บ้าน โสตนาสิกลาริงซ์วิทยา การทำนายอาการโคม่า Uremic สาเหตุของอาการโคม่า uremic

การทำนายอาการโคม่า Uremic สาเหตุของอาการโคม่า uremic

ขั้นตอนสุดท้ายในการพัฒนาโรคไตจะเป็นอาการโคม่า ภาวะที่เป็นอันตรายคือความต่อเนื่องทางตรรกะของ pyelonephritis, polycystosis, glomerulonephritis และโรคอื่น ๆ การพัฒนาซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อไต อาการโคม่าของ Uremic ต้องได้รับการดูแลฉุกเฉินเนื่องจากอาการดังกล่าวเกิดจากพิษของร่างกายด้วยผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจน ภาวะมึนเมาโดยสมบูรณ์เกิดจากการเอาตะกรันไนโตรเจนออกไม่ได้ เนื่องจากการทำงานของไตมีจำกัดอย่างมาก

ความจำเพาะของอาการทางคลินิกในเด็กและผู้ใหญ่

สาเหตุและการเกิดโรคของภาวะวิกฤตชีวิตซึ่งสอดคล้องกับคลินิกของโรค การจำแนกประเภทและการวินิจฉัยยังดำเนินการตามปัจจัยที่กำหนดนี้ ในเวลาเดียวกันอาการเริ่มนานก่อนโคม่า: ผู้ป่วยสังเกตได้ตั้งแต่ 3 ถึง 9 เดือน

อาการทางพยาธิวิทยาเริ่มต้นด้วยการขับปัสสาวะ นี่คือชื่อที่กำหนดให้กับสภาพที่ปัสสาวะมีความหนาแน่นต่ำเกินไป มันจะกลายเป็นบ่อยขึ้นในเวลากลางคืนเนื่องจากไตไม่สามารถมีสมาธิของเหลวชีวภาพระหว่างการนอนหลับ ลักษณะสำคัญของโรคนี้คือปัสสาวะที่ขับออกมาอย่างมากมายไม่ได้กำจัดของเสียของมนุษย์ ดังนั้นระดับไนโตรเจนในเลือดจึงค่อยๆเพิ่มขึ้น สถานการณ์นี้นำไปสู่ภาวะอะโซทีเมีย

ในทำนองเดียวกันเนื่องจากการละเมิดการเผาผลาญโปรตีนเลือดและเนื้อเยื่อรวมผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมอื่น ๆ ของชีวิตในตัวเองเพราะไตไม่สามารถรับมือกับหน้าที่ของพวกเขา ความเป็นกรดเพิ่มขึ้นในร่างกาย ร่วมกับ azotemia มัน "ให้" มึนเมาที่รุนแรงที่สุดของร่างกาย

ในภาวะไตวาย ภาพทางคลินิกจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น โดยผ่านขั้นตอนที่เหมาะสม ยิ่งไตมี "ความสามารถในการปฏิบัติหน้าที่" น้อยเท่าไร ผู้ป่วยก็จะขับปัสสาวะน้อยลงเท่านั้น โอลิกูเรียเริ่มต้นขึ้น

อาการทางคลินิกหลักเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบประสาท ดังนั้นการวินิจฉัยจึงขึ้นอยู่กับสัญญาณดังกล่าว:

  • ความอ่อนแอ;
  • ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
  • ขาดสมาธิ;
  • มาพร้อมกับความรู้สึกหนักใจ;
  • การเปลี่ยนแปลง ดังนั้นคุณภาพของการมองเห็นจึงเสื่อมลงอย่างรวดเร็ว
  • คุณภาพของหน่วยความจำลดลง
  • ไม่แยแสอย่างต่อเนื่อง;
  • ไม่แยแสกับสิ่งที่เกิดขึ้น

ในวัยเด็กอาการจะเพิ่มขึ้นทีละน้อย อย่างไรก็ตาม ทารกจะทนต่อผลกระทบจากพิษไนโตรเจนได้ยากกว่า อาการโคม่าที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการประสาทหลอน และใช้งานมากเกินไป สถานะตื่นเต้นเปลี่ยนไป

ก่อนที่จะตกอยู่ในอาการโคม่าเด็กจะมีอาการไตวายดังกล่าว:

  • ความเกียจคร้านและไม่แยแส;
  • หงุดหงิด;
  • ขาดความอยากอาหาร;
  • ปวดหัวเพิ่มขึ้น;
  • คลื่นไส้อย่างต่อเนื่องพร้อมกับอาเจียน
  • เริ่มก่อนมื้ออาหาร
  • อาเจียนมีสิ่งเจือปนในเลือด
  • อุจจาระเหลว;
  • ภาวะขาดน้ำซึ่งนำไปสู่ผิวแห้ง
  • อาการคันที่ผิวหนังเริ่มต้นขึ้น
  • เลือดออกเพิ่มขึ้น;
  • การปรากฏตัวของแผลพุพองและเนื้อร้าย;
  • โรคโลหิตจางที่เป็นไปได้

โรคของอวัยวะ "ทำความสะอาด" (ตับและไต) มักมีกลิ่นเฉพาะจากปาก ด้วยภาวะไตวายผู้ป่วย "มาพร้อมกับ" ด้วยกลิ่นอะซิโตนที่คงอยู่

สาเหตุและผลของพยาธิวิทยา

ตัวกระตุ้นหลักของอาการโคม่าคือการทำงานไม่เพียงพอในรูปแบบการอุดกั้นเรื้อรังหรือเฉียบพลัน เนื่องจากความเจ็บป่วย ไตจึงกรองปัสสาวะได้ไม่ดี ดังนั้นสารประกอบอินทรีย์ที่ไม่บริสุทธิ์จึงสะสมในเนื้อเยื่อกลายเป็นสารพิษและสารพิษที่เป็นพิษต่อร่างกาย ยูเรียและครีเอทีนแทรกซึมเซลล์สมองรบกวนการทำงานตามธรรมชาติ ความชัดเจนของความคิดของผู้ป่วยการไหลเวียนโลหิตและการทำงานของระบบทางเดินหายใจถูกรบกวน

สาเหตุของพยาธิวิทยามีความหลากหลาย พวกเขานำไปสู่โรคติดเชื้อของระบบสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศซึ่งส่งผลเสียต่อการทำงานของไต เราระบุปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดพยาธิสภาพที่เป็นอันตราย:

  • กระบวนการอักเสบที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย (pyelonephritis);
  • การสูญเสียการทำงานของไต glomeruli (glomerulonephritis);
  • ใช้เป็นประจำในปริมาณมากและตัวแทนที่มีแอลกอฮอล์
  • เลือดออกในหลอดเลือด (ตกเลือด);
  • การคายน้ำ;
  • ที่เกิดจากอาหารหรือ.

อาการโคม่าที่รุนแรงยังทำให้เกิดซีสต์และการก่อตัวอื่นๆ ในไตอีกด้วย Urolithiasis, adenoma ต่อมลูกหมากยังกระตุ้นการละเมิดการไหลออกของปัสสาวะ หลังจากชะงักงันในกระเพาะปัสสาวะ ปัสสาวะจะเข้าสู่ไตและยังคงอยู่ที่นั่น ทำลายท่อของอวัยวะ การละเมิดดังกล่าวทำให้เกิด "การหลั่ง" ของปัสสาวะเข้าสู่กระแสเลือด สภาพอันตรายนี้ไม่ค่อยพบเห็น เนื่องจากเมื่อเกิดก่อนการโจมตี ผู้ป่วยต้องไปโรงพยาบาล แพทย์ศึกษาอาการแล้วจะวินิจฉัย เมื่อระบุสาเหตุของพยาธิสภาพและโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันแล้วจะมีการกำหนดการรักษาตามวัตถุประสงค์

ความจำเพาะของอาการ

อาการของโรคปรากฏควบคู่ไปกับการทำลายเนื้อเยื่อไต พวกเขาปรากฏขึ้นค่อยๆเพิ่มขึ้นเติมเต็มซึ่งกันและกัน ซึ่งรวมถึงสัญญาณต่อไปนี้:

  • ความอ่อนแอ;
  • ขาดความปรารถนาที่จะกินอย่างสมบูรณ์
  • ปัสสาวะออกน้อย;
  • คลื่นไส้ อาเจียน และท้องร่วง;
  • อิศวร;
  • ความดันโลหิตสูง
  • ภาพหลอนและภาพลวงตา;
  • ภาวะเลือดเป็นกรด;
  • เลือดออก (เข้าสู่ผิวหนัง, เยื่อเมือก, สมอง)

ยิ่งทำลายเนื้อเยื่อของไตมากเท่าไร การสำแดงและรูปแบบต่าง ๆ ของอาการโคม่า uremic อาจแตกต่างกัน การวินิจฉัยและการรักษาแยกโรคจะดำเนินการตามประเภทต่อไปนี้:

  • ความเป็นไปได้ในการเปิด;
  • ปฏิกิริยาการพูด
  • ความสามารถของมอเตอร์

คลินิก การวินิจฉัย และการดูแลฉุกเฉินแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชนิดของอาการโคม่าในกระแสเลือด คุณสมบัติของรัฐแสดงอยู่ในตาราง

ตัวแปรทางคลินิกเหล่านี้กำหนดโดยการวินิจฉัยเพียงครั้งเดียว แต่หลักการรักษาจะแตกต่างกัน ไม่ว่าในกรณีใด การดูแลฉุกเฉินจะถูกระบุสำหรับอาการโคม่าในกระแสเลือด มิฉะนั้นอันเป็นผลมาจากสมองบวมซึ่งนำไปสู่ความไม่เพียงพอของปอดบุคคลนั้นจะตาย

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนหลักหลังโคม่าคือความผิดปกติของระบบประสาท หลักการของการกำจัดขึ้นอยู่กับประเภทของอาการโคม่าและระยะเวลา ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว:

  • เปลี่ยนความคิด;
  • ความจำเสื่อม
  • ความผิดปกติของสติ;
  • การเปลี่ยนแปลงของตัวละคร

ในการยกเว้นการละเมิดดังกล่าว ในอาการแรกของอาการโคม่า คุณต้องขอความช่วยเหลือจากแพทย์ การดูแลฉุกเฉินและการรักษาภาวะโคม่า uremic ดำเนินการในหอผู้ป่วยหนัก

การกระทำที่มีลักษณะเร่งด่วน

หากคุณสงสัยว่ามีภาวะ precomatous หรือโคม่า จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนักทันที ควรติดตั้งเครื่องไตเทียมเพื่อทำการฟอกไตเรื้อรังหากจำเป็น

ก่อนนำผู้ป่วยส่งโรงพยาบาล ควรให้น้ำปริมาณมาก น้ำแร่ที่มีด่างเหมาะสำหรับกรณีนี้ ใช้น้ำเย็นทาที่ศีรษะของเหยื่อ

การดูแลฉุกเฉินสำหรับอาการโคม่า uremic ให้อัลกอริธึมของการกระทำดังต่อไปนี้:

  • ล้างลำไส้และกระเพาะอาหารด้วยเบกกิ้งโซดา
  • ใช้ยาระบาย;
  • ในกรณีของ hyponatremia ให้ฉีดสารละลายโซเดียมคลอไรด์เข้ากล้ามเนื้อ
  • สำหรับภาวะ hypernatremia ให้ใช้ spironolactone;
  • ด้วยความช่วยเหลือของการบริหารทางหลอดเลือดดำของ Trisamine กรดจะถูกกำจัด
  • สารละลายน้ำตาลกลูโคสและโซเดียมไบคาร์บอเนตที่กำหนดสำหรับการคืนสภาพ
  • ฮอร์โมน anabolic เพื่อกำหนดการเผาผลาญโปรตีนให้เป็นปกติ
  • กำจัดการติดเชื้อด้วยยาปฏิชีวนะ;
  • รักษาเสถียรภาพของตัวบ่งชี้ความดันโลหิต
  • ถอดออก .

หากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมล้มเหลวหรืออวัยวะเสียหายมากเกินไป การปลูกถ่ายไตจะถูกนำมาใช้

คุณสมบัติของการวินิจฉัย

วิธีการศึกษาพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับขั้นตอนของการพัฒนา แพทย์มักใช้ข้อมูลของ anamnesis ในกรณีที่ไม่มีพวกเขาและเพื่อยืนยันการวินิจฉัยจะมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้:

  • ทั่วไป;
  • การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป
  • การเพาะเชื้อแบคทีเรียในเลือด ปัสสาวะ อุจจาระ

เหตุการณ์การวินิจฉัยบังคับคืออัลตราซาวนด์ของเยื่อบุช่องท้อง ในระหว่างการวินิจฉัยฮาร์ดแวร์จะกำหนดขนาดและโครงสร้างของไต

คุณสมบัติของการรักษาและมาตรการป้องกัน

การรักษา การฟื้นฟู และการป้องกันภาวะทางพยาธิวิทยาเป็นองค์ประกอบหลักของคุณภาพชีวิตที่ดีหลังโคม่าในกระแสเลือด

ใช้มาตรการการรักษา 2 ด้าน: อนุรักษ์นิยมและฮาร์ดแวร์ คุณสมบัติของพวกเขาถูกนำเสนอในตาราง

เพื่อปรับปรุงสุขภาพรวมทั้งป้องกันภาวะแทรกซ้อนมีการกำหนดอาหารพิเศษในช่วงระยะเวลาของการรักษาและการฟื้นฟูสมรรถภาพ ช่วยปฏิเสธอาหารที่มีโปรตีนและควบคุมของเหลวที่คุณดื่มอย่างเข้มงวด โหมดการวัดของวันจะปรากฏขึ้น ในช่วงเริ่มต้นของการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตการนอนและพักผ่อนให้เต็มที่

ความเป็นไปได้ของการแพทย์แผนปัจจุบันทำให้สามารถยืดอายุและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าได้ การฟื้นฟูที่ประสบความสำเร็จพบได้ใน 90% ของผู้ป่วย การรักษาและการกู้คืนที่ง่ายที่สุดหลังจากนั้นจะเกิดขึ้นในผู้ที่ระบุพยาธิสภาพได้ทันเวลาโดยขอความช่วยเหลือจากแพทย์

โคม่า Uremic เป็นขั้นตอนสุดท้ายของความเสียหายเรื้อรังต่อไตทั้งสองข้าง ในขั้นตอนนี้ เนื้อเยื่อไตจะลดลงมากจนไม่เพียงพอสำหรับการกำจัดสารพิษทั้งหมดอีกต่อไป เป็นผลให้ผลิตภัณฑ์ที่ไม่จำเป็นสะสมในร่างกายนำไปสู่พิษ

อาจมีเลือดออกในสมอง หนังกำพร้า และเยื่อเมือกของอวัยวะภายใน จากนั้นบุคคลนั้นก็เข้าสู่สภาวะมึนงง ทุกอย่างจบลงด้วยอาการโคม่า

โรคไตระยะยาวซึ่งเป็นเรื้อรังมักมาพร้อมกับโรคแทรกซ้อนร้ายแรง อาการโคม่า Azotemic เป็นหนึ่งในเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงที่สุดที่ต้องได้รับการรักษาพยาบาลฉุกเฉิน ตามกฎแล้วเกิดขึ้นจากโรคไตวายเรื้อรัง, pyelonephritis, amyloidosis, โรคไต polycystic และโรคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นอย่างถาวร

โดยทั่วไปแล้วอาการโคม่าจะได้รับการวินิจฉัยโดยพิจารณาจากสัญญาณลักษณะของความเสียหายของไตเป็นเวลานานและการเปลี่ยนแปลงของโรค ทั้งสองจะถูกบันทึกไว้ในเวชระเบียนของผู้ป่วย อาการโคม่าของผู้ป่วยแนะนำมาตรการฉุกเฉินเพื่อหลีกเลี่ยงการเสียชีวิต ก่อนอื่น จำเป็นต้องนำบุคคลออกจากอาการโคม่า มาตรการฉุกเฉินรวมถึงการช่วยชีวิตอวัยวะสำคัญ (หัวใจและปอด) การควบคุมการหายใจ ความดันโลหิต ชีพจร

นักวิทยาศาสตร์และแพทย์ยังคงศึกษากลไกการเริ่มมีอาการของ uremia เนื่องจากยังไม่ได้รับการติดตามอย่างสมบูรณ์ เป็นที่ทราบกันดีว่าภาวะนี้เกิดขึ้นเนื่องจาก:

  • ความเข้มข้นในเลือดของผลิตภัณฑ์สลายโปรตีนจำนวนมาก ได้แก่ ตะกรันไนโตรเจน, ยูเรีย, ครีเอตินิน, กรดยูริก;
  • การเสื่อมสภาพในการทำงานของไต
  • การเปลี่ยนแปลงความสมดุลของกรดเบสและโครงสร้างแร่ธาตุของร่างกายมนุษย์

ภายใต้อิทธิพลของการเปลี่ยนแปลงข้างต้นในร่างกาย มีการหยุดชะงักในการทำงานปกติของอวัยวะและระบบภายในที่สำคัญ ดังนั้นอาการโคม่าที่เกิดจากอะโซเทมิกจะมาพร้อมกับความเสียหายของตับอย่างรุนแรงและความผิดปกติของการเผาผลาญ

กระบวนการพัฒนาภาวะไตวายมักจะแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน:

  • เริ่มต้นหรือซ่อนเร้น - สามารถตรวจพบได้เฉพาะในระหว่างการตรวจไตโดยเฉพาะโดยเจตนาเท่านั้น ประกอบด้วยการกำหนดตัวบ่งชี้รายวันของคุณสมบัติหลักที่สะท้อนถึงกิจกรรมของอวัยวะที่จับคู่พารามิเตอร์เชิงปริมาณและความเร็ว เหล่านี้รวมถึงการกรองไต, การกำจัดยูเรีย, อิเล็กโทรไลต์, การขับแอมโมเนียและอื่น ๆ
  • ขั้นตอนที่สองเป็นภาพทางคลินิกของสภาพทางพยาธิวิทยา ด้วยความช่วยเหลือของการทดสอบการกวาดล้างทำให้เกิดความผิดปกติในการกรองและการดูดซึมใหม่ของไต แม้แต่ตัวบ่งชี้มาตรฐานที่เกินเล็กน้อยก็ส่งสัญญาณการละเมิดความสามารถในการขับไนโตรเจนของอวัยวะ

