Домой Гастроэнтерология Дуоденостазы, дискинезии двенадцатиперстной кишки. Дуоденит — симптомы и лечение, препараты, принципы питания

Дуоденостазы, дискинезии двенадцатиперстной кишки. Дуоденит — симптомы и лечение, препараты, принципы питания

Хронической дуоденальной непроходимостью (или дуоденостазом) называют состояние, при котором наблюдается хроническое нарушение передвижения содержимого желудка (химуса) по двенадцатиперстной кишке и его эвакуации в нижележащий отдел тонкого кишечника. Данная патология вызывается органическими или функциональными факторами.

В статье вы получите информацию о причинах развития этого симптомокомплекса, его разновидностях, стадиях, симптомах, методах диагностики и лечения.

По разным данным статистики такой симптомокомплекс выявляется примерно у 15-50 % пациентов с , 10-35 % больных с патологиями поджелудочной железы и билиарной системы и 2-15 % лиц, перенесших ваготомию и резекцию желудка. После язвенной болезни, хронического и хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди патологий этой части пищеварительного тракта. По наблюдениям специалистов чаще такой недуг выявляется у женщин разных возрастов.

Причины и патогенез

Провоцировать развитие дуоденостаза может хронический гастрит и другие заболевания ЖКТ.

Причины, вызывающие развитие дуоденостаза, различны по своему характеру.

В подавляющем большинстве случаев (90-97 %) такая патология провоцируется нарушением состояния нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Обычно хроническая дуоденальная непроходимость возникает по функциональным причинам – из-за очагов воспаления в пищеварительном тракте, которые начинают посылать патологические импульсы. В подобных случаях хронический дуоденостаз может провоцироваться такими заболеваниями и состояниями:

  • язвенная болезнь;
  • травмы двенадцатиперстной кишки;
  • заболевания ЦНС (мозга);
  • токсические воздействия;
  • недостаточная выработка половых гормонов;
  • нарушения в обмене веществ при или ;
  • гиповитаминозы;
  • врожденный аганглиоз (в редких случаях).

Примерно у 3-10 % больных такое состояние становится следствием факторов механической природы, имеющих врожденный или приобретенный характер:

  • компрессия нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией: при ответвлении артериальных сосудов от аорты под более острым углом, при аномальном строении сосудов, при сращении верхней брыжеечной артерии со стенкой кишки, при натяжении корня брыжейки тонкой кишки, при висцероптозе (опущении внутренних органов), при лордозе поясничного и нижнегрудного отдела позвоночного столба, при слабости мышц брюшной стенки, при приводящем к расслаблению связок истощении пациента;
  • изменение обычного анатомического состояния места перехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки;
  • сдавление двенадцатиперстной кишки желчным пузырем, поджелудочной железой, ее опухолями и пр.;
  • сужение просвета двенадцатиперстной кишки из-за патологических процессов в ней (воспалений, глистных инвазий, инородных тел и пр.);
  • ошибки при проведении хирургических вмешательств (ваготомии, резекции желудка, наложении гастроэнтероанастомоза и др.).

При развитии дуоденостаза скорость опорожнения двенадцатиперстной кишки уменьшается и пищевые массы подолгу в ней задерживаются. Из-за этого кишка растягивается и постепенно увеличивается в размерах. Попутно происходит и задержка эвакуации химуса из желудка, оттока желчи и панкреатического сока. Повышенное давление в полости двенадцатиперстной кишки вызывает заброс ее содержимого в желудок, впоследствии частый дуоденогастральный рефлюкс вызывает и желудочно-пищеводный заброс пищевых масс.

Вышеописанные нарушения приводят к изменению слизистой желудка. Она становится воспаленной и изъязвленной. Впоследствии у больного может развиваться щелочной , язвенная болезнь и даже . Часто поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчевыводящие пути и проток поджелудочной приводит к острым воспалительным реакциям. Кроме этого, у пациента развивается общая хроническая интоксикация организма. Постоянно возникающая рвота и попытки ограничивать прием пищи приводят к развитию нарушений в белковом и водно-солевом обмене.

Как изменяется двенадцатиперстная кишка?

При хронической дуоденальной непроходимости кишка становится расширенной и увеличивается в поперечном размере в 2-4 раза (в норме ее поперечник составляет 3-4 см). Стенка кишки становится атоничной и истончается из-за растяжения (иногда утолщается). Наибольшему увеличению в размерах подвергается именно горизонтальная нижняя часть двенадцатиперстной кишки.

При вторичном дуоденостазе кишечная стенка в дуоденоеюнальной зоне подвергается рубцовым изменениям. Кроме этого, верхняя брыжеечная артерия располагается аномально, выявляются атрофические изменения в мышечном и слизистом слое кишки, дегенеративные и реактивные нарушения в нейронах и волокнах.

Разновидности

Хроническая дуоденальная непроходимость бывает:

  • первичная – провоцируется патологиями двенадцатиперстной кишки;
  • вторичная – возникает из-за органических изменений в других органах.

В клиническом течении такого состоянии выделяют следующие стадии:

  1. Компенсированная. На этой стадии перистальтика усиливается, и давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Замыкательная функция привратника сохраняется. Срок пассажа пищевого комка увеличивается.
  2. Субкомпенсированная. Кишка расширяется, изменения приводят к возникновению дуоденогастрального рефлюкса. Желудок тоже расширяется, а его слизистая повреждается желчью и лизолецитином. Из-за такого воздействия у больного развивается рефлюкс-гастрит.
  3. Декомпенсация. На этой стадии усиленная перистальтика и гипертензия в двенадцатиперстной кишке сменяются гипотонией, атонией и значительным расширением органа. Пищевые массы свободно поступают в желудок через зияющий привратник и обратно в просвет кишки. Из-за длительного застоя пищи у больного развивается дуоденит с прогрессирующей атрофией слизистой (на ней присутствуют изъязвления и эрозии). При недостаточном сокращении сфинктера Одди содержимое кишки забрасывается в протоки поджелудочной железы и желчные пути. Из-за этого развиваются хронический панкреатит и холецистит, усугубляющие течение основного недуга. В ряде случаев у пациента начинаются кровотечения, вызванные присутствием язв и эрозий или застоем крови в пилорических венах.

Симптомы

Как врожденная, так и приобретенная формы хронической дуоденальной непроходимости на протяжении нескольких лет протекают бессимптомно. Потом у пациента появляется ряд симптомов, которые специалисты условно разделяют на желудочные и интоксикационные.

