Thrombocytopenic purpura ในเด็กและผู้ใหญ่ Thrombocytopenic purpura (โรค Werlhof) ในเด็ก จ้ำ Thrombocytopenic ในเด็ก

การนำทางหน้าด่วน

มันคืออะไร? Thrombocytopenic purpura (โรค Werlhof) เป็นพยาธิสภาพที่เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการเลือดออก (เลือด) diatheses จำนวนมาก เป็นลักษณะการก่อตัวของเลือดออกใต้ผิวหนัง (ตกเลือด) และมีเลือดออกจากเยื่อเมือกในเด็กและผู้ใหญ่

มันเกิดจากการรวมตัวกันของเกล็ดเลือดในเชิงคุณภาพหรือเชิงปริมาณ - ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการหลั่งไม่เพียงพอหรือการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น และภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการละเมิดกระบวนการห้ามเลือดซึ่งนำไปสู่ความด้อยกว่าของเกล็ดเลือดและความผิดปกติของเกล็ดเลือด

สัญญาณแรกของ thrombocytopenic purpura ในเด็กทั้งสองเพศอาจปรากฏขึ้นก่อนถึงวัยแรกรุ่น เมื่ออายุมากขึ้น (20-40 ปี) เพศหญิงจะอ่อนแอต่อโรคนี้มากขึ้น

• เราเป็นหนี้มันทั้งหมดเพื่อความผิดปกติ รับผิดชอบต่อกระบวนการต่างๆ ในร่างกาย รวมทั้งการสร้างเม็ดเลือดและภูมิคุ้มกัน

ประเภทของจ้ำ thrombocytopenic, photo

อาการทางผิวหนัง ภาพที่ 2

การพัฒนาของโรคประเภทต่างๆ เกิดจากปัจจัยหลายประการ - ตามการกำเนิด อาการทางคลินิก และสาเหตุอื่น ๆ อีกมากมาย รวมถึงสปีชีส์อิสระและได้มา (ปัจจัยภูมิคุ้มกันและปัจจัยที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน):

1. ไม่ทราบสาเหตุ - ประเภทภูมิคุ้มกันของ thrombocytopenic purpura (โรคภูมิต้านตนเอง) - ประเภทอิสระ, อาการหลัก, กระตุ้นโดยแอนติบอดีที่เร่งกระบวนการทำลายล้างของเกล็ดเลือด;
2. Alloimmune (isoimmune และ transimmune) - ประเภทความขัดแย้ง Rh พยาธิวิทยาของทารกแรกเกิด มันเกิดจากความไม่ลงรอยกันของเกล็ดเลือด (ความขัดแย้งระหว่างแม่กับลูกในมดลูก การติดเชื้อโดยแม่ที่ป่วย หรือเนื่องจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของร่างกายในการตอบสนองต่อการถ่ายเลือดหลายครั้ง - การถ่ายเลือด)
3. Hapten (heteroimmune) - ผลที่ตามมาของการหลั่งแอนติบอดีต่อผลกระทบของปัจจัยภายนอก (ไวรัส, ยา, ฯลฯ ) ที่เปลี่ยนโครงสร้างโครงสร้างของเกล็ดเลือด

ตามลักษณะทางคลินิก thrombocytopenic purpura คือ:

• แน่นอนเฉียบพลันแสดงออกส่วนใหญ่ในเด็ก ไม่นานเกินครึ่งปี หลังการรักษาจะไม่มีการกำเริบ
• เรื้อรังลักษณะของจ้ำ thrombocytopenic ในผู้ใหญ่ โรคอาจยาวนาน - มากกว่าหกเดือน
• กำเริบโดยมีลักษณะเป็นวัฏจักร

อาการทางคลินิกของจ้ำแสดงโดยเลือดออกใต้ผิวหนังที่แยกได้ - "รูปแบบแห้ง" และร่วมกับเลือดออกจากโครงสร้างเมือก - "รูปแบบเปียก"

อาการของจ้ำ thrombocytopenic ในผู้ใหญ่

การพัฒนาของ autoimmune thrombocytopenic purpura เรื้อรังในผู้ใหญ่เริ่มทีละน้อย ไม่สามารถสร้างปัจจัยกระตุ้นในกรณีนี้ได้ มีเวอร์ชันเกี่ยวกับการเชื่อมโยงของการกำเนิดกับการมีอยู่ในร่างกายของจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อหรือด้วยสารเคมีที่เป็นอันตราย

ระยะเวลาที่ยาวนานของโรคที่ถูกลบ (ไม่แสดงอาการ) ไม่อนุญาตให้ตรวจพบได้ทันท่วงทีซึ่งจะอธิบายการตรวจพบโดยไม่ได้ตั้งใจในระหว่างการตรวจร่างกายเป็นประจำ

กลุ่มอาการตกเลือดจะค่อยๆ พัฒนาอย่างช้าๆ โดยแสดงออกในตอนแรกเป็นรอยฟกช้ำเดี่ยวและระบุการตกเลือดใต้ผิวหนัง ค่อยๆ พัฒนาจนเป็นเลือดออกที่เด่นชัด เช่น ไอเป็นเลือด อาเจียนเป็นเลือดและท้องเสีย เลือดเจือปนในปัสสาวะ

การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของการตกเลือดใต้ผิวหนังมักจะอยู่ที่ผิวหนังบริเวณด้านหน้าของแขนขาและลำตัว บ่อยครั้งที่บริเวณที่ฉีด เลือดออกใต้ผิวหนังบนใบหน้า เยื่อบุตา และริมฝีปากบ่งบอกถึงกระบวนการที่ยากลำบาก คลินิกที่มีอาการรุนแรงมากมักมีอาการตกเลือดในเรตินาและในสมอง ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางขั้นรุนแรง

การปรากฏตัวของ bullae และถุงน้ำที่เต็มไปด้วยเลือดขนาดต่าง ๆ บนพื้นผิวของเยื่อบุในช่องปากอาจเป็นลางสังหรณ์ของการพัฒนากระบวนการตกเลือดในโครงสร้างสมอง โดยธรรมชาติแล้ว โรคในผู้ใหญ่นั้นหายากมาก

Thrombocytopenic purpura ในเด็ก photo

จ้ำ Thrombocytopenic ในเด็ก photo

ส่วนใหญ่มักไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic purpura ในวัยเด็กมีพัฒนาการเฉียบพลัน ในเด็กอายุตั้งแต่ 2 ถึง 6 ขวบ จะเริ่มในสองถึงสี่สัปดาห์หลังการเจ็บป่วยจากไวรัสหรือการฉีดวัคซีน ในทารกดังกล่าว ความถี่ของโรคไม่ได้แตกต่างกันตามเพศ หลังจากเข้าสู่วัยเจริญพันธุ์แล้ว เด็กผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้ถึงสองเท่า

การพัฒนาของพยาธิวิทยาเป็นไปอย่างรวดเร็วการตกเลือดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและฉับพลัน ลักษณะเด่นคือการระบายสีหลายสี (โพลีโครม) เครื่องหมายตกเลือดใต้ผิวหนังปรากฏในสีต่างๆ - โทนสีแดง, ม่วงและเขียว

พวกมันสามารถก่อตัวได้เองตามธรรมชาติและไม่สมมาตร ในการโลคัลไลเซชันแบบเจาะจงและมีขนาดใหญ่ขึ้น - ผื่นแดงหลายตัวที่สามารถรวมเข้าด้วยกันได้ อาจเกิดจากการบีบและบีบในท่าที่ไม่สบายในความฝัน หรือรอยฟกช้ำที่ไม่มีนัยสำคัญ

อาการทั่วไปของจ้ำ thrombocytopenic เฉียบพลัน ได้แก่ เลือดออกในจมูกและมดลูก เลือดออกจากบาดแผล ฟันที่ถอนออก ในกระบวนการที่รุนแรงอาการกำเริบของอาการของเด็กจะสังเกตได้ในรูปแบบของการตกเลือดในทางเดินอาหารหรือไตโดยมีลักษณะของเลือดเจือปนในอุจจาระและปัสสาวะ

การพัฒนาต่อไปมีความซับซ้อนโดยโรคโลหิตจาง posthemorrhagic ถุงเลือดในช่องปากเลือดออกมากมายและความเสียหายต่อเรตินา

อาการเลือดออกในสมองอาจปรากฏขึ้น:

• ปวดหัวและเวียนศีรษะอย่างรุนแรง
• อาเจียนและชักกะทันหัน;
• อาการทางระบบประสาททางพยาธิวิทยา - มุมปากหลบตา, ความไม่สมดุลของดวงตา, ​​การทำงานของมอเตอร์ที่ใช้งานบกพร่องและการพูด

เด็กบางคนมีขนาดม้ามเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (ม้ามโตปานกลาง) ตามกฎแล้วอุณหภูมิและความเป็นอยู่ทั่วไปของเด็กจะไม่เปลี่ยนแปลง

สาววัยรุ่นมีรอบเดือนที่ยาวนาน ระยะเวลาของกระบวนการเฉียบพลันของ ITP คือตั้งแต่หนึ่งถึงสองเดือน บางครั้งอาจนานถึงหกเดือน ในเด็กบางประเภทการเปลี่ยนแปลงของโรคไปสู่ระยะเรื้อรังเป็นไปได้

ในจ้ำ thrombocytopenic เรื้อรังในวัยรุ่นและเด็กเล็กอาการของการให้อภัยที่เกิดขึ้นเองเป็นไปได้ สำหรับอาการอื่น ๆ โรคในเด็กคล้ายกับจ้ำ thrombocytopenic ในผู้ใหญ่

