Домой Урология Лечение атрофии зрительного нерва у детей. Основные способы лечения

Урология

Лечение атрофии зрительного нерва у детей. Основные способы лечения

Вторая пара черепных нервов – важнейший элемент зрительной системы, ведь через нее осуществляется взаимосвязь сетчатки и мозга. Хотя остальные структуры продолжают работать правильно, любые деформации нервной ткани влияют на свойства зрения. Атрофия зрительного нерва не вылечивается без следа, нервные волокна нельзя восстановить до их первоначального состояния, поэтому лучше вовремя осуществлять профилактику.

Основная информация по заболеванию

Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.

Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

неврит;
непроходимость артерии;
близорукость;
дистрофия сетчатки;
ретинит;
онкологическое поражение орбиты;
нестабильное глазное давление;
локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

новообразования в гипофизе или черепной ямке;
передавливание хиазмов;
рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

Системные факторы риска

сахарный диабет;
атеросклероз;
анемия;
авитаминоз;
гипертония;
антифосфолипидный синдром;
гранулематоз Вегенера;
системная красная волчанка;
гигантоклеточный артериит;
мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Атрофия зрительного нерва у ребенка

В половине всех случаев оптической нейропатии у детей причина заключается в воспалительных инфекциях ЦНС, опухолях мозга и гидроцефалии. Реже состояние деструкции обусловлено деформацией черепа, церебральными аномалиями, инфекциями (преимущественно «детскими»), нарушением метаболизма. Особое внимание нужно уделять врожденным формам детской атрофии. Они указывают на то, что у малыша имеются заболевания мозга, возникшие еще на этапе внутриутробного развития.

Классификация оптической нейропатии

Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.

Наследственные формы АЗН

Аутосомно-доминантная (юношеская). Предрасположенность к деструкции нервов передается гетерогенным путем. Обычно заболевание выявляют у детей до 15 лет, она признана наиболее распространенной, но самой слабой формой атрофии. Она всегда двусторонняя, хотя иногда симптомы проявляются ассиметрично. Ранние признаки выявляют к 2-3 годам, а функциональные нарушения только в 6-20 лет. Возможно сочетание с глухотой, миопатией, офтальмоплегией и дистакцией.
Аутосомно-рецессивная (инфантильная). Эту разновидность АЗН диагностируют реже, но гораздо раньше: сразу после рождения или в течение первых трех лет жизни. Инфантильная форма имеет двусторонний характер, ее нередко выявляют при синдроме Кенни-Коффи, болезни Розенберга-Чатториана, Йенсена или Вольфрама.
Митохондриальная (атрофия Лебера). Митохондриальная атрофия зрительного нерва — результат мутации в ДНК митохондрий. Эта форма причислена к симптоматике болезни Лебера, она возникает внезапно, напоминает внешний неврит в острой фазе. Большинство пациентов – мужчины 13-28 лет.

Формы приобретенной атрофии

первичная (передавливание нейронов периферических слоев, диск зрительного нерва не меняется, границы имеют четкий вид);
вторичная (отечность и увеличение ДЗН, нечеткость границ, замещение аксонов нейроглией достаточно выражено);
глаукоматозная (разрушение решетчатой пластины склеры из-за скачков местного давления).

Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.

Типы атрофии по окрасу ДЗН:

начальный (слабое побледнение);
неполный (заметное побледнение одного сегмента ДЗН);
полный (изменение оттенка по всей площади ДЗН, сильное истончение столпа нерва, сужение капилляров).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.

Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.

Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: , концентрическое сужение, эффект туннельного зрения, слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Офтальмоскопия

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

Когерентная томография

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие .

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

Сосудистая терапия при АЗН

внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
по таблетке Никошпана три раза в день;
внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
по 0,25 г Нигексина трижды в день;
подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Консервативное лечение АЗН

Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Хирургическое лечение оптической нейропатии

Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.

Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.

При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.

Прогноз при атрофии зрительного нерва

Чтобы предотвратить АЗН, необходимо регулярно проверять состояние тех органов, которые регулируют работу зрительной системы (ЦНС, эндокринные железы, суставы, соединительная ткань). В тяжелом случае инфицирования или интоксикации, а также при сильнейшем кровотечении нужно проводить срочную симптоматическую терапию.

