บ้าน บาดเจ็บ Lactate dehydrogenase LDH สูงขึ้น LDH สูง: สาเหตุและการรักษา

บาดเจ็บ

Lactate dehydrogenase LDH สูงขึ้น LDH สูง: สาเหตุและการรักษา

เอนไซม์ K เซลล์ค่อนข้างไม่เฉพาะเจาะจงในแง่ของการตรวจสอบและระบุกระบวนการทางพยาธิวิทยา ตัวบ่งชี้การขึ้นและลงจะสังเกตได้ในหลายกรณี บางครั้งเรากำลังพูดถึงโรคที่เป็นไปได้หลายสิบโรค ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงต้องพัฒนาวิธีการแก้ไขวิธีการวินิจฉัยแบบใหม่

LDH ในเลือดเป็นเอนไซม์พิเศษที่เรียกว่า lactate dehydrogenase และมีหน้าที่ในการเผาผลาญพลังงานในระดับเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสลายกลูโคสและการเร่งการเปลี่ยนกรดแลคติกเป็นกรดไพรูวิก

มันมีอยู่ในเนื้อเยื่อของร่างกายทั้งหมดโดยไม่มีข้อยกเว้น จริงอยู่ที่ความเข้มข้นต่างๆ หากไม่มีสิ่งนี้ ก็ไม่มีชีวิตปกติเช่นนี้

สารมีความเข้มข้นสูงสุดในอวัยวะที่รับภาระตามหน้าที่ เช่น ในตับ หัวใจ ปอดมันมีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือด แต่ในปริมาณเล็กน้อยเนื่องจากบทบาทของพวกมันแตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง

การศึกษา LDH ดำเนินการเป็นส่วนหนึ่งของการตรวจเลือดทางชีวเคมี ไม่จำเป็นต้องศึกษาตัวชี้วัดโดยเฉพาะ เว้นแต่จะเกิดความสงสัยขึ้น จากนั้นจึงกำหนดเทคนิคการเล็งเสริม

LDH คืออะไรและมีการศึกษาตัวบ่งชี้นี้เมื่อใด

Lactate dehydrogenase มีหน้าที่ในการเผาผลาญพลังงานในระดับเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ต้องขอบคุณสารนี้ สองกระบวนการหลักที่เป็นไปได้:

การสลายตัวของน้ำตาลกลูโคสนี่ไม่ใช่วิธีสร้างพลังงานที่มีประสิทธิภาพที่สุด แต่เป็นวิธีที่รวดเร็วมาก เนื่องจากเป็นไปได้โดยทั่วไป ร่างกายอย่างต่อเนื่องและไม่มีการหยุดชะงักจึงได้รับทรัพยากรแม้เพียงเล็กน้อยแต่จำเป็น

พวกเขาจะใช้ในการจัดเตรียมกระบวนการพื้นฐาน การนำกระแสประสาท การหดตัวของกล้ามเนื้อ รวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจ

วิธีที่สองที่ให้แลคเตทดีไฮโดรจีเนสคือการสลายออกซิเจนของกลูโคสจริงอยู่ทางอ้อม LDH เร่งการเปลี่ยนกรดแลคติกเป็นกรดไพรูวิก สารนี้มีหน้าที่ในการเกิดออกซิเดชันของน้ำตาลอินทรีย์อยู่แล้ว และนั่นหมายถึงการผลิตพลังงานที่สำคัญ

อันที่จริง LDH ไม่ได้ถูกบริโภคในระหว่างกระบวนการเหล่านี้ มันยังคงอยู่ในความเข้มข้นเดียวกันภายในเซลล์ ซึ่งเป็นผลมาจากโครงสร้างทางเคมีของมัน

ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้านี้ lactate dehydrogenase เป็นเอนไซม์ และเช่นเดียวกับสารทั้งหมดในซีรีส์นี้ จะไม่ถูกบริโภค แต่เพียงเร่งกระบวนการทางชีวเคมีเท่านั้น ในกรณีที่อยู่ระหว่างการพิจารณา เรากำลังพูดถึงการเพิ่มความเข้มข้นของปฏิกิริยาหลายสิบครั้ง

การวิเคราะห์นั้นยอดเยี่ยมสำหรับการวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การศึกษาสามารถระบุความผิดปกติดังกล่าว:

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ หัวใจวายและความผิดปกติอื่น ๆ ของหัวใจ
ความเสียหายของไต pyelonephritis ทุกชนิดของการทำลายล้างปรากฏการณ์การอักเสบ
ต่อมน้ำเหลือง.
ความผิดปกติของการทำงานของม้าม ขยายขนาดให้ใหญ่ขึ้น
โรคปอดอักเสบ. การอักเสบของปอด
โรคกล้ามเนื้ออักเสบ การอักเสบของกล้ามเนื้อ เช่นเดียวกับกระบวนการ dystrophic เมื่อกล้ามเนื้อถูกทำลาย
ตับอ่อนอักเสบ โรคอื่นของตับอ่อน
การเปลี่ยนแปลงนี้บ่งชี้ถึงปัญหาเกี่ยวกับระบบเม็ดเลือดในระดับที่น้อยกว่า

ตัวเลือกมากมาย แต่มีปัญหาสำคัญอย่างหนึ่ง

LDH ในการตรวจเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่ไม่เฉพาะเจาะจง: แท้จริงแล้ว ในระหว่างการสลายตัวของเนื้อเยื่อ เซลล์ มันจะเข้าสู่กระแสเลือดและแก้ไขด้วยอุปกรณ์ในห้องปฏิบัติการ แต่ไม่สามารถบอกได้ว่าทำไม ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงใช้กลอุบายและศึกษาเอนไซม์อย่างละเอียดมากขึ้น

ปรากฎว่าแม้จะมีโครงสร้างที่เหมือนกันโดยทั่วไป แต่ lactate dehydrogenase มีความจำเพาะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของสารและในเซลล์ที่มีอยู่

การดัดแปลงเรียกว่าไอโซไซม์ มีทั้งหมด 5 ตัวเลือก มีการทำเครื่องหมายด้วย postfix ที่เกี่ยวข้อง โดยคั่นด้วยยัติภังค์

แอลดีเอช-1 มันตั้งอยู่ในเซลล์ของไต, ระบบหัวใจและหลอดเลือด. สารนี้สามารถพบได้ในเซลล์เม็ดเลือดแดงในปริมาณที่น้อยกว่ามาก บางครั้งเขียนเป็น HHHH หรือ H4 ในโปรโตคอลของห้องปฏิบัติการ
แอลดีเอช-2 สารที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น พบในกระแสเลือดหากการทำงานของต่อมน้ำเหลืองหยุดชะงักหรือมีปัญหากับม้าม การเปลี่ยนแปลงในตัวบ่งชี้อาจเป็นทางอ้อม คุณต้องดูระดับอื่นของเอนไซม์

ติดฉลากเป็น H3M หรือ HHHM ในโปรโตคอลของห้องปฏิบัติการ เหล่านี้เป็นคำพ้องความหมาย คลินิกเฉพาะจะสะท้อนชื่ออย่างไรนั้นขึ้นอยู่กับความชอบและระเบียบวิธีที่เกี่ยวข้อง

LDH-3. ตั้งอยู่ในเซลล์ของระบบปอด โครงสร้างทางเดินหายใจ เนื่องจากมีความเฉพาะเจาะจงสูง จึงเป็นไปได้ที่จะอธิบายสาระสำคัญของปัญหาได้อย่างถูกต้อง ชื่ออื่นๆ คือ H2M2 หรือ HHMM
แอลดีเอช-4 การเปลี่ยนแปลงสุดท้าย ตั้งอยู่ในโครงสร้างของรกในหญิงตั้งครรภ์และในตับอ่อนด้วย ในอวัยวะของทางเดินอาหาร ชื่ออื่นคือ HM3 หรือ HMMM
แอลดีเอช-5 ตัวเลือกสุดท้าย แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในตับ กล้ามเนื้อของโครงกระดูก (ไม่ใช่หัวใจ) อธิบายว่าเป็น M4 หรือ MMMM

Lactate dehydrogenase isoenzymes จะถูกตรวจสอบแยกกัน หากมีเหตุผลในเรื่องนี้ โดยปกติในกรณีที่ตัวบ่งชี้ทั่วไปในการตรวจเลือดทางชีวเคมีเพิ่มขึ้น คำถามที่ว่าจำเป็นต้องมีการประเมินเป้าหมายหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับดุลยพินิจของผู้เชี่ยวชาญ

การเตรียมและการส่งมอบวัสดุ

ไม่มีปัญหาในเรื่องของการเตรียมการ แค่ทำตามคำแนะนำง่ายๆ ก็เพียงพอแล้ว

งดอาหารภายใน 12 ชม. การวิเคราะห์ถูกส่งไปในขณะท้องว่าง ควรก่อน 9-10.00 น. ในช่วงเวลานี้ผลลัพธ์จะแม่นยำที่สุด
ควรงดแอลกอฮอล์เป็นเวลาหนึ่งหรือสองวัน เอทานอล ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวจะกระตุ้นให้เนื้อเยื่อเสียหายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และสิ่งนี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับ LDH ผลลัพธ์ที่ผิดพลาดและอาจมีปัญหาในการวินิจฉัย
เช่นเดียวกับอาหาร ไม่มีอาหารพิเศษเช่นนี้ แต่ในแต่ละวัน การลดปริมาณอาหารที่มีไขมันสูงเป็นสิ่งสำคัญ มิฉะนั้น ตับจะทำงานหนักเกินไป ซึ่งจะส่งผลต่อความเข้มข้นของเอนไซม์อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จจะต้องมีการวิเคราะห์ซ้ำ
เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ปฏิเสธและจากยาสูบ บุหรี่ทำให้เกิดปัญหาเช่นเดียวกับแอลกอฮอล์
สองสามชั่วโมงก่อนขั้นตอน คุณไม่ควรออกแรงมากเกินไปทางร่างกาย การหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงจะทำให้ LHD เพิ่มขึ้นอย่างผิดพลาด
สุดท้าย คุณต้องปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับการรักษาในปัจจุบันของคุณ ยาหลายชนิดทำให้ระดับแลคเตทดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น ผลิตภัณฑ์ที่มีกรดอะซิติลซาลิไซลิก มักมียาแก้อักเสบด้วย ขอแนะนำให้ทิ้งพวกเขาอย่างน้อยหนึ่งหรือสองวัน แต่สิ่งนี้ไม่สามารถทำได้เสมอไป เป็นไปไม่ได้ที่จะยกเลิกยาด้วยตัวเอง

