Газообмен в легких и тканях происходит путем. Что такое газообмен в крови, в легких и тканях? Особенности газообмена

О характере газообмена в легких можно судить, если сравнить состав воздуха, который мы вдыхаем и выдыхаем. Мы вдыхаем атмосферный воздух, содержащий около 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, остальное — азот и небольшое количество инертных газов и водяного пара.

Газообмен

В составе выдыхаемого воздуха кислорода около 16%, углекислого газа — около 4%. Итак, в легких богатый на кислород атмосферный воздух, поступивший во время вдоха, заменяется на воздух, в котором содержание кислорода в 1,3 раза меньше, а содержание углекислого газа больше аж в 133 раза. Организм человека в состоянии покоя ежеминутно получает 250-300 мл кислорода и выделяет 250-300 мл углекислого газа. Каков механизм газообмена?

советует похожие рефераты:

Газообмен в легких

Кислород и углекислый газ свободно диффундируют через мембраны клеток стенок альвеол и капилляров. Суть этого физического процесса заключается в том, что молекулы любого вещества, соответственно, и газа, перемещаются с участка, где их концентрация выше, к участку, где их концентрация меньше. Это перемещение продолжается, пока концентрация вещества в обоих участках не станет одинаковой.

Вспомним: в капилляры легких поступает венозная кровь, обогащенная углекислым газом, попавшим в нее из межклеточной жидкости, и бедная кислородом. Концентрация кислорода в альвеолярном воздухе выше, чем в венозной крови, поэтому кислород перемещается сквозь стенки альвеол и капилляров в кровь. В крови молекулы кислорода соединяются с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин.

Концентрация углекислого газа в альвеолах ниже, чем в венозной крови. Поэтому он диффундирует из капилляров в альвеолы, а оттуда во время выдоха удаляется наружу.

При газообмене в легких венозная кровь превращается в артериальную: содержание кислорода в ней меняется с 140-160 мл / л до 200 мг / л, а содержание углекислого газа — с 580 мл / л до 560-540 мл / л.

Легкие является органом выделения — через них удаляются летучие вредные вещества. К альвеолям из венозной крови поступают молекулы некоторых вредных веществ, попавших в организм человека (алкоголь, эфир), или образовавшиеся в нем (например ацетон). Из альвеол они проникают в выдыхаемого.

Газообмен в тканях

В тканевой жидкости содержание кислорода ниже, чем в артериальной крови, поэтому кислород из капилляров поступает в тканевую жидкость. Из нее он диффундирует в клетки, где сразу вступает в реакции энергетического обмена, поэтому в клетках свободного кислорода почти нет.

В реакциях энергетического обмена образуется углекислый газ. Его концентрация в клетках становится выше, чем в тканевой жидкости, и газ диффундирует в нее, а затем — к капиллярам. У них одна часть молекул углекислого газа растворяется в плазме крови, а другая попадает в эритроцит.

По сосудам большого круга кровообращения венозная кровь, бедная кислородом и обогащенная углекислым газом, системой полых вен поступает к правому предсердию и правому желудочку. Оттуда она попадает в легкие, где снова происходит газообмен.

0

Газообмен в лёгких и тканях

Мы дышим атмосферным воздухом. Он содержит примерно 21% кислорода, 0,03% углекислого газа, почти 79% азота, пары воды. Воздух, который мы выдыхаем, отличается по составу от атмосферного. В нем уже 16% кислорода, около 4% углекислого газа, больше становится и паров воды. Количество азота не изменяется.

Газообмен в лёгких — это обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью лёгочных капилляров путём диффузии. В легких кровь освобождается от углекислого газа и насыщается кислородом.

По артериям малого круга кровообращения в легкие поступает венозная кровь . В воздухе, который вдыхает человек, кислорода содержится значительно больше, чем в венозной крови. Поэтому он в результате диффузии свободно проходит через стенки альвеол и капилляров в кровь. Здесь кислород соединяется с гемоглобином - красным пигментом эритроцитов. Кровь насыщается кислородом и становится артериальной . Одновременно углекислый газ проникает в альвеолы. Благодаря легочному дыханию соотношение кислорода и углекислого газа в воздухе альвеол поддерживается на постоянном уровне, и газообмен между кровью и альвеолярным воздухом идет непрерывно, независимо от того, вдыхаем мы воздух в данный момент или на некоторое время задерживаем дыхание.

