Idiopathic thrombocytopenic purpura หรือโรค Werlhof's ในเด็กและผู้ใหญ่ Thrombocytopenic purpura: รูปแบบอาการในเด็กและผู้ใหญ่การรักษา thombocytopenic purpura ในเด็ก

Thrombocytopenic purpura เป็นหนึ่งในโรคเลือดออกที่พบบ่อยที่สุด โรคนี้ได้รับการวินิจฉัยในเด็กที่ตรวจนับร้อยล้านคน เด็กวัยหัดเดินต้องทนทุกข์ทรมานจากรอยฟกช้ำที่เกิดขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุ การขาดเกล็ดเลือดขัดขวางการแข็งตัวของเลือดตามปกติ - รอยขีดข่วนหรือรอยฟกช้ำเพียงเล็กน้อยทำให้เกิดรอยช้ำที่มองเห็นได้

ผู้ปกครองที่สังเกตเห็นรอยฟกช้ำถาวรบนร่างกายของทารก ควรพาเด็กไปพบนักโลหิตวิทยา แพทย์จะสั่งการรักษาที่จำเป็น - โอกาสในการฟื้นตัวเต็มที่นั้นสูงมาก ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ได้รับการรักษาอาจทำให้เลือดออกภายในซึ่งเข้ากันไม่ได้กับชีวิต อันตรายอย่างยิ่งคือเลือดออกในสมองซึ่งอาจนำไปสู่ความพิการ

thrombocytopenic purpura คืออะไร?

Thrombocytopenic purpura เป็นพยาธิสภาพของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งมีจำนวนเกล็ดเลือดลดลงร่วมกับการตกเลือดที่ผิวหนัง อีกชื่อหนึ่งสำหรับโรคนี้คือโรคของแวร์ลฮอฟ มันพัฒนาเนื่องจากความล้มเหลวในระบบภูมิคุ้มกัน โรคนี้เกิดขึ้นในเด็กทุกวัย บ่อยขึ้นในเด็กผู้หญิง ได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกในช่วงก่อนวัยเรียน

ในระบบไหลเวียนเลือดมีเซลล์ที่มีหน้าที่ในการหยุดเลือด - นี่คือเกล็ดเลือด ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่าง ๆ จำนวนของเกล็ดเลือดในกระแสเลือดหมุนเวียนลดลง เซลล์เหล่านี้หยุดการสังเคราะห์ในปริมาณที่ต้องการเริ่มรวมตัวกันเป็นกลุ่ม - ภาวะเกล็ดเลือดต่ำพัฒนาซึ่งเกิดภาวะเลือดออกในเนื้อเยื่อและเยื่อเมือก

การจำแนกโรค

ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคสองระยะ เฉียบพลัน - กินเวลาตั้งแต่หนึ่งเดือนถึงหกเดือนและจบลงด้วยการฟื้นตัว เรื้อรัง - มากกว่าหกเดือน ระยะของอาการกำเริบสลับกับการให้อภัยที่ไม่เสถียร หากช่วงเวลาระหว่างการให้อภัยเกือบจะขาดหายไป แสดงว่าจ้ำเป็นซ้ำเรื้อรัง

กลไกการพัฒนาของ thrombocytopenic purpura นั้นแตกต่างกัน การเกิดโรคมีสี่ประเภท:

1. ประเภทภูมิต้านทานผิดปกติ - เกิดขึ้นจากโรคอื่นที่เกิดขึ้นกับการละเมิดระบบภูมิคุ้มกัน ส่วนใหญ่มักพัฒนาในเด็กหลังจากเป็นโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบหรือกับพื้นหลังของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน
2. Transimmune (ในช่วงทารกแรกเกิด) - เกิดขึ้นในทารกแรกเกิด เหตุผลก็คือการที่แอนติบอดีจากแม่เข้าสู่ทารกในครรภ์ระหว่างตั้งครรภ์
3. Isoimmune - คือการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการถ่ายเลือด ส่วนใหญ่มักได้รับการวินิจฉัยหลังจากการถ่ายเลือดซ้ำ
4. Heteroimmune เป็นผลมาจากการทำลายโครงสร้างแอนติเจนของเกล็ดเลือด การทำลายล้างเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของไวรัส สารเคมีที่เป็นพิษ การเอ็กซ์เรย์ในปริมาณที่สูง

สาเหตุของโรค

มีหลายสาเหตุของ thrombocytopenic purpura ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค การพัฒนาของโรคเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่อไปนี้:

• ถ่ายโอนการติดเชื้อไวรัส (มากถึง 40% ของทุกกรณีของพยาธิวิทยาที่วินิจฉัย);
• พิษจากสารเคมี
• มะเร็งไขกระดูก
• การใช้รังสีเอกซ์ในทางที่ผิด
• การผ่าตัดหัวใจ, การทำเทียมของหลอดเลือด (การใช้วัสดุคุณภาพต่ำละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด);
• การถ่ายเลือดหลายครั้ง

Thrombocytopenic purpura สามารถพัฒนาได้โดยไม่มีเหตุผลโดยธรรมชาติ - นี่เป็นรูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุ มากถึง 45% ของกรณีดังกล่าวลงทะเบียนจากจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด บางครั้งโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยหลังจากการฉีดวัคซีนของเด็ก ยาบางชนิด (ประมาณห้าสิบรายการ) สามารถกระตุ้นการพัฒนาของจ้ำ ความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดขึ้นจากการใช้เซฟาโลสปอริน เบต้าบล็อคเกอร์ ซาไซเลต และซัลโฟนาไมด์ในระยะยาว

ลักษณะอาการในเด็ก

สายตาอาการของ thrombocytopenic purpura เริ่มปรากฏขึ้นพร้อมกับเกล็ดเลือดลดลงถึงระดับ 50,000 / μl ผู้ปกครองพบผื่นสีม่วงอมม่วงที่ผิวหนังของเด็กอย่างเจ็บปวด

ขนาดของผื่นจะแตกต่างกัน: จากจุดเดียว (potechia) ไปจนถึงกลุ่มใหญ่หลายกลุ่ม สิ่งเหล่านี้เป็นความผิดปกติของหลอดเลือดที่สร้างเม็ดเลือดใต้ผิวหนัง เม็ดเลือดใหม่จะมีสีสดใส น้ำเงิน-แดง และเลือดที่เก่ากว่าจะมีสีเหลืองอมเขียว

อาการตกเลือดไม่เพียงปรากฏบนผิวหนังเท่านั้น แต่ยังปรากฏบนเยื่อเมือกรวมถึงในดวงตาด้วย ผื่นอาจจะแห้งหรือชื้น โดยมีเลือดออกตอนกลางคืน มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนแขนและขา ไม่ค่อยบ่อยที่ใบหน้า รอบต่อมทอนซิลในลำคอ บนเพดานอ่อน ในเรตินา เลือดกำเดาไหลและเหงือกมีเลือดออกได้ บางครั้งพบเลือดผสมในอุจจาระ ปัสสาวะ และอาเจียน

เด็ก ๆ จะได้รับการวินิจฉัยว่ามีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อและอวัยวะภายในขาดเลือด - การไหลเวียนโลหิตถูกรบกวนเนื่องจากการอุดตันของลูเมนของหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีลิ่มเลือด เป็นอันตรายอย่างยิ่งเมื่อสังเกตรูปแบบการอุดตันในสมอง อาการที่เกี่ยวข้องอาจรวมถึง:

• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
• คลื่นไส้, ปวดท้องน้อย;
• ลดฮีโมโกลบินในเลือด, การพัฒนาของโรคโลหิตจาง;
• เด็กบางคนมีอาการอิศวร

วิธีการรักษา

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม

หากทารกไม่มีเลือดออกและไม่มีรอยฟกช้ำ การรักษาสามารถทำได้ที่บ้าน ด้วยโรคที่ไม่รุนแรงมีการกำหนดแคลเซียม Pantothenate, Etamzilat Sodium เนื้อหา . อาการใด ๆ ของอาการตกเลือดในเด็ก (รอยฟกช้ำ, จุดเลือดบนร่างกาย) ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในระยะเฉียบพลันของโรค ควรสังเกตการนอนพักเพื่อลดการบาดเจ็บที่อาจเกิดขึ้น การรักษาด้วยยามีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการเสื่อมสภาพของเกล็ดเลือดและเพิ่มความเข้มข้นในเลือด

ในระยะรุนแรงของโรคใช้วิธีต่อไปนี้:

1. ดำเนินการบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ (Prednisolone, Hydrocortisone) โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อชะลอกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง
2. เพื่อหยุดเลือดในท้องถิ่นมีการกำหนด Ascorutin, Thrombin (เราแนะนำให้อ่าน :)
3. การไหลเวียนโลหิตบนเตียงเป็นปกติด้วยความช่วยเหลือของ Trental
4. เนื่องจากการสูญเสียเลือดจำนวนมาก การเตรียม Maltofer, Ferronal, Ferrum Lek ที่มีธาตุเหล็กจึงถูกกำหนดให้ป้องกันโรคโลหิตจาง
5. การสูญเสียเลือดครั้งใหญ่อาจจำเป็นต้องให้พลาสมาและ RBCs บริสุทธิ์โดยด่วน

