ, વહન માર્ગને નુકસાન અને હૃદયના એમાયલોઇડિસિસના સ્વરૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે.

IN ફેફસાફાઇબ્રોસિંગ એલ્વોલિટિસ, રુમેટોઇડ નોડ્યુલ્સ, પ્યુરીસી અને પલ્મોનરી આર્ટેરિટિસ વિકસી શકે છે.

IN હાડપિંજરના સ્નાયુઓ- સ્નાયુ કૃશતા સાથે ફોકલ અથવા ડિફ્યુઝ માયોસિટિસ.

હાર રોગપ્રતિકારક અંગોલસિકા ગાંઠો અને બરોળના હાયપરપ્લાસિયા દ્વારા તેમના પ્લાઝમેટિક રૂપાંતરણ, અસ્થિ મજ્જાના પ્લાઝમાસિટોસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (SLE)(Liebmann-Sachs disease) એ સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓને કારણે થતી અને ત્વચા, કિડની, સેરોસ મેમ્બ્રેન અને સાંધાને નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ એક જોડાયેલી પેશીઓનો રોગ છે.

SLE માં ફેરફારો સામાન્યકૃત છે.

SLE ની લાક્ષણિકતા એ જખમ છે ત્વચા, રક્તવાહિનીઓ, કિડની. હૃદય, ફેફસાં, સાંધા અને રોગપ્રતિકારક શક્તિવાળા અંગો (બરોળ, અસ્થિ મજ્જા અને લસિકા ગાંઠો) પણ પ્રભાવિત થાય છે. SLE ના નિદાન માટે મહત્વપૂર્ણ એ ન્યુક્લિઅર પેથોલોજી છે, જે તમામ અવયવો અને પેશીઓના કોષોમાં જોવા મળે છે, પરંતુ મોટાભાગે લસિકા ગાંઠોમાં (કોષના મધ્યવર્તી કેન્દ્ર ધીમે ધીમે ડીએનએ ગુમાવે છે અને જ્યારે ડાઘ પડે છે, ત્યારે આવા ન્યુક્લિયસ પ્રકાશ શરીર જેવા દેખાય છે, જે). પછી ઝુંડમાં વિઘટન થાય છે. ન્યુટ્રોફિલ્સ અને મેક્રોફેજ ક્ષતિગ્રસ્ત ન્યુક્લી સાથેના કોષોને ફેગોસાઇટાઇઝ કરે છે, કહેવાતા "લ્યુપસ કોષો" બનાવે છે. આ કોષો બરોળ, લસિકા ગાંઠો, અસ્થિ મજ્જા, વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં જોવા મળે છે).

હાર ત્વચા SLE સાથે, તે નાક અને ગાલ (બટરફ્લાય આકાર) ના પુલના વિસ્તારમાં સ્પષ્ટ સીમાઓ સાથે વિવિધ કદના એરિથેમેટસ ફોલ્લીઓના સ્વરૂપમાં દેખાય છે. એરિથેમેટસ તત્વો ત્વચાના અન્ય ભાગો પર પણ દેખાઈ શકે છે.

માઈક્રોસ્કોપિકલી ત્વચામાં વાહિની દિવાલના ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ, પેરીવાસ્ક્યુલર લિમ્ફોમેક્રોફેજલ ઘૂસણખોરી સાથે વાસ્ક્યુલાઇટિસ છે. આ ફેરફારો પછીથી ત્વચાના સ્ક્લેરોસિસ, એટ્રોફી અને બાહ્ય ત્વચાના હાયપરકેરાટોસિસ તરફ દોરી જાય છે. જો વાળના ફોલિકલ્સને અસર થાય છે, તો વાળ ખરવા લાગે છે.

હાર કિડનીગ્લોમેર્યુલોનેફ્રીટીસના 2 પ્રકારોમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે: SLE (લ્યુપસ નેફ્રીટીસ) માટે વિશિષ્ટ લ્યુપસ નેફ્રીટીસ અને સામાન્ય ગ્લોમેર્યુલોનેફ્રીટીસ.

લ્યુપસ નેફ્રાઇટિસ (લ્યુપસ નેફ્રાઇટિસ) એ ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓના ભોંયરું પટલના જાડું થવું (કેશિલરી લૂપ્સ વાયર લૂપ્સનું સ્વરૂપ લે છે), કેશિલરી દિવાલના ફાઇબ્રિનોઇડ નેક્રોસિસનો વિકાસ અને ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓમાં હાયલિન થ્રોમ્બીની ઘટના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓમાં "વાયર લૂપ" લક્ષણ ગ્લોમેર્યુલર રુધિરકેશિકાઓના બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન પર રોગપ્રતિકારક સંકુલના મોટા પ્રમાણમાં જમા થવાને કારણે થાય છે.

હાર સાંધાકોમલાસ્થિને નુકસાન કર્યા વિના અને સાંધાની વિકૃતિ વિના વિવિધ તીવ્રતાના સિનોવાઇટિસના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે: મેક્રોફેજ અને પ્લાઝ્મા કોષો સાથે સેલ્યુલર ઘૂસણખોરી, સિનોવિયલ વેસ્ક્યુલાટીસ અને વિલસ સ્ક્લેરોસિસના લક્ષણો સિનોવિયમમાં જોવા મળે છે.

IN હૃદયતમામ પટલને અસર થઈ શકે છે (એન્ડો-, માયો- અને પેરીકાર્ડિટિસ). SLE માં એન્ડોકાર્ડિટિસ - લિબમેન-સેક્સ એન્ડોકાર્ડિટિસ.

IN જહાજોસ્મોલ-કેલિબર - કેપિલરિટિસ, વેન્યુલાઇટિસ, આર્ટેરિઓલાઇટિસ અને મોટા-કેલિબર ધમનીઓમાં - વાસા વાસોરમને નુકસાનને કારણે ઇલાસ્ટોસિસ અને ઇલાસ્ટોફાઇબ્રોસિસ.

બરોળ SLE માં તે વધે છે, ફોલિક્યુલર હાયપરપ્લાસિયા, પલ્પની પ્લાઝમેટિક ઘૂસણખોરી અને બલ્બસ પેરીઆર્ટેરિયલ સ્ક્લેરોસિસ જોવા મળે છે.

પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા (SSc)એક દીર્ઘકાલીન રોગ છે જે ત્વચાના પ્રગતિશીલ સ્ક્લેરોસિસ, અંગો અને રક્ત વાહિનીઓના સ્ટ્રોમા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

SSD ની ઈટીઓલોજી અજાણ છે; મહત્વ સાયટોમેગાલોવાયરસ ચેપ, આનુવંશિક વલણ, કંપન, ઠંડા સંપર્ક અને રાસાયણિક સંયોજનોની ક્રિયા સાથે જોડાયેલું છે.

SSc માં, નબળા રીતે વ્યક્ત સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયા સાથે જોડાયેલી પેશીઓનું અવ્યવસ્થા છે, જે ગંભીર સ્ક્લેરોસિસ અને ત્વચાના હાયલિનૉસિસ, અવયવો અને રક્ત વાહિનીઓના સ્ટ્રોમા સાથે સમાપ્ત થાય છે.

હાર ત્વચા SSc ની લાક્ષણિક અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક નિશાની છે: નુકસાનના વિસ્તારોમાં, ત્વચા સોજો, પેસ્ટી જેવી, ચળકતી હોય છે અને ત્વચા કેલ્સિફિકેશન વિકસી શકે છે. અંતિમ તબક્કામાં, ચહેરાનો માસ્ક જેવો દેખાવ, સ્ક્લેરોડેક્ટીલી, ગંભીર ટ્રોફિક વિકૃતિઓ (અલ્સરેશન, પસ્ટ્યુલ્સ), નખની વિકૃતિ અને ટાલ પડવી.

હાર સાંધાઆર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિને નુકસાન વિના અને સાંધાની વિકૃતિ વિના સિનોવોટીસના પ્રકાર અનુસાર. પ્રારંભિક તબક્કે: સિનોવોસાયટ્સનું હાયપરપ્લાસિયા, સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનની લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટીક ઘૂસણખોરી, પછીના તબક્કે - સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનનું સ્ક્લેરોસિસ.

હાર ફેફસા.પ્રારંભિક તબક્કામાં, મેક્રોફેજેસ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ફેફસાંના ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશીમાં ઘૂસણખોરી સાથે એલ્વોલાઇટિસની ઘટના જોવા મળે છે અને પછીથી ફેલાયેલા ન્યુમોફાઇબ્રોસિસ વિકસે છે, ત્યારબાદ પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન તરફ દોરી જાય છે.

કિડની SSc માં તેઓ 75% કિસ્સાઓમાં અસરગ્રસ્ત છે. સ્ક્લેરોડર્મા કિડનીનો વિકાસ કિડનીની ઇન્ટરલોબ્યુલર ધમનીઓને થતા નુકસાન પર આધારિત છે. તેઓ ઇન્ટિમલ હાયપરપ્લાસિયા, મ્યુકોઇડ સોજો અને જહાજની દિવાલોના નેક્રોસિસ વિકસાવે છે, ત્યારબાદ થ્રોમ્બોસિસ થાય છે. થ્રોમ્બોસિસ રેનલ ઇન્ફાર્ક્શન અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

હાર હૃદયસ્ક્લેરોસિસના નાના અને મોટા ફોસીની ઘટનામાં વ્યક્ત થાય છે, વાલ્વ ઉપકરણને નુકસાનને કારણે હૃદયની ખામીની રચના.

હાર જઠરાંત્રિય માર્ગતે સામાન્ય છે અને અન્નનળીના સ્નાયુઓના સ્ક્લેરોસિસને કારણે, રીફ્લક્સ એસોફેગાટીસ તરીકે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે.

