Отравление ядами всегда неприятно, но среди всех возможных осложнений токсический отек легких – одно из наиболее опасных. Кроме высокого шанса на летальный исход, это поражение дыхательной системы имеет много серьезных последствий. Чтобы достичь полного выздоровления после болезни чаще всего требуется не менее года.
Как формируется отек легких?
Отек легких начинается также, как и аналогичное поражение других органов. Отличие заключается в том, что жидкость, свободно проникает через легко проницаемые ткани альвеол.
Соответственно, разбухания легкого, такого же как, к примеру, при отеке нижних конечностей, не происходит. Вместо этого жидкость начинает накапливаться во внутренней полости альвеол, которая в норме служит для заполнения воздухом. В результате человек постепенно задыхается, а кислородное голодание наносит серьезный ущерб почкам, печени, сердцу и головному мозгу.
Особенность токсического отека легких заключается в том, что причиной этого недуга вместо болезни служит яд. Отравляющие вещества разрушают клетки органа, способствуя заполнению альвеол жидкостью. Это могут быть:
- угарный газ;
- хлор;
- и дифосген;
- окисленный азот;
- фтористый водород;
- аммиак;
- пары концентрированных кислот.
На этом список возможных причин токсического отека легких не ограничивается. Чаще всего люди с этим диагнозом попадают в больницу при несоблюдении техники безопасности, а также в случае аварий на производстве.
Симптоматика и стадии болезни
В зависимости от того, как протекает болезнь, выделяют три разновидности отека:
- Развитая (завершенная) форма. В этом случае болезнь проходит 5 стадий: рефлекторную, скрытую, период нарастания отека, завершения и обратного развития.
- Абортивная форма. Она отличается отсутствием самой тяжелой стадии завершения.
- «Немой» отек – скрытая бессимптомная разновидность заболевания. Определить ее можно лишь случайно с помощью рентгенологического обследования.
После вдыхания яда происходит интоксикация организма, наступает начальный период развития болезни – рефлекторная стадия. Она длиться от десятка минут до нескольких часов. В это время проявляются классические симптомы раздражения слизистых и отравления:
- кашель и першение в горле;
- резь в глазах и слезотечение из-за контакта с токсичными газами;
- появление обильных выделений слизистой оболочки носа.
Также рефлекторная стадия характеризуется появлением болей в груди и затруднением дыхания, возникают слабость и головокружение. В некоторых случаях они сопровождаются нарушениями работы пищеварительной системы.
Далее наступает скрытый период. В это время перечисленные выше симптомы пропадают, человек себя чувствует гораздо лучше, но при осмотре врач может отметить брадикардию, учащенное поверхностное дыхание и падение артериального давления. Это состояние длиться от 2-х до 24-х часов, и чем оно длительнее, тем лучше для больного.
При тяжелой интоксикации скрытый период отека легких может вовсе отсутствовать.
Когда затишье закончилось, начинается бурное нарастание симптомов. Появляется приступообразный кашель, дыхание сильно затрудняется и человека мучает одышка. Развивается цианоз, тахикардия и гипотония, наступает еще большая слабость, усиливается боль в голове и груди. Эта стадия токсического отека легких называется периодом нарастания, со стороны ее легко распознать благодаря хрипам, возникающим при дыхании больного. В это время грудная полость постепенно заполняются пенистой мокротой и кровью.
Следующий период – завершение отека. Он характеризуется максимальным проявлением симптомов болезни и имеет 2 формы:
- «Синяя» гипоксемия. Из-за удушья человек мечется и пытается посильнее вдохнуть. Он сильно возбужден, издает стоны, при этом сознание помрачено. Тело реагирует на отек синюшностью, пульсированием сосудов и выделением розоватой пены изо рта и носа.
- «Серая» гипоксемия. Она считается более опасной для пациента. Из-за резкого ухудшения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы наступает коллапс. Частота дыхания и пульса заметно снижаются, тело холодеет, а кожа приобретает землистый оттенок.
