ระบบทางเดินอาหาร
Yu.V.VASILIEV, MD, ศาสตราจารย์, Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow
โซลลิงเจอร์-อัลลิสัน ซินโดรม
บทความนี้มีเนื้อหาเกี่ยวกับสาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การวินิจฉัย การรักษาโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน
คำสำคัญ: กลุ่มอาการโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน, คู่อริตัวรับฮีสตามีน H2, สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม
ในปี 1955 ศัลยแพทย์ชาวอเมริกัน RM Zollmger และ E. Ellison ในบทความของพวกเขารายงานเกี่ยวกับผู้ป่วยสองรายที่มีกรดในกระเพาะอาหารหลั่งมากเกินไป แผลในกระเพาะอาหารปฐมภูมิที่เกิดจากการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่ผิดปกติ และเกาะเซลล์เนื้องอกที่ไม่เฉพาะเจาะจงในตับอ่อน เพื่อเป็นเกียรติแก่พวกเขา ผลการวิจัยทางคลินิกทั้งสามครั้งนี้จึงถูกตั้งชื่อว่า "โซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ซินโดรม" ปัจจุบันเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดในการวินิจฉัยแยกโรคของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย
Zollinger-Ellison syndrome ในกรณีส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีอาการดังต่อไปนี้:
■ hypersecretion สูงและ hyperchlorhydria ของน้ำย่อย (ด้วยการหลั่งเปปซินเกือบปกติ);
■ แผลในกระเพาะอาหารที่เกิดซ้ำของระบบทางเดินอาหารที่มีเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์ที่ไม่ได้ผลิตอินซูลิน (ไม่ใช่เซลล์ p) ของ "เครื่องมือเกาะ" ของตับอ่อน;
■ปวดท้องกำเริบ.
อย่างไรก็ตาม คุณลักษณะทั้งสามนั้นไม่ได้แสดงอยู่เสมอ ตัวอย่างเช่น นอกเหนือจากแผลเดี่ยวของระบบทางเดินอาหาร อาจมีการสังเกตแผลหลายแผล (20-55%) เช่นเดียวกับมะเร็งกระเพาะอาหาร
สาเหตุของ Zollinger-Ellison syndrome คือการเพิ่มจำนวนของเซลล์ต่อมไร้ท่อที่หลั่ง gastrin ในผู้ป่วยบางราย hyperplasia ของส่วนต่อมไร้ท่อของตับอ่อนอาจเกิดจากการมี
เนื้องอก ในระหว่างการศึกษาเซลล์เนื้องอกซึ่งถูกนำออกระหว่างการผ่าตัดและวางไว้ในอาหารเลี้ยงเชื้อ สรุปได้ว่าเซลล์ของการเพาะเลี้ยงเนื้องอกและตัวกลางส่วนใหญ่ประกอบด้วย gastrin ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 34 และ gastrin ในปริมาณที่น้อยกว่า G-17 ^-17) และความเข้มข้นของ gastrin ค่อยๆ ลดลง และหลังจากนั้น 2 สัปดาห์ ฮอร์โมนก็ตรวจไม่พบในวัฒนธรรม บางทีนี่อาจเป็นเพราะการแบ่งเซลล์เยื่อบุผิวต่อมไร้ท่ออย่างค่อยเป็นค่อยไปหรือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของไฟโบรบลาสต์
เนื้องอกที่ผลิต gastrin ที่หลั่ง gastrin จำนวนมาก (2,000 pg / ml ในอัตรา 75 pg / ml) เข้าสู่กระแสเลือดที่ไหลเวียนผ่านหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การหลั่งกรดที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของแผลที่เรียกว่า "gastrin" ". ในกรณีส่วนใหญ่พวกเขาจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในตับอ่อน (ส่วนใหญ่อยู่ในร่างกายและหาง) น้อยกว่า - ในส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้เล็กส่วนต้นไม่ค่อยมาก - ในประตูของม้าม บางครั้ง Zollinger-Ellison syndrome สามารถใช้ร่วมกับตับอ่อนผิดปกติที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในลำไส้เล็กส่วนต้น Gastrinomas มีลักษณะเป็น hyperplasia และการแพร่กระจาย เซลล์มีเม็ดหลั่งสารที่เป็นกรดจำนวนมาก ซึ่งมักถูกทำให้เป็นสุญญากาศ
ในซีรัมในเลือดมี gastrin หลายรูปแบบเหมือนกับ antral gastrin G-17 ในเลือดของผู้ป่วย Zollinger's syndrome
Ellison ถูกครอบงำโดย gastrin G-34 ที่มีน้ำหนักโมเลกุลขนาดใหญ่ (ประมาณ 38,000) ที่มี gastrin G-17 เมื่อเทียบกับ gastrin G-17 แล้ว gastrin G-34 จะทำงานน้อยลงทางสรีรวิทยา ประมาณ 2% ของ gastrin ในซีรัมในเลือดของผู้ป่วย Zollinger-Ellison syndrome คือ gastrin ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 21,000 และมีเสมหะ
ในเปลือกพบชิ้นส่วนของแกสตริน G-17
อาการทางคลินิก. เมื่อทำการวินิจฉัยโรค Zollinger-Ellison สิ่งสำคัญคือต้องวิเคราะห์อาการและประวัติของโรคตลอดจนกำหนดการทดสอบในห้องปฏิบัติการและทำการตรวจด้วยเครื่องมือ อาการทางคลินิกของโรคนี้อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีภาวะแทรกซ้อน ผู้ป่วยส่วนใหญ่บ่นว่าบ่อยครั้งไม่เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารเป็นระยะ ๆ บางครั้งเด่นชัดน้อยกว่า - ความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่องและไม่มีนัยสำคัญในบริเวณ pilo-roduodenal และ / หรือ epigastric คนไข้ยังกังวลเรื่องอาการเสียดท้อง เรอน้อยลง
อุจจาระหลวม, คลื่นไส้, อาเจียนของกระเพาะอาหารที่เป็นกรด (เกิดขึ้นที่ระดับความสูงของอาการปวด), กลืนลำบาก การกินสามารถลดความรุนแรงของความเจ็บปวดได้ มีลักษณะเป็นน้ำ อุดมสมบูรณ์ มีอุจจาระที่มีไขมันในปริมาณมาก (steatorrhea) อาการท้องร่วงและ steatorrhea บ่งบอกถึงความไม่เพียงพอของการทำงานของตับอ่อนต่อมไร้ท่อ การละเมิดการดูดซึมและการเกิด steatorrhea ก่อให้เกิดการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารและลำไส้การยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ในลำไส้ ไขมัน
ด้วยการพัฒนาของโรคโลหิตจางแบบ hypo- และ normochromic การลดลงของระดับอัลบูมินในเลือดทำให้ผู้ป่วยแย่ลงและน้ำหนักลดลง ในผู้ป่วยเกือบทุกรายที่เป็นโรค Zollinger-Ellison พบว่าความเข้มข้นของ gastrin ในซีรัมเพิ่มขึ้น การหลั่งในระดับสูง (10 mEq / h ขึ้นไป) และการหลั่งน้ำย่อยในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นเล็กน้อยจากการแนะนำฮีสตามีน
แอลลิสัน. ผู้ป่วยจำนวนมากมีกรดในกระเพาะหลั่งออกมามากเกินไป อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี การหลั่งกรดไฮโดรคลอริกอยู่ในช่วง 150 ถึง 300 mEq โดยการปล่อยน้ำย่อย 3,000-12,000 มล. ในช่วงเวลาเดียวกัน โดยเฉพาะตอนกลางคืน
เกาะเล็ก ๆ ของเซลล์เนื้องอกได้รับการวินิจฉัยใน 10-48% ของกรณีเนื่องจากมีขนาดเล็ก ในผู้ป่วยที่มีอาการ Zollinger-Ellison ใน 38-68% ของกรณีตรวจพบแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นเดี่ยวและใน 14-25% ไม่มีแผล แผลจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในส่วน postbulbar ของลำไส้เล็กส่วนต้นบางครั้งในกระเพาะอาหารและ jejunum และในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดกระเพาะอาหารก่อนหน้านี้สำหรับแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นที่น่าสงสัยก่อนหน้านี้ใน jejunum ใกล้ gastroenteroanastomosis