อาหารบำบัด

เด็กที่มีจ้ำ thrombocytopenic ควรกินให้ดี ทารกมีฮีโมโกลบินต่ำเนื่องจากการสูญเสียเลือด ดังนั้นโภชนาการจึงควรสมดุลในแง่ขององค์ประกอบแร่ธาตุ (เราแนะนำให้อ่าน :) การบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ทำให้น้ำหนักลด ดังนั้นอาหารควรอุดมไปด้วยโปรตีน จำเป็นต้องจัดหาแคลเซียมวิตามินซี A และ R ให้กับร่างกาย กำหนดอาหารหมายเลข 5 และการเตรียมวิตามินที่ซับซ้อน อนุญาตให้ทำอาหารในรูปแบบต้มและอบ มีการจัดระบอบการดื่ม - น้ำสะอาดอย่างน้อย 2 ลิตรต่อวัน

จำเป็นต้องละทิ้งอาหารที่มีไขมัน, ผักกระป๋อง, เครื่องปรุงรส, ผักดอง, อาหารจานด่วน, คาเฟอีน อาหารกระป๋องและอาหารที่มีน้ำส้มสายชูทุกประเภทไม่รวมอยู่ในอาหาร เนื่องจากจะทำให้เกล็ดเลือดช้าลง ไม่อนุญาตให้ใช้น้ำซุป (เนื้อ ปลา เห็ด) เตรียมเฉพาะซุปมังสวิรัติที่มีบวบบด มันฝรั่ง แครอท บัควีทหรือข้าวเกรียบ อนุญาตให้เติมเนย 5-7 กรัมลงในซุป การตั้งค่าให้กับอาหารบดและบด ห้ามื้อต่อวัน อาหารทุกจานเสิร์ฟแบบอุ่น

การผ่าตัด

การผ่าตัดรักษาจะดำเนินการในสถานการณ์ที่รุนแรง ในกรณีที่การบำบัดด้วย glucocorticosteroid ซ้ำหลายครั้งไม่ได้ผล การกำจัดม้ามบางส่วน (ไม่ค่อยสมบูรณ์) จะถูกระบุ ขั้นตอนนี้เรียกว่าการตัดม้าม มีการกำหนดเมื่อเกล็ดเลือดลดลงถึง 10,000 / μlหรือมีการสูญเสียเลือดที่ผ่านพ้นซึ่งคุกคามชีวิตของเด็ก

การพยากรณ์โรคเพื่อการฟื้นตัวและภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้

การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี ด้วยการขอความช่วยเหลือทางการแพทย์อย่างทันท่วงที การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ในทารกจะถูกบันทึกไว้ใน 90% ของกรณี Splenectomy ช่วยให้ทุเลาลงได้ในระยะยาว เด็ก ๆ ร่วมกับเด็กที่มีสุขภาพดี เข้าร่วมสถาบันการศึกษา มีส่วนร่วมในเกมกลางแจ้ง อย่างไรก็ตาม นักโลหิตวิทยาควรได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องและตรวจนับเม็ดเลือด การใช้ยาที่มีกรดอะซิติลซาลิไซลิกและคาเฟอีนเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ เนื่องจากยาดังกล่าวส่งผลเสียต่อการแข็งตัวของเลือด

เมื่อระดับเกล็ดเลือดลดลงถึง 20,000 / ไมโครลิตรเด็กจะถูกห้ามไม่ให้เคลื่อนไหวอย่างแข็งขันเล่นกีฬาและมีตัวบ่งชี้ต่ำกว่า 15,000 / ไมโครลิตรเขาถูกนำตัวส่งโรงพยาบาล ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของระยะเฉียบพลันของโรคคือโรคหลอดเลือดสมองตีบ - การตกเลือดอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อสมอง มีความผิดปกติของคำพูดความเฉื่อยของกล้ามเนื้อลิ้น ในกรณีที่เด็กตกอยู่ในอาการโคม่าตกเลือด อาจเกิดผลร้ายแรงภายในห้าวันแรก