การรักษาจ้ำ thrombocytopenic ยา

ความซับซ้อนของการเลือกวิธีการรักษา thrombocytopenic purpura นั้นพิจารณาจากความรุนแรงของอาการทางคลินิกและระยะเวลาของโรค รวมถึงเทคนิคการอนุรักษ์และการผ่าตัด หลักการพื้นฐานของการรักษาถูกสร้างขึ้น:

• การรักษาในโรงพยาบาลภาคบังคับ
• เสร็จสิ้นโหมดพักจนกว่าจะมีการฟื้นฟูฮีโมแกรมของเกล็ดเลือดที่เสถียร
• อาหารแคลอรีสูงที่สมบูรณ์ (ด้วยการรับประทานอาหารเหลวแช่เย็นเป็นเศษส่วน)
• การนัดหมายการรักษาห้ามเลือด - การฉีด "Epsilonaminocaproic acid" ทางหลอดเลือดดำและแบบหยดและตัวแทนในท้องถิ่นในรูปแบบของฟองน้ำ, ฟิล์มไฟบริน, ผ้าอนามัยแบบสอดที่ชุบด้วย "Thrombin", เปอร์ออกไซด์หรือกรด epsilonaminocaproic
• ยาที่ปรับปรุงการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของลิ่มเลือดที่ป้องกันการตกเลือด - "Dacyon", "Calcium pantothenate", "Adroxon" หรือ "Etamzilat"
• Corticosteroids ในรูปแบบของ "Prednisolone" สำหรับอาการตกเลือดซ้ำ ๆ มากมาย
• หลักสูตรการบริหารหยดอิมมูโนโกลบูลิน 4 วัน
• คอมเพล็กซ์วิตามินและการเตรียมไฟโตเทอราพี - กุหลาบป่า ตำแย พริกไทยน้ำ และอื่นๆ อีกมากมาย

ในสภาวะที่คุกคามชีวิตของผู้ป่วยหรือภาวะโลหิตจางอย่างรุนแรง พวกเขาหันไปใช้วิธีการถ่ายเลือด เฉพาะในกรณีที่ไม่มีประสิทธิผลของการรักษาจ้ำของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเท่านั้นจึงสามารถใช้วิธีการผ่าตัดเอาม้ามออก - การตัดม้ามออกได้

ในกรณีที่รุนแรงที่สุดเมื่อใช้ร่วมกับยาฮอร์โมนจะมีการกำหนดยา cytostatic - Imuran, Cyclophosphan, Vinblastine, Mercaptopurine หรือ Vincristine

พยากรณ์ด้วยจ้ำ thrombocytopenic ส่วนใหญ่ - ดี การเสียชีวิตในผู้ใหญ่และเด็กที่ป่วยเป็นกรณีพิเศษ ผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยดังกล่าวควรลงทะเบียนที่ร้านขายยาอย่างน้อยห้าปี

Thrombocytopenic purpura เป็นสาเหตุของการตกเลือดและการตกเลือดในวัยรุ่นและเด็กเล็ก ในสถานการณ์เช่นนี้ เป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่สับสนและพยายามหาคำตอบสำหรับคำถามที่ว่าเหตุใดจึงเกิดขึ้นและจะทำอย่างไรต่อไป

มันคืออะไร?

Thrombocytopenic purpura เป็นพยาธิสภาพที่มีแนวโน้มที่จะพัฒนาเลือดออกเนื่องจากจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดลดลง นี่เป็นหนึ่งในโรคทั่วไปของกลุ่ม diathesis เลือดออก

อาการแรกของโรคเริ่มรบกวนผู้ป่วยในวัยเด็กแล้ว โรคนี้พบได้บ่อยในทั้งเด็กชายและเด็กหญิงในวัยเด็ก แต่หลังจาก 10-12 ปีพยาธิวิทยานี้ส่งผลกระทบต่อตัวแทนหญิงเป็นหลัก

Thrombocytopenic purpura, รูปภาพ 1

สาเหตุที่แน่ชัดสำหรับการพัฒนาปัญหานี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ การติดเชื้อ วิกฤตฮอร์โมน ฯลฯ ถือเป็นปัจจัยกระตุ้น มีกลไกภูมิคุ้มกันและไม่ใช่ภูมิคุ้มกันสำหรับการพัฒนาของโรค

Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) ซึ่งเป็นชื่อที่สองของโรค Werlhof's เป็นหนึ่งในโรคเลือดออกที่รู้จักกันครั้งแรก คำว่า "thrombocytopenia" แสดงให้เห็นว่าด้วยพยาธิสภาพนี้มีจำนวนเกล็ดเลือดลดลง เหล่านี้เป็นเซลล์ของระบบการแข็งตัวของเลือดที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและการหยุดเลือด

คำว่า "ไม่ทราบสาเหตุ" หมายความว่าไม่ทราบสาเหตุที่ทำให้เกิดกระบวนการนี้ ปัจจัยที่เริ่มต้นการเริ่มต้นของ ITP อาจเป็นการบาดเจ็บ การได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตมากเกินไป ความเครียด ยา การฉีดวัคซีน ฯลฯ แต่ผู้ป่วยมากกว่าหนึ่งในสามพัฒนาโรคโดยไม่มีเหตุผลชัดเจน

เกิดอะไรขึ้นในพยาธิวิทยานี้?

ในม้าม เกล็ดเลือดที่มีฉลากภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเหล่านี้จะถูกทำลาย ฆ่า และจับโดยแมคโครฟาจ เนื้อหาของเกล็ดเลือดในเลือดลดลงและร่างกายเริ่มผลิตอย่างเข้มข้นซึ่งค่อยๆนำไปสู่การหมดสิ้นของอุปทานของเซลล์เหล่านี้และการเสียรูปเชิงคุณภาพของพวกเขา

มันกลับกลายเป็นวงจรอุบาทว์ชนิดหนึ่ง: ในอีกด้านหนึ่งระบบภูมิคุ้มกันทำลายเกล็ดเลือดและพยายามฟื้นฟูจำนวนของพวกเขาผ่านการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ผลที่น่าเศร้า

ประเภทของจ้ำ thrombocytopenic ในมนุษย์

ตามกลไกของการพัฒนาพยาธิวิทยาสองรูปแบบมีความโดดเด่น:

• แพ้ภูมิตัวเอง thrombocytopenic purpura มันเกิดขึ้นเรื้อรังโดยมีอาการกำเริบบ่อยครั้งสาเหตุของการพัฒนาไม่ชัดเจน แอนติบอดีถูกผลิตขึ้นจากเกล็ดเลือดที่ไม่เปลี่ยนแปลงของพวกมันเอง นอกจากนี้ แอนติบอดีดังกล่าวยังสามารถโจมตีสารตั้งต้นของเซลล์เหล่านี้ เช่นเดียวกับเซลล์เม็ดเลือดและสเต็มเซลล์อื่นๆ
• เฮเทอโรอิมมูน ในกรณีเหล่านี้ แอนติบอดีจะโจมตีเฉพาะเกล็ดเลือดที่เปลี่ยนแปลงโครงสร้างภายใต้อิทธิพลของไวรัส แบคทีเรีย สารก่อภูมิแพ้ หรือการกระทำของยา จ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันดังกล่าวมีหลักสูตรที่ดีกว่าเพราะหลังจากการกำจัดปัจจัยเชิงสาเหตุทุกอย่างกลับสู่ภาวะปกติและแอนติบอดีหยุดการผลิต แบบฟอร์มนี้มักพบในเด็ก

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้แบบเฉียบพลัน (ไม่เกินหกเดือน) และรูปแบบเรื้อรัง (เกินหกเดือน) รูปแบบเรื้อรังเกิดขึ้นกับอาการกำเริบบ่อยครั้งและหายาก แม้ว่าจ้ำ thrombocytopenic ในผู้ใหญ่มักเป็นแบบเฉียบพลัน แต่ก็มี ITP รูปแบบเรื้อรังที่กำเริบอย่างต่อเนื่อง

ขึ้นอยู่กับจำนวนของเกล็ดเลือดและอาการทางคลินิก ความรุนแรงของโรคไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรงจะแตกต่างกัน นอกจากนี้ตามอาการทางคลินิกแบ่งออกเป็น:

• "แห้ง" - อาการตกเลือดใต้ผิวหนังมีอิทธิพลเหนือ;
• "เปียก" - การรวมกันของเลือดออกและตกเลือด

จ้ำ thrombocytopenic ภาพถ่ายในเด็ก

ในกรณีส่วนใหญ่ thrombocytopenic purpura ในวัยเด็กเริ่มต้นอย่างเฉียบพลัน ผู้ปกครองอาจไม่สามารถสังเกตเห็นอาการแรกของโรคได้ เนื่องจากเด็กเนื่องจากอายุมาก จึงเคลื่อนที่ได้มากและมีแนวโน้มที่จะได้รับบาดเจ็บและมีรอยถลอก

หลังจากที่แพทย์เริ่มรวบรวม anamnesis เป็นไปได้ที่จะระบุสัญญาณของพยาธิสภาพและความเสียหายที่ไม่เหมาะสมต่อการบาดเจ็บเกิดขึ้นในเด็กเป็นเวลานาน

ในทางคลินิกโรคนี้แสดงออก:

1. โรคเลือดออกทางผิวหนังสัญญาณของมัน:

