أمراض الجهاز الهضمي

Yu.V.VASILIEV ، دكتوراه في الطب ، أستاذ ، معهد البحوث المركزي لأمراض الجهاز الهضمي ، موسكو

متلازمة زولينجر أليسون

المقال مخصص لقضايا مهمة مثل المسببات المرضية والعيادة والتشخيص وعلاج متلازمة زولينجر إليسون.

الكلمات المفتاحية: متلازمة زولينجر إليسون ، مضادات مستقبلات الهيستامين H2 ، مثبطات مضخة البروتون

في عام 1955 ، أفاد الجراحان الأمريكيان آر إم زولجر ​​وإي إليسون في مقالهما عن مريضين مصابين بفرط شديد في إفراز حمض المعدة ، وتقرح هضمي أولي نتيجة توطين غير عادي ، وجزر غير محددة من الخلايا السرطانية في البنكرياس. على شرفهم ، تم تسمية هذا الثالوث من النتائج السريرية "متلازمة زولينجر إليسون". وهي حاليًا أكثر المتلازمة السريرية شيوعًا في التشخيص التفريقي لقرحة المعدة والأمعاء الحميدة.

يتم تشخيص متلازمة زولينجر إليسون في معظم الحالات بالأعراض التالية:

فرط إفراز مفرط وكلورهيدريا لعصير المعدة (مع إفراز طبيعي تقريباً للبيبسين).

القرحة الهضمية المتكررة في الجهاز الهضمي مع وجود ورم ينشأ من الخلايا التي لا تنتج الأنسولين (الخلايا غير p) من "جهاز جزيرة" البنكرياس ؛

■ آلام متكررة بالبطن.

ومع ذلك ، فإن الميزات الثلاث ليست موجودة دائمًا. على سبيل المثال ، بالإضافة إلى القرحة المفردة في الجهاز الهضمي ، يمكن ملاحظة القرحات المتعددة (20-55 ٪) ، وكذلك الورم الخبيث للجاسترين.

سبب متلازمة زولينجر إليسون هو تكاثر خلايا الغدد الصماء التي تفرز الجاسترين. في بعض المرضى ، قد يكون سبب تضخم جزء الغدد الصماء من البنكرياس هو وجود

الأورام. أثناء دراسة الخلايا السرطانية ، والتي تم إزالتها أثناء العملية ووضعها في وسط غذائي ، تم الاستنتاج أن خلايا الورم والوسط تحتوي بشكل أساسي على الجاسترين بوزن جزيئي يبلغ 34 ، وكمية أقل ، الجاسترين G-17 ^ -17) ، وانخفض تركيز الجاسترين تدريجيًا وبعد أسبوعين لم يتم اكتشاف الهرمون في المزرعة. ربما يكون هذا بسبب عدم التمايز التدريجي للخلايا الظهارية للغدد الصماء أو زيادة نشاط الخلايا الليفية.

تسمى الأورام المنتجة للجاسترين والتي تفرز كميات كبيرة من الجاسترين (2000 بيكوغرام / مل بمعدل 75 بيكوغرام / مل) في الدم المنتشر عبر الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الحمض مع تكوين القرحات ، باسم "الجاسترين" ". في معظم الحالات ، يتم توطينهم في البنكرياس (بشكل رئيسي في الجسم والذيل) ، وفي كثير من الأحيان - في الجزء القريب من الاثني عشر ، نادرًا جدًا - في بوابات الطحال. في بعض الأحيان يمكن الجمع بين متلازمة زولينجر إليسون والبنكرياس الشاذ المترجمة في الاثني عشر. تتميز الأورام المعدية بتضخم وتكاثر. تحتوي الخلايا على العديد من الحبيبات الإفرازية الحمضية ، وغالبًا ما تكون مفرغة.

يوجد في مصل الدم أشكال مختلفة من الجاسترين ، مماثلة لـ Antral gastrin G-17. في دم مرضى متلازمة زولينجر

يهيمن الجاسترين G-34 على Ellison بوزن جزيئي كبير (حوالي 38000) ، يحتوي على الجاسترين G-17. بالمقارنة مع gastrin G-17 ، فإن gastrin G-34 أقل نشاطًا من الناحية الفسيولوجية. حوالي 2٪ من غاسترين مصل الدم في مرضى متلازمة زولينجر إليسون هو غاسترين بوزن جزيئي يبلغ 21000 ، وفي المخاط

في القذيفة ، تم العثور على شظايا الجاسترين G-17.

الاعراض المتلازمة. عند إجراء تشخيص لمتلازمة زولينجر إليسون ، من المهم تحليل أعراض وسوابق المرض ، وكذلك وصف الاختبارات المعملية وإجراء فحص فعال. قد تختلف الأعراض السريرية لهذا المرض تبعًا لوجود أو عدم وجود مضاعفات. يشكو معظم المرضى من متكرر ، لا يرتبط دائمًا بتناول الطعام ، دوريًا ، واضحًا في بعض الأحيان ، أقل في كثير من الأحيان - ألم مستمر وغير مهم في منطقة بيلو رودودنال و / أو شرسوفي. يشعر المرضى أيضًا بالقلق من حرقة المعدة ، والتجشؤ ، وتقليل ذلك

براز رخو ، غثيان ، قيء من محتويات المعدة الحمضية (يحدث في ذروة الألم) ، عسر البلع. يمكن أن يقلل الأكل من شدة الألم. يتميز بأنه مائي ، غزير ، يحتوي على كمية كبيرة من الدهون في البراز (إسهال دهني). يشير الإسهال والإسهال الدهني إلى قصور في وظيفة إفراز البنكرياس. يساهم انتهاك الامتصاص وحدوث الإسهال الدهني في زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك ، مما يؤدي إلى تلف ظهارة المعدة والأمعاء ، وتعطيل الإنزيمات المعوية ، بما في ذلك. دهون.

مع تطور فقر الدم الناقص أو الطبيعي ، انخفاض مستوى الألبومين في مصل الدم ، تزداد حالة المرضى سوءًا ، ويزداد فقدان الوزن. في جميع مرضى متلازمة زولينجر إليسون تقريبًا ، لوحظ زيادة في تركيز الجاسترين في الدم. يعد المستوى المرتفع من الإفراز القاعدي (10 ميلي مكافئ / ساعة أو أكثر) وزيادة ضعيفة نسبيًا في إفراز العصارة المعدية استجابةً لإعطاء الهيستامين (مقارنة بالفترة القاعدية) من العلامات المميزة لمتلازمة زولينجر.

أليسون. يعاني العديد من المرضى من فرط إفراز واضح لحمض المعدة ، ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يتراوح إفراز حمض الهيدروكلوريك من 150 إلى 300 ميكرولتر مع إطلاق 3000-12000 مل من عصير المعدة خلال نفس الفترة ، خاصة في الليل.

يتم تشخيص جزر الخلايا السرطانية في 10-48٪ من الحالات ، بسبب صغر حجمها. في المرضى الذين يعانون من متلازمة زولينجر إليسون ، في 38-68٪ من الحالات يتم الكشف عن قرحة اثني عشرية واحدة ، وفي 14-25٪ لا توجد قرح. القرحة موضعية في الجزء الخلفي من العفج ، أحيانًا في المعدة والصائم ، وفي المرضى الذين خضعوا سابقًا لاستئصال المعدة لقرحة الاثني عشر المشتبه بها سابقًا ، في الصائم بالقرب من داء المعدة والأمعاء.