การป้องกัน

ไม่มีมาตรการป้องกัน เนื่องจากไม่สามารถคาดการณ์ได้ว่าภูมิคุ้มกันของเด็กจะตอบสนองต่อปัจจัยบางอย่างที่ส่งผลต่อร่างกายอย่างไร เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการป้องกันรองเท่านั้นนั่นคือเกี่ยวกับมาตรการป้องกันที่เกี่ยวข้องกับเด็กที่ป่วยอยู่แล้ว เด็กที่มีจ้ำ thrombocytopenic ควรกินดี หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดด ไม่มีส่วนร่วมในกีฬาที่กระทบกระเทือนจิตใจ (ฮอกกี้ มวยปล้ำ ยิมนาสติก) ไม่สัมผัสกับอุณหภูมิและความเครียดทางประสาท

โรคที่มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (การลดลงของเกล็ดเลือดในเลือดเป็น 150x10 9 / l) ที่มีจำนวน megakaryocytes ปกติหรือเพิ่มขึ้นในไขกระดูกแดงคือ thrombocytopenic purpura (โรคของ Werlhof) พิจารณาสาเหตุของโรครวมทั้งวิธีการรักษาในเด็กเล็ก

สาเหตุของ thrombocytopenic purpura

โรคนี้เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มโรคเลือดออกตามไรฟัน ความถี่ในการตรวจหาผู้ป่วยรายใหม่คือตั้งแต่ 10 ถึง 125 ต่อประชากร 1 ล้านคนต่อปี ตามกฎแล้วโรคนี้แสดงออกในวัยเด็ก ก่อนอายุ 10 ขวบอาการของโรคจะเกิดขึ้นกับความถี่เดียวกันในเด็กชายและเด็กหญิงและหลังจาก 10 ปีและในผู้ใหญ่ - บ่อยขึ้น 2-3 เท่าในเพศหญิง

สาเหตุของ thrombocytopenic purpura

อาการของโรคเกิดจากการติดเชื้อไวรัส การฉีดวัคซีน การบาดเจ็บทางร่างกายและจิตใจ ความบกพร่องทางพันธุกรรมก็มีความสำคัญเช่นกัน

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำพัฒนาเนื่องจากการทำลายเกล็ดเลือดผ่านกลไกภูมิคุ้มกัน AT เพื่อเป็นเจ้าของเกล็ดเลือดอาจปรากฏขึ้นหลังจาก 1 ถึง 3 สัปดาห์ หลังจากทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย, การฉีดวัคซีนป้องกัน, การใช้ยาที่มีการแพ้เฉพาะบุคคล, ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำหรือไข้แดด, หลังการผ่าตัด, การบาดเจ็บ

ในบางกรณีไม่สามารถระบุสาเหตุเฉพาะได้ แอนติเจนที่เข้าสู่ร่างกาย (เช่น ไวรัส ยา รวมถึงวัคซีน) จะถูกสะสมบนเกล็ดเลือดของผู้ป่วยและกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน แอนติบอดีต้านเกล็ดเลือดส่วนใหญ่เป็น IgG ปฏิกิริยา "Ag-AT" เกิดขึ้นบนพื้นผิวของเกล็ดเลือด อายุขัยของเกล็ดเลือดที่มี AT ใน thrombocytopenic purpura จะลดลงเหลือหลายชั่วโมงแทนที่จะเป็น 7-10 วันตามปกติ เกล็ดเลือดตายก่อนวัยอันควรเกิดขึ้นในม้าม

อาการเช่นเลือดออกเกิดจากจำนวนเกล็ดเลือดลดลงความเสียหายรองที่ผนังหลอดเลือดเนื่องจากการสูญเสียการทำงานของเกล็ดเลือด angiotrophic การละเมิดการหดตัวของหลอดเลือดเนื่องจากความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือดลดลง และความเป็นไปไม่ได้ของการหดตัวของก้อนเลือด

อาการของ thrombocytopenic purpura คืออะไร?

โรคนี้สามารถเริ่มต้นได้ทีละน้อยหรือเฉียบพลันด้วยโรคริดสีดวงทวาร

อาการทางพยาธิวิทยา - เลือดออกที่ผิวหนัง, เลือดออกในเยื่อเมือก, เลือดออก ลักษณะเฉพาะคือ: polychromy (เลือดออกบนผิวหนังพร้อมกันในระยะต่าง ๆ ของการพัฒนา - จากสีแดงเป็นสีเขียว), ความหลากหลายของผื่น (จาก petechiae ไปจนถึงเลือดออกมาก), ความไม่สมดุล, ความเป็นธรรมชาติของเหตุการณ์ (เนื่องจากการบาดเจ็บสาหัส, ส่วนใหญ่ในเวลากลางคืน ) ไม่เจ็บปวด