ડર્માટોમાયોસિટિસ (પોલિમિઓસાઇટિસ)- સ્ટ્રાઇટેડ અને સરળ સ્નાયુઓને મુખ્ય નુકસાન સાથેનો એક ક્રોનિક રોગ, મોટેભાગે ફેરીંક્સ, કંઠસ્થાન, ડાયાફ્રેમ અને આંખો. રોગના ઇટીઓલોજીનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી. ડર્માટોમાયોસિટિસ અને ગાંઠના રોગો વચ્ચેનું જોડાણ વધુ સ્પષ્ટ છે (30% કિસ્સાઓમાં).

મેક્રોસ્કોપિકલી, ખડકાળ ઘનતાવાળા વિસ્તારો (કેલ્સિફિકેશનને કારણે) સાથે સ્નાયુઓ સોજો, આછા પીળા રંગના હોય છે.

માઇક્રોસ્કોપિકલી: માં સ્નાયુ તંતુઓવેક્યુલર ડિજનરેશન જોવા મળે છે (ટ્રાન્સવર્સ સ્ટ્રાઇશન્સ અદૃશ્ય થઈ જાય છે), કેટલાક સ્નાયુ તંતુઓ નેક્રોટિક બની જાય છે, અને નાના અનાજના સંચયના સ્વરૂપમાં નેક્રોસિસના કેન્દ્રમાં કેલ્સિફિકેશન વિકસે છે. સ્નાયુઓની આસપાસના જોડાયેલી પેશીઓમાં, વિવિધ તીવ્રતાના લિમ્ફોહિસ્ટિક ઘૂસણખોરી જોવા મળે છે, તેમનું સ્થાનિકીકરણ મુખ્યત્વે વાસણોની આસપાસ અને તેની સાથે હોય છે, અને જોડાયેલી પેશીઓમાં સોજો આવે છે. જેમ જેમ રોગ ક્રોનિક બને છે તેમ, સ્નાયુ તંતુઓની એટ્રોફી વિકસે છે; તેઓ વ્યાસમાં એકબીજાથી ભિન્ન હશે, તેમનામાં મલ્ટિન્યુક્લેશન જોવા મળશે, અને સ્નાયુઓમાં સ્ક્લેરોસિસ અને લિપોમેટોસિસના મોટા ફોસી શોધી કાઢવામાં આવશે.

હાર ત્વચા SSc માં ત્વચાના જખમ જેવું જ હોઈ શકે છે.

આંતરિક અવયવોને ઘણીવાર અસર થાય છે હૃદય(મ્યોકાર્ડિટિસ, વહન માર્ગને નુકસાન, મ્યોકાર્ડિયલ ડિસ્ટ્રોફી), ફેફસા(એલ્વોલિટિસ), જઠરાંત્રિય માર્ગ(જઠરાંત્રિય માર્ગના સ્નાયુઓને નુકસાનને કારણે મોટર કુશળતામાં ક્ષતિ). અંગો બળતરા, ડિસ્ટ્રોફિક અને સ્ક્લેરોટિક ફેરફારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ફેફસાના તીવ્ર દાહક રોગો (ન્યુમોનિયા)

આ એવા રોગો છે જે મુખ્યત્વે ફેફસાના શ્વસન ભાગોમાં તીવ્ર બળતરાના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

અનુસાર નોસોલોજિકલ સિદ્ધાંતતીવ્ર ન્યુમોનિયા વિભાજિત થયેલ છે પ્રાથમિક તીવ્ર ન્યુમોનિયા (સ્વતંત્ર રોગો) અને ગૌણ (જે અન્ય રોગોની ગૂંચવણો છે).

અનુસાર ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ લક્ષણો,તીવ્ર ન્યુમોનિયા આમાં વહેંચાયેલું છે: 1) લોબર (લોબર),

2) બ્રોન્કોપ્યુનિમોનિયા (ફોકલ) અને

3) ઇન્ટર્સ્ટિશલ (એલ્વેઓલાઇટિસ).

દ્વારા વ્યાપતીવ્ર ન્યુમોનિયા એકપક્ષીય અથવા દ્વિપક્ષીય હોઈ શકે છે; અને બળતરાના ફોકસના કદ પર પણ આધાર રાખે છે: એકિનર, મિલેરી, ફોકલ-સંગઠિત, સેગમેન્ટલ, પોલિસેગમેન્ટલ, લોબર, કુલ.

દ્વારા પ્રવાહની પ્રકૃતિ:ભારે, મધ્યમ, હલકો.

લોબર ન્યુમોનિયા- તીવ્ર ચેપી-એલર્જીક ફેફસાના રોગ.

ઘણા સમાનાર્થી છે: લોબર (લોબર),કારણ કે ફેફસાના એક અથવા વધુ લોબ્સ અસરગ્રસ્ત છે; પ્લુરોપ્યુમોનિયા- અસરગ્રસ્ત લોબના વિસેરલ પ્લ્યુરાની સંડોવણી અને પ્લ્યુરીસીના વિકાસને કારણે; તંતુમય, ક્રોપસ,જે ફેફસામાં એક્ઝ્યુડેટીવ બળતરાની પ્રકૃતિને પ્રતિબિંબિત કરે છે. ન્યુમોકોસી પ્રકાર 1, 2, 3 દ્વારા થાય છે. ચેપ દર્દી અથવા વાહક દ્વારા થાય છે. ચેપનો માર્ગ એરબોર્ન છે.

પેથોજેનેસિસ.લોબર ન્યુમોનિયાની ઘટના ફેફસાના શ્વસન ભાગોના "પ્રદેશો" માં તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના વિકાસ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, જેમાં એલ્વિઓલી અને મૂર્ધન્ય નળીઓનો સમાવેશ થાય છે.

મોર્ફોજેનેસિસ, પેથોલોજીકલ એનાટોમી . શાસ્ત્રીય સંસ્કરણમાં લોબર ન્યુમોનિયાના મોર્ફોજેનેસિસમાં 4 તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે: ફ્લશિંગ (ઇન્ફ્લેમેટરી એડીમા), લાલ હેપેટાઇટિસ, ગ્રે હેપેટાઇટિસ અને રિઝોલ્યુશન.

ભરતી સ્ટેજરોગના પ્રથમ દિવસ સુધી ચાલે છે અને મૂર્ધન્ય રુધિરકેશિકાઓના તીક્ષ્ણ ભીડ, ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશીના સોજો અને પ્રવાહી એક્ઝ્યુડેટના સંચય દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જે એડીમેટસ પ્રવાહીની યાદ અપાવે છે, એલ્વિઓલીના લ્યુમેન્સમાં. એક્ઝ્યુડેટ ખૂબ જ ઝડપથી રચાય છે અને સમગ્ર લોબ પર ફેલાય છે. એક્ઝ્યુડેટમાં મોટી સંખ્યામાં બેક્ટેરિયા, સિંગલ મૂર્ધન્ય મેક્રોફેજ અને પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઈટ્સ હોય છે. તે જ સમયે, પ્લ્યુરામાં સોજો અને દાહક ફેરફારો થાય છે.

લાક્ષણિકતા એ છે કે બ્રોન્ચીને અકબંધ જાળવતી વખતે એક જ સમયે સમગ્ર લોબના એલ્વિઓલીને નુકસાન. મેક્રોસ્કોપિકલી રીતે, ભરતીના તબક્કામાં ફેરફારો ફેફસાના અસરગ્રસ્ત લોબની પુષ્કળતા અને કોમ્પેક્શન દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે.

લાલ યકૃત સ્ટેજમાંદગીના 2 જી દિવસે થાય છે, જ્યારે એક્ઝ્યુડેટમાં મોટી સંખ્યામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓ દેખાય છે, સિંગલ પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ પણ રહે છે, અને ફાઈબ્રિન બહાર પડે છે. મેક્રોસ્કોપિકલી, અસરગ્રસ્ત લોબ વાયુહીન, ગાઢ, લાલ, યકૃતની પેશીઓની યાદ અપાવે છે, જ્યાંથી રોગના આ તબક્કાનું નામ આવે છે. જાડા પ્લુરા પર ફાઈબ્રિનસ થાપણો સ્પષ્ટપણે દેખાય છે.

ગ્રે હેપેટાઇઝેશન સ્ટેજલે છે 4 - માંદગીનો છઠ્ઠો દિવસ. આ સમયે, પલ્મોનરી રુધિરકેશિકાઓના પતન નોંધવામાં આવે છે, ફાઈબ્રિન, મોટી સંખ્યામાં જીવંત અને મૃત પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઈટ્સ અને મેક્રોફેજેસ એક્ઝ્યુડેટમાં એકઠા થાય છે. પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઈટ્સ મુખ્યત્વે ન્યુમોકોસીના ફેગોસાયટોસિસ અને ફાઈબ્રિનનું લિસિસ અને મેક્રોફેજેસ - નેક્રોટિક ડેટ્રિટસ કરે છે. મેક્રોસ્કોપિક રીતે, અસરગ્રસ્ત લોબ કદમાં મોટું, ભારે, ગાઢ, વાયુહીન, જ્યારે કાપવામાં આવે ત્યારે દાણાદાર સપાટી સાથે. પ્લુરા જાડું, વાદળછાયું, ફાઇબ્રિનસ થાપણો સાથે છે.

રિઝોલ્યુશન સ્ટેજમાંદગીના 9-11 મા દિવસે થાય છે. ફાઈબ્રિનસ એક્સ્યુડેટ ગ્રાન્યુલોસાયટ્સ અને મેક્રોફેજના પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમના પ્રભાવ હેઠળ ગલન અને ફેગોસાયટોસિસમાંથી પસાર થાય છે. એક્ઝ્યુડેટ ફેફસાના લસિકા ડ્રેનેજ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે અને સ્પુટમ સાથે અલગ પડે છે. પ્લુરા રિઝોલ્યુશન પર ફાઇબ્રિનસ થાપણો.