Газообмен в лёгких происходит благодаря существованию разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т. е. частичным) давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси. Это давление измеряют в мм рт. ст. Парциальное давление зависит от процентного содержания газа в газовой смеси: чем выше процентное содержание, тем выше парциальное давление.

Парциальное давление можно высчитать по формуле Дальтона: р = (Р х а)/100, где р — парциальное давление данного газа, Р — общее давление газовой смеси в мм рт. ст., а — процентное содержание газа в газовой смеси. Например, парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе составляет: (760 х 20,94)/100 = 159 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа во вдыхаемом воздухе составляет 0,2 мм рт. ст. В лёгочных альвеолах парциальное давление кислорода составляет 106 мм рт. ст., а углекислого газа — 40 мм рт. ст. Поэтому кислород и углекислый газ переходят из области большего давления в область меньшего давления.

Газообмен в тканях — это обмен газами между притекающей артериальной кровью, межклеточной жидкостью, клетками и оттекающей венозной кровью. Механизм этого обмена такой же, как и в лёгких. Это диффузия, связанная с разностью парциального давления газов в крови, межклеточной жидкости и клетках организма. В тканях кровь отдает кислород и насыщается углекислым газом.

Артериальная кровь по сосудам большого круга кровообращения направляется к органам тела. Содержание кислорода в артериальной крови больше, чем в клетках тканей. Поэтому кислород благодаря диффузии свободно проходит через тонкие стенки капилляров в клетки. Кислород используется для биологического окисления, а выделившаяся энергия идет на процессы жизнедеятельности клетки. При этом образуется углекислый газ, который поступает из клеток тканей в кровь. Кровь из артериальной превращается в венозную . Она возвращается к легким и здесь снова становится артериальной.

Известно, что газы плохо растворяются в теплой воде, еще хуже в теплой и соленой воде. Чем же объяснить, что кислород проникает в кровь, несмотря на то что кровь - теплая и соленая жидкость? Ответ на этот вопрос кроется в свойствах гемоглобина эритроцитов, которые переносят кислород от органов дыхания к тканям, а от них - углекислый газ к дыхательным органам. Его молекула химически взаимодействует с кислородом: она захватывает 8 атомов кислорода и доставляет их тканям.

Жизненная ёмкость лёгких

Жизненная ёмкость лёгких — это наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Эта ёмкость равна сумме дыхательного объёма, резервного объёма вдоха и выдоха. Данный показатель колеблется в пределах от 3 500 до 4 700 мл. Для определения различных объёмов и ёмкостей лёгких применяют специальные приборы:спирометры , спирографы и др.

Если попросить человека сделать самый глубокий вдох, а затем выдохнуть весь воздух, то выдохнутый объем воздуха и составит жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Понятно, что и после этого выдоха в легких останется еще некоторое количество воздуха - остаточный воздух - равное примерно 1000-1200 см 3 .

Жизненная емкость легких зависит от возраста, пола, роста, наконец от степени тренированности человека. Для того чтобы рассчитать, какой должна быть жизненная емкость воздуха, можно воспользоваться следующими формулами:

ЖЕЛ (л) мужчин = 2,5 x рост (м); ЖЕЛ (л) женщин = 1,9 x рост (м).

ЖЕЛ - это жизненная емкость легких (в литрах), рост надо выразить в метрах, а 2,5 и 1,9 - это коэффициенты, найденные экспериментальным путем. Если реальная жизненная емкость легких окажется равной или большей, чем вычисленные величины, результаты следует считать хорошими, если меньшей - плохими. Жизненную емкость легких измеряют специальным прибором - спирометром.

В чем преимущества людей с высокой жизненной емкостью легких? При тяжелой физической работе, например при беге, вентиляция легких достигается за счет большой глубины дыхания. Человеку, у которого жизненная емкость легких небольшая, да еще и дыхательные мышцы слабы, приходится дышать часто и поверхностно. Это приводит к тому, что свежий воздух остается в воздухоносных путях и лишь небольшая часть его доходит до легких. В результате ткани получают ничтожное количество кислорода, и человек не может продолжать работу.