เครื่องมือวินิจฉัย การตรวจทางรังสีวิทยาช่วยในการระบุแผลในทางเดินอาหารส่วนบน เมื่อทำ angiography ใน 20% ของกรณี เป็นไปได้ที่จะระบุสัญญาณที่บ่งชี้ว่ามีเนื้องอกของอุปกรณ์ islet ของตับอ่อน การสแกนแสดงตับอ่อนที่ขยายใหญ่ขึ้น ในการศึกษาส่องกล้องพบของเหลวจำนวนมากในกระเพาะอาหารบวมของเยื่อเมือกและหนาขึ้น ในผู้ป่วยบางรายพบว่ามีการกัดเซาะ, หลอดอาหาร, การตีบของหลอดอาหาร, กระเพาะอาหารและ (หรือ) ลำไส้เล็กส่วนต้น
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ วิธีหลักในการวินิจฉัยรูปแบบ "ที่ถูกลบ" ของโรค Zollinger-Ellison คือการกำหนดระดับของ gastrin ในซีรัมในเลือดโดย radioimmunoassay
เกณฑ์การตรวจวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ ได้แก่ ระดับ gastrin สูง การทดสอบ secretin ที่เป็นบวกมากกว่า 200 pg/ml และการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารพื้นฐานมากกว่า 15 mEq/h (ไม่ใช่ก่อนการผ่าตัดกระเพาะ) การปรากฏตัวของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกพื้นฐานโดยเซลล์ข้างขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (ก่อนการผ่าตัดกระเพาะอาหาร); การตรวจหาระดับ gastrin ในซีรัมมากกว่า 1,000 pg/ml และระดับการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะมากกว่า 15 mEq/h (ไม่ก่อนการผ่าตัดกระเพาะ) การตรวจหาระดับการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารเป็นมูลฐานเกิน 5 mEq (ก่อนการผ่าตัดกระเพาะอาหาร)
ระบบทางเดินอาหาร
ระบบทางเดินอาหาร
เพื่อทำการวินิจฉัย การทดสอบอาหาร secretin และแคลเซียมที่ยั่วยุจะดำเนินการ โดยใช้วิธีการทางภูมิคุ้มกันวิทยา เซรั่ม gastrin ระหว่างการทดสอบอาหารจะถูกกำหนด 30, 15, 1 นาทีก่อนและ 15, 30, 45, 60, 90, 120 และ 150 นาทีหลังอาหาร
ขนมปังหนึ่งแผ่น นม 200 มล. ชีส 50 กรัม ไข่ต้ม (โปรตีน 30 กรัม ไขมัน 20 กรัม และคาร์บอเนต 25 กรัม) ด้วยผลลัพธ์ที่เป็นบวกระดับของ gastrin ในซีรัมจะเพิ่มขึ้น (เมื่อเทียบกับระดับพื้นฐาน) Hyperfunction และ hyperplasia ของ G-cells ใน antrum ของกระเพาะอาหารใน Zollinger-Ellison syndrome นั้นหายากมาก
เมื่อทำการทดสอบ secretin ก่อนฉีด 10 นาที เซรั่ม gastrin จะถูกกำหนดสำหรับผู้ป่วย จากนั้น secretin จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ในอัตรา 2i / kg ของน้ำหนักตัว) และวัดระดับ gastrin 1, 2, 5, 10 , 20 และ 30 นาทีหลังฉีด ผลบวกคือการเพิ่มขึ้นของ gastrin ในซีรัมมากกว่า 200 pg/ml ผลลัพธ์เชิงลบที่เป็นเท็จเกิดขึ้นในน้อยกว่า 5% ของกรณี และผลลัพธ์ที่เป็นเท็จจะไม่เกิดขึ้น
ภายใน 4 ชั่วโมงหลังการให้แคลเซียมกลูโคเนตทางหลอดเลือดดำในขนาด 5 มก./กก./ชม. จะมีการเก็บตัวอย่างเลือดในช่วงเวลา 30 นาทีเพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของกระเพาะอาหาร การให้แคลเซียมทางหลอดเลือดดำแก่ผู้ป่วยที่มีระดับ gastrin ในเลือดสูง การผลิตกรดในกระเพาะอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก
เมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรค ควรระลึกไว้เสมอว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เป็นไปได้มักเกี่ยวข้องกับโรคที่มาพร้อมกับการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารตามปกติหรือลดลง (โรคกระเพาะเรื้อรัง มะเร็งกระเพาะอาหาร ฟีโอโครโมไซโตมา ภาวะโลหิตจางที่เป็นอันตราย ภาวะที่เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดเอาช่องคลอดออกในผู้ป่วย ) และการเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับการตีบของกระเพาะอาหาร, ภาวะไตวาย, การทำงานมากเกินไปและ / หรือ hyperplasia ของ G-cells ในช่องท้อง, อาการลำไส้สั้น)
แผลใน Zollinger-Ellison syndrome อาจมีความซับซ้อนโดยการเจาะเข้าไปในอวัยวะที่อยู่ติดกันและ / หรือมีเลือดออก การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับระดับของการยับยั้งหรือการทำให้เป็นกลางของกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารและการกำจัดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง การแพร่กระจายของเนื้องอกไปยังอวัยวะสำคัญ ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด และเลือดออก ส่วนใหญ่มักนำไปสู่ความตาย
การรักษาทางการแพทย์ ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยานั้นพิสูจน์ได้จากการหยุดอาการท้องร่วงและการหายตัวไปของความเจ็บปวดในบริเวณส่วนลิ้นปี่ การรักษาด้วยยาสำหรับโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสันไม่ได้ผลมาเป็นเวลานาน การใช้ยาลดกรดช่วยบรรเทาอาการของผู้ป่วยได้เพียงชั่วครู่เท่านั้น ในปีพ.ศ. 2520 พบว่าด้วยการแนะนำเพียงครั้งเดียวในกระเพาะอาหารผ่านการตรวจสอบการเตรียมยาลดกรดที่มีอะลูมิเนียม (รวมถึงฟอสฟาลูเจล) ค่า pH และความเข้มข้นของ gastrin ในซีรัมในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในเรื่องนี้ มีข้อเสนอแนะว่าการเพิ่มขึ้นของ gastrin ในซีรัมในผู้ป่วยที่เป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นหลังการให้ยาลดกรด (การรับ) สัมพันธ์กับค่า pH ในกระเพาะอาหารที่เพิ่มขึ้น สถานะของแผลในกระเพาะอาหาร อิทธิพลของช่องคลอด ปฏิกิริยาต่อสิ่งมีชีวิตและ ปัจจัยอื่นๆ การปรับปรุงเล็กน้อยในสภาพของผู้ป่วย Zollinger-Ellison ที่ทานยาลดกรดนั้นเกิดจากผลกระทบต่อระดับของกรดที่เซลล์เยื่อเมือกข้างขม่อมหลั่งออกสู่กระเพาะอาหาร
การใช้ยาอื่นในปริมาณสูงทำให้เกิดโรคแทรกซ้อน และการใช้ยาในปริมาณมากก็ไม่ได้ผล
Gastrectomy (รวม gastrectomy) ถูกใช้เป็นการรักษาแบบรุนแรง อย่างไรก็ตาม ในระหว่างปฏิบัติการนี้ ระดับการตายจากการปฏิบัติงานค่อนข้างสูง หลังการผ่าตัดกระเพาะอาหาร ผู้ป่วยมักพบอาการกรดไหลย้อนและอาการที่เกี่ยวข้อง รวมทั้งอาการของโรคทิ้ง รู้สึกอิ่มเร็วหลังรับประทานอาหาร โลหิตจาง
เมียท้องเสียลดน้ำหนัก. ผู้ป่วยที่มีเนื้องอกหลายชนิดบางครั้งพัฒนากลุ่มอาการเนื้องอกต่อมไร้ท่อร่วมกับภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน
ประสิทธิผลของการรักษาโรคโซลลิงเงอร์
เอลลิสันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีการถือกำเนิดของตัวรับฮีสตามีน H2 คู่อริโดยเฉพาะ cimetidine และ ranitidine ซึ่งสามารถยับยั้งการสร้างกรดในกระเพาะอาหารได้อย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม ความพยายามที่จะเพิ่มขนาดยามาตรฐานนั้นมาพร้อมกับการพัฒนาของผลข้างเคียงและภาวะแทรกซ้อน
อุบัติการณ์ของผลข้างเคียงลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีการมาถึงของตัวรับฮีสตามีน H2 รุ่นที่สาม (famotidine) พบว่า famotidine (Gastrosidin, Kvamatel) ในขนาด 40 มก. วันละ 2 ครั้งช่วยปรับปรุงสภาพของผู้ป่วย Zollinger-Ellison syndrome ได้อย่างมีนัยสำคัญ การใช้ตัวรับฮีสตามีน H2 ตัวรับและยาลดกรดไม่เพียงช่วยลดระดับกรดในกระเพาะอาหารเท่านั้น แต่ยังเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาอีกด้วย