ગૂંચવણોલોબર ન્યુમોનિયાને પલ્મોનરી અને એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરીમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે. પલ્મોનરી ગૂંચવણોમાં શામેલ છે:

1) ફેફસાંનું કાર્નિફિકેશન - એક્ઝ્યુડેટનું સંગઠન, સામાન્ય રીતે પોલિમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સ અને/અથવા મેક્રોફેજના કાર્યની અપૂરતીતાને પરિણામે વિકાસ પામે છે;

2) પોલિમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સની અતિશય પ્રવૃત્તિ સાથે ફેફસાના તીવ્ર ફોલ્લા અથવા ગેંગરીનની રચના;

3) પ્લ્યુરલ એમ્પાયમા.

એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરી ગૂંચવણો લસિકા અને રુધિરાભિસરણ માર્ગો દ્વારા ચેપ ફેલાવવાની સંભાવનાને કારણે થાય છે. લિમ્ફોજેનસ સામાન્યીકરણ સાથે, પ્યુર્યુલન્ટ મેડિયાસ્ટાઇનિટિસ અને પેરીકાર્ડિટિસ થાય છે, હેમેટોજેનસ સામાન્યીકરણ સાથે - મગજમાં મેટાસ્ટેટિક ફોલ્લાઓ, પ્યુર્યુલન્ટ મેનિન્જાઇટિસ, તીવ્ર અલ્સેરેટિવ અને પોલીપસ-અલ્સરેટિવ એન્ડોકાર્ડિટિસ (સામાન્ય રીતે ટ્રિકસપીડ વાલ્વ), પ્યુર્યુલન્ટ સંધિવા, પેરીટોનાઇટિસ, વગેરે.

બ્રોન્કોન્યુમોનિયા (અથવા ફોકલ ન્યુમોનિયા) તીવ્ર બળતરાના ફોસીના પલ્મોનરી પેરેન્ચાઇમામાં વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે જેનું કદ એસીનસથી અસરગ્રસ્ત બ્રોન્ચિઓલ સાથે સંકળાયેલ સેગમેન્ટ સુધી છે. રોગનો વિકાસ બ્રોન્ચીમાં બળતરા પ્રક્રિયાઓ દ્વારા થાય છે, જે બ્રોન્કોપ્યુનિમોનિયાના ફોસી સાથે એક સાથે શોધી શકાય છે.

પેથોજેનેસિસ.બ્રોન્કોપ્યુન્યુમોનિયા વિવિધ સુક્ષ્મસજીવોને કારણે થઈ શકે છે: બેક્ટેરિયા (ન્યુમોકોકસ, ક્લેબસિએલા, સ્યુડોમોનાસ એરુગિનોસા, ફેઇફર્સ બેસિલસ, સ્ટ્રેપ્ટોકોસી, સ્ટેફાયલોકોસી, એસ્ચેરીચીયા કોલી, પ્રોટીયસ, હિમોફિલસ ઈન્ફલ્યુએન્ઝા, વાયરસ, વાયરસ વગેરે. s, શ્વસન સિંસીટીયલ વાયરસ , પેરાઇનફ્લુએન્ઝા વાયરસ, ઓરી, વગેરે), માયકોપ્લાઝ્મા, ફૂગ (એક્ટિનોમીકોસિસ, એસ્પરગિલોસિસ), રિકેટ્સિયા (ક્યૂ ફીવર), પ્રોટોઝોઆ (ન્યુમોસિસ્ટિસ), તેમજ મિશ્ર માઇક્રોફ્લોરા.

બ્રોન્કોપ્યુમોનિયાના વિકાસ માટેની પૂર્વશરત એ બ્રોન્ચીના ડ્રેનેજ કાર્યનું ઉલ્લંઘન છે, જે ફેફસાના શ્વસન વિભાગોમાં સૂક્ષ્મજીવોના પ્રવેશને પ્રોત્સાહન આપે છે - મૂર્ધન્ય નળીઓ, એલ્વિઓલી. આ કિસ્સામાં, બ્રોન્ચીને શરૂઆતમાં નુકસાન થાય છે, અને પછી સુક્ષ્મસજીવો દ્વારા થતી દાહક પ્રક્રિયા નાના બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સથી નજીકના એલ્વિઓલી સુધી ફેલાય છે.

શ્વાસનળીના ન્યુમોનિયાના વિશિષ્ટ જૂથમાં મહાપ્રાણનો સમાવેશ થાય છે; ઑટોઇન્ફેક્શનના સક્રિયકરણને કારણે હાઇપોસ્ટેટિક અને પોસ્ટઓપરેટિવ ન્યુમોનિયા.

પેથોલોજીકલ એનાટોમી.બ્રોન્કોપ્યુન્યુમોનિયામાં ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોના આધારે અમુક તફાવતો હોવા છતાં, ત્યાં ઘણી સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ છે: તીવ્ર શ્વાસનળીનો સોજો અથવા શ્વાસનળીનો સોજો, જે લાક્ષણિકતા ધરાવે છે: બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન સંપૂર્ણ લોહીવાળું છે, સોજો આવે છે, મ્યુકોસ ગ્રંથીઓ અને ગોબ્લેટ કોશિકાઓ દ્વારા લાળનું ઉત્પાદન વધે છે, ઇન્ટિગ્યુમેન્ટરી પ્રિઝમેટિક એપિથેલિયમ એક્સ્ફોલિયેટ થાય છે, જેના પરિણામે મ્યુકોસિલરી મિકેનિઝમ સાફ થાય છે. શ્વાસનળીના ઝાડને નુકસાન થાય છે. બ્રોન્ચિઓલ્સની દિવાલો બળતરા કોશિકાઓ દ્વારા ઘૂસણખોરી કરે છે. એક્ઝ્યુડેટ એલ્વેઓલી અને બ્રોન્ચિઓલ્સના લ્યુમેન્સમાં તેમજ બ્રોન્ચીમાં એકઠા થાય છે. એક્ઝ્યુડેટ સેરસ, પ્યુર્યુલન્ટ, હેમરેજિક અથવા મિશ્રિત હોઈ શકે છે, જે મોટે ભાગે રોગના ઇટીઓલોજી અને પ્રક્રિયાની તીવ્રતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

મેક્રોસ્કોપિકલી, બ્રોન્કોપ્યુમોનિયા સાથે, વિવિધ કદના ગાઢ, વાયુહીન ફોસી જોવા મળે છે, જે સામાન્ય રીતે બ્રોન્ચીની આસપાસ રચાય છે, જેનો લ્યુમેન ગ્રે-લાલ રંગના પ્રવાહી ટર્બિડ સામગ્રીઓથી ભરેલો હોય છે અને એક નિયમ તરીકે, પશ્ચાદવર્તી અને પશ્ચાદવર્તી ભાગોમાં સ્થાનિક હોય છે. ફેફસાં (II, VI, VIII, IX, X). જખમના કદના આધારે, મિલેરી, એસીનસ, લોબ્યુલર, કન્ફ્લુઅન્ટ લોબ્યુલર, સેગમેન્ટલ અને પોલિસેગમેન્ટલ બ્રોન્કોપ્યુન્યુમોનિયાને અલગ પાડવામાં આવે છે.

ચોક્કસ પ્રકારના બ્રોન્કોપ્યુમોનિયાના મોર્ફોલોજિકલ લક્ષણો.ન્યુમોકોકસને કારણે બ્રોન્કોપ્યુન્યુમોનિયા.ન્યુમોનિયાનું સૌથી સામાન્ય ઇટીઓલોજિકલ સ્વરૂપ. તે ફાઈબ્રિનસ એક્સ્યુડેટ ધરાવતા બ્રોન્ચિઓલ્સ સાથે સંકળાયેલ ફોસીની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. માઇક્રોબાયલ એડીમા આવા ફોસીની પરિઘ સાથે વ્યક્ત થાય છે, જ્યાં મોટી સંખ્યામાં પેથોજેન્સ જોવા મળે છે. ફેફસામાં ક્રોસ-સેક્શનમાં વૈવિધ્યસભર દેખાવ હોય છે.

સ્ટેફાયલોકોકસના કારણે બ્રોન્કોન્યુમોનિયા.તે વાયરલ ચેપ (સામાન્ય રીતે ઈન્ફલ્યુએન્ઝા) પછી ગૂંચવણ તરીકે વિકસી શકે છે. સ્ટેફાયલોકૉકલ બ્રોન્કોપ્યુન્યુમોનિયા સાથે, મૂર્ધન્ય સેપ્ટાના સપોરેશન અને નેક્રોસિસનું વલણ છે. હેમરેજનું મેક્રોસ્કોપિકલી દૃશ્યમાન કેન્દ્ર, નેક્રોસિસના ગ્રેશ વિસ્તારો અને ફોલ્લાઓ. માઇક્રોસ્કોપિકલી, એલ્વિઓલી, બ્રોન્ચિઓલ્સ અને બ્રોન્ચીના પોલાણમાં, લ્યુકોસાઇટ્સ, ફેગોસાયટોઝ્ડ અને નોન-ફેગોસાયટોઝ્ડ સ્ટેફાયલોકોસીની ઉચ્ચ સામગ્રી સાથે સેરોસ-પ્યુર્યુલન્ટ-હેમરેજિક એક્સ્યુડેટ, મૂર્ધન્ય સેપ્ટાના નેક્રોસિસ નક્કી કરવામાં આવે છે. રોગના પરિણામે, ગંભીર ન્યુમોફિબ્રોસિસ, કોથળીઓ અને વિનાશક બ્રોન્કાઇક્ટેસિસ જોવા મળી શકે છે.

સ્ટ્રેપ્ટોકોકસના કારણે બ્રોન્કોપ્યુન્યુમોનિયા. INતેને સામાન્ય રીતે A અને B જૂથોના હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ કહેવામાં આવે છે, ઘણીવાર વાયરસ સાથે સંયોજનમાં. નીચલા લોબ્સને નુકસાન લાક્ષણિક છે. માઇક્રોસ્કોપિક પરીક્ષા ઉચ્ચારણ ઇન્ટર્સ્ટિશિયલ ઘટક સાથે સેરોસ-લ્યુકોસાઇટ એક્સ્યુડેટ સાથે બ્રોન્કોપ્યુમોનિયાના કેન્દ્રને દર્શાવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, તીવ્ર ફોલ્લાઓ અને બ્રોન્કાઇક્ટેસિસ થાય છે. પ્યુર્યુરીસી દ્વારા ઘણીવાર જટિલ.

