ВСПОМНИТЕ
Вопрос 1. В чём проявляется защитная функция крови?
Защитная функция крови - клетки, которые являются составной частью крови, убивают чужеродные агенты, проникающие в организм и вызывающие заболевания. Этими агентами могут быть бактерии, грибы, простейшие или неклеточные формы жизни - вирусы. Ещё одна сторона защитной функции крови - это образование сгустка крови - тромба в том месте, где повреждён сосуд. Этот процесс защищает организм от смертельно опасной кровопотери.
Вопрос 2. Какие форменные элементы крови обеспечивают защитную функцию организма и в чём их конкретная роль?
Лейкоциты обеспечивают защитную функцию организма. В крови человека находится несколько разновидностей лейкоцитов, каждая из которых выполняет определённые функции. Но все они обеспечивают крови выполнение её защитных функций. Одни виды лейкоцитов вырабатывают особые белки, которые распознают и связывают чужеродные агенты (бактерии, простейшие, грибы) и химические соединения. Эти белки называют антителами. Связанные антителами вредоносные частицы не могут проникнуть в ткани человека и становятся безвредными. Другие виды лейкоцитов способны к захвату и уничтожению чужеродных частиц, молекул и клеток, проникших в кровь, - фагоцитозу. Кроме того, они могут распознавать и уничтожать раковые и старые, отмирающие клетки.
ВОПРОСЫ К ПАРАГРАФУ
Вопрос 1. Что такое свёртывание крови и каков его механизм?
Свёртывание крови - важнейшая защитная реакция, предохраняющая организм от кровопотери при разрушении сосудов. Для взрослого мужчины условно смертельно опасной является потеря 1,5-2,0 л крови, а вот женщина может перенести потерю даже 2,5 л, хотя это, конечно, приводит к отрицательным последствиям.
В месте повреждения сосуда, например при порезе, начинают разрушаться тромбоциты, выделяя вещества, запускающие образование тромба. Кроме того, целый ряд необходимых для этого химических соединений поступает из повреждённых тканей и плазмы крови. В результате довольно длинной цепочки химических взаимодействий из белка плазмы крови, который называется фибриноген, образуются длинные нити белка фибрина. Эти нити сплетаются в подобие сетки, в которой «запутываются» форменные элементы крови и в результате возникает тромб, перекрывающий рану и прекращающий кровотечение.
Вопрос 2. Какое значение имеет переливание крови?
Переливание крови способно спасти жизнь человеку, у которого были большие кровопотери. Ещё древние греки пытались спасти истекающих кровью раненых воинов, давая им пить тёплую кровь ягнёнка или телёнка, хотя это мало помогало. В XIX в. в Лондоне были сделаны первые попытки непосредственного переливания крови от одного человека к другому, но при этом часто наблюдалось слипание эритроцитов, их разрушение, и в результате больной погибал. Оказалось, что кровь одного человека может быть смертельно опасной для другого. Когда в этой проблеме разобрались, то выяснили, что кровь всех людей можно разделить на четыре группы. В течение жизни группа крови у человека не меняется.
Вопрос 3. Что вам известно о совместимости групп крови при её переливании?
Существуют две системы обозначения групп крови. В первой группы крови обозначают римскими цифрами I-IV, а во второй - латинскими буквами А, В и нулём - система АВО. У людей с I(O) группой крови эритроциты не слипаются, и поэтому их кровь можно переливать всем людям, независимо от их группы крови. Таких людей называют универсальными донорами. Тем, у кого кровь относится к IV(AB) группе, можно переливать небольшое количество крови любой группы, так как у них в плазме нет веществ, приводящих к слипанию эритроцитов. Этих людей называют универсальными реципиентами. Тем, у кого кровь относится ко II(A) или III(B) группе, можно переливать кровь своей или I(O) группы. Но правильнее всегда использовать для переливания кровь той группы, которая течёт в сосудах нуждающегося в переливании человека.
Вопрос 4. Кто такие доноры и реципиенты?
Донор - в общем смысле это объект, отдающий что-либо другому объекту.
Реципиент - объект или субъект, получающий (принимающий) что-либо от другого объекта или субъекта, называемого в противоположность донором.
Вопрос 5. Известна ли вам ваша группа крови?
