Что такое дисциркуляторная энцефалопатия. Все о дисциркуляторной энцефалопатии

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Что это такое? Дисциркуляторная энцефалопатия – это гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «расстройство функционирования «плохого» мозга».

Эта широко распространенная хроническая форма цереброваскулярной патологии отличается многоочаговым или рассеянным поражением головного мозга и ведет к нарушению его функций, что проявляется совокупностью неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия - что это за болезнь?

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения ведет к появлению мелкоочаговых множественных некрозов ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия - результат этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое повреждение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, провоцирующий нарушение кровотока в бассейне сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания увеличивается с возрастом пациента.

За рубежом этим понятием не пользуются. Далеко зашедшие в своем развитии стадии хронической ишемии мозга обозначаются термином «сосудистая деменция».

Проблема имеет социальную значимость, так как неврологические и психические нарушения при этой патологии могут стать причиной тяжкой инвалидизации пациентов.

Причины возникновения

Гипертензия и церебральный атеросклероз считаются основными причинами появления и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще появление патологии связывают с повторными церебральными гипертоническими кризами и транзиторными ишемическими актами, чем с прогрессированием ишемии мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, или синдром хронического поражения головного мозга что прогрессирует, имеет причинную связь:

• с ангиопатией (амилоидной, обменной, аутоиммунной);
• кардиальной патологией;
• заболеваниями крови;
• гиперхолестеринэмией;
• с перенесенным инфарктом миокарда;
• системными васкулитами;

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз - при этой болезни из-за деформирования межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии находит отражение в этиологии, клинических, морфологических, а также нейровизуалиционных особенностях ее отдельных форм.

По основным причинам выделяют такие виды энцефалопатии:

• гипертоническую;
• атеросклеротическую:
• хроническую сосудистую вертебробазилярную недостаточность;
• смешанные формы.

Большой вес в развитии заболевания имеют продолжительно существующая артериальная гипертензия и атеросклероз, а также их сочетание.

Расположенность к повышенному артериальному давлению автоматично вносит человека в группу риска. При его систематичном повышении до 160/90 вероятность возникновения энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Атеросклеротическая энцефалопатия развивается в результате ишемической гипоксии. Такое состояние появляется вследствие недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения артериальной проходимости.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 1, 2 и 3 степени

Клиническая симптоматика имеет определенные особенности в зависимости от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерным есть развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефалгического, психопатологического синдромов.

Для оценки состояния пациента применяется стадийная классификация.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени

При осмотре выявляется легкое расстройство координации, симптомы орального автоматизма и анизорефлексии, что свидетельствует о мелкоочаговом поражении головного мозга.

Эта стадия кроме рассеянной, невыраженной неврологической симптоматики характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении. К основным симптомам относят:

1. Повышенную утомляемость;
2. Неустойчивое внимание;
3. Снижение памяти;
4. Снижение продуктивности интеллектуального труда;
5. Раздражительность;
6. Легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
7. Нарушение сна.

Пациенты на 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга нередко жалуются на головные боли и шум в голове, они слезливы, настроение часто бывает подавленным. Для диагностирования заболевания жалобы должны появляться минимум один раз в неделю в течение трех месяцев, то есть существовать длительно.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

Нарушения памяти прогрессируют, усугубляется неврологическая симптоматика. Формируется ведущий синдром, приводящий к дезадаптации больного человека. К характерным симптомам дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени относят:

1. Снижение круга интересов;
2. Зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
3. Дневную сонливость и плохой сон в ночное время;
4. Нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
5. Существенное снижение работоспособности.

Может отмечаться клинически значимая депрессия, страх, тревога, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени

В клинике нарастают интеллектуально-мнестические, психоорганические, координаторные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени становятся еще более выраженными, по сравнению с 1 и 2. На этой стадии часты повторные инсульты, гипертонические кризы, транзиторное нарушение мозгового кровообращения.