સ્યુડોમોનાસ એરુગિનોસાના કારણે બ્રોન્કોપ્યુનિમોનિયા.સૌથી સામાન્ય નોસોકોમિયલ તીવ્ર ન્યુમોનિયામાંનું એક. ફેફસામાં પેથોજેનના પ્રવેશ માટેના બે વિકલ્પો વર્ણવવામાં આવ્યા છે: મહાપ્રાણ અને રક્ત દ્વારા. પ્રથમ કિસ્સામાં, બ્રોન્કોપ્યુનિમોનિયા ફોલ્લો રચના અને પ્યુરીસી સાથે વિકસે છે. બીજા કિસ્સામાં, અમે જીવલેણ ગાંઠો અથવા વ્યાપક સપ્યુરેટીંગ ઘાવાળા દર્દીઓ વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ, જ્યારે બ્રોન્કોપ્યુનિમોનિયા ઉચ્ચારણ કોગ્યુલેટિવ નેક્રોસિસ અને હેમોરહેજિક ઘટક સાથે થાય છે. પૂર્વસૂચન ખરાબ છે. મૃત્યુદર ઊંચો છે.

એસ્ચેરીચીયા કોલી દ્વારા થતા બ્રોન્કોપ્યુન્યુમોનિયા.સામાન્ય રીતે, પેથોજેન પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર, જઠરાંત્રિય માર્ગના ચેપ દરમિયાન અને સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ પછી હેમેટોજેનસ રીતે ફેફસાંમાં પ્રવેશ કરે છે. ન્યુમોનિયા ઘણીવાર હેમોરહેજિક એક્સ્યુડેટ, નેક્રોસિસના ફોસી અને ફોલ્લાની રચના સાથે દ્વિપક્ષીય હોય છે.

ફૂગના કારણે બ્રોન્કોપ્યુનિમોનિયા.મોટેભાગે જીનસ કેન્ડીડાના ફૂગને કારણે થાય છે. પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સના સંચય સાથે વિવિધ કદના ન્યુમોનિયાના ફોસી, સડો પોલાણ બનાવવાનું વલણ જ્યાં ફૂગના થ્રેડો મળી શકે છે. હાયપરર્જિક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે, ઇન્ટર્સ્ટિશલની બળતરા ફાઇબ્રોસિસ દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે.

રુમેટિક રોગો

સંધિવા રોગો(પ્રણાલીગત જોડાયેલી પેશીઓના રોગો) એ રોગોનું એક જૂથ છે જે શરીરની રોગપ્રતિકારક હોમિયોસ્ટેસિસ (રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓ સાથેના જોડાણયુક્ત પેશીઓના રોગો) ના ઉલ્લંઘનને કારણે જોડાયેલી પેશીઓને નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સંધિવા અને પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસના અભ્યાસના આધારે 1941 માં રોગોના આ જૂથને સૌપ્રથમ પી. ક્લેમ્પેરર દ્વારા ઓળખવામાં આવ્યું હતું અને તેને કોલેજન રોગો કહેવામાં આવે છે, કારણ કે મુખ્ય ફેરફારો કોલેજન તંતુઓમાં ફાઈબ્રિનોઈડ ફેરફારો દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યા હતા; પછીના અભ્યાસોમાં તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે આ રોગ રોગોનું જૂથ પેરાપ્લાસ્ટિક પદાર્થ અને સેલ્યુલર તત્વો, જહાજો અને ચેતા તંતુઓ સાથેની તમામ જોડાયેલી પેશીઓ. 1964 થી, રોગોના આ જૂથના અભ્યાસના પરિણામે, ઇમ્યુનોમોર્ફોલોજી પદ્ધતિઓનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થયો છે. એવું જાણવા મળ્યું હતું કે આ રોગો રોગપ્રતિકારક બળતરા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જે સાથે જોડાણમાં વિકસે છે

સુધારેલ હોમિયોસ્ટેસિસ. આ સમસ્યાના વિકાસ માટેનો મોટો શ્રેય વિદ્વાનો એ.આઈ. નેસ્ટેરોવ, ઈ.એમ. તારીવ, એ.આઈ. સ્ટ્રુકોવને જાય છે, જેમને લેનિન પુરસ્કારથી નવાજવામાં આવ્યા હતા. ■ હાલમાં, સંધિવાના રોગોના જૂથમાં સંધિવા, સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા અને ડીમેટોમાયોસિટિસનો સમાવેશ થાય છે.

સંધિવા રોગોનું આંતરરાષ્ટ્રીય વર્ગીકરણ, યોગ્ય આધાર વિના, રોગોના આ જૂથને નોંધપાત્ર રીતે વિસ્તૃત કરે છે; સાહિત્યમાં, "ડિફ્યુઝ કનેક્ટિવ ટિશ્યુ ડિસીઝ (DCTD)" શબ્દનો તાજેતરમાં વારંવાર ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો છે, જેમાં પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા અને ડર્માટોમાયોસિટિસ.

સંધિવા રોગોમાં સંખ્યાબંધ સામાન્ય લક્ષણો છે:

- ક્રોનિક ફોકલ ચેપની હાજરી; - રોગપ્રતિકારક હોમિયોસ્ટેસિસની ઉચ્ચારણ વિક્ષેપ; - સામાન્યકૃત વાસ્ક્યુલાટીસ; - ક્રોનિક અનડ્યુલેટીંગ કોર્સ; - જોડાયેલી પેશીઓનું પ્રણાલીગત પ્રગતિશીલ અવ્યવસ્થા

ક્રોનિક ફોકલ ચેપની હાજરી.ગ્રુપ એ બી-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ સંધિવા માટે જાણીતું છે. ડિપ્લોસ્ટ્રેપ્ટોકોકસ અને માયકોપ્લાઝમાને સંધિવાનું કારણ માનવામાં આવે છે. ઓરી, રૂબેલા, ગાલપચોળિયાં, રીઓવાયરસ, પેરાઇનફ્લુએન્ઝા, એપ્સટિન-બાર એચઆરએસ વાયરસ વિવિધ સંધિવા રોગોનું કારણ બની શકે છે: પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, પ્રણાલીગત

ડાર્ક સ્ક્લેરોડર્મા, રુમેટોઇડ સંધિવા, ડર્માટોમાયોસિટિસ

બેખ્તેરેવનો રોગ. વાયરસના મહત્વના અભ્યાસમાં મોટી ભૂમિકા

સંધિવા રોગો માટે Acad માટે અનુસરે છે. RAMN V. A. Na

રોગો થવા માટે, ચેપને ઉકેલવા માટેની શરતો જરૂરી છે. આવી પરિસ્થિતિઓ છે: વારસાગત

વલણ (ઉદાહરણ તરીકે, ચોક્કસ હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન્સની હાજરી), લિસોસોમલ મેમ્બ્રેનની વારસાગત નબળાઇ (ચેપ, અલ્ટ્રાવાયોલેટ ઇરેડિયેશન ઉશ્કેરે છે

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, સંધિવાની ઘટનાનું કારણ બને છે, સંયોજક પેશી તંતુઓમાં કોલેજનની વારસાગત અસાધારણતા (રુમેટોઇડ સંધિવામાં થાય છે),

માનવ પેશી એન્ટિજેન્સ સાથે સુક્ષ્મસજીવો એન્ટિજેન્સની સમાનતા

સદી બી-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ જૂથ A છે

પરંતુ કાર્ડિયાક માયોસાઇટ એન્ટિજેન્સ સાથે પ્રતિક્રિયા આપતા એન્ટિજેન્સ એક છે

સંધિવાની પદ્ધતિઓમાંથી, એ. કેપલાનનો સિદ્ધાંત, 1951). ઇમ્યુનોલોજિકલ હોમિયોસ્ટેસિસની ગંભીર વિક્ષેપ.આ

વિકૃતિઓ અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા રજૂ થાય છે. બધા સંધિવા રોગોમાં, પ્રતિક્રિયાઓ ઉચ્ચારવામાં આવે છે

તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા. તે લાક્ષણિકતા છે કે હેટરોલોગસ એન્ટિજેન્સ (બી-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ, વાયરસ) એન્ટિબોડીઝ સાથે એક ઝેરી રોગપ્રતિકારક સંકુલ બનાવે છે, જે સંધિવા અને પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસમાં નક્કી થાય છે. ઓટોલોગસ એન્ટિજેન્સ ઓટોએન્ટીબોડીઝ સાથે સમાન રોગપ્રતિકારક સંકુલ બનાવે છે, સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, ડર્માટોમાયોસિટિસ, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ અને સંભવતઃ પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસામાં વિવિધ પેશીઓ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલોને નુકસાન પહોંચાડે છે. તે આનાથી અનુસરે છે કે સંધિવા રોગોમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ પેથોજેનેસિસમાં અગ્રણી કડી છે.

વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા ઘણીવાર સેલ્યુલર સાયટોલિસિસ દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, જે ફોકલ (ગ્રાન્યુલોમાસની રચના) અથવા પ્રસરેલી હોઈ શકે છે. આ પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા ખાસ કરીને પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, સંધિવા, ડર્માટોમાયોસિટિસની લાક્ષણિકતા છે અને તે સંધિવા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ સાથે શક્ય છે.