Выясните, кто из ваших родственников или знакомых является донором. Обсудите с учащимися класса, почему люди, сдающие кровь, заслуживают почёта и уважения в обществе.
ДОНОР - это человек, который отдаёт свою кровь другому человеку для сохранения его здоровья или жизни. Слово ДОНОР происходит от латинского глагола donare, что означает дарить.
Компоненты и препараты крови широко применяются в хирургии (трансплантация органов, операции на сердце и опорно-двигательном аппарате); в онкологии и родовспоможении; при оказании помощи пострадавшим в катастрофах и авариях природного и техногенного характера.
Донорская кровь нужна нашим согражданам всегда, каждый час, каждую минуту!
ПОДУМАЙТЕ!
Почему доноров или реципиентов иногда называют универсальными, но в каждом конкретном случае переливания крови предварительно проводят исследования на её совместимость?
К настоящему времени установлено, что в крови человека присутствует много разновидностей молекул белка, способных взаимодействовать между собой, и врачи должны это учитывать при переливании крови.
Плазма крови – полупрозрачная жидкость, в ней содержится 90-92% воды и 8-10% органических соединений и минеральных солей. В плазме содержатся 3 группы белков: альбумины, глобулины, фибриноген.
Альбумины и фибриноген образуются в клетках печени. Глобулины не только в печени, но и в селезенке, костном мозге и лимфатических узлах. Альбумины осуществляют транспорт плохорастворимых веществ. Фибриноген участвует в свертывании крови.
Гамма-глобулины - антитела, которые защищают организм от бактерий и их токсинов. Введение гамма-глобулина повышает устойчивость к инфекции.
Белки крови выполняют многие важные функции. Они обладают буферными свойствами, то есть делают раствор нейтральным. Белки участвуют в поддержании определенной вязкости крови, от которой зависит постоянство кровяного давления. Белки способны удерживать некоторое количество воды в кровяном русле и тем самым регулируют тканевой водный обмен. В крови содержится и небелковый азот, продукты распада белков: мочевая кислота, креатинин и т.д. В крови также имеется глюкоза, ее норма от 4 до 6 ммоль/л. В плазме имеются минеральные соли, они составляют приблизительно 1%, к ним относятся соли натрия, калия, кальция, угольной кислоты, фосфорной кислоты и т.д. Осмотическое давлениезависит отминеральных солей. Из плазмы крови готовят сыворотку, путем удаления из нее фибриногена.
Свертывание крови (гемкоагуляция).
Наблюдается при повреждении сосудов. Свертываться кровь начинает через 4-5 мин., а через 5-10 мин. образуется тромб. Объясняется это тем, что растворимый белок плазмы фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. В нитях фибрина оседают форменные элементы крови. В свертывании крови принимают участие 13 факторов: тромбопластин, протромбин, тромбин, фибриноген, ионы кальция, витамин К и др. Отсутствие 8го, 9го и 10го фактора связано с наследственным заболеванием – гемофилией. Механизм свертывания крови включает 3 этапа:
1. тромбоциты Са2+ тромбопластин
2. протромбин (неактивный) Са2+, витамин К тромбин (активный)
3. фибриноген (растворимый) Са2+ фибрин (нерастворимый)
1. Тромбоциты – очень хрупкие клетки, при соприкосновении с воздухом, при рваных ранах, при неровных поверхностях тромбоциты, сталкиваясь с неровными поверхностями разрушаются и из них выходит вещество тромбопластин. Эта реакция идет в присутствии ионов кальция. Тромбопластин является неактивным веществом, чтобы оно перешло в активное на него действуют ионы кальция.
2. Активный тромбопластин воздействует на неактивный протромбин. Протромбин образуется в печени и поступает в кровь. В присутствии ионов кальция и витамина К неактивный протромбин переходит в активный тромбин.
3. В плазме крови имеется растворимый белок фибриноген. Под воздействием активного тромбина и ионов кальция растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. В нитях фибрина оседают форменные элементы крови и образуется тромбоцитарная пробка, которая закупоривает сосуд.
Все 3 этапа идут за 3-5 мин. В нормальной крови содержится небольшое количество тромбопластина, так как небольшое количество тромбоцитов разрушается. Для этого в крови находится гепарин, который разжигает кровь и предотвращает ее свертывание. Гепарин останавливает 2ой этап свертывания крови.