บ่อยครั้งที่มีเลือดออกจากรูของฟันที่แยกออกมา จมูกและเหงือก อาจมีเลือดออกในอวัยวะภายใน

ในระหว่างการบรรเทาอาการทางคลินิกอาการตกเลือดจะหายไปเวลาเลือดออกลดลงการเปลี่ยนแปลงของระบบการแข็งตัวของเลือดจะหยุดลง อย่างไรก็ตาม ภาวะเกล็ดเลือดต่ำยังคงมีอยู่ในกรณีส่วนใหญ่

จำนวนของ ecchymosis แตกต่างกันไปจากเดี่ยวถึงหลายตัว ลักษณะสำคัญของโรคเลือดออกทางผิวหนังใน LT มีดังนี้:

• ความคลาดเคลื่อนระหว่างความรุนแรงของการตกเลือดและระดับของผลกระทบที่กระทบกระเทือนจิตใจ เป็นไปได้โดยธรรมชาติ (โดยเฉพาะตอนกลางคืน)
• ความหลากหลายของการปะทุของเลือดออก (จาก petechiae ไปจนถึงเลือดออกมาก)
• อาการตกเลือดที่ผิวหนัง Polychrome (สีจากสีม่วงเป็นสีน้ำเงินแกมเขียวและเหลืองขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการปรากฏตัวของมัน) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทีละน้อย แต่ผ่านระยะกลางของการสลายตัวเป็นบิลิรูบิน
• ความไม่สมดุล (ไม่มีการแปลที่ชื่นชอบ) ขององค์ประกอบการตกเลือด
• ไม่เจ็บปวด

มักมีเลือดออกในเยื่อเมือก ส่วนใหญ่มักจะอยู่ในต่อมทอนซิล เพดานอ่อนและเพดานแข็ง อาจมีเลือดออกในแก้วหู, ตาขาว, น้ำเลี้ยง, อวัยวะ ต้องเริ่มการรักษาโดยทันที

การตกเลือดในลูกตาอาจบ่งบอกถึงภัยคุกคามของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและอันตรายที่สุดของ thrombocytopenic purpura - การตกเลือดในสมอง ตามกฎแล้วจะเกิดขึ้นโดยฉับพลันและดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ในทางคลินิก อาการตกเลือดในสมองนั้นแสดงออกมาด้วยอาการปวดศีรษะ เวียนศีรษะ ชัก อาเจียน และอาการทางระบบประสาทที่จุดโฟกัส ผลลัพธ์ของการตกเลือดในสมองขึ้นอยู่กับปริมาณ การแปลกระบวนการทางพยาธิวิทยา ทันเวลาของการวินิจฉัยและการรักษาที่เพียงพอ

โรคนี้มีเลือดออกจากเยื่อเมือก มักมีมากมายในธรรมชาติทำให้เกิดภาวะโลหิตจางหลังเลือดออกรุนแรงที่คุกคามชีวิตของผู้ป่วย เด็กส่วนใหญ่มักมีเลือดออกจากเยื่อบุจมูก เลือดออกจากเหงือกมักจะไม่มากนัก แต่ก็อาจกลายเป็นอันตรายได้ในระหว่างการถอนฟัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย เลือดออกหลังการถอนฟันในโรคนี้เกิดขึ้นทันทีหลังจากการแทรกแซงและจะไม่เกิดขึ้นอีกหลังจากสิ้นสุดการรักษา ซึ่งต่างจากเลือดออกช้าในฮีโมฟีเลีย ในเด็กผู้หญิงวัยแรกรุ่นอาจมีอาการรุนแรงและภาวะเลือดออกในช่องท้องได้ พบได้น้อยคือเลือดออกในทางเดินอาหารและไต

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในอวัยวะภายในใน LT อุณหภูมิของร่างกายมักจะเป็นปกติ บางครั้งมีการตรวจพบอาการของอิศวรด้วยการตรวจคนไข้ - systolic murmur ที่ปลายและที่จุด Botkin ทำให้เสียงแรกอ่อนลงเนื่องจากโรคโลหิตจาง ม้ามโตเป็นเรื่องปกติและไม่สามารถวินิจฉัย AFL ได้

หลักสูตรของจ้ำ thrombocytopenic ในเด็ก

ตลอดหลักสูตรจะมีรูปแบบของโรคเฉียบพลัน (นานถึง 6 เดือน) และเรื้อรัง (ยาวนานกว่า 6 เดือน) ในการตรวจเบื้องต้นไม่สามารถกำหนดลักษณะของโรคได้ พารามิเตอร์ของเลือดในระหว่างการเกิดโรคนั้นขึ้นอยู่กับระดับของอาการตกเลือดสามช่วงเวลา: วิกฤตการตกเลือด, การให้อภัยทางคลินิกและการให้อภัยทางโลหิตวิทยาทางคลินิก