التشخيص الآلي. يسمح الفحص الإشعاعي بتحديد القرحات في الجهاز الهضمي العلوي. عند إجراء تصوير الأوعية الدموية في 20٪ من الحالات ، من الممكن تحديد العلامات التي تشير إلى وجود ورم في جهاز جزيرة البنكرياس. يظهر الفحص تضخم البنكرياس. في الدراسات التنظيرية ، تم العثور على كمية كبيرة من السوائل في المعدة ، وتورم الغشاء المخاطي ، وسماكة ثناياها. في بعض المرضى ، يتم الكشف عن تقرحات والتهاب المريء والتضيق الهضمي للمريء والمعدة و (أو) قرحة الاثني عشر.

التشخيصات المخبرية. الطريقة الرئيسية لتشخيص الأشكال "الممحاة" من متلازمة زولينجر إليسون هي تحديد مستوى الجاسترين في مصل الدم عن طريق المقايسة المناعية الإشعاعية.

المعايير المختبرية للتشخيص هي ارتفاع مستويات الجاسترين ، واختبار الإفراز الإيجابي أكثر من 200 بيكوغرام / مل ، وإفراز حمض المعدة القاعدية أكبر من 15 ملي مكافئ / ساعة (ليس قبل جراحة المعدة) ؛ وجود إفراز قاعدي لحمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الجدارية للغشاء المخاطي في المعدة (قبل جراحة المعدة) ؛ الكشف عن مستوى الجاسترين في الدم الذي يزيد عن 1000 بيكوغرام / مل ومستوى إفراز قاعدي لحمض الهيدروكلوريك في المعدة يزيد عن 15 ملي مكافئ / ساعة (لا يسبق جراحة المعدة) ؛ الكشف عن مستوى الإفراز القاعدي لحمض الهيدروكلوريك في المعدة بما يزيد عن 5 ملي مكافئ (قبل جراحة المعدة).

أمراض الجهاز الهضمي

أمراض الجهاز الهضمي

لإجراء التشخيص ، يتم إجراء اختبارات تحفيزية للطعام والإفرازات والكالسيوم. باستخدام طريقة المناعة الإشعاعية ، يتم تحديد غاسترين المصل أثناء اختبار الطعام 30 ، 15 ، 1 دقيقة قبل وبعد 15 ، 30 ، 45 ، 60 ، 90 ، 120 و 150 دقيقة بعد الوجبة

شريحة خبز ، 200 مل حليب ، 50 جرام جبن ، بيضة مسلوقة (30 جرام بروتين ، 20 جرام دهن و 25 جرام كربونات). مع نتيجة إيجابية ، يرتفع مستوى الجاسترين في الدم (مقارنة بالمستوى الأساسي). فرط وتضخم الخلايا G في غار المعدة في متلازمة زولينجر إليسون نادرة للغاية.

عند إجراء اختبار السكرتين ، قبل 10 دقائق من الحقن ، يتم تحديد مصل الجاسترين للمريض ، ثم يتم حقن السيكرين عن طريق الوريد (بمعدل 2i / كجم من وزن الجسم) ، ويتم قياس مستوى الجاسترين 1 ، 2 ، 5 ، 10 ، 20 و 30 دقيقة بعد الحقن. النتيجة الإيجابية هي زيادة الجاسترين في الدم بأكثر من 200 بيكوغرام / مل. تحدث نتائج سلبية كاذبة في أقل من 5٪ من الحالات ، ولا تظهر نتائج إيجابية كاذبة.

في غضون 4 ساعات بعد إعطاء غلوكونات الكالسيوم في الوريد بجرعة 5 مجم / كجم / ساعة ، يتم أخذ عينات الدم بفواصل زمنية مدتها 30 دقيقة لتحديد تركيز الجاسترين. مع إعطاء الكالسيوم في الوريد للمرضى الذين لديهم مستوى عالٍ من الجاسترين في مصل الدم ، هناك زيادة كبيرة في إنتاج الحمض في المعدة.

عند إجراء التشخيص التفريقي ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن فرط جسترين الدم المحتمل يرتبط غالبًا بأمراض مصحوبة بإفراز طبيعي أو منخفض لحمض الهيدروكلوريك في المعدة (التهاب المعدة المزمن ، سرطان المعدة ، ورم القواتم ، فقر الدم الخبيث ، الحالات التي تحدث بعد بضع المبهم في المرضى ) وزيادة في إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة (التهاب المعدة المرتبط بتضيق مخرج المعدة ، والفشل الكلوي ، وفرط و / أو تضخم الخلايا G في غار المعدة ، متلازمة الأمعاء القصيرة).

قد تكون القرحة في متلازمة زولينجر إليسون معقدة بسبب اختراق الأعضاء المجاورة و / أو النزيف. يعتمد تشخيص حالة المرضى على مستوى تثبيط أو تحييد حمض الهيدروكلوريك في المعدة والقضاء على فرط جاسترين الدم. غالبًا ما تؤدي نقائل الورم إلى الأعضاء الحيوية ومضاعفات ما بعد الجراحة والنزيف إلى الوفاة.

علاج طبي. تتضح فعالية العلاج الدوائي من خلال توقف الإسهال واختفاء الألم في المنطقة الشرسوفية. كان العلاج الدوائي لمتلازمة زولينجر إليسون غير فعال لفترة طويلة. خفف استخدام مضادات الحموضة لفترة وجيزة من حالة المرضى. في عام 1977 ، لوحظ أنه مع إدخال واحد إلى المعدة من خلال مسبار لبعض مستحضرات مضادات الحموضة التي تحتوي على الألومنيوم (بما في ذلك الفوسفالوجيل) ، فإن درجة الحموضة وتركيز الجاسترين في مصل الدم تزداد بشكل ملحوظ. في هذا الصدد ، تم اقتراح أن زيادة الجاسترين في مصل الدم في المرضى الذين يعانون من قرحة الاثني عشر بعد تناول (تناول) مضادات الحموضة يرتبط بزيادة درجة الحموضة داخل المعدة ، وحالة القرحة ، والتأثيرات المبهمة ، والتفاعل الفردي للكائن الحي و عوامل اخرى. يعود التحسن الطفيف في حالة مرضى متلازمة زولينجر إليسون الذين تناولوا مضادات الحموضة إلى تأثيرها على مستوى الحمض الذي تفرزه الخلايا المخاطية الجدارية في المعدة.

أدى استخدام الأدوية الأخرى بجرعات عالية إلى مضاعفات ، وفي الجرعات العلاجية لم يكن فعالاً.

تم استخدام استئصال المعدة (استئصال المعدة الكلي) كعلاج جذري. ومع ذلك ، خلال هذه العملية ، كان مستوى الوفيات التشغيلية مرتفعًا جدًا. بعد استئصال المعدة ، غالبًا ما يعاني المرضى من التهاب المريء الارتجاعي والأعراض المصاحبة له ، بالإضافة إلى علامات متلازمة الإغراق ، والشعور بالشبع المبكر بعد تناول الطعام ، وفقر الدم.

الميا والإسهال وفقدان الوزن. يصاب المرضى المصابون بأورام متعددة أحيانًا بمتلازمة أورام الغدد الصماء ، جنبًا إلى جنب مع فرط نشاط جارات الدرق.

فعالية العلاج لمتلازمة زولينجر

زاد Ellison بشكل ملحوظ فقط مع ظهور مضادات مستقبلات الهيستامين H2 ، وخاصة السيميتيدين والرانيتيدين ، والتي يمكن أن تثبط بشكل كبير تكوين الحمض في المعدة. ومع ذلك ، ترافقت محاولات زيادة الجرعة القياسية للأدوية مع تطور الآثار الجانبية والمضاعفات.