Ведущие признаки:

1. Ослабление критики к своему состоянию;
2. Выраженные нарушения ходьбы и равновесия;
3. Эпилептические припадки;
4. Ограничение повседневной активности;
5. Тяжелый паркинсонизм;
6. Наличие деменции;
7. Недержание мочи.

Пациенты постепенно утрачивают профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и требуют постороннего ухода.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени? Продолжительность жизни зависит от генетики, сопутствующих заболеваний, степени тяжести атеросклероза или гипертонической болезни. Потому достаточно различна у разных пациентов.

Диагностика

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии нужно внимательное изучение анамнеза, оценка клиники, а также применение инструментальных методов обследования.

Непременным условием есть изучение липидного профиля пациентов, так как атеросклероз повреждает сосуды всех органов и поддерживает развитие артериальной гипертензии.

Методы диагностики:

• доплерография;
• нейропсихологическое исследование с акцентированием на состоянии интеллекта, памяти и внимания;
• МР-ангиография;
• спиральная КТ сосудов мозга или ;
• электрокардиограмма;
• измерение АД в динамике.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии требует комплексного подхода, прежде всего заключается в мерах по предотвращению повреждения мозговых сосудов и регулированию нарушения когнитивных функций.

Важно начало лечебных мероприятий на ранних стадиях, тогда можно надеяться на заметный эффект. При наличии энцефалопатии обусловленной гипертензией, показан регулярный прием антигипертензивных средств.

Лечение атеросклеротической энцефалопатии при стабильных показателях высокого общего холестерина крови, что удерживаются не менее шести месяцев при строгой диете, подразумевает применение статинов – препаратов уменьшающих уровень холестерина. Кроме этого применяют:

• антиагрегантную (ацетилсалициловая кислота) и антикоагулянтную терапию (варфарин) в комбинации;
• витамины и витаминные комплексы, включающие аскорбиновую кислоту, витамин В6 и никотиновую кислоту;
• антидепрессанты;
• нейропротекторы (пирацетам).

Кроме медикаментозного лечения необходимо додерживаться низкокалорийной диеты с ограничением употребления поваренной соли и животных жиров.

В комплексе используется физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная гимнастика, массаж.

Профилактика

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии много значит здоровый образ жизни и сбалансированное питание. Увеличение физической активности также дает хороший профилактический результат.

Необходимо все время осуществлять контроль над уровнем артериального давления, содержанием в крови холестерина и его фракций.

Заболевания сосудов головного мозга считаются наиболее распространенной патологией в практике врача-невропатолога. Дисциркуляторная энцефалопатия входит в число лидирующих причин развития когнитивных нарушений и слабоумия, инвалидности в преклонном возрасте.

Всесторонняя оценка состояния пациентов, влияние на основную причину заболевания и симптомы способствует повышению качества жизни, предотвращению тяжелых осложнений.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени: что это такое? При ДЭП 1 степени нарушен церебральный кровоток, что приводит к дисфункции человеческого организма. Патологический процесс характеризуется тем, что головной мозг недостаточно кровоснабжается.

Как классифицируют ДЭП

Несмотря на то, что ДЭП 1 стадии протекает легко, всегда происходит прогресс этого патологического процесса. Симптоматика при этом заболевании выражается нестабильностью эмоционального фона больного, двигательной дисфункцией. Заболевают этой патологией люди разных возрастных групп.

Исходя из причин дисциркуляторных энцефалопатийных изменений патология может происходить вследствие:

• Артериальной гипертензии.
• Атеросклероза.
• Хронического вертебробазилярного синдрома.

Также существует дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Энцефалопатия смешанного генеза происходит вследствие сочетающихся симптомов гипертонии, атеросклероза, хронической ВБН.

О причинах ДЭП

Дисциркуляторные энцефалопатийные изменения зачастую встречаются вследствие:

• Неблагоприятной экологической обстановки.
• Несбалансированного питания.
• Гиподинамии.
• Неполноценного отдыха.
• Нарушенного сна.
• Воспалительных процессов церебральной сосудистой ткани.
• Атеросклеротических изменений.
• Резкого перепада АД.
• Циррозных изменений печени.
• Суженных артериальных сосудов.