วิกฤตการตกเลือดเป็นลักษณะอาการเลือดออกเด่นชัดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ

ในระหว่างการบรรเทาอาการทางคลินิกโรคเลือดออกจะหายไปเวลาเลือดออกลดลงการเปลี่ยนแปลงรองในระบบการแข็งตัวของเลือดลดลง แต่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำยังคงมีอยู่แม้ว่าจะมีความเด่นชัดน้อยกว่าในช่วงวิกฤตการตกเลือด

การให้อภัยทางโลหิตวิทยาทางคลินิกหมายถึงการไม่มีเลือดออกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการทำให้พารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการเป็นปกติอีกด้วย

thrombocytopenic purpura วินิจฉัยได้อย่างไร?

เป็นลักษณะการลดลงของปริมาณเกล็ดเลือดในเลือดถึงเดี่ยวในการเตรียมการและเพิ่มเวลาเลือดออก ระยะเวลาของการตกเลือดไม่สอดคล้องกับระดับของ thrombocytopenia เสมอไป เนื่องจากมันไม่เพียงขึ้นอยู่กับจำนวนเกล็ดเลือดเท่านั้น แต่ยังขึ้นกับลักษณะเชิงคุณภาพด้วย การหดตัวของลิ่มเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือไม่เกิดขึ้นเลย ประการที่สอง (อันเป็นผลมาจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ) คุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาของการเปลี่ยนแปลงของเลือดซึ่งแสดงออกโดยความไม่เพียงพอของการสร้าง thromboplastin เนื่องจากการขาดปัจจัยของเกล็ดเลือดที่ 3 การละเมิดการก่อตัวของ thromboplastin ทำให้การบริโภค prothrombin ลดลงในกระบวนการแข็งตัวของเลือด

ในบางกรณีในช่วงวิกฤตจะมีการเปิดใช้งานระบบละลายลิ่มเลือดและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการแข็งตัวของเลือด (antithrombins, heparin) ในผู้ป่วยทุกราย ความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือดจะลดลง การทดสอบบุผนังหลอดเลือด (บิด, หยิก, ค้อน, ทิ่ม) ในช่วงวิกฤตทางโลหิตวิทยาเป็นผลบวก

ในเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว (ในกรณีที่ไม่มีการสูญเสียเลือด) จะไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ การตรวจไขกระดูกแดงมักจะเผยให้เห็นจำนวนเมกาคาริโอไซต์ปกติหรือเพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรคของ thrombocytopenic purpura

โรคนี้จะต้องแตกต่างจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน, hypo หรือ aplasia ของไขกระดูกแดง, SLE, thrombocytopathies

1. ในสภาวะ hypo- และ aplastic การตรวจเลือดจะพบ pancytopenia รอยต่อของไขกระดูกแดงนั้นไม่ดีในองค์ประกอบของเซลล์
2. metaplasia พลังงานในไขกระดูกแดงเป็นเกณฑ์หลักสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน
3. แอฟอาจเป็นอาการของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบกระจาย ซึ่งส่วนใหญ่มักเป็นโรคเอสแอลอี ในกรณีนี้จำเป็นต้องอาศัยผลการศึกษาทางภูมิคุ้มกัน ไทเทอร์ที่สูงของปัจจัยต้านนิวเคลียร์และการมีอยู่ของเซลล์ LE บ่งชี้ถึง SLE
4. ความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง TP และ thrombocytopathies คือจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลง

thrombocytopenic purpura ได้รับการรักษาในเด็กอย่างไร?

ในช่วงที่เกิดภาวะเลือดออกในช่องท้อง เด็กจะได้รับการนอนพักโดยค่อยๆ ขยายตัวเมื่ออาการตกเลือดค่อยๆ หายไป ไม่ได้กำหนดอาหารพิเศษ แต่เมื่อมีเลือดออกจากเยื่อเมือกในช่องปากเด็กควรได้รับอาหารในรูปแบบแช่เย็น

การบำบัดทางพยาธิกำเนิดสำหรับรูปแบบภูมิต้านทานผิดปกติของโรครวมถึงการแต่งตั้งกลูโคคอร์ติคอยด์ การตัดม้าม และการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน

การรักษา thrombocytopenic purpura ในเด็ก

1. ในการรักษาโรค glucocorticoids (2 มก./กก. ต่อวันโดยรับประทาน) การตัดม้ามและยากดภูมิคุ้มกันถูกนำมาใช้
2. นอกจากนี้ Human Ig ยังใช้ในขนาด 0.4 หรือ 1 กรัม/กก. เป็นเวลา 5 หรือ 2 วันตามลำดับ
3. Immunosuppressants (cytostatics) ใช้เฉพาะในกรณีที่วิธีการข้างต้นไม่ได้ผล (vincristine 1.5 - 2 mg / m 2 ผิวกายด้านใน cyclophosphamide 10 mg / kg 5 - 10 ฉีดเป็นเวลา 1 - 2 เดือน)
4. เมื่อเร็ว ๆ นี้ danazol (ยาสังเคราะห์ที่มีฤทธิ์แอนโดรเจน), การเตรียม interferon (reaferon, intron-A, roferon-A), anti-D-Ig (anti-D) ถูกนำมาใช้
5. ของยาตามอาการที่ใช้: กรด aminocaproic (0.1 g / kg), etamzilat ตัวแทนห้ามเลือด (5 มก. / กก. ต่อวัน), การถ่ายเกล็ดเลือด, ยาสมุนไพร, การบำบัดห้ามเลือดในท้องถิ่น (ผ้าอนามัยแบบสอดที่มีไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์, อะดรีนาลีน, ฟองน้ำห้ามเลือด, ฟิล์มไฟบริน ) .

การรักษา thrombocytopenic purpura

Prednisolone กำหนดในขนาด 2 มก. / กก. / วันเป็นเวลา 2 ถึง 3 สัปดาห์ ด้วยการลดขนาดยาที่ตามมาและการถอนยาอย่างสมบูรณ์ เพรดนิโซโลนในปริมาณที่สูงขึ้น (3 มก./กก./วัน) กำหนดในหลักสูตรระยะสั้น 7 วันโดยแบ่งเป็น 5 วัน (ไม่เกิน 3 หลักสูตร) ด้วยโรคเลือดออกที่เด่นชัดการคุกคามของการตกเลือดในสมอง "การบำบัดด้วยชีพจร" ด้วย methylprednisolone (30 มก. / กก. / วันทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วัน) เป็นไปได้ ในกรณีส่วนใหญ่ การบำบัดนี้ค่อนข้างมีประสิทธิภาพ เริ่มแรกกลุ่มอาการตกเลือดจะหายไปจากนั้นปริมาณเกล็ดเลือดก็เริ่มเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยบางรายหลังจากเลิกฮอร์โมนจะเกิดอาการกำเริบขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ในการรักษา thrombocytopenic purpura การให้ Ig ปกติของมนุษย์ทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.4 หรือ 1 g/kg เป็นเวลา 5 หรือ 2 วันตามลำดับ (ขนาดยา 2 กรัม/กก.) เป็นยาเดี่ยวหรือร่วมกับ glucocorticoids ใช้ได้ผลดี

การตัดม้ามหรือลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดม้ามจะดำเนินการในกรณีที่ไม่มีหรือความไม่แน่นอนของผลของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม, เลือดออกหนักเป็นเวลานานซ้ำแล้วซ้ำอีก, นำไปสู่โรคโลหิตจางหลังเลือดออกรุนแรง, เลือดออกรุนแรงที่คุกคามชีวิตของผู้ป่วย การผ่าตัดมักจะทำกับภูมิหลังของการบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในเด็กอายุมากกว่า 5 ปี เนื่องจากในวัยก่อนหน้านั้นมีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อในกระแสเลือดหลังการตัดม้าม ในผู้ป่วย 70 - 80% การผ่าตัดทำให้ฟื้นตัวเกือบสมบูรณ์ เด็กที่เหลือและหลังการตัดม้ามจำเป็นต้องทำการรักษาต่อไป

ยากดภูมิคุ้มกัน (cytostatics) ใช้สำหรับการรักษาเฉพาะในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษาประเภทอื่นเนื่องจากประสิทธิผลของการใช้น้อยกว่าการตัดม้ามมาก Vincristine ใช้ในขนาด 1.5 - 2 มก. / ม. 2 ของผิวกายภายใน cyclophosphamide ในขนาด 10 มก. / กก. - 5-10 ฉีด azathioprine ในขนาด 23 มก. / กก. / วันใน 2 - 3 ปริมาณสำหรับ 1 - 2 เดือน .