Желудочные симптомы дуоденостаза проявляются следующими признаками:

  • ощущение дискомфорта и тяжести в области желудка;
  • тупая, постоянная и периодически усиливающаяся ;
  • вздутие справа от пупка или в эпигастральной области;
  • отрыжка воздухом;
  • рвота съеденной накануне пищей или желчью;
  • ухудшение аппетита;
  • неустойчивый стул.

Симптомы общей интоксикации организма провоцируются длительным застоем пищи в двенадцатиперстной кишке. Из-за этого у пациента возникают жалобы на постоянную слабость, снижение толерантности к нагрузкам, головные боли и повышенную нервозность.

При прогрессировании хронической дуоденальной непроходимости симптомы становятся более выраженными. Недуг протекает с периодами затишья и обострения. Нередко для облегчения состояния больной вызывает рвоту или отрыжку самостоятельно.

Улучшать самочувствие может вынужденное положение тела: туловище наклоняется вперед, а руками оказывается давление на область проекции болевых ощущений. Другие варианты вынужденной позы заключается в том, что пациент ложится на правый бок и приводит ноги к животу или становится в коленно-локтевую позу.

По мере усугубления патологии периоды ремиссий становятся все короче. Прием грубой пищи или переедание вызывает обострение недуга. Кроме этого, у пациента возникают жалобы, указывающие на вовлечение в патологический процесс других органов и развитие панкреатита, рефлюкс-гастрита, холецистита, язвенной болезни, .

Диагностика


Путем пальпации живота врач обнаружит симптомы, подтверждающие наличие у пациента дуоденостаза.

Заподозрить развитие хронической дуоденальной непроходимости врач может по следующие признакам: снижение веса, сухость и бледность кожи, снижение ее тургора и частые боли в области желудка. При осмотре пациента специалист выявляет вздутие живота и определяющуюся визуально перистальтику. При прощупывании выявляется шум плеска. Иногда обнаруживают симптомы:

  • Гайеса – улучшение самочувствия после нажатия рукой на проекцию корня брыжейки;
  • Кенига – уменьшение интенсивности боли после урчания выше и слева от пупка;
  • Келлога – присутствие боли в области справа от пупка у наружного края прямой мышцы.

Для подтверждения диагноза и детализации клинической картины хронической дуоденальной непроходимости больному могут назначаться следующие инструментальные методы диагностики:

  • рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки и желудка с релаксационной дуоденографией;
  • эхографический скрининг органов брюшной полости;
  • поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта;
  • дуоденокинезиграфия;
  • селективная ангиография верхней брыжеечной артерии;
  • определение в желудочном содержимом компонентов желчи: билирубина, общих желчных кислот, щелочной фосфатазы и ее фракций, ферментов поджелудочной железы, лизолецитина.

На компенсированной стадии задержка пассажа бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке при рентгенографии составляет от 1 до 1,5 минут. При субкомпенсированной стадии взвесь задерживается от 1,5 до 8 минут, а при декомпенсации – на более чем 8 минут.


Лечение

Для лечения хронической дуоденальной непроходимости могут применяться консервативные или хирургические методы. План борьбы с таким недугом составляется индивидуально для каждого пациента и зависит от его стадии.

Консервативная терапия подразумевает проведение комплекса мероприятий: устранение обострения и последствий нарушения нормальной проходимости кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищи и восстановление сил пациента. Больным с таким недугом рекомендуется реже наклоняться, спать с приподнятым изголовьем и отказаться от тяжелого физического труда (особенно тех работ, выполнение которых связано с наклонами тела вниз).

Пациенты с хронической дуоденальной непроходимостью должны избегать факторов, которые способствуют повышению давления в двенадцатиперстной кишке. К ним относят: возникновение метеоризма, запоров, ношение тугой одежды, корсетов или ремней.

Всем больным необходимо избегать переедания. После приема пищи следует не ложиться и обязательно походить 40 минут. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкости. Ужин должен состояться не менее чем за 2-3 часа до отхода к ночному сну.

Кроме этого, больным не следует принимать лекарственные средства, которые способствуют расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. К ним относят: нитраты, теофиллин, транквилизаторы и , бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, простагландины. Все вышеописанные консервативные мероприятия в ряде клинических случаев позволяют добиваться снижения интенсивности проявлений дуоденостаза или предупреждают развитие заброса пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Питание всех пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должно быть высококалорийным, разнообразным и сбалансированным. В рацион должны включаться блюда, которые обеспечивают химическое, механическое и термическое щажение слизистой желудка и рецепторов пищеварительного тракта. В течение дня больной должен принимать пищу не менее 6 раз (то есть дробным способом).

Пища должна поступать в организм в жидком или кашицеобразном виде и обладать высокой энергетической ценностью.

  • В рацион могут включаться бульоны, сливочное масло, кисели, каши, желе, муссы, мясные суфле, яйца, творог, сметана и молоко, фруктовые соки и пр. Некоторые больные плохо переносят прием свежих молочных продуктов (молока, сметаны, масла и творога), и они вызывают у них появление рефлюкса. В таких случаях можно пробовать вводить их в рацион в комбинации с теми продуктами, с которыми они усваиваются легче и не вызывают нежелательных симптомов.
  • Для исключения развития рефлюкса из рациона пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должны исключаться жирные блюда, алкогольные напитки, соусы, подливы, шоколад, цитрусовые, томаты и кофе. Не следует вводить в рацион такие продукты, которые богаты грубыми волокнами или растительной клетчаткой. К ним относят некоторые овощи и фрукты, ржаной хлеб, бобовые, кожу птицы, макароны и жилистое мясо.

Ослабленных больных кормят через проведенный в тощую кишку зонд.

При хронической дуоденальной непроходимости проводятся промывания двенадцатиперстной кишки через введенный в нее зонд. Такие процедуры могут выполняться как во время обострений, так и в период ремиссии. Для промывания применяются теплые растворы антибиотиков или дезинфицирующих средств. Кроме этого, пациентам с такой патологией рекомендуется периодически становиться в коленно-локтевое положение или ложиться на правый бок или живот с приподниманием ног. Всем пациентам с дуоденостазом назначается лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц пресса и повышение общего тонуса организма.