Полностью вернуть себе зрение после нейропатии невозможно даже в лучшей клинике. Успешным признается тот случай, когда состояние пациента стабилизировалось, АЗН долго не прогрессирует, а зрение частично восстановилось. У многих людей острота зрения навсегда остается сниженной, а также имеются дефекты бокового зрения.

Некоторые формы атрофии постоянно прогрессируют даже во время адекватного лечения. Задача офтальмолога заключается в замедлении атрофических и других негативных процессов. Стабилизировав симптоматику, нужно постоянно осуществлять профилактику ишемии и нейродегенерации. Для этого назначают длительную поддерживающую терапию, которая помогает улучшить липидный профиль крови и предотвратить формирование тромбов.

Курс лечения атрофии зрительного нерва нужно регулярно повторять. Очень важно устранять все факторы, способные повлиять на аксоны зрительного нерва. Пациент с оптической нейропатией должен регулярно посещать специалистов по показаниям. Необходимо постоянно осуществлять профилактику осложнений и наладить образ жизни. Отказ от терапии при оптической нейропатии неминуемо приводит к инвалидности в связи с тотальным отмиранием нервов и необратимой слепотой.

Любые изменения в слоях зрительного нерва негативно сказываются на способности человека видеть. Поэтому необходимо вовремя проходить осмотры людям с предрасположенностью и лечить все болезни, способствующие атрофии зрительного нерва. Терапия не поможет восстановить зрение до 100%, когда оптическая нейропатия уже достаточно развилась.

Атрофией зрительного нерва называют патологию, при которой значительно снижается зрение вплоть до полного его исчезновения, что обусловлено частичным или полным отмиранием волокон нерва, несущего информацию об изображении с сетчатки в головной мозг. Причин этого заболевания насчитывается огромное количество. Во многих случаях проведение своевременной диагностики и терапии помогает остановить процесс и даже восстановить зрение.

Зрительный нерв – это афферентное нервное волокно, которое, соединяясь с сетчатой оболочкой глаза, считывает с нее информацию о сформированном на нем изображении. Далее эта информация поступает в затылочный отдел головного мозга, который и преображает информацию в привычную для нас картинку.

При атрофии волокна нерва полностью или частично отмирают, замещаются тканью, подобной рубцовой. Маленькие сосуды-капилляры, которые питают нерв, перестают функционировать. При взгляде на предмет человек не видит его нормального изображения, ведь к мозгу не поступает достаточного для этого количества информации.

Причины и виды

В зависимости от причин, заболевание подразделяется на такие виды:

Врожденная атрофия зрительного нерва. Ребенок плохо видит с самого рождения, что обусловлено одним из группы генетически обусловленных патологий, самым распространенным из которых является болезнь Лебера.
Приобретенная атрофия развивается уже после рождения, вследствие некоторых заболеваний – системных или офтальмологических. К ним относятся:

сдавливание сосудов, питающих зрительный нерв, или его самого опухолью, развивающейся в полости черепа, абсцессом мозга;
близорукость;
атеросклеротические бляшки в сосудах, которые снабжают кровью зрительных нервов, их тромбоз, воспаление их стенок (при васкулите, сифилисе) или нарушении их строения при сахарном диабете или гипертензии;
травма глаза;
интоксикация организма при ОРВИ, приеме суррогатов алкоголя, наркотических веществ, хинина, никотина.

Имеется также классификация атрофии, в зависимости от локализации поражения:

Восходящая - происходит поражение того слоя нервных клеток, которые находятся еще на глазу, на его сетчатке, и процесс распространяется по направлению к мозгу. Этот вид атрофии наблюдается при заболеваниях глаза (глаукоме, миопии).
Нисходящая - развивается в том случае, когда патологический процесс распространяется по нерву в образования его в мозге до диска зрительного нерва, расположенного на сетчатке. Это происходит при:

ретробульбарном неврите;
травмах той области, где имеется перекрест зрительных нервов;
опухоли гипофиза.

В зависимости от степени атрофии ее делят на:

Начальную: процесс атрофии затрагивает только отдельные волокна;
Частичную: поражается не весь поперечник нерва;
Неполную: большое распространение атрофического процесса, при котором еще нет полной потери зрения;
Полную: полностью утрачивается зрение.