ขั้นตอนดังกล่าวไม่แตกต่างจากการตรวจเลือดแบบมาตรฐาน

ผู้ป่วยมาถึงตามเวลาที่กำหนด ในห้องบำบัด เขามอบวัสดุจากเส้นเลือด ตัวอย่างถูกวางในหลอดทดลองและติดฉลาก จากนั้นห้องปฏิบัติการจะคำนวณความเข้มข้นของสารในซีรัมและให้ข้อสรุป

โดยเฉลี่ยจะใช้เวลา 1-2 วันในการเตรียมผลลัพธ์ ไม่มีปัญหาในเรื่องของการประเมิน ด้วยโปรโตคอลข้อสรุปแนะนำให้ผู้ป่วยติดต่อแพทย์ที่ส่งเขาไปวิเคราะห์

ตารางบรรทัดฐานตามอายุ

ความเข้มข้นของเอนไซม์ขึ้นอยู่กับช่วงชีวิตและเพศของบุคคล บรรทัดฐานของ LDH ในผู้หญิงสูงกว่าผู้ชายประมาณ 20%

ค่าอ้างอิงเปลี่ยนแปลงเฉพาะในวัยเด็กเท่านั้น จากนั้นช่วงจะเสถียรและไม่เคลื่อนไหวอีกต่อไป

ระดับเป็นค่าโดยประมาณและอ้างอิงถึงความเข้มข้นทั้งหมดของสารในการวิเคราะห์ทางชีวเคมี นอกจากนี้ ยังมีการตรวจไอโซไซม์เป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยขั้นสูงอีกด้วย การถอดรหัสเป็นอภิสิทธิ์ของผู้เชี่ยวชาญ

สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ LDH

ถ้าแลคเตทดีไฮโดรจีเนสสูงขึ้น แสดงว่ามีการทำลายเซลล์ในร่างกายอย่างมหาศาลและการปล่อยเอนไซม์เข้าสู่กระแสเลือด การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของสารนั้นพบได้บ่อยมากกว่าการลดลง

LDG เปลี่ยนแปลงจากปัจจัยหลายประการ:

พยาธิวิทยาของปอด การอักเสบ (ปอดบวม) ลิ่มเลือดอุดตัน และความผิดปกติอื่นๆ ในระหว่างที่อวัยวะถูกทำลาย สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ LDH คือการทำลายเซลล์ ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปริมาณสำรองของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสที่สะสมไว้จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ยิ่งไปกว่านั้น ระดับของการละเมิดสามารถตัดสินได้จากสมาธิ
โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตาย ในกรณีแรกเรากำลังพูดถึงแผลติดเชื้อของชั้นกล้ามเนื้อของอวัยวะ มักเป็นแบคทีเรีย

ในวินาที - เกี่ยวกับความตายอย่างรวดเร็วของเซลล์ cardiomyocyte อันเป็นผลมาจากภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน: ภาวะทุพโภชนาการและการหายใจ

ในทั้งสองสถานการณ์ LDH จะเพิ่มขึ้นในการตรวจเลือดทางชีวเคมี แต่อาการหัวใจวายจะรุนแรงกว่ามาก เนื่องจากเนื้อเยื่อที่ตายแล้วมีปริมาณมากขึ้นหลายเท่า เช่นเดียวกันกับ myocarditis ที่รุนแรง

เนื้องอกร้าย มันไม่สำคัญว่าโลคัลไลเซชั่นอะไร พวกมันเติบโตอย่างแทรกซึม - พวกมันเติบโตผ่านเนื้อเยื่อที่แข็งแรงจึงทำลายพวกมัน ดังนั้นการเจริญเติบโตของเอ็นไซม์ ในเวลาเดียวกัน เซลล์มะเร็งก็มีสารที่ช่วยควบคุมการเผาผลาญพลังงาน

ด้วยขนาดเนื้องอกที่ใหญ่ โครงสร้างมะเร็งไม่ได้รับสารอาหารที่เพียงพออีกต่อไป และเริ่มตายได้เองจำนวนมาก ซึ่งทำให้แลคเตทดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้นอีก

โรคตับอักเสบ กลุ่มโรคที่มีลักษณะการอักเสบของตับ มักมีต้นกำเนิดจากการติดเชื้อ เป็นพิษน้อยกว่ายา ในโรคตับอักเสบ ความเข้มข้นของ LDH จะเพิ่มขึ้นภายใน 10-30% ของค่าปกติ ซึ่งไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างร้ายแรง แต่สิ่งนี้จะเกิดขึ้นได้เฉพาะในระยะแรกเท่านั้น เมื่อมันดำเนินไปสิ่งต่าง ๆ ก็แย่ลง
โรคตับแข็งของตับ โรคอวัยวะที่ร้ายแรง ตับอักเสบ นั่นคือการตายของเซลล์ต่อมที่ใหญ่ที่สุด ในหลักสูตรเฉียบพลันความเข้มข้นของ LHD เพิ่มขึ้นหลายครั้งต่อหน้าต่อตาเรา โรคตับแข็งในรูปแบบเรื้อรังมีความก้าวร้าวน้อยกว่าในแง่นี้ ดังนั้นการเจริญเติบโตจึงราบรื่น
แผลอักเสบของไต pyelonephritis, glomerulonephritis นั่นคือทั้งการติดเชื้อและภูมิต้านทานผิดปกติ ไม่ผูกมัดกับสาเหตุ นอกจากนี้โรคอื่น ๆ ของโครงสร้างทางเดินปัสสาวะ รายการไม่ จำกัด เฉพาะสองคนนี้

ตับอ่อนอักเสบ การอักเสบของตับอ่อน

กระบวนการติดเชื้อ ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความเสียหายจากพืชที่ทำให้เกิดโรค pyogenic (เช่น Staphylococcus aureus) หรือสารก่อโรค

สถานการณ์คลาสสิกคือโมโนนิวคลีโอซิส โรคไวรัส Epstein-Barr หรือ cytomegaly ซึ่งเป็นโรคเริมชนิดที่ 5

เป็นการยากที่จะบอกว่าตัวบ่งชี้มีการเติบโตเท่าใด ทุกอย่างขึ้นอยู่กับระดับของการหยุดชะงักของร่างกายและความรุนแรงของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันไม่มีแม้แต่การคำนวณโดยประมาณ

การเผาไหม้ขนาดใหญ่ ในระดับหนึ่ง เอ็นไซม์ยังพบได้ในเซลล์ของผิวหนังชั้นหนังแท้ เช่นเดียวกับในไขมันใต้ผิวหนัง หากกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบด้วย สถานการณ์จะกลายเป็นอันตรายอย่างยิ่ง ยิ่งพื้นที่เสียหายมากเท่าใด LDH ก็ยิ่งเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานมากขึ้นเท่านั้น
ปัญหาเกี่ยวกับรก การปลดไม่เพียงพอ
การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป ไฮเปอร์ฟังก์ชัน
กล้ามเนื้อลีบ. เช่น การถือศีลอดเป็นเวลานาน เมื่อร่างกายเริ่มใช้กล้ามเนื้อของตัวเอง หรือขัดกับพื้นหลังของการตรึงเป็นเวลานาน ในผู้ป่วยติดเตียง

เหนือสิ่งอื่นใดโดยอิงจากพลวัต ข้อสรุปสามารถสรุปได้เกี่ยวกับธรรมชาติของโรค: มันดำเนินไปอย่างไรและการบำบัดมีประสิทธิผลเพียงใด

นอกจากนี้ยังมีผู้กระทำผิดตามสถานการณ์ ตามกฎแล้วไม่เกี่ยวข้องกับโรคและเกิดจากการกระทำส่วนตัวของผู้ป่วย

ตัวอย่างเช่น:

การบริโภคแอลกอฮอล์ในปริมาณมาก
เกินพิกัดทางกายภาพ
การสูบบุหรี่ในวันเรียน
การใช้ยาบางชนิด

และคนอื่น ๆ. การถอดรหัสควรมอบหมายให้แพทย์ โดยปกติ lactate dehydrogenase ที่เพิ่มขึ้นหมายความว่ามีปัญหาทางอินทรีย์

สาเหตุที่ทำให้ประสิทธิภาพลดลง

มันเกิดขึ้นน้อยกว่าหลายครั้ง ผู้ร้ายอาจเป็น:

โภชนาการที่ไม่ลงตัว ตามกฎแล้วจะนำไปสู่การสะสมของเกลือของกรดออกซาลิก ออกซาเลต (สารที่มีชื่อเหมาะสม) ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ตามปกติของแลคเตทดีไฮโดรจีเนส

ไม่ใช่ปริมาตรทั้งหมดของสารประกอบที่เกี่ยวข้องกับตัวเร่งปฏิกิริยา (เร่งปฏิกิริยา) ดังนั้นจะมีความคลาดเคลื่อนในการวิเคราะห์ เนื่องจากวิธีการคำนวณนั้นอาศัยการโต้ตอบของรีเอเจนต์พิเศษและเอ็นไซม์ LDH อย่างแม่นยำ