• อาการตกเลือดใต้ผิวหนัง (ตกเลือด) เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ พวกเขามักจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืนภายใต้อิทธิพลของบาดแผลน้อยที่สุด: การบีบอัดเล็กน้อย, การบีบ, ช้ำ;
• การตกเลือดดังกล่าวมีหลายขนาดตั้งแต่จุดไปจนถึงขนาดใหญ่รวมเข้าด้วยกัน
• ความคลาดเคลื่อนระหว่างขนาดและลักษณะของความเสียหายต่อแรงกระทบกระเทือนจิตใจ กล่าวคือ รอยฟกช้ำเล็กน้อยอาจทำให้เลือดออกมาก
• ในผู้ป่วยบางราย เลือดออกในเยื่อเมือกหรือตาขาว นี่เป็นสัญญาณที่ไม่เอื้ออำนวยเนื่องจากความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของ ITP การตกเลือดในสมองเพิ่มขึ้น
• Polychrome - ซึ่งหมายความว่าการเกิดขึ้นของพวกเขาแตกต่างกันไปตามลักษณะที่ปรากฏ: มีองค์ประกอบสีแดงสดและสีน้ำเงิน - เขียวในขั้นตอนของการพัฒนาแบบย้อนกลับ
• พวกมันถูกสร้างขึ้นเกือบทุกที่ไม่มีสถานที่โปรดสำหรับการตกเลือด

2. เลือดออกลักษณะของพวกเขา:

• พัฒนาร่วมกับอาการเลือดออกทางผิวหนัง
• มักจะมีเลือดออกทางจมูก, เหงือกและมดลูก, ไม่ค่อยมีหลอดอาหาร, กระเพาะอาหาร, ไต. ในเด็กผู้หญิงโรคนี้อาจเกิดขึ้นได้จากการมีประจำเดือนเป็นเวลานานและมีประจำเดือนมากเกินไป
• เลือดออกในสมองและเลือดออกรุนแรงอื่นๆ อาจถึงแก่ชีวิตได้

สำคัญ! อันตรายร้ายแรงคือการมีเลือดออกหลังจากการถอนฟันในผู้ป่วยที่เป็นโรคจ้ำ thrombocytopenic ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย เลือดออกดังกล่าวเริ่มต้นทันทีหลังจากการแทรกแซงและไม่หยุดเป็นเวลานานทำให้เกิดภาวะโลหิตจางเฉียบพลัน

นอกเหนือจากแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเพิ่มขึ้นแล้วสภาพทั่วไปของเด็กจะไม่ถูกรบกวน เขาไม่มีไข้ ไม่หนาวสั่น ไม่มีอาการมึนเมาอื่นๆ ในบางกรณี ขนาดของม้ามและตับจะเพิ่มขึ้น

นอกจากนี้เมื่อมีเลือดออกเป็นเวลานานบ่อยครั้งอาการของโรคโลหิตจางจะเกิดขึ้นซึ่งสามารถกำจัดได้โดยการใช้ยาที่เหมาะสม

โรคสองรูปแบบมีความโดดเด่นขึ้นอยู่กับช่วงเวลา:

1. เฉียบพลัน (วิกฤตเลือดออก) อาการตกเลือดจะแสดงออกและพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการของเลือดเปลี่ยนไป

2. การให้อภัย:

ทางคลินิก จากข้อมูลในห้องปฏิบัติการพบว่าจำนวนเกล็ดเลือดลดลง แต่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรค

ทางคลินิกและโลหิตวิทยา ไม่มีอาการของโรค ไม่มีการเปลี่ยนแปลงการตรวจเลือด

การวินิจฉัยจะดำเนินการบนพื้นฐานของประวัติ พารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการ และการยกเว้นตัวแปรอื่นๆ ที่เป็นไปได้ของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การรักษา thrombocytopenic purpura ขึ้นอยู่กับรูปแบบและระยะของโรค ในระยะเฉียบพลัน ขอแนะนำให้นอนพักและมาตรการที่มุ่งหยุดเลือดไหล: การถ่ายเลือด การห้ามเลือด เป็นต้น

ในช่วงระยะเวลาของการให้อภัยมาตรการทั้งหมดมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการพัฒนาของการตกเลือดอื่น

หนึ่งในวิธีการรักษาที่ถกเถียงกันอยู่คือและยังคงตัดม้ามออก (การกำจัดม้าม) เป็นที่เชื่อกันว่ามีการสร้างแอนติบอดีในอวัยวะนี้ที่ทำให้เกล็ดเลือดตาย แต่ประเด็นนี้ยังไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้

• การดำเนินการจะดำเนินการเฉพาะในช่วงเวลาของการให้อภัย

Thrombocytopenic purpura เป็นโรคที่มีลักษณะอาการตกเลือดในรูปแบบของการตกเลือดใต้ผิวหนังและมีเลือดออกซึ่งเป็นผลมาจากการลดจำนวนเกล็ดเลือดที่รับผิดชอบต่อการแข็งตัวของเลือด นี่เป็นหนึ่งในรูปแบบของโรคเลือดที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก สาเหตุของโรค มีรูปแบบหลักและรอง (อาการ) ของจ้ำ thrombocytopenic

รูปแบบหลักสามารถเป็นได้ทั้งกรรมพันธุ์และได้มาจากโรค รูปแบบทุติยภูมิปรากฏเป็นสัญญาณในหลายโรค กลไกของการพัฒนาจ้ำ thrombocytopenic ระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิอาจคล้ายคลึงกัน (ตัวอย่างเช่นเนื่องจากกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง - การโจมตีทางภูมิคุ้มกัน - การทำลายโครงสร้างของตัวเองอย่างใดอย่างหนึ่งโดยเซลล์ของร่างกาย) ส่วนใหญ่มักเป็นโรคนี้ในวัยเด็ก

จ้ำคืออะไร

Purpura- ลักษณะอาการทางการแพทย์ของพยาธิวิทยาของการเชื่อมโยงของการแข็งตัวของเลือดอย่างน้อยหนึ่งอย่าง Purpura เป็นที่เข้าใจกันว่ามีเลือดออกในเส้นเลือดฝอยจุดเล็ก ๆ ในผิวหนังใต้ผิวหนังหรือในเยื่อเมือก การตกเลือดครั้งเดียวอาจเป็นจุด (petechiae) น้อยกว่าแถบ (vibex) เล็ก (ecchymosis) หรือจุดใหญ่ (ช้ำ) มักพบในรูปของ petechiae และ ecchymosis หลายตัวที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางไม่เกิน 1 ซม. Purpura เป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งแสดงออกในหลายโรค แต่ขึ้นอยู่กับกลไกการพัฒนาทั่วไป

Thrombocytopenic purpura เป็น diathesis ริดสีดวงทวารหลักซึ่งการลดจำนวนของเกล็ดเลือดในเลือดจะถูกกำหนดโดยเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นหรือปกติของเซลล์ที่สร้างเกล็ดเลือดในไขกระดูก นี่เป็นหนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ diathesis ริดสีดวงทวาร Thrombocytopenic purpura รวมถึงภาวะที่มีจำนวนเกล็ดเลือดลดลงซึ่งไม่ทราบสาเหตุของโรคและไม่ใช่สัญญาณของโรคอื่น ๆ

นอกจากนี้ ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเกิดขึ้นของจ้ำ thrombocytopenic ยังไม่ได้รับการอธิบายในที่สุด โรคนี้พัฒนาได้แม้ในทารกแม้ว่าจะพบบ่อยในเด็กอายุ 3-6 ปีก็ตาม เมื่ออายุ 14 ปี โรคนี้เกิดขึ้นบ่อยเท่ากันทั้งในเด็กชายและเด็กหญิง อย่างไรก็ตาม ในวัยเรียนสูงอายุ อุบัติการณ์ในเด็กผู้หญิงสูงกว่าเด็กผู้ชาย 2-3 เท่า ความสำคัญติดอยู่กับปัจจัยการติดเชื้อก่อนการพัฒนาของจ้ำ thrombocytopenic ส่วนใหญ่ในเด็ก โรคนี้เริ่มต้นหลังจากติดเชื้อไวรัส น้อยกว่าหลังจากเกิดแบคทีเรีย

ตอนนี้เชื่อกันว่าการลดลงของเกล็ดเลือดในโรคนี้เกิดจากการทำลายของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น เมื่อจำนวนเกล็ดเลือดแตกเกินความสามารถของไขกระดูกเพื่อชดเชยการขาดเกล็ดเลือดในเลือด thrombocytopenia จะเกิดขึ้น ในการพัฒนาของโรคในการทำลายเกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญโดยความผิดปกติของภูมิคุ้มกันเช่นการลดการป้องกันของร่างกายการก่อตัวของเซลล์ป้องกันจำนวนน้อย

แต่สันนิษฐานว่าปฏิกิริยาหลายอย่างเกี่ยวข้องกับกลไกการพัฒนาของจ้ำ thrombocytopenic ซึ่งเป็นตัวกำหนดเส้นทางของโรค ม้ามยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาจ้ำ thrombocytopenic เนื่องจากมีการทำลายเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน ในเวลาเดียวกัน ม้ามเป็นพื้นที่หลักสำหรับการผลิตแอนติบอดีที่ทำลายเกล็ดเลือดในจ้ำ thrombocytopenic ภูมิต้านตนเอง และมีสองรูปแบบที่แตกต่างกัน - แพ้ภูมิตัวเองและเฮเทอโรอิมมูน thrombocytopenic purpura