Заболевание печени может привести к нарушению свертывания крови, так как больная печень не вырабатывает протромбин. Свертывание крови не происходит, если удалить ионы кальция.
В организме существует фибринолитическая система, которая способна растворять фибрин. После того, как образовалась тромбоцитарная пробка этот тромб удаляется фибринолизином.
Группы крови
Кровь разных людей различна по химическому составу. Первой попыткой осуществить переливание крови была у Ландштейнера в 1901 году. Этот ученый показал, что в крови здоровых людей имеются вещества, которые могут вызвать агглютинацию (склеивание эритроцитов).
Основной системой групп крови являются: система АВ0 и резус-фактор.
Система АВ0.
В плазме крови человека имеются белковые вещества агглютинины, которые называются . В оболочке эритроцитов имеются 2 вида белков А и В, они называются агглютиногенами. Явление агглютинации происходит тогда, когда встречаются при переливании крови одноименные агглютиногены и агглютинины. После процесса агглютинации следует гемолиз. В крови человека таких комбинаций как А не бывает, поэтому не происходит агглютинация эритроцитов.
Открытие в начале ХХ века четырех групп крови существенно расширило возможности медицины. Переливание с учетом их совместимости стало принципиально возможным, а с ним стало возможным лечение множества тяжелых болезней. Однако все ли особенности групп крови исследованы? Мы расскажем, насколько ее тип может влиять на функционирование организма и, в частности, на сердечно-сосудистую систему.
Первые исследования постоянного состава крови были начаты иммунологом Карлом Ландштейнером. Тогда группа медиков под его руководством заметила, что в некоторых случаях смешивание крови двух пациентов изменяет ее структуру - происходит слипание красных кровяных телец (эритроцитов). Дальнейшие исследования позволили выявить на этих клетках наличие антигенов (А и В) и антител к ним (α и β). Одновременно присутствие антигенов и антител к ним в крови человека невозможно - именно такое совмещение при переливании и вызывало слипание клеток. В результате было выделено 4 варианта крови, которые и известны сегодня как система АВ0:
- 0 (1 группа) - только антитела α и β.
- А (2 группа) - А и β.
- В (3 группа) - α и В.
- АВ (4 группа) - только антигены А и В.
В дальнейшем изучение системы антител и антигенов продолжалось, и сегодня современной медицине известно более десятка различных систем: Келла, Кидда, Даффи и других. Однако по сей день наиболее популярной для выявления совместимости является система АВ0 с уточнением резус-фактора - наличия на эритроцитах специфического белка. Если он присутствует резус положительный, если нет - отрицательный.
Выявление различного состава антител и антигенов натолкнуло ученых на мысль, что они могут определять на устойчивость организма к различным типам болезней. Уже в середине ХХ века было выдвинуто предположение, что состав крови может влиять на ее свертываемость. В 1964 году Оксфордский региональный центр переливания крови провел статистическое исследование 400 образцов, по результатам которого была выявлена связь наличия антигенов с повышением свертываемости. Оказалось, что в 1-й группе, в которой присутствуют только антитела, концентрация VIII фактора свертывания ниже, чем в остальных образцах.
Повышенная свертываемость крови - это риск тромбообразования. А именно тромбы являются наиболее частой причиной инфарктов миокарда и инсультов. Поэтому на основе исследований ученые предположили, что 1-я группа крови наиболее безопасна в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
На сегодняшний день собрана большая база различных статистических данных, подтверждающих эту теорию. Однако сам принцип, по которому вероятность развития болезней сердца и сосудов в группах 2, 3, 4 выше, на уровне лабораторных исследований все еще не подтвержден.
В 1990 году врачи Королевского лазарета Эдинбурга высказали предположение, что существующая статистика связана с тем, что антигены А и В являются сахаридами, которые и повышают свертываемость крови. Поскольку в 1-й группе их нет, она может считаться менее подверженной образованию тромбов.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), по данным Всемирной организации здоровья, является главной причиной смерти в мире. Это заболевание, которое приводит к инфаркту миокарда или внезапной остановке сердца. При этом на начальных стадиях ИБС не имеет выраженных симптомов - человек может не подозревать о наличии болезни. Поэтому одним из существенных направлений профилактики инфарктов является ранняя диагностика ИБС. А значит, выявление дополнительных факторов риска - перспективное направление в медицинских исследованиях. Группы крови в данном аспекте изучаются очень внимательно.