સામાન્યકૃત વેસ્ક્યુલાટીસ.માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર (કેપિલરી, વેન્યુલ, ધમની) માં તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા થાય છે. પરિણામે, વિનાશ (ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ), પ્લાઝમોરહેજિયા, થ્રોમ્બોસિસ, એન્ડોથેલિયમ અને પેરીથેલિયમનો પ્રસાર થાય છે. મોર્ફોલોજિકલ રીતે, વિનાશક-પ્રોલિફેરેટિવ થ્રોમ્બોવાસ્ક્યુલાટીસ ઓળખાય છે, જે એન્ડો-, મેસો-, પેરી- અને પેનવાસ્ક્યુલાટીસ હોઈ શકે છે. વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા આ કિસ્સામાં પ્રસારિત ઘટક દ્વારા રજૂ થાય છે. સામાન્યકૃત વાસ્ક્યુલાટીસ એ તમામ સંધિવા રોગોની લાક્ષણિકતા છે. પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, સંધિવા, સંધિવાની તીવ્રતામાં વિનાશક વેસ્ક્યુલાટીસ વધુ સામાન્ય છે; પ્રજનનક્ષમ લોકો પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ, ડર્માટોમાયોસિટિસ માટે વધુ લાક્ષણિક છે. સામાન્યકૃત વાસ્ક્યુલાટીસનું પરિણામ પ્લાઝમોરહેજિયા છે, પેશીઓમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલનું પ્રકાશન, તેમાં મેક્રોફેજ-પ્રકારના કોષો અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સનો દેખાવ.

જોડાયેલી પેશીઓનું પ્રણાલીગત પ્રગતિશીલ અવ્યવસ્થા.તેમાં 4 તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે: - મ્યુકોઇડ સોજો;

ફાઈબ્રિનોઈડ ફેરફારો (તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના અભિવ્યક્તિ);

બળતરા સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ (તાત્કાલિક અને વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓની અભિવ્યક્તિ); - સ્ક્લેરોસિસ.

સૂચિબદ્ધ ફેરફારો તમામ સંધિવા રોગોની લાક્ષણિકતા છે. સંયોજક પેશીઓના અવ્યવસ્થાની ઊંડાઈ અને એક અથવા બીજા અંગને નુકસાનની મુખ્ય પ્રકૃતિ, ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ અને સંધિવા રોગોના મોર્ફોલોજી (સંધિવા સંબંધી રોગોનું બીજું જૂથ સંકેત) ની લાક્ષણિકતાઓ નક્કી કરે છે.

ક્રોનિક અને અનડ્યુલેટીંગ કોર્સ(વૈકલ્પિક તીવ્રતા અને માફી). સંધિવા રોગો માટે ખૂબ જ લાક્ષણિક.

આંતરડાના જખમ.આ જખમ ચોક્કસ સંધિવા રોગનો "ચહેરો" નક્કી કરે છે. આમ, સંધિવા સાથે, તે મુખ્યત્વે હૃદય છે જે પીડાય છે; રુમેટોઇડ સંધિવા માટે - સાંધા; પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા સાથે - ત્વચા, કિડનીના સ્થાનિકીકરણના વિવિધ ક્ષેત્રો; એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ સાથે - કરોડરજ્જુના સાંધા; પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ સાથે - કિડની, હૃદય અને અન્ય અંગો; ડર્માટોમાયોસિટિસ સાથે - સ્નાયુઓ, ત્વચા; પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા સાથે - રક્ત વાહિનીઓ, કિડની. જો કે, મલ્ટી-ઓર્ગન ડેમેજ એ તમામ સંધિવા રોગોની લાક્ષણિકતા છે.

સ્કીમ39. સંધિવા રોગોના પેથોજેનેસિસ

સંધિવા રોગોના પેથોજેનેસિસ.અંગો અને પેશીઓમાં ઉભરતી ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રતિક્રિયાઓને કારણે થાય છે (સ્કીમ 39). ક્રોનિક ચેપનું ધ્યાન શરીરની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયામાં તણાવ અને વિકૃતિનું કારણ બને છે, જેના પરિણામે સ્વયંપ્રતિરક્ષા, ઝેરી રોગપ્રતિકારક સંકુલ અને રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓનું નિર્માણ થાય છે જે ચોક્કસ અવયવો અથવા પેશીઓના માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી બેડને નુકસાન પહોંચાડે છે. પરિણામે, જોડાયેલી પેશીઓનું પ્રણાલીગત પ્રગતિશીલ અવ્યવસ્થા વિકસે છે, જે સંધિવા રોગોનું મુખ્ય મોર્ફોલોજિકલ અભિવ્યક્તિ છે.

સંધિવા

સંધિવા (સોકોલ્સ્કી-બુયો રોગ) એ એક ચેપી-એલર્જિક રોગ છે જેમાં હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓને મુખ્ય નુકસાન થાય છે, એક અનડ્યુલેટીંગ કોર્સ, તીવ્રતા અને ઘટાડોનો સમયગાળો.

નૃવંશશાસ્ત્ર.કારક એજન્ટ છે (ગ્રુપ Aનું i-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ, જે શરીરમાં સંવેદનાનું કારણ બને છે (પુનરાવર્તિત કાકડાનો સોજો કે દાહ) રોગની ઘટનામાં આનુવંશિક પરિબળો અને ઉંમર ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.

પેથોજેનેસિસ.સંધિવા સાથે, સંવેદનશીલ જીવતંત્રમાં પેથોજેનની હાજરી માટે એક જટિલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા થાય છે. એ નોંધવું જોઇએ કે સ્ટ્રેપ્ટોકોકસમાં કાર્ડિયાક માયોસાઇટ એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરતા એન્ટિજેન્સ હોય છે, તેથી શરીરમાં ઉત્પાદિત એન્ટિબોડીઝ માત્ર સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સ સામે જ નહીં, પણ કાર્ડિયાક માયોસાઇટ્સ સામે પણ નિર્દેશિત થાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા થાય છે. કેટલાક સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ઉત્સેચકો મ્યોસાઇટ્સની આસપાસના જોડાયેલી પેશીઓનો નાશ કરે છે, જેના પરિણામે હૃદયની જોડાયેલી પેશીઓ સામે નિર્દેશિત એન્ટિબોડીઝની રચના થાય છે. રક્તમાં દેખાતા રોગપ્રતિકારક સંકુલ અને અસરકર્તા કોષો માઇક્રોસિરક્યુલેટરી બેડને નુકસાન પહોંચાડે છે, આસપાસના જોડાયેલી પેશીઓમાં પ્રવેશ કરે છે, તેને ફાઇબ્રિનોઇડને આધિન કરે છે. ફેરફારો, નેક્રોસિસ સુધી. ટીશ્યુ નેક્રોસિસના પરિણામે, ટીશ્યુ થ્રોમ્બોકીનેઝ રીલીઝ થાય છે, જે લોહીના કોગ્યુલેશન સિસ્ટમને ઉત્તેજિત કરે છે, અને પ્લેટલેટ્સ દ્વારા ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ પ્રસાર પરિબળ સક્રિય થાય છે. બીજી બાજુ, નેક્રોસિસ મેક્રોફેજ સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાના વિકાસનું કારણ બને છે (પ્રતિક્રિયાની પ્રકૃતિ એન્ટિજેનની લાક્ષણિકતાઓ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે). મેક્રોફેજેસ, ફેગોસાયટોસિસ હાથ ધરવા ઉપરાંત, મેમ્બ્રેન-એટેકના ઘણા પરિબળો ઉત્પન્ન કરે છે: ઇન્ટરલ્યુકિન-1, જે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સને સક્રિય કરે છે અને ન્યુટ્રોફિલ લ્યુકોસાઇટ્સના કેમોટેક્સિસને પ્રોત્સાહન આપે છે; પ્લેટલેટ પ્રસાર પરિબળ, જે ઈજાના સ્થળે પ્લેટલેટ્સની સંખ્યામાં વધારો નક્કી કરે છે અને લોહી ગંઠાઈ જવાની પ્રક્રિયાઓને વધારે છે; હકીકત-

ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ પ્રસાર ટોર, જે ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સના પ્રસાર અને પરિપક્વતાને પ્રોત્સાહન આપે છે. નેક્રોસિસના પરિણામે, ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર (TNF) રચાય છે, જે ટીશ્યુ નેક્રોસિસની પ્રક્રિયાઓને વધુ ઊંડું બનાવે છે, કેશિલરી એન્ડોથેલિયમને નુકસાન પહોંચાડે છે અને આમ અસરગ્રસ્ત વિસ્તારમાં માઇક્રોથ્રોમ્બીની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે રચના માટે જવાબદાર બી-લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રસારનું કારણ બને છે. ફરતા એન્ટિબોડીઝનું. ફાઈબ્રોબ્લાસ્ટ્સનું પ્રસાર આખરે ઈજાના સ્થળે સ્ક્લેરોસિસ તરફ દોરી જાય છે. બધા વર્ણવેલ ફેરફારો તાત્કાલિક અથવા વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના સંયોજનના સ્વરૂપમાં મોર્ફોલોજિકલ રીતે અનુભવાય છે. સંધિવામાં, જોડાયેલી પેશીઓ (વાલ્વ, સ્ટ્રોમા, પેરિએટલ એન્ડોકાર્ડિયમ અને એપિકાર્ડિયમ) ની પદ્ધતિસરની અવ્યવસ્થા 4 તબક્કાઓ ધરાવે છે:

મ્યુકોઇડ સોજો (ઉલટાવી શકાય તેવી પ્રક્રિયા);

ફાઈબ્રિનોઈડ ફેરફારો (ઉલટાવી શકાય તેવી પ્રક્રિયા);

સેલ્યુલર બળતરા પ્રતિભાવ; - સ્ક્લેરોસિસ.