ควรสังเกตว่าการเพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้นี้ในสภาวะของโรคไตที่ยืดเยื้อเกิดขึ้นอย่างช้าๆ

ภาวะไตวายเรื้อรังจัดเป็นระบบขึ้นอยู่กับตัวชี้วัดของ azotemia และสถานะของกระบวนการเริ่มต้นของการสร้างปัสสาวะ (การกรองไต) มีสามประเภท:

  • เริ่มต้น - มีไนโตรเจนที่เก็บรักษาไว้เล็กน้อยในเลือดคือเนื้อหาของสารไม่เกิน 60 มก. กรดคาร์บอกซิลิกที่มีไนโตรเจน (creatine) - บรรทัดฐานไม่เกิน 3.0 มก. การกรองไตลดลงปานกลาง
  • (A และ B) รุนแรง ซึ่งระดับของไนโตรเจนและครีเอตินินสูงกว่าค่าปกติและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์อย่างมีนัยสำคัญ
  • Terminal - ภาพทางคลินิกที่ชัดเจนของ uremia

สัญญาณของภาวะไตวายเรื้อรังเป็นที่ประจักษ์ใน:

  • การละเมิดกิจกรรมปกติของอวัยวะสำคัญทั้งหมด (ความผิดปกติของอาการป่วย) ตัวบ่งชี้ลักษณะ: เบื่ออาหาร, กระหายน้ำ, รู้สึกปากแห้ง, คลื่นไส้และอาเจียน, กลิ่นแอมโมเนียจากช่องปาก มีปากเปื่อย, โรคเหงือกอักเสบและอื่น ๆ;
  • การก่อตัวของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (ความผิดปกติของระบบประสาท) นี่คือสภาวะของความวิตกกังวลหรืออาการมึนงง, ชัก, กระวนกระวายใจ, ปวดกล้ามเนื้อ, ความเสียหายต่อเซลล์ประสาทสั่งการของนิวเคลียสมอเตอร์ของเส้นประสาทสมองและแตรด้านหน้าของไขสันหลัง, ระบบทางเดินหายใจถูกรบกวน;
  • ความเสียหายต่อระบบประสาท (ความผิดปกติของโภชนาการ) อันเป็นผลมาจากกระบวนการของโภชนาการของเซลล์ถูกรบกวนซึ่งทำให้มั่นใจได้ถึงการรักษาโครงสร้างและการทำงานของอวัยวะ (หรือเนื้อเยื่อ) ของแหล่งกำเนิด neurogenic มีการชะลอตัวในปฏิกิริยาของผู้ป่วยเช่นเดียวกับสภาพที่ไม่ค่อยดีนักเมื่อผู้ป่วยนอนหลับสนิทซึ่งทำให้ยากต่อการพาเขาออกไป

ในกระบวนการพัฒนา uremia ในผู้ป่วยความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดบวมและหลอดลมอักเสบเพิ่มขึ้นและการมองเห็นและการได้ยินลดลงอย่างกะทันหัน อาการคันอย่างรุนแรงของผิวหนัง, เลือดออก, การสะสมของตะกรันไนโตรเจน (เหงื่อยูเรีย) บนหน้าผากและปีกจมูกเป็นตัวบ่งชี้เพิ่มเติมของโรคที่ลุกลาม ระยะสุดท้ายของ uremia จบลงด้วยการพัฒนา end endocarditis ซึ่งเป็นลางสังหรณ์แห่งความตาย

คุณสมบัติของหลักสูตรของโรคในผู้ใหญ่และเด็ก

การเกิดอาการโคม่าไม่ได้ขึ้นอยู่กับอายุ มันเกิดขึ้นในกระบวนการของการมึนเมาของร่างกาย, ความผิดปกติของไต, ความไม่เสถียรของการเผาผลาญของฮอร์โมน, ความเข้มข้นของสารพิษที่มากเกินไปซึ่งเป็นผลมาจากการเผาผลาญโปรตีน

อาการนี้พบได้ในผู้ใหญ่และเด็ก สาเหตุของโรคทั้งสองขึ้นอยู่กับภาวะไตวายและอาการของมัน ประการแรกเป็นตัวบ่งชี้ปริมาณปัสสาวะที่เกิดขึ้นต่อวัน (diuresis) แม้ว่าจะมีการขับของเหลวจำนวนมากออกจากร่างกาย แต่ของเสียก็ไม่ได้ถูกกำจัดออกไปจนหมดและค่อยๆ สะสม ความล้มเหลวของไตนำไปสู่การพัฒนาของความเป็นกรดนั่นคือการเปลี่ยนแปลงความสมดุลของกรดเบสของร่างกายไปสู่ความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้น (ค่า pH ลดลง) ทั้งปัจจัยที่เป็นกรดและอะโซเทเมียทำให้เกิดพิษรุนแรง

อาการโคม่าของ Uremic มีลักษณะเพิ่มขึ้นทีละน้อยในสัญญาณทั้งหมดของเงื่อนไขนี้:

  • ความอ่อนแอทั่วไป
  • ประสิทธิภาพและความสามารถในการมีสมาธิลดลง
  • ปวดหัว;
  • สูญเสียการมองเห็นและการได้ยิน
  • สูญเสียความทรงจำ;
  • อาการง่วงนอน;
  • ไม่แยแส;
  • กลิ่นแอมโมเนีย ฯลฯ

ในผู้ใหญ่ อาการโคม่า uremic เกิดจาก:

  • ในผู้ชายส่วนใหญ่มักจะต่อมลูกหมาก adenoma;
  • ในผู้หญิงอาจเป็นผลมาจาก pyelonephritis ความผิดปกติของการเผาผลาญของฮอร์โมนหรือโรคอื่น ๆ ของระบบทางเดินปัสสาวะ

เด็กทนภาวะนี้รุนแรงกว่าผู้ใหญ่ พวกเขามักจะมี:

  • ภาพหลอนและการสูญเสียสติ
  • แผลและเนื้อร้ายบนเยื่อเมือก
  • เพิ่มเลือดออก;
  • เปลี่ยนโทนของหัวใจ
  • ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
  • เม็ดเลือดขาว

อาการโคม่าเกิดขึ้นทีละน้อย ในช่วงเวลานี้เด็กเซื่องซึมหงุดหงิด

สาเหตุของอาการโคม่า

Azotemic uremia เกิดจาก:

  • pyelonephritis เป็นเวลานาน
  • glomerulonephritis;
  • ความมึนเมาของร่างกายด้วยยา (ยาปฏิชีวนะ, ยาแก้ปวด, ยาต้านจุลชีพ);
  • ความเข้มข้นในร่างกายของสารพิษ (เมทิลแอลกอฮอล์, เอทิลีนไกลคอล);
  • ความไม่ลงรอยกันของเลือดผู้บริจาคในระหว่างการถ่าย;
  • อาเจียนและท้องร่วงอย่างต่อเนื่อง

กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ยืดเยื้อซึ่งพัฒนาในไตทำให้ oliguria เพิ่มขึ้นและปัสสาวะออกลดลง ดังนั้นจึงมี: การสะสมของยูเรีย, กรดยูริกและครีเอตินีน, ความไม่สมดุลของกรดและด่างในร่างกาย, การพัฒนาของกรดเมตาบอลิซึม

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมา

เมื่อเริ่มมีอาการโคม่า uremic แพทย์ไม่ให้การพยากรณ์โรคที่ดีที่สุดสำหรับผู้ป่วย เป็นการดีที่สุดที่จะป้องกันภาวะนี้เพื่อระบุโรคในระยะเริ่มแรก แล้ววิธีการรักษาจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น ภาวะแทรกซ้อนทำให้สถานการณ์แย่ลง เช่น โรคปอดบวม โดยเฉพาะอย่างยิ่งอันตรายมีเลือดออกภายในสมอง, ทางเดินอาหาร.

ระบบประสาทอาจมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในช่วงที่มีภาวะปัสสาวะเล็ด หลังจากทุกข์ทรมานจากอาการโคม่า uremic จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของตัวละครในบุคคลความจำแย่ลงกิจกรรมการรับรู้ของเขาจะหายไป นี่เป็นพยาธิสภาพร้ายแรงที่มีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยต่อผู้ป่วย ดังนั้นหากคุณมีอาการเฉพาะ คุณควรปรึกษาแพทย์

การวินิจฉัย

เพื่อตรวจสอบสภาพและระบุปัจจัยเฉพาะที่กระตุ้นให้เกิดอาการโคม่าในไตก่อนอื่นจะทำการตรวจเลือดทางคลินิกโดยทั่วไป แสดงเนื้อหาเชิงปริมาณของยูเรียและครีเอทีน จากตัวชี้วัดเหล่านี้ ทิศทางของการรักษาจะถูกเลือก

อัลตร้าซาวด์และเอ็กซ์เรย์ของอุ้งเชิงกรานเป็นวิธีการที่ใช้ในการระบุแหล่งที่มาของโรค วิธีการวินิจฉัยเหล่านี้ทำให้สามารถตรวจหานิ่วในระบบสืบพันธุ์และกำหนดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อไต ในบางกรณีจะทำการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ นอกจากนี้ยังกำหนดตัวบ่งชี้ของอิเล็กโทรไลต์ในเลือดด้วยความช่วยเหลือของการบริหารยาที่มีการควบคุมเพื่อทำให้อิเล็กโทรไลต์สมดุลกรดเบสของร่างกายเป็นปกติ

การรักษาและการดูแลฉุกเฉิน

ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่า uremic เข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนัก แพทย์ดำเนินการบำบัดทางการแพทย์และฮาร์ดแวร์ ยา ยาขับปัสสาวะ น้ำเกลือ และกลูโคส ให้ทางหลอดเลือดดำ ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะใช้ยาฮอร์โมน ด้วยความช่วยเหลือของอุปกรณ์พิเศษ ขั้นตอนการทำให้เลือดบริสุทธิ์


การฟอกไต

การปฐมพยาบาลเบื้องต้น:

  • การวางตัวเป็นกลางของมึนเมา;
  • การฟื้นฟูสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์
  • การทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ
  • ด้วยความช่วยเหลือของการรักษาตามอาการสัญญาณอันตรายบางอย่างโดยเฉพาะของโคม่าเช่นอาการชักจะถูกกำจัด
  • การฟอกเลือด

ทิศทางหลักในการรักษาสภาพของผู้ป่วยหลังจากมีอาการโคม่าคือการป้องกันแหล่งที่มาของโรคไตที่กระตุ้น uremia ตัวอย่างเช่น:

  • การผ่าตัดเอานิ่วออกจากไตและกระเพาะปัสสาวะ
  • การเปลี่ยนอาหารและหลีกเลี่ยงอาหารที่มีส่วนทำให้เกิดการผลิตแอมโมเนีย
  • จำกัดการสัมผัสใกล้ชิดกับสารพิษ

การป้องกัน

แพทย์แนะนำวิธีการป้องกันเพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาของอาการโคม่า:

  • ได้รับการตรวจสุขภาพอย่างเป็นระบบ
  • รักษากระบวนการอักเสบทั้งหมดที่เกิดขึ้นภายในร่างกายโดยเฉพาะในอวัยวะของระบบสืบพันธุ์แบบอาศัยเพศ
  • ได้รับการบำบัดอย่างระมัดระวังสำหรับพยาธิวิทยาที่นำไปสู่การก่อตัวของภาวะไตวาย (glomerulonephritis เป็นเวลานาน, pyelonephritis, โรค polycystic, โรคเบาหวานและอื่น ๆ )

หากมีภาวะไตวายอยู่แล้ว ผู้ป่วยจะต้องลงทะเบียนกับสถาบันทางการแพทย์โดยเร็วที่สุด รักษาโรคอย่างเป็นระบบและเป็นระบบตามคำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญ นอกจากนี้ควรหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนการผ่าตัดเลือดออก การไหลเวียนโลหิตให้เป็นปกติในกรณีที่ไม่เพียงพอจะช่วยลดความเสี่ยงของอาการโคม่าในไตได้อย่างมาก

โดยสรุป ควรกล่าวไว้ว่า การให้ยาด้วยตนเองโดยไม่ได้รับอนุมัติจากแพทย์ อาจทำให้ไตวายได้เช่นกัน ดังนั้นควรใช้ยาปฏิชีวนะเช่น Streptomycin, Tetracycline ตามที่ผู้เชี่ยวชาญกำหนดและอยู่ภายใต้การควบคุมของเขาเท่านั้น กฎเดียวกันนี้ใช้กับการใช้ยาต้านจุลชีพ (ซัลโฟนาไมด์) ยาที่มีผลกดประสาทในระบบประสาทส่วนกลาง (barbiturates) ยาแก้ปวดและยาอื่น ๆ

การรักษาทางเลือก

การแพทย์ทางเลือก ซึ่งรวมถึงโฮมีโอพาธีย์และยาแผนโบราณ ค่อนข้างสามารถชะลอการก่อตัวของ uremia และจำกัดระยะเวลาการฟื้นฟู

สูตรพื้นบ้าน:

  • การใช้น้ำแร่อัลคาไลน์และของเหลวจำนวนมาก
  • อาการคลื่นไส้จะบรรเทาลงด้วยชาเขียวเย็นและก้อนน้ำแข็ง (ควรกลืนกินหลังจากบดชิ้นเล็ก ๆ )
  • kefir ที่มีประโยชน์และเวย์;
  • อาการชักจะบรรเทาลงได้โดยการห่อผู้ป่วยด้วยผ้าชุบน้ำหมาด ๆ แล้วทำให้เปียกในน้ำเย็น จากนั้นบุคคลนั้นจะต้องห่อด้วยผ้าห่ม
  • ป้อนวันที่ผู้ป่วยกินแต่ผลไม้ นี่คือการป้องกันโรคที่มีประสิทธิภาพ
  • สารสกัดจากต้นสนชนิดหนึ่ง, กุหลาบป่า, ต้นเอลเดอร์เบอร์รี่, หางม้า, สาโทเซนต์จอห์น

โฮมีโอพาธีย์

แก้ไข Homeopathic ช่วยหยุดอาการโคม่า uremic และช่วยฟื้นฟูสุขภาพบรรเทาบุคคลจากผลที่ตามมาของโรค:

  • แอมโมเนียใช้เพื่อกระตุ้นการทำงานของหัวใจ โดยเฉพาะถ้ามีเลือด โปรตีน กระบอกไฮยาลินในปัสสาวะ
  • กรดไฮโดรไซยานิก - มีผลในกรณีของความเจ็บปวดระหว่างโคม่า;
  • barberry ทั่วไปมีคุณสมบัติแก้ปวดและต้านการอักเสบ และยังใช้สำหรับกระบวนการที่เข้มข้นมากขึ้นในการกำจัดของเหลวออกจากร่างกาย Barberry ช่วยขจัดเกลือส่วนเกิน ขจัดคราบสะสม และป้องกันการก่อตัวใหม่
  • มะระขี้นกขาวและขมกระตุ้นการไหลเวียนโลหิตของอวัยวะที่อยู่ในเยื่อบุช่องท้อง
  • ยา Galium-Heel - การกระทำนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อลดกิจกรรมของสารพิษทำให้โครงสร้างของอวัยวะมีเสถียรภาพและฟื้นฟูการทำงานและกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน เครื่องมือนี้มีผลดีต่อเนื้อเยื่อของอวัยวะสำคัญ: หัวใจ, ตับ, ไต, ปอด

อายุขัยและการสิ้นสุดของอาการโคม่าที่เป็นไปได้

อาการโคม่าของ Uremic ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการดำรงชีวิตต่อไป วิธีการช่วยชีวิตที่ทันสมัยช่วยให้คุณนำบุคคลออกจากสถานะนี้ อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงไม่ได้ถูกยกเว้น แต่สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นบ่อย ต่อจากนั้นระยะเวลาที่บุคคลจะมีชีวิตอยู่ขึ้นอยู่กับการปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ทั้งหมดที่มุ่งเป้าไปที่การป้องกันปัจจัยที่กระตุ้น uremia

ควรเน้นว่า uremia ที่ถ่ายโอนสามารถลดคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยเนื่องจากผลกระทบที่สำคัญต่อระบบประสาทของเขา การเสื่อมสภาพของหน่วยความจำและกิจกรรมการเรียนรู้ของบุคคลส่งผลเสียต่อการดำรงอยู่ในอนาคต

อาการโคม่า uremic คืออะไร?

