Без липидов организм выжить бы не смог. Этим названием именуются жиры, присутствующие в крови. Они есть и в большинстве гормонов , а также ферментов и некоторых других важных веществах. Но при повышенном уровне данных жиров увеличивается вероятность развития различных недугов.
Гиперлипидемия
– так называется состояние, при котором количество жиров в крови увеличено. Несмотря на то, что термин этот охватывает увеличение любого вида жиров в крови, чаще всего так называют увеличение триглицеридов и холестерина .
Увеличенное количество жиров в крови провоцирует такой массовый недуг, как . Заболевание заключается в том, что на внутренней поверхности кровеносных сосудов нарастают бляшки. Формируются они из кальция, холестерина и фиброзных волокон. Появившись, бляшка будет расти, медленно, все более перекрывая просвет сосуда. Ухудшается движение крови и развивается масса болезней сердца и сосудов: , ишемия, облитерирующий склероз сосудов ног, аневризма аорты.
Вероятность развития атеросклероза больше у лиц, страдающих , курением , увеличенным количеством холестерина в крови, а также у тех, чей возраст перевалил за шестой десяток.
Признаков гиперлипидемии практически нет. Выявить заболевание можно лишь с помощью биохимии крови. Если же атеросклероз уже развился, он вызывает различные недомогания, характер которых зависит от места расположения бляшек.
Чаще всего увеличение количества жиров в крови объясняется пренебрежением , неграмотным , массой вредных привычек и сидячим образом жизни. Более расположены к данному нарушению беременные женщины, пациенты с сахарным диабетом, с недугами , с гипофункцией . Существует вероятность генетически предрасположенной болезни. Вероятность развития болезни выше у представительниц прекрасного пола с пятидесяти пяти лет, а у мужчин с сорока пяти лет.
Обнаружение заболевания осуществляется только с помощью анализа крови . Одновременно можно обнаружить атеросклероз.
В крови все липиды разделяются на: липопротеины низкой плотности (вредные для организма ) и липопротеины высокой плотности (нужные организму ), а также триглицериды и общий холестерин. Именно по этим показателям и проводится биохимический анализ крови.
В зависимости от того, насколько повышено количество жиров, назначаются терапевтические меры. При этом главное – уменьшить количество липопротеинов низкой плотности. Первыми шагами к излечению должно стать грамотное питание, отказ от вредных привычек, контроль над давлением , а также зарядка по утрам.
Если же все перечисленные методы неэффективны, либо если положение пациента угрожающее, используют лекарственные препараты. Наиболее часто лекарства назначают мужчинам после тридцати пяти лет, а также женщинам во время .
Лекарства, уменьшающие количество жиров в крови разделяются на четыре группы: связывающие жирные кислоты, статины (предупреждают производство холестерина в печени ), ниацин или В5 , фибраты.
Итак, для того, чтобы уменьшить количество жиров в крови, следует для начала пересмотреть питание и увеличить физическую активность. Приблизительно на пятнадцать процентов можно уменьшить количество холестерина только этими простыми методами.
Важно:
- Уменьшить количество насыщенных липидов в рационе до семи процентов,
- Уменьшить уровень жира в меню до двадцати пяти процентов,
- Количество холестерина в ежедневном меню не должно превышать двести миллиграммов,
- Количество пищи, включающей много растительных волокон, должно составлять двадцать – тридцать граммов в сутки,
- Каждый день следует употреблять пищу, в которой есть стерол и станол: кукуруза , орехи, рис , постные масла,
- Введение в рацион жирной морской рыбы помогает уменьшить количество триглицеридов в крови,
- Употребление сои также уменьшают содержание жиров в крови.
Одним из важных видов диагностики является определение липидов крови - холестерина и триглицеридов.
Определение холестерина и триглицеридов в клинической практике используется для оценки риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, оценки проводимой терапии.
Холестерин - по своей химической структуре является ненасышенным спиртом, поэтому правильно его следует называть - холестерол. Наряду с триглицеридами и фосфолипидами, холестерол относится к основным липидам плазмы крови.
Триглицериды (триацилглицеролы) - по химической структуре представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Как правило, в составе триглицеридов содержаться остатки двух или трех жирных кислот (главным образом пальмитиновая, олеиновая, стеариновая, а также и другие). Триглицериды представляют собой одну из основных форм запасания энергии в организме человека. Они откладываются в виде жиров в жировой ткани.