О симптоматике

Что такое ДЭП? Симптоматические проявления при этом заболевании следующие:

• Первый симптом при ДЭП характеризуется болью в голове, которая переходит в приступы мигрени.
• Больного постоянно кружится голова.
• Больной при дисциркуляторной энцефалопатии чувствует себя постоянно уставшим.
• Пациент при проявлениях ДЭП нервозен.
• Он плохо помнит, у него нарушен сон.
• Наблюдаются при ДЭП перепады АД. Оно резко повышается и резко снижается.
• Человек слышит шумовые эффекты в голове.
• У больного при дисциркуляторной энцефалопатии дискомфортное ощущение в глазных яблоках.
• Иногда при ДЭП встречается лицевая асимметрия.

Еще одно нарушение наблюдается при ДЭП: больной не может стать в позицию Ромберга, заключающуюся в сведении подошв, еще требуется вытянуть верхние конечности и закрыть глаза.

В отдельных случаях такая симптоматика проходит, если человек хорошо расслабится, проспится. Но если симптомы ДЭП постоянные, то больному требуется врачебная консультация и лечение.

Если не лечить больного, то дисциркуляторная энцефалопатия будет прогрессировать в следующие стадии. Осложненные состояния проявятся следующим образом:

• У больного ухудшится память, он станет рассеянным, слабоумным.
• Проявится неустойчивость психики, эмоциональная нестабильность.
• У человека будут дрожать конечности.
• Ему трудно будет глотать, пережевывать пищу.
• Замедлится речь. Огрубеет голос.
• Больной без видимой причины будет плакать или смеяться.
• У него постоянно будет кружиться голова, его будет тошнить.
• Проявится дисфункция пищеварительного тракта, выделительной системы.

О диагностике

Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии существуют несколько методов. Много симптомов дисциркуляторной энцефалопатии похожи на иные патологические процессы.

Поэтому для подтверждения диагноза требуются офтальмологические, эндокринологические, кардиологические обследования, а также провести дополнительные диагностические мероприятия.

Дополнительные диагностические процедуры при дисциркуляторной энцефалопатии заключаются в проведении:

• Компьютерного томографического обследования.
• УЗИ церебральных сосудов.
• Электроэнцефалографического обследования.
• Магнитной резонансной томографии.
• Электрокардиографического обследования.

Также при ДЭП выполняется анализ крови на свертываемость, содержание жиров, исследуются показатели АД.

О лечении

Лечение ДЭП первой стадии состоит из нескольких методов, назначаемых лечащим врачом. При проведении лечебных мер учитывают:

• Возрастную категорию больного.
• Проявляющуюся симптоматику.
• Иные патологические процессы.

Наиболее легче лечению дисциркуляторной энцефалопатии поддаются дети. Это связано с быстрым восстановлением ребенка, поэтому зачастую применяют физиопроцедуры. Лечение ДЭП лекарственными препаратами часто назначают взрослым. Оно приводит в норму АД, ликвидирует симптоматические проявления.

Для лечения ДЭП необходимо применение нескольких групп лекарственных средств:

• Гипотензивных. Они позволяют снизить АД, снять сосудистые спазмы.
• Антихолестериновых. Эти препараты понижают холестериновый уровень крови, ликвидируя сосудистую ткань от наростов, вызванных холестерином.
• Венотонических. Позволяют держать в тонусе венозные сосуды, благодаря этим средствам кровь из церебральных сосудов лучше оттекает.
• Нооторпных. Активизируют клеточные структуры нервной системы (нейроны) и взаимосвязи между ними.
• Нейропротекторных. Восстанавливают и укрепляют нейроны.
• Витаминных компонентов группы В. Они улучшают обменные процессы в нервной ткани.
• Седативных. Назначают раздражительным больным с нестабильным эмоциональным фоном.