انخفض معدل حدوث الآثار الجانبية بشكل ملحوظ مع ظهور مضادات مستقبلات الهيستامين H2 من الجيل الثالث (فاموتيدين). لوحظ أن فاموتيدين (جاستروسيدين ، كفاماتيل) بجرعة 40 مجم مرتين في اليوم يحسن بشكل ملحوظ حالة مرضى متلازمة زولينجر إليسون. لا يؤدي استخدام مضادات مستقبلات الهيستامين H2 ومضادات الحموضة إلى تقليل مستوى الحمض في المعدة فحسب ، بل يؤدي أيضًا إلى زيادة فعالية العلاج.

في وقت لاحق وجد أن مثبطات مضخة البروتون يمكن أن تثبط تكوين الحمض في المعدة لفترة أطول. عادة ما توصف مثبطات مضخة البروتون لعلاج متلازمة زولينجر إليسون مع أي نوع من تكوين الحمض ، ومع ذلك ، يتم تحديد موعدها بشكل خاص في حالات المرضى الذين يعانون من مقاومة مضادات مستقبلات الهيستامين H2 (بما في ذلك في حالة عدم وجود مستوى كاف من تثبيط إطلاق حمض الهيدروكلوريك عن طريق الخلايا الجدارية في الغشاء المخاطي في المعدة).

يتيح لك اختبار انخفاض إنتاج الحمض و / أو درجة الحموضة اليومية ضبط نظام العلاج في الوقت المناسب. في الحالات الشديدة ، يكون من الأنسب استخدام مثبطات مضخة البروتون. مع المسار المعتدل للمرض ، يمكنك أن تقتصر على الجرعات القياسية ، ولكن على أساس فردي يتم وصفها بجرعة تصل إلى 160 مجم / يوم.

أوميبرازول هو الدواء الأول من مجموعة مثبطات مضخة البروتون المصنعة

تم العثور عليه في السويد في عام 1979. تم تطوير Esomeprazole ، وهو أيزومر من أوميبرازول ، في وقت لاحق إلى حد ما.

التوافر البيولوجي للأوميبرازول هو 40-60٪ ، ارتباط بروتين البلازما 95٪ ، أقصى تركيز للبلازما بعد 1-3 ساعات ، نصف العمر 0.7 ساعة. في الوقت الحالي ، يعد أوميبرازول بمفرده أو بالاشتراك مع المضادات الحيوية هو الدواء القياسي لعلاج المرضى الذين يعانون من أمراض مرتبطة بالحمض.

■ عند إجراء التشخيص التفريقي ، يجب أن يوضع في الاعتبار أن الأمراض المصحوبة بإفراز طبيعي أو منخفض لحمض الهيدروكلوريك في المعدة غالبًا ما ترتبط بفرط جسترين الدم المحتمل.

Esomeprazole هو أول مثبط لمضخة البروتون ، أيزومير من أوميبرازول ، الذي له آلية عمل مماثلة ، تأثير مثبط أكثر وضوحًا واستمرارية على إفراز الخلايا الجدارية للغشاء المخاطي للحمض أثناء النهار. بالمقارنة مع أوميبرازول ولانسوبرازول ورابيبرازول ، فإنه يسبب تقلبات أقل وضوحا في الحموضة بين الأفراد. جعل إنشاء esomeprazole ، الذي يحتوي على معلمات حركية دوائية ودوائية ثابتة ، من الممكن تقليل اعتماد هذه المعلمات على استقلاب الكبد بمشاركة السيتوكروم P450 ، أي ضمان أقصى مساحة ممكنة تحت منحنى وقت التركيز.

يتم استقلاب أوميبرازول ولانسوبرازول وبانتوبرازول وإيزوميبرازول ، على عكس الرابيبرازول ، بشكل كبير عن طريق نظام إنزيم السيتوكروم P450 في الأفراد الذين لديهم جين CYP2C19 وقليلًا - مع جين CYP2A4. يمنع Esomeprazole (Nexium) بشكل فعال تكوين الحمض في المعدة ، وله تركيبة متجانسة ، وعلى عكس مثبطات مضخة البروتون الأخرى التي تحتوي على

أمراض الجهاز الهضمي

أمراض الجهاز الهضمي

يتكون أيزومرين (K- و S-isomers) ، متطابقان في التركيب الكيميائي ، ولكنهما يختلفان في الخصائص ، من نفس النوع من جزيئات الأيزومير الضوئية (^ -isomer).

يتم امتصاص Esomeprazole في الأمعاء الدقيقة ، ثم يتم إرساله من خلال الأوعية الدموية إلى المعدة. لوحظ تركيز إيزوميبرازول (عن طريق الانتشار) في تجويف الأنابيب الإفرازية للخلية الجدارية للغشاء المخاطي في المعدة. يسمح لك التحويل إلى sulfenamide (الشكل النشط من esomeprazole) بالاتصال بمجموعات thiol من السيستين في مضخة البروتون ، وتثبيط هذا الإنزيم وتقليل إفراز حمض الهيدروكلوريك. على عكس مثبطات مضخة البروتون الأخرى ، يتم استقلاب إيزوميبرازول بشكل أبطأ في الكبد ، وتوافره الحيوي أعلى. بالفعل بعد الجرعة الأولى من الدواء ، تصل كمية أكبر من المادة الفعالة إلى الخلايا الجدارية في الغشاء المخاطي في المعدة ، ونتيجة لذلك ، يتم حظر عدد أكبر من مضخات البروتون. تسمح لك الزيادة في التوافر البيولوجي لـ esomeprazole (بسبب خلوص أقل مقارنة بمثبطات مضخة البروتون الأخرى) بزيادة تركيز هذا الدواء لتثبيط "عمل" الخلية الجدارية. يفسر هذا التأثير المثبط الأكثر وضوحًا لإيزوميبرازول على إفراز حمض الهيدروكلوريك مقارنةً بمثبطات أخرى لإفراز المعدة.

وبالتالي ، فإن أوميبرازول وإيزوميبرازول لهما المزايا التالية:

■ تأثير بداية سريع نسبيًا للقضاء على حرقة المعدة (الحرقان) و / أو الألم خلف القص وفي المنطقة الشرسوفية ، خاصة في النهار في المرضى الذين يعانون من أمراض مختلفة مرتبطة بالحمض (القرحة ومرض الجزر المعدي المريئي ، متلازمة زولينجر إليسون ، اعتلال المعدة غير الستيرويدية ، وما إلى ذلك) ؛

■ تثبيط أكثر حدة لتكوين الحمض في المعدة لفترة أطول مقارنة بمضادات مستقبلات الهيستامين H2 (رانيتيدين وفاموتيدين) ومضادات الحموضة.

■ كفاءة عالية عند استخدامها في مختلف المخططات العلاجية المضادة للبكتيريا والكفاءة في علاج المرضى الذين يعانون من فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك.

تحدد المزايا المذكورة أعلاه لأوميبرازول وإيزوميبرازول فعالية استخدام هذه الأدوية في الجرعات العلاجية في علاج الأمراض المرتبطة بالأحماض ، بما في ذلك. في علاج متلازمة زولينجر إليسون. في الحالات الشديدة لمتلازمة زولينجر

إليسون لعلاج المرضى هو الأنسب لاستخدام إيزوميبرازول. يتم تحديد الجرعة اليومية من الدواء من قبل الطبيب ، مع مراعاة حالة المريض.