เพื่อให้ได้ข้อมูลที่แม่นยำยิ่งขึ้น ควรบอกผู้ป่วยเกี่ยวกับธรรมชาติของอาหาร สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบสถานะของการเผาผลาญ

โรคไต. โดยปกติออกซาเลตจะถูกขับออกทางปัสสาวะ หากระบบขับถ่ายไม่ทำงานอย่างมีประสิทธิภาพเพียงพอจะมีการดูดซึมสารย้อนกลับเข้าสู่กระแสเลือด ความเข้มข้นของ LDH จะลดลงในโรคไตอักเสบ ภาวะไตวายในระยะย่อยและการสลายตัว ยิ่งใช้กระบวนการมากเท่าไหร่ สิ่งที่แย่กว่านั้นก็คือ
ความผิดปกติของการเผาผลาญ ในระดับทั่วไป ด้วยเหตุผลหลายประการ LDH ในเลือดลดลงเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายต่อต่อมใต้สมอง, มลรัฐ, เบาหวาน, ปัญหาเกี่ยวกับต่อมหมวกไต, ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (ซึ่งการสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลง) เป็นต้น
การใช้ยาบางชนิด ยาปฏิชีวนะ (ทุกชนิด) และยาฮอร์โมนมีผลเฉพาะกับแลคเตทดีไฮโดรจีเนสในระดับที่น้อยกว่าวิตามินซี กรดแอสคอร์บิก ในการสรุปผล ขั้นแรกให้ยกเลิกยา จากนั้นจึงทำการศึกษาทางชีวเคมีซ้ำ หากตัวบ่งชี้ได้รับการฟื้นฟู ยาจะต้องถูกตำหนิ กำลังทบทวนหลักสูตรการบำบัด
ให้การรักษา หากคุณลด LDH - นี่คือผลลัพธ์ที่ต้องการของการแก้ไข หากผู้ป่วยได้รับหลักสูตรพิเศษและระดับเอนไซม์ลดลง นี่คือสิ่งที่ผู้เชี่ยวชาญคาดหวัง หากมีข้อสงสัยจะมีการกำหนดมาตรการวินิจฉัยเสริม

ระดับ LDH ต่ำนั้นไม่ธรรมดา แต่นี่เป็นผลลัพธ์ที่สำคัญ ดังนั้นจึงค่อนข้างง่ายกว่าสำหรับแพทย์ที่จะตีความความเบี่ยงเบนดังกล่าว

การวิจัยเพิ่มเติม

การตรวจจับการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของเอนไซม์ไม่เพียงพอ ในการพูดบางอย่างที่เป็นรูปธรรม จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยอย่างละเอียดและครอบคลุม วิธีการเพิ่มเติม ได้แก่ :

การปรึกษาหารือของผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง ขึ้นอยู่กับไอโซไซม์ที่อยู่นอกค่าอ้างอิง สำหรับปัญหาที่น่าสงสัยเกี่ยวกับตับ - แพทย์ระบบทางเดินอาหาร เช่นเดียวกับตับอ่อน หากมีแนวโน้มมากที่สุดที่การละเมิดส่งผลกระทบต่อหัวใจ - คุณต้องได้รับความช่วยเหลือจากแพทย์โรคหัวใจเป็นต้น ในการปรึกษาหารือเบื้องต้น แพทย์จะระบุข้อร้องเรียน รวบรวมรายการอาการและตั้งสมมติฐาน พวกเขาต้องได้รับการตรวจสอบ
คอลเลกชันของ anamnesis ให้การรักษา ปัจจุบันใช้ยารักษาโรคในอดีต อีกทั้งธรรมชาติของโภชนาการกิจกรรมประจำวัน
อัลตราซาวนด์ของอวัยวะในช่องท้อง แพทย์จำนวนมากขึ้นสนใจสถานะของตับและตับอ่อนเอง
หากจำเป็นเพื่อศึกษาความปลอดภัยในการทำงานของต่อมที่ใหญ่ที่สุดจะมีการกำหนด scintigraphy การวิจัยไอโซโทปรังสี หลังจากฉีดสารเตรียมไอโอดีนแล้ว ผู้ป่วยจะอยู่ภายใต้เซ็นเซอร์พิเศษ ตามพลวัตของการขับถ่ายการสะสมข้อสรุปเกี่ยวกับความปลอดภัยของอวัยวะ ความสามารถในการทำงานของเขา
การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เพื่อตรวจหาความผิดปกติของการทำงานของหัวใจ
ECHO-KG. การปรับเปลี่ยนอัลตราซาวนด์ ในกรณีนี้จะทำการตรวจอวัยวะของกล้ามเนื้อ เป็นไปได้ที่จะสรุปเกี่ยวกับธรรมชาติของโรค ถ้ามีเลย. เทคนิคนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อพื้นหลังของอาการหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ สำหรับการตรวจคัดกรองโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นประจำ
คลื่นไฟฟ้า ตรวจสอบการหดตัวและสภาพของกล้ามเนื้อ
การทดสอบฮอร์โมน แพทย์สนใจระดับ T3, T4, TSH, คอร์ติซอล, อะดรีนาลีนและอื่น ๆ นั่นคือสารของต่อมไทรอยด์ ต่อมใต้สมอง และต่อมหมวกไต
อย่าลืมทำการทดสอบพิเศษเพื่อตรวจหาโรคเบาหวาน อย่างน้อยที่สุดการทดสอบน้ำตาลในเลือด อาจเป็นการยั่วยุ เมื่อผู้ป่วยได้รับการเสนอให้ดื่มสารละลายน้ำตาลกลูโคสเข้มข้น
สแกน MRI หรือ CT scan ตามความจำเป็น เป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยโรคหรือเนื้องอกอินทรีย์ที่ซับซ้อน

การวิจัยค่อนข้างมาก มอบหมายสิ่งที่จะเป็นประโยชน์ในบางกรณีและช่วยหักล้างหรือยืนยันสมมติฐานที่เสนอก่อนหน้านี้

การทดสอบ LDH เป็นวิธีการตรวจเบื้องต้นที่มีประสิทธิภาพและง่ายดาย ผลลัพธ์ทำให้เราสามารถกำหนดทิศทางของการวินิจฉัยเพิ่มเติมและทำความเข้าใจว่าอวัยวะใดอยู่ภายใต้การโจมตี

เพื่อให้ได้ข้อมูลที่ครอบคลุม คุณต้องดำเนินกิจกรรมและประเมินผลลัพธ์ในระบบ

LDH - อะไรอยู่ในเลือด สิ่งที่ซ่อนอยู่หลังคำย่อลึกลับ อาจเป็นไปได้ว่าหลายคนที่ได้รับการอ้างอิงสำหรับการวิเคราะห์นี้มีประสบการณ์ความสนใจที่คล้ายกันและตอนนี้กำลังรอผลด้วยความกลัว แต่ก็ควรเตือนทันทีว่าไม่มีเหตุผลที่น่าเป็นห่วง การศึกษาจะไม่เปิดเผยโรคอันตรายใดๆ แต่จะยืนยันหรือหักล้างการวินิจฉัยที่มีอยู่เท่านั้น และสำหรับผู้ที่ต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับตัวบ่งชี้นี้ ขอแนะนำให้คุณทำความคุ้นเคยกับข้อมูลที่ให้ไว้ด้านล่าง

แนวคิดพื้นฐานและหน้าที่ของ LDH

LDH (lactate dehydrogenase) เป็นเอนไซม์ oxidoreductase ที่เร่งการก่อตัวของกรดแลคติกระหว่าง glycolysis (glucose oxidation) เช่นเดียวกับตัวเร่งปฏิกิริยาส่วนใหญ่ แลคเตทดีไฮโดรจีเนสไม่สะสมในเซลล์ แต่ถูกขับออกจากร่างกายในปริมาณที่เทียบเท่ากับที่เกิดขึ้น

ความเข้มข้นสูงสุดของเอนไซม์อยู่ในเนื้อเยื่อของตับและไต ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและหัวใจ การแปลแต่ละพื้นที่สอดคล้องกับ isoenzyme ของตัวเอง (ชนิดของ LDH) พบแลคเตทดีไฮโดรจีเนสจำนวนเล็กน้อยในเซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง)

การเพิ่มขึ้นของระดับของเอนไซม์ในเลือดเกิดขึ้นระหว่างการทำลายเซลล์ที่มี LDH การประเมินชนิดของไอโซไซม์ที่เพิ่มขึ้นในหลักสูตรชีวเคมี ตำแหน่งของความเสียหายจะถูกกำหนด นั่นคือ อวัยวะที่เซลล์ถูกทำลาย ไอโซฟอร์มของเอนไซม์มีหมายเลขตั้งแต่ 1 ถึง 5 ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของพวกมัน:

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสชนิดหนึ่งหรืออีกชนิดหนึ่งเป็นเครื่องหมายของการเปลี่ยนแปลงการทำลายล้างของเนื้อเยื่อของอวัยวะที่มีอยู่ ด้วยการวิเคราะห์ทางชีวเคมีมาตรฐาน แบบฟอร์มมักจะระบุตัวบ่งชี้รวมของ LDH

หากจำเป็น ให้ทำการศึกษาเพิ่มเติมด้วยการประเมินไอโซฟอร์มแต่ละตัวของเอนไซม์ (การทดสอบ Sevel-Tovarek วิธีการยับยั้งยูเรียและการยับยั้งความร้อน) ในเลือดของบุคคลที่มีสุขภาพดี LDH คงที่และมีค่าอ้างอิงบางอย่าง