ในรูปแบบภูมิต้านตนเอง แอนติบอดีถูกผลิตขึ้นในม้ามและต่อมไทมัส ต่อมาทำให้เกิดการทำลายของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งร่างกายไม่สามารถชดเชยได้ โดยเฉพาะไขกระดูก ในกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ แอนติบอดีจะถูกสร้างขึ้นเพื่อต่อต้านเกล็ดเลือดของตัวเอง นี้จะกำหนดสัญญาณของจ้ำ thrombocytopenic โดยหลักสูตรเรื้อรัง รูปแบบ heteroimmune ของ thrombocytopenic purpura เกิดขึ้นเมื่อโครงสร้างเกล็ดเลือดถูกรบกวนเช่น เมื่อเกิดคอมเพล็กซ์ใหม่ขึ้นซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของไวรัส ยา หรือสารแปลกปลอมอื่นๆ

แอนติบอดีถูกผลิตขึ้นเพื่อต่อต้านคอมเพล็กซ์นี้ซึ่งนำไปสู่การทำลายเกล็ดเลือด กลไกดังกล่าวกำหนดสัญญาณของโรคที่มีอาการเฉียบพลัน ตัวอย่างคลาสสิกของรูปแบบเฮเทอโรอิมมูนคือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ซึ่งพัฒนาขึ้นเมื่อรับประทานยา ยาดังกล่าวอาจรวมถึงควินิน ซาลิไซเลต ซัลโฟนาไมด์ ยาปฏิชีวนะ เป็นต้น

กลไกการพัฒนาที่คล้ายกันมีรูปแบบ heteroimmune ของ thrombocytopenic purpura (รูปแบบเฉียบพลันของโรค Werlhof) ซึ่งเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของไวรัสและแบคทีเรีย ในการพัฒนาเลือดออกในจ้ำ thrombocytopenic สถานที่สำคัญถูกครอบครองโดยความพ่ายแพ้ของผนังหลอดเลือดและระบบการแข็งตัวของเลือด

เกล็ดเลือดทำหน้าที่สำคัญในร่างกาย: ปกป้องผนังหลอดเลือดจากความเสียหาย มีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด และส่งผลกระทบต่อการละลายลิ่มเลือด - การละลายของลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด เกล็ดเลือดเป็นตัวป้อนตามธรรมชาติของเซลล์ของเลือดและหลอดเลือดน้ำเหลือง ดังนั้นด้วยความบกพร่อง การซึมผ่านของหลอดเลือดจึงเพิ่มขึ้น (สารออกและแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ได้ง่าย) และความเปราะบางของพวกมันซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของการตกเลือดเป็นหย่อมบน ผิว.

ในการพัฒนาเลือดออกบทบาทบางอย่างเป็นของระดับ serotonin ในเลือดที่ลดลงในผู้ป่วยที่มี thrombocytopenic purpura ด้วยความช่วยเหลือของสารนี้ แรงกระตุ้นของเส้นประสาทจะถูกส่งจากอวัยวะไปยังสมองและในทางกลับกัน นอกจากนี้เซโรโทนินยังมีฤทธิ์ในการหดตัวของหลอดเลือดและกระตุ้นการยึดเกาะของเกล็ดเลือด

การรวมกันของปัจจัยเหล่านี้ (thrombocytopenia, ความผิดปกติของการทำงานของผนังหลอดเลือด, ระดับ serotonin ที่ลดลง) กำหนดการปรากฏตัวของ thrombocytopenic purpura ในการพัฒนาเลือดออกในจ้ำ thrombocytopenic การรบกวนในกระบวนการแข็งตัวของเลือดและการละลายลิ่มเลือดมีความสำคัญ

อาการของ thrombocytopenic purpura

ตลอดหลักสูตรนั้น thrombocytopenic purpura ในรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังมีความโดดเด่น รูปแบบเฉียบพลันใช้เวลานานถึง 6 เดือนและจบลงด้วยการฟื้นตัว ต่อจากนั้นไม่มีการพัฒนาสัญญาณของโรคใหม่ ในเด็กรูปแบบเฉียบพลันของ thrombocytopenic purpura นั้นพบได้บ่อยกว่ารูปแบบเรื้อรังซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มอายุน้อยกว่า - ตั้งแต่ 1 ถึง 5 ปี ตามกฎแล้วมีปัจจัยบางอย่างนำหน้า: การติดเชื้อไวรัส การฉีดวัคซีน ฯลฯ ระยะเวลาระหว่างการสัมผัสกับปัจจัยและการเริ่มมีอาการของโรคคือ 1-3 สัปดาห์เป็นเรื่องปกติ

การโจมตีของโรคเป็นแบบเฉียบพลัน, เลือดออกในผิวหนังและเยื่อเมือก, เลือดกำเดาไหล, การเสื่อมสภาพในสภาพทั่วไปของเด็ก, อาการเลือดออก (ผิวซีด, ความดันโลหิตต่ำ), อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38 ° C ระยะเวลาของโรคในรูปแบบเฉียบพลันของ thrombocytopenic purpura ตามกฎไม่เกิน 1 เดือนในระหว่างที่มีการฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของความผิดปกติทั้งหมดและการฟื้นตัวเกิดขึ้น

เด็กหลายคนที่มีอาการเฉียบพลันมีต่อมน้ำเหลือง - การอักเสบของต่อมน้ำหลือง จ้ำ thrombocytopenic เฉียบพลันอาจส่งผลให้ฟื้นตัวได้เอง ในเด็กจำนวนหนึ่ง โรคนี้ไม่ได้รับการวินิจฉัย เนื่องจากเป็นไปได้ง่าย โดยมีอาการเลือดออกน้อยที่สุด ในรูปแบบเฉียบพลันโรคนี้เป็นที่น่าพอใจ - การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์มักเกิดขึ้นใน 1-3 เดือน สำหรับรูปแบบเรื้อรังของจ้ำ thrombocytopenic การโจมตีแบบเฉียบพลันนั้นไม่เคยมีมาก่อน สัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้นนานก่อนลักษณะอาการของโรคและมักไม่สังเกตโดยผู้ป่วยหรือญาติของเขา

สัญญาณแรกของเลือดออกปรากฏบนผิวหนังในรูปแบบของเลือดออกในโพรงจมูก เลือดกำเดาไหลไม่รุนแรง และมีเลือดออกหลังการผ่าตัด ในช่วงที่อาการกำเริบของ thrombocytopenic purpura การตกเลือดประเภทต่างๆมีอิทธิพลเหนือกว่า ในหมู่พวกเขาในตอนแรกในแง่ของความถี่ของการเกิดขึ้นคืออาการทางผิวหนัง - จ้ำเอง อาการตกเลือดมักเกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยไม่มีเหตุผลหรือหลังจากเกิด microtrauma นอกจากนี้ มักพบการตกเลือดที่เกิดขึ้นเองในตอนกลางคืน

ด้วยจ้ำ thrombocytopenic อาการของ "น้ำตานองเลือด" ที่เกิดจากเลือดออกจากดวงตานั้นไม่ค่อยสังเกต อาการที่พบบ่อยที่สุดอันดับสองของ thrombocytopenic purpura คือเลือดออก ตามกฎแล้วมีเลือดออกพร้อมกับอาการทางผิวหนัง ส่วนใหญ่เป็นเลือดกำเดาไหล มักจะดื้อรั้น อุดมสมบูรณ์ นำไปสู่โรคโลหิตจาง

มีเลือดออกบ่อยครั้งจากเยื่อเมือกของช่องปาก จากต่อมทอนซิลและผนังคอหอยส่วนหลัง เลือดออกในทางเดินอาหาร, ไต, ในเด็กผู้หญิง - เลือดออกในโพรงมดลูกพบไม่บ่อย เลือดออกบ่อยหรือหนักในจ้ำ thrombocytopenic นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจาง posthemorrhagic

สำหรับ thrombocytopenic purpura การสะสมของเลือดและภาวะเลือดออกในกล้ามเนื้อนั้นไม่เคยมีมาก่อนเช่น การสะสมของเลือดในช่องข้อ, hematomas ใต้ผิวหนังและเลือดออกเป็นเวลานานมักไม่ค่อยพบในการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนัง เด็กหลายคนที่ทุกข์ทรมานจากจ้ำ thrombocytopenic ไม่มีการร้องเรียน ตามกฎแล้วจะปรากฏพร้อมกับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง posthemorrhagic

มีความเกียจคร้านหงุดหงิดอ่อนเพลียอ่อนเพลีย อุณหภูมิเป็นปกติ การขยายตัวของตับและม้ามนั้นไม่เป็นไปตามลักษณะของจ้ำ thrombocytopenic ระยะเวลาของโรคนานกว่า 6 เดือนถือเป็นรูปแบบเรื้อรังของโรคซึ่งส่วนใหญ่มักใช้ในเด็กอายุ 7-10 ปี รูปแบบเรื้อรังของ thrombocytopenic purpura มีลักษณะเป็นลูกคลื่นยืดเยื้อเมื่อช่วงเวลาของการปรับปรุงจะถูกแทนที่ด้วยระยะเวลาที่กำเริบอีกครั้ง

คำอธิบายโดยละเอียดของอาการ

การรักษา thrombocytopenic purpura

วิธีการรักษา ชุดของมาตรการสำหรับจ้ำ thrombocytopenic ถูกกำหนดโดยความรุนแรงหลักสูตรและระยะเวลาของโรคและประกอบด้วยอนุรักษ์นิยม (ด้วยความช่วยเหลือของยา) และวิธีการผ่าตัด สำหรับอาการใด ๆ ของจ้ำแนะนำให้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกเฉพาะของโรงพยาบาลและที่พักบนเตียง อาหารควรจะสมบูรณ์แคลอรีสูงให้อาหารแช่เย็นของเหลวในส่วนเล็ก ๆ