Все клетки в организме человека содержат холестерол, который входит в состав мембран клеток. В организме человека присутствует как свободный, так и этерифицированый холестерол (эфиры холестерола), т.е. холестерол, связанный с жирными кислотами. Большая часть (2/3) холестерина в крови подвергается этерификации в основном олеиновой и линолевой кислотами при участии фермента лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) и, частично, при участии фермента тонкого кишечника - ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ).
Вместе с белками и фосфолипидами холестерол обеспечивает избирательную проницаемость клеточных мембран, оказывает регулирующее влияние на состояние мембраны и активность связанных с ней ферментов. Холестерол является источником образования в организме желчных кислот и стероидных гормонов, как половых (тестостерона), прогестерона, так и кортикоидных - гормоны коркового вещества надпочечников (кортизола). Под действием ультрафиолетовых лучей производные холестерола в коже преобразуются в витамин D. Таким образом, холестерол и его производные крайне необходимы для нормальной жизнедеятельности организма. Считается, что около 80% холестерина синтезируется в организме, а 20% поступает с пищей.
В ряде случаев чрезмерного образования или избыточного поступления холестерола в организм человека возникает риск развития заболеваний сердца и сосудов. Чаще всего избыток холестерола связывают с такими серьезными заболеваниями как атеросклероз, а также с его последствиями: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.
Считается, что избыточное содержание холестерола и ряда липопротеидов являются факторами риска, способствующих развитию и прогрессированию этих заболеваний.
Поскольку холестерол и триглицериды не растворимы в воде, то они связываются с рядом белков плазмы крови и способны, таким образом, транспортироваться. Эти белки называют апопротеины или апобелки. Основные апобелки: АпоА-I , АпоА-II, АпоВ, Апо(а), АпоС и АпоЕ, которые обеспечивают участие комплексов липопротеинов в транспорте липидов, включая и холестерол.
Соединение апобелков и различных липидов называются липопротеинами. Таким образом, в организме человека липиды попадают в плазму и далее переносятся в органы специальными молекулами - липопротеинами. К основным липопротеинам относят - липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Эти молекулы имеют «специализацию» в переносе тех или иных липидов. В ЛПНП («плохой холестерин») содержится большое количество холестерола, который транспортируется в периферические ткани. ЛПВП («хороший холестерин») содержит меньше холестерола и осуществляют обратный транспорт холестерола - из периферических тканей в печень для дальнейших его метаболических превращений и выведения из организма в виде желчных кислот. Триглицериды преимущественно переносятся в составе ЛПОНП и хиломикронах (до 90%). В составе ЛПОНП содержится до 60% триглицеридов и около 15% холестерола, апопротеин и другие липиды составляют до 25%. В составе ЛПНП содержится до 55% холестерола, около 10% триглицеридов, до 25% апопротеина, около 10% других липидов. В составе частицы ЛПВП находится до 20% холестерина, около 3% триглицеридов, до 50% апопротеина и около 20% других липидов.
Современные методы исследования позволяют проводить количественное определение холестерола в составе различных фракций липопротеинов.
Целью такого исследования является профилактическое изучение содержания холестерола, поскольку показано, что увеличенное содержание холестерола и триглицеридов в крови увеличивает риск развития ишемической болезни сердца и риск этот выше, чем выше содержание холестерола. При этом, выделяют холестерол, входящий в состав ЛПНП от холестерола, входящего в состав ЛПВП. Совокупность холестерола в этих фракциях, свободного холестерола и холестерола в других фракциях в сумме дает общий холестерин.
Во многих исследованиях показано, что накопление холестерола в составе ЛПНП является необходимым условием для эволюции процессов атерогенеза, и наоборот, при нормальном или повышенном содержании ЛПВП риск развития заболевания уменьшается. В случае имеющегося повреждения эндотелия сосудов (что играет пусковую роль в ускорении роста гладкомышечных клеток и фибробластов), ЛПНП проникают в слой эндотелия, который далее подвергается макрофагальной («защитной») реакцией захвата макрофагами (макрофаги возникшие из моноцитов) частиц ЛПНП. Макрофаги нагруженные липидами превращаются в «пенистые клетки», т.е. макрофаги с большим количеством этерифицированного холестерола. На начальных стадиях на артериях формируются жировые полоски (липидные полосы). На этой ранней стадии атерогенеза на поврежденной поверхности сосудов происходит дальнейшее откладывание холестерина ЛПНП. После продолжительного срока гиперхолестеринемии и дальнейшего накопления холестерина-ЛПНП внутри повреждений нормальные мышечные клетки замещаются коллагеном, который придает стенкам сосудов излишнюю жесткость. Коллаген откладывается и на поверхности жировых полос с формированием фиброзных бляшек. В том случае, если происходит повреждение эндотелия, внутрь бляшек проникает кровь с формированием на их основе тромбов. Далее, весь процесс может заканчиваться закупоркой сосудов. Повышенное содержание липидов в крови и повышенное артериальное давления являются двумя основными факторами развития атеросклероза (среди факторов следует учитывать также пол и возраст). Факторами, способствующими повреждению эндотелия могут быть: нарушение гемодинамики (повышение давления), токсическое действие различных веществ (курение - окись углерода), влияние вирусов, повышенное содержание ЛПНП. Подробнее: Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки) .