Как правильно питаться при ДЭП

Питание диетическими продуктами при ДЭП зависит от проявления симптоматики:

• Если наблюдаются резкие перепады АД, то ограничивают либо исключают соль, специи, кофе с чаем, шоколад и алкоголь.
• Если выявлены при ДЭП атеросклеротические изменения, то ограничивают пищу, богатую холестерином. Для этого ограничивают употребление яиц, сливочного масла, прожаренного картофеля. Также ограничивают сало, сметану, продукты быстрого питания.
• Если энцефалопатийные изменения происходят вследствие сосудистых нарушений, то необходимо употребление в пищу капусты брокколи, клюквы. Также не следует забывать о цитрусовых, меде, зеленом чае.

Рекомендуется чтобы пища была натуральной, приготовленной в домашних условиях. Алкоголь при ДЭП не только отрицательно влияет на мозговую ткань, но и отягощает присутствующую симптоматику. Поэтому его исключают.

Как правильно жить при ДЭП

Больному с ДЭП требуется:

• Исключить работу в ночное время, поскольку вечером симптоматика, как правило, обостряется.
• Контролировать режим труда и отдыха.
• Отдыху уделять побольше времени. Допускается послеобеденный сон.
• Исключить воздействие стрессового фактора.
• Заниматься интеллектуальной деятельностью, развивать умственные способности.
• Почаще гулять, дышать свежим воздухом.
• Курение исключается полностью.

О народных методах лечения ДЭП

Нетрадиционные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии применяются только после врачебной консультации. Они также могут быть противопоказаны больному, поскольку воздействуют побочно, поэтому способны обострить при ДЭП симптоматические проявления. Часто применяют препараты, основу которых составляют шалфей, гинкго двулопастный, куркума, лимонник китайский, гребенчатый ежевик.

Шалфейное масло при дисциркуляторной энцефалопатии снимает воспалительные процессы, оказывает антиоксидантное воздействие, положительно влияет на головной мозг. Дозировку за день начинают с 20 капель, не больше.

При надобности доза увеличивается врачом.

Лечатся маслом не меньше 90 суток. Затем пауза не менее 3 месяцев, во время которой лечатся иными препаратами.

Для лечения ДЭП отваривают гинкго двулопастный. Используют чай, в состав которого входит одна чайная ложка гинкго двулопастного и стакан кипяченой воды. Используют его после того, как он 30 минут настоится.

Приготавливают настойку, в состав которой входит 100 г гинкго двулопастного и пол-литра спирта. Компоненты смешивают, настоять их надо 14 суток. Принимают по одной чайной ложке после еды 3 раза в день.

Курс лечебных мер при ДЭП данными препаратами составляет 6 месяцев. Потом делают паузу.

Применение куркумы при ДЭП оказывает благотворное влияние на церебральные сосуды. Одну чайную ложку куркумы смешивают со стаканом теплого молока с медом. Принимать надо утром, когда человек завтракает.

Используя китайский лимонник при ДЭП, приготавливают разные рецепты:

• Чтобы приготовить настойку используют как листки, так и плоды с побегами. Их надо залить 60% спиртом с пропорцией 1:5, отправить в прохладное и темное помещение. Настаивать надо 10 суток. Потом следует процедить и принимают по 29-30 мл один раз за день или 2 раза за сутки, но по 15 мл.
• Также, используя плоды, принимают сок из лимонника. Дозировка составляет 10 г, не более 2 раза в сутки.
• Порошковую форму китайского лимонника приготавливают из стебля и используют кору. Использовать при ДЭП следует по 2 г в день.
• Используют 100 г листков, которые измельчены в порошковую форму. Также используют сухой вид вина объемом не больше пол-литра. Настаивают 10 суток. Используют по 99-100 мл один раз за сутки.
• Приготавливают сок, используя спелые лимонниковые плоды. Его следует разлить в формы и заморозить. Для применения следует разморозить, употребляют одну порцию сока.
• Используют при ДЭП плодовую вытяжку. Для этого смешиваются вода с сахаром и плоды в равных частях. Смесь следует растолочить, потом смешивают блендером. Для подогрева используют средний огонь, но не кипятить. Процеживают и пьют по две столовые ложки 2 раза в день.