  • Для снижения агрессивности желудочного сока больным назначаются антацидные препараты: Маалокс, Мегалак, Магалфил и пр. Обычно такие средства на основе гидроксида или гидрокарбоната магния, гидроксида алюминия принимаются трижды в день по одному пакету спустя 40 минут после приема пищи и 1 пакет перед сном.
  • Для устранения воспалительных процессов больным с дуоденостазом назначаются средства на основе альгиновой кислоты (например, Топаал или Топалкан). Такой препарат формирует антацидную взвесь, которая остается на поверхности желудочного содержимого и при попадании в пищевод формирует защитную пленку, оказывающую терапевтический эффект.
  • При хронической дуоденальной непроходимости для снижения секреции назначаются такие средства, как ранитидин (или Раниберл) и фамотидин (или Квамател). Такие препараты назначаются только при присутствии гастроэзофагеального рефлюкса, высокой кислотности желудочного сока и развитии хронического, особенно пептического, эзофагита.
  • Для стабилизации моторно-эвакуаторной функции желудка пациентам рекомендуется прием блокатора центральных дофаминовых рецепторов (например, Метоклопрамид, Реглан, Эглонил, Церукал). Такие средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижают внутрижелудочное давление и ускоряют эвакуацию пищевой массы из желудка.
  • Теперь в план медикаментозной терапии хронической дуоденальной непроходимости стали включать и такой препарат, как Мотилиум (действующее вещество - домперидон), являющийся антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. По эффективности он превосходит метоклопрамид и почти не обладает побочными действиями.
  • При выявлении нарушений в водно-солевом, белковом и минеральном балансе, которые развиваются из-за рвоты и нарушения усвоения пищи, больным назначается внутривенное введение белковых препаратов, солевых растворов и витаминов.
  • Для улучшения тонуса кишечных стенок обязательно назначается дополнительное введение витамина В1. Такая терапия способствует восстановлению сил и устраняет проявления интоксикации.
  • Ослабленным пациентам на 3 недели назначаются анаболики (Неробол, Ретаболил) и аминокислотные смеси.

При неэффективности консервативных методик лечения дуоденостаза больному показано проведение хирургической операции. Для коррекции патологи могут выполняться две группы вмешательств: дренирование двенадцатиперстной кишки или ее выключение из пассажа пищевой массы.

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (дуоденит) является самой распространенной болезнью начального отдела тонкого кишечника. По статистике 10% населения земного шара хотя бы раз в жизни испытывали симптомы этого заболевания. Дуоденит одинаково поражает представителей разных возрастных групп, но у мужчин диагностируется в 2 раза чаще.

Что такое дуоденит

Начальным отделом тонкого кишечника является двенадцатиперстная кишка, которой в пищеварении отведена важная роль. Расположен орган рядом с желудком на уровне 1-3 поясничных позвонков. Иногда патология этого отдела тонкого кишечника развивается самостоятельно, но чаще является следствием хронического воспаления в других отделах системы пищеварения. Хроническое течение болезни отличается многообразием симптомов, которые затрудняют постановку верного диагноза.

Причины

Воспаление двенадцатиперстной кишки может быть следствием неправильного образа жизни. Такая форма болезни называется первичной. Вторичный дуоденит развивается вследствие неадекватного лечения гастрита, язвенных поражений 12-перстной кишки и желудка. Как правило, первичная форма заболевания обусловлена:

Существуют факторы, способные спровоцировать хронический дуоденит. Болезнь может сформироваться на фоне:

Классификация

Хронические дуодениты разделяют по нескольким признакам: локализация, клиническая картина, этиология, морфологические (тканевые) признаки, фаза болезни. По распространенности воспаление двенадцатиперстной кишки бывает тотальным (вовлечен весь орган) или локальным (ограниченным). Кроме того, различают следующие формы:

  • диффузный (воспалена слизистая оболочка всего органа);
  • очаговый (воспален небольшой участок);
  • интерстициальный (отсутствует атрофия пищеварительных желез кишки);
  • эрозивно-язвенный (присутствуют ранки на слизистой).

Морфологические признаки однотипные при всех видах патологии, различие составляет лишь распространенность процесса. Особый тип хронической формы дуоденита – поверхностный, который характеризуется утолщением слизистой оболочки и органа и является самой часто встречающейся формой болезни. По визуальным данным при эндоскопическом осмотре устанавливаются следующие виды заболевания:

  • эритематозный (краснеет и отекает слизистая);
  • геморрагический (обнаруживаются кровоизлияния);
  • атрофический (признаки истончения слизистой оболочки, просвечивающиеся сосуды и прочее);
  • узелковый (при наличии мелких образований, напоминающих по структуре узелки);
  • эрозивный (при частичном или полном разрушении поверхности слизистой оболочки).

Разнообразием отличается клиническая картина дуоденита хронической стадии. Если воспалительный процесс возникает в зоне луковицы двенадцатиперстной кишки (проксимальная форма), то он носит название бульбит. Иногда патология локализуется в залуковичных отделах (дистальная, или постбульбарная форма дуоденита). Редко воспаление распространяется до большого дуоденального сосочка (папиллит), еще реже охватывает весь орган (диффузный дуоденит).

Частые признаки хронической болезни – это боли в области желудка, диспепсические расстройства (затрудненное пищеварение, тяжесть в желудке), рвота, тошнота. В период обострения наблюдаются:

  • головные боли;
  • схваткообразная болезненность в эпигастрии (верхней части живота);
  • ощущение тяжести в желудке;
  • вегетативные нарушения (потливость, учащенное сердцебиение, расширение зрачков и другие);
  • общее недомогание.

Симптомы дуоденита

Боли при дуодените могут появиться внезапно или нарастать постепенно. Нередко болезнь проявляет себя после употребления жирной пищи, излишнего количества алкоголя. При хроническом дуодените симптоматика выражена меньше, чем при острой фазе болезни. Воспаление 12-перстной кишки в вялотекущей стадии трудно отличить от других патологий пищеварительной системы, т.к. для него характерны сходные клинические признаки:

  • боли разной интенсивности, возникающие в верхнем отделе живота, подреберье, за грудиной во время приема пищи;
  • проблемы со стулом (чередование запора и поноса);
  • признаки желудочной диспепсии (жжение, тяжесть, дискомфорт в подложечной и эпигастральной области, вздутие, распирание живота, тошнота, отрыжка, изжога, обложенный налетом язык, горечь во рту);
  • психоэмоциональные нарушения (плаксивость, немотивированная раздражительность).