المؤلفات

1. بورشينسكي جي. القرحة الهضمية / دليل للطب الباطني. - م: الطب ، 1965. - ت .4. - س 183 - 236.

2. Vasiliev Yu.V. أمراض الجهاز الهضمي. حاصرات مستقبلات الهيستامين H2. - م: دبل فريج ، 2002. - 93 ص.

3. هوارد جيه ، كريموس إيه إن ، كولين إم جي ، وآخرون. Famotidine ، مناهض جديد لمستقبلات الهيستامين H2 قوي المفعول طويل المفعول ؛ مقارنة مع السيميتيدين والرانيتيدين في علاج متلازمة زولينجر إليسون // جاسترونتيرول.

1985. - المجلد. 88. - ص 1026-1033.

4 Feurle G.E. تأثير مضادات الحموضة على تراكيز مصل الغاسترين في الإنسان // كلين. Wschr. - 1977. - هـ 55. - رقم 21. - س 1039-1042.

5. Lichtenberger L.M. ، Lechago J. ، Dockray G. J. ، Passaro E. Culture of Zollinger-Ellison Tumor Cells // Gastroenterology / - 1975. - Vol. 68 ، 5 (1). - ص 1119-1126.

6. McGuigan J.E. المقايسة المناعية الراديوية لغاسترين. الاعتبارات السريرية // ج. عامر. ميد. مؤخرة. - 1976. - المجلد. 235.

4. - ص 405-406.

7. Metz DS ، Pisegna J.R. ، وآخرون. السيطرة على فرط إفراز حمض المعدة في إدارة المريض مع متلازمة زولينجر إليسون // Wid. ج. سورج. - 1993. - المجلد. 17. - ص 463-468.

8. مكتافيش د ، باكلي إم إم تي ، هيل آر سي. Omeprazole مراجعة محدثة لعلم الصيدلة والاستخدام العلاجي للاضطرابات المرتبطة بالحمض // الأدوية. - 1991. - المجلد. 2/2 (1).

9. مينيون م ، ميروشيم م ، جاردنر جيه ، وآخرون. علاج الرابيبرازول فعال في متلازمة زولينجر إليسون وفرط إفراز حمض مجهول السبب // القناة الهضمية 1999. - المجلد. 44 (ملحق 1) - A125 (مجردة لا ، TH 500).

متلازمة زولينجر إليسون (الغاسترينوما) لها عدد من الأعراض التي تحدث بسبب الورم المنتج للجاسترين في الاثني عشر أو البنكرياس ، بينما يحدث فرط إفراز حمض الملح في الجهاز الهضمي ، وله تأثير تقرحي على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي المسالك. في هذه الحالة ، يظهر المرض الأعراض المميزة له. من المهم جدًا تشخيص المرض بشكل صحيح والبدء في علاجه.

أعراض الورم الجاستريني

يمكن أن يعتمد تشخيص المرض على كمية الجاسترين القاعدي والتنظير والأشعة السينية ، ومن الضروري أيضًا إجراء التصوير المقطعي المحوسب والموجات فوق الصوتية وتصوير الأوعية الانتقائي. قد يعتمد علاج المرض على مرحلة المرض ، فقد يكون من الضروري إزالة الورم الغاستريني ، قطع المبهم ، استئصال المعدة الكلي ، العلاج الكيميائي ، تناول حاصرات H2 ، مضادات الكولين.

غالبًا ما يحدث الإسهال بسبب حقيقة أن محتويات الصائم تتأكسد ، ويزداد التمعج ، ويبدأ الالتهاب في التطور ، ويضعف الامتصاص.

تتمثل الطبيعة الخبيثة لمتلازمة زولينجر في انخفاض وزن الجسم ، في حين يمكن أن تتطور العمليات والمضاعفات المدمرة - نزيفًا في الجهاز الهضمي.

ما هي متلازمة زولينجر إليسون؟

يتطور بسبب حقيقة أن الورم النشط هرمونيًا يتطور في البنكرياس أو الاثني عشر ، مما يؤدي إلى إفراز الكثير من الجاسترين ، وبسبب هذا ، تزداد الحموضة في المعدة وتتطور تقرحات المعدة والاثني عشر.

قد تحتوي الأورام الجاسترينية على عقد مفردة أو متعددة من اللون الأحمر الداكن ، والتي لها شكل دائري ، وملمس كثيف ، وصغير الحجم.

مع متلازمة زولينجر ، تبدأ أورام الجاسترين في التواجد في البنكرياس ، وبعضها في الاثني عشر ، ونادرًا جدًا في الكبد والمعدة والطحال.

ثلثي الورم الغاستريني هو ورم خبيث ، ينمو ببطء ، تحدث النقائل في الغدد الليمفاوية ، الكبد ، المنصف ، الجلد ، الصفاق.

مع متلازمة زولينجر ، تحدث العديد من القرح في الجزء العلوي من الجهاز الهضمي ، والتي لها توطين غير نمطي ، فهي طويلة الأمد وتتكرر في كثير من الأحيان. هذا المرض ليس شائعًا جدًا ، وغالبًا ما يكون نموذجيًا للرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و 50 عامًا.

أسباب متلازمة زولينجر إليسون

السبب الرئيسي للمرض هو فرط جسترين الدم ، الذي له طبيعة مستمرة وغير خاضعة للسيطرة ، وغالبًا ما يحدث بسبب الورم المنتج للجاسترين في الاثني عشر ، البنكرياس. يجد ربع المرضى المرض ليس فقط في البنكرياس ، ولكن أيضًا في الغدة الدرقية والغدد الكظرية.

تشخيص متلازمة زولينجر إليسون

من الصعب جدًا تشخيص المتلازمة مبكرًا لأن جميع الأعراض تشبه القرحة. عن طريق اللمس ، يمكنك تحديد منطقة الألم. عند التشخيص ، من المهم جدًا فحص مستوى الجاسترين القاعدي في الدم وفي إفراز المعدة ، لذلك تحتاج إلى إجراء اختبار وظيفي. في متلازمة زولينجر إليسون ، تكون مستويات الجاسترين أعلى بكثير منها في القرحة.

طريقة التشخيص الممتازة هي الاختبار مع السكرتين ، اختبار الحمل مع غلوكونات الكالسيوم والجلوكاجون.

يمكن استكمال التشخيص بأساليب بحث مفيدة. تحدث المتلازمة بسبب الآفات التقرحية والقرحات الموجودة بشكل غير عادي ، ويمكن اكتشافها على EGD والأشعة السينية للمعدة.

بمساعدة التصوير المقطعي المحوسب والموجات فوق الصوتية في أعضاء البطن ، يمكنك معرفة وجود ورم في البنكرياس ، إذا كان الورم الجاستريني خبيثًا ، فقد يزداد الكبد وقد تظهر تكوينات الورم فيه.

طريقة التشخيص المعقدة لمتلازمة زولينجر إليسون هي تصوير الأوعية ، والتي ستساعد في تحديد مستوى الجاسترين.

علاج متلازمة زولينجر إليسون

يعتمد مسار العلاج على مدى صعوبة المرض. الطريقة الأكثر جذرية هي الاستئصال الجراحي لورم الجاسترين ، لذلك يتم إجراء تنظير الأعماق بالألياف الضوئية في الاثني عشر. في كثير من الأحيان قبل الجراحة ، توجد نقائل الورم الغاستريني في أعضاء مختلفة ، يكاد يكون من المستحيل التخلص تمامًا من المرض.