В этой связи оценка липидного статуса - определение содержания холестерола в составе различных его фракций, апобелков, триглицеридов, является необходимым компонентом процесса лечения и назначения липидкоррегирующей терапии, определении степени оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.
Обнаружена вероятность наследственной предрасположенности к увеличению содержания липидов в крови.
Генетически детерминированные гиперлипидемии называют первичными (к ним относят семейные гиперлипидемии). Различают первичные гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии, а также первичные смешанные гиперлипидемии.
Реже встречаются вторичные гиперлипидемии, т.е. возникающие вследствие не генетических нарушений, а являющихся проявлением других заболеваний, гормональных нарушений, при приеме ряда препаратов.
Частой причиной вторичных гиперлипидемий является сахарный диабет. Другими причинами могут быть гипотиреоз, ожирение, подагра, первичный билиарный цирроз и длительная задержка эвакуации желчи, нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность, неврогенная анорексия, токсическое действие алкоголя и хлор содержащих углеводородов, прием гипотензивных препаратов - бета-блокаторов, тиазидных диуретиков, лечение кортикостероидами.Подробнее: Липидный обмен и его нарушения (дислипидемии) .
Основной принцип лечения при повышении содержания липидов крови и сердечно-сосудистой патологии заключается в снижении содержания атерогенных липопротеинов - ЛПНП и ЛПОНП и в увеличении содержания антиатерогенного ЛПВП.
Для оценки содержания липидов крови мы предлагаем набор биохимических исследований в виде отдельных параметров или готового набора: панель "Липидный статус"
Холестерол общий.
Холестерол липопротеидов высокой плотности - ХС ЛПВП.
Холестерол липопроидов низкой плотности - ХС ЛПНП.
Триглицериды.
Апопротеин А1.
Апопротеин В.
Липопротеин (а).
Коэффициент атерогенности.
Общий холестерол дает представление о содержании всего холестерола находящегося в крови в составе всех его фракций и является первым тестом на выявление патологии содержания обмена липидов.
ХС ЛПНП - является показателем содержания «плохого» - атерогенного холестерола. Его измерение необходимо для оценки степени риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Данные частицы содержат в своем составе до 50% холестерина.
ХС ЛПВП - является показателем антиатерогенного - «хорошего» холестерола. Повышенное содержание ХС ЛПВП не увеличивает риск возникновения коронарной болезни сердца. Определение применяется для оценки риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и эффективности проводимого лечения. Данные частицы содержат в своем составе до 20% холестерола.
Триглицериды - являются показателем нарушения обмена липидов, связанного с увеличением содержания триглицеридов в крови, часто, вследствие генетически детеминированных причин (семейная гиперлипопротеинемия), выражающихся нарушением белковых и ферментативных систем, обеспечивающих метаболизм триглицеридов.
Липопротеин (а) - считается, то увеличенное содержание ЛП(а) в крови является наиболее часто генетически опосредованным нарушением метаболизма липидов у лиц молодого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Его можно рассматривать как фактор и предиктор/«предсказатель» развития сосудистых нарушений. Его определение показано у лиц с генетической предрасположенностью возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (наличие близких родственников с сердечно-сосудистой патологией) и инсультов у лиц молодого возраста, считающихся здоровыми в настоящее время.
Определение содержания АпоА1 и АпоВ - необходимо проводить, поскольку это дает более точную информацию о реальном количестве частиц, содержащих и переносящих холестерол, чем определение только общего холестерола. АпоА1 входит в состав липопротеидов высокой плотности, тогда как апо-В находится в составе липопротеинов низкой плотности и его повышенное содержание ассоциировано с повышенным риском возникновения атеросклероза. Определение АпоА1 и АпоВ применяются для ранней оценки степени риска возникновения ишемической болезни сердца, для выявления пациентов с наследственной предрасположенностью пациентов к атеросклерозу в молодом возрасте, считающихся практически здоровыми в настоящее время и для мониторирования лечения пациентов препаратами, снижающими содержание холестерола.