อาการโคม่า Uremic (uremia) หรือการถ่ายปัสสาวะเกิดขึ้นจากภาวะมึนเมาภายในร่างกายที่เกิดจากภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรังอย่างรุนแรง

สาเหตุของอาการโคม่า uremic

ในกรณีส่วนใหญ่ uremic coma เป็นผลมาจากรูปแบบเรื้อรังของ glomerulonephritis หรือ pyelonephritis ในร่างกายมีผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมที่เป็นพิษเกิดขึ้นซึ่งช่วยลดปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาทุกวันอย่างรวดเร็วและอาการโคม่าจะเกิดขึ้น

สาเหตุภายนอกของการพัฒนาของอาการโคม่าในกระแสเลือด ได้แก่ ยาเป็นพิษ (ซีรีส์ซัลฟานิลาไมด์ ซาลิไซเลต ยาปฏิชีวนะ) พิษจากอุตสาหกรรม (เมทิลแอลกอฮอล์ ไดคลอโรอีเทน เอทิลีนไกลคอล) ช็อก ท้องร่วงและอาเจียนที่รักษายาก การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้

ในสภาวะทางพยาธิวิทยาของร่างกายการละเมิดเกิดขึ้นในระบบไหลเวียนโลหิตของไตซึ่งเป็นผลมาจากการเกิด oliguria (ปริมาณของปัสสาวะที่ขับออกมาประมาณ 500 มล. ต่อวัน) และ anuria (ปริมาณของปัสสาวะขึ้นอยู่กับ 100 มล. ต่อวัน) ค่อยๆ เพิ่มความเข้มข้นของยูเรีย ครีเอตินีน และกรดยูริก ซึ่งนำไปสู่อาการของภาวะปัสสาวะเล็ด เนื่องจากความไม่สมดุลในความสมดุลของกรด-เบส ภาวะกรดในการเผาผลาญจึงเกิดขึ้น (ภาวะที่ร่างกายมีอาหารที่เป็นกรดมากเกินไป)

อาการโคม่า uremic

ภาพทางคลินิกของอาการโคม่า uremic จะค่อยๆ พัฒนาขึ้นอย่างช้าๆ เป็นลักษณะอาการ asthenic ที่เด่นชัด: ไม่แยแส, เพิ่มความอ่อนแอทั่วไป, อ่อนเพลียเพิ่มขึ้น, ปวดหัว, ง่วงนอนในระหว่างวันและรบกวนการนอนหลับในเวลากลางคืน


อาการ Dyspeptic เกิดจากความอยากอาหารลดลง มักมีอาการเบื่ออาหาร (ปฏิเสธที่จะกิน) ผู้ป่วยมีอาการปากแห้งและมีกลิ่นขมในปาก มีกลิ่นแอมโมเนียจากปาก กระหายน้ำเพิ่มขึ้น เปื่อย, โรคกระเพาะ, enterocolitis มักจะเข้าร่วม

ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่ายูเรียเพิ่มขึ้นมีลักษณะเฉพาะ - ใบหน้าดูบวม, ผิวซีด, แห้งเมื่อสัมผัส, ร่องรอยของรอยขีดข่วนสามารถมองเห็นได้เนื่องจากอาการคันที่ทนไม่ได้ บางครั้งอาจสังเกตเห็นการสะสมของผลึกกรดยูริกที่มีลักษณะเป็นผงบนผิวหนัง Hematomas และเลือดออก, pastosity (ซีดและความยืดหยุ่นที่ลดลงของผิวของใบหน้ากับพื้นหลังของอาการบวมน้ำเล็กน้อย), อาการบวมน้ำในบริเวณเอวและบริเวณของแขนขาที่ต่ำกว่าจะมองเห็นได้

อาการตกเลือดเป็นที่ประจักษ์โดยมดลูก, จมูก, เลือดออกในทางเดินอาหาร ในส่วนของระบบทางเดินหายใจพบว่ามีความผิดปกติผู้ป่วยกังวลเกี่ยวกับการหายใจถี่ ความดันโลหิตลดลงโดยเฉพาะไดแอสโตลิก

การเพิ่มขึ้นของความมึนเมานำไปสู่พยาธิสภาพที่รุนแรงของระบบประสาทส่วนกลาง ปฏิกิริยาของผู้ป่วยลดลงเขาตกอยู่ในอาการมึนงงซึ่งจบลงด้วยอาการโคม่า ในกรณีนี้ อาจมีช่วงเวลาของความปั่นป่วนในจิตอย่างกะทันหัน พร้อมด้วยอาการหลงผิดและภาพหลอน เมื่ออาการโคม่าเพิ่มขึ้น การกระตุกของกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่มโดยไม่ได้ตั้งใจเป็นที่ยอมรับ รูม่านตาแคบลง และการตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้น

พบข้อผิดพลาดในข้อความ? เลือกและอีกสองสามคำ กด Ctrl + Enter

การเกิดโรคของอาการโคม่า

สัญญาณการก่อโรคและการวินิจฉัยที่สำคัญอันดับแรกของการเริ่มมีอาการโคม่าคือภาวะอะโซทีเมีย ในสภาพนี้ไนโตรเจนที่ตกค้างยูเรียและครีเอตินีนจะสูงขึ้นเสมอตัวบ่งชี้จะกำหนดความรุนแรงของภาวะไตวาย

Azotemia ทำให้เกิดอาการทางคลินิกเช่นความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคโลหิตจาง, อาการทางผิวหนัง

สัญญาณที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญที่สุดอันดับสองคือการเปลี่ยนแปลงความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ในระยะแรกมีการละเมิดความสามารถของไตในการมีสมาธิในปัสสาวะซึ่งแสดงออกโดย polyuria ในระยะสุดท้ายของภาวะไตวาย oliguria พัฒนาแล้ว anuria

ความก้าวหน้าของโรคนำไปสู่ความจริงที่ว่าไตสูญเสียความสามารถในการรักษาโซเดียมและสิ่งนี้นำไปสู่การพร่องเกลือของร่างกาย - hyponatremia ในทางคลินิกอาการนี้แสดงออกโดยความอ่อนแอความดันโลหิตลดลง turgor ของผิวหนังอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นทำให้เลือดข้นขึ้น

ในระยะแรกของการพัฒนาของ polyuric uremia ภาวะ hypokalemia จะถูกสังเกตซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของกล้ามเนื้อ, หายใจถี่, และมักมีอาการชัก

ในระยะสุดท้าย ภาวะโพแทสเซียมสูงจะพัฒนา โดยมีความดันโลหิตลดลง อัตราการเต้นของหัวใจ คลื่นไส้ อาเจียน ปวดในช่องปากและช่องท้อง ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและไขมันในเลือดสูงเป็นสาเหตุของอาชา ชัก อาเจียน ปวดกระดูก และโรคกระดูกพรุน

ลิงค์ที่สำคัญที่สุดอันดับสามในการพัฒนา uremia คือการละเมิดสถานะกรดของเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อ ในเวลาเดียวกัน Metabolic acidosis จะพัฒนาพร้อมกับหายใจถี่และหายใจไม่ออก

เงื่อนไขนี้ต้องใช้มาตรการฉุกเฉินเพื่อป้องกันการเสียชีวิตของผู้ป่วย การดูแลฉุกเฉินสำหรับอาการโคม่า uremic ประกอบด้วยมาตรการการรักษาดังต่อไปนี้ สภาพของผู้ป่วยได้รับการประเมินตามระดับกลาสโกว์ จากนั้นก่อนอื่นพวกเขาทำการช่วยฟื้นคืนชีพของหัวใจและปอด, ฟื้นฟูงานของพวกเขา, พยายามรักษาสิ่งที่ได้รับ (ใช้ถ้าจำเป็น, การให้ออกซิเจนและการช่วยหายใจ, การนวดหัวใจ) สัญญาณชีพได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอ - อัตราชีพจร, การหายใจ, ความดันโลหิต พวกเขาทำ cardiogram ดำเนินการตามขั้นตอนการวินิจฉัยฉุกเฉิน ในกระบวนการช่วยชีวิตเป็นระยะจะมีการประเมินสถานะของสติ

ล้างระบบทางเดินอาหารด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 2% เป็นยาระบายน้ำเกลือ

ในกรณีที่ขาดเกลือ ให้ฉีดน้ำเกลือไอโซโทนิก 0.25 ลิตรเข้ากล้ามเนื้อ โซเดียมส่วนเกินจะถูกทำให้เป็นกลาง สไปโรโนแลคโตน- ยาขับปัสสาวะที่ไม่กำจัดโพแทสเซียมและแมกนีเซียมไอออน แต่เพิ่มการขับของโซเดียมและคลอรีนไอออนรวมทั้งน้ำ แสดงการคัดเลือกที่ความดันสูง ความสามารถในการลดความเป็นกรดของปัสสาวะ มีข้อห้ามใน anuria, ตับวาย, โพแทสเซียมและแมกนีเซียมส่วนเกิน, การขาดโซเดียม อาจเกิดผลข้างเคียงในส่วนของระบบย่อยอาหาร ระบบประสาทส่วนกลาง และกระบวนการเผาผลาญอาหาร กำหนดขนาดยารายวัน 75 ถึง 300 มก.

เพื่อลดความดันโลหิตมีการกำหนดยาลดความดันโลหิตเช่น Kapoten ซึ่งยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ของตัวเร่งปฏิกิริยาสำหรับการสังเคราะห์ angiotensin II (ฮอร์โมนที่ผลิตโดยไต) ช่วยผ่อนคลายหลอดเลือด ลดความดันเลือดในหลอดเลือด และลดภาระในหัวใจ หลอดเลือดแดงขยายตัวภายใต้อิทธิพลของยาในระดับที่มากกว่าเส้นเลือด ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจและไต ให้ความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในเลือดลดลง ปริมาณยา 50 มก. ต่อวันช่วยลดการซึมผ่านของหลอดเลือด microvasculature และชะลอการพัฒนาของความผิดปกติของไตเรื้อรัง ความดันโลหิตตกไม่ได้มาพร้อมกับอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นสะท้อนกลับ และลดความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ การให้ยาเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความดันโลหิตสูง ผลข้างเคียง - การเพิ่มระดับของโปรตีน ยูเรียและครีเอตินีน เช่นเดียวกับโพแทสเซียมไอออนในเลือด ความเป็นกรดของเลือด

เพื่อขจัดความเป็นกรดมีการกำหนดการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ไตรซามีนกระตุ้นการทำงานของระบบเลือด รักษาสมดุลกรด-เบสให้เป็นปกติ ยาจะได้รับช้าๆในอัตรา 120 หยด / นาที ปริมาณสูงสุดต่อวันของสารที่ฉีดไม่ควรเกินที่คำนวณได้หนึ่ง - 50 มล. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวของผู้ป่วย การใช้งานสามารถนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ, ปริมาณที่มากเกินไป - เพื่อทำให้เป็นด่าง, อาเจียน, ลดระดับน้ำตาลในเลือด, ความดันโลหิต ยาในภาวะไตวายใช้ด้วยความระมัดระวัง

การคืนสภาพจะหยุดด้วยสารละลายแช่: กลูโคสไอโซโทนิกในปริมาณ 0.3-0.5 ลิตรและโซเดียมไบคาร์บอเนต (4%) ในปริมาณ 0.4 ลิตร ในกรณีนี้ ควรพิจารณาทั้งความไวของผู้ป่วยและผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์:

สารละลายน้ำตาลกลูโคส - ในกรณีของโรคเบาหวาน โซเดียมไบคาร์บอเนต - ด้วยการขาดแคลเซียมและคลอรีน, anuria, oliguria, บวมและความดันโลหิตสูง

การทำให้ปกติของการเผาผลาญโปรตีนทำได้โดยใช้ เรตาโบลิล. มันถูกฉีดเข้ากล้ามใน 1 มล. ของสารละลาย 5% ยากระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนอย่างมีประสิทธิภาพช่วยขจัดภาวะทุพโภชนาการชดเชยการขาดสารอาหารของเนื้อเยื่อกระดูกอย่างไรก็ตามมีผลแอนโดรเจนในระดับปานกลาง ข้อควรระวังในความผิดปกติของไตและตับ

ชดเชยการขาดโพแทสเซียม พะนังกิน- เชื่อกันว่าสารออกฤทธิ์ (โพแทสเซียมแอสปาเทตและแมกนีเซียมแอสปาเทต) เข้าสู่เซลล์เนื่องจากแอสปาร์จิเนตไหลเข้าสู่กระบวนการเผาผลาญ ปรับจังหวะการเต้นของหัวใจให้เป็นปกติชดเชยการขาดโพแทสเซียม หากผู้ป่วยมีอาการวิงเวียนศีรษะ - ลดขนาดยาลง กำหนดให้ฉีดสารละลายทางหลอดเลือดดำช้าๆ: Panangin หนึ่งหรือสองหลอด - ต่อสารละลายไอโซโทนิกของโซเดียมคลอไรด์หรือกลูโคส (5%) ¼หรือ½ลิตร

ปริมาณโพแทสเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะหยุดลง: สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 0.7 ลิตร (3%) และกลูโคส (20%)

อาเจียนอย่างต่อเนื่องโดยการฉีดเข้ากล้าม เซรูคาลาอย่างละ 2 มล. ซึ่งมีผลทำให้กล้ามเนื้อของทางเดินอาหารส่วนบนเป็นปกติ ผล antiemetic ของยาใช้ไม่ได้กับการอาเจียนของขนถ่ายและ psychogenic

ขั้นตอนบังคับที่ช่วยให้คุณชำระร่างกายของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่เป็นพิษสะสม น้ำส่วนเกินและเกลือคือการใช้อุปกรณ์ไตเทียม (การฟอกไตนอกร่างกาย) สาระสำคัญของวิธีการคือเลือดแดงจะถูกส่งผ่านระบบตัวกรอง (เยื่อกึ่งซึมผ่านเทียม) และกลับสู่หลอดเลือดดำ ในทิศทางตรงกันข้าม การข้ามระบบกรอง สารละลายจะไหล ซึ่งมีองค์ประกอบคล้ายกับเลือดในร่างกายที่แข็งแรง อุปกรณ์ควบคุมการถ่ายโอนสารสำคัญเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วยและสารอันตรายไปยัง dialysate เมื่อองค์ประกอบปกติของเลือดกลับคืนมา ถือว่าขั้นตอนเสร็จสมบูรณ์ วิธีนี้ใช้มาเป็นเวลานานและได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพมากในการรักษาภาวะปัสสาวะเล็ดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ซึ่งเกิดจากการทำงานของไตบกพร่องในภาวะที่ไม่เพียงพอ และในกรณีของภาวะมึนเมาเฉียบพลันจากภายนอก

ในที่ที่มีกระบวนการติดเชื้อจะมีการกำหนดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นรายบุคคล

เนื่องจากการพัฒนาของอาการโคม่า uremic เกิดขึ้นพร้อมกับอาการมึนเมาที่เพิ่มขึ้น ภาวะโลหิตจาง และความอดอยากของออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ร่างกายจึงต้องการวิตามิน โดยปกติแล้วจะมีการกำหนดกรดแอสคอร์บิกซึ่งภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นวิตามินดีซึ่งช่วยป้องกันการเกิดโรคกระดูกพรุนวิตามิน A และ E ซึ่งมีประโยชน์สำหรับผิวที่แห้งเกินไปคันและสูญเสียความยืดหยุ่นของผิวหนังวิตามินบีซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้างเม็ดเลือด ในจำนวนนี้ ไพริดอกซิน (วิตามิน B6) มีประโยชน์อย่างยิ่ง การขาดมันก่อให้เกิดการสะสมของยูเรียในเลือดอย่างรวดเร็ว ระดับของมันลดลงอย่างรวดเร็วด้วยการบริโภควิตามิน 200 มก. ต่อวัน ปริมาณวิตามินที่แนะนำต่อวัน: B1 - อย่างน้อย 30 มก., E - 600 หน่วย, วิตามิน A ธรรมชาติ - 25,000 หน่วย

นอกจากนี้ ขอแนะนำให้ใช้เลซิติน (จากสามถึงหกช้อนโต๊ะ) เช่นเดียวกับโคลีน - สี่ครั้งต่อวัน: สามมื้อก่อนอาหารและก่อนนอน 250 มก. (หนึ่งกรัมต่อวัน)

โภชนาการก็มีบทบาทเชิงบวกเช่นกัน จำเป็นต้องบริโภคโปรตีนอย่างน้อย 40 กรัมต่อวัน มิฉะนั้น การสะสมของยูเรียจะรวดเร็ว นอกจากนี้ควรให้ความสำคัญกับโปรตีนจากพืช (ถั่ว, ถั่ว, ถั่ว, รำ) พวกเขาไม่ได้มีส่วนทำให้เกิดการสะสมของโซเดียมเมื่อเทียบกับสัตว์ เพื่อให้จุลินทรีย์ในลำไส้เป็นปกติแนะนำให้ดื่มนมเปรี้ยว

การบำบัดด้วยกายภาพบำบัดสามารถใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันและในช่วงระยะเวลาของการบำบัดฟื้นฟู ใช้การบำบัดด้วยแม่เหล็ก เลเซอร์ ไมโครเวฟ และอัลตราโซนิก วิธีการรักษาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึงประวัติความทนต่อโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ขั้นตอนทางกายภาพช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิต มีผลทางความร้อน ทางกายภาพ และทางเคมีต่อเนื้อเยื่อของร่างกาย กระตุ้นการทำงานของภูมิคุ้มกัน ช่วยบรรเทาอาการปวด การอักเสบ และชะลอกระบวนการ dystrophic

การรักษาทางเลือก

การรักษาทางเลือกที่ใช้ป้องกันโรคสามารถชะลอการพัฒนาของอาการโคม่าในกระแสเลือดและทำให้ระยะเวลาการฟื้นฟูสั้นลง

ด้วยอาการกำเริบของปัสสาวะและไม่สามารถเรียกทีมรถพยาบาลที่บ้านได้ทันที ขั้นตอนฉุกเฉินต่อไปนี้สามารถทำได้:

เตรียมอ่างน้ำร้อน (42 ° C) และลดระดับผู้ป่วยลงที่นั่นเป็นเวลา 15 นาที จากนั้นทำสวนด้วยน้ำด้วยการเติมเกลือและน้ำส้มสายชู (ไม่ใช่สาระสำคัญ); หลังจากที่สวนทำงานแล้ว ให้ใช้ยาระบาย เช่น มะขามแขก

การให้ความช่วยเหลือจำเป็นต้องให้น้ำหรือซีรั่มแก่ผู้ป่วยเป็นระยะ ช่วยในกรณีเช่นนี้ น้ำแร่อัลคาไลน์ ประคบเย็นหรือน้ำแข็งบนหัวของคุณ เมื่อมีอาการคลื่นไส้และอาเจียน คุณสามารถให้น้ำแข็งกินหรือดื่มชาเย็นได้

ยาแผนโบราณแนะนำให้ห่อผู้ป่วยด้วยผ้าเปียกเย็น ๆ โดยอ้างว่าการกระทำดังกล่าวช่วยชีวิตมากกว่าหนึ่งชีวิต หากไม่มีสถานที่รับความช่วยเหลือทางการแพทย์จริงๆ ให้ทำดังนี้: วางผ้าห่มอุ่น ๆ ไว้บนเตียง ด้านบน - ผ้าปูที่นอนแช่ในน้ำเย็นและบิดออกอย่างดี ผู้ป่วยนอนห่มผ้าแล้วห่อด้วยผ้าห่มอุ่น จากด้านบนพวกเขายังคลุมด้วยผ้าห่มอุ่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งพยายามทำให้ขาของผู้ป่วยอบอุ่น อาการชักควรผ่านไปและเมื่ออุ่นขึ้นผู้ป่วยจะหลับไปหลายชั่วโมง คุณไม่จำเป็นต้องปลุกเขา หากเมื่อตื่นขึ้น อาการชักของผู้ป่วยเริ่มต้นขึ้นอีกครั้ง แนะนำให้ห่อซ้ำ