في بعض الحالات ، يتم إجراء استئصال المعدة أو رأب البواب ، لكن هذه ليست طريقة فعالة لأن القرحات تستمر في الظهور مرة أخرى. في السابق ، كان استئصال المعدة الكلي يستخدم على نطاق واسع ، والآن يمكن استخدامه فقط في حالة عدم وجود طرق علاج تحفظية وعمليات التقرح شديدة.

في العلاج ، يتم استخدام الأدوية التي من شأنها أن تساعد في تقليل إطلاق الأملاح الحمضية - فاموتيدين ، رانيتيدين ، وأحيانًا يتم دمجها مع بلاتيفيلين ، بيرينزيبينوس ، أوميبرازول ، لانسوبرازول.

يمكن وصف الأدوية باستمرار ، لأن القرحة يمكن أن تتكرر في أي وقت ، ولكن تذكر أن الجرعة أعلى بكثير من علاج القرحة العادية ويجب أن تأخذ في الاعتبار مستوى حمض الهيدروكلوريك.

إذا كان الورم الغاستريني خبيثًا وغير صالح للعمل ، فيمكن استخدام العلاج الكيميائي عند الجمع بين الفلورويوراسيل والستربتوزوسين والدوكسوروبيسين.

تشخيص لمتلازمة زولينجر إليسون

هذا المرض ليس عدوانيًا مقارنة بالأورام الخبيثة الأخرى. نظرًا لأن الورم ينمو ببطء شديد ، حتى لو كانت النقائل في الكبد ، يمكن للشخص أن يعيش لمدة 5 سنوات أخرى ، وبعد العمليات الجذرية ، من الممكن أيضًا إطالة عمر الشخص. قد يحدث الموت ليس بسبب الورم ، ولكن بسبب المضاعفات ، عند حدوث آفات تقرحية شديدة.

لذلك ، تتطور متلازمة زولينجر إليسون بسبب حقيقة أن محتوى الجاسترين في الدم يرتفع ، وهو ناتج عن ورم غاستريني يحدث في الاثني عشر والبنكرياس. يتميز المرض بوجود قرحات هضمية ومؤلمة من الاثني عشر يصعب علاجها. الأورام الجاسترينية حميدة وخبيثة.

متلازمة زولينجر إليسون هي مجموعة من العلامات السريرية التي تسببها تطور ورم نشط هرمونيًا في البنكرياس أو الاثني عشر. هذا هو السرطان الذي يؤدي تطوره إلى إنتاج الجاسترين ، ويتميز بوجود تقرحات متعددة على الغشاء المخاطي للبنكرياس أو الاثني عشر 12. مع هذه المتلازمة ، يعاني المرضى من:

• الم؛
• إسهال؛
• حرقة من المعدة؛
• نزيف الجهاز الهضمي؛
• انتهاك فعل التغوط.
• التجشؤ المستمر.

في كثير من الأحيان ، يستمر علم الأمراض بأعراض غير محددة ، مما يعقد بشكل كبير تشخيص المرض نفسه. يمكن الخلط بسهولة بين هذا المرض وبين حدوث عملية تقرح عادية في المعدة أو الاثني عشر. يتم علاج هذا المرض بطريقة معقدة ، تجمع بين الإجراءات الجراحية والعلاج المحافظ ، من خلال استخدام مستحضرات خاصة. بدون جراحة ، يمكنك فقط تحسين حالة المريض بشكل طفيف.

ما هي متلازمة زولينجر إليسون

تم التعرف على متلازمة زولينجر لأول مرة في عام 1955 ، عندما وجد أن اثنين من المرضى يصابون بقرحة هضمية في الجهاز الهضمي العلوي. تنجم هذه الحالة عن ورم نشط هرمونيًا في البنكرياس - ورم غاستريني. طبيعة الورم الغاستريني عدوانية للغاية ، فهي تنتج كمية زائدة من الجاسترين ، ونتيجة لذلك يزيد إنتاج حمض المعدة وتتطور قرحة المعدة.

تنتمي الأورام الجاسترينية إلى مجموعة الأورام الغدية ذات الخلايا الشبيهة بالغدد الصماء. جزء كبير (خمسة وسبعون بالمائة) من الأورام الجاسترينية خبيثة بطبيعتها وتتميز بنمو بطيء مع ورم خبيث من أجل:

• كبد؛
• طحال؛
• الغدد الليمفاوية
• المنصف.
• الصفاق؛
• تغطية الجلد.

ظاهريًا ، تكون الأورام عبارة عن عقد مفردة أو متعددة حمراء داكنة ذات نسيج كثيف وشكل دائري ، وغالبًا ما لا تكون كبيرة الحجم وتصل إلى 0.2-2 سم فقط. يتم اكتشاف توطين التكوينات في أغلب الأحيان أثناء هذه المتلازمة في ذيل وجسم البنكرياس . في ثلث مرضى الورم الغاستريني ، يكون موضع التوطين هو الغدد الليمفاوية المحيطة بالبنكرياس أو الأمعاء الدقيقة. في بعض الأحيان يكون من الممكن تكوين أورام في الطحال وأنسجة الكبد والمعدة. تطور مثل هذا المرض نادر الحدوث ، أربع حالات فقط لكل مليون نسمة. في أغلب الأحيان ، يتعرض الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين عشرين وخمسين عامًا للمرض.

الأسباب

حتى الآن ، لم يتم فهم أسباب متلازمة زولينجر إليسون بشكل كامل. العامل الرئيسي في ظهور هذا المرض هو وجود أو قرحة الاثني عشر ، والتي تنتج الجاسترين باستمرار وبشكل لا يمكن السيطرة عليه. يعاني ما يقرب من خمسة وعشرين بالمائة من المرضى خلال هذه المتلازمة من تلف في الغدة الدرقية ، بالإضافة إلى الغدة الكظرية والغدة النخامية في الدماغ.

في بعض الأحيان ترتبط متلازمة زولينجر بتضخم الخلايا التي تنتج الجاسترين في غار المعدة. يتم تنظيم إفراز الهرمون من خلال إطلاق حمض الهيدروكلوريك ، ولكن عندما يتم إنتاجه من خلال الأورام الناتجة ، لا يتم التحكم في هذه العملية ، مما يؤدي إلى فرط جسترين الدم في العضو الذي تطورت فيه عملية الأورام.

تصنيف

في متلازمة زولينجر ، تُصنف أورام الجاسترين وفقًا لعدد الأورام التي تكونت:

• الانفرادي (الانفرادي) - يحدث في حوالي 70 ٪ من المرضى المصابين بهذا المرض ؛
• متعدد - يتم تشخيصه في 25٪ من حالات الأورام المنتجة للجاسترين.

اعتمادًا على منطقة التوطين ، يتم تمييز الأنواع التالية من ورم الغاسترين:

• ورم البنكرياس الناشئ للمعدة - الورم الأكثر شيوعًا الذي يصيب الجسم والرأس والذيل من هذا العضو ؛
• ورم غاستريني الاثني عشر - ورم يصيب الاثني عشر.
• ورم غاستريني في المعدة.

في حالات نادرة ، يمكن أن يعمل الكبد أو الطحال كموقع لتوطين الورم الغاستريني.

من أجل طلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب ، يجدر التعرف على الأعراض المحتملة لهذا المرض مسبقًا.