สำคัญ! ความเข้มข้นของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสที่เปลี่ยนแปลงไปไม่สามารถวินิจฉัยโรคได้ ค่าที่ได้รับจะถูกเปรียบเทียบกับตัวชี้วัดอื่น ๆ ของการวิเคราะห์ทางชีวเคมี ผลลัพธ์ที่ไม่น่าพอใจเป็นพื้นฐานสำหรับการตรวจเพิ่มเติมของระบบหรืออวัยวะเฉพาะ

การจำแนกเอนไซม์

ไอโซไซม์

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น การจำแนกประเภทของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสขึ้นอยู่กับโครงสร้างของหน่วยย่อย ตามนี้ 5 ไอโซแฟรกชัน (ไอโซเอนไซม์) ของ LDH ถูกแยกออก:

LDH1มีหน่วยย่อย H เหมือนกันสี่หน่วยเช่น HHH;
LDH2มีสามหน่วยย่อย H และหนึ่ง M, HHHM;
LDH3ประกอบด้วยสอง H และสอง M, HHMM;
LDG4ประกอบด้วยหนึ่ง H และสาม M, NMMM;
LDG5มีสี่หน่วยย่อย M, MMMM

กระจายในร่างกาย

นอกจากนี้ isoenzymes ต่าง ๆ นอกเหนือจากโครงสร้างแล้วยังแตกต่างกันในความจำเพาะของเนื้อเยื่อนั่นคือแต่ละไอโซฟอร์มมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเนื้อเยื่อ

ตัวอย่างเช่น LDH 1 และ LDH2 มีบทบาทมากที่สุดในหัวใจและไต ในขณะที่ LDH 4 และ LDH5 มีบทบาทมากที่สุดในกล้ามเนื้อโครงร่างและตับ

การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสบางรูปแบบขึ้นอยู่กับอวัยวะที่เสียหาย

ข้อบ่งชี้ในการวิจัย

ชีวเคมีในเลือดถูกกำหนด:

ตามอาการของผู้ป่วย;
ระหว่างการตรวจตามปกติ (การตรวจสุขภาพ การตรวจสตรีมีครรภ์ IHC ฯลฯ)
เพื่อควบคุมการรักษาอย่างต่อเนื่อง
ในการเตรียมการผ่าตัด

เพิ่มความสนใจต่อตัวบ่งชี้ LDH ในการตรวจเลือดในกรณีที่มีการวินิจฉัยโดยสันนิษฐาน:

โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง);
เนื้อร้ายขาดเลือดของส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย);
โรคตับแข็ง, โรคตับอักเสบ, มะเร็งตับ (มะเร็ง);
โรคเนื้องอกวิทยา (เนื้องอกมะเร็งในเลือดและเนื้อเยื่อน้ำเหลือง);
พิษในเลือด (ภาวะติดเชื้อ);
มึนเมารุนแรงพร้อมกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดงแตกเม็ดเลือดแดง);
กระบวนการเนื้อตายและความเสียหายทางกลต่ออวัยวะภายใน

องค์ประกอบทางชีวเคมีของเลือดจะถูกตรวจสอบหลังจากการใช้ยาเคมีบำบัด สำหรับการวินิจฉัยที่แตกต่างกันของการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสบางชนิด การกำหนดระดับของ LDH จะดำเนินการโดยการวิเคราะห์น้ำไขสันหลัง (น้ำไขสันหลัง)

การป้องกัน

เพื่อให้ตัวบ่งชี้ LDH อยู่ในช่วงปกติ ขอแนะนำให้ปฏิบัติตามมาตรการป้องกันเพื่อต่อต้านการลุกลามของโรคต่างๆ:

โภชนาการที่เหมาะสมจำเป็นต้องมีอาหารที่สมดุลโดยไม่รวมอาหารที่เป็นอันตราย, อาหารทอด, เค็ม, เผ็ดมาก กินผักและผลไม้สดให้มากขึ้น รวมทั้งเนื้อสัตว์ติดมันและอาหารที่อุดมด้วยวิตามินและสารอาหาร
วิถีการดำเนินชีวิตที่มีสุขภาพดีเป็นปัจจัยสำคัญในการป้องกันโรคส่วนใหญ่ แนะนำให้เล่นกีฬาเพื่อรักษาน้ำเสียงของร่างกายรวมถึงป้องกันน้ำหนักเกินและเพิ่มคอเลสเตอรอล
หลีกเลี่ยงความเครียด. จำกัดตัวเองให้มากที่สุดจากความตึงเครียดทางประสาท อิทธิพลจากความเครียด และความเครียดทางอารมณ์ที่รุนแรง สิ่งเหล่านี้เป็นอันตรายต่อสุขภาพโดยรวม
กินยาสม่ำเสมอหากแพทย์ของคุณกำหนดไว้ การไม่ปฏิบัติตามหลักสูตรการรักษาอาจทำให้เนื้อเยื่อในร่างกายเสียชีวิตและเสียชีวิตได้
รักษาสมดุลของน้ำดื่มน้ำบริสุทธิ์อย่างน้อยวันละครึ่งลิตร
งดดื่มสุราและบุหรี่
ปีละครั้งไปหาหมอ ตรวจร่างกาย ตรวจเลือดและสำรวจร่างกายอย่างเต็มที่ สิ่งนี้จะช่วยในการตรวจหาโรคในระยะเริ่มต้นของการพัฒนา ซึ่งจะช่วยอำนวยความสะดวกในการรักษาและความเป็นไปได้ของภาระอย่างมาก

รายการการกระทำนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันโรคจำนวนมากและจะช่วยลดโอกาสเกิดความเสียหายต่อร่างกาย

การตรวจเลือด

เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่เป็นรูปธรรม ควรถ่ายเลือดในขณะท้องว่าง ระบบการอดอาหารควรอยู่ระหว่าง 8 ถึง 10 ชั่วโมง ในช่วงก่อนการวิเคราะห์ขอแนะนำ:

จำกัด กิจกรรมกีฬา (ทางกายภาพอื่น ๆ );
กำจัดอาหารที่มีไขมันออกจากอาหาร (ไส้กรอก ซอสมายองเนส หมู เนื้อแกะ ฯลฯ) และอาหารทอด
ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
ปฏิเสธกาแฟ
หยุดทานยาต้านการแข็งตัวของเลือด ยาที่มีฮอร์โมน แอสคอร์บิกแอซิด

การเก็บตัวอย่างเลือดทางหลอดเลือดดำในตอนเช้าในห้องปฏิบัติการ

เลือดสำหรับการวิเคราะห์นำมาจากหลอดเลือดดำ การถอดรหัสจะดำเนินการโดยการเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ที่ได้รับกับค่าอ้างอิง ผลการศึกษาจะมีให้ในหนึ่งวัน หากจำเป็นต้องมีการประเมินระดับ LDH ในห้องปฏิบัติการฉุกเฉิน (ภาวะเฉียบพลัน) เลือดจะถูกตรวจโดยไม่ต้องเตรียมการล่วงหน้า

การเตรียมการส่งมอบการวิเคราะห์

ก่อนทำการวิเคราะห์ผู้ป่วยต้องเตรียมพร้อมสำหรับการวิเคราะห์ เป็นไปได้มากที่แพทย์จะแนะนำให้คุณงดยาบางชนิด เนื่องจากอาจส่งผลต่อความแม่นยำของผลลัพธ์ LDH มันคืออะไรเราได้กำหนดไว้แล้ว อย่างไรก็ตาม กองทุนใดบ้างที่ไม่ควรใช้ก่อนการวิเคราะห์สามวัน เหล่านี้รวมถึง: แอสไพริน, ยาชา, กรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี), mithromycin, clofibrate, procainamide, ฟลูออไรด์ นอกจากนี้ คุณควรงดเว้นจากแอลกอฮอล์ เนื่องจากจะช่วยเพิ่มระดับของเอนไซม์ที่ทำการศึกษาได้

ค่ามาตรฐาน

ความเข้มข้นของเอนไซม์อ้างอิงสำหรับเด็กและวัยรุ่น (ใน U/L)

ในผู้หญิง ค่าปกติของ LDH ในเลือดจะน้อยกว่าผู้ชาย ซึ่งเป็นผลมาจากการออกกำลังกายที่รุนแรงน้อยกว่า ค่าเชิงบรรทัดฐานของเพศหญิงมีตั้งแต่ 135 ถึง 214 U / l เพศชาย - จาก 135 ถึง 225 U / l พบค่าอ้างอิงที่มากเกินไปเล็กน้อยในนักกีฬามืออาชีพและสตรีมีครรภ์

การเบี่ยงเบนของค่าของกิจกรรมของเอนไซม์ในทิศทางของตัวบ่งชี้ที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยเพิ่มเติม (การทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตรวจสอบฮาร์ดแวร์ของผู้ป่วย)

นอร์ม

ดังนั้นเราจึงหาว่า LDH คืออะไร อัตราของเอนไซม์นี้แตกต่างกันในผู้ใหญ่และทารก รวมทั้งในผู้ชายและผู้หญิง เริ่มจากตัวชี้วัดใดที่ถือว่าเป็นเรื่องปกติสำหรับเด็ก

ในวันแรกของชีวิตเด็ก ความเข้มข้นของเอนไซม์ควรเท่ากับ 22.1 µkat/l
ในอีกสี่วันข้างหน้าจะเพิ่มขึ้นเป็น 28.9
ตั้งแต่อายุหนึ่งสัปดาห์ถึงหกเดือน ระดับของ LDH จะลดลง บรรทัดฐานคือ 16.3 microkat / l
ในอีก 6 เดือนข้างหน้าของชีวิต ระดับจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยอีกครั้ง คราวนี้เป็นระดับ 18.3
หลังจากการแสดงหนึ่งปีและไม่เกินสามปี LDH ในเด็กควรเป็น 14.2 mkat / l
ตั้งแต่อายุเจ็ดขวบ ตัวชี้วัดสำหรับเพศต่าง ๆ เริ่มแตกต่างกัน สำหรับเด็กผู้ชาย ระดับปกติควรเป็น 12.7 μkat / l และสำหรับเด็กผู้หญิง - 9.67
หลังจากอายุสิบสามปี ดัชนีเอนไซม์จะอยู่ที่ระดับคงที่ที่ 11.4 ในเด็กผู้ชายและในผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่ ในเด็กผู้หญิงและผู้หญิง อัตรานี้จะลดลงบ้างและตลอดชีวิตคือ 7.27 mkat / l