Диагностика

Специалист может заподозрить хронический дуоденит уже после первой беседы и осмотра пациента. Принимается во внимание жалобы больного, анамнез (история развития) патологии. Для окончательной верификации диагноза понадобится комплексное обследование. В зависимости от клинической ситуации, доктор может порекомендовать несколько из нижеперечисленных исследований:

Лечение хронического дуоденита

Терапевтическая схема включает в себя комплексное лечение дуоденита. Состоит она из нескольких мероприятий:

  • устранение симптоматики с помощью медикаментов разных групп;
  • диета, направленная на обогащение организма белками и витаминами;
  • при длительном обострении и неэффективности обезболивания назначение антидепрессантов;
  • вспомогательное лечение народными средствами.

Все мероприятия проводятся в домашних условиях. Для скорейшего выздоровления больному следует отказаться от курения и приема алкогольных напитков, избегать стрессовых ситуаций. Пациенту необходим полноценный сон, отдых, легкие физические нагрузки и регулярные прогулки на свежем воздухе. В период ремиссии (ослабление или отсутствие признаков болезни) показано санаторно-курортное лечение.

Диета

Даже выраженный дуоденит можно вылечить с помощью коррекции рациона. Большая роль отдается не только правильному выбору продуктов, но и способу их приготовления, режиму принятия пищи. Есть необходимо 5-6 раз/день. Продукты следует готовить на пару, отваривать или употреблять в запеченном виде. Строго запрещены жаренные, острые, копченые блюда. Диета ограничивает суточное потребление поваренной соли до 10 г. Запрещенные продукты:

  • кремовые, бисквитные кондитерские изделия;
  • грубая клетчатка: горох, чечевица, фасоль и другие бобовые;
  • жирные сорта мяса: свинина, баранина, говядина;
  • кислые продукты; квашеная капуста, лимоны, уксус, смородина;
  • свежая выпечка;
  • крепкий кофе, чай;
  • соусы, в т.ч. майонез, кетчуп;
  • хрен, редька, имбирь.

Диета при хроническом дуодените подразумевает повышенное содержание в рационе полезной пищи. Меню с разнообразными и вкусными блюдами можно составить из следующих продуктов:

  • Каши, крупяные супы. Особенно полезны рис и овсянка. Обволакивающим действием обладает овсяный кисель. Каши и супы рекомендуется готовить на разбавленном молоке.
  • Овощи в виде пюре. В обед разрешается употреблять в пищу морковь, тыкву, капусту, картофель.
  • Рыба, мясо с низкой жирностью. Разрешены телятина, курица, кролик, речная рыба.
  • Хлеб. Разрешены сухари.
  • Яйца. Можно варить их всмятку или готовить омлеты.
  • Молочные продукты. Особенно полезен творог и обезжиренный кефир.

Медикаментозная терапия

Лечение дуоденита медикаментами включает в себя назначение разных групп препаратов. В большинстве случаев комплексный подход осуществляется одновременным назначением нескольких лекарственных средств. Для лечения воспаления двенадцатиперстной кишки применяются следующие группы медикаментов:

  • Антибиотики. Применяют при выявлении Helicobacter pylori. Антибактериальный курс включает пероральный прием 2-3 препаратов на протяжении 10 дней. Среди них Метронидазол, Амоксициллин, Тетрациклин.
  • Спазмолитические средства. Применяют при сильной болезненности и ярко выраженном дискомфорте. Лекарства снижают интенсивность боли, происходит ликвидация воспаления. Принимают перорально или внутримышечно на протяжении 1-3 недель. Врачи отдают предпочтение миотропным спазмолитикам, которые в результате прямого релаксирующего действия на гладкие мышцы органа смягчают боль и дискомфорт. Но-шпа, Папаверин, Дротаверин.
  • Антациды. Препараты, эффективно борющиеся с повышенной кислотностью в органах ЖКТ. Лекарства выпускают в форме таблеток, эмульсий, гелей, растворов. Средний курс лечения – 2-4 недели. Самые эффективные препараты: Маалокс, Фосфалюгель, Гевискон.
  • Гистаминоблокаторы. Это лекарства, снижающие секрецию (производство соляной кислоты). Курс лечения таблетками 3-4 недели. Популярные антисекреторные средства: Омепразол, Пантопразол, Ранитидин.
  • Прокинетики. Лекарства, регулирующие двигательную активность кишечника. Ускоряют прохождение каловых масс через ЖКТ, улучшают перистальтику, стимулируют гладкую мускулатуру. Курс лечения таблетками – от нескольких дней до нескольких месяцев. Среди них выделяют: Итомед, Церукал, Мотилиум.
  • Ферменты для пищеварения. Нормализуют процесс расщепления белков, жиров, углеводов. После приема происходит нормализация процесса переваривания пищи. Курс лечения – 10-14 дней. Лучшие полиферментные лекарства: Креон, Панкреатин, Мезим.
  • Ингибиторы протонной помпы. Действие таблеток направлено на снижение выработки желудочного сока. Всегда применяются в комплексной терапии с антибактериальными препаратами. Курс лечения – от нескольких дней до нескольких месяцев. Лучшие лекарства: Акриланз, Гастрозол, Омез.

Народные средства

Хронический дуоденит после консультации с врачом можно дополнительно лечить лекарственными травами. Восстановление функций двенадцатиперстной кишки и нормализация пищеварения произойдет быстро, если воспользоваться следующими рецептами:

  • Травяной отвар №1. Возьмите по одной части пижмы обыкновенной, корней аира и валерианы, плодов аниса. Залейте 0,5 литрами воды 5 г сбора, кипятите 15 минут на небольшом огне. Дайте отвару настояться 2 часа, потом процедите и принимайте по 0,5 стакана 3 раза в сутки за 1 час до приема пищи в течение 14 дней.
  • Травяной отвар №2. Смешайте в одинаковом количестве траву золототысячника, корни аира и одуванчика, полынь горькую. Одну ст. л. сбора кипятите в 200 мл воды, затем дайте настояться 20 минут, процедите, применяйте 1/3 стакана 3 раза в сутки. Курс лечения – 2 недели.
  • Облепиховое масло. Возьмите 500 г свежей облепихи, вымойте, высушите, разомните. Мятые ягоды залейте 0, 5 литром любого растительного масла, дайте настояться неделю. Затем средство процедите, протрите жмых через сито, употребляйте 1 раз в сутки натощак по 1 ст. л. Лечитесь облепихой 2 недели. Через 7 дней терапию можно повторить.