أعراض

عندما تحدث متلازمة زولينجر إليسون ، تكون الأعراض غير محددة ، مما قد يجعل التشخيص الإضافي صعبًا. في كثير من الأحيان ، مع هذه المتلازمة ، فإن أمراض الاثني عشر والمعدة المحددة لها بؤر غير نمطية من التقرح غير قابلة للطرق القياسية للعلاج. تتكون الصورة السريرية من السمات الرئيسية التالية:

• ألم في الجزء العلوي من البطن ، ويحدث بغض النظر عما إذا كان الشخص قد تناول الطعام أم لا. هذه الأعراض أكثر شيوعًا عند المرضى الذكور.
• انتهاكات فعل التغوط ، في حين لوحظ البراز السائل الاتساق. عادة ما يكون مظهرًا واحدًا من مظاهر الورم الغاستريني ، والذي يحدث في كثير من الأحيان عند النساء.
• حرقان وانزعاج في منطقة خلف القص.
• التجشؤ برائحة سائلة كريهة ونوبات من الحرقة.
• نزيف الجهاز الهضمي - يتم اكتشافه أثناء الفحص الفعال للمريض.

في بعض الأحيان توجد علامات أخرى تشير إلى وجود ورم غاستريني:

• الغثيان مع القيء.
• لون البشرة الشاحب
• انخفاض في الوزن الكلي للجسم.
• تشوهات سطحية للأسنان.
• تشكيل هياكل تضيق المريء.

عندما تحدث متلازمة زوليجنر عند الأطفال ، تكون الأعراض أكثر حدة من المرضى البالغين.

طرق التشخيص

من الصعب تشخيص متلازمة زولينجر بدقة ، لأن الصورة السريرية للمرض تتقارب مع آفة عادية في المعدة أو قرحة الاثني عشر. لإجراء تشخيص دقيق ، من الضروري إجراء مجموعة معقدة من طرق البحث المختلفة. يتم إجراء الاستشارة والأبحاث الأولية من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي ، حيث يقوم الطبيب بفحص المريض ، وإجراء ملامسة للجدار الأمامي لتجويف البطن ، ودراسة تاريخه الطبي وإجراء سوابق أولية. يشمل التشخيص في أمراض الجهاز الهضمي الاختبارات المعملية التالية:

• تعداد الدم الكامل - يسمح لك بتحديد فقر الدم المحتمل الناتج عن النزيف في الجهاز الهضمي ؛
• اختبار الدم البيوكيميائي - ضروري لدراسة مستوى الجاسترين في الدم ، والذي يمكن أن يصل في هذا المرض إلى 1000 بيكوغرام / مل أو أكثر في الدم ؛
• اختبار يحدد كمية حمض المعدة المنتج والمحتويات الأخرى ؛
• اختبار مع سيكريتين - يتم إعطاء المادة للمريض على معدة فارغة للتحكم في مستوى الجاسترين القاعدي ، والذي يتناقص مع هذه المتلازمة (مع تقرح الاثني عشر العادي ، يتناقص).

قد يتم تكليف المرضى بالدراسات الآلية التالية:

• EFGDS - مع خزعة لتحديد بنية الخلايا وأنسجة الورم ؛
• الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.
• التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب للجهاز الهضمي - يوصف لتحديد التوطين الدقيق للورم الذي ينتج الجاسترين.

عند تشخيص هذه المتلازمة ، من الضروري التمييز بين المرض والأمراض الأخرى المحتملة ذات الصورة السريرية المماثلة.

علاج او معاملة

يتم علاج متلازمة زولينجر إليسون بطريقة جذرية ، أي أن الطبيب يزيل الورم تمامًا ويقوم بإجراء تنظير الألياف الضوئية للعفج والاثني عشر الجانبي. غالبًا قبل الجراحة ، توجد نقائل الورم الغاستريني في مناطق بعيدة ، مما يؤدي إلى علاج كامل في ثلاثة بالمائة فقط من المرضى.

تشمل طرق العلاج المحافظة استخدام الأدوية ، التي يهدف عملها إلى تقليل إفراز الأملاح الحمضية:

• حاصرات مستقبلات H2.

يمكن وصف هذه الأدوية بكميات كبيرة للمريض مدى الحياة.

بناءً على مكان الورم يمكن إجراء العمليات الجراحية بطرق مختلفة:

• بضع الاثني عشر الجانبي مع إزالة الغشاء المخاطي في الاثني عشر.
• التنظير البصري للألياف الضوئية في الاثني عشر.
• بضع العصب الانتقائي القريب
• استئصال جزئي أو كامل للمعدة.
• استئصال المعدة الكلي
• رأب البواب.

إذا تم منع العملية ، يتم إجراء العلاج الإشعاعي والكيميائي. فعالية جميع الطرق المذكورة أعلاه لمثل هذا المرض صغيرة ، حيث يمكن أن تتكرر التقرحات.

المضاعفات

تشمل المضاعفات المحتملة ما يلي:

• تضيق تجويف المريء.
• نزيف في الجهاز الهضمي وفقر الدم اللاحق ؛
• تقرح انثقابي
• انخفاض قوي في وزن الجسم.
• اضطراب القلب.
• ضغط الورم في القنوات الصفراوية.
• الورم الخبيث والورم الخبيث في الورم.

عادة ما يكون سبب المضاعفات هو تجاهل الأعراض السريرية للمريض أو عدم كفاية العلاج. لذلك ، في العلامات الأولى التي تشير إلى متلازمة زولينجر ، يجب على المرء أن يخضع على الفور لفحص طبي والمزيد من العلاج.

الوقاية والتشخيص

لمنع حدوث وتكرار الورم الغاستريني ، يجب اتباع بعض القواعد البسيطة:

• الإقلاع عن العادات السيئة ، ولا سيما التدخين وتعاطي الكحول ؛
• الالتزام بنظام غذائي صحي ونصيحة اختصاصي تغذية ؛
• حاول تجنب الإجهاد المزمن ؛
• علاج أمراض الجهاز الهضمي والغدد الصماء في الوقت المناسب ؛
• الخضوع لفحوصات طبية منتظمة.

غالبًا ما يكون تشخيص المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة مواتًا ، حيث تتميز الأورام بالتطور البطيء. حتى في حالة النقائل ، لوحظ البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات في حوالي 50-80 ٪ من المرضى. بعد عمليات جراحية جذرية ، لا يزيد احتمال التكرار عن 30 ٪.

متلازمة زولينجر إليسون

ما هي متلازمة زولينجر إليسون (معلومات عامة)

متلازمة زولينجر إليسون هي اضطراب نادر يتميز بتطور ورم يسمى الورم الغاستريني الموجود في البنكرياس و / أو الاثني عشر. يفرز علماء الطعام مستويات زائدة من الجاسترين ، وهو هرمون يحفز الإنتاج.

عادة ، يطلق الجسم نفسه كمية صغيرة من الجاسترين بعد تناول الطعام ، مما يؤدي إلى إنتاج المعدة لحمض المعدة ، مما يساعد على تكسير الطعام والسوائل في المعدة. ومع ذلك ، يتسبب الحمض الزائد في تكوين قرحة هضمية في مكان آخر من الأمعاء العلوية.

على الرغم من إمكانية إصابة أي شخص بمتلازمة زولينجر إليسون ، إلا أن المرض أكثر شيوعًا بين الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و 50 عامًا. يحدث انتشار المرض في حوالي 10 أشخاص لكل مليون نسمة.

لا يزال الباحثون الطبيون يحققون في السبب الدقيق لمتلازمة زولينجر إليسون. حوالي 25-30 في المائة من حالات الورم الغاستريني ناتجة عن اضطراب وراثي وراثي يسمى الورم الصماوي المتعدد من النوع 1 (MEN1). MEN1 يسبب أورامًا تطلق الهرمونات في الغدد الصماء والاثني عشر. تشمل أعراض MEN1 ارتفاع مستويات هرمون الدم وحصى الكلى والسكري وضعف العضلات وضعف العظام والكسور.