เตรียมส่วนผสมของยี่หร่าพริกไทยเจ็ดส่วนบดให้เป็นผง พริกไทยขาวสามส่วน และรากต้นแซ็กซิฟริจสองส่วน นำผงยาต้มกุหลาบป่ามาต้มวันละสามหรือสี่ครั้ง เครื่องมือดังกล่าวถือเป็นองค์ประกอบที่มีประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วยที่ซับซ้อนแม้ในการฟอกไต

การป้องกันความเข้มข้นของไนโตรเจนในเลือดและสารพิษอื่น ๆ คือการใช้ผักชีฝรั่งและผักชีฝรั่ง ขึ้นฉ่าย เลิฟเวจ ผักกาดหอมและหัวหอมทุกวัน เช่นเดียวกับหัวไชเท้าและหัวไชเท้า แตงกวา และมะเขือเทศในฤดูร้อน ในรูปแบบดิบควรใช้กะหล่ำปลีแครอทและหัวบีทและปรุงอาหารจากผักเหล่านี้ด้วย มีประโยชน์ในการกินอาหารจากมันฝรั่ง ฟักทอง และบวบ ผลเบอร์รี่สดมีผลในการทำความสะอาด:

ป่า - แครนเบอร์รี่, สตรอเบอร์รี่, บลูเบอร์รี่, lingonberries, แบล็กเบอร์รี่; สวน - สตรอเบอร์รี่, ราสเบอร์รี่, มะยม, ลูกพลัม, เถ้าภูเขาสีดำและสีแดง, องุ่น

แตงโมและแตงจะมีประโยชน์ ในฤดูใบไม้ผลิ คุณสามารถดื่มยางไม้เบิร์ชได้โดยไม่มีข้อจำกัด ในช่วงฤดูใบไม้ร่วงฤดูหนาวมีการบริโภคผักและแอปเปิ้ลส้มเกรปฟรุตที่กล่าวถึงแล้ว

สูตรสำหรับการปรับสมดุลเกลือน้ำให้เป็นปกติ: เทข้าวโอ๊ตที่ยังไม่ได้ปอกเปลือกด้วยน้ำ นำไปต้มและเคี่ยวโดยไม่ต้องเดือด บนไฟเล็ก ๆ เป็นเวลาสามถึงสี่ชั่วโมง จากนั้นข้าวโอ๊ตที่ยังร้อนอยู่จะถูกถูผ่านกระชอน ควรรับประทานวุ้นที่เกิดขึ้นทันทีโดยอนุญาตให้เติมน้ำผึ้งเล็กน้อย

ด้วย uremia, urolithiasis ใช้สมุนไพรรักษา ขอแนะนำให้ดื่มน้ำตำแยที่เตรียมไว้ในอัตราส่วน: สำหรับน้ำเดือด 200 มล. - ใบตำแยแห้งบดหนึ่งช้อนโต๊ะ มันถูกยืนยันครั้งแรกในอ่างน้ำเป็นเวลาหนึ่งในสี่ของชั่วโมงจากนั้นเป็นเวลา ¾ชั่วโมงที่อุณหภูมิห้อง กรองและดื่มหนึ่งในสามของแก้วก่อนอาหารแต่ละมื้อ (สามหรือสี่ครั้งต่อวัน)

สำหรับความผิดปกติเรื้อรังของไต นิ่วในไต และ uremia ขอแนะนำให้เทหญ้าก้านทองสองช้อนชากับน้ำต้มเย็นหนึ่งแก้วทิ้งไว้สี่ชั่วโมงในขวดที่ปิดสนิท จากนั้นกรองและคั้นน้ำจากมะนาวตามชอบ ดื่มถ้วยไตรมาสสี่วันละสี่ครั้งก่อนอาหาร

บดและผสมหญ้าโคและรากผักชีฝรั่ง 15 กรัม สะโพกกุหลาบและจูนิเปอร์ ใส่ใบแบล็คเคอแรนท์ 20 กรัมและดอกเฮเทอร์ทั่วไป ชงช้อนขนมของส่วนผสมผักกับน้ำเดือด (200 มล.) เป็นเวลาห้านาทีและความเครียด ดื่มวันละสามครั้งเป็นเวลาหนึ่งเดือน มีข้อห้ามในโรคไตเฉียบพลัน, แผลในทางเดินอาหาร, หญิงตั้งครรภ์

บดและผสมสมุนไพร 30 ก. เรียบและหางม้า ใบเบิร์ช และแบร์เบอร์รี่ เทส่วนผสมพืชหนึ่งช้อนโต๊ะลงในชามเคลือบแล้วเทน้ำหนึ่งแก้ว เมื่อปิดฝาแล้ว เคี่ยวไฟอ่อนประมาณสามนาที น้ำซุปได้รับการยืนยันอีกห้านาที กรองให้เย็นจนอุ่นและรับประทานวันละสามครั้งเป็นเวลาหนึ่งเดือน ในโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบเฉียบพลัน ใช้ด้วยความระมัดระวัง

สูตรฤดูร้อน - แช่ใบม่วงสด: สับใบม่วงใช้สองช้อนโต๊ะชงด้วยน้ำเดือดในปริมาณ 200 มล. นำไปต้มและปล่อยให้อบอุ่นเป็นเวลาสองถึงสามชั่วโมง สายพันธุ์บีบน้ำมะนาวลงไปแช่เพื่อลิ้มรส ใช้เวลาหนึ่งช้อนโต๊ะก่อนสี่มื้อหลัก หลักสูตรการรับเข้าเรียนคือสองสัปดาห์ จากนั้นหลังจากสองสัปดาห์คุณสามารถทำซ้ำได้ แนะนำให้ใช้การรักษาดังกล่าวตลอดฤดูร้อนในขณะที่มีใบม่วงสด ในฤดูใบไม้ร่วง - ที่จะตรวจสอบ

โฮมีโอพาธีย์

ยา Homeopathic สามารถช่วยป้องกันอาการโคม่า uremic รวมทั้งช่วยในการฟื้นฟูสุขภาพอย่างรวดเร็วและมีคุณภาพสูงและการกำจัดผลที่ตามมา

แอมโมเนีย (Ammonium causticum) ได้รับการแนะนำให้ใช้เป็นยากระตุ้นหัวใจที่มีประสิทธิภาพในปัสสาวะ เมื่อมีร่องรอยของเลือด โปรตีน และไฮยาลีนในปัสสาวะ อาการที่เป็นลักษณะเฉพาะของการใช้งานคือมีเลือดออกจากช่องเปิดตามธรรมชาติของร่างกายและเป็นลมหมดสติ

กรดไฮโดรไซยานิก (Acidum Hydrocyanicum) เป็นยาปฐมพยาบาลสำหรับอาการโคม่าที่โคม่า อย่างไรก็ตาม ปัญหาคือโดยปกติแล้วยาเหล่านี้จะไม่อยู่ในมือ

ในโรคไตอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง pyelonephritis หรือ glomerulonephritis (ซึ่งเมื่อเรื้อรังสามารถนำไปสู่การพัฒนาของอาการโคม่า uremic ในที่สุด) ยาที่เลือกคือ Snake Venom (Lachesis) และ Gold (Aurum) อย่างไรก็ตาม หากการอักเสบของไตเกิดขึ้นก่อนด้วยต่อมทอนซิลอักเสบ ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังพัฒนา ตับกำมะถัน (Hepar sulfuris) หรือสารปรอทจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น ดังนั้นเพื่อให้การรักษา homeopathic ช่วยได้จึงจำเป็นต้องติดต่อผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

เป็นมาตรการป้องกันสำหรับ uremia เรื้อรัง แนะนำให้ใช้ยาชีวจิตที่ซับซ้อน Bereberis gommakord ประกอบด้วยส่วนประกอบของพืชสามชนิดในการเจือจางชีวจิตที่แตกต่างกัน

Barberry สามัญ (Berberis vulgaris) - ช่วยเพิ่มฟังก์ชั่นการระบายน้ำของอวัยวะทางเดินปัสสาวะ, มีฤทธิ์ลดปวด, ต้านการอักเสบ, ส่งเสริมการกำจัดเกลือส่วนเกิน, การกำจัดคราบสกปรกและป้องกันการสะสม

มะระขี้นก (Citrullus colocynthis) - เปิดใช้งานการจัดหาเลือดไปยังอวัยวะของเยื่อบุช่องท้อง, บรรเทาอาการกระตุก, มีผลเป็นกลางและขับปัสสาวะ, กำจัดอาการจุกเสียดไต

Hellebore white (อัลบั้ม Veratrum) - มีฤทธิ์เป็นยาชูกำลังและน้ำยาฆ่าเชื้อมีผลดีต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางฟื้นฟูร่างกายที่อ่อนล้า

มันถูกกำหนดให้เป็นตัวแทนระบายน้ำสำหรับพยาธิสภาพของอวัยวะทางเดินปัสสาวะ, ข้อต่อ, ตับ, ทางเดินอาหารและโรคผิวหนัง

ผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 12 ปีรับประทานยาหยอด หยด 10 หยดลงในภาชนะที่บรรจุน้ำ 5-15 มล. แล้วดื่ม พยายามเก็บไว้ในปากของคุณนานขึ้น ยานี้ใช้วันละสามครั้งเป็นเวลาหนึ่งในสี่ของชั่วโมงก่อนอาหารหรือหนึ่งชั่วโมงหลังจากนั้น

ส่วนรายวันสามารถเจือจางในน้ำ 200 มล. และจิบเล็กน้อยตลอดทั้งวัน

เพื่อบรรเทาอาการเฉียบพลัน ให้รับประทานครั้งละ 10 หยดทุกๆ ไตรมาสของชั่วโมง อย่างไรก็ตาม ไม่เกินสองชั่วโมง

ยังไม่ได้ระบุผลข้างเคียงและการโต้ตอบกับยาอื่น ๆ

หยดชีวจิตที่ซับซ้อน Galium-ส้นทำหน้าที่ในระดับเซลล์ นี่เป็นหนึ่งในวิธีการระบายน้ำหลักของเนื้อเยื่อของปอด กล้ามเนื้อหัวใจ ไต และตับ มันถูกกำหนดไว้สำหรับการล้างพิษของร่างกายที่มีอาการป่วย, การทำงานของไตบกพร่อง, ไตอักเสบ, เป็นยาขับปัสสาวะ, มีเลือดออก, อ่อนเพลีย, สมอง, หัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจ ประกอบด้วย 15 ส่วนประกอบ ผลข้างเคียงไม่ได้รับการบันทึก มีข้อห้ามในกรณีที่เกิดอาการแพ้

ใช้ได้ทุกวัย สำหรับเด็กอายุ 0-1 ปี ปริมาณที่แนะนำคือห้าหยด 2-6 ปี - แปดหยด; มากกว่าหกและผู้ใหญ่ - สิบ เพื่อบรรเทาอาการเฉียบพลัน ให้รับประทานครั้งเดียวทุกไตรมาสหรือครึ่งชั่วโมงเป็นเวลาหนึ่งหรือสองวัน ปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 150-200 หยด ระยะเวลาการรับเข้าเรียนคือหนึ่งหรือสองเดือน

ความจำเพาะของการรักษา homeopathic นี้เกี่ยวข้องกับการใช้ในระยะเริ่มต้นของการรักษาเป็นยาเดี่ยว (หรือร่วมกับ Lymphomyosot - ยาสำหรับทำความสะอาดระบบน้ำเหลือง) ขอแนะนำให้ใช้ยาหลักที่ส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะหลังจากระยะเวลาสิบถึงสิบสี่วันตั้งแต่เริ่มการรักษาระบายน้ำ หากไม่สามารถเลื่อนการรับยาออร์แกนิกได้ก็อนุญาตให้ใช้ Galium-Heel พร้อมกันได้ ขอแนะนำให้เริ่มใช้ยานี้ในระยะเริ่มต้นของโรคเมื่อยังไม่มีอาการทางคลินิกเด่นชัดและมีข้อร้องเรียนเล็กน้อยเนื่องจากการระบายเนื้อเยื่อจะเตรียมผลที่มีประสิทธิภาพของยาออร์แกนิกทั้ง homeopathic และ allopathic ส่งผลให้ประสิทธิภาพของการรักษาเพิ่มขึ้น

ต่อมน้ำเหลืองโตการเตรียมชีวจิตประกอบด้วย 16 องค์ประกอบ ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของน้ำเหลือง บรรเทาอาการมึนเมา บวมและอักเสบ ลดการหลั่ง กระตุ้นภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย มีให้เลือกทั้งแบบหยดและสารละลายสำหรับฉีด ห้ามใช้ในกรณีที่แพ้ส่วนผสม ในกรณีที่มีไทรอยด์ ให้ระมัดระวัง ในบางกรณีอาจเกิดอาการแพ้ทางผิวหนังได้

หยดละลายในน้ำ (10 มล.) และเก็บไว้ในปากเพื่อการดูดซึมให้นานที่สุดแผนกต้อนรับจะดำเนินการสามครั้งต่อวันก่อนอาหารเป็นเวลาครึ่งชั่วโมงหรือหนึ่งชั่วโมงหลังจากนั้น ผู้ป่วยอายุ 12 ปีขึ้นไปจะได้รับ 10 หยด, ทารก - หนึ่งหรือสอง, จากหนึ่งถึงสามปี - สาม, จากสามถึงหก - ห้า, จากหกถึง 12 - เจ็ด

เพื่อบรรเทาอาการเฉียบพลัน ให้รับประทานครั้งเดียวทุก ๆ สี่ของชั่วโมง อย่างไรก็ตาม ไม่เกิน 10 ครั้ง จากนั้นพวกเขาก็เปลี่ยนไปใช้แผนกต้อนรับตามปกติ

ด้วยการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น ให้กินยาครึ่งหนึ่งที่สอดคล้องกับอายุ โดยเพิ่มขึ้นทุกวันหนึ่งหยดและทำให้มันเป็นไปตามปกติของอายุ

ในกรณีที่รุนแรงจะมีการกำหนดวิธีการฉีด ปริมาณเดียวคือหนึ่งหลอดและใช้ตั้งแต่อายุหกขวบ การฉีดจะได้รับสองหรือสามครั้งต่อสัปดาห์ทางกล้ามเนื้อ sub- และ intradermally ทางหลอดเลือดดำและที่จุดฝังเข็ม

การบริหารช่องปากของสารละลายจากหลอดก็เป็นไปได้เช่นกันสำหรับสิ่งนี้เนื้อหาจะถูกเจือจางในน้ำ ¼ ถ้วยและเมาตลอดทั้งวันในช่วงเวลาปกติโดยถือของเหลวไว้ในปาก

Echinacea compositum CH- ยาชีวจิตที่ซับซ้อนที่มีส่วนประกอบ 24 ชนิด

มันถูกระบุสำหรับกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบของต้นกำเนิดต่าง ๆ รวมถึง pyelitis, cystitis, glomerulonephritis, ภูมิคุ้มกันลดลงและความมึนเมา ห้ามใช้ในวัณโรค มะเร็งเม็ดเลือด การติดเชื้อเอชไอวี อาจเกิดอาการแพ้ (ผื่นที่ผิวหนังและน้ำลายไหลมาก) มันถูกฉีดเข้ากล้ามในหนึ่งหลอดตั้งแต่หนึ่งถึงสามครั้งต่อสัปดาห์ ในบางกรณี อุณหภูมิร่างกายอาจเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งไม่จำเป็นต้องหยุดยา

สารประกอบยูบิควิโนน, การเตรียม homeopathic หลายองค์ประกอบที่ทำให้กระบวนการเผาผลาญเป็นปกติ, ถูกกำหนดสำหรับการขาดออกซิเจน, การขาดเอนไซม์และวิตามิน - แร่ธาตุ, มึนเมา, อ่อนเพลีย, การเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อ การกระทำนี้ขึ้นอยู่กับการกระตุ้นการป้องกันภูมิคุ้มกันและการฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะภายในเนื่องจากส่วนประกอบที่มีอยู่ในการเตรียมการ ผลิตในหลอดสำหรับฉีดเข้ากล้ามคล้ายกับวิธีการรักษาก่อนหน้านี้

Solidago คอมโพสิต Cกำหนดไว้สำหรับโรคทางเดินปัสสาวะเฉียบพลันและเรื้อรัง (pyelonephritis, glomerulonephritis, prostatitis) เช่นเดียวกับการกระตุ้นการขับถ่ายของปัสสาวะ ช่วยบรรเทาอาการอักเสบและชักช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกันส่งเสริมการฟื้นตัวและยังมีฤทธิ์ขับปัสสาวะและยาฆ่าเชื้อซึ่งขึ้นอยู่กับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันของตัวเอง ผลิตในหลอดสำหรับฉีดเข้ากล้ามคล้ายกับวิธีการรักษาก่อนหน้านี้

ในกรณีที่ละเมิดการดูดซึมวิตามิน Coenzyme compositum ใช้เพื่อควบคุมกระบวนการรีดอกซ์ ล้างพิษ และฟื้นฟูการเผาผลาญตามปกติ ผลิตในหลอดสำหรับฉีดเข้ากล้ามหลักการของการกระทำและการใช้งานนั้นคล้ายกับวิธีการก่อนหน้า

การผ่าตัด

ด้วยการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อไตอย่างถาวรเพื่อหลีกเลี่ยงความตายมีทางเดียวเท่านั้นคือการปลูกถ่ายไต การแพทย์แผนปัจจุบันในการปลูกถ่ายอวัยวะจากบุคคลอื่น

นี่เป็นการดำเนินการที่ค่อนข้างซับซ้อนและมีราคาแพง อย่างไรก็ตาม มีการดำเนินการซ้ำแล้วซ้ำอีกและประสบความสำเร็จ ข้อบ่งชี้สำหรับการปลูกถ่ายอวัยวะนี้คือระยะสุดท้ายของความผิดปกติของไตเรื้อรัง เมื่อการทำงานของอวัยวะนั้นเป็นไปไม่ได้ และผู้ป่วยจะต้องตาย