Дуоденальный стаз, даже врожденной природы, в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем развиваются симптомы, выраженные в различной степени. Большинство авторов обращает внимание на отсутствие каких-либо признаков, патогномоничных для данного страдания. Выделяются две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе более часто: 1) желудочные (болевые приступы в эпигастральной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчание, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул); 2) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке (быстрая утомляемость, головные боли, апатия, неврастения).

Различают стадии дуоденостаза: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации, а также периоды течения: затишья и обострения.

Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхней брыжеечной артерией, течение болезни может быть острым, соответственно проявлению высокой тонкокишечной непроходимости.

Среди 78 изученных нами больных самостоятельная форма дуоденального стаза чаще встречалась у пациентов в возрасте 20-50 лет. Женщин среди них было 49, мужчин - 29. Лишь у 3 больных в анамнезе не было никаких указаний на желудочные жалобы в прошлом, и они были госпитализированы во время первого приступа болезни. У большинства же больных имелись жалобы на болевые и диспепсические расстройства длительностью от нескольких месяцев и до 35 лет.

У 8 больных во время одного из обострений болезни наблюдалась желтушность склер; 13 больных в прошлом уже были оперированы: у 3 была произведена аппендэктомия с предположениями, что аппендицит явился причиной желудочных недугов, у 2 - холецистэктомия, у 8 - диагностическое чревосечение.

По данным жалоб и клинической картине болезни в момент госпитализации наших больных можно было разделить на 5 групп: а) с симптомами острого живота (6 человек); б) с проявлениями печеночной колики или холецистопанкреатита (28); в) язвы двенадцатиперстной кишки (29); г) опухолевого поражения (11); д) гастрита (4 человека).

Ведущими жалобами у 4 из 6 больных, поступивших с картиной острого живота, были схваткообразные боли в верхней половине живота, которые сопровождались рвотой с примесью желчи и неотхождением газов, т. е. имелись признаки, характерные для высокой тонкокишечной непроходимости, по поводу чего они в экстренном порядке и были оперированы. При операции у 3 больных было установлено, что причиной непроходимости является сдавление кишки верхней брыжеечной артерией, по поводу чего была произведена соответствующая операция. У одной больной даже во время операции причина непроходимости выявлена не была. Двое из этих 6 больных поступили в клинику и были оперированы в связи с подозрением на острый аппендицит. Хотя во время операции воспалительных изменений со стороны червеобразного отростка выявлено не было, ревизии брюшной полости не производилось и поэтому тактика была ошибочной.

Среди 28 больных, у которых жалобы и клиническая картина были подобны печеночной колике, или холецистопанкреатиту, в анамнезе были указания на повторные приступы болей в верхней половине живота, больше справа, которые сопровождались рвотой с примесью желчи. Многие из них уже находились на лечении по поводу холецистита или холецистопанкреатита.

Ввиду повторных приступов болей и длительного анамнеза 18 из этих 28 больных были оперированы с подозрением на холецистопанкреатит. Однако при операции оказалось, что основной причиной болезни у них был дуоденальный стаз, а изменения со стороны желчных путей и поджелудочной железы были вторичными и носили характер - либо функциональных, либо уже вторично развившихся анатомических нарушений. У 10 из 28 больных этой группы при динамическом наблюдении и соответствующем исследовании в стационаре был поставлен диагноз хронического рецидивирующего дуоденального стаза как основного страдания, по поводу чего проводилось соответствующее лечение.

У 29 больных симптоматика и данные объективного исследования были весьма схожи с язвенной болезнью. Наряду с диспепсическими жалобами, их беспокоили приступы болей в верхней половине живота. Это чаще относилось к мужчинам пониженного питания. Многие из них находились неоднократно на стационарном лечении с указанным диагнозом, но без особого эффекта. 16 из этих больных даже были оперированы в связи с предположением о язве. Лишь при чревосечении и ревизии органов брюшной полости было установлено, что основной причиной страдания явилось нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки с ее эктазией и атонией (анатомическое подтверждение дуоденального стаза).

Среди 29 больных этой группы у 11 на основании жалоб, клинической картины и динамического наблюдения, подтвержденного рентгенологическим исследованием и даже операцией, установлено, что первичным заболеванием у них был дуоденальный стаз, а в дальнейшем уже развилась язва.

У 11 больных симптоматика болезни была подобна опухолевому поражению. Наряду с диспепсическими расстройствами, в виде отрыжки и рвоты с примесью желчи, у этих больных имелись жалобы на общее недомогание, потерю аппетита, исхудание, неустойчивый стул. При этом ухудшение состояния наступило в последние месяцы перед госпитализацией. Питание больных этой группы было заметно пониженным, и отмечалась болезненность в верхней половине живота. Хотя у большинства из них при рентгенологическом исследовании данных за органическое поражение найдено не было, а был выявлен дуоденостаз с эктазией двенадцатиперстной кишки с длительным застоем в ней содержимого, все же 8 больных были подвергнуты операции с подозрением на опухолевое поражение! Лишь при чревосечении и обследовании в ходе операции диагноз опухоли был отвергнут, а установлены признаки нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки различной природы в виде эктазии последней, что и обусловило клиническую картину болезни.

У 3 из 11 больных этой группы с учетом клинических и рентгенологических данных был поставлен правильный диагноз.

Наконец, в последней группе больных (4 человека) ведущими жалобами были эпизодические незначительные боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, временами урчание справа от пупка или диспепсические расстройства (отрыжка воздухом, а иногда и горечью, неустойчивый стул). Эти больные трактовались как страдающие гастритом. Поводом для их госпитализации явилось некоторое ухудшение их состояния и усиление болей в эпигастральной области. Рентгенологическое исследование показало, что причиной страдания этих больных было нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки. После проведенного курса консервативного лечения состояние их заметно улучшилось, и они были выписаны на амбулаторное лечение.

Анализ клинических проявлений дуоденального стаза свидетельствует о том, что симптоматика данного страдания во многом зависела от: 1) стадии развития болезни (компенсации, субкомпенсации или декомпенсации); 2) периода течения (затишья или обострения); 3) осложнения, связанного с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки.