أعراض متلازمة زولينجر إليسون

تتشابه علامات وأعراض متلازمة زولينجر إليسون أعراض القرحة الهضمية. الشعور بألم خفيف أو حارق في مكان ما بين السرة ووسط الصدر هو أكثر أعراض القرحة الهضمية شيوعًا.

تشمل الأعراض الأخرى لمتلازمة زولينجر إليسون ما يلي:

• آلام في البطن خفيفة أو شديدة.
• إسهال دهني (زيادة كمية الدهون في البراز) ؛
• الانتفاخ.
• غثيان؛
• القيء.
• فقدان الوزن؛

يعاني بعض الأشخاص المصابين بمتلازمة زولينجر إليسون من الإسهال فقط دون أي أعراض أخرى. يتطور البعض الآخر (GER) ، والذي يحدث عندما تعود محتويات المعدة إلى المريء.

من المستحسن أن تستشير طبيبك إذا كنت تعاني من ألم بطني أو فوق بطني مستمر مصحوب بنوبات متكررة من الإسهال والقيء والغثيان. من المهم عدم إهمال هذه الاضطرابات ، لأن مرضًا مثل متلازمة زولينجر إليسون ، إذا تم تشخيصه متأخرًا ، يصعب علاجه بنجاح.

المضاعفات

يمكن أن يؤدي تكرار القرحة الهضمية بسبب الوجود المستمر للإفرازات الحمضية في المعدة الجهاز الهضمينزيفو ثقب. بالإضافة إلى ذلك ، نظرًا لأن الأورام الجاسترينية هي أورام خبيثة ، فهناك خطر من إمكانية انتشارها النقائل، خصوصا في .

النقائل هي خلايا سرطانية انتقلت من موقعها الأصلي إلى مكان آخر ، وتلوث الغدد الليمفاوية و / أو الأعضاء الأخرى في الجسم.

الأسباب

تظهر متلازمة زولينجر إليسون عند معظم الأشخاص بشكل عفوي لأسباب غير معروفة (بشكل متقطع). ومع ذلك ، في حوالي 25-30 في المائة من الأفراد المصابين ، تحدث المتلازمة بالاقتران مع اضطراب وراثي يُعرف باسم الورم الصماوي المتعدد من النوع 1 (MEN1). في معظم المرضى ، يُورث MEN1 باعتباره اضطرابًا وراثيًا وراثيًا سائدًا.

تحدث الاضطرابات الوراثية السائدة عندما يتم تمرير نسخة واحدة فقط من الجين المكسور إلى شخص ما لإحداث مرض معين. يمكن أن يرث الجين غير العامل من أي من الوالدين ، أو يمكن أن يكون نتيجة طفرة (تغيير) في الجين في الشخص المصاب. خطر انتقال الجين المكسور من الوالد المصاب إلى النسل هو 50٪ لكل حمل.

يحدث MEN-1 بسبب التغيرات (الطفرات) في الجين رجال 1. الجين رجال 1ينظم إنتاج البروتين (المسمى "مينين") الذي يبدو أنه يلعب دورًا في منع تطور الورم (مثبط الورم).

التشخيص

يعتمد تشخيص متلازمة زولينجر إليسون على تقييم سريري شامل ، وتاريخ مفصل للمريض ، واختبارات محددة ، بما في ذلك بعض الاختبارات المعملية وتقنيات التصوير المتقدمة. يمكن أن تحدث متلازمة زولينجر إليسون بسبب مجموعة متنوعة من العوامل ، بما في ذلك الإصابة بالقرح الهضمية المتكررة أو المتعددة المقاومة لبعض علاجات القرحة المعيارية و / أو التي تحدث في أماكن غير عادية (على سبيل المثال ، في الصائم).

في الأفراد المشتبه في إصابتهم بمتلازمة زولينجر إليسون ، قد تشمل الاختبارات التشخيصية فحص الدم للبحث عن مستويات مرتفعة من الجاسترين وتقييم عينات سوائل المعدة للبحث عن مستويات حمض مرتفعة. في بعض المرضى ، يمكن أيضًا إجراء اختبارات معملية إضافية لتأكيد المتلازمة. قد تشمل هذه الاختبارات قياس مستوى الجاسترين في الجزء السائل من الدم (مصل الدم) قبل وبعد حقن الكالسيوم في الوريد ؛ حقن إفراز هرمون الجهاز الهضمي. يمكن أيضًا إجراء اختبارات معملية إضافية لتأكيد أو استبعاد MEN1.

علاج متلازمة زولينجر إليسون

في حالة متلازمة زولينجر إليسون ، فإن أفضل حل علاجي هو الاستئصال الجراحي للجاسترين. ومع ذلك ، لا يتم دائمًا استيفاء شروط تنفيذ هذا النوع من العمليات.

الحل البديل هو علاج المرض كقرحة في المعدة ، حيث يأخذ المرضى مثبطات مضخة البروتون (PPIs) ومضادات H2 (مضادات H2). إن استخدام هذه الأدوية يؤثر فقط على الأعراض ، ويزيلها ، لكنه لا يؤدي إلى تراجع الورم ولا يحمي المريض من احتمال انتشار النقائل.

لا يمكن إزالة نقائل الكبد جراحيًا إلا إذا كانت الخلايا الخبيثة التي وصلت الكبد مركزة في مساحة محدودة وليست في أعماقها.

تدخل جراحي

يتم استئصال الورم الجاستريني جراحيًا باستخدام بالمنظارأو جراحة البطن، بشرط أن يكونوا عازبين ومترجمين جيدًا. من ناحية أخرى ، إذا كانت أورام الجاسترينات متعددة ومتناثرة في عدة مواقع ، أو إذا كانت مرتبطة بـ MEN1 ، فإن الجراحة ليست حلاً عمليًا.

بدلاً من ذلك ، ولكن في مواقف معينة فقط ، يمكنك محاولة حل المشكلة بإحدى الطرق التالية:

• الاستئصال الجراحي لأكبر ورم معدي فقط.
• الانصمام. يقوم الطبيب بقطع إمداد الدم إلى المنطقة التي توجد بها الأورام ، مما يتسبب في موت الخلايا السرطانية.
• تدمير الخلايا السرطانية بها الترددات اللاسلكية.
• العلاج الكيميائيو / أو علاج إشعاعي.

مثبطات مضخة البروتون ومناهضات H2

تعمل مثبطات مضخة البروتون (PPIs) ومضادات H2 (مضادات H2) على تقليل إنتاج الحمض في المعدة ، مما يخفف الأعراض الناتجة عن الإنتاج الهائل للجاسترين.
هذه الأدوية فعالة ، ولكن فقط إذا تم تناولها بجرعات عالية ولفترات طويلة.

العلاج طويل الأمد باستخدام مثبطات مضخة البروتون (على سبيل المثال ، الأدوية إيزوميبرازول, أوميبرازول, رابيبرازول) ومضاد H2 (على سبيل المثال ، رانيتيدين, نيزاتيدين) يمكن أن يسبب آثارًا جانبية خطيرة لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، مثل كسور الورك و / أو الرسغ و / أو كسور العمود الفقري.