สาเหตุของการเบี่ยงเบน

ในกรณีส่วนใหญ่ ผลการตรวจเลือดทางชีวเคมีสำหรับ LDH ที่ไม่น่าพอใจหมายถึงการเพิ่มความเข้มข้นของเอนไซม์ สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าด้วยการทำลายความสมบูรณ์ของโครงสร้างเซลล์ของอวัยวะส่วนสำคัญของ lactate dehydrogenase จะเข้าสู่กระแสเลือด ระดับของเอนไซม์ที่ลดลงอย่างมากหรือการขาดหายไปอย่างสมบูรณ์นั้นพบได้ในระยะที่ไม่มีการชดเชยของมะเร็งตับและโรคตับแข็ง

อัตราที่เพิ่มขึ้น

LDH สูงเป็นหนึ่งในตัวชี้วัดทางคลินิกและการวินิจฉัยที่สำคัญของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เอ็นไซม์จะทำงานเต็มที่ใน 24 ชั่วโมงแรกตั้งแต่เริ่มมีอาการหัวใจวาย และยังคงมีความเข้มข้นเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ ในเวลาเดียวกัน ระยะเวลาและระดับของกิจกรรมจะสะท้อนถึงขอบเขตของความเสียหายที่เกิดจากเนื้อร้ายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (ค่าสามารถเพิ่มขึ้นเป็นสิบเท่า)

ระดับ LDH ทั้งหมดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความเข้มข้นของ isoenzyme No. 1 ที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในกล้ามเนื้อหัวใจ เพื่อให้ได้ภาพที่แม่นยำ จะมีการประมาณอัตราส่วนของเนื้อหาทั้งหมดของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสต่อปริมาณไอโซไซม์หมายเลข 1 มิฉะนั้น - ไฮดรอกซีบิวทิเรตดีไฮโดรจีเนส (HBDG) ในระยะเฉียบพลัน HBDG จะเพิ่มขึ้นเสมอ เนื่องจากปริมาณเอนไซม์ทั้งหมดลดลงเมื่อเทียบกับความเข้มข้นสูงของ isoenzyme No. 1

กล้ามเนื้อหัวใจตายจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ LDH

การเติบโตของตัวบ่งชี้นั้นมาพร้อมกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีลักษณะการตายของเซลล์และเนื้อเยื่อ นอกจากความเสียหายที่เกิดจากเนื้อตายต่อกล้ามเนื้อหัวใจแล้ว สาเหตุของการเพิ่มขึ้นของเนื้อหา LDH อาจเป็นดังนี้:

ALT และ AST ในการตรวจเลือด

การอุดตันของลูเมนของหลอดเลือดแดงในปอดโดยลิ่มเลือดที่แตกออกจากก้อนเลือดหลักที่อยู่ในหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ (pulmonary embolism)
เนื้องอกร้ายของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ (ตับ ไต ฯลฯ) และจุดโฟกัสของเนื้องอกทุติยภูมิ (การแพร่กระจาย)
เนื้องอกวิทยา
โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) ของต้นกำเนิดต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในเม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจาง hemolytic เกี่ยวข้องกับพิษของร่างกายด้วยโลหะหนักหรือการถ่ายเลือดอย่างไม่ถูกต้อง (การถ่ายเลือด) โรค Addison-Birmer หรือโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายเกิดขึ้นเนื่องจากขาด cyanocobalamin (vitamin B12) ในร่างกาย
โรคตับที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ตับ
กระบวนการทำลายล้างและเสื่อมสภาพในเส้นใยกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อลีบ ความเสียหายต่อบาดแผลต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ
การอักเสบของระบบท่อของอุปกรณ์ไต, ความเสียหายต่อ glomeruli (glomeruli ของไต), มิฉะนั้น glomerulonephritis, เนื้อร้ายในไต
ไวรัสทำลายต่อมน้ำเหลือง, คอหอย, ตับ, ม้าม (mononucleosis)
การอักเสบเฉียบพลันของตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบ)
การยุติการทำงาน (ความตาย) ของเซลล์ตับอ่อน (เนื้อร้ายในตับอ่อน)
การตายของผนังลำไส้เนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอ (ลำไส้ตาย)
กระดูกหัก.
พยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ซึ่งการสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลง (พร่อง)
อาการกระตุกเฉียบพลันตามอาการ;
โรคจิตจากโลหะ - แอลกอฮอล์ ("กระแสสีขาว")
ภาวะครรภ์เป็นพิษรุนแรง (พิษทางพยาธิวิทยาในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์)
ผิวหนังไหม้อย่างกว้างขวาง
การอักเสบติดเชื้อที่เป็นพิษของปอด (pneumocystis pneumonia)
การแยกอวัยวะชั่วคราวออกจากผนังมดลูกก่อนกำหนด (การหยุดชะงักของรกก่อนวัยอันควร)
การละเมิดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (หลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ);
โรคหัวใจในระยะ decompensated
ความเสียหายที่เกิดจากเนื้อตายต่อส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิต (เนื้อตายเน่า)

เคมีบำบัดทำให้ LDH เพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ วิธีการรักษาแบบก้าวร้าวไม่เพียงฆ่าเซลล์ทางพยาธิวิทยาเท่านั้น แต่ยังทำลายเซลล์ที่มีสุขภาพดีอีกด้วย

อัตราที่ลดลง

สถานะของดีไฮโดรจีเนสแลคเตทต่ำนั้นพบได้น้อยกว่ามาก ประการแรกการรักษาที่ไม่ถูกต้องด้วยการเตรียมกรดแอสคอร์บิก, ยากันชักและยาต้านเนื้องอก, ยาปฏิชีวนะ, ยาฮอร์โมน

สาเหตุของการลดระดับของเอนไซม์อาจเป็นการละเมิด pH (ความเป็นกรด) เนื่องจากการมีอยู่ของเกลือของกรดออกซาลิก (ออกซาเลต) ความผิดปกติทางพันธุกรรม เมื่อค่าลดลงผู้ป่วยจะถูกยกเลิกยา (ยกเว้นยาสำคัญ)

สำคัญ! ระดับ LDH ในเลือดสามารถเปลี่ยนแปลงได้ไม่เพียงแค่เนื่องจากการทำลายเซลล์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงสาเหตุที่ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยาด้วย

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยาในตัวชี้วัด

ปัจจัยที่บิดเบือนผลลัพธ์ ได้แก่ :

การไม่ปฏิบัติตามกฎการเตรียมการสุ่มตัวอย่างเลือดสำหรับ LDH
การฝึกกีฬาอย่างเข้มข้น
เกินพิกัดทางร่างกายหรือจิตใจในวันวิเคราะห์
thrombocytosis - การเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด (เกล็ดเลือด) ในเลือดผิดปกติ;
โรคผิวหนังเฉียบพลันและเรื้อรัง
ฟอกเลือดนอกไตโดยการฟอกเลือด;
ระยะปริกำเนิดในสตรี

เหตุผลทางการแพทย์สำหรับผลลัพธ์ที่ไม่น่าเชื่อถืออาจเป็นการสุ่มตัวอย่างเลือดและการตรวจวัสดุชีวภาพที่ไม่ถูกต้อง

การวินิจฉัย

แพทย์ให้การอ้างอิงสำหรับการศึกษาดังกล่าวเมื่อ:

หากผู้เชี่ยวชาญสงสัยว่าเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายในร่างกายของผู้ป่วย แต่การวิเคราะห์สำหรับ LDH นี้ดำเนินการร่วมกับการศึกษาอื่นๆ ที่ทำให้สามารถตัดสินธรรมชาติของความผิดปกติเท่านั้น
หากผู้ป่วยถูกทรมานด้วยความเจ็บปวดที่หน้าอกในลักษณะที่แหลมคมสาเหตุหนึ่งอาจเกิดจาก angina pectoris, pulmonary infarction หรือ myocardial infarction เพื่อระบุสาเหตุที่แน่ชัดของพยาธิวิทยาและดำเนินการศึกษานี้
ด้วยเนื้องอกต่างๆ ที่มีลักษณะเป็นมะเร็ง เมื่อแพทย์ตรวจดูพัฒนาการของเนื้องอก
หากตรวจพบโรคไตและตับและต้องกำหนดระยะของโรค
เลือดจะตรวจเพื่อตรวจหาความผิดปกติในเซลล์เม็ดเลือดแดง
หากทำการวิเคราะห์สถานะของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

เลือดที่นำมาวิเคราะห์แลคเตทดีไฮโดรจีเนสจะถูกเก็บไว้เป็นเวลาสองวันที่อุณหภูมิสิบแปดถึงยี่สิบองศาเซลเซียส ไม่ว่าในกรณีใดผลลัพธ์จะถูกแช่แข็งเพราะเอนไซม์จะหายไปที่อุณหภูมิต่ำ

นอกจากนี้

เพื่อลดระดับของเอนไซม์ ก่อนอื่นจำเป็นต้องวินิจฉัยโรคพื้นเดิมที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ LDH การวินิจฉัยเสริม ได้แก่ :

การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบเนื้อหาของเอนไซม์:
ตับและหัวใจ - ALT และ AST (อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสและแอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส);
กล้ามเนื้อ - CPK (creatine phosphokinase);
ALP (อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส)
การตรวจเลือดสำหรับโปรตีนทรอโปนินทรงกลมและไมโอโกลบินโปรตีนที่จับกับออกซิเจน
การวิเคราะห์ขั้นสูงเพื่อกำหนดความเข้มข้นของไอโซไซม์ทั้งหมด