ในการรักษาจ้ำ thrombocytopenic ด้วยยาสถานที่พิเศษถูกครอบครองโดยยาฮอร์โมนที่ลดการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มการแข็งตัวของเลือดและเพิ่มภูมิคุ้มกัน ฮอร์โมนใช้สำหรับรอยโรคที่กว้างขวางของผิวหนัง, เลือดออกจากเยื่อเมือก, เลือดออกจากการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ, การตกเลือดในอวัยวะภายใน, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง มักใช้ Prednisolone ในปริมาณมากก่อน

ผลของการรักษาจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไป 1-2 สัปดาห์ จากนั้นขนาดยาจะค่อยๆ ลดลง ผู้ป่วยจะได้รับวิตามินที่ซับซ้อน - แนะนำให้แนะนำวิตามิน P และ C ไม่แนะนำให้ใช้วิตามินซีในปริมาณมาก เนื่องจากจะทำให้คุณสมบัติการทำงานของเกล็ดเลือดแย่ลง กำหนดแคลเซียมเกลือ (แคลเซียมแพนโทธีเนต) กรดอะมิโนคาโปรอิกรับประทาน 0.2 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมวันละ 3-4 ครั้งหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในรูปของสารละลาย 5%

Dicynone มีผลต่อผนังหลอดเลือดโดยกำหนดโดยทางปากหรือทางกล้ามเนื้อ ATP ร่วมกับแมกนีเซียมซัลเฟตมีผลต่อคุณสมบัติการทำงานของเกล็ดเลือด ในฐานะตัวแทนห้ามเลือดมีการใช้คอลเลกชันยารวมถึงตำแย, กุหลาบป่า, สติกมาข้าวโพด, พริกไทยน้ำ, ยาร์โรว์

การถ่ายส่วนประกอบของเลือดจะใช้ได้เฉพาะในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงเฉียบพลันที่คุกคามชีวิต หรือเพื่อหยุดเลือดออกมากที่ไม่ได้กำจัดด้วยวิธีอื่น ด้วยความไร้ประสิทธิภาพของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมสำหรับ thrombocytopenic purpura พวกเขาจึงหันไปใช้ splenectomy (การผ่าตัดเอาม้ามออก)

ยา Cytostatic ที่ลดการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของเซลล์มีการกำหนดเฉพาะในกรณีที่รุนแรงเมื่อใช้วิธีการที่มีอยู่ทั้งหมด การรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อเซลล์มักใช้ร่วมกับยาฮอร์โมน ใช้ยาต่อไปนี้:

• อิมูรัน
• ไซโคลฟอสฟาไมด์,
• 6-mercaptopurine วินคริสทีน,
• วินบลาสทีน

ผู้ป่วยที่มี thrombocytopenic purpura จะต้องลงทะเบียนร้านขายยาเป็นเวลา 5 ปี

คำถามและคำตอบในหัวข้อ "Thrombocytopenic purpura"

คำถาม:สวัสดี! แจ้งวิธีการที่จะอยู่กับสองการวินิจฉัยดังกล่าว เธอได้รับเส้นเลือดขอดหลังคลอดครั้งที่สามเธอปฏิเสธการผ่าตัดที่เสนอเพราะสำหรับคนรู้จักหลายคนการดำเนินการนี้ไม่ได้หายไปโดยไม่เกิดอาการกำเริบและหลังจากการผ่าตัดไม่สามารถรักษาโหมด "การป้องกันตัวเอง" (แรงโน้มถ่วงอย่างต่อเนื่อง ขา). ฉันรองรับขาของฉันด้วยสีต่างๆ และเมื่อวานนี้ฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นจ้ำ - เกล็ดเลือด 20 พวกเขากำหนด medrol32, kaliposis, etamsylate จะไม่ทำให้ขาของฉันแย่ลงได้อย่างไร ฉันจะพยุงมันได้อย่างไรในขณะที่เลือดกำลังฟื้นฟู แพทย์ความจริงที่ว่าฉันมีเส้นเลือดขอดไม่ตอบสนอง แต่อย่างใด แต่ขาของฉันชาและมีอาการชัก

ตอบ:สวัสดี! ในตอนนี้เราควรพูดถึงการรักษาสภาพของเส้นเลือดให้ดีจนกว่าเลือดจะกลับคืนมา วิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับเรื่องนี้คือร้านขายชุดชั้นการบีบอัดทางการแพทย์ (ไม่ใช่เสื้อถักทั้งหมดที่สามารถซื้อได้ที่ร้านขายยาและไม่เพียงเท่านั้น) ติดต่อนักโลหิตวิทยา เสื้อถักถูกเลือกอย่างเข้มงวดเป็นรายบุคคล (จากขนาดถึงระดับการบีบอัด) ขี้ผึ้ง เจล ยาเม็ด และแคปซูลทุกชนิดเป็นยาช่วย ฉันไม่ได้หมายถึงยาที่คุณใช้รักษาจ้ำ

คำถาม:สวัสดีตอนบ่าย! ฉันอายุ 35 ปี โปรดบอกฉันว่าฉันสามารถอดทนและให้กำเนิดเด็กที่มีการวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุได้หรือไม่ โรคนี้ไม่ได้มีมา แต่กำเนิด แต่ได้มาเมื่ออายุ 23 ปี ตั้งแต่ปี 2542 ถึงปี 2549 ฉันใช้ยาเพรดนิโซโลนเพื่อรักษาเกล็ดเลือด ในปี 2549 ฉันได้รับการตัดม้ามและจำนวนเกล็ดเลือดของฉันก็กลับมาเป็นปกติ ณ จุดนี้ในชีวิตของฉัน ฉันไม่เลือดออก ระดับของเกล็ดเลือดผันผวน แต่ไม่ต่ำกว่า 80-90 (และแม้กระทั่งในช่วงมีประจำเดือน) ประจำเดือนจะไปเหมือนเครื่องจักรในช่วงเวลาหนึ่งโดยไม่หยุดชะงักเป็นเวลา 2-3 วัน ไม่มีปัญหาผู้หญิง ช่วย.

ตอบ:ในกรณีส่วนใหญ่ การตั้งครรภ์ไม่ได้ทำให้สภาพของผู้ป่วยที่มี thrombocytopenic purpura แย่ลง อย่างไรก็ตาม อาการกำเริบของโรคอาจเกิดขึ้นใน 20-30% ของหญิงตั้งครรภ์ ฉันยังแนะนำให้ปรึกษาแพทย์ทั่วไปและนักโลหิตวิทยา

Thrombocytopenic purpura คือจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลง ซึ่งมักเกิดจากภูมิคุ้มกัน มีลักษณะเป็นเลือดออกตามผิวหนัง มีเลือดออกจากภายนอกและภายใน อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับอาการ ประเภท และวิธีการรักษาได้ในบทความนี้

โรคนี้พบได้บ่อยและเป็นสาเหตุของการตกเลือดที่เพิ่มขึ้น มันแสดงออกในวัยเด็กวัยก่อนวัยเรียนในหมู่ผู้ป่วยผู้ใหญ่มักพบในผู้หญิง ในครึ่งหนึ่งของกรณีไม่สามารถระบุสาเหตุของพยาธิวิทยาได้

1 ใน 3 ของผู้ป่วย thrombocytopenic purpura จะพัฒนาขึ้นหลังการติดเชื้อ. โดยปกติสัญญาณแรกจะปรากฏขึ้น 15-20 วันหลังจากอาการเฉียบพลันของโรคไวรัสหรือแบคทีเรียบรรเทาลง

ปัจจัยกระตุ้นสามารถ:

• ไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อ adenovirus;
• อีสุกอีใส, หัด, หัดเยอรมัน, โรคไอกรน;
• มาลาเรีย;
• คางทูม;
• เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ;
• การให้วัคซีนและซีรั่ม
• การใช้ยาฮอร์โมน
• การรักษาด้วยรังสี
• การดำเนินงานที่กว้างขวาง
• การบาดเจ็บหลายครั้ง
• การสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานานในห้องกระจกรับแสง

มีการระบุรูปแบบครอบครัวของโรค แต่กรณีส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับลักษณะที่ปรากฏในเลือดของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดของตัวเอง พวกเขาได้รับการแก้ไขบนเมมเบรนและทำลายมัน เป็นผลให้เซลล์ไม่ตายใน 1-2 สัปดาห์ ตามปกติ แต่ใน 5-12 ชั่วโมง

แอนติบอดีสามารถเข้าสู่ร่างกายได้โดยการถ่ายเลือด มวลเกล็ดเลือด หรือจากมารดาสู่ทารกในครรภ์ในช่วงก่อนคลอด องค์ประกอบเชิงคุณภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของไวรัส ยา หรือกับภูมิหลังของโรคภูมิต้านตนเองทางระบบ (ลูปัส โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก)

นอกจากนี้ยังมีการขาดเกล็ดเลือดที่ละเมิดการก่อตัวของพวกมันในโรคโลหิตจาง aplastic, การขาดวิตามินบี 12, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคไขกระดูกรวมถึงการแพร่กระจายของเนื้องอก