Используя гребенчатый ежевик при дисциркуляторной энцефалопатии, приготавливают настойку. Берется подсушенный гриб, который надо залить водкой объемом, не превышающим 500 мл. Помещают в темное помещение, настаивают 14 суток.

Отделяют осадок от настойки. Больной пьет по одной чайной ложке перед тем, как принимать пищу. Курс данных лечебных мер составляет примерно 60 суток.

О прогнозе

Сколько можно прожить при ДЭП первой стадии? Дисциркуляторная энцефалопатия, как правило, прогрессируют. Принимая лекарственные средства с физиотерапевтическими процедурами на ранней стадии ДЭП, можно уменьшить темп прогрессирования патологического процесса.

Больному при дисциркуляторной энцефалопатии требуется изменить свой образ жизни. Оформление инвалидности больному не положено. Если выполнять адекватные лечебные меры, то больной на данной стадии может жить долго.

Но ему при данной форме ДЭП следует наблюдаться у лечащего доктора. Стоит помнить, что если больной не будет придерживаться сбалансированного питания, будет мало двигаться, то это приведет к осложненным состояниям. Также не следует заниматься самолечением, а если состояние ухудшилось, то требуется немедленно обратиться за помощью специалиста.

Вконтакте

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций. Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании. Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса). Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения. Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения. Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности. Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

Навигация

Дисциркуляторной энцефалопатией называют болезнь, при которой из-за нарушения кровообращения происходит хроническое прогрессирующее поражение тканей головного мозга. Примечательно, что такое патологическое состояние сильно помолодело за последние 30 лет. Если раньше дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени встречалась исключительно у пожилых людей, то сегодня его диагностируют и у 40-летних. Игнорирование признаков проблемы приводит к постепенному снижению работоспособности пациента, ухудшению качества его жизни, развитию инвалидности или инсульта. Ранняя диагностика недуга с характерной клинической картиной позволяет снизить риски негативных последствий и улучшить прогноз.

Основные причины дисциркуляторной энцефалопатии

Снижение функциональности сосудов головного мозга приводит к нарушению кровотока в тканях. Отдельные участки начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ, из-за чего сначала гибнут клеточные колонии, а затем обширные участки мозгового вещества. Сначала функции этих областей на себя берут соседние зоны, но при отсутствии лечения эта связь теряется.

Причины заболевания зависят от его формы:

• атеросклеротическая – вредные белковые и липидные соединения собираются на стенках сосудов, сужая их просвет. Развивается гипоксия головного мозга, орган перестает выполнять свои функции в нужном объеме. Патология зачастую оказывается следствием неправильного питания, приводящего к повышению уровня холестерина;

• венозная – результат передавливания вен, по которым кровь вместе с продуктами обмена выводится из головного мозга. Ткани буквально отравляются токсинами, развиваются воспалительные процессы. Риски появления этой формы у человека повышаются при наличии в его анамнезе сердечной или легочной недостаточности, опухолей, скачков артериального давления;
• гипертоническая – характерно острое развитие на фоне резкого повышения артериального давления. Это явление приводит к спазму сосудов, которые стараются сохранить целостность и не лопнуть. Со временем каналы начинают утолщаться внутрь, что сужает их просвет. В группу риска входят пациенты с гипертонией, гломерулонефритом, печеночной недостаточностью, болезнью Кушинга.

Курение и алкоголь является фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии

Также недуг может стать следствием ВСД, курения и злоупотребления алкоголем, нарушения состава крови, отравления токсинами и остеохондроза шейного отдела позвоночника. В отдельную группу выделяют ДЭП смешанного генеза, при которой в развитии патологии виноваты сразу несколько факторов. Чаще всего наблюдается сочетание атеросклеротической и гипертонической форм. Данный тип болезни прогрессирует быстрее всего и характерен для пожилых людей.