ต่อมาพบว่าสารยับยั้งโปรตอนปั๊มสามารถยับยั้งการสร้างกรดในกระเพาะอาหารได้เป็นเวลานาน สารยับยั้งโปรตอนปั๊มมักจะถูกกำหนดสำหรับการรักษาโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสันด้วยการก่อตัวของกรดชนิดใดก็ได้ อย่างไรก็ตาม การนัดหมายของพวกเขาจะถูกระบุโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ผู้ป่วยดื้อต่อฮีสตามีน H2 รีเซพเตอร์คู่อริ (รวมถึงในกรณีที่ไม่มีระดับการยับยั้งที่เพียงพอของ การปล่อยกรดไฮโดรคลอริกโดยเซลล์ขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหาร)
การทดสอบการลดการผลิตกรดและ / หรือ pH รายวันช่วยให้คุณปรับสูตรการรักษาได้ทันท่วงที ในกรณีที่รุนแรง ควรใช้สารยับยั้งโปรตอนปั๊มมากกว่า ด้วยโรคในระดับปานกลางคุณสามารถ จำกัด ตัวเองให้อยู่ในขนาดมาตรฐาน แต่ในแต่ละบุคคลจะได้รับยาในขนาดสูงถึง 160 มก. / วัน
Omeprazole เป็นยาตัวแรกจากกลุ่มของสารยับยั้งโปรตอนปั๊มสังเคราะห์
พบในสวีเดนในปี 1979 Esomeprazole ซึ่งเป็นไอโซเมอร์ของ omeprazole ได้รับการพัฒนาในภายหลัง
การดูดซึมของ omeprazole อยู่ที่ 40-60%, การจับโปรตีนในพลาสมาคือ 95%, ความเข้มข้นในพลาสมาสูงสุดจะสังเกตได้หลังจาก 1-3 ชั่วโมง, ครึ่งชีวิตคือ 0.7 ชั่วโมง ปัจจุบัน omeprazole เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับยาปฏิชีวนะเป็นยามาตรฐานสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับกรด
■ เมื่อทำการวินิจฉัยแยกโรค ควรระลึกไว้เสมอว่าโรคที่มาพร้อมกับการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารตามปกติหรือลดลงมักเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
Esomeprazole เป็นตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มตัวแรกซึ่งเป็นไอโซเมอร์ของ omeprazole ซึ่งมีกลไกการทำงานที่คล้ายคลึงกันซึ่งมีผลยับยั้งการหลั่งกรดโดยเซลล์ข้างขม่อมของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารในระหว่างวัน เมื่อเทียบกับ omeprazole, lansoprazole และ rabeprazole จะทำให้เกิดความผันผวนของความเป็นกรดในแต่ละบุคคลน้อยลง การสร้าง esomeprazole ซึ่งมีพารามิเตอร์ทางเภสัชพลศาสตร์และเภสัชจลนศาสตร์คงที่ทำให้สามารถลดการพึ่งพาพารามิเตอร์เหล่านี้ในการเผาผลาญของตับด้วยการมีส่วนร่วมของ cytochrome P450 เช่น ตรวจสอบพื้นที่ที่เป็นไปได้สูงสุดภายใต้กราฟความเข้มข้น-เวลา
Omeprazole, lansoprazole, pantoprazole และ esomeprazole ซึ่งแตกต่างจาก rabeprazole ถูกเผาผลาญอย่างมีนัยสำคัญโดยระบบเอนไซม์ cytochrome P450 ในบุคคลที่มียีน CYP2C19 และเล็กน้อย - ด้วยยีน CYP2A4 Esomeprazole (Nexium) ยับยั้งการสร้างกรดในกระเพาะอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพ มีองค์ประกอบที่เป็นเนื้อเดียวกัน และแตกต่างจากสารยับยั้งโปรตอนปั๊มอื่นๆ ที่มี
ระบบทางเดินอาหาร
ระบบทางเดินอาหาร
ไอโซเมอร์สองตัว (K- และ S-isomers) เหมือนกันในโครงสร้างทางเคมี แต่มีคุณสมบัติต่างกัน ประกอบด้วยโมเลกุลออปติคัลไอโซเมอร์ชนิดเดียวกัน (^-ไอโซเมอร์)
Esomeprazole ถูกดูดซึมในลำไส้เล็กแล้วส่งผ่านหลอดเลือดไปยังกระเพาะอาหาร ความเข้มข้นของ esomeprazole (โดยการแพร่กระจาย) ถูกบันทึกไว้ในลูเมนของท่อหลั่งของเซลล์ขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหาร การแปลงเป็นซัลเฟนาไมด์ (รูปแบบแอคทีฟของ esomeprazole) ช่วยให้คุณติดต่อกับกลุ่มไธออลของซิสเทอีนในปั๊มโปรตอน ยับยั้งเอนไซม์นี้ และลดการปล่อยกรดไฮโดรคลอริก ซึ่งแตกต่างจากสารยับยั้งโปรตอนปั๊มอื่น ๆ esomeprazole จะถูกเผาผลาญช้าลงในตับและการดูดซึมได้สูงกว่า หลังจากใช้ยาครั้งแรกแล้วสารออกฤทธิ์จำนวนมากถึงเซลล์ข้างขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหารและเป็นผลให้ปั๊มโปรตอนจำนวนมากขึ้นถูกบล็อก การเพิ่มขึ้นของการดูดซึมของ esomeprazole (เนื่องจากการกวาดล้างที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับสารยับยั้งโปรตอนปั๊มอื่น ๆ ) ช่วยให้คุณเพิ่มความเข้มข้นของยานี้เพื่อยับยั้ง "การทำงาน" ของเซลล์ขม่อม สิ่งนี้อธิบายผลการยับยั้งที่เด่นชัดมากขึ้นของ esomeprazole ต่อการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก เมื่อเทียบกับสารยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารชนิดอื่น
ดังนั้น omeprazole และ esomeprazole มีข้อดีดังต่อไปนี้:
■ มีอาการค่อนข้างเร็วในการกำจัดอาการเสียดท้อง (การเผาไหม้) และ / หรืออาการปวดหลังกระดูกอกและในบริเวณลิ้นปี่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางวันในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากโรคต่างๆ ที่ขึ้นกับกรด (โรคกรดไหลย้อนและแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้, โรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน, โรคกระเพาะที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เป็นต้น);
■ การยับยั้งการก่อตัวของกรดในกระเพาะอาหารที่รุนแรงขึ้นเป็นเวลานานเมื่อเทียบกับตัวรับฮีสตามีน H2 (ranitidine และ famotidine) และยาลดกรด;
■ ประสิทธิภาพสูงเมื่อใช้ในรูปแบบต่างๆ ของการรักษาด้วยยาต้านเฮลิโคแบคทีเรียและประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยที่มีการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไป
ข้อดีข้างต้นของ omeprazole และ esomeprazole กำหนดประสิทธิผลของการใช้ยาเหล่านี้ในปริมาณที่ใช้ในการรักษาในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับกรดรวมถึง ในการรักษาโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ในกรณีที่รุนแรงของ Zollinger's syndrome
Ellison สำหรับการรักษาผู้ป่วยมีความเหมาะสมมากกว่าที่จะใช้ esomeprazole แพทย์จะเลือกปริมาณยาทุกวันโดยคำนึงถึงสภาพของผู้ป่วย
วรรณกรรม
1. Burchinsky G.I. แผลในกระเพาะอาหาร / คู่มืออายุรศาสตร์. - ม.: แพทยศาสตร์, 2508. - ต. 4. - ส. 183-236.
2. Vasiliev Yu.V. โรคของระบบย่อยอาหาร ตัวบล็อกตัวรับฮีสตามีน H2 - M.: Double Freig, 2002. - 93 p.
3. Howard J.J. , Chremos A.N. , Collen M.J. , et al. Famotidine ซึ่งเป็นตัวรับฮีสตามีน H2-receptor ที่ออกฤทธิ์ยาวนาน เปรียบเทียบกับ cimetidine และ ranitidine ในการรักษาโรค Zollinger-Ellison syndrome // Gastroenterol
2528. - ฉบับ. 88. - หน้า 1026-1033.
4 Feurle G.E. การกระทำของยาลดกรดต่อความเข้มข้นของเซรั่มในเซรั่มในผู้ชาย // Klin. วช. - 2520. - ส. 55. - ลำดับที่ 21. - ส. 1039-1042.
5. Lichtenberger L.M. , Lechago J. , Dockray G. J. , Passaro E. วัฒนธรรมของ Zollinger-Ellison Tumor Cells // Gastroenterology/ - 1975. - Vol. 68, 5(1). - หน้า 1119-1126.