อาการในผู้ใหญ่และเด็ก

อาการของโรคเกี่ยวข้องกับการละเมิดการก่อตัวของลิ่มเลือดรวมถึงการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นและการหดตัวไม่เพียงพอ ด้วยเหตุนี้ เลือดออกไม่หยุดเป็นเวลานาน เนื่องจากลิ่มเลือดไม่ได้ปิดกั้นบริเวณที่เนื้อเยื่อเสียหาย

อาการแรกของ thrombocytopenic purpura เกิดขึ้นเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดลดลงจาก 150 ล้าน / l เป็น 50 และต่ำกว่า ด้วยอาการกำเริบของโรคพบเกล็ดเลือดเพียงตัวเดียวในเลือด

เลือดออกและจุดเล็ก ๆ - "รอยฟกช้ำ" จะสังเกตเห็นได้ชัดเจนบนผิวหนัง จำนวนของพวกเขาค่อยๆเพิ่มขึ้น - จากผื่นเล็ก ๆ ไปจนถึงจุดใหญ่และสีจะเปลี่ยนจากสีม่วงสดใสกับสีน้ำเงินเป็นสีเหลืองสีเขียวอ่อน การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นโดยทั่วไปคือพื้นผิวด้านหน้าของร่างกาย ขาและแขน ไม่ค่อยมีผื่นที่ผิวหนังของใบหน้าและลำคอ ตำแหน่งไม่สมมาตรองค์ประกอบของผื่นไม่เจ็บปวด

อาการตกเลือดเดียวกันสามารถพบได้ใน:

• ต่อมทอนซิลส่วนเพดานปาก;
• เยื่อบุตาและจอประสาทตา (สัญญาณอันตรายเนื่องจากมักมีอาการตกเลือดในสมอง);
• แก้วหู;
• เนื้อเยื่อทำงานของอวัยวะภายใน
• ชั้นหลอดเลือดของสมอง

สัญญาณที่เป็นลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยาคือเลือดออกกะทันหัน (มักออกหากินเวลากลางคืน) โดยมีความเสียหายเล็กน้อยที่ผิวหนัง อาการตกเลือดรุนแรงอาจเกิดขึ้นได้จากจมูก เหงือก หลังจากการผ่าตัดหรือการวินิจฉัยเล็กน้อย

ในผู้หญิง การมีประจำเดือนมักเกิดขึ้นได้ยาก มาพร้อมกับการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง ก่อนเริ่มมีประจำเดือนมักมีผื่นที่ผิวหนังเลือดกำเดาไหล ในช่วงตกไข่จะมีอาการตกเลือดในช่องท้องจำลองการตั้งครรภ์นอกมดลูก

นอกจากนี้ยังพบลักษณะของเลือดในเสมหะอาเจียนและลำไส้ปัสสาวะ อุณหภูมิมักจะเป็นปกติอิศวรเกิดขึ้นเสียงแรกที่อ่อนแอ (เป็นผลมาจากโรคโลหิตจาง) ม้ามมักมีขนาดปกติหรือโตเล็กน้อย

ในเด็กอายุต่ำกว่าสองปีมีการวินิจฉัยโรครูปแบบพิเศษ - จ้ำ thrombocytopenic ในวัยแรกเกิด มันเริ่มต้นอย่างเฉียบพลันมีผื่นบนร่างกายและเยื่อเมือกเด่นชัดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว

อาจเกิดขึ้นพร้อมกับความก้าวหน้า การปรากฏตัวของมันคือหลักฐานโดย:

• อาการวิงเวียนศีรษะ
• ปวดหัว,
• อาเจียน,
• อาการหงุดหงิด,
• อัมพาตแขนขา,
• การรบกวนของสติ

ประเภทของ thrombocytopenic purpura

ขึ้นอยู่กับสาเหตุและรูปแบบของโรคอาการทางคลินิกหลายอย่างของโรคมีความโดดเด่น

ไม่ทราบสาเหตุ (โรค Werlhof)

แม้ว่าจะไม่ได้ระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรครูปแบบนี้ แต่ก็ไม่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับแหล่งกำเนิดภูมิคุ้มกัน ในการตรวจเลือดจะพบแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อองค์ประกอบแอนติเจนของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด

การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมาโครฟาจ (เซลล์ผู้กลืนกิน) ของม้ามทำหน้าที่เป็นจุดเริ่มต้นที่รับรู้ว่าเกล็ดเลือดของตนเป็นสิ่งแปลกปลอม

อาการตกเลือด

เลือดออกและผื่นเลือดออกเป็นอาการหลักของ thrombocytopenic purpura ดังนั้นรูปแบบของโรคนี้จึงถือเป็นแบบคลาสสิก นอกจากนี้ยังมี thrombotic purpura ที่มีอาการเฉียบพลันและภาวะไตวายอย่างรุนแรง ด้วยสิ่งนี้ ลิ่มเลือดไฮยาลินจึงก่อตัวขึ้นในหลอดเลือดขนาดเล็กที่ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดในจุลภาค

กลุ่มอาการตกเลือดสามารถทำให้รุนแรงขึ้นได้ในรูปแบบของภาวะเลือดออกที่เพิ่มขึ้นและเกล็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ในระยะของการให้อภัยเวลาเลือดออกจะลดลง แต่สัญญาณห้องปฏิบัติการยังคงอยู่หรือทำให้สภาพปกติและพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาเป็นปกติ

เฉียบพลัน

มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก อาการจะคงอยู่เป็นเวลาหกเดือน และจะหายไปหลังจากการคืนค่าจำนวนเกล็ดเลือดในเลือด รูปแบบเรื้อรังมักจะได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ อาการของโรคมักจะเกิดขึ้นอีกหลังจากระยะการให้อภัย

มีภูมิคุ้มกัน

อาการหลักคือการก่อตัวของแอนติบอดีต่อเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด หากคุณสมบัติของมันเปลี่ยนไปภายใต้อิทธิพลของไวรัส แบคทีเรียหรือยา แบบฟอร์มนี้ (heteroimmune) ค่อนข้างจะค่อนข้างดี หลังจากทำความสะอาดร่างกาย เซลล์จะฟื้นฟูองค์ประกอบ และการก่อตัวของแอนติบอดีจะหยุดลง มันมักจะรุนแรงกว่านั้นคือการวินิจฉัยส่วนใหญ่ในวัยเด็ก

แพ้ภูมิตัวเองมักจะไม่ทราบสาเหตุ นั่นคือไม่สามารถสร้างสาเหตุของการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเซลล์ของตัวเองได้ มันมีอาการกำเริบ (ซ้ำ) แน่นอนความรุนแรงขึ้นอยู่กับสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน มันสามารถเกิดขึ้นได้ในขั้นที่สองกับพื้นหลังของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีอยู่แล้ว (ลูปัส, ไทรอยด์อักเสบ, scleroderma)

Isoimmune thrombocytopenic purpura เกี่ยวข้องกับการบริโภคแอนติบอดีจากภายนอก - ด้วยการถ่ายเลือดหรือทารกในครรภ์จากแม่ผ่านทางรก

ดูวิดีโอเกี่ยวกับสาเหตุและการรักษา thrombocytopenic purpura:

การวินิจฉัยโรค

ตามอาการทางคลินิก จ้ำ thrombocytopenic คล้ายกับความเสียหายของไขกระดูก, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, vasculitis, ความผิดปกติและ thrombocytopathies เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้องจำเป็นต้องทำการตรวจทางโลหิตวิทยาสัญญาณลักษณะของ thrombocytopenic purpura คือ:

• ลดเกล็ดเลือดในเลือด;
• การยืดเวลาเลือดออก (ไม่ได้สะท้อนถึงความรุนแรงเสมอไปเนื่องจากคุณสมบัติของเซลล์ก็ส่งผลต่อเช่นกัน)
• เพิ่มและเปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน;
• ลิ่มเลือดไม่หดตัวหรือระดับการหดตัว (หดตัว) ลดลงอย่างมาก
• ลดความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือด
• เม็ดเลือดขาวเป็นเรื่องปกติโดยมีภาวะโลหิตจางเกิดขึ้น
• การเจาะไขกระดูกเผยให้เห็นเม็ดเลือดปกติ
• การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด

ในช่วงที่เกิดภาวะตกเลือดจะตรวจพบความเปราะบางที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือด - เมื่อถูกกระแทกด้วยค้อน (การศึกษาการตอบสนองของเส้นเอ็น) มีการใช้ผ้าพันแขนเพื่อวัดความดัน, เข็มทิ่ม, การทดสอบการบีบ, ผื่นเลือดออกที่มีลักษณะเฉพาะปรากฏขึ้น .