નેક્રોસિસ સુધી મ્યુકોઇડ સોજો અને ફાઇબ્રિનોઇડ ફેરફારો HNT પ્રતિક્રિયાની અભિવ્યક્તિ છે. સેલ્યુલર બળતરા પ્રતિભાવ વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાના પરિણામે, ગ્રાન્યુલોમા રચાય છે, જેની મધ્યમાં ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ સ્થિત છે, જેની આસપાસ મોટા હાયપરક્રોમિક ન્યુક્લીવાળા મેક્રોફેજ-પ્રકારના કોષો ચાહક-આકારમાં સ્થિત છે. આવા મોટા મેક્રોફેજ ધરાવતા ગ્રાન્યુલોમાને મોર કહેવામાં આવે છે. ત્યારબાદ, કોષો ખેંચવાનું શરૂ કરે છે, અને મોટી સંખ્યામાં ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ રચાય છે. આ પ્રકારના ગ્રાન્યુલોમાને ફેડિંગ ગ્રાન્યુલોમા કહેવામાં આવે છે. આખરે, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સ મેક્રોફેજને બદલે છે અને મોટી સંખ્યામાં કોલેજન ફાઇબર બનાવે છે. આ ગ્રાન્યુલોમાને સિકાટ્રિશિયલ ગ્રાન્યુલોમા કહેવામાં આવે છે. ગ્રાન્યુલોમામાં વર્ણવેલ તમામ ફેરફારો આસપાસના પેશીઓમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ અને પ્લાઝ્મા કોશિકાઓની હાજરી સાથે છે.

રુમેટિક ગ્રાન્યુલોમાના મોર્ફોજેનેસિસનું વિગતવાર વર્ણન એલ. એશોફ (1904) અને બાદમાં વી.ટી. તાલાલેવ (1921) દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું, તેથી આ ગ્રાન્યુલોમાને એશોફ-તાલાલેવ ગ્રાન્યુલોમા પણ કહેવામાં આવે છે.

ગ્રાન્યુલોમા વાલ્વ, પેરિએટલ એન્ડોકાર્ડિયમ, મ્યોકાર્ડિયમ, એપીકાર્ડિયમ અને વેસ્ક્યુલર એડવેન્ટિઆના કનેક્ટિવ પેશીમાં સ્થિત છે.

સંધિવામાં, બિન-વિશિષ્ટ સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયા પણ જોવા મળે છે, જે પ્રકૃતિમાં ફોકલ અથવા ફેલાયેલી હોય છે. આ પ્રતિક્રિયા વિવિધ અવયવોના સ્ટ્રોમામાં લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટીક ઘૂસણખોરી દ્વારા રજૂ થાય છે. વધુમાં, સંધિવા સાથે, વ્યાપક વાસ્ક્યુલાટીસ થાય છે, જે બિન-વિશિષ્ટ પ્રતિક્રિયા માનવામાં આવે છે. વેસ્ક્યુલાટીસ વિવિધ અવયવો અને પેશીઓમાં થાય છે.

ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ સ્વરૂપો.ચોક્કસ અંગને મુખ્ય નુકસાનના આધારે, સંધિવાના 4 સ્વરૂપોને અલગ પાડવામાં આવે છે: કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર, પોલીઆર્થ્રોટિક, નોડોઝ અને સેરેબ્રલ.

કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર સ્વરૂપ. આ સ્વરૂપ સૌથી સામાન્ય છે અને પુખ્ત વયના અને બાળકો બંનેમાં થાય છે. રોગના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓની ચિંતા કરે છે. દાહક અને ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો હૃદયના તમામ સ્તરોની જોડાયેલી પેશીઓમાં વિકાસ પામે છે.

એન્ડોકાર્ડિટિસ એ સંધિવાના આ સ્વરૂપનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ છે. સ્થાનિકીકરણ અનુસાર, વાલ્વ્યુલર, કોર્ડલ અને પેરિએટલ એન્ડોકાર્ડિટિસને અલગ પાડવામાં આવે છે. સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ ફેરફારો સામાન્ય રીતે ડાબા એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર (મિટ્રલ) અને એઓર્ટિક વાલ્વના પત્રિકાઓમાં વિકાસ પામે છે. જમણા એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર (ટ્રિકસપીડ) વાલ્વના પત્રિકાઓને નુકસાન દુર્લભ છે અને તે મિટ્રલ અથવા એઓર્ટિક વાલ્વને નુકસાન સાથે જોડાય છે.

રુમેટિક વાલ્વ્યુલર એન્ડોકાર્ડિટિસના 4 પ્રકારો છે: ડિફ્યુઝ (અથવા વાલ્વ્યુલાઇટિસ), તીવ્ર વેરુકોસ, ફાઇબ્રોપ્લાસ્ટિક, રિકરન્ટ વૉર્ટી.

પ્રસરેલા એન્ડોકાર્ડિટિસ(V.T. Talalaev's valvulitis) મ્યુકોઇડ સોજો, વાલ્વના જોડાયેલી પેશીઓના આધારની સોજો અને રુધિરકેશિકાઓના ભીડ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એન્ડોથેલિયમ અસરગ્રસ્ત નથી, ત્યાં કોઈ થ્રોમ્બોટિક જખમ નથી. સારવાર સાથે, પ્રક્રિયા ઉલટાવી શકાય તેવું છે, વાલ્વની રચના સંપૂર્ણપણે પુનઃસ્થાપિત થાય છે.

તીવ્ર વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસતેની સાથે માત્ર મ્યુકોઇડ સોજો જ નહીં, પણ કનેક્ટિવ પેશી અને વાલ્વ એન્ડોથેલિયમના ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ દ્વારા પણ. વાલ્વની કિનારીઓ ખાસ કરીને પ્રભાવિત થાય છે. એન્ડોથેલિયમના વિનાશના પરિણામે, લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ માટે શરતો બનાવવામાં આવે છે, જે વાલ્વની ધાર સાથે સ્થિત છે અને મુખ્યત્વે ફાઈબ્રિન (સફેદ રક્ત ગંઠાઈ) દ્વારા રજૂ થાય છે. વાલ્વ પર થ્રોમ્બોટિક થાપણોને મસાઓ કહેવામાં આવે છે.

ફાઈબ્રોપ્લાસ્ટિક એન્ડોકાર્ડિટિસએન્ડોકાર્ડિટિસના બે અગાઉના સ્વરૂપોના પરિણામે વિકસે છે અને તે સ્ક્લેરોસિસ અને ડાઘની પ્રક્રિયાઓના વર્ચસ્વ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

રિકરન્ટ વેરુકોસ એન્ડોકાર્ડિટિસસ્ક્લેરોટિક વાલ્વમાં જોડાયેલી પેશીઓના અવ્યવસ્થાની પ્રક્રિયાઓ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ એન્ડોકાર્ડિટિસનું ફરજિયાત ઘટક એ એન્ડોથેલિયમનું નેક્રોસિસ અને વાલ્વ પર મસાઓ (વિવિધ કદના થ્રોમ્બોટિક થાપણો) ની રચના છે.

એન્ડોકાર્ડિટિસના પરિણામે, સ્ક્લેરોસિસ, વાલ્વની હાયલિનોસિસ વિકસે છે, અને હૃદય રોગ રચાય છે.

સંધિવા માં હૃદય રોગ ક્યાં તો સ્ટેનોસિસ અથવા વાલ્વની અપૂર્ણતા દ્વારા રજૂ થાય છે. સૌથી સામાન્ય

આ પ્રકારની ખામીઓનું સંયોજન. સૌથી વધુ અસરગ્રસ્ત મિટ્રલ (75%) અને એઓર્ટિક (25% સુધી) વાલ્વ છે. મિટ્રલ અને એઓર્ટિક હૃદયની ખામીઓનું સંયોજન વારંવાર જોવા મળે છે. ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો, નેક્રોસિસ અને સ્ક્લેરોસિસના પરિણામે, વાલ્વ જાડા થાય છે, વિકૃત બને છે, એકસાથે વધે છે અને તેમાં ચૂનો જમા થાય છે. એન્યુલસ ફાઇબ્રોસસનું સ્ક્લેરોસિસ અને પેટ્રિફિકેશન હંમેશા જોવા મળે છે. વાલ્વ તાર જાડા, ટૂંકા અને સ્ક્લેરોટિક હોય છે. વાલ્વ પત્રિકાઓ પેપિલરી સ્નાયુઓ સુધી ખેંચાય છે. વાલ્વનું ઉદઘાટન સામાન્ય રીતે તીવ્રપણે સંકુચિત હોય છે, જે માછલીના મોં જેવું દેખાય છે (ફનલ-પ્રકારની હૃદયની ખામી). જો વાલ્વની અપૂર્ણતા પ્રબળ હોય, તો "ડાયાફ્રેમ" પ્રકારની ખામી થાય છે, જે હંમેશા હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલની ઉચ્ચારણ કાર્યકારી હાયપરટ્રોફી સાથે હોય છે. દર્દીમાં હૃદયની ખામીનું લાંબા સમય સુધી અસ્તિત્વ આખરે તીવ્ર અથવા ક્રોનિક કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે દર્દીઓના મૃત્યુનું કારણ બને છે.

મ્યોકાર્ડિટિસ એ સંધિવાના સામાન્ય અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક છે. મ્યોકાર્ડિટિસના 3 સ્વરૂપો છે: નોડ્યુલર (ગ્રાન્યુલોમેટસ), ડિફ્યુઝ ઇન્ટર્સ્ટિશલ (ઇન્ટરસ્ટિશિયલ) એક્સ્યુડેટિવ, ફોકલ ઇન્ટર્સ્ટિશલ (ઇન્ટરસ્ટિશિયલ) એક્સ્યુડેટિવ.

નોડ્યુલર મ્યોકાર્ડિટિસહૃદયના વિવિધ ભાગોના પેરીવાસ્ક્યુલર કનેક્ટિવ પેશીમાં ગ્રાન્યુલોમાસની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગ્રાન્યુલોમાસ વિકાસના વિવિધ તબક્કામાં છે: "મોર", "વિલીન", "ડાઘ". માયોસાઇટ્સમાં, પ્રોટીન અથવા ફેટી ડિજનરેશનની તીવ્રતાની વિવિધ ડિગ્રીઓ નોંધવામાં આવે છે. નોડ્યુલર મ્યોકાર્ડિટિસ પ્રસરેલા નાના ફોકલ કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ સાથે સમાપ્ત થાય છે.