В начальной стадии дуоденостаза и в периоде затишья на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или же быть минимальными (в виде умеренных диспепсических расстройств). При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.

В то же время в периоде обострения болезни даже в начальной стадии обычными жалобами являются приступы болей в эпигастрии или справа от пупка, и там же отмечается болезненность. Иногда приступы сопровождаются отрыжкой или рвотой с примесью желчи. На ощупь живот мягкий. Обычно при динамическом наблюдении боли стихают. Если больного не исследуют, он выписывается с диагнозом «кишечная колика» или «дискинезия желчных путей ». При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно выявить явления дуоденального стаза. Если же исследование производится после стихания приступа, функциональная деятельность кишки может быть не изменена.

При длительном страдании и развитии анатомических, изменений со стороны двенадцатиперстной кишки в виде ее эктазии и атонии (стадия суб- или декомпенсации), даже в периоде затишья, больные жалуются на понижение аппетита, отрыжку, а иногда и рвоту с примесью желчи, урчание в подложечной области или справа от пупка, неустойчивый стул. Эти больные чаще всего бывают пониженного питания, астенического сложения. Обычными жалобами у них бывают также головная боль, пониженная работоспособность. Пальпация живота вызывает болезненность справа от пупка, и там же иногда определяется шум плеска. У некоторых больных клиническая картина напоминает хронический гастрит или опухолевое поражение желудка. При рентгеновском исследовании удается определить нарушение моторики двенадцатиперстной кишки в виде задержки контрастного вещества в просвете с эктазией и атонией кишки. Однако в других случаях истинную причину страдания при однократном рентгенологическом исследовании можно не выявить, особенно если не обращается специальное внимание па силу сокращения желудка и подкову двенадцатиперстной кишки.

В периоде обострения и стадии суб- или декомпенсации симптоматика будет значительно выражена, и по клиническому течению дуоденальный стаз может проявляться в виде острых болей верхней половины живота, которые сопровождаются рвотой желчью. Эти больные обычно госпитализируются с диагнозом «печеночная колика», «холецистопанкреатит» или «обострение язвенной болезни». Однако необходимо отметить, что среди поступающих больных с диагнозом печеночная колика или холецистопанкреатит, болевые приступы часто возникали беспричинно, вне связи с погрешностью в диете, что обычно наблюдается при холецистите или панкреатите. Многие из этих больных были пониженного питания, с лабильной нервной системой. Они отмечали, что периодически их беспокоят отрыжка горечью или рвота с примесью желчи. При объективном исследовании, хотя и имелась болезненность в правом подреберье или над пупком, ни в одном случае желчный пузырь не был увеличен и симптомов перитонита не наблюдалось. Вскоре после поступления в клинику у многих больных приступ болей затихал без специального лечения.

Среди больных, поступивших с подозрением на язвенную болезнь, также можно было отметить, что болевые приступы не были связаны с погрешностью в диете и не наблюдалось сезонности заболевания. Данные больные отмечали, что проводимое им в прошлом лечение было малоэффективным.

Как показали наши исследования, вышеуказанная симптоматика страдания, симулирующая другие болезни, во многом была обусловлена нарушением функции билиарного тракта и поджелудочной железы, а также слизистой самой двенадцатиперстной кишки и желудка в связи с дуоденальным стазом. У ряда больных симптоматика объяснялась не только нарушением моторики и двенадцатиперстной кишки, но и осложнением со стороны билиарного тракта, поджелудочной железы, а также слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наиболее тяжелую группу составляли больные, у которых клиническая картина соответствовала высокой тонкокишечной непроходимости в результате полного нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки. Однако ретроспективно можно отметить, что в случаях, когда больные поступали с подозрением на острый аппендицит, клиническая картина была значительно тяжелее. Обращалось внимание, что имелось вздутие живота, не было реакции брюшины в правой подвздошной области и имелась повторная рвота с примесью желчи. А главное, не найдя при операции измененного червеобразного отростка, хирург не произвел полноценной ревизии органов брюшной полости, а завершил операцию ненужной аппендэктомией.

Одной из особенностей дуоденального стаза является прогрессирование заболевания и постепенное вовлечение в процесс органов, интимно связанных с двенадцатиперстной кишкой. В начальной стадии заболевания доминируют диспепсические расстройства и боли, характеризующие дискинезию двенадцатиперстной кишки. Однако со временем периоды обострения учащаются, боли начинают носить более постоянный характер, появляются симптомы нарушения функции желудка, билиарного тракта и поджелудочной железы. Вначале это носит функциональный характер, а затем симптомы обусловливаются анатомическими изменениями. В таких случаях на первый план уже выступают признаки поражения органов, связанных с двенадцатиперстной кишкой. «Эти больные обычно и трактуются как страдающие язвенной болезнью, холециститом или панкреатитом и подвергаются лечению, а иногда и неправильному оперативному вмешательству с предположением об указанных заболеваниях. Только при целенаправленном исследовании выяснилось, что первичным страданием был дуоденальный стаз, а изменения со стороны смежных органов были вторичными, как результат длительного нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. В этом мы могли убедиться при динамическом наблюдении, повторном исследовании, а иногда и повторной операции у 59 больных, страдающих дуоденальным стазом как самостоятельной болезнью. Большиство больных обследовалось несколько раз. При первичной госпитализации и исследовании у данных больных выявлялся дуоденальный стаз и начальной стадии своего развития. Последующее наблюдение за этими больными, из повторные исследования, а иногда и операция (и сроки от 2 до 10 лет после первичного изучения) показали, что у 35 из наблюдаемых больных состояние мало изменилось. Их лишь временами беспокоили ноющие боли в эпигастрии, которые иногда носили приступообразный характер, и диспепсические расстройства. При клинико-рентгенологическом исследовании особых изменений по сравнению с предыдущими годами еще не выявлялось. Однако у 24 больных было отмечено явное ухудшение состояния. Наряду с прогрессирующим ухудшением моторики двенадцатиперстной кишки, появились симптомы вовлечения в болезненный процесс органов, интимно связанных с кишкой, чего при предыдущих исследованиях не было. Таким образом, у рассмотренных 24 больных дуоденальный стаз из стадии компенсации перешел в стадию суб- или декомпенсации. Следующее наблюдение является показательным.