Одно из наиболее масштабных исследований было проведено Гарвардской школой в Бостоне. На протяжении 20 лет учитывались истории болезней более 90 тысяч пациентов, среди которых 4 тысячи страдали ишемической болезнью сердца. Для того, чтобы статистика была как можно достовернее, учитывались дополнительные факторы: наличие сопутствующих диагнозов, возраст, пол, даже рацион питания. Как и в других исследованиях в этой области, было подтверждено, что пациенты с 1-й группой крови меньше страдают от ИБС. Кроме этого, были выявлены и другие данные:
- Наличие антигенов повышает риск развития ИБС, однако А и В в этом плане неравноценны. У 2-й группы (А) вероятность заболевания по сравнению с 1-й группой выше на 6%, а вот у 3-й группы (В) - уже на 15%.
- Наиболее подвержены ИБС люди с 4-й группой крови. По сравнению с 1-й группой, заболевание среди таких пациентов встречается на 23% чаще.
Еще одно важное исследование в этом направлении провели ученые Норвегии в 1980 году. Во внимание брались лишь данные пациентов с уже имеющейся ишемической болезнью сердца. Среди них людей с 1-й группой крови оказалось больше, чем со 2-й группой. Однако сами результаты оперативного лечения (аортокоронарного шунтирования) показали, что у больных с отсутствием антигенов А и В намного выше выживаемость и меньше риск осложнений.
В исследованиях связи группы крови и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) также собирались данные по атеросклерозу, артериальной гипертензии и инсультам.
- Атеросклероз сосудов чаще встречается у мужчин с 4-й группой крови (польское исследование), а у женщин - с 3-й группой (литовское исследование).
- Мужчины со 2-й группой крови более подвержены артериальной гипертензии, а у женщин она чаще встречается среди обладательниц 3-й группы. Более того, ранние исследования 70-80-х годов прошлого века выделяли именно 2-ю группу, как главный фактор риска по развитию всех сердечно-сосудистых заболеваний. И лишь статистика последних 20 лет показала, что наиболее опасна 4-я группа.
- Люди с 4-й группой более подвержены инсультам. В 2012 году ученые из Университета Вермонта провели исследование с участием 30 тысяч человек пожилого возраста. По результатам оказалось, что наибольший процент людей с деменцией наблюдается среди пациентов с 4-й группой крови. В данном случае слабоумие связано именно с поражением сосудов головного мозга.
Кардиологи обращают внимание, что группа крови - лишь один из возможных факторов риска. Причем на сегодняшний день доказан он косвенно. Но существуют вполне реальные, полностью подтвержденные, факторы. Среди них наряду с пожилым возрастом, наследственностью и другим присутствуют привычки и образ жизни.
- Курение.
Никотин повышает свертываемость крови, а окись углерода способствует отложению холестерина в стенках сосудов. Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек, а нарушение свертывающей системы крови – к формированию на их поверхности тромбов, что в результате повышает риск развития инсульта и ИБС и, в частности, инфаркта. Также во время курения легкие поставляют меньше кислорода, и сердце компенсирует нехватку учащенным ритмом. Это приводит к аритмиям и тахикардии.
- Алкоголь.
Употребление спиртных напитков приводит к резкому расширению сосудов, а потом к столь же резкому их сужению. Это отражается на артериальном давлении, нарушает кровообращение и может приводить к перерождению сердечной мышцы (кардиомиопатиии). Частое последствие пивного алкоголизма - чрезмерно увеличенный миокард, так называемое бычье сердце.
- Ожирение.
Люди с избыточной массой тела чаще страдают от артериальной гипертензии. Избыточная жировая ткань увеличивает общее количество сосудов, для обеспечения которых сердце должно постоянно работать в напряженном режиме. Жировые накопления могут влиять на гормональный фон, нарушать восприимчивость организма к инсулину. Это, в свою очередь, приводит к сахарному диабету 2-го типа - существенному фактору риска развития инфаркта миокарда.