ડિફ્યુઝ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ મ્યોકાર્ડિટિસ M.A. Skvortsov દ્વારા વર્ણવેલ. તે મુખ્યત્વે બાળકોમાં જોવા મળે છે અને તે લિમ્ફોસાઇટ્સ, હિસ્ટિઓસાઇટ્સ, ન્યુટ્રોફિલિક અને ઇઓસિનોફિલિક લ્યુકોસાઇટ્સ સાથે સ્ટ્રોમાની પ્રસરેલી ઘૂસણખોરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. વાહિનીઓ લોહીથી ભરેલી છે, સ્ટ્રોમલ એડીમા ઉચ્ચારવામાં આવે છે. મ્યોકાર્ડિયમ તેનો સ્વર ગુમાવે છે, અસ્થિર બને છે, હૃદયની પોલાણ વિસ્તરે છે, તેથી આ મ્યોકાર્ડિટિસનું ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિ હંમેશા ગંભીર રક્તવાહિની નિષ્ફળતા છે. પરિણામે, મ્યોકાર્ડિયમમાં પ્રસરેલું કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ વિકસે છે.

ફોકલ ઇન્ટર્સ્ટિશલ એક્સ્યુડેટીવ મ્યોકાર્ડિટિસપ્રસરેલા સમાન મોર્ફોલોજિકલ અભિવ્યક્તિઓ ધરાવે છે, માત્ર પ્રક્રિયા પ્રકૃતિમાં કેન્દ્રિય છે. તબીબી રીતે, તે સામાન્ય રીતે ગુપ્ત રીતે થાય છે. પરિણામ ફોકલ કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ છે.

સંધિવામાં પેરીકાર્ડિટિસ સેરસ, ફાઈબ્રિનસ અને સેરસ-ફાઈબ્રિનસ હોઈ શકે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે સંધિવા પોલિસેરોસાઇટિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. પેરીકાર્ડિટિસ પેરીકાર્ડિયલ પોલાણમાં સંલગ્નતાની રચના સાથે સમાપ્ત થાય છે. કેટલીકવાર પેરીકાર્ડિયલ પોલાણનું સંપૂર્ણ નાબૂદ અને ફાઈબ્રિનસ ડિપોઝિટ (આર્મર્ડ હાર્ટ) નું કેલ્સિફિકેશન પણ શક્ય છે.

જ્યારે સંધિવા દરમિયાન હૃદયના તમામ સ્તરોને નુકસાનનું સંયોજન હોય છે, ત્યારે તેઓ પેનકાર્ડિટિસની વાત કરે છે; જો એન્ડોકાર્ડિયમ અને પેરીકાર્ડિયમ અસરગ્રસ્ત હોય, તો તેઓ ઓર્યુમેટિક કાર્ડિટિસની વાત કરે છે.

સંધિવા વાસ્ક્યુલાટીસ, ખાસ કરીને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરની, ખૂબ લાક્ષણિક છે. ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસ, થ્રોમ્બોસિસ અને એન્ડોથેલિયલ અને એડવેન્ટિશિયલ કોષોનું પ્રસાર ધમનીઓ અને ધમનીઓમાં વિકાસ પામે છે. જહાજની દિવાલોની અભેદ્યતા વધી છે. ડાયાપેટિક હેમરેજિસ અને ક્યારેક મોટા હેમરેજિસ શક્ય છે. રુમેટિક વેસ્ક્યુલાટીસના પરિણામે, ધમનીયસ્ક્લેરોસિસ થાય છે.

લિંગ અને સંધિવાનું સંધિવા સ્વરૂપ. 10-15% દર્દીઓમાં થાય છે. મુખ્યત્વે નાના અને મોટા સાંધાઓને અસર થાય છે. સેરોફિબ્રિનસ બળતરા સંયુક્ત પોલાણમાં વિકસે છે. સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેન સંપૂર્ણ લોહીવાળું છે, વેસ્ક્યુલાટીસ, સિનોવોસાયટ્સનો ફેલાવો ઉચ્ચારવામાં આવે છે, જોડાયેલી પેશીઓ મ્યુકોઇડ સોજોમાંથી પસાર થાય છે, અને સંયુક્ત પોલાણમાં એક્સ્યુડેટ (સામાન્ય રીતે સેરસ) સ્વરૂપો હોય છે. આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિ પ્રક્રિયામાં સામેલ નથી, તેથી સંયુક્ત વિકૃતિ સામાન્ય રીતે સંધિવા સાથે જોવા મળતી નથી. અન્ય અવયવો અને પેશીઓમાં ફેરફાર સામાન્ય રીતે હળવા હોય છે, જો કે હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓને અમુક અંશે નુકસાન થાય છે.

નોડોઝ (નોડ્યુલર) સંધિવાનું સ્વરૂપ. બાળકોમાં થાય છે. તે પેરીઆર્ટિક્યુલર વિસ્તારમાં અને રજ્જૂ સાથે જોડાયેલી પેશીઓના અવ્યવસ્થાની ઘટના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. અસરગ્રસ્ત વિસ્તારોમાં, ફાઈબ્રિનોઇડ નેક્રોસિસના મોટા ફોસી જોવા મળે છે, જે સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયા (લિમ્ફોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ, હિસ્ટિઓસાઇટ્સ) દ્વારા ઘેરાયેલા છે. કહેવાતા એરિથેમા નોડોસમ વિકસે છે. જો પ્રવાહ અનુકૂળ હોય, તો આ ગાંઠોની સાઇટ પર નાના ડાઘ બનશે. આવા દર્દીઓમાં અન્ય અવયવોમાં, લાક્ષણિક ફેરફારો પણ જોવા મળે છે, પરંતુ ત્યાં કોઈ સ્પષ્ટ ક્લિનિકલ લક્ષણો નથી.

સંધિવાનું સેરેબ્રલ સ્વરૂપ. રુમેટિક વેસ્ક્યુલાટીસના વિકાસને કારણે થાય છે. બાળકોમાં થાય છે અને તેને માઇનોર કોરિયા કહેવામાં આવે છે. રુમેટિક વેસ્ક્યુલાટીસ ઉપરાંત, ખાસ કરીને માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનના સ્તરે, મગજની પેશીઓમાં ડિસ્ટ્રોફિક અને નેક્રોબાયોટિક ફેરફારો અને નાના હેમરેજ જોવા મળે છે. અન્ય અવયવો અને પેશીઓને નુકસાન નબળી રીતે રજૂ કરવામાં આવે છે, જો કે તે હંમેશા લક્ષિત પરીક્ષા દરમિયાન શોધી કાઢવામાં આવે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે સંધિવાના તમામ સ્વરૂપોમાં, રોગપ્રતિકારક તંત્ર સામેલ છે, જેમાં લિમ્ફોઇડ પેશીઓના હાયપરપ્લાસિયા અને પ્લાઝ્મા સેલ ટ્રાન્સફોર્મેશન શોધી કાઢવામાં આવે છે.

ગૂંચવણોસંધિવા મોટેભાગે વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસને કારણે થ્રોમ્બોએમ્બોલિક સિન્ડ્રોમના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ છે. હૃદય રોગ સાથે, રક્તવાહિની

ફ્લોક્સ નિષ્ફળતા, જે મ્યોકાર્ડિયલ ડિકમ્પેન્સેશન સાથે સંકળાયેલ છે. કેટલીકવાર પેરીકાર્ડિયમ, પ્લુરા અને પેટની પોલાણના પોલાણમાં સંલગ્નતાને કારણે વિવિધ ગૂંચવણો થઈ શકે છે.

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (લાઇબમેન-સાક્સ રોગ) એ ગંભીર સ્વયંપ્રતિરક્ષા સાથેનો એક પ્રણાલીગત રોગ છે, જેનો તીવ્ર અથવા ક્રોનિક અભ્યાસક્રમ છે અને તે ત્વચા, રક્તવાહિનીઓ અને કિડનીને મુખ્ય નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ (SLE) 2,500 તંદુરસ્ત લોકોમાંથી 1 માં જોવા મળે છે. 20-30 વર્ષની વયની યુવાન સ્ત્રીઓ (90%) અસરગ્રસ્ત છે, પરંતુ આ રોગ બાળકો અને વૃદ્ધ મહિલાઓમાં પણ થાય છે.

ઈટીઓલોજી. SLE નું કારણ અજ્ઞાત છે. તે જ સમયે, ઘણા બધા ડેટા એકઠા થયા છે જે વાયરલ ચેપના પ્રભાવ હેઠળ રોગપ્રતિકારક શક્તિના ઊંડા ભંગાણને સૂચવે છે (એન્ડોથેલિયમ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને પ્લેટલેટ્સમાં વાયરસ જેવા સમાવેશની હાજરી; શરીરમાં વાયરલ ચેપની સતતતા , એન્ટિવાયરલ એન્ટિબોડીઝનો ઉપયોગ કરીને નિર્ધારિત; શરીરમાં ઓરી અને પેરાઇનફ્લુએન્ઝા વાયરસની વારંવાર હાજરી, રૂબેલા, વગેરે. SLE ના વિકાસમાં ફાળો આપતું પરિબળ એ વારસાગત પરિબળ છે. તે જાણીતું છે કે SLE ધરાવતા દર્દીઓમાં એન્ટિજેન્સ HLA-DR2, HLA- DR3 મોટે ભાગે શોધી કાઢવામાં આવે છે, રોગ સમાન જોડિયામાં વિકસે છે, દર્દીઓ અને તેમના સંબંધીઓએ રોગપ્રતિકારક તંત્રની કામગીરીમાં ઘટાડો કર્યો છે. SLE ના વિકાસ માટે બિન-વિશિષ્ટ ઉત્તેજક પરિબળો સંખ્યાબંધ દવાઓ (હાઈડ્રાઈઝિન, ડી-પેનિસિલામાઈન), વિવિધ ચેપ માટે રસીકરણ, અલ્ટ્રાવાયોલેટ ઇરેડિયેશન, ગર્ભાવસ્થા, વગેરે.