Если отмирают волокна одного нервного волокна, заболевание называется односторонним (поражается один глаз). Это бывает или при заболеваниях глаз, глазниц или в начальной стадии заболеваний черепа, а именно передней черепной ямки.

Атрофия зрительного нерва, развивающаяся на обоих глазах, наблюдается при:

интоксикациях;
сифилисе;
опухолях в полости черепа;
нарушении кровоснабжения при атеросклерозе , гипертонической болезни, сахарном диабете.

Еще одна классификация обозначает стабильность зрительных функций. Согласно ей, атрофия бывает:

Стационарной: ухудшения не происходит;
Прогрессирующей: зрение ухудшается.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от вида атрофии. В зависимости от этого основной симптом – снижение остроты зрения – выявляется по-разному. Важный момент: зрение не поддается коррекции очками.

Второй симптом – изменение полей зрения. Именно по описанию данного симптома можно понять, на каком уровне произошла патология. Так, человек может описывать:

«туннельное зрение»: мир виден как будто через трубочку;
мозаичные темные пятна перед глазами;
отсутствует та половина изображения, которая располагается или возле носа, или со стороны (сторон) висков.

Третий симптом – нарушение цветового зрения. Сначала человек перестает «узнавать» зеленый цвет, затем – красный.

Четвертым признаком можно назвать замедленное восстановление зрения при переходе со света в темноту, и наоборот. Этот симптом отмечается еще в начальной стадии атрофии, затем прогрессирует.

Особенности заболевания у детей

У детей атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и развиваться позже. В первом случае ребенок уже рождается с нарушенным зрением. Можно заметить нарушенную реакцию зрачков на свет; обращает также внимание, что ребенок не видит предметы, поднесенные к нему с какой-то определенной стороны, сколь близко они не располагались от его глаза (глаз). Чаще всего выявляется врожденная заболевание на плановом осмотре офтальмолога, проводимом в возрасте до года.

Атрофия зрительного нерва, возникающая у детей 1-2 лет, тоже может остаться незамеченной без прохождения планового осмотра у офтальмолога: дети этого возраста еще не понимают, что произошло, и пожаловаться не могут.

В некоторых случаях обращает на себя внимание, что ребенок начинает тереть глазки, поворачиваться к предмету каким-то боком.

Симптомы у детей старшего возраста такие же, как и у взрослых.

При вовремя начатом лечении в том случае, если это не генетическое заболевание, при котором происходит необратимое замещение нервных волокон соединительной тканью, прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

Диагностика

Проводится с помощью осмотра офтальмолога, который осматривает глазное дно, исследует поля зрения (сам и с помощью компьютерной периметрии), определяет цветовое зрение. Далее проводятся инструментальные методы обследования:

рентген черепа;
ангиография сосудов глазницы;
видеоофтальмография;
ультразвуковое исследование сосудов головы.

Эти исследования позволяют не только выявить саму проблему и определить характер атрофии, но и диагностировать причину заболевания.

Больного консультируют также смежные специалисты.

Лечение

Консервативная и оперативная терапия патологии направлена на улучшение питания зрительного нерва, стимуляцию в нем метаболизма.

Так, назначаются:

сосудорасширяющие препараты: «Но-шпа», «Дибазол»;
витамины группы B;
биогенные стимуляторы: «Экстракт алоэ»;
препараты, улучшающие кровообращение: «Трентал», «Эуфиллин»;
при воспалительном процессе – «Дексаметазон», «Гидрокортизон»;
при инфекционном процессе – антибиотики.

Проводится также физиотерапевтическое лечение, когда с помощью лазера, магнитного или электрического поля стимулируется зрительный нерв.

Хирургическое лечение показано для устранения сдавливания нерва, увеличения диаметра питающих его сосудов или создание условий, для роста новых сосудов в этой области.

Прогноз

При своевременно начатом лечении процесс атрофии можно остановить, но полного восстановления зрения не произойдет.

Атрофия зрительного нерваразвивается вследствие полного либо частичногоотмирания волокон этого нерва. Некротические процессы в тканях возникают вследствие перенесенных патологий инфекционного и неинфекционного характера.