6. McGuigan J.E. Radioimmunoassay ของ Gastrin ข้อควรพิจารณาทางคลินิก // J. Amer เมดิ. ตูด - 2519. - ฉบับ. 235.
4. - หน้า 405-406
7. เมตซ์ ดี.เอส., ปิเซญญา เจ.อาร์. และคณะ การควบคุมกรดในกระเพาะอาหาร Hypersecretion ในการจัดการผู้ป่วย Zollinger-Ellison syndrome // Wid. เจ. เซอร์. - 2536. - ฉบับ. 17. - หน้า 463-468.
8. McTavish D. , Backley M.M.T. , ส้น R.C. Omeprazole บทวิจารณ์ผู้อัปเดตเกี่ยวกับเภสัชวิทยาและการใช้รักษาโรคเกี่ยวกับกรด // ยา - 2534. - ปีที่. 2/2(1).
9. Mignon M. , Merrouchem M. , Gardner J. , และคณะ การรักษาด้วย Rabeprazole มีประสิทธิภาพใน Zollinger-Ellison syndrome และ Idiopathic acid hypersecretion // Gut.-1999 - ฉบับที่ 44 (Suppl.1) - A125 (นามธรรมไม่มี, TH 500).
Zollinger-Ellison syndrome (Gastrinoma) มีอาการหลายอย่างที่เกิดขึ้นเนื่องจากเนื้องอกที่ผลิต gastrin ในลำไส้เล็กส่วนต้นหรือตับอ่อน ในขณะที่การหลั่งกรดเกลือในทางเดินอาหารมากเกินไปจะทำให้เกิดแผลในเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร ทางเดิน ในกรณีนี้โรคจะมีอาการเด่นชัดที่เป็นลักษณะเฉพาะของ การวินิจฉัยโรคอย่างถูกต้องและเริ่มรักษาเป็นสิ่งสำคัญมาก
อาการของโรคกระเพาะ
การวินิจฉัยโรคอาจขึ้นอยู่กับปริมาณของ gastrin พื้นฐาน endoscopy และ X-ray นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องทำ CT, อัลตราซาวนด์, angiography แบบเลือก การรักษาโรคอาจขึ้นอยู่กับระยะของโรค อาจจำเป็นต้องกำจัด gastrinoma, vagotomy, gastrectomy ทั้งหมด, เคมีบำบัด, ใช้ H2-blockers, m-anticholinergics
โรคท้องร่วงส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเนื่องจากเนื้อหาใน jejunum ถูกออกซิไดซ์การบีบตัวเพิ่มขึ้นการอักเสบเริ่มพัฒนาและการดูดซึมบกพร่อง
ลักษณะร้ายของโรคโซลลิงเจอร์คือเมื่อน้ำหนักตัวลดลง ในขณะที่กระบวนการทำลายล้างและภาวะแทรกซ้อนสามารถพัฒนาได้ - มีเลือดออกในทางเดินอาหาร
Zollinger-Ellison Syndrome คืออะไร?
มันพัฒนาเนื่องจากความจริงที่ว่าเนื้องอกที่ใช้งานของฮอร์โมนพัฒนาในตับอ่อนหรือลำไส้เล็กส่วนต้นเนื่องจากมีการปล่อย gastrin จำนวนมากด้วยเหตุนี้ความเป็นกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นและแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นพัฒนา
Gastrinomas อาจมีโหนดเดียวหรือหลายโหนดที่มีสีแดงเข้มซึ่งมีรูปร่างโค้งมนเนื้อแน่นมีขนาดเล็ก
ด้วยโรค Zollinger's โรคกระเพาะเริ่มมีการแปลในตับอ่อน บางส่วนอยู่ในลำไส้เล็กส่วนต้น ไม่ค่อยพบในตับ กระเพาะอาหาร และม้าม
สองในสามของ gastrinoma เป็นเนื้องอกร้ายมันเติบโตช้าการแพร่กระจายเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลือง, ตับ, เมดิแอสตินัม, ผิวหนัง, เยื่อบุช่องท้อง,
ด้วยโรค Zollinger's แผลพุพองจำนวนมากเกิดขึ้นในทางเดินอาหารส่วนบนซึ่งมีการแปลผิดปรกติซึ่งเป็นเวลานานและมักเกิดขึ้นอีก โรคนี้พบได้ไม่บ่อยนัก โดยมักพบในผู้ชายอายุ 20-50 ปี
สาเหตุของ Zollinger-Ellison Syndrome
สาเหตุหลักของโรคนี้คือภาวะ hypergastrinemia ซึ่งมีลักษณะต่อเนื่องที่ไม่สามารถควบคุมได้ ส่วนใหญ่มักเกิดจากเนื้องอกที่ผลิต gastrin ในลำไส้เล็กส่วนต้น ตับอ่อน ผู้ป่วยหนึ่งในสี่พบว่าโรคนี้ไม่เพียง แต่ในตับอ่อนเท่านั้น แต่ยังพบในต่อมไทรอยด์และต่อมหมวกไตด้วย
การวินิจฉัยโรค Zollinger-Ellison Syndrome
การวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นเรื่องยากมากเพราะอาการทั้งหมดคล้ายกับแผลในกระเพาะ โดยการสัมผัสคุณสามารถระบุพื้นที่ของความเจ็บปวดได้ เมื่อวินิจฉัยเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องตรวจสอบระดับของ gastrin ในเลือดและการหลั่งของกระเพาะอาหารสำหรับสิ่งนี้คุณต้องทำการทดสอบการทำงาน ในกลุ่มอาการโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ระดับ gastrin จะสูงกว่าในแผลอย่างมีนัยสำคัญ
วิธีการวินิจฉัยที่ดีเยี่ยมคือการทดสอบด้วย secretin การทดสอบโหลดด้วยแคลเซียมกลูโคเนตและกลูคากอน
การวินิจฉัยสามารถเสริมด้วยวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ โรคนี้เกิดขึ้นเนื่องจากแผลพุพองและแผลพุพองที่อยู่ผิดปกติ สามารถตรวจพบได้ใน EGD และการเอ็กซ์เรย์ของกระเพาะอาหาร
ด้วยความช่วยเหลือของ CT และอัลตราซาวนด์ในอวัยวะในช่องท้อง คุณสามารถหาเนื้องอกในตับอ่อนได้ ถ้ามะเร็งกระเพาะอาหารเป็นมะเร็ง ตับอาจเพิ่มขึ้นและอาจมีเนื้องอกปรากฏขึ้น
วิธีการวินิจฉัยที่ซับซ้อนสำหรับ Zollinger-Ellison syndrome คือ angiography ซึ่งจะช่วยกำหนดระดับของ gastrin
การรักษา Zollinger-Ellison Syndrome
หลักสูตรของการรักษาขึ้นอยู่กับความยากของโรค วิธีที่รุนแรงกว่านั้นคือการผ่าตัดเอา gastrinoma ออก ด้วยเหตุนี้จึงทำ diaphanoscopy ใยแก้วนำแสงในลำไส้เล็กส่วนต้น บ่อยครั้งก่อนการผ่าตัดพบการแพร่กระจายของ gastrinoma ในอวัยวะต่าง ๆ แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะกำจัดโรคได้อย่างสมบูรณ์
ในบางกรณี การผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือการทำศัลยกรรมเสริมหน้าอก (pyloroplasty) ทำได้ แต่วิธีนี้ไม่ใช่วิธีที่มีประสิทธิภาพเนื่องจากแผลพุพองยังคงปรากฏขึ้นอีก ก่อนหน้านี้การผ่าตัดกระเพาะอาหารทั้งหมดใช้กันอย่างแพร่หลาย แต่ตอนนี้สามารถใช้ได้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีวิธีการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและกระบวนการเป็นแผลรุนแรง
ในการรักษาใช้ยาที่จะช่วยลดการปล่อยเกลือกรด - famotidine, ranitidine บางครั้งพวกเขาจะรวมกับ platifillins, pirenzepinos, omeprazole, lansoprazole
สามารถกำหนดให้ใช้ยาได้อย่างต่อเนื่องเพราะแผลในกระเพาะสามารถกำเริบได้ทุกเมื่อ แต่อย่าลืมว่าปริมาณยาจะสูงกว่าการรักษาแผลในกระเพาะปกติมาก และต้องคำนึงถึงระดับของกรดไฮโดรคลอริกด้วย
หาก gastrinoma เป็นมะเร็งและไม่สามารถผ่าตัดได้ อาจใช้เคมีบำบัดเมื่อรวม fluorouracil, streptozocin และ doxorubicin
การพยากรณ์โรคสำหรับ Zollinger-Ellison Syndrome
โรคนี้ไม่รุนแรงเท่าเมื่อเทียบกับเนื้องอกร้ายอื่นๆ เนื่องจากเนื้องอกเติบโตช้ามาก แม้ว่าการแพร่กระจายในตับ บุคคลสามารถมีชีวิตอยู่ได้อีก 5 ปี หลังจากการผ่าตัดที่รุนแรง ยังสามารถยืดอายุของบุคคลได้ ความตายอาจเกิดขึ้นไม่ได้เกิดจากเนื้องอก แต่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนเมื่อเกิดแผลเป็นแผลรุนแรง