પેથોજેનેસિસ.તે સાબિત થયું છે કે SLE ના દર્દીઓમાં રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, જે તેના કાર્યમાં વિકૃતિ તરફ દોરી જાય છે અને બહુવિધ અંગ ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના તરફ દોરી જાય છે. મુખ્ય મુદ્દો ટી-સેલ નિયંત્રણમાં ઘટાડો થવાને કારણે રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતાના નિયમનની પ્રક્રિયાઓની ચિંતા કરે છે - સેલ ન્યુક્લિયસ (ડીએનએ, આરએનએ, હિસ્ટોન્સ, વિવિધ ન્યુક્લિયોપ્રોટીન, વગેરે) ના ઘટકોમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને ઇફેક્ટર કોશિકાઓ રચાય છે, ત્યાં વધુ છે. કુલ 30 થી વધુ ઘટકો). ઝેરી રોગપ્રતિકારક સંકુલ અને લોહીમાં ફરતા ઇફેક્ટર કોષો માઇક્રોસિરક્યુલેટરી બેડને અસર કરે છે, જેમાં મુખ્યત્વે તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ થાય છે, અને શરીરના બહુવિધ અંગોને નુકસાન થાય છે.

પેથોલોજીકલ એનાટોમી. SLE માં ફેરફારોની મોર્ફોલોજિકલ પ્રકૃતિ ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર વાહિનીઓની દિવાલોમાં ફાઇબ્રિનોઇડ ફેરફારો પ્રબળ છે

ન્યુક્લિયર પેથોલોજી, ન્યુક્લીના વેક્યુલાઇઝેશન દ્વારા પ્રગટ થાય છે, કેરીયો-રેક્સિસ, કહેવાતા હેમેટોક્સિલિન સંસ્થાઓની રચના; ઇન્ટર્સ્ટિશલની બળતરા, વાસ્ક્યુલાઇટિસ (માઇક્રોસિર્ક્યુલેટરી બેડ), પોલિસેરોસાઇટિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. SLE માટેની લાક્ષણિક ઘટના એ લ્યુપસ કોષો (ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ દ્વારા સેલ ન્યુક્લિયસનું ફેગોસાયટોસિસ) અને એન્ટિન્યુક્લિયર, અથવા લ્યુપસ, ફેક્ટર (એન્ટીન્યુક્લિયર એન્ટિબોડીઝ) છે. આ તમામ ફેરફારો દરેક ચોક્કસ અવલોકનમાં વિવિધ સંબંધોમાં જોડવામાં આવે છે, જે રોગના લાક્ષણિક ક્લિનિકલ અને મોર્ફોલોજિકલ ચિત્રને નિર્ધારિત કરે છે.

SLE માં ત્વચા, કિડની અને રક્તવાહિનીઓ સૌથી વધુ પ્રભાવિત થાય છે.

ચહેરાની ચામડી પર લાલ "બટરફ્લાય" નોંધવામાં આવે છે, જે મોર્ફોલોજિકલ રીતે ત્વચામાં પ્રજનન-વિનાશક વાસ્ક્યુલાટીસ, પેપિલરી સ્તરની સોજો અને ફોકલ પેરીવાસ્ક્યુલર લિમ્ફોહિસ્ટિઓસાયટીક ઘૂસણખોરી દ્વારા રજૂ થાય છે. ઇમ્યુનોહિસ્ટોકેમિકલ રીતે, રોગપ્રતિકારક સંકુલની થાપણો રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં અને ઉપકલાના ભોંયરામાં પટલ પર મળી આવે છે. આ તમામ ફેરફારોને સબએક્યુટ ત્વચાકોપ તરીકે ગણવામાં આવે છે.

લ્યુપસ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ કિડનીમાં થાય છે. આ કિસ્સામાં SLE ના લાક્ષણિક ચિહ્નો "વાયર લૂપ્સ", ફાઈબ્રિનોઈડ નેક્રોસિસનું કેન્દ્ર, હેમેટોક્સિલિન બોડીઝ, હાયલિન થ્રોમ્બી છે. મોર્ફોલોજિકલ રીતે, નીચેના પ્રકારનાં ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસને અલગ પાડવામાં આવે છે: મેસાન્ગીયલ (મેસાન્ગીયોપ્રોલિફેરેટિવ, મેસાંગિયોકેપિલરી), ફોકલ પ્રોલિફેરેટિવ, ડિફ્યુઝ પ્રોલિફેરેટિવ, મેમ્બ્રેનસ નેફ્રોપથી. ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના પરિણામે, કિડનીનું સંકોચન થઈ શકે છે. હાલમાં, SLE ધરાવતા દર્દીઓમાં મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ કિડનીનું નુકસાન છે.

વિવિધ કદના જહાજોમાં નોંધપાત્ર ફેરફારો થાય છે, ખાસ કરીને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરના જહાજો - ધમનીઓ, કેપિલરિટિસ અને વેન્યુલાઇટિસ થાય છે. મોટા જહાજોમાં, વાસ વાસોરમમાં ફેરફારને કારણે, ઇલાસ્ટોફિબ્રોસિસ અને ઇલાસ્ટોલિસિસ વિકસે છે. વાસ્ક્યુલાટીસ પેરેનકાઇમલ તત્વોના અધોગતિ અને નેક્રોસિસના ફોસીના સ્વરૂપમાં અંગોમાં ગૌણ ફેરફારોનું કારણ બને છે.

SLE ધરાવતા કેટલાક દર્દીઓના હૃદયમાં, બેક્ટેરિયલ વાર્ટી એન્ડોકાર્ડિટિસ જોવા મળે છે (લાઇબમેન-સેક્સ એન્ડોકાર્ડિટિસ), જેનું એક લાક્ષણિક લક્ષણ નેક્રોસિસના કેન્દ્રમાં હેમેટોક્સિલિન શરીરની હાજરી છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં (અસ્થિ મજ્જા, લસિકા ગાંઠો, બરોળ) પ્લાઝમેટાઇઝેશનની ઘટના અને લિમ્ફોઇડ પેશીઓના હાયપરપ્લાસિયા શોધી કાઢવામાં આવે છે; બરોળ પેરીઆર્ટરિયલ "ડુંગળી આકારના" સ્ક્લેરોસિસના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ગૂંચવણો SLE માં મુખ્યત્વે લ્યુપસ નેફ્રાઇટિસ દ્વારા થાય છે - રેનલ નિષ્ફળતાનો વિકાસ. ક્યારેક સાથે જોડાણમાં

કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ અને સાયટોસ્ટેટિક દવાઓ સાથે સઘન સારવાર સાથે, પ્યુર્યુલન્ટ અને સેપ્ટિક પ્રક્રિયાઓ અને "સ્ટીરોઈડલ" ટ્યુબરક્યુલોસિસ થઈ શકે છે.

સંધિવાની

સંધિવાની(ચેપી પોલિઆર્થાઈટિસ) એ એક ક્રોનિક રોગ છે, જેનો આધાર પટલ અને સાંધાના કોમલાસ્થિની જોડાયેલી પેશીઓનું પ્રગતિશીલ અવ્યવસ્થા છે, જે તેમના વિકૃતિ તરફ દોરી જાય છે.

મોટે ભાગે સ્ત્રીઓ (70%) અને બાળકો (5-7%) સંધિવાથી પીડાય છે; આ રોગ પુરુષોમાં દુર્લભ છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ.રુમેટોઇડ સંધિવા (RA) નું કારણ અજ્ઞાત છે. એવું માનવામાં આવે છે કે રોગનો સ્ત્રોત બી-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ, ડિપ્લોસ્ટ્રેપ્ટોકોકસ, માયકોપ્લાઝ્મા, એપ્સટિન-બાર વાયરસ છે. સતત ચેપથી સાયનોવિયલ મેમ્બ્રેનને નુકસાન થાય છે, કોલેજન ફાઇબર એન્ટિજેન્સના સંપર્કમાં આવે છે, જેના પર હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે. ચેપના અમલીકરણને નિર્ધારિત કરતી સ્થિતિ એ એન્ટિજેન્સ HLA-B27, B8, HLA-DR4,3 ની હાજરી છે. તે જાણીતું છે કે આ હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી જનીનોના વાહકોમાં રોગનું જોખમ દસ ગણું વધી જાય છે.

હ્યુમરલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા IgM વર્ગથી સંબંધિત ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, સંભવતઃ IgG, IgA, IgD, જે પોતાના IgG તરફ નિર્દેશિત છે. આ ઓટોએન્ટિબોડીઝને રુમેટોઇડ ફેક્ટર કહેવામાં આવે છે. તે સિનોવોસાયટ્સ, સંયુક્ત ઘૂસણખોરીના કોષોમાં ઉત્પન્ન થાય છે અને તે સાયનોવિયલ પ્રવાહી અને લોહીમાં ફરતા રોગપ્રતિકારક સંકુલના સ્વરૂપમાં જોવા મળે છે. આવા રોગપ્રતિકારક સંકુલમાં પૂરક ઘટકો C3 અથવા C5 નું જોડાણ સિનોવિયમ અને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર તેમજ ન્યુટ્રોફિલ લ્યુકોસાઇટ્સના કેમોટેક્સિસ પર તેની નુકસાનકારક અસર નક્કી કરે છે. આ સમાન સંકુલ મેક્રોફેજ અને મોનોસાઇટ્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, તેમના ઇન્ટરલ્યુકિન-1, પ્રોસ્ટાગ્લેન્ડિન ઇ, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ અને પ્લેટલેટ પ્રસાર પરિબળના સંશ્લેષણને સક્રિય કરે છે, જે સિનોવોસાઇટ્સ દ્વારા કોલેજનેઝની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે, નેક્રોસિસ અને સ્ક્લેરોસિસની પ્રક્રિયાઓ. રોગપ્રતિકારક સંકુલ, રક્તમાં પરિભ્રમણ કરે છે અને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરમાં સ્થિર થાય છે, અંગો અને પેશીઓમાં સામાન્ય વાસ્ક્યુલાઇટિસનું કારણ બને છે.