ด้วยการประเมินเปรียบเทียบของตัวบ่งชี้ทั้งหมดจะมีการตรวจสอบฮาร์ดแวร์ของอวัยวะภายใน (อัลตราซาวนด์, MRI, CT และขั้นตอนอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่ถูกกล่าวหาของการละเมิด)

คุณสมบัติของเงื่อนไขในเด็ก

ในวันแรกหลังคลอด ระดับของเอ็นไซม์จะสูงขึ้นในทารกเสมอ ด้วยการเติบโตและการพัฒนา ตัวบ่งชี้จะค่อยๆ ลดลงและยังคงอยู่ในช่วงปกติ ต้องคำนึงว่าถ้าเด็กไปเล่นกีฬา ตัวบ่งชี้เชิงบรรทัดฐานของเขาควรสูงกว่าเด็กทั่วไปในวัยเดียวกัน ในกรณีที่มีอาการแพ้, โรคหอบหืด, กลาก, โรคโลหิตจาง, การบาดเจ็บ การวิเคราะห์ LDH อาจให้ผลลัพธ์ที่ไม่น่าเชื่อถือ หากแลคเตทดีไฮโดรจีเนสสูงขึ้นในเด็ก ภาวะดังกล่าวต้องมีการศึกษาอย่างรอบคอบ เนื่องจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาอาจเกิดขึ้นในร่างกายที่กำลังเติบโต มันสำคัญมากที่จะต้องระบุให้เร็วที่สุดทำไมเด็กจึงมีเนื้อหาของเอนไซม์เพิ่มขึ้น

นี้จะช่วยให้เวลาในการรับรู้และกำจัดพยาธิวิทยา

ผลลัพธ์

แลคเตทดีไฮโดรจีเนสเป็นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาสำหรับการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสและการก่อตัวของกรดแลคติก ปริมาณ LDH หลักมีความเข้มข้นในไต ตับ เนื้อเยื่อหัวใจ และเส้นใยกล้ามเนื้อ ไอโซไซม์เฉพาะ (LDH ชนิดหนึ่ง) มีหน้าที่รับผิดชอบแต่ละอวัยวะ

ค่าปกติของระดับเลือดในผู้ใหญ่

ตัวชี้วัดเด็กจะถูกจัดลำดับตามประเภทอายุ หากการวิเคราะห์ทางชีวเคมีกำหนดกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสในเลือดแสดงว่าความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อตับ, ไต, กล้ามเนื้อหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจ) ถูกละเมิด ด้วยบาดแผลที่ทำลายล้างของอวัยวะเหล่านี้ เอนไซม์จะถูกปล่อยผ่านบริเวณที่ได้รับผลกระทบไปสู่การไหลเวียนของระบบ

อัตราที่สูงเป็นสัญญาณทางคลินิกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคตับแข็ง, เนื้องอกมะเร็ง, เนื้อร้ายในตับอ่อน, ลิ่มเลือดอุดตันในปอด, โรคของอุปกรณ์ไตและโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำลายเนื้อเยื่อและการตายของโครงสร้างเซลล์ จากผลการศึกษาพบว่าไม่มีการวินิจฉัยโรคเฉพาะ การเปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้เป็นพื้นฐานสำหรับการตรวจผู้ป่วยอย่างละเอียด

ระดับ LDH ลดลง

บางครั้งผลการทดสอบอาจทำให้ระดับ LDH ในเลือดลดลง นี่เป็นกรณีที่ค่อนข้างหายากซึ่งบ่งชี้ว่าร่างกายสลายกลูโคสอย่างแข็งขันและได้รับพลังงานจากมันสำหรับเซลล์ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์กล้ามเนื้อ

ระดับ LDH ที่ลดลงสามารถทำได้ด้วยการกลายพันธุ์ของยีน อาจมีเพียงสองประเภทเท่านั้น ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นประเภทแรกจะรู้สึกเหนื่อยและกล้ามเนื้ออ่อนแรง การกลายพันธุ์ของชนิดที่สองไม่มีอาการใดๆ การบริโภคกรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี) มากเกินไปอาจทำให้ระดับ LDH ลดลงได้เช่นกัน

คุณค่าของตัวชี้วัด LDH isoenzymes

ตามกฎแล้วการเพิ่มขึ้นหรือลดลงในระดับของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสจะไม่มาพร้อมกับอาการเฉพาะ ขึ้นอยู่กับสิ่งที่สามารถกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงค่าในผู้ป่วยอาจมีอาการเช่น:

ความเจ็บปวดในพื้นที่ของหัวใจ;
ความดันโลหิตและชีพจรไม่เสถียร
ปวดหัว;
อาการง่วงนอน;
จุดอ่อนทั่วไปประสิทธิภาพลดลง
ความร้อน.

ถ้า lactate dehydrogenase สูงขึ้น อันดับแรก จำเป็นต้องระบุสาเหตุที่อาจทำให้เกิดภาวะดังกล่าวได้ หลังจากกำจัดโรคพื้นฐานแล้วเท่านั้นที่ระดับของเอนไซม์จะถูกทำให้เป็นมาตรฐาน

คุณสมบัติของมาตรการการรักษา:

ด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตายการรักษาจะเริ่มทันทีหลังจากสัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้นหรือหลังการตรวจวินิจฉัย ประการแรก ผู้ป่วยจำเป็นต้องลดภาระของกล้ามเนื้อหัวใจ ตรวจดูให้แน่ใจว่ามีการจัดหาออกซิเจน และให้ยาที่ทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติ ตลอดระยะเวลาการรักษา ผู้ป่วยจำเป็นต้องบริจาคโลหิตอย่างต่อเนื่องเพื่อการวิเคราะห์ ซึ่งจะช่วยให้ติดตามประสิทธิภาพของการรักษาได้ ด้วยการกำหนดมาตรการอย่างถูกต้อง ค่า LDH และตัวชี้วัดอื่นๆ จะเริ่มลดลง
หากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเอนไซม์ถูกกระตุ้นโดยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก แพทย์จะสั่งอาหารพิเศษซึ่งเกี่ยวข้องกับการใช้อาหารที่มี Fe และวิตามินซี ยาพิเศษที่คืนค่าบรรทัดฐานขององค์ประกอบนี้และเดิน
สำหรับโรคมะเร็ง การรักษาที่ซับซ้อนจะดำเนินการ ซึ่งรวมถึงการใช้ยาพิเศษ เคมีบำบัด และการฉายรังสี
ด้วยการเพิ่มขึ้นของ LDH กับพื้นหลังของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, ยาแก้ปวด, ยาหยดที่มีอัลบูมินหรือพลาสมาและเอนไซม์ย่อยอาหาร ในกรณีที่ไม่มีผลบวกช่องท้องจะถูกล้าง ในกรณีที่รุนแรงจะทำการผ่าตัดในระหว่างที่เอาตับอ่อนออก

สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่ามีเพียงแพทย์ที่เข้าร่วมเท่านั้นที่สามารถสั่งยาได้ ไม่ควรทำสิ่งนี้ด้วยตัวเองไม่ว่าในกรณีใดๆ

การวิเคราะห์ LDH เป็นการวิเคราะห์ที่ค่อนข้างเฉพาะเจาะจง โดยนำเลือดส่วนน้อยไป โดยมีวัตถุประสงค์คือเพื่อกำหนดปริมาณของเอนไซม์ที่มีอยู่ในร่างกายมนุษย์และความเข้มข้นที่แน่นอน ในเวลาเดียวกันสามารถกำหนดการตรวจเลือดได้หากคุณสงสัยว่ามีโรคที่อาจก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงต่อสุขภาพของมนุษย์:

การศึกษาพยาธิสภาพของหัวใจ
การวิจัยเนื้องอก
การวินิจฉัยโรคของกล้ามเนื้อ
มีโรคไตหรือตับ

เกณฑ์ดังกล่าวสามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการดำเนินการศึกษาที่คล้ายคลึงกัน ในทางกลับกัน การเพิ่มขึ้นของระดับ LDH ในเลือดเกิดขึ้นจากการพัฒนาของกระบวนการอักเสบหรือการก่อตัวอื่นๆ ที่มีโครงสร้างแตกต่างจากเซลล์หลักของร่างกายโดยพื้นฐาน ด้วยเหตุการณ์เช่นนี้ ระบบภูมิคุ้มกันพร้อมกับแอนติบอดีจำนวนมากมีส่วนช่วยในการเพิ่มการผลิตแลคเตทดีไฮโดรจีเนส

มันทำหน้าที่เสริมและได้รับการออกแบบมาเพื่อให้แน่ใจว่ามีการฟื้นฟูร่างกาย ในกรณีที่โรคถูกทำให้เป็นกลางได้สำเร็จ ระดับ LDH จะกลับสู่ปกติ มิฉะนั้นด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าในร่างกายความเข้มข้นของเอนไซม์จะไม่ลดลง เป็นสถานการณ์ที่คล้ายคลึงกันซึ่งรองรับการวิเคราะห์ที่เหมาะสมซึ่งออกแบบมาเพื่อกำหนดสาเหตุที่แท้จริงของการก่อตัวของพยาธิวิทยาและแปลเป็นภาษาท้องถิ่น

ในบรรดาโรคที่อาจส่งผลต่อความเข้มข้นของ LDH ในเลือดอย่างมีนัยสำคัญมีดังต่อไปนี้:

กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
โรคหัวใจ
รอยโรคทางพยาธิวิทยาของตับ;
การก่อตัวของเนื้องอก;
โรคเลือด
การละเมิดกล้ามเนื้อ;
ตับอ่อนอักเสบ;
การบาดเจ็บของกระดูกและกล้ามเนื้อ
การหยุดชะงักของฮอร์โมนอย่างรุนแรง

ปัญหาดังกล่าวอาจเป็นสาเหตุของภาวะเมื่อแลคเตทดีไฮโดรจีเนสเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นผลโดยตรงของการพัฒนากระบวนการอักเสบหรือพยาธิสภาพที่เกิดจากความก้าวหน้าของโรคข้างต้น ในเวลาเดียวกัน การวินิจฉัยทำให้สามารถระบุสถานะของพวกเขาได้ในขั้นตอนการพัฒนา ช่วยให้คุณมีอิทธิพลต่อปัญหาอย่างเหมาะสมยิ่งขึ้นและทำให้เป็นกลาง

วิธีการใช้และอัตราของการตรวจเลือด ALT และ AST ในผู้หญิงและผู้ชายคืออะไร?