- Чрезмерное потребление соли.
Употребление более 5 г соли в день приводит к нарушению водно-солевого баланса - жидкость задерживается в организме. А это способствует повышению артериального давления. При этом полное отсутствие соли в рационе может, напротив, приводить к обезвоживанию, что сказывается на работе организма в целом.
- Гиподинамия.
Отсутствие спорта и сидячий образ жизни относятся к одним из основных факторов риска ССЗ. Нетренированное сердце более резко реагирует на стрессы, физические нагрузки. Заниматься рекомендуется регулярно, в умеренном ритме и не менее 30 минут в день.
Жидкое состояние крови и замкнутость кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. В этих условиях важная роль принадлежит системе свертывания крови (системе гемокоагуляции), сохраняющей циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращающей ее потерю через поврежденные сосуды посредством образования кровяных тромбов.
Сущность свертывания крови заключается в переходе растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворенный белок - фибрин, который образует нити, склеенные с краями раны. Сгусток крови (тромб) приостанавливает дальнейшее кровотечение, предохраняя организм от кровопотерь. Эта функция осуществляется благодаря способности крови к свертыванию - гемокоагуляции . Превращение фиброногена в фибрин осуществляется при воздействии фермента тромбина, который образуется из белка протромбина под влиянием тромбопластина, появляющегося в крови при разрушении тромбоцитов. Образование тромбопластина и превращение протромбина в тромбин протекают при участии ионов кальция.
При кровопотерях в результате травмы и при некоторых операциях практикуется переливание человеку (называемому реципиентом) крови другого человека (донорской крови). При этом важно, чтобы донорская кровь была совместима с кровью реципиента. Дело в том, что при смешивании крови от разных лиц эритроциты, оказавшиеся в плазме крови другого человека, могут склеиваться (агглютинироваться), а затем разрушаться (гемолизироваться). Гемолиз эритроцитов (крови) может произойти при смешивании несовместимых групп крови или при введении в кровь гипотонического раствора, при действии химических ядовитых веществ - аммиака, бензина, хлороформа и других, а также в результате действия яданекоторых змей.
В плазме, эритроцитах и лейкоцитах крови каждого человека имеются особые белки, которые способны взаимодействовать с такими же белками крови другого человека. В эритроцитах такие белки получили название агглютиногенов, обозначенных заглавными буквами А и В. Специфические белки плазмы крови получили название агглютининов, обозначенных буквами альфа и бета. С учетом наличия таких белков кровь людей подразделяют на четыре группы .
Кровь всех четырех групп одинаково полноценная и отличается только содержанием различных по виду белков. Группа крови у человека постоянна, не изменяется в течение жизни и передается по наследству. При переливании крови нужно обязательно учитывать совместимость групп крови. При этом важно, чтобы в результате переливания крови эритроциты донора не склеивались в крови реципиента.
Кровь некоторых людей может содержать белок, получивший название резус-фактора. Он впервые был обнаружен в крови обезьян макак-резус. Резус-фактор обнаруживается в крови примерно у 85 % людей. Кровь таких людей называют резус-положительной (Rh +). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называют резус-отрицательной (Rh –).
1. Механизм свертывания крови
Гемокоагуляция – свертывание крови
Через 3-4 минуты после травмы кровь начинает свертываться. К 5-6 минуте в норме на месте повреждения сосуда должен образоваться студневистый сгусток – тромб.
Свертывание крови происходит как при внешнем травмировании стенки сосуда, так и при повреждении ее внутренней стенки (интимы) например при атеросклерозе.
В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического состояния содержащегося в плазме крови белка – фибриногена, переходящего из растворимой формы в нерастворимую – фибрин.
Фибрин образует сети из длинных тонких нитей. В петлях этой сети задерживаются форменные элементы крови и образуют сгусток.
Кровь, из которой удален фибриноген, называется дефибринированной .
Основоположником современной ферментативной теории свертывания крови является профессор Шмидт (1872).
Свертывание крови протекает пофазно:
Предфаза свертывания крови. В это время происходит адгезия и агрегация тромбоцитов на поврежденной стенке сосуда. При этом тромбоциты разрушаются, выделяя I фактор свертывания крови – тромбоцитарный фактор.