เพื่อช่วยชีวิตขณะรอการปลูกถ่าย ผู้ป่วยต้องฟอกไตเรื้อรัง

ไม่มีข้อห้ามเดียวสำหรับการปลูกถ่าย รายการอาจแตกต่างกันในคลินิกต่างๆ ข้อห้ามอย่างยิ่งคือปฏิกิริยาข้ามภูมิคุ้มกันกับเซลล์เม็ดเลือดขาวผู้บริจาค

คลินิกเกือบทั้งหมดจะไม่ดำเนินการกับผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

การผ่าตัดไม่ได้ดำเนินการในที่ที่มีเนื้องอกมะเร็ง อย่างไรก็ตาม หลังจากการรักษาแบบรุนแรงแล้ว ในกรณีส่วนใหญ่ การปลูกถ่ายสามารถทำได้หลังจากสองปี โดยจะมีเนื้องอกบางประเภท - เกือบจะในทันทีกับส่วนอื่นๆ - ระยะเวลานี้จะขยายออกไป

การปรากฏตัวของการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่เป็นข้อห้ามที่เกี่ยวข้อง หลังจากรักษาวัณโรคเป็นเวลาหนึ่งปี ผู้ป่วยจะอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ และหากไม่มีการกลับเป็นซ้ำอีก เขาจะได้รับการผ่าตัด รูปแบบเรื้อรังที่ไม่ใช้งานของโรคตับอักเสบบีและซีไม่ถือเป็นข้อห้ามในการผ่าตัด

พยาธิสภาพภายนอกที่ไม่ได้รับการชดเชยเป็นข้อห้ามสัมพัทธ์

ความไม่ลงรอยกันของผู้ป่วยในระยะเตรียมการอาจเป็นสาเหตุของการปฏิเสธที่จะปลูกถ่ายอวัยวะ นอกจากนี้ ความเจ็บป่วยทางจิตซึ่งไม่สามารถปฏิบัติตามใบสั่งแพทย์ที่เข้มงวดได้ ถือเป็นข้อห้ามในการปลูกถ่าย

ในโรคเบาหวานซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของไตในระยะสุดท้าย การปลูกถ่ายจะดำเนินการและประสบความสำเร็จมากขึ้น

อายุที่เหมาะสมสำหรับการผ่าตัดนี้คือ 15-45 ปี ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 45 ปี โอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนเพิ่มขึ้น ส่วนใหญ่เป็นเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดและเบาหวาน

อาการโคม่า Uremic (azotemic) ในผลของภาวะไตวายเรื้อรังเกิดจากพิษของร่างกายด้วยผลิตภัณฑ์สุดท้ายและขั้นกลางของการเผาผลาญโปรตีน (ตะกรันไนโตรเจน) เนื่องจากการขับถ่ายไม่เพียงพอโดยไตที่ได้รับผลกระทบ โคม่า Uremic เป็นระยะสุดท้ายของโรคเรื้อรังที่มีแผลกระจายของเนื้อเยื่อไต - glomerulonephritis เรื้อรัง, pyelonephritis, nephroangiosclerosis, โรคไต polycystic โดยทั่วไปจะพัฒนาในภาวะไตวายเฉียบพลัน เรามาดูกันว่าจะทำอย่างไรกับอาการโคม่า uremic และมันแสดงออกอย่างไร

อาการโคม่า uremic

ภาพที่มีรายละเอียดของอาการโคม่าในกระแสเลือดเป็นเวลาหลายเดือนและบางครั้งหลายปี นำหน้าด้วยอาการที่บ่งชี้ว่าไตมีการพัฒนาและดำเนินไปอย่างไม่เพียงพอ ผู้ป่วยพัฒนาขับปัสสาวะมากมาย (ปัสสาวะที่มีความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำจำเจ) และส่วนสำคัญของมันเกิดขึ้นในเวลากลางคืน Nocturia เกี่ยวข้องกับความสามารถในการมีสมาธิในปัสสาวะในเวลากลางคืนบกพร่อง แม้จะมีการขับปัสสาวะจำนวนมาก แต่การขับยูเรียและสารไนโตรเจนอื่น ๆ ทุกวัน (creatinine, indican, กรดอะมิโน) จะค่อยๆลดลง

สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับไนโตรเจนตกค้างในเลือดการพัฒนาของ azotemia ในเวลาเดียวกันด้วยการพัฒนาของอาการโคม่า uremic ในเลือดและเนื้อเยื่อเนื่องจากการละเมิดการเผาผลาญโปรตีนขั้นต้นผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดจำนวนมากจะถูกเก็บรักษาไว้และความเป็นกรดจะพัฒนา การสะสมของเสียไนโตรเจนและกรดทำให้เกิดพิษรุนแรงของร่างกายด้วย uremia ลักษณะเฉพาะของอาการโคม่า uremic มักจะค่อยๆ ลุกลามอย่างช้าๆ ของอาการทั้งหมดของโรค ด้วยภาวะไตวายที่เพิ่มขึ้นปริมาณของปัสสาวะที่ขับออกมาจะลดลง oliguria พัฒนาขึ้น อย่างไรก็ตาม ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะยังคงต่ำ

ภาพทางคลินิกของอาการโคม่า uremic

อาการหลักของอาการโคม่าคือความเสียหายต่อระบบประสาท ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของภาวะอะโซทีเมีย ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนแรง อ่อนเพลีย ไม่มีสมาธิ ปวดหัว และรู้สึกหนักที่ศีรษะอย่างต่อเนื่อง บ่อยครั้งที่การมองเห็นเสื่อมลงเนื่องจากการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงในเรตินา รูปทรงของวัตถุถูกมองว่าพร่ามัว ขอบเขตการมองเห็นแคบลง ในอนาคตความจำลดลงอาการง่วงนอนและไม่แยแสผู้ป่วยจะไม่แยแสต่อสิ่งแวดล้อม ภาวะซึมเศร้าของสติในอาการโคม่าค่อยๆเพิ่มขึ้น บางครั้งอาการง่วงนอนจะถูกแทนที่ด้วยความตื่นตระหนกกับพฤติกรรมผิดปกติของผู้ป่วย สับสน อาการประสาทหลอน ซึ่งในกรณีดังกล่าวทำให้เกิดการวินิจฉัยโรคทางจิตที่ผิดพลาด

ควบคู่ไปกับการเปลี่ยนแปลงในสติ สัญญาณของความหงุดหงิดของระบบประสาทและกล้ามเนื้อปรากฏขึ้นและเติบโต - อาการสะอึก, ชัก, การหดตัวโดยไม่สมัครใจและการกระตุกของกลุ่มกล้ามเนื้อต่างๆ การเพิ่มความมึนเมาของระบบประสาททำให้เกิดอาการโคม่าลึก

ความผิดปกติของไตในอาการโคม่าในปัสสาวะจะมาพร้อมกับการปล่อยสารไนโตรเจนที่เป็นพิษผ่านทางเดินอาหารเพื่อชดเชย ซึ่งมักมีการพัฒนาของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบในปัสสาวะอย่างรุนแรง ในระยะเริ่มต้นของ uremia ความอยากอาหารของผู้ป่วยลดลงอย่างรวดเร็วปากแห้งกระหายน้ำคลื่นไส้และอาเจียนปรากฏขึ้นโดยเฉพาะในตอนเช้า ในอนาคตอาการท้องร่วงจะเข้าร่วมซึ่งมักมีเลือดผสมซึ่งสามารถใช้เป็นสาเหตุของการวินิจฉัยโรคบิดที่ผิดพลาดได้ - ในระยะหลังของโรคแผลพุพองและเลือดออกในทางเดินอาหารมักเกิดขึ้น

แผลเกิดขึ้นที่เยื่อเมือกในช่องปากในอาการโคม่า uremic; มักจะมีเลือดออกจากเหงือกเลือดกำเดา ไกลออกไปมีกลิ่นแอมโมเนียในอากาศที่หายใจออก (ปรากฏขึ้นจากการแตกของยูเรียที่มีอยู่ในน้ำลาย) ผิวแห้ง สีเทาเอิร์ธโทน มีร่องรอยของรอยขีดข่วน (มักถูกรบกวนจากอาการคันรุนแรง) บางครั้งดีซ่านเล็กน้อย ในช่วงสุดท้ายของ uremia อาจมีผงสีขาวบาง ๆ ปรากฏบนผิวหน้าซึ่งเป็นแผ่นผลึกยูเรียขนาดเล็ก ("uremic frost")

ผลที่ตามมาของอาการโคม่า uremic

การขาด erythropoietin ที่หลั่งออกมาจากไตที่แข็งแรงและความเป็นพิษของ uremic ของไขกระดูกทำให้เกิดภาวะโลหิตจางซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยที่มี uremia ชีพจรตึงเครียดบ่อย ความดันโลหิตมักจะสูงขึ้นเนื่องจากของเหลวส่วนเกินในร่างกาย ในระยะสุดท้ายของ uremia มักเกิดโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากไฟบริน (fibrinous pericarditis) ในกรณีเหล่านี้ จะได้ยินการเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจที่หัวใจ ซึ่งเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ("เสียงมรณะ") การใช้การฟอกเลือดอย่างแพร่หลายได้นำไปสู่ความจริงที่ว่าเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อยูริกนั้นพบได้น้อยกว่ามาก บางครั้งในโรคไตเรื้อรัง uremia จะรวมกับภาวะหัวใจล้มเหลว, บวมน้ำ, ความแออัดในปอด ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายมักมาพร้อมกับอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งต้นกำเนิดอาจเกี่ยวข้องกับภาวะมึนเมาในปัสสาวะกับความเสียหายต่อเยื่อเมือกของหลอดลมและการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น สำหรับภาพทางคลินิกโดยละเอียดของ uremia การละเมิดจังหวะการหายใจตามประเภทของการหายใจของ Cheyne-Stokes หรือ Kussmaul

การวินิจฉัยอาการโคม่า uremic

การวินิจฉัยอาการโคม่าในกระแสเลือดเมื่อมีประวัติไตในระยะยาวทำได้ง่าย อย่างไรก็ตาม ควรระลึกไว้เสมอว่าโรคไตมักเกิดขึ้น แม้ในระยะของการพัฒนาความไม่เพียงพอในการทำงาน ผู้ป่วยอาจมองข้ามไปโดยไม่แสดงอาการมึนเมาเป็นเวลานาน ในกรณีที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในอาการโคม่าโดยลำพังและไม่สามารถระบุ anamnesis ได้ การวินิจฉัยจะทำบนพื้นฐานของภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะของภาวะมึนเมาในปัสสาวะ (โคม่าที่มีความผิดปกติของจังหวะการหายใจ, กลิ่นแอมโมเนียของอากาศที่หายใจออก, แห้ง, เป็นดิน- ผิวสีเทามีรอยขีดข่วนและมักตกเลือด, จู่โจมผลึกยูเรียบนใบหน้า, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, โรคโลหิตจาง, ความดันโลหิตสูงและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ) ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการพบว่ามีไนโตรเจนตกค้างในระดับสูงและความหนาแน่นสัมพัทธ์ต่ำของปัสสาวะที่มียาขับปัสสาวะรายวันต่ำช่วยสนับสนุนการวินิจฉัยอาการโคม่าในกระแสเลือด

อาการโคม่าในสมองในโรคหลอดเลือดสมองซึ่งแตกต่างจาก uremic เริ่มขึ้นทันที - ในผู้ป่วยที่มีประวัติหลอดเลือดก่อนหน้านี้ การตรวจพบอาการทางระบบประสาทโฟกัส (อัมพาต, อัมพฤกษ์)

เมื่อพิจารณาถึงคำถามว่าจะทำอย่างไรกับอาการโคม่า uremic เราไม่สามารถดึงความสนใจของคุณไปที่ความจริงที่ว่าผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเพิ่มขึ้นและยิ่งกว่านั้นในสภาวะก่อนโคม่าหรือโคม่าจะต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลภาคบังคับ!

ด้วยการพัฒนาของอาการโคม่า ความเป็นไปได้ในการให้ความช่วยเหลือมีจำกัด เพื่อกำจัดของเสียไนโตรเจนที่ปล่อยออกมาทางเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้ กระเพาะอาหารจะถูกล้างอย่างล้นเหลือด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% และวางสวนแบบกาลักน้ำสูง ในเวลาเดียวกัน 40 มล. ของสารละลาย 40% และ 250-500 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% โซเดียมไบคาร์บอเนต (200 มล. ของสารละลาย 4%) ถูกฉีดทางหลอดเลือด การรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับอาการโคม่าคือการฟอกไต

จะทำอย่างไรกับอาการโคม่า uremic: วิธีการรักษา

การรักษาควรเริ่มต้นในภาวะพรียูริก การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมของอาการโคม่า uremic รวมถึง:

1. ปริมาณของเหลวที่เพียงพอ - ในกรณีส่วนใหญ่เท่ากับขับปัสสาวะทุกวันบวก 500 มล. (เพื่อเติมเต็มการสูญเสียน้ำที่ซ่อนอยู่) แสดงอาหารที่ไม่เติมเกลือ ด้วยการปรากฏตัวของภาวะหัวใจล้มเหลวหรือความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องการดื่มน้ำและเกลือแกงจึงถูก จำกัด อย่างรวดเร็ว ด้วยการพัฒนาของ oliguria หรือ anuria ให้ furosemide ในปริมาณมาก (มากถึง 4 กรัมต่อวัน)

2. ลดการก่อตัวของตะกรันไนโตรเจน - จำกัด โปรตีนในอาหารให้เหลือ 40 กรัมต่อวันในขณะที่รักษาปริมาณแคลอรี่ในอาหารให้เพียงพอ

3. ยาลดความดันโลหิตสำหรับอาการโคม่า - ยาขับปัสสาวะเป็นหลัก การใช้แคลเซียมคู่อริอย่างมีประสิทธิภาพ (Corinfar)

4. การแก้ไขภาวะโลหิตจาง - recombinant erythropoietin ของมนุษย์

5. การรักษาภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ (ปอดบวม, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ) - เพนิซิลลิน, แมคโครไลด์, เลโวมัยซิติน (ยาปฏิชีวนะที่ไม่เป็นพิษต่อไต)

ในภาวะไตวายเรื้อรังจะใช้การฟอกไตและการปลูกถ่ายไตเป็นระยะได้สำเร็จ ข้อบ่งใช้: ขาดผลจากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและความก้าวหน้าของภาวะไตวาย; oliguria, hyperkalemia, encephalopathy, เพิ่มยูเรียที่สูงกว่า 40 มิลลิโมล/ลิตร และครีเอตินีนสูงกว่า 900 ไมโครโมล/ลิตร

ภาวะไตวายเฉียบพลันในอาการโคม่าเกิดขึ้นบ่อยที่สุดเป็นผลมาจากการขาดเลือดของไตเป็นเวลานาน โดยทั่วไปแล้วภาวะไตวายเฉียบพลันจะเกิดขึ้นกับแผลที่เป็นพิษของไตซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของอวัยวะลักษณะที่ปรากฏของการเปลี่ยนแปลง dystrophic และ necrotic ในเยื่อบุผิวของ tubules ซึ่งอาจปรากฏขึ้นในกรณีที่เป็นพิษด้วยเกลือของโลหะหนัก (ปรอท, บิสมัท), เอทิลีนไกลคอล, ไฮโดรเจนอาร์เซนิก, กรด, เช่นเดียวกับเมื่อใช้ยาปฏิชีวนะจากกลุ่มของ aminoglycosides และสารกัมมันตภาพรังสี ภาวะไตวายเฉียบพลันอันเนื่องมาจากความเสียหายต่อท่อสามารถพัฒนาได้ด้วยการถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้ (ช็อต hemotransfusion) การทำแท้งด้วยเชื้อที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมาก แผลไฟไหม้ และบาดแผลรุนแรงด้วยการบดเนื้อเยื่ออ่อน

อาการโคม่า uremic พัฒนาได้อย่างไร?

คลินิกในช่วงเริ่มต้นของภาวะไตวายเฉียบพลันขึ้นอยู่กับลักษณะของโรคที่ทำให้ไตเสียหาย ด้วยพิษปรอทตรวจพบอาการจากช่องปากและทางเดินอาหารโดยมีภาวะติดเชื้อ - ไข้สูงหนาวสั่นโลหิตจางโรคดีซ่าน ฯลฯ อย่างไรก็ตามในช่วงเวลานี้ระยะเวลามักจะ 24-36 ชั่วโมงมักจะลดลงเกือบทุกครั้ง ปริมาณของปัสสาวะที่ผลิต (oliguria) ในช่วงเริ่มต้นที่มีอาการโคม่า uremic oliguria จะแตกต่างกัน บางครั้งขับปัสสาวะถึง 500 - 600 มล. ต่อวันในบางกรณีตั้งแต่วันแรกไม่เกิน 100 - 200 มล.

ในอนาคตโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ยาขับปัสสาวะจะลดลงอย่างรวดเร็วจนถึงการพัฒนาในบางกรณีของการเป็นเนื้องอกที่สมบูรณ์ ในระยะนี้ของโรคที่เรียกว่า oliguric ปริมาณปัสสาวะที่ลดลงอย่างรวดเร็วเป็นอาการที่โดดเด่นและตรวจพบได้ง่ายที่สุดของภัยพิบัติที่จะเกิดขึ้น ปริมาณที่แน่นอนของ diuresis อาจแตกต่างกันไปจากหลายร้อยมิลลิลิตรต่อวันเพื่อให้ anuria สมบูรณ์ แต่บ่อยครั้งกว่าคือ 50-100 มล. ปัสสาวะมีโปรตีนจำนวนมาก กระบอกสูบ แม้ว่าจะมีการขับปัสสาวะต่ำ แต่ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะไม่เกิน 1.005 - 1.010 ในภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากการถ่ายเลือดช็อก ปัสสาวะสีเข้มจะถูกปล่อยออกมาในวันแรก ซึ่งเกิดจากการผสมของเฮโมโกลบิน (ฮีโมโกลบินในปัสสาวะ) ผู้ป่วยในช่วงเวลานี้มักจะบ่นว่าเบื่ออาหาร บางครั้งอาเจียน อุจจาระไม่ปกติ ปวดหลังส่วนล่างอย่างต่อเนื่อง การคลำบริเวณไตทั้งสองข้างมักจะเจ็บปวด ความดันโลหิตในระยะ anuria จะลดลง แต่ในบางกรณีการไหลเวียนของเลือดในไตบกพร่องอาจมาพร้อมกับการปรากฏตัวของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด บางครั้งมีสัญญาณของหัวใจ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นหัวใจห้องล่างซ้าย ไม่เพียงพอจนถึงปอดบวม ในเวลาเดียวกัน บริเวณที่มืดมนขนาดใหญ่รอบๆ รากของปอดจะถูกกำหนดโดยรังสี (เช่น "ปีกผีเสื้อ")

การเปลี่ยนแปลงของเลือดในระยะ oliguric ของภาวะไตวายเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะมาก: โดยปกติแล้ว leukocytosis สูงถึง 20,000 - 30,000 leukocytes โดยการเปลี่ยนสูตรไปทางซ้ายรวมกับโรคโลหิตจาง ปริมาณไนโตรเจนตกค้างเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งมีปริมาณถึง 214.2 - 357 mmol / l ภาวะอะโซทีเมียสูงไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับการขับสารไนโตรเจนโดยไตบกพร่องเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการสลายของเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นในการบาดเจ็บอย่างกว้างขวาง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและเป็นพิษ ในขณะเดียวกันปริมาณโพแทสเซียมในเลือดก็เพิ่มขึ้น ในการศึกษาคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดจากการเพิ่มขึ้นของแอมพลิจูดของคลื่น T ที่จุดสูงสุด, แอมพลิจูดของคลื่น P ที่ลดลง, การยืดช่วงเวลา P-Q, การขยับขยายของ QRS complex และช่วง Q-T ที่สั้นลง .

ระยะ oliguric ของภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นเวลา 1 ถึง 2 สัปดาห์ (หาก oliguria ยังคงมีอยู่นานกว่า 4 สัปดาห์ควรสอบสวนการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน) โดยปกติระหว่างวันที่ 9 ถึง 15 ของการเจ็บป่วย diuresis จะได้รับการฟื้นฟูด้วยการเพิ่มขึ้นทีละน้อย polyuria พัฒนาซึ่งเป็นอันตรายเนื่องจากการคายน้ำและการสูญเสียเกลืออย่างมีนัยสำคัญ

จะทำอย่างไรในภาวะไตวายเฉียบพลันเพื่อป้องกันอาการโคม่า

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันควรเริ่มต้นให้เร็วที่สุด ก่อนที่การเปลี่ยนแปลงของไตและอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ จะไม่เปลี่ยนแปลง

ในกรณีของพิษเฉียบพลันซึ่งนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน จำเป็นต้องกำจัดพิษและทำให้เป็นกลางก่อนเป็นอันดับแรก ในการทำเช่นนี้กระเพาะอาหารของผู้ป่วยจะถูกล้างอีกครั้งโดยใช้ถ่านกัมมันต์ทางปากและทำการฟอกไตในระยะแรก ในเวลาเดียวกันควรฉีดสารละลาย unithiol 5% 10 มล. เข้ากล้าม ในวันแรกควรแนะนำ unithiol ซ้ำทุก 4-6 ชั่วโมง

สิ่งสำคัญที่สุดในช่วงเริ่มต้นของโรคคือมาตรการที่มุ่งต่อสู้กับอาการช็อก: การให้ polyglucin ทางหลอดเลือดดำหากจำเป็นให้ฉีด dopamine ทางหลอดเลือดดำในอัตรา 1-10 มก. / กก. ต่อ 1 นาที (ในอัตราการบริหารนี้ , ยาเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต). กำหนดยาขับปัสสาวะที่มีฤทธิ์ (furosemide สูงถึง 200 มก. ต่อยา) หรือ mannitol ซึ่งเพิ่มการไหลของปัสสาวะ

หลังจากกำจัด hypovolemia ในช่วงระยะเวลาของ oliguria ปริมาณของเหลวไม่ควรเกิน diuresis ทุกวันโดยคำนึงถึงการสูญเสียที่มองไม่เห็น (ปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาทุกวันบวก 500 มล.) เนื่องจากปริมาณปัสสาวะลดลงหรือหยุดลงและของเหลวส่วนเกินในร่างกายอาจนำไปสู่ อาการบวมน้ำที่ปอด ในกรณีของ anuria ที่ไม่มีสัญญาณของภาวะขาดน้ำและภาวะขาดน้ำ ควรให้น้ำไม่เกิน 500 มล. ต่อวันภายใต้การควบคุมน้ำหนักตัว ด้วยอาการอาเจียนไม่ย่อท้อ, ท้องร่วง, อาการขาดน้ำของร่างกาย, ควรเพิ่มปริมาณของของเหลวที่ให้

เพื่อแก้พิษของภาวะโพแทสเซียมสูงนอกเหนือจากการแต่งตั้ง saluretics เพื่อกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของโพแทสเซียมไอออนจากของเหลวนอกเซลล์เข้าสู่เซลล์การฉีดโซเดียมไบคาร์บอเนตทางหลอดเลือดดำอย่างเร่งด่วน (สูงถึง 200 มล. ของสารละลาย 5% โดยหยด) และ / หรือกลูโคส (200 - 300 มล. ของสารละลาย 20%) ร่วมกับอินซูลิน 10 - 20 ยูนิต นอกจากนี้ แคลเซียมแนะนำซึ่งมีผลตรงกันข้ามกับการนำหัวใจเป็นโพแทสเซียม (10 มล. ของสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% ทางหลอดเลือดดำในกระแสน้ำ)

ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันควรได้รับการรักษาตั้งแต่ชั่วโมงแรกของโรค ซึ่งอาจรุนแรงได้ ขึ้นอยู่กับการรักษาในโรงพยาบาลทันที ควรเคลื่อนย้ายโดยรถพยาบาลพร้อมกับแพทย์ ในโรงพยาบาลที่ประสบความสำเร็จอย่างมากในการป้องกันอาการโคม่า uremic มีการใช้การฟอกไตซึ่งบ่งชี้ว่าเป็นอาการทางคลินิกที่เด่นชัดของ uremia การเปลี่ยนแปลงทางร่างกายที่คุกคามถึงชีวิต (ภาวะโพแทสเซียมสูงมากกว่า 7 mmol / l, ภาวะเลือดเป็นกรด, hyperhydration), โรคไข้สมองอักเสบจากเชื้อ Uremic

สาเหตุและการเกิดโรคของอาการโคม่า

อาการโคม่า Uremic เป็นขั้นตอนสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรัง (CRN) ซึ่งเป็นระยะที่รุนแรงที่สุด สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ CNP: glomerulonephritis เรื้อรังถึง pyelonephritis, โรคไต polycystic, glomerulosclerosis เบาหวาน, amyloidosis โดยทั่วไปน้อยกว่า CNP เกิดจากโรคไตคอลลาเจน, ความดันโลหิตสูง, โรคไตทางพันธุกรรมและเฉพาะถิ่น, เนื้องอกของไตและทางเดินปัสสาวะ, ไฮโดรเนโฟซิสและสาเหตุอื่น ๆ แม้จะมีปัจจัยทางสาเหตุที่หลากหลาย แต่สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาที่อยู่ภายใต้ CNP ที่รุนแรงนั้นคล้ายคลึงกัน นี่เป็นกระบวนการไฟโบรพลาสติกที่นำไปสู่การลดลงของจำนวน nephron ที่ใช้งานอยู่ ซึ่งจำนวนในระยะสุดท้ายของภาวะไตวายลดลงเหลือ 10% หรือน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปกติ ในเรื่องนี้ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญจะไม่ถูกขับออกโดยไตอย่างสมบูรณ์และสะสมในเลือดมากขึ้น ปัจจุบัน เป็นที่ทราบกันดีว่าสารมากกว่า 200 ชนิดที่สะสมในปริมาณที่เพิ่มขึ้นในของเหลวชีวภาพต่างๆ ของร่างกายที่มียูริเมีย แต่ก็ยังไม่สามารถบอกได้อย่างชัดเจนว่าสารใดในสารเหล่านี้ควรมาจาก "พิษยูริก" ในช่วงเวลาที่ต่างกัน บทบาทนี้ถูกกำหนดสลับกันให้กับยูเรีย กรดยูริก ครีเอตินีน โพลีเปปไทด์ เมทิลกัวนิดีน กรดกัวนิดีนซัคซินิก และสารประกอบอื่นๆ ปัจจุบันเชื่อกันว่าโมเลกุล "ขนาดกลาง" ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 300-1500 ดาลตันมีผลเป็นพิษต่อเนื้อเยื่อประสาท ซึ่งรวมถึงเปปไทด์ที่เรียบง่ายและซับซ้อนเป็นหลัก เช่นเดียวกับโพลิแอนไอออน นิวคลีโอไทด์ และวิตามิน โมเลกุล "ปานกลาง" ยับยั้งการใช้กลูโคส, เม็ดเลือด, กิจกรรม phagocytic ของเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตาม จะเป็นการผิดที่จะลดการเกิดโรคของภาวะมึนเมาในปัสสาวะให้เหลือเพียงการกระทำของโมเลกุล "ขนาดกลาง" เท่านั้น สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือความดันโลหิตสูง, การเปลี่ยนแปลงของกรด, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และปัจจัยอื่น ๆ ที่เห็นได้ชัด

คลินิกโคม่ายูเรมิค

การพัฒนาของอาการโคม่า uremic เป็นเวลานาน (หลายปีและไม่ค่อยเดือน) นำหน้าด้วย CNP อาการเบื้องต้นของความไม่เพียงพอนั้นแสดงออกอย่างไม่ชัดแจ้งและมักถูกมองว่าถูกต้องย้อนหลังเท่านั้น มีอาการเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้นเล็กน้อย polyuria เล็กน้อย อาการทางคลินิกในช่วงเวลานี้เกิดจากธรรมชาติของโรคพื้นเดิม ภาวะ precomatous เกิดขึ้นกับพื้นหลังของ uremic encephalopathy และความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ (โดยหลักคือระบบหัวใจและหลอดเลือด) ในการพัฒนาของ uremic encephalopathy บทบาทหลักคือการละเมิดกระบวนการรีดอกซ์ในเนื้อเยื่อสมองเนื่องจากความอดอยากของออกซิเจนการลดการบริโภคกลูโคสและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น อัตราการพัฒนาของ hyperazotemia ก็มีความสำคัญเช่นกัน (การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางพบบ่อยขึ้นและเด่นชัดมากขึ้นด้วยการพัฒนาอย่างรวดเร็ว) ระดับความดันโลหิตความถี่ของวิกฤตหลอดเลือดในสมองความรุนแรงของความเป็นกรดอิเล็กโทรไลต์รบกวน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสำคัญคือความเข้มข้นและอัตราส่วนของอิเล็กโทรไลต์แต่ละตัวในน้ำไขสันหลัง ซึ่งไม่ตรงกับตัวบ่งชี้ที่เกี่ยวข้องในเลือดเสมอไป) อาการของ uremic encephalopathy นั้นไม่จำเพาะเจาะจง ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักบ่นว่าปวดหัว ตาพร่ามัว เหนื่อยล้าและซึมเศร้ามากขึ้น อาการง่วงนอน (แต่การนอนหลับไม่สดชื่น) บางครั้งสลับกับความตื่นเต้นและแม้แต่ความอิ่มเอมใจ บางครั้งมีโรคจิตที่มีภาพหลอนซึมเศร้าและต่อมามีความบกพร่องทางสติปัญญาในระดับหนึ่งหรืออีกระดับหนึ่ง (ตามประเภทเพ้อหรือเพ้อเจ้อ) ความผิดปกติของสติใน 15% ของกรณีเกิดขึ้นก่อนหรือมาพร้อมกับอาการชักกระตุกซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ความรุนแรงของอาการ อาการทางคลินิกของอาการชักจะเหมือนกับอาการกำเริบของไตวายเฉียบพลัน เช่นเดียวกับอย่างหลัง สาเหตุหลักมาจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดที่พบในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดในระยะสุดท้ายของ CNP นอกจากนี้มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญกรด, hyperhydration (สมองบวม), ภาวะโพแทสเซียมสูงเช่นเดียวกับสถานะของความพร้อมในการหดเกร็ง (กำหนดทางพันธุกรรมหรือเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะ, การติดเชื้อทางระบบประสาท, โรคพิษสุราเรื้อรัง) การเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าสมองนั้นไม่เฉพาะเจาะจง คล้ายกับที่พบในอาการโคม่าตับและภาวะไฮเปอร์ไฮเดรชัน (ลดแอมพลิจูดของการสั่นของจังหวะอัลฟา การปรากฏตัวของคลื่นปลายแหลมและคล้ายสะอึก การกระตุ้นของคลื่นบีตาเมื่อมีคลื่นทีตาอสมมาตร) ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ได้สัมพันธ์กับระดับของภาวะ hyperazotemia แต่อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลง EEG ที่มีนัยสำคัญจะสังเกตเห็นได้ในระยะสุดท้ายของโรคและเป็นสัญญาณของการเริ่มมีอาการของ precoma หรือโคม่า (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดขึ้นอย่างกะทันหันกับพื้นหลังของ ไตวายเรื้อรังแบบค่อยเป็นค่อยไป) ความไม่แยแสและง่วงนอน ความสับสนของสติค่อยๆ เพิ่มขึ้น ทำให้บางครั้งเกิดความตื่นเต้นกับพฤติกรรมที่ไม่ถูกต้อง และบางครั้งก็ทำให้เห็นภาพหลอน ในที่สุดอาการโคม่าก็เข้ามา นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้โดยฉับพลันกับพื้นหลังของ encephalopathy รุนแรงปานกลางในระหว่างตั้งครรภ์, การผ่าตัด, การบาดเจ็บ, การเพิ่มโรคในกระแสเลือด, การพัฒนาของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต, การสูญเสียโพแทสเซียมจำนวนมากในระหว่างการอาเจียนและท้องร่วง, การละเมิดอาหารและระบบการปกครองที่คมชัด , อาการกำเริบของโรคต้นแบบ (glomerulo- หรือ pyelonephritis, โรคไตคอลลาเจน ฯลฯ )

นอกจากความเสียหายต่อระบบประสาทแล้ว ในสภาวะก่อนโคม่าและโคม่า ยังมีอาการของความไม่เพียงพอในการทำงานของอวัยวะและระบบอื่นๆ ของร่างกายอีกด้วย ใน 90% ของผู้ป่วยที่มี uremia ในระยะสุดท้าย ความดันโลหิตจะสูงขึ้น ค่อนข้างบ่อยนอกจากนี้ยังมีความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต (ส่วนใหญ่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย), เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, Cheyne-Stokes หรือการหายใจ Kussmaul, โรคโลหิตจาง, diathesis เลือดออก, โรคกระเพาะ, enterocolitis (มักจะกัดกร่อนและแม้กระทั่งเป็นแผล)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีกรณีของ uremic osteopathy และ polyneuropathy เกิดขึ้นบ่อยขึ้น ไม่มีความเท่าเทียมกันอย่างสมบูรณ์ระหว่างระดับความรุนแรงของความเสียหายต่อระบบประสาทและความเข้มข้นของยูเรีย ครีเอตินีนและไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือด แต่ยังคงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสภาวะก่อนโคม่าและโคม่า มักสังเกตภาวะโพแทสเซียมสูง, hypermagnesemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, hyponatremia, acidosis

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค อาการโคม่า

หากมีข้อบ่งชี้ในการรำลึกถึงโรคที่นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังและยิ่งกว่านั้นหากแพทย์พบผู้ป่วยเกี่ยวกับความไม่เพียงพอนี้การวินิจฉัยภาวะโคม่าหรือโคม่าในช่องท้องก็ไม่ใช่เรื่องยาก พวกเขาเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้ของโรคไตใน anamnesis (มักจะมี glomerulonephritis เรื้อรังหลักหรือ pyelonephritis, โรค polycystic) และภาวะไตวายเป็นอาการแรกของโรค แต่แม้ในกรณีเหล่านี้ ภาวะก่อนโคม่าหรือโคม่ามักไม่ค่อยเริ่มมีอาการของโรค ซึ่งเกิดขึ้นก่อนด้วยอาการทางคลินิกอื่นๆ ของภาวะไตวาย ซึ่งดำเนินไปค่อนข้างช้า อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยแต่ละรายที่มีภาวะปัสสาวะเล็ดโดยไม่มี "ประวัติเกี่ยวกับไต" มาพบแพทย์ก่อนมีอาการโคม่าหรือแม้กระทั่งอยู่ในอาการโคม่า จากนั้นจึงจำเป็นต้องแยกความแตกต่างของอาการโคม่า uremic และอาการโคม่าของสาเหตุอื่น สัญญาณของโคม่า uremic: สีผิวลักษณะ, ลมหายใจแอมโมเนีย, ความดันโลหิตสูง, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ, การเปลี่ยนแปลงในปัสสาวะ ในกรณีที่ยาก การตรวจเลือดทางชีวเคมีเป็นสิ่งสำคัญ (เพิ่มระดับของยูเรีย ครีเอตินีน ไนโตรเจนตกค้าง) การกรองไตลดลง จริงอยู่การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเป็นไปได้ในภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่ในกรณีนี้จะต้องมีเหตุผลที่เหมาะสม (การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้, ภาวะติดเชื้อ, ความมึนเมา ฯลฯ ) การพัฒนาที่ค่อนข้างช้าของ azotemia การไม่มี oligoanuria ความดันโลหิตสูง

อาจมีแนวคิดเกี่ยวกับอาการโคม่าที่เกิดจากการแพ้คลอรีนในปริมาณมาก (อาเจียนบ่อย ท้องเสียมาก ใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิด ฯลฯ ) แต่ในระยะหลังอาเจียนท้องเสียปรากฏขึ้นนานก่อนที่จะเกิดความผิดปกติทางระบบประสาทการเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะไม่อยู่หรือไม่รุนแรงมากปริมาณคลอไรด์ในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วพบ alkalosis