ด้วยตัวมันเอง การเพิ่มขึ้นของระดับ LDH ไม่ได้มาพร้อมกับอาการเฉพาะ ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดในหัวใจ ความดันโลหิตและชีพจรเปลี่ยนแปลง ปวดศีรษะ อ่อนแรง ง่วงซึม ชัก สมรรถภาพลดลง และมีไข้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้

คำอธิบาย

วิธีการกำหนด แลคเตท => ไพรูเวต (IFCC)

วัสดุที่อยู่ระหว่างการศึกษาเซรั่ม

เยี่ยมชมบ้านได้

เอนไซม์ไกลโคไลติกที่เกี่ยวข้องกับขั้นตอนสุดท้ายของการแปลงกลูโคส

เอ็นไซม์ที่ประกอบด้วยสังกะสี ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในไซโตพลาสซึม และพบได้ในอวัยวะและเนื้อเยื่อของมนุษย์เกือบทั้งหมด กิจกรรมที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่พบในไต, ตับ, หัวใจ, กล้ามเนื้อโครงร่าง, ตับอ่อน, เซลล์เม็ดเลือด ในเม็ดเลือดแดงจะมีระดับสูงกว่าในซีรัม 100 เท่า ในเด็ก กิจกรรมของเอนไซม์จะสูงกว่าผู้ใหญ่ เมื่ออายุมากขึ้น กิจกรรมของ LDH ในซีรัมจะค่อยๆ ลดลง

ตัวชี้วัดกิจกรรม LDH ขึ้นอยู่กับวิธีการวิจัย กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ LDH ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาพบได้ในหญิงตั้งครรภ์ทารกแรกเกิดหลังจากออกแรงอย่างหนัก กิจกรรมของเอนไซม์ในผู้หญิงต่ำกว่าผู้ชายเล็กน้อย

ตรวจสอบหลักสูตรของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กิจกรรม LDH เพิ่มขึ้นที่ 12 - 24 ชั่วโมงหลังจากหัวใจวาย กิจกรรมสูงสุดจะสังเกตได้หลังจาก 24 - 48 ชั่วโมง กิจกรรมของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลานานถึง 10 วัน กิจกรรมของ LDH ขึ้นอยู่กับขนาดของรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ และการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการฟื้นฟูที่ลดลงนั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการสร้างใหม่ภายในกล้ามเนื้อหัวใจ การกำหนดกิจกรรม LDH ทำให้สามารถแยกความแตกต่างของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่แท้จริงและการโจมตีของ angina pectoris ที่มีลักษณะคล้ายคลึงกันทางคลินิก: ระหว่างหัวใจวายกิจกรรม LDH ทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นและเป็นผลให้ค่าของมันสูงกว่าระดับปกติหลายเท่า ในขณะเดียวกัน แม้จะมีอาการหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรง ระดับของกิจกรรม LDH ก็สอดคล้องกับบรรทัดฐาน กิจกรรมของเอนไซม์ที่ลดลงในช่วงหลังเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเกิดขึ้นช้ากว่าการทำให้เป็นมาตรฐานของเครื่องหมายดังกล่าวของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายถึง 2 เท่า เช่น creatine kinase และ AST ซึ่งมีค่ามากเป็นพิเศษสำหรับการวินิจฉัยความเสียหายในระยะหลัง

การฝึกอบรม

เป็นการดีกว่าที่จะถ่ายเลือดในตอนเช้าในขณะท้องว่างหลังจากอดอาหารตอนกลางคืน 8-14 ชั่วโมง (คุณสามารถดื่มน้ำได้) อนุญาตในตอนบ่าย 4 ชั่วโมงหลังอาหารมื้อเบา ในช่วงก่อนการศึกษา มีความจำเป็นต้องยกเว้นกิจกรรมทางจิตอารมณ์และการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น (การฝึกกีฬา) การดื่มแอลกอฮอล์

ข้อบ่งชี้ในการนัดหมาย

โรคของระบบตับและท่อน้ำดี

กล้ามเนื้อหัวใจตาย (การวินิจฉัยระยะแรก การวินิจฉัยแยกโรค และการตรวจติดตาม)

โรคโลหิตจางที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

การตีความผลลัพธ์

การตีความผลการทดสอบประกอบด้วยข้อมูลสำหรับแพทย์ที่เข้าร่วมและไม่ใช่การวินิจฉัย ข้อมูลในส่วนนี้ไม่ควรใช้สำหรับการวินิจฉัยตนเองหรือการรักษาตนเอง แพทย์จะทำการวินิจฉัยที่แม่นยำ โดยใช้ทั้งผลการตรวจนี้และข้อมูลที่จำเป็นจากแหล่งอื่น เช่น ประวัติ ผลการตรวจอื่นๆ เป็นต้น

หน่วยวัดในห้องปฏิบัติการอิสระ INVITRO: U / l

LDH (L-lactate-NAD-oxidoreductase, EC 1.1.1.27) เป็นเอนไซม์ที่มีสังกะสีซึ่งกระตุ้นปฏิกิริยาออกซิเดชันของแลคเตทเป็นไพรูเวตแบบย้อนกลับได้ LDH เป็นเตตระเมอร์ ประกอบด้วยหน่วยย่อย M และ H ในไซโตพลาสซึมของเซลล์และซีรัมในเลือด LDH จะแสดงด้วยไอโซไซม์ 5 ตัว ซึ่งกำหนดตามความคล่องตัวของพวกมันไปยังขั้วบวกในสนามไฟฟ้า: LDH-1 (HHHH), LDH-2 (HHHM), LDH-3 (NNMM), LDG-4 (NMMM) และ LDG-5 (MMMM) LDH มีอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมดของร่างกาย ในขณะที่การกระจายตัวของ LDH isoenzymes นั้นจำเพาะต่ออวัยวะ LDH-4 และ LDH-5 มีอิทธิพลเหนือตับและกล้ามเนื้อโครงร่าง, เนื้อเยื่อที่มีการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนเป็นส่วนใหญ่, LDH-1 และ LDH-2 - ในเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, ไต - เนื้อเยื่อที่มีการเผาผลาญแบบแอโรบิกเนื้อหาสูงสุด ของ LDH-3 อยู่ในปอด เนื้อเยื่อน้ำเหลือง เกล็ดเลือด และเนื้องอก

MI มักจะมาพร้อมกับกิจกรรม LDH ทั้งหมดเพิ่มขึ้น 3-4 เท่า; LDH เพิ่มขึ้นในทำนองเดียวกันกับ myocarditis, การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ ด้วย MI การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมทั้งหมดของ LDH ในซีรัมในเลือดจะสังเกตได้หลังจาก 8-10 ชั่วโมงและถึงกิจกรรมสูงสุดหลังจาก 48-72 ชั่วโมง การปล่อยไอโซไซม์ LDH ของกล้ามเนื้อหัวใจเข้าสู่กระแสเลือดระหว่าง MI ทำให้เพิ่มขึ้น กิจกรรมของ LDH-1 และ LDH-2 กิจกรรม LDH-1 เพิ่มขึ้น 12-24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ MI เฉียบพลัน ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกันกับกิจกรรม CK-MB สูงสุด และก่อนกิจกรรม LDH สูงสุด (24 ชั่วโมง)

การระบุสเปกตรัมของไอโซไซม์ที่มีลักษณะเฉพาะของ MI เป็นไปได้เมื่อเลือดในตับและไตซบเซาเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว โดยมีความเสียหายจากการขาดเลือดในอวัยวะบางส่วนเนื่องจากการส่งออกของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็ว ปัจจุบัน การกำหนดกิจกรรมของ LDH และ isoenzymes นั้นไม่ใช่การทดสอบที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย MI เนื่องจากความจำเพาะไม่เพียงพอ

โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคตับ โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดง โรคไตเฉียบพลันและเรื้อรังทำให้กิจกรรม LDH เพิ่มขึ้น กิจกรรม LDH ที่เพิ่มขึ้นนั้นสังเกตได้จากความเสียหายของตับ แต่การเพิ่มขึ้นนี้ไม่ได้ดีเท่ากับการเพิ่มขึ้นของ ALT และ AST การเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะ (สูงกว่าค่าปกติ 10 เท่า) พบว่าเป็นโรคตับอักเสบที่เป็นพิษพร้อมกับโรคดีซ่าน

ระดับ LDH ในเลือดเพิ่มขึ้นทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ ในทารกแรกเกิด และหลังจากออกแรงอย่างหนัก

บ่งชี้ในการวิจัย:

โรคตับ;
การตรวจหารอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ
ผงาด;
โรคโลหิตจาง hemolytic;

เซรั่มหรือพลาสมา (EDTA, heparin) โดยไม่มีอาการของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก การจัดเก็บตัวอย่างไม่เกิน 2 วันที่ 18-25°C การจัดเก็บตัวอย่างที่อุณหภูมิ 4–8°C หรือการแช่แข็งจะทำให้การทำงานของเอนไซม์ลดลง