Под действием тромбоцитарного фактора образуется тканевой тромбопластин . Для этого необходимо наличие ионов кальция.
Под действием тканевого тромбопластина из имеющегося всегда в плазме крови протромбина образуется тромбин .
Под действием тромбина, фибриноген , всегда имеющийся в плазме, переходит в нерастворимую форму – фибрин (в виде нитей).
Послефаза свертывания крови. После образования фибрина формируется сгусток. В самом начале он блестящий, влажный и подвижный. Затем наступает ретракция кровяного сгустка (сжатие его и выдавливание из него сыворотки, уменьшение его и высыхание). Сгусток становится ломким. Затем происходит фибринолиз (рассасывание тромба) и восстановление просвета сосуда.
Нейрогуморальная регуляция свертывания крови.
Сильная боль, страх, гнев сопровождаются выбросом адреналина. При этом ускоряется процесс свертывания крови. При возбуждении вагуса (блуждающего нерва) свертываемость крови повышается.
2. Группы крови. Переливание крови.
Деление крови на группы основано на наличие на эритроцитах специальных белков агглютиногенов и наличие в плазме крови белков – агглютининов .
Агглютиногены бывают двух видов: А и В;
Агглютинины также бывают двух видов: a и b.
Одноименные агглютиногены и агглютинины при встрече вызывают склеивание (агглютинацию), поэтому они не должны встречаться в крови.
На этом основан принцип деления крови на группы (АВ0 – система – имеется у человека и макаки):
Таблица 6. Группы крови системы АВ0 у человека
Определяют группу крови при помощи стандартных сывороток крови разных групп.
Переливание крови.
Классически считается, что I-ю группу крови можно переливать в кровь любой группы, т.к. ее эритроциты не содержат агглютиногенов. Люди с I-ой группой крови – универсальные доноры .
II-ю группу крови можно переливать только во II-ю или в IV-ю.
III-ю группу – только в III-ю и в IV-ю.
IV-ю группу только в IV-ю. Зато в нее можно переливать кровь любой группы, т.к. она не содержит агглютининов в плазме. Люди с IV-ой группой крови являются универсальными реципиентами.
У людей, кроме АВ0-системы, существуют также резус-система (Rh-система) и Mn-система.
Резус-система была впервые открыта у макаки-резус. По ней все люди делятся на резус-положительные (Rh+) – их 85%, и резус-отрицательные (Rh-) – их 15%.
На эритроцитах резус-положительной крови имеется белок, называемый резус-фактором. На эритроцитах резус-отрицательной крови имеется белок антирезус-фактор. При встрече эритроцитов с резус-фактором с эритроцитами с антирезус-фактором, возникает их склеивание.
У животных нет ни АВ0-системы, ни резус-системы.
У крупного рогатого скота различают 12 систем крови;
У овец – 7 систем;
У лошадей – 10 систем;
У свиней – 14 систем;
У кур – 12 систем.
3. Кроветворение
Кроветворение , или гемопоэз – процесс, состоящий из серии клеточных дифференцировок, которые приводят к образованию зрелых форменных элементов крови. У плодов млекопитающих гемопоэз происходит в печени. К концу эмбрионального периода центральным органом, осуществляющим гемопоэз становится красный костный мозг.
Процесс кроветворения условно подразделяется на:
Эритропоэз - процесс образования эритроцитов;
Лейкоцитопоэз – процесс образования лейкоцитов и
Тромбоцитопоэз – процесс формирования тромбоцитов.
Эритропоэз.
Предшественниками эритроцитов являются клетки красного костного мозга. Поскольку главным составляющим эритроцитов является гемоглобин, для нормального эритропоэза необходимо Fe. Суточная его потребность составляет 20-25 мг. Также для образования эритроцитов необходима фолиевая кислота и витамин B 12 , которые способствуют синтезу глобина. Витамин С и витамин В 6 активируют синтез железосодержащей части молекулы гемоглобина (гема), а витамин В 2 участвует в образовании липидной стромы эритроцита.
В своем развитии эритроциты проходят несколько стадий:
В красном костном мозге:
Бластные (стволовые) клетки - недифференцированные клетки красного костного мозга;
Проэритробласт ;
Макробласт ;
Полихроматофильный эритробласт ;
Нормобласт ;
Ретикулоцит ;
В периферической крови ретикулоциты течение нескольких часов созревают до нормоцитов или зрелых безядерных эритроцитов .