إذا انتشر الورم إلى الكبد

إذا تم تركيز نقائل الكبد في منطقة واحدة فقط من الكبد وتم عزلها عن باقي العضو ، فيمكن إزالتها جراحيًا.
في حالة عدم وجود مثل هذه الشروط ، فإن العلاج الوحيد الممكن هو زراعة الكبد بالنقلوهي عملية دقيقة ولا تخلو من المضاعفات المحتملة.

علاجات أخرى

إذا اخترقت القرحة المعدة ، فسيتم التخطيط لتدخل خاص.
إذا تسببت في فقدان شديد للدم ، على الفور نقل الدمإلى عن على .

تنبؤ بالمناخ

إذا تم التشخيص في الوقت المناسب ، فهناك احتمال كبير للتدخل الجراحي الإيجابي (حيث من المحتمل أن الورم ظهر في شكل واحد) ، والذي سيعالج المريض تمامًا.

في الحالات التي لا يتم فيها إزالة الورم الغاستريني في الوقت المحدد ، أو في مكان يصعب الوصول إليه ، أو يكون مرتبطًا بـ MEN1 ، يصبح التدخل الجراحي مستحيلًا ، لذلك يضطر المريض إلى التعايش مع الأعراض المميزة لمتلازمة زولينجر إليسون (الإسهال) ، إلخ.).

مثير للإعجاب

التعليم العالي (أمراض القلب). طبيب قلب ومعالج وطبيب تشخيص وظيفي. أنا على دراية جيدة بتشخيص وعلاج أمراض الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والجهاز القلبي الوعائي. تخرجت من الأكاديمية (بدوام كامل) ولديها الكثير من الخبرة العملية.

التخصص: طبيب قلب ، معالج ، دكتور في التشخيص الوظيفي.

التعليقات 0

تكوّن الورم في الاثني عشر والبنكرياس والمعدة من الأمراض الشائعة. يعتبر بشكل متكرر متلازمة زولينجر إليسون. إنه مجمع أعراض كامل. يرتبط تطور الورم بالإفراط في إنتاج الجاسترين وفرط إفراز حمض الهيدروكلوريك.

المسببات

يرتبط المرض بآفات تقرحية في المعدة والاثني عشر والبنكرياس. الانتكاسات المتكررة هي عامل أساسي في تطور المرض. المظاهر السريرية للمتلازمة مستمرة وشديدة. نظرًا لعدم خصوصيتها ، من الصعب جدًا إجراء تشخيص أولي.

تشمل مجموعة المخاطر الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي. يمكن أن يؤدي العلاج غير المناسب لآفات الجهاز الهضمي إلى ظهور المرض.

طريقة تطور المرض

ثبت أنه في 90٪ من جميع الحالات يقع الورم في البنكرياس. في 10 ٪ يمكن العثور عليها في الاثني عشر ، ونادرا جدا في المعدة والأعضاء الأخرى. أثناء الدراسة ، لا يكشف المريض عن الورم نفسه ، بل يكشف عن وجود تضخم الخلايا الجيبية.

ما يقرب من 25 ٪ من جميع الضحايا تظهر عليهم أعراض النوع الأول من داء الغدد الصماء. لسوء الحظ ، في 60 ٪ من الحالات ، يكون التكوين خبيثًا يتميز بنمو بطيء. يمكن أن تنتشر النقائل إلى الغدد الليمفاوية والطحال والكبد. يتراوح حجم التكوين من 2 مم إلى 5 سم.

هذا المرض نادر الحدوث ، فهو لا يحدث أكثر من 4 مرات لكل 1،000،000 مليون شخص. ويلاحظ في سن 20-50 سنة أن الرجال بشكل أساسي معرضون للإصابة بالمرض.

لماذا تعتبر متلازمة زولينجر إليسون خطيرة؟

في المراحل الأولى من التطور ، المرض ليس خطيرًا. يتم التخلص من الشكل الحميد للمتلازمة من خلال التعرض للعقاقير. يصعب علاج التنكس إلى نوع خبيث. يتناقص احتمال الحصول على نتيجة إيجابية بسرعة.

أعراض

المظاهر السريرية للمرض ليست محددة. الأعراض الرئيسية هي:

• متلازمة الألم ، التي تتمركز في أسفل البطن ؛
• إسهال متكرر
• حرق في القص.
• حرقة شديدة
• التجشؤ بطعم حامض
• سريع؛
• وجود تكوينات في الكبد.
• نزيف معوي ومعدة.
• التهاب الكبد.

عند فحص الجهاز الهضمي ، لوحظ وجود قرحة مفردة أو متعددة. من المستحيل تحقيق القضاء التام عليها. هناك احتمال كبير للإصابة بالتهاب المريء مع تضييق المريء.

التشخيص

مع تطور صورة سريرية غير سارة ، من الضروري الذهاب إلى المستشفى في مكان الإقامة. يجب أن يتم الفحص من قبل طبيب جهاز هضمي ذو خبرة. أثناء الدراسة الأولية ، يتم فحص تاريخ المريض. يعد الفحص البدني إلزاميًا ، حيث يتم تحديد متلازمة الألم في المنطقة الشرسوفية. أثناء الجس ، يتم الكشف عن تضخم الكبد.

الفحص الأولي لا يكفي لإجراء تشخيص دقيق. كإجراءات تشخيصية إضافية هي:

1. اختبار الدم العام والكيميائي الحيوي.
2. تحديد الحموضة
3. تنظير المريء.
4. الأشعة السينية.
5. الاشعة المقطعية؛
6. التصوير بالرنين المغناطيسي؛
7. إجراء الموجات فوق الصوتية.

بناءً على البيانات التي تم الحصول عليها ، يقوم الأخصائي بإجراء التشخيص الصحيح ويصف نظام العلاج الأمثل.

علاج متلازمة زولينجر إليسون

هناك طريقتان للتخلص من المرض:

1. أدوية؛
2. جراحي.

الاستئصال الجذري مناسب في حالة انتشار الورم ووجود آفة واحدة. مع ظهور العديد من التكوينات والانبثاث ، يتم استخدام العلاج الكيميائي والتعرض للعقاقير.

يشمل العلاج الدوائي استخدام مثبطات مضخة البروتون. وتشمل هذه أوميبرازول وكفاماتيل وأوكتريوتيد. يستخدم العلاج الكيميائي كعلاج مساعد. يسمح لك بتقليل حجم التكوين ووقف تطور الورم.

في بعض الحالات ، يتم اللجوء إلى الإزالة الجراحية. لا يجوز استخدامه في جميع الحالات. إذا وجدت ، يتم استئصال العضو. في معظم الحالات ، يتم إجراء عملية استئصال المعدة.

من المستحيل تحقيق علاج كامل. لا تحدث نتيجة قاتلة من ورم حميد. يمكن أن تؤدي المضاعفات التقرحية إلى عواقب وخيمة.

تنبؤ بالمناخ

هذا المرض له أفضل النتائج مقارنة بالأورام الخبيثة الأخرى. هذا بسبب التقدم البطيء لعملية الورم. في 80٪ من الحالات ، لوحظ البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات ، حتى في وجود النقائل الكبدية.

إذا تم إجراء عملية جذرية ، متلازمة زولينجر إليسونله نتيجة إيجابية. في 70٪ من الحالات ، ينتهي كل شيء بشكل إيجابي. قد تحدث نتيجة مميتة ليس بسبب التكوين الشبيه بالورم نفسه ، ولكن من المضاعفات. عواقب وخيمة تسبب آفات تقرحية. سيحقق العلاج في الوقت المناسب نتيجة علاجية جيدة ، لكن لا يمكن علاج المرض تمامًا.