ผิวหนังของผู้ป่วย thrombocytopenic purpura หลังการทดสอบ cuff test

สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค จะใช้การเจาะไขกระดูก การตรวจเลือดทางภูมิคุ้มกัน และการศึกษาคุณสมบัติและโครงสร้างของเกล็ดเลือด

การรักษา thrombocytopenic purpura

• ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายที่รุนแรงเด็กนักเรียนได้รับการยกเว้นจากพลศึกษาหรือย้ายไปยังกลุ่มพิเศษ
• หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานานอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ
• เลือกอุณหภูมิอาหารอุ่นหรือเย็นที่ไม่ทำร้ายเยื่อเมือกของปาก ห้ามดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน
• ก่อนการฉีดวัคซีนตามกำหนด จำเป็นต้องมีการปรึกษาหารือกับนักโลหิตวิทยา

ก่อนใช้ยาใด ๆ คุณต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่ายาเหล่านี้ไม่ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือด ยาแก้ปวดและยาแก้อักเสบหลายชนิดมีข้อห้าม (แอสไพริน พาราเซตามอล นาพรอกเซน อินโดเมธาซิน ไอบูโพรเฟน) ซัลโฟนาไมด์ ฟูโรเซไมด์ เฮปาริน ตัวบล็อกเบต้า ไดไพริดาโมล ยาปฏิชีวนะเพนิซิลลินและเซฟาโลสปอริน ยาปฏิชีวนะไนโตรฟูราน ยาบาร์บิทูเรต

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยาเพื่อรักษา thrombocytopenic purpura คือเกล็ดเลือดลดลงเหลือ 30 - 45 ล้าน / ลิตรและมีแผลในกระเพาะอาหารซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือด

เมื่อระดับของเพลทสีแดงลดลงต่ำกว่า 30 ล้าน/ลิตร ให้ระบุการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน

ในการบำบัดใช้:

• สารห้ามเลือด - Tranexam, Aminocaproic acid, Etamzilat ภายในหรือหยดทางหลอดเลือดดำ สำหรับการห้ามเลือดในท้องถิ่นจะใช้ฟองน้ำห้ามเลือด, ไฟบรินหรือเจลาติน, ผ้าอนามัยแบบสอดที่มีอะดรีนาลีน, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
• ยาฮอร์โมน - เพรดนิโซโลนเป็นเวลา 2 สัปดาห์โดยลดขนาดยาหรือหลักสูตร 7 วันโดยแบ่งเป็นห้าวัน เมื่อเกิดภาวะตกเลือดจะมีการกำหนดการบำบัดด้วยชีพจร - การบริหารทางหลอดเลือดดำของ Metipred ในปริมาณสูง
• อิมมูโนโกลบูลินมนุษย์ปกติร่วมกับฮอร์โมนหรือสำหรับการใช้งานอิสระ
• อินเตอร์เฟอรอน (โรเฟรอน, อินตรอน)
• ดานาซอล

ไม่ได้ใช้มวลของเกล็ดเลือดเนื่องจากอาจทำให้สภาพแย่ลงกระตุ้นให้เกิดการทำลายเซลล์ภูมิต้านทานผิดปกติและวิกฤตการตกเลือด แนะนำให้ล้างเม็ดเลือดแดงสำหรับภาวะโลหิตจางรุนแรงหลังจากเลือดออกเท่านั้น ซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยยาต้านโรคโลหิตจางชนิดอื่น

ด้วยประสิทธิภาพของฮอร์โมนที่ไม่เพียงพอ บางครั้ง cytostatics จะถูกเพิ่มเข้าไปในการรักษา หรือภายใต้การปกปิด ปริมาณของ Prednisolone จะค่อยๆ ลดลง แต่ส่วนใหญ่แล้ว รูปแบบที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นอีกเมื่อหยุดฮอร์โมนเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการตัดม้าม - การกำจัดม้าม อวัยวะนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำลายเกล็ดเลือดและหลังการผ่าตัดจำนวนเซลล์จะเพิ่มขึ้น

ในเด็กวิธีการรักษานี้กำหนดไว้ตั้งแต่อายุ 5 ขวบและใน 80% ของกรณีจะนำไปสู่การนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์

ผู้ป่วยอยู่ภายใต้การดูแลของนักโลหิตวิทยาอย่างต่อเนื่อง ในช่วงที่เสื่อมสภาพจะมีการแสดงการตรวจเลือดทุกสัปดาห์เมื่อมีการให้อภัยจะทำอย่างน้อย 1 ครั้งต่อเดือนและหลังการเจ็บป่วยใด ๆ

Thrombocytopenic purpura เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของเกล็ดเลือดในเลือด. เกิดขึ้นกับความผิดปกติของภูมิคุ้มกันมันถูกกระตุ้นโดยไวรัส, ยา, การถ่ายเลือด เป็นกรรมพันธุ์เมื่อแอนติบอดีของมารดาเจาะเข้าไปในทารกในครรภ์

ประจักษ์โดย punctate เลือดออกและผื่นด่าง เลือดออกจากเยื่อเมือก การวินิจฉัยต้องได้รับการตรวจทางโลหิตวิทยาอย่างสมบูรณ์ การรักษาจะดำเนินการด้วยการห้ามเลือด, ยาฮอร์โมน, การแนะนำอิมมูโนโกลบูลิน ด้วยความไร้ประสิทธิภาพของยาจึงมีการกำหนด splenectomy

อ่านยัง

vasculitis ริดสีดวงทวาร (รูปแบบผิวหนัง) เป็นที่ประจักษ์โดยผื่นแดง เด็กมักได้รับผลกระทบมากที่สุด วิธีการรักษาและจะทำอย่างไร?

การรักษา vasculitis ของแขนขาที่ต่ำกว่านั้นดำเนินการโดยใช้ยามาตรฐานและวิธีการอื่น การกระทำร่วมกันเพิ่มโอกาสในการปลดปล่อย

หากเส้นเลือดที่ขาแตกกระทันหันสัญญาณจะไม่สามารถสังเกตได้ ทำไมพวกเขาถึงระเบิดและจะทำอย่างไร? แพทย์จะแนะนำการรักษารอยช้ำที่ขาอย่างไร? ทำไมขาของฉันถึงเจ็บและหลอดเลือดแตกในระหว่างตั้งครรภ์? รอยฟกช้ำและเลือดออกแตกมีลักษณะอย่างไร?

Thrombocytopenic purpura เป็นหนึ่งในโรคเลือดออกที่พบบ่อยที่สุด โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยในเด็กที่ตรวจนับร้อยล้านคน เด็กวัยหัดเดินต้องทนทุกข์ทรมานจากรอยฟกช้ำที่เกิดขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุ การขาดเกล็ดเลือดขัดขวางการแข็งตัวของเลือดตามปกติ - รอยขีดข่วนหรือรอยฟกช้ำเพียงเล็กน้อยทำให้เกิดรอยช้ำที่มองเห็นได้

ผู้ปกครองที่สังเกตเห็นรอยฟกช้ำถาวรบนร่างกายของทารก ควรพาเด็กไปพบนักโลหิตวิทยา แพทย์จะสั่งการรักษาที่จำเป็น - โอกาสในการฟื้นตัวเต็มที่นั้นสูงมาก ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ได้รับการรักษาอาจทำให้เลือดออกภายในซึ่งเข้ากันไม่ได้กับชีวิต อันตรายอย่างยิ่งคือเลือดออกในสมองซึ่งอาจนำไปสู่ความพิการ

thrombocytopenic purpura คืออะไร?

Thrombocytopenic purpura เป็นพยาธิสภาพของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งมีจำนวนเกล็ดเลือดลดลงร่วมกับการตกเลือดที่ผิวหนัง อีกชื่อหนึ่งสำหรับโรคนี้คือโรคของแวร์ลฮอฟ มันพัฒนาเนื่องจากความล้มเหลวในระบบภูมิคุ้มกัน โรคนี้เกิดขึ้นในเด็กทุกวัย บ่อยขึ้นในเด็กผู้หญิง ได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกในช่วงก่อนวัยเรียน

ในระบบไหลเวียนเลือดมีเซลล์ที่มีหน้าที่ในการหยุดเลือด - นี่คือเกล็ดเลือด ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่าง ๆ จำนวนของเกล็ดเลือดในกระแสเลือดหมุนเวียนลดลง เซลล์เหล่านี้หยุดการสังเคราะห์ในปริมาณที่ต้องการเริ่มรวมตัวกันเป็นกลุ่ม - ภาวะเกล็ดเลือดต่ำพัฒนาซึ่งเกิดภาวะเลือดออกในเนื้อเยื่อและเยื่อเมือก

การจำแนกโรค

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคสองระยะ เฉียบพลัน - กินเวลาตั้งแต่หนึ่งเดือนถึงหกเดือนและจบลงด้วยการฟื้นตัว เรื้อรัง - มากกว่าหกเดือน ระยะของอาการกำเริบสลับกับการให้อภัยที่ไม่เสถียร หากช่วงเวลาระหว่างการให้อภัยเกือบจะขาดหายไป แสดงว่าจ้ำเป็นซ้ำเรื้อรัง

กลไกการพัฒนาของ thrombocytopenic purpura นั้นแตกต่างกัน การเกิดโรคมีสี่ประเภท:

1. ประเภทภูมิต้านทานผิดปกติ - เกิดขึ้นจากโรคอื่นที่เกิดขึ้นกับการละเมิดระบบภูมิคุ้มกัน ส่วนใหญ่มักพัฒนาในเด็กหลังจากเป็นโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบหรือกับพื้นหลังของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน
2. Transimmune (ในช่วงทารกแรกเกิด) - เกิดขึ้นในทารกแรกเกิด เหตุผลก็คือการที่แอนติบอดีจากแม่เข้าสู่ทารกในครรภ์ระหว่างตั้งครรภ์
3. Isoimmune - คือการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการถ่ายเลือด ส่วนใหญ่มักได้รับการวินิจฉัยหลังจากการถ่ายเลือดซ้ำ
4. Heteroimmune เป็นผลมาจากการทำลายโครงสร้างแอนติเจนของเกล็ดเลือด การทำลายล้างเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของไวรัส สารเคมีที่เป็นพิษ การเอ็กซ์เรย์ในปริมาณที่สูง

สาเหตุของโรค

มีหลายสาเหตุของ thrombocytopenic purpura ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค การพัฒนาของโรคเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่อไปนี้:

• ถ่ายโอนการติดเชื้อไวรัส (มากถึง 40% ของทุกกรณีของพยาธิวิทยาที่วินิจฉัย);
• พิษจากสารเคมี
• มะเร็งไขกระดูก
• การใช้รังสีเอกซ์ในทางที่ผิด
• การผ่าตัดหัวใจ, การทำเทียมของหลอดเลือด (การใช้วัสดุคุณภาพต่ำละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด);
• การถ่ายเลือดหลายครั้ง

Thrombocytopenic purpura สามารถพัฒนาได้โดยไม่มีเหตุผลโดยธรรมชาติ - นี่เป็นรูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุ มากถึง 45% ของกรณีดังกล่าวลงทะเบียนจากจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด บางครั้งโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยหลังจากการฉีดวัคซีนของเด็ก ยาบางชนิด (ประมาณห้าสิบรายการ) สามารถกระตุ้นการพัฒนาของจ้ำ ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดขึ้นจากการใช้เซฟาโลสปอริน เบต้าบล็อคเกอร์ ซาไซเลต และซัลโฟนาไมด์ในระยะยาว

ลักษณะอาการในเด็ก

สายตาอาการของ thrombocytopenic purpura เริ่มปรากฏขึ้นพร้อมกับเกล็ดเลือดลดลงถึงระดับ 50,000 / μl ผู้ปกครองพบผื่นสีม่วงอมม่วงที่ผิวหนังของเด็กอย่างเจ็บปวด

ขนาดของผื่นจะแตกต่างกัน: จากจุดเดียว (potechia) ไปจนถึงกลุ่มใหญ่หลายกลุ่ม สิ่งเหล่านี้เป็นความผิดปกติของหลอดเลือดที่สร้างเม็ดเลือดใต้ผิวหนัง เม็ดเลือดใหม่จะมีสีสดใส น้ำเงิน-แดง และเลือดที่เก่ากว่าจะมีสีเหลืองอมเขียว

อาการตกเลือดไม่เพียงปรากฏบนผิวหนังเท่านั้น แต่ยังปรากฏบนเยื่อเมือกรวมถึงในดวงตาด้วย ผื่นอาจจะแห้งหรือชื้น โดยมีเลือดออกตอนกลางคืน มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนแขนและขา ไม่ค่อยบ่อยที่ใบหน้า รอบต่อมทอนซิลในลำคอ บนเพดานอ่อน ในเรตินา เลือดกำเดาไหลและเหงือกมีเลือดออกได้ บางครั้งพบเลือดผสมในอุจจาระ ปัสสาวะ และอาเจียน

เด็ก ๆ จะได้รับการวินิจฉัยว่ามีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและอวัยวะภายในขาดเลือด - การไหลเวียนโลหิตถูกรบกวนเนื่องจากการอุดตันของลูเมนของหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีลิ่มเลือด เป็นอันตรายอย่างยิ่งเมื่อสังเกตรูปแบบการอุดตันในสมอง อาการที่เกี่ยวข้องอาจรวมถึง:

• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
• คลื่นไส้, ปวดท้องน้อย;
• ลดฮีโมโกลบินในเลือด, การพัฒนาของโรคโลหิตจาง;
• เด็กบางคนมีอาการอิศวร

วิธีการรักษา

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม

หากทารกไม่มีเลือดออกและไม่มีรอยฟกช้ำ การรักษาสามารถทำได้ที่บ้าน ด้วยโรคที่ไม่รุนแรงมีการกำหนดแคลเซียม Pantothenate, Etamzilat Sodium เนื้อหา . อาการใด ๆ ของอาการตกเลือดในเด็ก (รอยฟกช้ำ, จุดเลือดบนร่างกาย) ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในระยะเฉียบพลันของโรค ควรสังเกตการนอนพักเพื่อลดการบาดเจ็บที่อาจเกิดขึ้น การรักษาด้วยยามีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการเสื่อมสภาพของเกล็ดเลือดและเพิ่มความเข้มข้นในเลือด

ในระยะรุนแรงของโรคใช้วิธีต่อไปนี้:

1. ดำเนินการบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ (Prednisolone, Hydrocortisone) โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อชะลอกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง
2. เพื่อหยุดเลือดในท้องถิ่นมีการกำหนด Ascorutin, Thrombin (เราแนะนำให้อ่าน :)
3. การไหลเวียนโลหิตบนเตียงเป็นปกติด้วยความช่วยเหลือของ Trental
4. เนื่องจากการสูญเสียเลือดจำนวนมาก การเตรียม Maltofer, Ferronal, Ferrum Lek ที่มีธาตุเหล็กจึงถูกกำหนดให้ป้องกันโรคโลหิตจาง
5. การสูญเสียเลือดครั้งใหญ่อาจจำเป็นต้องให้พลาสมาและ RBCs บริสุทธิ์โดยด่วน

อาหารบำบัด

เด็กที่มีจ้ำ thrombocytopenic ควรกินให้ดี ทารกมีฮีโมโกลบินต่ำเนื่องจากการสูญเสียเลือด ดังนั้นโภชนาการจึงควรสมดุลในแง่ขององค์ประกอบแร่ธาตุ (เราแนะนำให้อ่าน :) การบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ทำให้น้ำหนักลด ดังนั้นอาหารควรอุดมไปด้วยโปรตีน จำเป็นต้องจัดหาแคลเซียมวิตามินซี A และ R ให้กับร่างกาย กำหนดอาหารหมายเลข 5 และการเตรียมวิตามินที่ซับซ้อน อนุญาตให้ทำอาหารในรูปแบบต้มและอบ มีการจัดระบอบการดื่ม - น้ำสะอาดอย่างน้อย 2 ลิตรต่อวัน

จำเป็นต้องละทิ้งอาหารที่มีไขมัน, ผักกระป๋อง, เครื่องปรุงรส, ผักดอง, อาหารจานด่วน, คาเฟอีน อาหารกระป๋องและอาหารที่มีน้ำส้มสายชูทุกประเภทไม่รวมอยู่ในอาหาร เนื่องจากจะทำให้เกล็ดเลือดช้าลง ไม่อนุญาตให้ใช้น้ำซุป (เนื้อ ปลา เห็ด) เตรียมเฉพาะซุปมังสวิรัติที่มีบวบบด มันฝรั่ง แครอท บัควีทหรือข้าวเกรียบ อนุญาตให้เติมเนย 5-7 กรัมลงในซุป การตั้งค่าให้กับอาหารบดและบด ห้ามื้อต่อวัน อาหารทุกจานเสิร์ฟแบบอุ่น

การผ่าตัด

การผ่าตัดรักษาจะดำเนินการในสถานการณ์ที่รุนแรง ในกรณีที่การบำบัดด้วย glucocorticosteroid ซ้ำหลายครั้งไม่ได้ผล การกำจัดม้ามบางส่วน (ไม่ค่อยสมบูรณ์) จะถูกระบุ ขั้นตอนนี้เรียกว่าการตัดม้าม มีการกำหนดเมื่อเกล็ดเลือดลดลงถึง 10,000 / μlหรือมีการสูญเสียเลือดที่ผ่านพ้นซึ่งคุกคามชีวิตของเด็ก

การพยากรณ์โรคเพื่อการฟื้นตัวและภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้

การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี ด้วยการขอความช่วยเหลือทางการแพทย์อย่างทันท่วงที การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ในทารกจะถูกบันทึกไว้ใน 90% ของกรณี Splenectomy ช่วยให้ทุเลาลงได้ในระยะยาว เด็ก ๆ ร่วมกับเด็กที่มีสุขภาพดี เข้าร่วมสถาบันการศึกษา มีส่วนร่วมในเกมกลางแจ้ง อย่างไรก็ตาม นักโลหิตวิทยาควรได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องและตรวจนับเม็ดเลือด การใช้ยาที่มีกรดอะซิติลซาลิไซลิกและคาเฟอีนเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ เนื่องจากยาดังกล่าวส่งผลเสียต่อการแข็งตัวของเลือด

เมื่อระดับเกล็ดเลือดลดลงถึง 20,000 / ไมโครลิตรเด็กจะถูกห้ามไม่ให้เคลื่อนไหวอย่างแข็งขันเล่นกีฬาและมีตัวบ่งชี้ต่ำกว่า 15,000 / ไมโครลิตรเขาถูกนำตัวส่งโรงพยาบาล ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของระยะเฉียบพลันของโรคคือโรคหลอดเลือดสมองตีบ - การตกเลือดอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อสมอง มีความผิดปกติของคำพูดความเฉื่อยของกล้ามเนื้อลิ้น ในกรณีที่เด็กตกอยู่ในอาการโคม่าตกเลือด อาจเกิดผลร้ายแรงภายในห้าวันแรก

การป้องกัน

ไม่มีมาตรการป้องกัน เนื่องจากไม่สามารถคาดการณ์ได้ว่าภูมิคุ้มกันของเด็กจะตอบสนองต่อปัจจัยบางอย่างที่ส่งผลต่อร่างกายอย่างไร เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการป้องกันรองเท่านั้นนั่นคือเกี่ยวกับมาตรการป้องกันที่เกี่ยวข้องกับเด็กที่ป่วยอยู่แล้ว เด็กที่มีจ้ำ thrombocytopenic ควรกินดี หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดด ไม่มีส่วนร่วมในกีฬาที่กระทบกระเทือนจิตใจ (ฮอกกี้ มวยปล้ำ ยิมนาสติก) ไม่สัมผัสกับอุณหภูมิและความเครียดทางประสาท