В систему оздоровительной гимнастики обязательно входят дыхательные упражнения. Многие из них направлены на то, чтобы проветрить верхушки легких, которые, как правило, у большинства людей проветриваются плохо. Если поднять руки вверх, прогнуться назад и сделать вдох, мышцы оттягивают верхнюю часть грудной клетки вверх, и верхушки легких проветриваются. Осуществлять полноценное дыхание помогают хорошо развитые мышцы брюшного пресса. Значит, развивая дыхательные мышцы, мы можем увеличить объем грудной полости, а следовательно, и жизненную емкость.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Дыхание – неотъемлемый и жизненно важный процесс для любого живого организма. Для насыщения кислородом органов и тканей требуется оптимальный состав воздуха и правильная работа тела человека. В таком случае здоровый организм чувствует себя бодро и активно, без патологических признаков гипоксии.

Физиологический вдох

Процессы газообмена в легких и тканях представляют собой сложную цепь биохимических реакций и соединений. Воздух поступает через верхние дыхательные пути в нижние его отделы. Бронхиальное дерево проводит газовую смесь к конечным своим пунктам – альвеолам. Альвеолы состоят из альвеолоцитов, которые изнутри выстланы поверхностно-активным веществом – сурфактантом, а снаружи покрывает базальный слой.

Вся поверхность легких как будто окутана сетью плотно прилегающих капилляров, через сосудистую стенку которых проникает так необходимый организму кислород. Граница альвеолярной стенки и стенки капилляра очень мала – составляет 1 мкм, что обеспечивает полноценный процесс, где происходит газообмен.

Акт вдоха выполняется за счет сокращения мышц грудной клетки, в том числе и диафрагмы – большой мышцы, находящейся на границе грудной и брюшной полости. При ее сокращении происходит нагнетание воздушной смеси за счет разницы атмосферного и внутригрудного давления. Выдох же, наоборот, делается пассивно, благодаря эластичности легких. Исключением является активная физическая нагрузка, когда человек усиливает работу гладкой и скелетной мускулатуры, принудительно сокращая ее.

Центр управления

Процесс газообмена в легких происходит путем регуляции центральной нервной системой. В стволовой части головного мозга, которая находится на границе со спинным мозгом, есть конгломераты нервных клеток – они способствуют фазе вдоха и выхода, отдавая специальные импульсы.

Такой отдел называется дыхательным центром. Его особенность заключается в автономности – импульсы вырабатываются автоматически, что объясняет дыхание человека во время сна. При повышении уровня углекислого газа в крови дыхательный центр побуждает к выполнению вдоха, где при растяжении в легких происходит активный обмен газами между кровью и клетками альвеол.

Существуют скопления нервных клеток в коре головного мозга, гипоталамусе, варолиевом мосту, спинном мозге, отвечающие за произвольную регуляцию дыхания. Однако они непрерывно связаны нервными волокнами основного центра дыхания в стволе, при повреждении которого наступает остановка дыхания.

Механизм

Альвеолоциты и стенка сосудов служат мостиком, где происходит газообмен. Кислород устремляется в сторону капиллярной сети, а углекислый газ в альвеолы – это объясняется разницей давления между воздухом и кровью. Схема диффундирования газов подчиняется законам физики.

Поступивший кислород присоединяется к белку эритроцитов – гемоглобину. Данное соединение именуется оксигемоглобин, а кровь, насыщенная им – артериальная. Она выталкивается в левое предсердие и желудочек, откуда аортой и ее ответвлениями доставляется к органам.

Затем окисленные соединения собираются в венозные шунты и через полые вены, правое предсердие и желудочек доставляются к дыхательной системе. Этот процесс должен способствовать газообмену в тканях, происходит насыщение и обратный захват продуктов метаболизма.

Газообмен в тканях – молниеносный процесс, выполняется за 0,1 с. Организм так устроен, что за такое малое время способен выполнить важнейшую жизненную функцию организма. При снижении напряжения оксигена в тканях происходит развитие патологии, которая называется гипоксия. Она может служить признаком нарушения:

• Вентиляционной способности легочной ткани.
• Недостаточности кровообращения.
• Не полной работы ферментативной системы.

Функции дыхательных путей многогранны и включают в себя не только регуляцию газов крови, но и иммунный ответ, отвечают за буферную систему и кислотно-основное состояние, выведение токсических веществ, реологические свойства крови.