การสร้างสาเหตุที่นำไปสู่การพัฒนาของอาการโคม่า uremic เป็นสิ่งสำคัญในกรณีของการรักษา uremia อันเป็นผลมาจากการละเมิดการไหลออกของปัสสาวะใน adenoma หรือมะเร็งของกระเพาะปัสสาวะการกดทับของท่อไตทั้งสองโดยเนื้องอกหรือการอุดตันของ หิน ในกรณีเหล่านี้ การฟื้นฟูการไหลของปัสสาวะตามปกติจะทำให้ผู้ป่วยออกจากสภาวะก่อนวัยอันควรได้อย่างรวดเร็ว การวินิจฉัยภาวะ uremia ที่คงอยู่ขึ้นอยู่กับข้อมูลประวัติและการวิเคราะห์เวชระเบียนอย่างละเอียด และในกรณีที่ไม่เพียงพอ การตรวจระบบทางเดินปัสสาวะเป็นสิ่งที่จำเป็นในหอผู้ป่วยหนักหรือระบบทางเดินปัสสาวะ (ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย)

การรักษาโคม่า uremic

ผู้ป่วยที่อยู่ในอาการโคม่าหรือโคม่าจะต้องเข้ารับการรักษาในแผนกโรคไตเฉพาะทางที่มีอุปกรณ์ "ไตเทียม" สำหรับการฟอกไตเรื้อรัง มีการบำบัดด้วยการล้างพิษ: neocompensan หรือ gemodez ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 300-400 มล. 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์ 75-150 มล. ของสารละลายกลูโคส 20-40% พร้อมอินซูลิน (ในอัตรา 5 IU ต่อกลูโคส 20 กรัม ) วันละ 2 ครั้งและในที่ที่มีภาวะขาดน้ำ 500-1000 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5-10% ใต้ผิวหนัง นอกจากนี้ยังมีการใช้ lasix ในปริมาณมาก (จาก 0.4 ถึง 2 กรัมต่อวันทางหลอดเลือดดำในอัตราไม่เกิน 0.25 g / h) ภายใต้อิทธิพลของพวกเขา diuresis เพิ่มขึ้นความดันโลหิตลดลงการกรองของไตเพิ่มขึ้นและการขับปัสสาวะของ K +, Na +, ยูเรีย อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย มีการหักเหของการกระทำของอนุพันธ์ของกรด anthranilic และ ethacrynic และยาขับปัสสาวะอื่น ๆ ฟังก์ชั่นการขับถ่ายของไตยังเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ isotonic หรือ hypertonic (2.5%) ทางหลอดเลือดดำและหยด 500 มล. ทางหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตาม ด้วยความดันโลหิตสูงและภาวะขาดน้ำ การแนะนำของโซลูชันเหล่านี้มีข้อห้าม แม้จะมีสัญญาณเริ่มต้นของความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตการแนะนำ 0.5 มล. ของสารละลายคอร์ไกลคอน 0.06% หรือ 0.25 มล. ของสารละลายสโตรแฟนธิน 0.05% ทางหลอดเลือดดำจะถูกระบุ (ไกลโคไซด์หัวใจที่มีภาวะไตวายอย่างรุนแรงจะได้รับในครึ่งขนาด ช่วงเวลาระหว่างการบริหารจะยาวขึ้น ) การแก้ไขการละเมิดสภาวะสมดุลก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกัน ด้วยภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ 100-150 มล. ของสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ 1% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยมีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ - 20-30 มล. ของสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 10% หรือแคลเซียมกลูโคเนต 10% 2-4 ครั้งต่อวันโดยมีภาวะโพแทสเซียมสูง - ทางหลอดเลือดดำ 40% สารละลายน้ำตาลกลูโคสและอินซูลินใต้ผิวหนัง (ต้องกำหนดปริมาณโพแทสเซียมในพลาสมาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในเม็ดเลือดแดงด้วย) ด้วยการเปลี่ยนแปลงที่เป็นกรดเด่นชัดให้ฉีดสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 3% 200-400 มล. หรือ 100-200 มล. ของสารละลายโซเดียมแลคเตท 10% (ที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรงการบริหารงานของพวกเขามีข้อห้าม) ยาลดความดันโลหิตมีความสำคัญ (4-8 มล. ของสารละลาย dibazol 1% หรือ 0.5% เข้ากล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำและ 1-2 มล. ของสารละลาย rausedil 0.25% ทางหลอดเลือดดำ); ในอนาคตจะมีการกำหนด reserpine, clonidine (hemiton), methyldopa (dopegit)

นอกจากนี้ยังมีการชำระล้างกระเพาะอาหารและลำไส้ด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 3-4% หากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมล้มเหลว จะใช้การฟอกไตหรือการล้างไตทางช่องท้อง

หลังจากออกจากอาการโคม่าของผู้ป่วยที่มีภาวะ uremia อยู่ ให้ย้าย เด็กในแผนกระบบทางเดินปัสสาวะ ในปัสสาวะจากสาเหตุอื่น การรักษาด้วยการฟอกไตเรื้อรังหรือการฟอกไตทางช่องท้องจะดำเนินต่อไป (ในบางกรณีเพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการปลูกถ่ายไต) โดยมีการปรับปรุงที่สำคัญ พวกมันจะถูกถ่ายโอนไปยังอาหารที่มีโปรตีนต่ำ (เช่น อาหาร Giova-netty)

การพยากรณ์โรคโคม่า uremicก่อนที่มันจะเสียเปรียบโดยสิ้นเชิง หลังจากแนะนำวิธีการทำความสะอาดภายนอกไต (การล้างไตทางช่องท้อง การฟอกเลือด การดูดเลือด) เขาก็ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด มันจะดีกว่าถ้าการรักษาเหล่านี้ถูกนำมาใช้แล้วในอาการทางคลินิกเริ่มต้นของภาวะก่อนโคม่า และแย่ลงเมื่ออาการโคม่าได้พัฒนาไปแล้ว การพยากรณ์โรคยังรุนแรงขึ้นด้วยโรคระหว่างกันเลือดออก อันตรายโดยเฉพาะคือเลือดออกในสมอง, เลือดออกในทางเดินอาหาร, โรคปอดบวม ด้วยการรักษา uremia การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับความสามารถในการขจัดสิ่งกีดขวางการไหลออกของปัสสาวะ

ป้องกันโคม่า uremic

ประการแรกจำเป็นต้องมีการตรวจหาอย่างทันท่วงที การตรวจร่างกายและการรักษาโรคที่มักนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไตวาย (glomerulonephritis เรื้อรัง, pyelonephritis, โรค polycystic, โรคเบาหวาน ฯลฯ ) หากความไม่เพียงพอได้พัฒนาไปแล้ว ก็จำเป็นต้องนำผู้ป่วยทั้งหมดไปที่ร้านขายยาโดยเร็วที่สุดและดำเนินการรักษาอย่างเป็นระบบสำหรับพวกเขา จำเป็นต้องปกป้องพวกเขาจากการติดเชื้อระหว่างกันหลีกเลี่ยงการผ่าตัดถ้าเป็นไปได้ต่อสู้กับความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเลือดออก ผู้หญิงที่ทุกข์ทรมานจากภาวะไตวายในระดับเริ่มต้นไม่ควรให้กำเนิด จำเป็นต้องมีการวางแผนการรักษาอย่างเป็นระบบสำหรับจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรัง (ต่อมทอนซิลอักเสบ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ฯลฯ) ประเด็นของการสุขาภิบาลในการปฏิบัติงานจะพิจารณาเป็นรายกรณีไป สามารถทำได้ในระดับเริ่มต้นของภาวะไตวายเท่านั้น

เนื่องจากยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่ขับออกทางไต ปริมาณยาจะลดลงเมื่อไตวายดำเนินไป และควรหลีกเลี่ยงยาปฏิชีวนะที่เป็นพิษต่อไตและ ototoxic (สเตรปโตมัยซิน, คานามัยซิน, นีโอมัยซิน, เตตราไซคลีน, เจนตามิซิน ฯลฯ) เช่นเดียวกับซัลโฟนาไมด์ นอกจากนี้ จำเป็นต้องงดเว้นจากการใช้ยาอย่างเป็นระบบของ opiates, barbiturates, chlorpromazine, แมกนีเซียมซัลเฟต ทั้งเนื่องจากการขับถ่ายของไตใน CNP ช้าลงและเนื่องจากผลกระทบจากพิษต่อปัสสาวะ สารเหล่านี้ในระบบประสาทส่วนกลางมีความเด่นชัดมากขึ้น ดังนั้นจึงอาจทำให้เกิดอาการโคม่าได้

เงื่อนไขฉุกเฉินในคลินิกโรคภายใน Gritsyuk A.I., 1985

สาเหตุของอาการโคม่า uremic

อาการโคม่า uremic

การเกิดโรคของอาการโคม่า

อาการโคม่า uremic คืออะไร?

อาการโคม่า Uremic (uremia) หรือการถ่ายปัสสาวะเกิดขึ้นจากภาวะมึนเมาภายในร่างกายที่เกิดจากภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรังอย่างรุนแรง

สาเหตุของอาการโคม่า uremic

ในกรณีส่วนใหญ่ uremic coma เป็นผลมาจากรูปแบบเรื้อรังของ glomerulonephritis หรือ pyelonephritis ในร่างกายมีผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมที่เป็นพิษเกิดขึ้นซึ่งช่วยลดปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาทุกวันอย่างรวดเร็วและอาการโคม่าจะเกิดขึ้น

สาเหตุภายนอกของการพัฒนาของอาการโคม่าในกระแสเลือด ได้แก่ ยาเป็นพิษ (ซีรีส์ซัลฟานิลาไมด์ ซาลิไซเลต ยาปฏิชีวนะ) พิษจากอุตสาหกรรม (เมทิลแอลกอฮอล์ ไดคลอโรอีเทน เอทิลีนไกลคอล) ช็อก ท้องร่วงและอาเจียนที่รักษายาก การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้

ในสภาวะทางพยาธิวิทยาของร่างกายการละเมิดเกิดขึ้นในระบบไหลเวียนโลหิตของไตซึ่งเป็นผลมาจากการเกิด oliguria (ปริมาณของปัสสาวะที่ขับออกมาประมาณ 500 มล. ต่อวัน) และ anuria (ปริมาณของปัสสาวะขึ้นอยู่กับ 100 มล. ต่อวัน) ค่อยๆ เพิ่มความเข้มข้นของยูเรีย ครีเอตินีน และกรดยูริก ซึ่งนำไปสู่อาการของภาวะปัสสาวะเล็ด เนื่องจากความไม่สมดุลในความสมดุลของกรด-เบส ภาวะกรดในการเผาผลาญจึงเกิดขึ้น (ภาวะที่ร่างกายมีอาหารที่เป็นกรดมากเกินไป)

อาการโคม่า uremic

ภาพทางคลินิกของอาการโคม่า uremic จะค่อยๆ พัฒนาขึ้นอย่างช้าๆ เป็นลักษณะอาการ asthenic ที่เด่นชัด: ไม่แยแส, เพิ่มความอ่อนแอทั่วไป, อ่อนเพลียเพิ่มขึ้น, ปวดหัว, ง่วงนอนในระหว่างวันและรบกวนการนอนหลับในเวลากลางคืน

อาการ Dyspeptic เกิดจากความอยากอาหารลดลง มักมีอาการเบื่ออาหาร (ปฏิเสธที่จะกิน) ผู้ป่วยมีอาการปากแห้งและมีกลิ่นขมในปาก มีกลิ่นแอมโมเนียจากปาก กระหายน้ำเพิ่มขึ้น เปื่อย, โรคกระเพาะ, enterocolitis มักจะเข้าร่วม

ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่ายูเรียเพิ่มขึ้นมีลักษณะเฉพาะ - ใบหน้าดูบวม, ผิวซีด, แห้งเมื่อสัมผัส, ร่องรอยของรอยขีดข่วนสามารถมองเห็นได้เนื่องจากอาการคันที่ทนไม่ได้ บางครั้งอาจสังเกตเห็นการสะสมของผลึกกรดยูริกที่มีลักษณะเป็นผงบนผิวหนัง Hematomas และเลือดออก, pastosity (ซีดและความยืดหยุ่นที่ลดลงของผิวของใบหน้ากับพื้นหลังของอาการบวมน้ำเล็กน้อย), อาการบวมน้ำในบริเวณเอวและบริเวณของแขนขาที่ต่ำกว่าจะมองเห็นได้

อาการตกเลือดเป็นที่ประจักษ์โดยมดลูก, จมูก, เลือดออกในทางเดินอาหาร ในส่วนของระบบทางเดินหายใจพบว่ามีความผิดปกติผู้ป่วยกังวลเกี่ยวกับการหายใจถี่ ความดันโลหิตลดลงโดยเฉพาะไดแอสโตลิก

การเพิ่มขึ้นของความมึนเมานำไปสู่พยาธิสภาพที่รุนแรงของระบบประสาทส่วนกลาง ปฏิกิริยาของผู้ป่วยลดลงเขาตกอยู่ในอาการมึนงงซึ่งจบลงด้วยอาการโคม่า ในกรณีนี้ อาจมีช่วงเวลาของความปั่นป่วนในจิตอย่างกะทันหัน พร้อมด้วยอาการหลงผิดและภาพหลอน เมื่ออาการโคม่าเพิ่มขึ้น การกระตุกของกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่มโดยไม่ได้ตั้งใจเป็นที่ยอมรับ รูม่านตาแคบลง และการตอบสนองของเอ็นเพิ่มขึ้น

การเกิดโรคของอาการโคม่า

สัญญาณการก่อโรคและการวินิจฉัยที่สำคัญอันดับแรกของการเริ่มมีอาการโคม่าคือภาวะอะโซทีเมีย ในสภาพนี้ไนโตรเจนที่ตกค้างยูเรียและครีเอตินีนจะสูงขึ้นเสมอตัวบ่งชี้จะกำหนดความรุนแรงของภาวะไตวาย

Azotemia ทำให้เกิดอาการทางคลินิกเช่นความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคโลหิตจาง, อาการทางผิวหนัง

สัญญาณที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญที่สุดอันดับสองคือการเปลี่ยนแปลงความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ในระยะแรกมีการละเมิดความสามารถของไตในการมีสมาธิในปัสสาวะซึ่งแสดงออกโดย polyuria ในระยะสุดท้ายของภาวะไตวาย oliguria พัฒนาแล้ว anuria

ความก้าวหน้าของโรคนำไปสู่ความจริงที่ว่าไตสูญเสียความสามารถในการรักษาโซเดียมและสิ่งนี้นำไปสู่การพร่องเกลือของร่างกาย - hyponatremia ในทางคลินิกอาการนี้แสดงออกโดยความอ่อนแอความดันโลหิตลดลง turgor ของผิวหนังอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นทำให้เลือดข้นขึ้น

ในระยะแรกของการพัฒนาของ polyuric uremia ภาวะ hypokalemia จะถูกสังเกตซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของกล้ามเนื้อ, หายใจถี่, และมักมีอาการชัก

ในระยะสุดท้าย ภาวะโพแทสเซียมสูงจะพัฒนา โดยมีความดันโลหิตลดลง อัตราการเต้นของหัวใจ คลื่นไส้ อาเจียน ปวดในช่องปากและช่องท้อง ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและไขมันในเลือดสูงเป็นสาเหตุของอาชา ชัก อาเจียน ปวดกระดูก และโรคกระดูกพรุน

ลิงค์ที่สำคัญที่สุดอันดับสามในการพัฒนา uremia คือการละเมิดสถานะกรดของเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อ ในเวลาเดียวกัน Metabolic acidosis จะพัฒนาพร้อมกับหายใจถี่และหายใจไม่ออก

สาเหตุและการเกิดโรคของอาการโคม่า

อาการโคม่า Uremic เป็นขั้นตอนสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรัง (CRN) ซึ่งเป็นระยะที่รุนแรงที่สุด สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ CNP: glomerulonephritis เรื้อรังถึง pyelonephritis, โรคไต polycystic, glomerulosclerosis เบาหวาน, amyloidosis โดยทั่วไปน้อยกว่า CNP เกิดจากโรคไตคอลลาเจน, ความดันโลหิตสูง, โรคไตทางพันธุกรรมและเฉพาะถิ่น, เนื้องอกของไตและทางเดินปัสสาวะ, ไฮโดรเนโฟซิสและสาเหตุอื่น ๆ แม้จะมีปัจจัยทางสาเหตุที่หลากหลาย แต่สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาที่อยู่ภายใต้ CNP ที่รุนแรงนั้นคล้ายคลึงกัน นี่เป็นกระบวนการไฟโบรพลาสติกที่นำไปสู่การลดลงของจำนวน nephron ที่ใช้งานอยู่ ซึ่งจำนวนในระยะสุดท้ายของภาวะไตวายลดลงเหลือ 10% หรือน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปกติ ในเรื่องนี้ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญจะไม่ถูกขับออกโดยไตอย่างสมบูรณ์และสะสมในเลือดมากขึ้น ปัจจุบัน เป็นที่ทราบกันดีว่าสารมากกว่า 200 ชนิดที่สะสมในปริมาณที่เพิ่มขึ้นในของเหลวชีวภาพต่างๆ ของร่างกายที่มียูริเมีย แต่ก็ยังไม่สามารถบอกได้อย่างชัดเจนว่าสารใดในสารเหล่านี้ควรมาจาก "พิษยูริก" ในช่วงเวลาที่ต่างกัน บทบาทนี้ถูกกำหนดสลับกันให้กับยูเรีย กรดยูริก ครีเอตินีน โพลีเปปไทด์ เมทิลกัวนิดีน กรดกัวนิดีนซัคซินิก และสารประกอบอื่นๆ ปัจจุบันเชื่อกันว่าโมเลกุล "ขนาดกลาง" ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 300-1500 ดาลตันมีผลเป็นพิษต่อเนื้อเยื่อประสาท ซึ่งรวมถึงเปปไทด์ที่เรียบง่ายและซับซ้อนเป็นหลัก เช่นเดียวกับโพลิแอนไอออน นิวคลีโอไทด์ และวิตามิน โมเลกุล "ปานกลาง" ยับยั้งการใช้กลูโคส, เม็ดเลือด, กิจกรรม phagocytic ของเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตาม จะเป็นการผิดที่จะลดการเกิดโรคของภาวะมึนเมาในปัสสาวะให้เหลือเพียงการกระทำของโมเลกุล "ขนาดกลาง" เท่านั้น สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือความดันโลหิตสูง, การเปลี่ยนแปลงของกรด, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และปัจจัยอื่น ๆ ที่เห็นได้ชัด