Атрофия зрительного нерва: причины

Указанная патология достаточно редко регистрируется в офтальмологической практике. К основным причинам, вызывающим атрофию зрительного нерва, можно отнести следующие факторы:

Атрофия зрительного нерва сопровождается воспалительными реакциями, дисфункцией кровообращения, что в конечном результате приводит к разрушению нейроцитов, замещению их глиальной тканью. Кроме этого, при повышенном внутриглазном давлении развивается коллапс мембраны диска зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва: симптомы

Клинические признаки патологии зависят от формы атрофии. Без соответствующей и своевременной терапии атрофия зрительного нерва прогрессирует и может спровоцировать развитие полной слепоты. Основной клинический признак представленной патологии - резкое снижение остроты зрения, неподдающееся какой-либо коррекции.

Частичная атрофия зрительного нерва сопровождается частичной сохранностью зрения. Острота зрения снижена и не восстанавливается при помощи линз или очков. Клиника болезни может проявляться с разной степенью выраженности. Частичная атрофия зрительного нерва проявляется следующими симптомами:

изменяется цветоощущение;
снижение остроты зрения;
появление «тоннельного зрения»;
нарушение ориентации в пространстве;
снижение периферического и центрального зрения;
появление скотом (слепых пятен);
проблемы в процессе чтения или другой зрительной работе.

Объективные симптомы вышеуказанной патологии определяются лишь в процессе офтальмологического обследования.

Особенности развития заболевания в детском возрасте

Атрофия зрительного нерва у детейможет быть врожденной и приобретенной. В первом случае дети уже рождается с нарушенным зрением. По состоянию зрачков и их реакции на свет эту патологию можно диагностировать на ранних этапах ее развития. Расширенные зрачки, а также отсутствие их реакции на яркий свет - ключевые косвенные симптомы одно- или двусторонней атрофии зрительного нерва. Во время бодрствования ребенка наблюдаются хаотические плавающие движения глаз. Как правило, врожденные заболевания у детей обнаруживаются при прохождении плановых осмотров в возрасте до года. Стоит отметить, что атрофия зрительного нерва у детей до 2-летнего возраста довольно часто остается незамеченной.

Диагностика недуга

При обнаружении у себя каких-либо проблем со зрением нужно обратиться к офтальмологу. Важно выяснить, что именно послужило причиной развития заболевания. Для того чтобы установить диагноз «атрофия зрительного нерва глаза», нужно провести следующее:

офтальмологическое обследование (тестирование остроты зрения, компьютерная периметрия, осмотр глазного дна, видеоофтальмография, сферопериметрия, допплерография, исследование цветовосприятия);
рентгенографию черепа;
тонометрию;
флуоресцентную ангиографию;
магнитно-резонансную и компьютерную томографию;
лабораторный анализ крови.

Консервативное лечение

После постановки диагноза «атрофия зрительного нерва» лечение должно быть незамедлительным. К сожалению, полностью вылечить это заболевание невозможно, однако в некоторых удается замедлить и даже остановить течение патпроцесса. Для лечения пациентов медики используют разные группы препаратов, которые улучшают кровообращение. Чаще всего используют сосудорасширяющие препараты («Папаверин», «Амилнитрит» «Компаламин», «Но-шпа», «Стугерон» «Галидор», «Эуфилин», «Сермион», «Трентал», «Дибазол»), антикоагулянты («Гепарин», «Надропарин кальция», «Тиклид»), витамины (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорутин), ферменты (лидаза, фибринолизин), аминокислоты (глютаминовая кислота), гормоны («Преднизолон», «Дексаметазол») и иммуномодуляторы («Элеутерококк», «Женьшень»).

Многие специалисты рекомендуют в качестве вазодилататора интраокулярных сосудов использовать препарат «Кавинтон». Этот медикамент не повышает офтальмотонус, поэтому может использоваться для лечения пациентов с нормальным артериальным давлением, а также при умеренной гипертонии.

Сейчас активно используются биогенные препараты («Торфот», «Алоэ», «Пелоидодистиллят» «ФиБС»), ангиопротекторы («Эмоксипин», Милдронат», «Доксиум»), водорастворимые витамины. Неплохие результаты получают при сочетании препарата «Эмокчипин» с витамином Е (токоферолом). В качестве иммунокоррегирующих средств назначают лекарства «Декарис», «Нуклеинат натрия», «Тималин».