ดังนั้น Zollinger-Ellison syndrome จึงพัฒนาขึ้นเนื่องจากเนื้อหาของ gastrin ในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจาก gastrinoma ที่เกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและตับอ่อน โรคนี้มีลักษณะเฉพาะจากความจริงที่ว่ามีแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งรักษาได้ยากมาก Gastrinomas นั้นอ่อนโยนและร้ายกาจ
Zollinger-Ellison syndrome เป็นอาการทางคลินิกที่ซับซ้อนที่เกิดจากการพัฒนาของเนื้องอกที่ออกฤทธิ์ทางฮอร์โมนในตับอ่อนหรือลำไส้เล็กส่วนต้น นี่คือมะเร็งซึ่งการพัฒนาซึ่งนำไปสู่การผลิต gastrin มีลักษณะเป็นแผลพุพองหลายอันบนเยื่อเมือกของตับอ่อนหรือลำไส้เล็กส่วนต้น 12 ด้วยโรคนี้ ผู้ป่วยจะได้รับประสบการณ์:
- ความเจ็บปวด;
- ท้องเสีย;
- อิจฉาริษยา;
- เลือดออกในทางเดินอาหาร;
- การละเมิดการถ่ายอุจจาระ
- เรออย่างต่อเนื่อง
บ่อยครั้งที่พยาธิวิทยาดำเนินไปด้วยอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งทำให้การวินิจฉัยโรคซับซ้อนขึ้นอย่างมาก พยาธิสภาพนี้อาจสับสนได้ง่ายกับการเกิดแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น การรักษาโรคนี้ดำเนินการในลักษณะที่ซับซ้อน โดยผสมผสานขั้นตอนการผ่าตัดกับการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม ผ่านการใช้การเตรียมการพิเศษ หากไม่มีการผ่าตัด คุณสามารถปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยได้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น
Zollinger Ellison Syndrome คืออะไร
Zollinger's syndrome พบครั้งแรกในปี พ.ศ. 2498 เมื่อพบผู้ป่วยสองรายเป็นแผลในกระเพาะอาหารในทางเดินอาหารส่วนบน ภาวะนี้เกิดจากเนื้องอกที่ออกฤทธิ์ทางฮอร์โมนในตับอ่อน - แกสตริโนมา ธรรมชาติของ gastrinoma นั้นก้าวร้าวมากทำให้เกิด gastrin มากเกินไปอันเป็นผลมาจากการผลิตกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นและแผลในกระเพาะอาหารพัฒนา
Gastrinomas อยู่ในกลุ่มของ adenomas ที่มีเซลล์คล้ายต่อมไร้ท่อ ส่วนสำคัญ (ร้อยละเจ็ดสิบห้า) ของ gastrinomas มีลักษณะเป็นมะเร็งและมีลักษณะโดยการเติบโตช้าด้วยการแพร่กระจายไปยัง:
- ตับ;
- ม้าม;
- ต่อมน้ำเหลือง;
- เมดิแอสตินัม;
- เยื่อบุช่องท้อง;
- ครอบคลุมผิว
ภายนอกเนื้องอกเป็นโหนดเดียวหรือหลายโหนดสีแดงเข้มที่มีพื้นผิวหนาแน่นและมีรูปร่างโค้งมนซึ่งมักจะมีขนาดไม่ใหญ่และมีขนาดเพียง 0.2-2 ซม. การแปลของการก่อตัวบ่อยที่สุดในช่วงอาการของโรคนี้จะถูกตรวจพบในหางและร่างกายของตับอ่อน . ในหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มี gastrinoma ตำแหน่งของการแปลคือต่อมน้ำเหลืองที่ตับอ่อนหรือลำไส้เล็ก บางครั้งอาจสร้างเนื้องอกในม้าม เนื้อเยื่อตับ และกระเพาะอาหารได้ การพัฒนาของพยาธิวิทยานั้นหายากเพียงสี่กรณีต่อหนึ่งล้านประชากร บ่อยครั้งที่ผู้ชายอายุยี่สิบถึงห้าสิบปีสัมผัสกับโรคนี้
สาเหตุ
จนถึงปัจจุบัน สาเหตุของโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสันยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ ปัจจัยหลักในการปรากฏตัวของโรคนี้คือการปรากฏตัวของหรือลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งผลิต gastrin อย่างต่อเนื่องและไม่สามารถควบคุมได้ ผู้ป่วยประมาณร้อยละ 25 ในระหว่างที่เป็นโรคนี้มีความเสียหายต่อต่อมไทรอยด์ เช่นเดียวกับต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมองของสมอง
บางครั้ง Zollinger's syndrome มีความเกี่ยวข้องกับ hyperplasia ของเซลล์ที่ผลิต gastrin ใน antrum การหลั่งของฮอร์โมนถูกควบคุมโดยการปล่อยกรดไฮโดรคลอริก แต่เมื่อผลิตโดยเนื้องอกที่เกิดขึ้นกระบวนการนี้จะไม่ถูกควบคุมซึ่งนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงของอวัยวะที่มีการพัฒนากระบวนการเนื้องอกวิทยา
การจำแนกประเภท
ในกลุ่มอาการของ Zollinger เนื้องอกของ gastrinoma ถูกจำแนกตามจำนวนเนื้องอกที่เกิดขึ้น:
- โดดเดี่ยว (โดดเดี่ยว) - เกิดขึ้นในประมาณ 70% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้
- หลายราย - ได้รับการวินิจฉัยใน 25% ของกรณีของเนื้องอกที่ผลิต gastrin
ขึ้นอยู่กับพื้นที่ของการแปล gastrinoma ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:
- เนื้องอกในทางเดินอาหารของตับอ่อน - เนื้องอกที่พบบ่อยที่สุดที่มีผลต่อร่างกาย, หัวและหางของอวัยวะนี้;
- ลำไส้เล็กส่วนต้น gastrinoma - เนื้องอกที่มีผลต่อลำไส้เล็กส่วนต้น;
- gastrinoma ของกระเพาะอาหาร
ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย ตับหรือม้ามสามารถทำหน้าที่เป็นจุดเปลี่ยนของ gastrinoma ได้
เพื่อขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ในเวลาที่เหมาะสมควรทำความคุ้นเคยกับอาการของโรคนี้ล่วงหน้า
อาการ
เมื่อเกิดโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน อาการจะไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งอาจทำให้การวินิจฉัยต่อไปทำได้ยากขึ้น บ่อยครั้งด้วยโรคนี้ โรคที่ระบุของลำไส้เล็กส่วนต้นและกระเพาะอาหารมีจุดโฟกัสที่ผิดปรกติของการเป็นแผลซึ่งไม่สอดคล้องกับวิธีการรักษาแบบมาตรฐาน ภาพทางคลินิกประกอบด้วยคุณสมบัติหลักดังต่อไปนี้:
- ปวดท้องส่วนบนซึ่งเกิดขึ้นไม่ว่าบุคคลนั้นจะรับประทานอาหารหรือไม่ก็ตาม อาการนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยชาย
- การละเมิดการกระทำของการถ่ายอุจจาระในขณะที่สังเกตอุจจาระที่มีความสม่ำเสมอของของเหลว มักเป็นอาการเดียวของ gastrinoma ซึ่งเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในผู้หญิง
- การเผาไหม้และความรู้สึกไม่สบายในบริเวณส่วนหลัง
- เรอด้วยกลิ่นของเหลวอันไม่พึงประสงค์และอาการเสียดท้อง
- เลือดออกในทางเดินอาหาร - ตรวจพบระหว่างการตรวจร่างกายของผู้ป่วย
บางครั้งมีสัญญาณอื่น ๆ ที่บ่งชี้ว่ามี gastrinoma:
- คลื่นไส้อาเจียน
- สีผิวซีด
- ลดน้ำหนักตัวทั้งหมด
- ความผิดปกติของฟันตื้น;
- การก่อตัวของโครงสร้างที่ทำให้หลอดอาหารแคบลง
เมื่อกลุ่มอาการโซลลินเนอร์เกิดขึ้นในเด็ก อาการจะรุนแรงกว่าในผู้ป่วยผู้ใหญ่
วิธีการวินิจฉัย
การวินิจฉัยโรค Zollinger's syndrome เป็นเรื่องยากเนื่องจากภาพทางคลินิกของโรคมาบรรจบกับแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น เพื่อทำการวินิจฉัยที่ถูกต้อง จำเป็นต้องดำเนินการวิจัยที่ซับซ้อนหลากหลายวิธี การให้คำปรึกษาและการวิจัยเบื้องต้นดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินอาหารในระหว่างที่แพทย์ตรวจผู้ป่วย ทำการคลำผนังหน้าท้องของช่องท้อง ศึกษาประวัติทางการแพทย์ของเขาและทำการรำลึกเบื้องต้น การวินิจฉัยโรคในระบบทางเดินอาหารเกี่ยวข้องกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้:
- การนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ - ช่วยให้คุณระบุโรคโลหิตจางที่อาจเกิดขึ้นจากการตกเลือดในทางเดินอาหาร
- การตรวจเลือดทางชีวเคมี - จำเป็นต้องศึกษาระดับของ gastrin ในเลือดซึ่งในโรคนี้สามารถเข้าถึง 1,000 pg / ml หรือมากกว่าในเลือด
- การทดสอบที่กำหนดปริมาณกรดในกระเพาะที่ผลิตและส่วนประกอบอื่นๆ
- ทดสอบด้วย secretin - ให้สารแก่ผู้ป่วยในขณะท้องว่างเพื่อควบคุมระดับของ gastrin พื้นฐานซึ่งลดลงด้วยโรคนี้ (ด้วยแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นจะลดลง)
ผู้ป่วยอาจได้รับการศึกษาเกี่ยวกับเครื่องมือดังต่อไปนี้:
- EFGDS - มีการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อกำหนดโครงสร้างของเซลล์และเนื้อเยื่อเนื้องอก
- อัลตร้าซาวด์ของอวัยวะในช่องท้อง;
- MRI และ CT ของทางเดินอาหาร - ถูกกำหนดเพื่อสร้างการแปลที่แน่นอนของเนื้องอกที่ผลิต gastrin
เมื่อวินิจฉัยโรคนี้ จำเป็นต้องแยกโรคออกจากโรคอื่นๆ ที่เป็นไปได้ด้วยภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน
การรักษา
การรักษาโรค Zollinger-Ellison จะดำเนินการในลักษณะที่ต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิงนั่นคือแพทย์จะกำจัดเนื้องอกอย่างสมบูรณ์และดำเนินการ diaphanoscopy ใยแก้วนำแสงของลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้นด้านข้าง ก่อนการผ่าตัดมักพบการแพร่กระจายของ gastrinoma ในพื้นที่ห่างไกล ซึ่งนำไปสู่การรักษาที่สมบูรณ์ในผู้ป่วยเพียง 3 เปอร์เซ็นต์เท่านั้น
วิธีการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมรวมถึงการใช้ยาซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อลดการหลั่งเกลือกรด:
- ตัวบล็อกตัวรับ H2
ยาเหล่านี้ในปริมาณมากสามารถกำหนดให้กับผู้ป่วยได้ตลอดชีวิต
ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอก เป็นไปได้ที่จะทำการผ่าตัดโดยใช้วิธีการต่างๆ:
- duodenotomy ด้านข้างด้วยการกำจัดเยื่อเมือกในลำไส้เล็กส่วนต้น;
- diaphanoscopy ใยแก้วนำแสงของลำไส้เล็กส่วนต้น;
- vagotomy คัดเลือกใกล้เคียง;
- การผ่าตัดกระเพาะอาหารบางส่วนหรือทั้งหมด
- รวม gastrectomy;
- การทำไพโลโรพลาสต์
หากการผ่าตัดมีข้อห้าม การฉายรังสีและเคมีบำบัดจะดำเนินการ ประสิทธิผลของวิธีการทั้งหมดข้างต้นสำหรับพยาธิวิทยาดังกล่าวมีขนาดเล็กเนื่องจากแผลสามารถเกิดขึ้นอีกได้
ภาวะแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ ได้แก่ :
- การตีบของหลอดอาหาร;
- มีเลือดออกในทางเดินอาหารและโรคโลหิตจางตามมา
- แผลพุพอง;
- น้ำหนักตัวลดลงอย่างมาก
- การหยุดชะงักของหัวใจ
- การบีบอัดเนื้องอกของท่อน้ำดี
- ความร้ายกาจและการแพร่กระจายของเนื้องอกต่อไป
สาเหตุของภาวะแทรกซ้อนมักจะเพิกเฉยต่ออาการทางคลินิกของผู้ป่วยหรือการรักษาที่ไม่เพียงพอ ดังนั้นที่สัญญาณแรกที่บ่งบอกถึงกลุ่มอาการของ Zollinger เราควรเข้ารับการตรวจร่างกายและทำการรักษาต่อไปทันที
การป้องกันและการพยากรณ์โรค
เพื่อป้องกันการเกิดซ้ำและการเกิดซ้ำของ gastrinoma คุณควรปฏิบัติตามกฎง่ายๆ:
- เลิกนิสัยไม่ดี โดยเฉพาะการสูบบุหรี่และการดื่มสุรา
- ยึดมั่นในอาหารเพื่อสุขภาพและคำแนะนำของนักโภชนาการ
- พยายามหลีกเลี่ยงความเครียดเรื้อรัง
- รักษาโรคของระบบทางเดินอาหารและระบบต่อมไร้ท่ออย่างทันท่วงที
- ได้รับการตรวจสุขภาพเป็นประจำ
การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มักจะเป็นไปในทางที่ดี เนื่องจากเนื้องอกมีลักษณะการพัฒนาช้า แม้แต่ในกรณีของการแพร่กระจาย การอยู่รอดห้าปียังพบได้ในผู้ป่วยประมาณ 50-80% หลังการผ่าตัดแบบสุดขั้ว ความน่าจะเป็นที่จะกลับเป็นซ้ำไม่เกิน 30%
Zollinger-Ellison Syndrome
Zollinger-Ellison syndrome คืออะไร (ข้อมูลทั่วไป)
Zollinger-Ellison syndrome เป็นโรคที่พบได้ยากซึ่งมีลักษณะเป็นเนื้องอกที่เรียกว่า gastrinoma ที่พบในตับอ่อนและ/หรือลำไส้เล็กส่วนต้น นักชิมอาหารจะหลั่ง gastrin ในระดับที่มากเกินไป ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่กระตุ้นการผลิต
โดยปกติ ร่างกายจะหลั่งกรดแกสทรินออกมาเล็กน้อยหลังรับประทานอาหาร ซึ่งทำให้กระเพาะผลิตกรดในกระเพาะ ซึ่งช่วยย่อยอาหารและของเหลวในกระเพาะ อย่างไรก็ตาม กรดที่มากเกินไปทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารส่วนอื่นๆ ของลำไส้ส่วนบน
แม้ว่าใครก็ตามสามารถเป็นโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสันได้ แต่โรคนี้พบได้บ่อยในผู้ชายที่มีอายุระหว่าง 30 ถึง 50 ปี ความชุกของโรคเกิดขึ้นในประมาณ 10 คนต่อประชากรหนึ่งล้านคน
นักวิจัยทางการแพทย์ยังคงตรวจสอบสาเหตุที่แท้จริงของโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ประมาณ 25-30 เปอร์เซ็นต์ของกรณี gastrinoma เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่สืบทอดมาซึ่งเรียกว่า multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1) MEN1 ทำให้เกิดเนื้องอกที่ปล่อยฮอร์โมนในต่อมไร้ท่อและลำไส้เล็กส่วนต้น อาการของ MEN1 ได้แก่ ระดับฮอร์โมนในเลือดสูง นิ่วในไต เบาหวาน กล้ามเนื้ออ่อนแรง กระดูกอ่อนแรง และกระดูกหัก
อาการของโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน
อาการและอาการของโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสันมีความคล้ายคลึงกัน อาการแผลในกระเพาะอาหาร. อาการเจ็บแสบหรือแสบร้อนที่รู้สึกได้ระหว่างสะดือกับหน้าอกตรงกลางเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของแผลในกระเพาะอาหาร
อาการอื่นๆ ของโรคโซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ได้แก่:
- ปวดท้องเล็กน้อยหรือรุนแรง
- steatorrhea (เพิ่มปริมาณไขมันในอุจจาระ);
- ท้องอืด;
- คลื่นไส้
- อาเจียน;
- ลดน้ำหนัก;
ผู้ที่มีอาการ Zollinger-Ellison syndrome บางคนมีอาการท้องร่วงเท่านั้นโดยไม่มีอาการอื่น คนอื่นพัฒนา (GER) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อเนื้อหาของกระเพาะอาหารกลับเข้าสู่หลอดอาหาร
ขอแนะนำให้ปรึกษาแพทย์หากคุณมีอาการปวดท้องหรือปวดท้องเหนือช่องท้องอย่างต่อเนื่องร่วมกับอาการท้องร่วง อาเจียน และคลื่นไส้ซ้ำแล้วซ้ำเล่า สิ่งสำคัญคือต้องไม่ละเลยความผิดปกติเหล่านี้ เนื่องจากโรคเช่น Zollinger-Ellison syndrome หากได้รับการวินิจฉัยช้าจะรักษาให้หายขาดได้ยาก
ภาวะแทรกซ้อน
การเกิดซ้ำของแผลในกระเพาะอาหารเนื่องจากการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารอย่างต่อเนื่องอาจทำให้เกิด ทางเดินอาหารเลือดออกและ การเจาะ. นอกจากนี้ เนื่องจาก gastrinomas เป็นเนื้องอกที่ร้ายแรง จึงมีความเสี่ยงที่จะแพร่กระจายได้ การแพร่กระจายโดยเฉพาะใน .