วิธีการวิจัย.วิธีการตามคำแนะนำของ IFCC LDH เร่งปฏิกิริยาออกซิเดชันของแลคเตทเป็นไพรูเวตที่ pH ด่าง ในขณะที่ NAD+ จะลดลงเป็น NADH อัตราการเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นเชิงแสงของส่วนผสมของปฏิกิริยาที่ 340 นาโนเมตร ซึ่งสะท้อนถึงความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ NADH เป็นสัดส่วนกับกิจกรรมของเอนไซม์ในตัวอย่าง

ค่าที่เพิ่มขึ้น:

ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ;
ความเสียหายของตับ;
ความเสียหายโรคอักเสบและความเสื่อมของกล้ามเนื้อโครงร่าง
เส้นเลือดอุดตันและหลอดเลือดหัวใจตีบ;
โรคไต
โรคและเงื่อนไขที่มาพร้อมกับการสลายตัวของเซลล์
เนื้องอกร้ายของการแปลภาษาใด ๆ
การใช้สเตียรอยด์, เอทานอล, ยาที่เป็นพิษต่อตับ

ค่าที่ลดลง:

ไอโซไซม์ LDH-1 และ LDH-2

LDH-1 และ LDH-2 เป็นไอโซไซม์ที่มี H-subunits ในปริมาณสูง พวกเขาสามารถใช้ α-ketobutyrate เป็นสารตั้งต้นและเร่งการเปลี่ยนแปลงเป็น α-hydroxobutyrate ไอโซเอนไซม์ LDH-1 ซึ่งมีสัมพรรคภาพสูงสำหรับซับสเตรตที่มีชื่อ ถูกตั้งชื่อว่า α-ไฮดรอกซีบิวทิเรตดีไฮโดรจีเนส (α-HBDG) การศึกษาคู่ขนานของกิจกรรมของ LDH ทั้งหมดและ α-HBDG สามารถใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคของตับและหัวใจ: ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ กิจกรรมของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นเกิดจากการเพิ่มขึ้นของ LDH-1 (α-HBDG) ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับ - โดยไอโซฟอร์ม LDH-5 กิจกรรม LDH -1 จะไม่เพิ่มขึ้น

บ่งชี้ในการวิจัย:

การระบุรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ;
โรคโลหิตจาง hemolytic;
เนื้องอกร้าย;
เส้นเลือดอุดตันที่ปอด (การวินิจฉัยแยกโรคด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย)

คุณสมบัติของการเก็บและเก็บตัวอย่างเซรั่มหรือพลาสมา (EDTA, heparin) โดยไม่มีอาการของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก การเก็บตัวอย่างไม่เกิน 2 วันที่ 18-25°C การจัดเก็บตัวอย่างที่อุณหภูมิ 4–8°C หรือการแช่แข็งจะทำให้การทำงานของเอนไซม์ลดลง

วิธีการวิจัย. LDH กระตุ้นการแปลงของ α-ketobutyrate เป็น α-hydroxybutyrate ด้วยการเกิดออกซิเดชันของ β-NADH2 เป็น β-NAD อัตราการลดลงของความหนาแน่นของแสงที่ความยาวคลื่น 340 นาโนเมตรเป็นสัดส่วนกับกิจกรรมของเอนไซม์ในตัวอย่าง

ค่าที่เพิ่มขึ้น:

ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ;
โรคและเงื่อนไขที่มาพร้อมกับการสลายตัวของเซลล์เม็ดเลือด
โรคไตเฉียบพลัน

ค่าที่ลดลง:

ความผิดปกติทางพันธุกรรมหรือการขาดหน่วยย่อย LDH อย่างสมบูรณ์

การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเป็นวิธีการวินิจฉัยเบื้องต้นที่ให้ข้อมูล จากผลลัพธ์ของพวกเขาจะมีการประเมินการละเมิดที่เป็นไปได้ในการทำงานของอวัยวะและระบบร่างกาย การศึกษา LDH ในการตรวจเลือดทางชีวเคมีมีวัตถุประสงค์หลักในการพิจารณาพยาธิสภาพทางโลหิตวิทยา หัวใจ กล้ามเนื้อ และเนื้องอกวิทยา

แนวคิดพื้นฐานและหน้าที่ของ LDH

ข้อบ่งชี้ในการวิจัย

ชีวเคมีในเลือดถูกกำหนด:

ตามอาการของผู้ป่วย;
ระหว่างการตรวจตามปกติ (การตรวจสุขภาพ การตรวจสตรีมีครรภ์ IHC ฯลฯ)
เพื่อควบคุมการรักษาอย่างต่อเนื่อง
ในการเตรียมการผ่าตัด

โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง);
เนื้อร้ายขาดเลือดของส่วนหนึ่งของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย);
โรคตับแข็ง, โรคตับอักเสบ, มะเร็งตับ (มะเร็ง);
โรคเนื้องอกวิทยา (เนื้องอกมะเร็งในเลือดและเนื้อเยื่อน้ำเหลือง);
พิษในเลือด (ภาวะติดเชื้อ);
มึนเมารุนแรงพร้อมกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดงแตกเม็ดเลือดแดง);
กระบวนการเนื้อตายและความเสียหายทางกลต่ออวัยวะภายใน

การตรวจเลือด

จำกัด กิจกรรมกีฬา (ทางกายภาพอื่น ๆ );
กำจัดอาหารที่มีไขมันออกจากอาหาร (ไส้กรอก ซอสมายองเนส หมู เนื้อแกะ ฯลฯ) และอาหารทอด
ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
ปฏิเสธกาแฟ
หยุดทานยาต้านการแข็งตัวของเลือด ยาที่มีฮอร์โมน แอสคอร์บิกแอซิด

การเก็บตัวอย่างเลือดทางหลอดเลือดดำในตอนเช้าในห้องปฏิบัติการ

ค่ามาตรฐาน

ความเข้มข้นของเอนไซม์อ้างอิงสำหรับเด็กและวัยรุ่น (ใน U/L)

สาเหตุของการเบี่ยงเบน

อัตราที่เพิ่มขึ้น

กล้ามเนื้อหัวใจตายจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ LDH

การอุดตันของลูเมนของหลอดเลือดแดงในปอดโดยลิ่มเลือดที่แตกออกจากก้อนเลือดหลักที่อยู่ในหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ (pulmonary embolism)
เนื้องอกร้ายของการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ (ตับ ไต ฯลฯ) และจุดโฟกัสของเนื้องอกทุติยภูมิ (การแพร่กระจาย)
เนื้องอกวิทยา
โรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง) ของต้นกำเนิดต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในเม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจาง hemolytic เกี่ยวข้องกับพิษของร่างกายด้วยโลหะหนักหรือการถ่ายเลือดอย่างไม่ถูกต้อง (การถ่ายเลือด) โรค Addison-Birmer หรือโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายเกิดขึ้นเนื่องจากขาด cyanocobalamin (วิตามิน B 12) ในร่างกาย
โรคตับที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ตับ
กระบวนการทำลายล้างและเสื่อมสภาพในเส้นใยกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อลีบ ความเสียหายต่อบาดแผลต่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ
การอักเสบของระบบท่อของอุปกรณ์ไต, ความเสียหายต่อ glomeruli (glomeruli ของไต), มิฉะนั้น glomerulonephritis, เนื้อร้ายในไต
ไวรัสทำลายต่อมน้ำเหลือง, คอหอย, ตับ, ม้าม (mononucleosis)
การอักเสบเฉียบพลันของตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบ)
การยุติการทำงาน (ความตาย) ของเซลล์ตับอ่อน (เนื้อร้ายในตับอ่อน)
การตายของผนังลำไส้เนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอ (ลำไส้ตาย)
กระดูกหัก.
พยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ซึ่งการสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลง (พร่อง)
อาการกระตุกเฉียบพลันตามอาการ;
โรคจิตจากโลหะ - แอลกอฮอล์ ("กระแสสีขาว")
ภาวะครรภ์เป็นพิษรุนแรง (พิษทางพยาธิวิทยาในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์)
ผิวหนังไหม้อย่างกว้างขวาง
การอักเสบติดเชื้อที่เป็นพิษของปอด (pneumocystis pneumonia)
การแยกอวัยวะชั่วคราวออกจากผนังมดลูกก่อนกำหนด (การหยุดชะงักของรกก่อนวัยอันควร)
การละเมิดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ (หลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ);
โรคหัวใจในระยะ decompensated
ความเสียหายที่เกิดจากเนื้อตายต่อส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิต (เนื้อตายเน่า)

อัตราที่ลดลง

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยาในตัวชี้วัด

ปัจจัยที่บิดเบือนผลลัพธ์ ได้แก่ :

การไม่ปฏิบัติตามกฎการเตรียมการสุ่มตัวอย่างเลือดสำหรับ LDH
การฝึกกีฬาอย่างเข้มข้น
เกินพิกัดทางร่างกายหรือจิตใจในวันวิเคราะห์
thrombocytosis - การเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด (เกล็ดเลือด) ในเลือดผิดปกติ;
โรคผิวหนังเฉียบพลันและเรื้อรัง
ฟอกเลือดนอกไตโดยการฟอกเลือด;
ระยะปริกำเนิดในสตรี

นอกจากนี้

การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบเนื้อหาของเอนไซม์:
ตับและหัวใจ - ALT และ AST (อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสและแอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส);
กล้ามเนื้อ - CPK (creatine phosphokinase);
ALP (อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส)
การตรวจเลือดสำหรับโปรตีนทรอโปนินทรงกลมและไมโอโกลบินโปรตีนที่จับกับออกซิเจน
การวิเคราะห์ขั้นสูงเพื่อกำหนดความเข้มข้นของไอโซไซม์ทั้งหมด