Традиционные медикаментозные схемы лечения заболевания малоэффективны, поэтому последнее время активно внедряется комплексная терапия в сочетании с хирургическими и физиотерапевтическими методами. Практикующие врачи рекомендуют больным с диагнозом «атрофия зрительного нерва» лечение назначать в комплексе с блокадой крылонебного ганглия. Несмотря на широкое применение медикаментозной терапии, имеются и некоторые недостатки, которые выявляются при введении лекарственных средств в организм. Ряд осложнений может возникнуть и при использовании пара- и ретробульбарных инъекций.

Физиотерапевтические методы лечения

В современной офтальмологии большое внимание уделяется безмедикаментозным методам лечения. Для этого применяют лазерную, электро- и рефлексотерапию. Применение электротока связано с возбуждением деятельности определенных систем организма человека. Широкое применение в офтальмологии нашла магнитотерапия. Прохождение магнитного поля через ткани усиливает в них движение ионов, образование внутриклеточного тепла, активирует окислительно-восстановительные и ферментативные процессы. Для устранения недуга следует пройти несколько сеансов.

Комплексная терапия атрофии зрительного нерва предусматривает использование фонофореза, электрофореза и ультразвука. Хотя по литературным данным эффективность такого лечения составляет всего 45-65%. Кроме вышеуказанных методов терапии врачи также используют гальванизацию, гипербарическую оксигенацию и лекарственный электрофорез (ионофорез, ионотерапия, ионогальванизация, диэлектролиз, ионоэлектротерапия). Даже при получении позитивного результата через несколько месяцев курс лечения необходимо повторить.

Методы терапии постоянно совершенствуются. В последнее время для борьбы с атрофией нервных волокон стали использовать стволовые клетки и тканевую регенерационную микрохирургию. Степень улучшения остроты зрения разная и варьируется в диапазоне от 20% до 100%, что зависит от разных факторов (степень поражения зрительного нерва, характер процесса и т. д.).

Хирургические методы коррекции гемодинамики

Если вам поставили диагноз «атрофия зрительного нерва», операция в комплексе с медикаментозной терапией - наиболее эффективное средство лечения недуга. Известно несколько способов хирургического улучшения кровообращения каудального отдела глазного яблока. Все методы хирургического вмешательства разделяются на несколько групп:

экстрасклеральные;
вазокоструктивные;
декомпрессионные.

Экстрасклеральные операции

Данный вид оперативного вмешательства направлен на создание асептического воспаления в теноновом пространстве. Существует огромное количество способов, благодаря которым в теноново пространство инъецируют склеропластические материалы. Для достижения желаемого результата используют склеру, коллагеновую губку, хрящ, брефоткань, твердую мозговую оболочку, аутофасцию и т. д. Большая часть таких операций улучшают обмен веществ, стабилизируют гемодинамику в заднем отделе глаза. Для укрепления склеры и улучшения кровообращения глаза в теноново пространство вводят аутокровь, протеиназы крови, гидрокортизон, тальк, 10-процентный раствор трихлоруксусной кислоты.

Вазоконструктивные операции

Данные методы направлены на перераспределение кровотока в области глаза. Такой эффект достигался благодаря перевязке наружной сонной артерии (arteria carotis externa). Для применения указанной методики нужно провести каротидную ангиографию.

Декомпрессионные операции

Этот метод применяется для уменьшения венозного стаза в сосудах зрительного нерва. Методика рассечения склерального канала и костного канала зрительного нерва очень сложна в исполнении и в настоящее время только начинает свое развитие, поэтому используется редко.

Народные методы лечения

При частичной атрофии целесообразно применять растения, проявляющие антисклеротическое действие: боярышник, апельсин, шиповник, морская капуста, черника, кукуруза, рябина черноплодная, земляника, соя, чеснок, гречиха, мать-и- мачеха, лук. Морковь богата бета-каротином, водорастворимыми витаминами (аскорбиновая, пантотеновая, фолиевая кислоты, тиамин, пиридоксин), содержит значительное количество макро- (калий, натрий, кальций, фосфор, хлор, сера) и микроэлементов (медь, хром, цинк, железо, йод, молибден, бор). Она улучшает зрение, повышает иммунную резистентность организма. Для лучшего усвоения витамина А морковь нужно принимать в тертом виде вместе жирами (например, со сметаной или сливками).