การแพร่กระจายคือเซลล์มะเร็งที่เคลื่อนจากตำแหน่งเดิมไปยังตำแหน่งอื่น ทำให้ต่อมน้ำเหลืองและ/หรืออวัยวะอื่นๆ ปนเปื้อนในร่างกาย
เหตุผล
ในคนส่วนใหญ่ อาการ Zollinger-Ellison มักเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติโดยไม่ทราบสาเหตุ (เป็นระยะๆ) อย่างไรก็ตาม ในประมาณ 25-30 เปอร์เซ็นต์ของบุคคลที่ได้รับผลกระทบ กลุ่มอาการนี้เกิดขึ้นร่วมกับความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เรียกว่า multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ MEN1 ได้รับการถ่ายทอดมาจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal
ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เด่นชัดเกิดขึ้นเมื่อมีการถ่ายทอดยีนที่เสียหายเพียงสำเนาเดียวไปยังบุคคลเพื่อทำให้เกิดโรคเฉพาะ ยีนที่ไม่ทำงานสามารถสืบทอดมาจากพ่อแม่หรืออาจเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ (การเปลี่ยนแปลง) ในยีนในบุคคลที่ได้รับผลกระทบ ความเสี่ยงในการถ่ายทอดยีนที่แตกหักจากพ่อแม่ที่ได้รับผลกระทบไปยังลูกหลานคือ 50% สำหรับการตั้งครรภ์แต่ละครั้ง
MEN-1 เกิดจากการเปลี่ยนแปลง (การกลายพันธุ์) ในยีน เมน1. ยีน เมน1ควบคุมการผลิตโปรตีน (เรียกว่า "เมนิน") ที่ดูเหมือนจะมีบทบาทในการป้องกันการพัฒนาของเนื้องอก (ตัวยับยั้งเนื้องอก)
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยโรค Zollinger-Ellison syndrome ขึ้นอยู่กับการประเมินทางคลินิกอย่างละเอียด ประวัติผู้ป่วยโดยละเอียด และการทดสอบเฉพาะ ซึ่งรวมถึงการทดสอบในห้องปฏิบัติการและเทคนิคการถ่ายภาพขั้นสูง กลุ่มอาการโซลลิงเจอร์-เอลลิสันอาจเกิดจากปัจจัยหลายประการ รวมถึงการเกิดแผลในกระเพาะอาหารบ่อยครั้งหรือหลายครั้งที่ดื้อต่อการรักษาแผลในกระเพาะอาหารแบบมาตรฐานบางประเภท และ/หรือที่เกิดขึ้นในตำแหน่งที่ผิดปกติ (เช่น ในลำไส้เล็กส่วนต้น)
ในบุคคลที่สงสัยว่ามีอาการ Zollinger-Ellison การตรวจวินิจฉัยอาจรวมถึงการตรวจเลือดเพื่อค้นหาระดับ gastrin ที่เพิ่มขึ้นและการประเมินตัวอย่างน้ำในกระเพาะอาหารเพื่อค้นหาระดับกรดที่สูงขึ้น ในผู้ป่วยบางราย อาจทำการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมเพื่อยืนยันอาการ การทดสอบดังกล่าวอาจรวมถึงการวัดระดับของ gastrin ในส่วนที่เป็นของเหลวของเลือด (ซีรัม) ก่อนและหลังการให้แคลเซียมทางหลอดเลือดดำ การฉีด secretin ฮอร์โมนย่อยอาหาร อาจทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มเติมเพื่อยืนยันหรือแยกแยะ MEN1
การรักษา Zollinger-Ellison Syndrome
ในกรณีของ Zollinger-Ellison syndrome วิธีการรักษาที่ดีที่สุดคือการผ่าตัดกระเพาะอาหารออก อย่างไรก็ตาม เงื่อนไขสำหรับการดำเนินการประเภทนี้ไม่เป็นไปตามเงื่อนไขเสมอไป
อีกทางเลือกหนึ่งคือการรักษาโรคเป็นแผลในกระเพาะอาหาร ซึ่งผู้ป่วยใช้สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPIs) และสารต้าน H2 (แอนติ-H2) การใช้ยาเหล่านี้มีผลเฉพาะกับอาการเท่านั้น โดยเอาออก แต่ไม่ทำให้เนื้องอกถดถอยและไม่ได้ป้องกันผู้ป่วยจากการแพร่กระจายของการแพร่กระจายที่เป็นไปได้
การแพร่กระจายของตับสามารถทำได้โดยการผ่าตัดก็ต่อเมื่อเซลล์มะเร็งที่ไปถึงตับนั้นกระจุกตัวอยู่ในพื้นที่จำกัดและไม่อยู่ลึกเข้าไป
การแทรกแซงการผ่าตัด
การผ่าตัดเอากระเพาะอาหารออกด้วย ส่องกล้องหรือ การผ่าตัดผ่านกล้องโดยมีเงื่อนไขว่าเป็นโสดและแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ดี ในทางกลับกัน หาก gastrinomas มีหลายจุดและกระจัดกระจายไปตามจุดต่างๆ หรือหากเกี่ยวข้องกับ MEN1 การผ่าตัดก็ไม่ใช่วิธีแก้ปัญหาในทางปฏิบัติ
อีกวิธีหนึ่ง แต่เฉพาะในบางสถานการณ์เท่านั้น คุณสามารถลองแก้ปัญหาด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งต่อไปนี้:
- การผ่าตัดเอาเฉพาะ gastrinoma ที่ใหญ่ที่สุดเท่านั้น
- embolization. แพทย์จะตัดเลือดไปเลี้ยงบริเวณที่มีเนื้องอก ทำให้เซลล์มะเร็งตาย
- การทำลายเซลล์เนื้องอกโดย การกำจัดคลื่นความถี่วิทยุ.
- เคมีบำบัดและ/หรือ รังสีบำบัด.
สารยับยั้งโปรตอนปั๊มและคู่อริ H2
Proton pump inhibitors (PPIs) และ H2 antagonists (anti-H2) ช่วยลดการผลิตกรดในกระเพาะอาหาร บรรเทาอาการที่เกิดจากการผลิต gastrin จำนวนมาก
ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพ แต่ถ้ารับประทานในปริมาณที่สูงและเป็นเวลานานเท่านั้น
การรักษาระยะยาวด้วย PPIs (เช่น ยา อีโซเมพราโซล, โอเมพราโซล, ราเบพราโซล) และสารต้าน H2 (เช่น รานิทิดีน, นิซาทิดีน) อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงร้ายแรงในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี เช่น กระดูกสะโพก ข้อมือ และ/หรือกระดูกสันหลังหัก
หากเนื้องอกแพร่กระจายไปยังตับ
หากการแพร่กระจายของตับมีความเข้มข้นเพียงบริเวณเดียวของตับและแยกออกจากส่วนอื่น ๆ ของอวัยวะ พวกเขาสามารถผ่าตัดออกได้
หากไม่มีเงื่อนไขดังกล่าว วิธีแก้ไขเพียงอย่างเดียวคือ การปลูกถ่ายตับ, การดำเนินการที่ละเอียดอ่อนและไม่มีภาวะแทรกซ้อนได้
การรักษาอื่นๆ
หากแผลในกระเพาะอาหารมีการวางแผนการแทรกแซงพิเศษ
หากทำให้เสียเลือดอย่างรุนแรงทันที การถ่ายเลือดสำหรับ .