Больную Ж., 41 года, в течение 20 лет беспокоят приступы болей в правом подреберье, которые сопровождаются рвотой с примесью желчи. Стул неустойчивый. Питание пониженное. Живот болезнен в правом подреберье и подложечной области. НЬ -80/14%, л. 5000, РОЭ 4 мм в час. Диастаза мочи -32 ед. Желудочный сок: общая кислотность 8-16-20, свободная НС1-0-20-10. Холецистография: через 15 и 16 ч после приема контрастной взвеси определяется расширенный желчный пузырь с удовлетворительной концентрационной, но пониженной сократительной способностью.

Заключение рентгенолога: данных за органическое поражение желудка и двенадцатиперстной кишки нет.

Предоперационный диагноз: холецистит. При операции выявлено, что желчный пузырь растянут, камней в нем нет. Двенадцатиперстная кишка широкая, дряблая, удлинена. Констатировано, что основной причиной страдания является дуоденальный стаз немеханической природы. Наложен дуоденоеюноанастомоз. Послеоперационное течение без осложнений. Повторно исследована через 8 лет. После перенесенной операции отмечала лишь временное улучшение. В последующем приступы болей повторялись и стали носить более упорный характер. Во время одного из приступов была госпитализирована и оперирована по поводу развившегося холецистита. Произведена холецистэктомия. После операции состояние не улучшилось. Боли стали носить постоянный характер с иррадиацией в спину. При рентгенологическом исследовании выявляется продолжительный дуоденостаз в нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки в течение часа наблюдения. Лишь временами наблюдается эвакуация через дуоденоеюноанастомоз. Через год, во время одного из приступов, была госпитализирована. При рентгенологическом исследовании выявляется стойкий гипотонический дуоденостаз; эвакуации из двенадцатиперстной кишки нет в течение 2 ч наблюдения, кишка атонична, расширена. Больная вновь оперирована. При ревизии выявлено, что двенадцатиперстная кишка резко растянута - до 12 см в ширину. Дуоденоеюноанастомоз проходим. Поджелудочная железа уплотнена. Общий желчный проток несколько расширен.

Произведена резекция желудка с оформлением У-образного анастомоза по Ру. Послеоперационное течение без осложнений.

Контроль состояния больной через 2 года после операции: чувствует тебя хорошо, приступы болей не повторяются. Пациентка приступила к прежней работе.

Как мы уже отмечали, у 11 больных на фоне существующего дуоденального стаза со временем развилась язва.

В случаях, когда дуоденальный стаз встречался как сопутствующее заболевание, симптоматика нарушения моторики двенадцатиперстной кишки не всегда была одинаковой.

При начальной стадии развития дуоденального стана и отсутствии анатомических изменений со стороны стенки двенадцатиперстной кишки никаких клинических проявлений нарушения моторики кишки не наблюдалось. Дуоденальный стаз являлся лишь рентгеновской находкой как косвенный признак другого заболевания.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Дуоденостаз (duodenostasis; син.: дуоденальный стаз, хроническая дуоденальная непроходимость, хроническая артерио-мезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки, болезнь Wilkie, дискинезия двенадцатиперстной кишки)- нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса.

Распространенность. При заболеваниях органов пищеварения различной природы дуоденальный стаз встречается в 70-75% случаев.

Этиология. Дуоденостаз- полиэтиологическое заболевание. Дуоденостаз могут вызвать: а) врожденный порок развития двенадцатиперстной кишки и окружающих ее органов; б) экстрадуоденальные заболевания или колепрессии; в) заболевания, возникшие внутри двенадцатиперстной кишки; г) различные оперативные вмешательства на желудке или кишечнике.

Патогенез. Дуоденостаз как самостоятельное заболевание встречается редко. Чаще данное патологическое состояние сопутствует другим заболеваниям органов пищеварения. Патогенез дуоденостаза связан с расстройством вегетативной иннервации и изменениями в интрамуральном нервном аппарате двенадцатиперстной кишки. Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки сложный и состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). При дуоденостазе наблюдается нарушение связи между конечными ветвями блуждающего нерва с нервными элементами ауэрбахова сплетения. Нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки приводит к скоплению содержимого и повышению давления в просвете кишки. Развитию дуоденостаза немеханической (функциональной) природы способствует и инфекция, поражая непосредственно слизистую оболочку и мышечный слой двенадцатиперстной кишки.

Естественно, механизмы развития дуоденостаза различны в зависимости от этиологического фактора. Так, при сдавлении двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, аневризмой большой аорты и другими экстрадуоденальными образованиями нарушение эвакуации на первом этапе связано механическим сдавлением двенадцатиперстной кишки. После резекции желудка по Бильрот-2 антиперистальтическое поступление пищи в приводящую петлю (навстречу которому идет содержимое двенадцатиперстной кишки) не может бесследно проходить для функции двенадцатиперстной кишки. Со временем резервные возможности кишки истощаются и постепенно развиваются ее эктозия и атония.

По выраженности нарушений моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки выделяют стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Стадия компенсации характеризуется повышением интрадуоденального давления в пределах 130-150 мм вод. ст. (в норме 80-120 мм вод. ст.). На первом этапе развивается умеренная мышечная гипертрофия, затрудняется отток из поджелудочной железы, желчного пузыря и желудка; функция сфинктеров, как правило, сохранена. Вторая стадия- субкомпенсации характеризуется дальнейшим повышением полостного давления (150-200 мм вод. ст.). В этих условиях возникает дилятирующее действие гипертензии на пилорический сфинктерный аппарат, в результате чего возникает вторичная недостаточность привратника. При повышении давления возникают антиперистальтические движения кишечной стенки, что приводит дуодено-гастральному, дуодено-билиарному и дуодено-панкреатическому рефлюксу. В эту стадию появляются признаки ослабления моторной функции двенадцатиперстной кишки. Наступление третьей стадии- декомпенсации связано с истощением компенсаторных возможностей органа, ослаблением ее тонуса и перистальтики, в результате чего наступает понижение дуоденального давления (70-50 мм вод. ст.), зияние привратника, усиливаются дуодено-билиарный и дуодено-панкреатический рефлюксы, присутствие дуоденального содержимого в полости желудка становится постоянным.

Патологоанатомическая картина. Двенадцатиперстная кишка расширена, отечна и атонична. При нейрогистологическом исследовании в интрамуральных нервных ганглиях отличаются в различной степени выраженности как реактивные, так и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

В слизистой наблюдается атрофия ворсин и крипт, увеличение бокаловидных клеток, инфильтрация плазматическими, нейтрофильными и лимфоцитарными лейкоцитами. В подслизистом слое наблюдается склероз, в мышечном слое гипертрофия или атрофия его.