Напомним, что частичная атрофия зрительного нерва, лечение которой производится с использованием средств народной медицины, имеет свои недостатки. При такой серьезной патологии медики крайне не рекомендуют заниматься самолечением. Если вы все же решились использовать народные рецепты, то вам следует проконсультироваться со специалистами: офтальмологом, терапевтом, фитотерапевтом или нейрохирургом.

Профилактика

Атрофия зрительного нерва - серьезное заболевание. Для его профилактики нужно соблюдать некоторые правила:

регулярно проходить обследование у онколога и офтальмолога;
своевременно лечить инфекционные заболевания;
не злоупотреблять алкоголем;
следить за артериальным давлением;
предупреждать глазные и черепно-мозговые травмы;
повторное переливание крови при профузных кровотечениях.

Владельцы патента RU 2458702:

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.

По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.

Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.

Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].

Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.

Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.

Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].

Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.

Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].

Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.

Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.

Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.

Новизна способа

Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.

Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.

Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.

Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.

Это позволяет получить следующий новый результат.

1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.

2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.

3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.

4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.

5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.

Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.

Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.

Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.

В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).

Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.

В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.

После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).

Пример №1.

Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.

В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.

По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.

Пример №2.

Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.

По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.

Какие причины провоцируют развитие атрофии зрительного нерва у детей ,какое лечение заболевание может остановить заболевание и максимально улучшить зрение ?
При отмирании волокон зрительного нерва офтальмолог диагностирует у пациента атрофию нерва. Зрение у больного ребенка сильно ухудшается . Если зрительный нерв подвергался воспалению, повреждению, дистрофии или сдавливанию, которые негативно повлияли на состояние его тканей, то это приводит к атрофии зрительного нерва .
Недуг возникает из-за патологий, таких как неврит, застой. Нередко наблюдается врожденная наследственная атрофия нерва, которую классифицируют как первичную.
Необходимо насторожиться, если зрачок у ребенка увеличенный и не реагирует на яркий свет, нет защитного двигательного рефлекса глаза при попадании на него световых лучей, малыш не может глазом следить за чем-либо. Это неявные симптомы атрофии зрительного нерва .

Лечение и профилактика атрофии зрительного нерва:
Невропатолог, микропедиатр и офтальмолог повышают трофику глаз ребенка. Применяется глюкоза (до 10 раз в сутки), дибазол, витамины в таблетках и глазных каплях, амидопирин, тауфон, ацетилхолин, ЭНКАД, цистеин, иные препараты, что способны хоть немного оживить анализатор зрения. Соблюдение рекомендаций врачей позволяет многим пациентам частично вернуть зрение после комплексной и нейрососудистой терапии с использованием лазерной и рефлекторной физиотерапевтических методик.

Первичная атрофия зрительного нерва у детей выражается ограничением диска бледной каймой. Наблюдаются отклонения в уровне углубления диска - экскавации, он похож на блюдце, артериальные сосуды сетчатки узкие.
Признаками вторичной атрофии являются нечеткие границы диска (в центре он проминирует), расширенные сосуды сетчатки .

Возможна и частичная атрофия зрительного нерва , при которой функционирование органа зрения страдает минимально. Нерв был поврежден не полностью и деструктивное действие не развивалось. Признаки частичной атрофии зрительного нерва: узкое поле зрения (иногда туннельный синдром), слепые пятна, что именуются скотомами, недостаточно острое зрение.

Все действия при лечении атрофии зрительного нерва у ребенка направлены на торможение развития недуга и предупреждение полного отмирания зрительного нерва если имеется частичное. Перед началом лечения определяют причины возникновения заболевания.
Назначаются средства для усиленного питания нерва и не омертвевших клеток при кислородном голодании. Вводить препараты могут по-разному: капать, выполнять электрофорез, инъекции. В некоторых случаях полезны ультразвук, кислородотерапия.

Чуть ниже мы более детально расскажем вам о том,какие причины вызывают атрофию зрительного нерва у детей , лечение этого заболевания современными методами и рассмотрим характерные симптомы частичной атрофии зрительного нерва.

Теперь вы знаете,какие причины могут спровоцировать развитие атрофии зрительного нерва у ребенка и насколько важно как можно быстрее обратиться к детскому офтальмологу при обнаружении у ребенка проблем со зрением. Даже в крайне тяжелых случаях можно частично восстановить зрительные функции и приостановить развитие атрофии нерва у детей.

Следующая статья.