Коэффициент атерогенности - ориентировочный показатель оценки степени риска возникновения атеросклероза. Предложено несколько формул для расчета этого коэффициента. Наиболее часто в клиниках применяется расчет исходя из определения общего холестерола и холестерола в составе липопроитеинов высокой плотности.
Следует иметь ввиду, что при помощи определения содержания липидов (холестерин, апо-А1, АпоВ, триглицеридов) можно провести только оценку риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эти параметры (при их изменении) свидетельствуя о нарушении обмена липидов, не могут являться диагностическими критериями наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Определение содержания холестерола в составе различных фракций, триглицеридов, жирных кислот показано не только при ишемической болезни сердца и сосудистых заболеваниях. Большой клинический интерес это имеет значение при сахарном диабете первого и второго типов, появлении проблем с весом (ожирение), гипертонической болезни, заболеваниях печени.
Основной принципе лечения при повышении содержания липидов крови и сердечно-сосудистой патологии заключается в снижении содержания плохого холестерина - ЛПНП, а также в увеличении содержания хорошего ЛПВП (подробнее - Лечение атеросклероза).
Рациональная диета при атеросклерозе должна способствовать коррекции нарушений липидного обмена и поддержанию нормальной массы тела. Подробнее: Лечебное питание при атеросклерозе. Диета № 10 .
В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот, фибраты, никотиновая кислота и ее производные, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , ингибиторы липазы ЖКТ.
Липиды могут быть определены как вещества, которые не растворяются в воде, но растворяются в алкоголе или в другом растворителе. Липиды крови - это липиды, или жиры, содержащиеся в крови. В число некоторых из широко известных липидов крови входят холестерин, холестериновый комплекс и триглицериды. Эти молекулы могут присутствовать в крови в свободной форме, хотя чаще всего они упаковываются в белковые комплексы и транспортируются именно в таком виде.
Поступающие из пищи и напитков липиды обычно перевариваются в тонком кишечнике и поступают в печень в виде крупных комплексов из липидов и белка, известных как хиломикроны. Печень отвечает за получение липидов всеми тканями в количестве достаточном для надлежащего их функционирования и нормализации концентрации липидов крови. В печени триглицериды и холестерин упаковываются в комплексы различной плотности, называемые липопротеинами, а затем высвобождаются в кровоток.
Существует три вида широко известных липопротеинов. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) в основном состоят из триглицеридов, однако в конечном итоге они становятся липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). Основной составляющей ЛПНП является холестерин , и высокие уровни ЛПНП связывают с повышенным риском заболеваний сердца. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) также состоят из холестерина, но помимо него в большом количестве содержат белок и служат «мусорщиками», очищающими кровь от излишков холестерина. В отличие от ЛПНП, высокое содержание в крови ЛПВП связывают с защитным воздействием против развития заболеваний сердца.
Впервые липидная гипотеза, описывающая взаимосвязь между высоким уровнем холестерина в крови и заболеваниями сердца, была разработана в 1850-х годах. Сегодня многие исследователи и врачи принимают эту гипотезу как факт, заявляя, что годы научных исследований подтверждают наличие подобной связи. Однако некоторые из них не согласны с этой точной зрения. Противники липидной гипотезы утверждают, что повышенный уровень холестерина наблюдается менее чем у половины пациентов, перенесших сердечный приступ. Они предполагают, что в развитии заболеваний сердца в большей степени виноваты воспалительные процессы, нежели высокий уровень липидов крови.
По причине в целом широкого признания липидной гипотезы людям старше 20 лет часто рекомендуется проходить проверку на содержание липидов в крови.
В ходе такой проверки оценивается уровень ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов. Она представляет собой простой анализ крови, образец которой забирают натощак, после 12-часового воздержания от пищи. Воздержание от пищи гарантирует, что липиды, получаемые из пищи, выведены из крови. Хотя обычно липиды крови рисуются в негативном свете, они выполняют множество значимых для здоровья организма функций. Эти вещества необходимы для формирования клеточных мембран. Также они являются основной формой запасаемой организмом энергии. Помимо этого, подвергаясь в организме определенной обработке, липиды преобразуются в важные гормоны.