คลินิกโคม่ายูเรมิค

การพัฒนาของอาการโคม่า uremic เป็นเวลานาน (หลายปีและไม่ค่อยเดือน) นำหน้าด้วย CNP อาการเบื้องต้นของความไม่เพียงพอนั้นแสดงออกอย่างไม่ชัดแจ้งและมักถูกมองว่าถูกต้องย้อนหลังเท่านั้น มีอาการเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้นเล็กน้อย polyuria เล็กน้อย อาการทางคลินิกในช่วงเวลานี้เกิดจากธรรมชาติของโรคพื้นเดิม ภาวะ precomatous เกิดขึ้นกับพื้นหลังของ uremic encephalopathy และความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ (โดยหลักคือระบบหัวใจและหลอดเลือด) ในการพัฒนาของ uremic encephalopathy บทบาทหลักคือการละเมิดกระบวนการรีดอกซ์ในเนื้อเยื่อสมองเนื่องจากความอดอยากของออกซิเจนการลดการบริโภคกลูโคสและการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น อัตราการพัฒนาของ hyperazotemia ก็มีความสำคัญเช่นกัน (การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางพบบ่อยขึ้นและเด่นชัดมากขึ้นด้วยการพัฒนาอย่างรวดเร็ว) ระดับความดันโลหิตความถี่ของวิกฤตหลอดเลือดในสมองความรุนแรงของความเป็นกรดอิเล็กโทรไลต์รบกวน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสำคัญคือความเข้มข้นและอัตราส่วนของอิเล็กโทรไลต์แต่ละตัวในน้ำไขสันหลัง ซึ่งไม่ตรงกับตัวบ่งชี้ที่เกี่ยวข้องในเลือดเสมอไป) อาการของ uremic encephalopathy นั้นไม่จำเพาะเจาะจง ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักบ่นว่าปวดหัว ตาพร่ามัว เหนื่อยล้าและซึมเศร้ามากขึ้น อาการง่วงนอน (แต่การนอนหลับไม่สดชื่น) บางครั้งสลับกับความตื่นเต้นและแม้แต่ความอิ่มเอมใจ บางครั้งมีโรคจิตที่มีภาพหลอนซึมเศร้าและต่อมามีความบกพร่องทางสติปัญญาในระดับหนึ่งหรืออีกระดับหนึ่ง (ตามประเภทเพ้อหรือเพ้อเจ้อ) ความผิดปกติของสติใน 15% ของกรณีเกิดขึ้นก่อนหรือมาพร้อมกับอาการชักกระตุกซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ความรุนแรงของอาการ อาการทางคลินิกของอาการชักจะเหมือนกับอาการกำเริบของไตวายเฉียบพลัน เช่นเดียวกับอย่างหลัง สาเหตุหลักมาจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดที่พบในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดในระยะสุดท้ายของ CNP นอกจากนี้มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญกรด, hyperhydration (สมองบวม), ภาวะโพแทสเซียมสูงเช่นเดียวกับสถานะของความพร้อมในการหดเกร็ง (กำหนดทางพันธุกรรมหรือเป็นผลมาจากการบาดเจ็บที่กะโหลกศีรษะ, การติดเชื้อทางระบบประสาท, โรคพิษสุราเรื้อรัง) การเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าสมองนั้นไม่เฉพาะเจาะจง คล้ายกับที่พบในอาการโคม่าตับและภาวะไฮเปอร์ไฮเดรชัน (ลดแอมพลิจูดของการสั่นของจังหวะอัลฟา การปรากฏตัวของคลื่นปลายแหลมและคล้ายสะอึก การกระตุ้นของคลื่นบีตาเมื่อมีคลื่นทีตาอสมมาตร) ความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ได้สัมพันธ์กับระดับของภาวะ hyperazotemia แต่อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลง EEG ที่มีนัยสำคัญจะสังเกตเห็นได้ในระยะสุดท้ายของโรคและเป็นสัญญาณของการเริ่มมีอาการของ precoma หรือโคม่า (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดขึ้นอย่างกะทันหันกับพื้นหลังของ ไตวายเรื้อรังแบบค่อยเป็นค่อยไป) ความไม่แยแสและง่วงนอน ความสับสนของสติค่อยๆ เพิ่มขึ้น ทำให้บางครั้งเกิดความตื่นเต้นกับพฤติกรรมที่ไม่ถูกต้อง และบางครั้งก็ทำให้เห็นภาพหลอน ในที่สุดอาการโคม่าก็เข้ามา นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้โดยฉับพลันกับพื้นหลังของ encephalopathy รุนแรงปานกลางในระหว่างตั้งครรภ์, การผ่าตัด, การบาดเจ็บ, การเพิ่มโรคในกระแสเลือด, การพัฒนาของความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต, การสูญเสียโพแทสเซียมจำนวนมากในระหว่างการอาเจียนและท้องร่วง, การละเมิดอาหารและระบบการปกครองที่คมชัด , อาการกำเริบของโรคต้นแบบ (glomerulo- หรือ pyelonephritis, โรคไตคอลลาเจน ฯลฯ )

นอกจากความเสียหายต่อระบบประสาทแล้ว ในสภาวะก่อนโคม่าและโคม่า ยังมีอาการของความไม่เพียงพอในการทำงานของอวัยวะและระบบอื่นๆ ของร่างกายอีกด้วย ใน 90% ของผู้ป่วยที่มี uremia ในระยะสุดท้าย ความดันโลหิตจะสูงขึ้น ค่อนข้างบ่อยนอกจากนี้ยังมีความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิต (ส่วนใหญ่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย), เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, Cheyne-Stokes หรือการหายใจ Kussmaul, โรคโลหิตจาง, diathesis เลือดออก, โรคกระเพาะ, enterocolitis (มักจะกัดกร่อนและแม้กระทั่งเป็นแผล)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีกรณีของ uremic osteopathy และ polyneuropathy เกิดขึ้นบ่อยขึ้น ไม่มีความเท่าเทียมกันอย่างสมบูรณ์ระหว่างระดับความรุนแรงของความเสียหายต่อระบบประสาทและความเข้มข้นของยูเรีย ครีเอตินีนและไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือด แต่ยังคงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสภาวะก่อนโคม่าและโคม่า มักสังเกตภาวะโพแทสเซียมสูง, hypermagnesemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, hyponatremia, acidosis

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค อาการโคม่า

หากมีข้อบ่งชี้ในการรำลึกถึงโรคที่นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังและยิ่งกว่านั้นหากแพทย์พบผู้ป่วยเกี่ยวกับความไม่เพียงพอนี้การวินิจฉัยภาวะโคม่าหรือโคม่าในช่องท้องก็ไม่ใช่เรื่องยาก พวกเขาเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้ของโรคไตใน anamnesis (มักจะมี glomerulonephritis เรื้อรังหลักหรือ pyelonephritis, โรค polycystic) และภาวะไตวายเป็นอาการแรกของโรค แต่แม้ในกรณีเหล่านี้ ภาวะก่อนโคม่าหรือโคม่ามักไม่ค่อยเริ่มมีอาการของโรค ซึ่งเกิดขึ้นก่อนด้วยอาการทางคลินิกอื่นๆ ของภาวะไตวาย ซึ่งดำเนินไปค่อนข้างช้า อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยแต่ละรายที่มีภาวะปัสสาวะเล็ดโดยไม่มี "ประวัติเกี่ยวกับไต" มาพบแพทย์ก่อนมีอาการโคม่าหรือแม้กระทั่งอยู่ในอาการโคม่า จากนั้นจึงจำเป็นต้องแยกความแตกต่างของอาการโคม่า uremic และอาการโคม่าของสาเหตุอื่น สัญญาณของโคม่า uremic: สีผิวลักษณะ, ลมหายใจแอมโมเนีย, ความดันโลหิตสูง, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ, การเปลี่ยนแปลงในปัสสาวะ ในกรณีที่ยาก การตรวจเลือดทางชีวเคมีเป็นสิ่งสำคัญ (เพิ่มระดับของยูเรีย ครีเอตินีน ไนโตรเจนตกค้าง) การกรองไตลดลง จริงอยู่การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเป็นไปได้ในภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่ในกรณีนี้จะต้องมีเหตุผลที่เหมาะสม (การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้, ภาวะติดเชื้อ, ความมึนเมา ฯลฯ ) การพัฒนาที่ค่อนข้างช้าของ azotemia การไม่มี oligoanuria ความดันโลหิตสูง

อาจมีแนวคิดเกี่ยวกับอาการโคม่าที่เกิดจากการแพ้คลอรีนในปริมาณมาก (อาเจียนบ่อย ท้องเสียมาก ใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิด ฯลฯ ) แต่ในระยะหลังอาเจียนท้องเสียปรากฏขึ้นนานก่อนที่จะเกิดความผิดปกติทางระบบประสาทการเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะไม่อยู่หรือไม่รุนแรงมากปริมาณคลอไรด์ในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วพบ alkalosis

การสร้างสาเหตุที่นำไปสู่การพัฒนาของอาการโคม่า uremic เป็นสิ่งสำคัญในกรณีของการรักษา uremia อันเป็นผลมาจากการละเมิดการไหลออกของปัสสาวะใน adenoma หรือมะเร็งของกระเพาะปัสสาวะการกดทับของท่อไตทั้งสองโดยเนื้องอกหรือการอุดตันของ หิน ในกรณีเหล่านี้ การฟื้นฟูการไหลของปัสสาวะตามปกติจะทำให้ผู้ป่วยออกจากสภาวะก่อนวัยอันควรได้อย่างรวดเร็ว การวินิจฉัยภาวะ uremia ที่คงอยู่ขึ้นอยู่กับข้อมูลประวัติและการวิเคราะห์เวชระเบียนอย่างละเอียด และในกรณีที่ไม่เพียงพอ การตรวจระบบทางเดินปัสสาวะเป็นสิ่งที่จำเป็นในหอผู้ป่วยหนักหรือระบบทางเดินปัสสาวะ (ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย)

การรักษาโคม่า uremic

ผู้ป่วยที่อยู่ในอาการโคม่าหรือโคม่าจะต้องเข้ารับการรักษาในแผนกโรคไตเฉพาะทางที่มีอุปกรณ์ "ไตเทียม" สำหรับการฟอกไตเรื้อรัง มีการบำบัดด้วยการล้างพิษ: neocompensan หรือ gemodez ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 300-400 มล. 2-3 ครั้งต่อสัปดาห์ 75-150 มล. ของสารละลายกลูโคส 20-40% พร้อมอินซูลิน (ในอัตรา 5 IU ต่อกลูโคส 20 กรัม ) วันละ 2 ครั้งและในที่ที่มีภาวะขาดน้ำ 500-1000 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5-10% ใต้ผิวหนัง นอกจากนี้ยังมีการใช้ lasix ในปริมาณมาก (จาก 0.4 ถึง 2 กรัมต่อวันทางหลอดเลือดดำในอัตราไม่เกิน 0.25 g / h) ภายใต้อิทธิพลของพวกเขา diuresis เพิ่มขึ้นความดันโลหิตลดลงการกรองของไตเพิ่มขึ้นและการขับปัสสาวะของ K +, Na +, ยูเรีย อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย มีการหักเหของการกระทำของอนุพันธ์ของกรด anthranilic และ ethacrynic และยาขับปัสสาวะอื่น ๆ ฟังก์ชั่นการขับถ่ายของไตยังเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ isotonic หรือ hypertonic (2.5%) ทางหลอดเลือดดำและหยด 500 มล. ทางหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตาม ด้วยความดันโลหิตสูงและภาวะขาดน้ำ การแนะนำของโซลูชันเหล่านี้มีข้อห้าม แม้จะมีสัญญาณเริ่มต้นของความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตการแนะนำ 0.5 มล. ของสารละลายคอร์ไกลคอน 0.06% หรือ 0.25 มล. ของสารละลายสโตรแฟนธิน 0.05% ทางหลอดเลือดดำจะถูกระบุ (ไกลโคไซด์หัวใจที่มีภาวะไตวายอย่างรุนแรงจะได้รับในครึ่งขนาด ช่วงเวลาระหว่างการบริหารจะยาวขึ้น ) การแก้ไขการละเมิดสภาวะสมดุลก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกัน ด้วยภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ 100-150 มล. ของสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ 1% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยมีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ - 20-30 มล. ของสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 10% หรือแคลเซียมกลูโคเนต 10% 2-4 ครั้งต่อวันโดยมีภาวะโพแทสเซียมสูง - ทางหลอดเลือดดำ 40% สารละลายน้ำตาลกลูโคสและอินซูลินใต้ผิวหนัง (ต้องกำหนดปริมาณโพแทสเซียมในพลาสมาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในเม็ดเลือดแดงด้วย) ด้วยการเปลี่ยนแปลงที่เป็นกรดเด่นชัดให้ฉีดสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 3% 200-400 มล. หรือ 100-200 มล. ของสารละลายโซเดียมแลคเตท 10% (ที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวอย่างรุนแรงการบริหารงานของพวกเขามีข้อห้าม) ยาลดความดันโลหิตมีความสำคัญ (4-8 มล. ของสารละลาย dibazol 1% หรือ 0.5% เข้ากล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำและ 1-2 มล. ของสารละลาย rausedil 0.25% ทางหลอดเลือดดำ); ในอนาคตจะมีการกำหนด reserpine, clonidine (hemiton), methyldopa (dopegit)

นอกจากนี้ยังมีการชำระล้างกระเพาะอาหารและลำไส้ด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 3-4% หากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมล้มเหลว จะใช้การฟอกไตหรือการล้างไตทางช่องท้อง

หลังจากออกจากอาการโคม่าของผู้ป่วยที่มีภาวะ uremia อยู่ ให้ย้าย เด็กในแผนกระบบทางเดินปัสสาวะ ในปัสสาวะจากสาเหตุอื่น การรักษาด้วยการฟอกไตเรื้อรังหรือการฟอกไตทางช่องท้องจะดำเนินต่อไป (ในบางกรณีเพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการปลูกถ่ายไต) โดยมีการปรับปรุงที่สำคัญ พวกมันจะถูกถ่ายโอนไปยังอาหารที่มีโปรตีนต่ำ (เช่น อาหาร Giova-netty)

การพยากรณ์โรคโคม่า uremicก่อนที่มันจะเสียเปรียบโดยสิ้นเชิง หลังจากแนะนำวิธีการทำความสะอาดภายนอกไต (การล้างไตทางช่องท้อง การฟอกเลือด การดูดเลือด) เขาก็ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด มันจะดีกว่าถ้าการรักษาเหล่านี้ถูกนำมาใช้แล้วในอาการทางคลินิกเริ่มต้นของภาวะก่อนโคม่า และแย่ลงเมื่ออาการโคม่าได้พัฒนาไปแล้ว การพยากรณ์โรคยังรุนแรงขึ้นด้วยโรคระหว่างกันเลือดออก อันตรายโดยเฉพาะคือเลือดออกในสมอง, เลือดออกในทางเดินอาหาร, โรคปอดบวม ด้วยการรักษา uremia การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับความสามารถในการขจัดสิ่งกีดขวางการไหลออกของปัสสาวะ

ป้องกันโคม่า uremic

ประการแรกจำเป็นต้องมีการตรวจหาอย่างทันท่วงที การตรวจร่างกายและการรักษาโรคที่มักนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไตวาย (glomerulonephritis เรื้อรัง, pyelonephritis, โรค polycystic, โรคเบาหวาน ฯลฯ ) หากความไม่เพียงพอได้พัฒนาไปแล้ว ก็จำเป็นต้องนำผู้ป่วยทั้งหมดไปที่ร้านขายยาโดยเร็วที่สุดและดำเนินการรักษาอย่างเป็นระบบสำหรับพวกเขา จำเป็นต้องปกป้องพวกเขาจากการติดเชื้อระหว่างกันหลีกเลี่ยงการผ่าตัดถ้าเป็นไปได้ต่อสู้กับความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเลือดออก ผู้หญิงที่ทุกข์ทรมานจากภาวะไตวายในระดับเริ่มต้นไม่ควรให้กำเนิด จำเป็นต้องมีการวางแผนการรักษาอย่างเป็นระบบสำหรับจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรัง (ต่อมทอนซิลอักเสบ เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ฯลฯ) ประเด็นของการสุขาภิบาลในการปฏิบัติงานจะพิจารณาเป็นรายกรณีไป สามารถทำได้ในระดับเริ่มต้นของภาวะไตวายเท่านั้น

เนื่องจากยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่ขับออกทางไต ปริมาณยาจะลดลงเมื่อไตวายดำเนินไป และควรหลีกเลี่ยงยาปฏิชีวนะที่เป็นพิษต่อไตและ ototoxic (สเตรปโตมัยซิน, คานามัยซิน, นีโอมัยซิน, เตตราไซคลีน, เจนตามิซิน ฯลฯ) เช่นเดียวกับซัลโฟนาไมด์ นอกจากนี้ จำเป็นต้องงดเว้นจากการใช้ยาอย่างเป็นระบบของ opiates, barbiturates, chlorpromazine, แมกนีเซียมซัลเฟต ทั้งเนื่องจากการขับถ่ายของไตใน CNP ช้าลงและเนื่องจากผลกระทบจากพิษต่อปัสสาวะ สารเหล่านี้ในระบบประสาทส่วนกลางมีความเด่นชัดมากขึ้น ดังนั้นจึงอาจทำให้เกิดอาการโคม่าได้

เงื่อนไขฉุกเฉินในคลินิกโรคภายใน Gritsyuk A.I., 1985

ติดต่อกับ



ใหม่บนเว็บไซต์

>

ที่นิยมมากที่สุด