Клиническая картина. Клиническая картина дуоденостаза разнообразна. Для фазы обострения заболевания характерна следующая триада: боли, тошнота и рвота. Боли не имеют столь четкой локализации, как при язвенной болезни. Боли в большинстве случаев не связаны с приемом пищи, наиболее интенсивны в правом подреберье подложечной области. Возникновение болей обусловлено растяжением двенадцатиперстной кишки содержимым, сильной ее перистальтикой и рефлекторным спазмом привратника. Тошнота при дуоденостазах часто бывает постоянной, длительной. Рвота чаще бывает после еды, но может и не зависеть от приема пищи. В рвотных массах, как правило, содержится большая примесь желчи. После рвоты наблюдается кратковременное облегчение. Больные отмечают чувство тяжести в подложечной области, плохой аппетит, запоры, потерю в весе.

У ряда больных бывают выражены общие симптомы: головная боль, нарушение сна, раздражительность, повышение температуры. Появление жалоб общего характера при дуоденостазе связывают нарушением секреции гастроинтестинальных гормонов. Вследствие нарушения электролитного баланса появляются резкая слабость и боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании наблюдается умеренное или значительное снижение питания и тургора кожи. Язык обложен желтовато-грязным налетом, имеются отпечатки зубов по боковым краям языка. При осмотре живота можно отметить вздутие его в верхней части. Пальпация его болезненна преимущественно в правом верхнем квадранте, иногда в этой области удается определить "шум плеска" (баллотирующей пальпацией).

В диагностике дуоденостаза существенное значение имеет рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими признаками дуоденостаза являются: задержка бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке свыше 40 секунд, расширение кишки в месте задержки контраста, сочетание спазма в одном отрезке и расширение в другом и забрасывание содержимого в проксимальные отделы.

Простым, удобным и объективным, отражающим сущность давления в двенадцатиперстной кишке, является метод открытого катетера. Гидростатическое интрадуоденальное давление повышается до 150-200 мм вод. ст., а в стадию декомпенсации снижается до 70-60 мм вод. ст. (в норме 80-120 мм вод ст.). Для подтверждения сдавления верхнебрыжеечной артерией просвета кишки применяется контрастная ангиография путем пункции бедренной артерии. Иногда для уточнения причины дуоденостаза используется диагностическая лапоротомия.

Течение. Течение дуоденостаза, как и других хронических заболеваний, характеризуется фазами обострения и ремиссии, которые отличаются друг от друга выраженностью и проявлением отдельных симптомов.

При длительном течении заболевания развиваются явления хронической интоксикации, осложнения со стороны как стенки самой кишки так и органов, интимно связанных с нею (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит).

Лечение. Общим принципом лечения больных дуоденостазом является индивидуальный подход с учетом причины, вызвавшей дуоденальный стаз, стадии его, наличия или отсутствия анатомических изменений стенки двенадцатиперстной кишки и наступивших осложнений в органах, функционально с ней связанных. Больных с обострением заболевания госпитализируют.

Назначается полноценная диета- высококалорийная, легкоусвояемая, насыщенная витаминами, при небольшом содержании клетчатки. Больному пищу необходимо давать 5-6 раз в сутки небольшими порциями. При выраженных дуоденостазах показано на 10-15 дней еюнальное питание- введение жидкой пищи малыми порциями каждые 20-30 мин через тонкий зонд непосредственно в проксимальный отдел тощей кишки.

Одним из наиболее эффективных средств консервативной терапии дуоденостаза является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. При промывании используется 1-1,5 литра жидкости. Промывание можно производить минеральной водой (Ессентуки, Боржоми), дезинфицирующим раствором (0,25-0,5% раствор питьевой соды) или раствором антибиотиков. Процедура проводится первые две недели через день, а затем два раза в неделю до достижения стойкого клинического эффекта.

Для улучшения транзита пищевой массы по двенадцатиперстной кишке следует применять слабые растворы сернокислой магнезии, очистительные клизмы, препараты, тонизирующие сократительную деятельность кишечника. Положительное влияние на тонус кишки оказывает витамин В 1 (6% раствор по 2 мл). Ежедневно парентерально в течении 20 дней. Моторику двенадцатиперстной кишки стимулируют: а) церукал (реглан) по 10-20 мг 3 раза внутрь или 2 мл в/м 1-2 раза в день; б) эглонил по 50 мг 2-3 раза внутрь или 2 мл 5% раствора в/м 1-2 раза в день; в) калимин (ингибитор холинэстеразы) по 0,06 г 1-3 раза внутрь или 1 мл 0,5% раствора в/м 1-2 раза в день; г) изобарин по 1/2 таблетке сублингвально 1 раз в день. При сочетании дуоденостаза с выраженной дискинезией двенадцатиперстной кишки (спазм) показаны спазмолитические средства (но-шпа, атропин). При наличии невротического состояния целесообразно назначение седативных препаратов.

В качестве средства, нормализующего моторику двенадцатиперстной кишки, заслуживает внимание энтеросорбент полифепан- производное лигнина с выраженными адсорбционными свойствами. Проведенные клинические испытания показали, что полифепан способен адсорбировать на своей поверхности инфекционные агенты бактериальной природы, вызывающие воспаление в кишечнике. Опыты, проведенные нами in vitro, показали, что полифепан способен адсорбировать до 70% желчных кислот, содержащихся в желудочном соке. Полифепан назначается в сутки в дозе 0,5 г на кг массы тела в три приема в течении 10-15 дней.

Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует наладить парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов и витаминов.

При лечении дискинезии двенадцатиперстной кишки акинетического и гипокинетического типа назначаются физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи и др.).

В случаях, если при консервативном лечении улучшения в состоянии больного не наступает или оно бывает кратковременным, а нарушение моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки остается клинически отчетливо выраженным (стадия суб- или декомпенсации), показано оперативное лечение. Предложены различные варианты дуоденоеюноаностомоза, резекция желудка по Бильрот-2, межкишечный анастомоз, декомпрессия в случаях артериомезентериальной обструкции, рассечение связки Трейтца при дистальном периодуодените.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 2882 | Нарушение авторских прав


| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Новое на сайте

>

Самое популярное