Если человек смог пережить токсический отек легких, то наступает последняя стадия – обратного развития: постепенно кашель, одышка и выделение мокроты отступают. Начинается длительный реабилитационный период.
Последствия отека легких
Несмотря на то, что заболевание само по себе нередко заканчивается смертью пациента в течение 2-х суток, оно может протекать еще и с осложнениями. Среди них последствиями токсического ожога легких могут быть:
- Закупорка дыхательных путей. Она возникает при чрезмерном выделении пены и сильно ухудшает газообмен.
- Угнетение дыхания. При интоксикации некоторые яды могут дополнительно воздействовать на дыхательный центр головного мозга, негативно влияя на работу легких.
- Кардиогенный шок. Из-за отека развивается недостаточность левого желудочка сердца, ввиду чего артериальное давление сильно падает, нарушает кровоснабжение всех органов, в том числе и мозга. В 9 из 10 случаев кардиогенный шок заканчивается смертельным исходом.
- Молниеносная форма отека легких. Это осложнение заключается в том, что все стадии болезни сжимаются по времени до нескольких минут из-за сопутствующих болезней печени, почек и сердца. Спасти пациента при этом практически невозможно.
Даже если человеку удалось пережить осложнение, далеко не факт, что все закончится полным выздоровлением. Недуг может вернуться в виде вторичного отека легких.
Кроме того, из-за ослабления организма в результате перенесенного стресса могут проявиться и другие последствия. Наиболее часто они выражаются через развитие других заболеваний:
- Пневмосклероз. Поврежденные альвеолы зарастают и зарубцовываются, теряя свою эластичность. Если таким образом поражена небольшое количество клетое, то последствия практически незаметны. Но при обширном распространении недуга сильно ухудшается процесс газообмена.
- Бактериальная пневмония. При попадании бактерий на ослабленные ткани легких, микроорганизмы начинают активно развиваться, провоцируя воспаление. Его симптомы – повышение температуры, слабость, одышка, кашель с отхаркиванием крови и гнойной мокроты.
- Эмфизема. Эта болезнь развивается из-за расширения кончиков бронхиол, провоцируя дополнительное поражение стенок альвеол. Грудь человека разбухает и при простукивании издает коробочный звук. Еще один характерный симптом – одышка.
Кроме этих заболеваний отек легких может спровоцировать обострение других хронических недугов, в том числе и туберкулеза. Также на фоне ухудшения снабжения тканей кислородом сильно страдают сердечно-сосудистая и центральная нервная системы, печень и почки.
Диагностика и лечение
После интоксикации развитие болезни определяется благодаря физическому осмотру и рентгенографии. Эти 2 метода диагностики дают достаточно информации для проведения лечения, но на завершающих стадиях не обойтись без ЭКГ, чтобы отслеживать состояние сердца.
Если отек легких удалось купировать, то сдаются лабораторные анализы крови (общий и биохимический) и мочи, печеночный пробы. Это необходимо, чтобы определить ущерб нанесенный организму, и назначить лечение.
Первая помощь при токсическом отеке легких заключается в обеспечении покоя и уколах успокоительных. Для восстановления дыхания проводятся кислородные ингаляции через спиртовой раствор для гашения пены. Чтобы уменьшить отек можно наложить жгуты на конечности и воспользоваться методом кровопускания.
Для лечения врачи прибегают к следующему набору медикаментов:
- Стероиды;
- Мочегонные средства;
- Бронходилалаторы;
- Глюкоза;
- Хлорид кальция;
- Кардиотоники.
При прогрессировании отека также может потребоваться интубация трахеи и подключение к аппарату искусственного дыхания. После купирования симптомов важно пропить курс антибиотиков для предотвращения бактериальной инфекции. В среднем реабилитация после болезни занимает около 1-1,5 месяцев, при этом очень высок шанс на получение инвалидности.
Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.
Причины отека легких .
— Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:
— инфаркта миокарда;
— порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);
— экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца);
— гипертензивного криза;
— аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).
— Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).
Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.
Механизм развития отека легких .
— Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.
— Инициальный и основной патогенетический фактор - гемодинамический. Он характеризуется:
— Снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.
— Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке.
— Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.
— Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25-30 мм рт.ст.
— Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициаль-ный отёк).
При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.
— Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.
— Инициальный и основной патогенетический фактор - мембраноген-ный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:
— Токсичные вещества (например, боевые отравляющие типа фосгена).
— Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при р02 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развиваются отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстици-ального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксичес-ких состояний применяют газовые смеси с 30-50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.
— Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:
— Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.
— Повышение активности гидролитических ферментов.
— Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.
Механизм развития токсического отека легких.
Механизм развития токсического отека легких. — раздел Медицина, Предмет, задачи токсикологии и медицинской защиты. Токсический процесс, формы его проявления Токсический Отек Легких — Это Патологическое Состояние, Развивающееся В Резул.
Токсический отек легких — это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на легочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение гидростатического давления в малом круге, а также развитие динамической лимфатической недостаточности.
1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее мембраны действие. Это подтверждается наличием в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.
Для веществ, вызывающих токсический отек легких, среди элементов, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, клетками-мишенями преимущественно являются эндотелиальные. Но первичные биохимические изменения, возникающие в них, неоднородны.
Так, для фосгена характерны реакции с NН-, ОН- и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов (рис. 2).
При контакте молекул диоксида азота и воды происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, блокирующих синтез АТФ и снижающих антиокисляющие свойства легочной ткани. Это приводит к активации процессов перекисного окисления клеточных липидов, что считается началом интоксикации.
Различные первичные биохимические нарушения в дальнейшем приводят к одинаковым изменениям: инактивации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.
К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.
Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ — кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.
Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.
2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.
Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ — норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е 1 . Е 2 . F 2 — связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.
При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.
Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови — “отеку крови”, который и обусловливает впоследствие отек легких.
Важное значение приборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.
Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.
Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса — влияние на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.
3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.
При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.
Этиология отёка лёгких
Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.
Патофизиология отёка лёгких
Механизм развития
Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол. обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.
В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:
Vf = Kf ((Ргк - Рги) - sigma (Ркк - Рки)) ,
Vf - скорость фильтрации; Kf - коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; sigma - коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (РГК - РГИ) - разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (РКК - РКИ) - разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.
В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.
Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.
Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой - до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст. сопряжено с некоторыми трудностями.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным ». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС. к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии. даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.
Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.
Причины возникновения
Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов. при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.
Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока. увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.
Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.
Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.
Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии. особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.
Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов. также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм. обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.
Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы. массивный выброс катехоламинов. особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.
Последствия возникновения
Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.
Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция /перфузия. увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.
Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких
Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.
Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.
При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье. резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение - ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз. бледность. профузный пот. альтернация пульса. акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.
Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.
Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).
При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.
Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже - от приступа бронхиальной астмы.
Рентгенография. линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.
Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.
Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких
Респираторная поддержка (оксигенотерапия. ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)
1) Уменьшение гипоксии - основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ
2) Повышение внутриальвеолярного давления - препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).
Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.
2. Нитраты (нитроглицерин. изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.
Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные - ГКМП, аортальный и митральный стенозы. гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.
3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая - венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы - диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.
4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».
5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.
6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин - почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин - бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин - альфа-миметический эффект, прессорный эффект.
Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких
- Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
- При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол. беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.
1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.
Гемодинамически значимая тахиаритмия - это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики. синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.
Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.
Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.
Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора. при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения
– это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит , средней степени – бронхит и трахеобронхит , тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии , токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле , кашель , слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства . Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия , снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка , появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия , артериальная гипотония . В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией , миокардиодистрофией , тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких , возможно обострение туберкулеза легких . Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ , исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Острый токсический отек легких. Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких.
Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в развитии токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости капиллярных мембран, чему, по-видимому, может способствовать повреждение сульфгидрильных групп белков легочной ткани. Повышение проницаемости осуществляется при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей. Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости принадлежит нервным механизмам. Так, например, в эксперименте показано, что вагосимпатической новокаиновой блокадой можно уменьшить или даже предупредить развитие отека легких.
На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также патологоанатомических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления, при отсутствии микробной флоры, некоторые исследователи рассматривают отек легких как один из вариантов токсической пневмонии, в которой процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.
Развитие отека легких вызывает нарушение газообмена в легких. На высоте отека, когда альвеолы заполнены отечной жидкостью, диффузия кислорода и углекислоты возможна только за счет растворимости газов. При этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. Одновременно наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости. Все эти факторы приводят к недостаточному снабжению тканей кислородом - гипоксии. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.
Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.
При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов:
- 1) начальные явления (рефлекторная стадия);
- 2) скрытый период;
- 3) период нарастания отека;
- 4) период завершенного отека;
- 5) обратное развитие отека.
Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов:
- 1) начальные явления;
- 2) скрытый период;
- 3) нарастание отека;
- 4) обратное развитие отека.
Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсического отека легких - так называемый «немой отек», который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клинические проявления отека легких практически отсутствуют.
Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят.
Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Экспериментально доказано, что в этом «скрытом» периоде с самого начала можно обнаружить гистологические изменения, соответствующие отеку межуточной ткани легкого, поэтому отсутствие четких клинических проявлений еще не свидетельствует об отсутствии формирующейся патологии.
Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается приступообразным мучительным кашлем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры.
Выявление признаков нарастающего токсического отека легких имеет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека.
Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка - до 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. При исследовании крови выявляется ее значительное сгущение: увеличивается содержание гемоглобина до 100-120 г/л, эритроцитов до 6,0-8,0*1012/л, лейкоцитов до 10-15*109/л. Повышается вязкость крови. Усиливается свертываемость. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз.
При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (гипоксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кислорода и артериовенозное различие его. Состоянию «Серой гипоксемии» может предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс начинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего.
Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения с перегрузкой по типу «острого легочного сердца», а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мелких (2-3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контурированные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очагами буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами.
Переход периода нарастающего в развернутый отек легких часто совершается очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу через 24-48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких.
В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгено-морфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках - от нескольких дней до нескольких недель.
Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии. В период стихания клинических проявлений отека и улучшения общего состояния, обычно на 3-4-й день после отравления, отмечается подъем температуры до 38-39 °С, вновь усиливается кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. В легких появляются или увеличиваются участки мелкопузырчатых влажных хрипов. В крови нарастает лейкоцитоз и появляется ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечаются мелкие пневмонические фокусы по типу мелкоочаговой пневмонии. Другим серьезным осложнением токсического отека считают так называемый «вторичный» отек легких, который может развиться в конце 2-й - середине 3-й недели, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности. В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека легких возможно развитие токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Может наступить обострение ранее латентно протекающего туберкулеза легких и других хронических инфекций.
Помимо изменений со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, при токсическом отеке легких нередко обнаруживаются изменения нервной системы. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, головокружение. Сравнительно часто выявляют неустойчивость в нервно-эмоциональной сфере: раздражительность, чувство тревоги, преобладание депрессивно-ипохондрических реакций, у отдельных пострадавших - возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях - оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. В дальнейшем возможно присоединение астеноневротических и вегетативных расстройств.
На высоте токсического отека иногда снижается диурез, вплоть до анурии. В моче обнаруживают следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического поражения почек, обусловленного общими сосудистыми изменениями.
При отеке легких нередко отмечаются повреждения печени - некоторое увеличение органа, изменение функциональных печеночных проб по типу токсического гепатита. Указанные изменения печени могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.