Три стадии заболевания

Стадии (степени) дисциркуляторной энцефалопатии:

• первая стадия – органические изменения головного мозга незначительные, но характерная симптоматика уже проявляется. Признаки нарушений можно перепутать с клинической картиной ряда других поражений органа ЦНС. Чаще всего это утомляемость, снижение памяти и внимания, шум в ушах и головная боль, ухудшение качества сна, беспричинная раздражительность и плохое настроение;

• вторая стадия – патология прогрессирует, поэтому ее признаки более яркие, а снижение функциональности головного мозга очевидно. При этом пациент еще способен самостоятельно ухаживать за собой и не нуждается в постоянном контроле со стороны. Первую и вторую степени дисциркуляторной энцефалопатии иногда не дифференцируют. Официально диагноз ставится при сохранении признаков, свойственных для ДЭП в течение 6 месяцев;
• третья стадия – период необратимых и глубоких органических изменений. Пациент не способен сам о себе позаботиться, его поведение зачастую неадекватно, опасно для него самого и окружающих. Больному присваивается инвалидность, терапия не приносит существенного облегчения, а лишь продляет срок жизни.

То, сколько можно прожить после постановки диагноза, зависит от стадии недуга, индивидуальных особенностей организма и качества оказанной пациенту помощи. Примечательно, что в молодом возрасте дисциркуляторная энцефалопатия развивается остро и стремительно, но зато она хорошо поддается лечению. У пациентов после 60 лет почти в 80% случаев ставится инвалидность.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии второй степени

Чем раньше начнется лечение ДЭП 2 стадии, тем выше шансы предупредить необратимые последствия и осложнения патологии. Поэтому важно понимать, какие признаки могут указывать на начало органических изменений в головном мозге. В зависимости от формы недуга классическая клиническая картина дополняется специфическими проявлениями. При гипертонической ДЭП отмечается стойкая артериальная гипертензия. Если причиной заболевания стал атеросклероз мозговых сосудов, то изначально больной жалуется на шум в ушах, головокружение, усталость и утомляемость.

Перечень классических симптомов второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

• постоянные и навязчивые головные боли;
• тошнота и рвота без видимых причин;
• головокружение, пошатывание при ходьбе;
• ухудшение качества сна;
• расширение сосудов при осмотре глазного дна;
• изменение выражения лица пациента из-за бледности и ухудшения работы лицевой мускулатуры;
• проблемы с координацией движений, которые не позволяют выполнять действия, требующие подключения мелкой моторики рук;
• ухудшение слуха и памяти, проблемы с речью, мелкие подергивания конечностей;
• плаксивость и капризность, перепады настроения, раздражительность и агрессивность, чувство страха без видимых причин.

Симптомы, которыми характеризуется дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, способны проявляться постоянно или в конце дня. Зачастую у пациентов отмечаются не отдельные признаки, а целые синдромы.

В их рамках конкретные проявления превращаются в функциональную недостаточность. У одних людей больше всего страдает мышление, другие сталкиваются с серьезными нарушениями сна или двигательной активности.

Инвалидность на второй стадии

Третья группа инвалидности дается тем пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией, которые способны выполнять бытовые и профессиональные действия, но это им дается с трудом. При этом жизнь с заболеванием возможна без постоянного контроля со стороны близких или специалистов. Вообще, каждый конкретный случай требует индивидуального подхода и рассмотрения.

Вторую группу дают людям, состояние которых не ограничивается цефалгическим синдромом (головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота). Из-за ухудшения памяти, внимания, тремора конечностей они не способны сохранить трудоспособность. Нарушение жизнедеятельности очевидно, но оно не обязательно означает, что больной совсем не может ухаживать за собой самостоятельно.

Диагностика патологии

Постановка предварительного диагноза начинается со сбора полной информации о ситуации. Клиническая картина ДЭП второй степени зачастую схожа с другими формами поражения головного мозга. С целью выявления реальной патологии неврологи проводят тесты, выявляющие проблемы с координацией и когнитивные нарушения. Оцениваются показатели артериального давления, устанавливается уровень холестерина в крови.