พยากรณ์
หากการวินิจฉัยเกิดขึ้นอย่างทันท่วงที มีความเป็นไปได้สูงที่จะมีการแทรกแซงการผ่าตัดในเชิงบวก (เนื่องจากเนื้องอกอาจปรากฏในรูปแบบเดียว) ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยหายขาดได้อย่างสมบูรณ์
ในกรณีที่ gastrinoma ไม่ถูกกำจัดออกตรงเวลา อยู่ในที่ที่เข้าถึงยาก หรือเกี่ยวข้องกับ MEN1 การผ่าตัดจะเป็นไปไม่ได้ ดังนั้นผู้ป่วยจึงถูกบังคับให้มีชีวิตอยู่โดยมีอาการเฉพาะของ Zollinger-Ellison syndrome (ท้องเสีย) เป็นต้น)
น่าสนใจ
อุดมศึกษา (โรคหัวใจ). แพทย์โรคหัวใจ, นักบำบัดโรค, แพทย์วินิจฉัยการทำงาน ฉันมีความรอบรู้ในการวินิจฉัยและการรักษาโรคของระบบทางเดินหายใจ ทางเดินอาหาร และระบบหัวใจและหลอดเลือด จบการศึกษาจากสถาบันการศึกษา (เต็มเวลา) มีประสบการณ์การทำงานมากมายตามหลังเธอ
ความชำนาญพิเศษ : หทัยแพทย์, นักบำบัดโรค, Doctor of Functional Diagnostics.
ความคิดเห็น 0การก่อตัวของเนื้องอกในลำไส้เล็กส่วนต้น ตับอ่อน และกระเพาะอาหารเป็นโรคที่พบบ่อย ถือว่าบ่อยครั้ง โซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ซินโดรม. มันเป็นอาการที่ซับซ้อนทั้งหมด การพัฒนาของเนื้องอกเกี่ยวข้องกับการผลิต gastrin มากเกินไปและการสร้างกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไป
สาเหตุ
โรคนี้เกี่ยวข้องกับแผลในกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็กส่วนต้น และตับอ่อน อาการกำเริบบ่อยครั้งเป็นปัจจัยพื้นฐานในการลุกลามของโรค อาการทางคลินิกของโรคจะคงอยู่และรุนแรง เนื่องจากความไม่เฉพาะเจาะจงจึงทำให้การวินิจฉัยเบื้องต้นค่อนข้างยาก
กลุ่มเสี่ยงรวมถึงผู้ที่มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรม การรักษาแผลในทางเดินอาหารอย่างไม่เหมาะสมอาจทำให้เกิดโรคได้
การเกิดโรค
เป็นที่ยอมรับแล้วว่าใน 90% ของทุกกรณีเนื้องอกอยู่ในตับอ่อน ใน 10% สามารถพบได้ในลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งพบได้น้อยมากในกระเพาะอาหารและอวัยวะอื่นๆ ในระหว่างการศึกษา ผู้ป่วยไม่เปิดเผยตัวเนื้องอก แต่มี G-cell hyperplasia
เกือบ 25% ของเหยื่อทั้งหมดมีอาการของต่อมไร้ท่อชนิดที่ 1 น่าเสียดายที่ 60% ของกรณีการก่อตัวเป็นมะเร็งโดยมีการเติบโตช้า การแพร่กระจายสามารถแพร่กระจายไปยังม้าม ตับ และต่อมน้ำเหลือง ขนาดของการก่อตัวมีตั้งแต่ 2 มม. ถึง 5 ซม.
พยาธิวิทยานี้มีไม่บ่อยนักซึ่งเกิดขึ้นไม่เกิน 4 ครั้งต่อ 1,000,000 ล้านคน สังเกตได้เมื่ออายุ 20-50 ปี ส่วนใหญ่ผู้ชายจะไวต่อโรคนี้
เหตุใด Zollinger-Ellison syndrome จึงเป็นอันตราย?
ในระยะแรกของการพัฒนา โรคนี้ไม่เป็นอันตราย รูปแบบที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยของกลุ่มอาการจะถูกกำจัดโดยการได้รับยา การเสื่อมสภาพเป็นชนิดร้ายนั้นรักษาได้ยาก โอกาสที่จะได้รับผลดีลดลงอย่างรวดเร็ว
อาการ
อาการทางคลินิกของโรคไม่เฉพาะเจาะจง อาการหลักคือ:
- อาการปวดซึ่งมีการแปลในช่องท้องส่วนล่าง
- ท้องเสียบ่อย;
- การเผาไหม้ในกระดูกอก;
- อิจฉาริษยารุนแรง
- เรอเปรี้ยวด้วยรสเปรี้ยว
- เร็ว;
- การปรากฏตัวของการก่อตัวในตับ;
- เลือดออกในลำไส้และกระเพาะอาหาร
- โรคตับอักเสบ
เมื่อตรวจดูทางเดินอาหารจะสังเกตเห็นแผลพุพองเดี่ยวหรือหลายแผล เป็นไปไม่ได้ที่จะบรรลุการกำจัดอย่างสมบูรณ์ มีโอกาสสูงที่จะเกิดโรคหลอดอาหารอักเสบตามมาด้วยการตีบของหลอดอาหาร
การวินิจฉัย
ด้วยการพัฒนาภาพทางคลินิกที่ไม่พึงประสงค์จึงจำเป็นต้องไปโรงพยาบาล ณ สถานที่อยู่อาศัย การตรวจควรดำเนินการโดยแพทย์ระบบทางเดินอาหารที่มีประสบการณ์ ในระหว่างการศึกษาครั้งแรก จะศึกษาประวัติของผู้ป่วย การตรวจร่างกายเป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากกำหนดอาการปวดในบริเวณท้อง ในระหว่างการคลำจะตรวจพบตับโต
การตรวจเบื้องต้นเพียงครั้งเดียวไม่เพียงพอต่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง เนื่องจากมาตรการวินิจฉัยเพิ่มเติมคือ:
- การตรวจเลือดทั่วไปและทางชีวเคมี
- การกำหนดความเป็นกรด
- esophagogastroduodenoscopy;
- เอ็กซ์เรย์;
- ซีทีสแกน;
- การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
- ขั้นตอนอัลตราซาวนด์
จากข้อมูลที่ได้รับ ผู้เชี่ยวชาญจะทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุด
การรักษา Zollinger-Ellison Syndrome
มีสองวิธีในการกำจัดโรค:
- ยา;
- การผ่าตัด
การกำจัดแบบรุนแรงนั้นเหมาะสมในกรณีที่เนื้องอกแพร่กระจายและมีรอยโรคเดียว ด้วยการปรากฏตัวของการก่อตัวและการแพร่กระจายที่หลากหลายจึงใช้เคมีบำบัดและการสัมผัสยา
การรักษาด้วยยาเกี่ยวข้องกับการใช้สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม เหล่านี้รวมถึง Omeprazole, Kvamatel และ Octreotide เคมีบำบัดใช้เป็นการบำบัดแบบเสริม ช่วยให้คุณลดขนาดของการก่อตัวและหยุดการลุกลามของเนื้องอก
ในบางกรณี ใช้วิธีการผ่าตัดเอาออก อาจใช้ไม่ได้ในทุกกรณี หากพบจะทำการตัดอวัยวะ ในกรณีส่วนใหญ่จะทำ gastrectomy
เป็นไปไม่ได้ที่จะรักษาให้หายขาดได้ ผลร้ายแรงจากเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงไม่เกิดขึ้น ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นแผลสามารถนำไปสู่ผลที่ไม่พึงประสงค์
พยากรณ์
โรคนี้มีผลลัพธ์ที่ดีที่สุด เมื่อเทียบกับเนื้องอกร้ายอื่นๆ นี่เป็นเพราะความก้าวหน้าช้าของกระบวนการเนื้องอก ใน 80% ของกรณี การรอดชีวิตห้าปีจะสังเกตได้แม้ในที่ที่มีการแพร่กระจายของตับ
หากมีการดำเนินการที่รุนแรง โซลลิงเจอร์-เอลลิสัน ซินโดรมมีผลในเชิงบวก ใน 70% ของกรณีทุกอย่างจบลงด้วยดี ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงอาจเกิดขึ้นไม่ได้เกิดจากการก่อตัวเหมือนเนื้องอก แต่เกิดจากภาวะแทรกซ้อน ผลร้ายแรงทำให้เกิดแผลพุพอง การรักษาอย่างทันท่วงทีจะได้ผลการรักษาที่ดี แต่ไม่สามารถรักษาโรคให้หายขาดได้