Общая продолжительность эритропоэза составляет 5-6 дней.
В норме в периферической крови содержится 1-10% ретикулоцитов, что служит показателем эритропоэза. Скорость его может возрастать в несколько раз при обильных и быстрых кровопотерях, при гипоксии. Образование эритроцитов протекает при участии эритропоэтина - гормона гликопротеиновой природы который ускоряе синтез гемоглобина. Эритропоэтин синтезируются почками и, в небольшом количестве, печенью и слюнными железами.
Эритроциты живут относительно недолго, в среднем около 120 дней. У отдельных видов животных продолжительность жизни эритроцитов может быть больше или меньше этого значения. Например, у лошади эритроциты замещаются новыми через 100 дней, у КРС – 120-160 дней, у овцы – 130, у кролика 45-60 дней. Разрушенные эритроциты выводятся из организма, а распавшийся на гем и глобин гемоглобин используется для синтеза новых молекул.
Лейкоцитопоэз.
Установлено, что лейкопоэз прямо зависит от количества лейкоцитов в крови: чем их больше распадается, тем больше образуется. Стимулирующее влияние на лейкопоэз оказывают нуклеиновые кислоты, гормоны гипофиза. Лейкоцитопоэтины ускоряют дифференциацию лейкоцитов. Местом разрушения лейкоцитов является слизистая оболочка пищеварительного тракта и ретикулярная ткань.
Процесс образования в крови гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов) называется гранулоцитопоэзом .
Гранулоциты являются полностью дифференцированными клетками. Их продолжительность жизни составляет: в костном мозге – 10 дней, в крови – 10 часов, в тканях – 5-9 часов.
Гранулоцитопоэз начинается в красном костном мозге. Из стволовых недифференцированных клеток костного мозга (миелобластов) формируются промиелоциты, которые дают начало миелоцитам (формируют своеобразное депо в костном мозге). Из миелоцитов, которые в норме не должны выходить из костного мозга в кровяное русло, развиваются юные нейтрофилы (также не выходят в кровь в норме) и функционально зрелые палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы. Зрелые нейтрофилы накапливаются в костном мозге, фиксируются на стенках кровеносных сосудов (краевые клетки) и циркулируют в периферической крови. При возникшей повышенной потребности в гранулоцитах (стресс, воспаление) вначале мобилизируются краевые клетки, а затем резервы из депо крови в костном мозге.
Агранулоцитопоэз.
Моноциты образуются также из стволовых клеток красного костного мозга (миелобластов), которые дают начало монобластам, а затем промоноцитам, сохраняющим способность к делению. Из промоноцитов формируются моноциты, которые покидают костный мозг в виде моноцитов, проходят через кровь в ткани, где созревают и становятся свободными или связанными макрофагами (гистиоцитами).
Лимфоциты имеют различное происхождение и развитие. Их клеткой-предшественником также является миелобласт костного мозга. Часть миелобластов попадает в тимус, где из них в течение нескольких дней образуются Т-лимфоциты. Т-лимфоциты разносятся кровью по лимфоидным органам, где они преобразуются в Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-киллеры и в мелкие клетки Т-памяти.
Другая часть миелобластов заносится в сумку фабрициуса у птиц или в ее гомологи (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы, миндалины) у млекопитающих. Из них при взаимодействии организма с антигеном и при помощи Т-хелперов, путем активного деления формируются В-лимфоциты. Последние следуют в лимфоидные органы и превращаются в неподвижные плазматические клетки, которые синтезируют иммуноглобулины (антитела).
Тромбоцитопоэз – процесс производства организмом тромбоцитов.
Физиологическим регулятором тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины. В зависимости от места образования и механизма действия различают тромбоцитопоэтины короткого и дальнего действия. Первые образуются в селезенке и стимулируют выход тромбоцитов в кровь. Вторые содержаться в плазме крови и стимулируют образование тромбоцитов в костном мозгу. Особенно сильно тромбоциты вырабатываются после кровопотерь. Спустя несколько часов число их может удвоиться.