Для подтверждения диагноза дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проводятся такие исследования:

• КТ или МРТ – выявление площади поражения тканей;
• ультразвуковая допплерография и реоэнцефалография – оценка состояния сосудов головного мозга;
• нейропсихологическое исследование – выявление повреждений высших функций нервной системы;
• выявление неврологических проявлений заболевания, путем проверки рефлексов.

Комплексная диагностика ДЭП 2 степени позволяет не только подтвердить наличие проблем, но и установить степень их выраженности. По результатам исследований назначается терапия, направленная на общее улучшение состояния сосудов головного мозга, борьбу с отдельными симптомами и причинами снижения функциональности кровеносных каналов.

Методика лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

Терапия должна быть комплексной, перечень манипуляций подбирается для каждого пациента индивидуально. При 2 степени ДЭП пациенты могут забывать о назначениях или испытывать проблемы с их реализацией, поэтому им требуется помощь близких. При четком соблюдении рекомендаций через 1-3 месяца после начала лечения можно рассчитывать на появление признаков улучшений.

Немедикаментозная терапия

Хороший эффект при лечении дисциркуляторной энцефалопатии дает проведение физиотерапии. В зависимости от причин поражения сосудов и клинической картины больным показаны электросон, гальванические токи, УВЧ и лазерная терапия. Иногда применяются нетрадиционные подходы, например, иглоукалывание.

Улучшению состояния пациентов способствуют такие моменты:

• профилактика стрессовых ситуаций;
• частое и длительное пребывание на свежем воздухе;
• отказ от чрезмерных физических нагрузок и подъема тяжестей;
• присутствие в режиме простых физических упражнений, согласованных с врачом;
• выполнение лечебной гимнастики;
• отказ от курения и употребления алкоголя;
• коррекция веса, если он превышает норму.

Соблюдение простых рекомендаций улучшает прогноз и облегчает состояние больного. В случае необходимости пациенту дополнительно назначаются сеансы общения с психологом или психотерапевтом. Хороший эффект дают арт-терапия и трудотерапия.

Медикаментозное лечение

Препараты, направленные на лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, подбираются врачом в зависимости от формы болезни и ее симптомов. При гипертонической ДЭП необходимо применение лекарств, нормализующих артериальное давление. На фоне атеросклероза сосудов проводится терапия, направленная на разрушение холестериновых бляшек и прочистку кровеносных каналов. Дополнительно могут назначаться витамины, ноотропы, успокоительные и антидепрессанты.

Народные средства

Прием настоев и отваров на основе лекарственных трав успешно борется с симптомами и причинами болезни. Максимальный эффект дают напитки на основе прополиса, клевера, боярышника, лука, валерианы, ромашки и мяты, шишек хмеля и шиповника. При ДЭП лечение народными средствами не может быть единственным вариантом воздействия на болезнь. Подход должен дополнять основную терапию, его рекомендуется согласовать с врачом.

Диета

Соблюдение принципов правильного питания на фоне ДЭП 2 степени дает не менее выраженный лечебный эффект, чем прием лекарственных препаратов. Пациенту придется отказаться от продуктов, которые провоцируют снижение функциональности сосудов и становятся причиной нервного перенапряжения. В этот перечень входят жирные, жареные и острые блюда, спиртные и энергетические напитки, кофе и газировка, полуфабрикаты и блюда с консервантами, красителями, химическими добавками. При составлении рациона необходимо делать упор на свежие фрукты и овощи, лук и чеснок, рыбу и белое мясо, легкие блюда, которые не перегружают организм.

С дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени сложно, но реально бороться. При своевременном выявлении проблем и начале лечения прогноз благоприятный. Соблюдение рекомендаций врача способно подарить пациенту несколько лет или даже десятилетий жизни на высоком уровне. Главное, регулярно посещать невролога с целью оценки состояния больного и внесения коррективов в лечебный план.