เมื่อเร็ว ๆ นี้ danazol (ยาสังเคราะห์ที่มีฤทธิ์แอนโดรเจน), การเตรียม interferon (reaferon, intronA, roferonA), antiDIg (antiD) ยังถูกใช้เพื่อรักษา thrombocytopenic purpura อย่างไรก็ตามผลในเชิงบวกของการใช้งานของพวกเขานั้นไม่แน่นอนผลข้างเคียงเป็นไปได้ซึ่งทำให้จำเป็นต้องศึกษากลไกของการกระทำเพิ่มเติมและกำหนดตำแหน่งในการรักษาที่ซับซ้อนของโรคนี้

เพื่อลดความรุนแรงของโรคเลือดออกในช่วงที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้น aminocaproic acid กำหนดทางหลอดเลือดดำหรือทางปากในอัตรา 0.1 g / kg (ห้ามใช้ในปัสสาวะ) ยารักษาเป็นของตัวยับยั้งการละลายลิ่มเลือดและยังช่วยเพิ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือด

etamzilat ตัวแทนห้ามเลือดยังใช้ในขนาด 5 มก. / กก. / วันโดยทางปากหรือทางหลอดเลือดดำ ยานี้ยังมีฤทธิ์ป้องกันหลอดเลือดและสารก่อมะเร็งอีกด้วย เพื่อหยุดเลือดกำเดาไหลใช้ swabs กับไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์อะดรีนาลีน กรดอะมิโนคาโปรอิก; ฟองน้ำห้ามเลือด, ไฟบริน, ฟิล์มเจลาติน

ในการรักษาโรคโลหิตจาง posthemorrhagic ในเด็กที่มี thrombocytopenic purpura นั้นใช้สารที่กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดเนื่องจากความสามารถในการสร้างใหม่ของระบบเม็ดเลือดจะไม่ถูกละเมิดในโรคนี้ การถ่ายเม็ดเลือดแดงที่ล้างแล้วซึ่งได้รับการคัดเลือกเป็นรายบุคคลจะดำเนินการเฉพาะกับภาวะโลหิตจางเฉียบพลันรุนแรงเท่านั้น

พยากรณ์การรักษา. ผลลัพธ์อาจเป็นการฟื้นตัว การทุเลาทางคลินิกโดยไม่ทำให้พารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการเป็นปกติ อาการกำเริบเรื้อรังที่มีภาวะตกเลือดในสมอง และในบางกรณีอาจถึงแก่ชีวิตเนื่องจากการตกเลือดในสมอง (1-2%) ด้วยวิธีการรักษาที่ทันสมัย ​​การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตในกรณีส่วนใหญ่จะเป็นไปในทางที่ดี

การป้องกัน thrombocytopenic purpura

การป้องกันเบื้องต้นยังไม่ได้รับการพัฒนา การป้องกันรองคือการป้องกันการเกิดซ้ำของโรค การฉีดวัคซีนเด็กต้องใช้วิธีการเฉพาะบุคคลและการดูแลเป็นพิเศษ เด็กนักเรียนได้รับการยกเว้นจากพลศึกษา ควรหลีกเลี่ยงแสงแดด เพื่อป้องกันโรคเลือดออกในผู้ป่วยไม่ควรได้รับยาที่ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด (เช่น salicylates, indomethacin, barbiturates, คาเฟอีน, carbenicillin, nitrofurans เป็นต้น) หลังการรักษา thrombocytopenic purpura และออกจากโรงพยาบาลเด็ก ๆ จะได้รับ อยู่ภายใต้การสังเกตการจ่ายยาเป็นเวลา 5 ปี แสดงให้เห็นเป็นการตรวจเลือดด้วยเกล็ดเลือดนับ 1 ครั้งใน 7 วัน ในอนาคต (ในขณะที่ยังภาวะโรคสงบอยู่) ทุกเดือน จำเป็นต้องมีการตรวจเลือดหลังจากการเจ็บป่วยแต่ละครั้ง

Thrombocytopenic purpura เป็นโรคที่มีลักษณะอาการตกเลือดในรูปแบบของการตกเลือดใต้ผิวหนังและมีเลือดออกซึ่งเป็นผลมาจากการลดจำนวนเกล็ดเลือดที่รับผิดชอบต่อการแข็งตัวของเลือด นี่เป็นหนึ่งในรูปแบบของโรคเลือดที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก สาเหตุของโรค มีรูปแบบหลักและรอง (อาการ) ของจ้ำ thrombocytopenic

รูปแบบหลักสามารถเป็นได้ทั้งกรรมพันธุ์และได้มาจากโรค รูปแบบทุติยภูมิปรากฏเป็นสัญญาณในหลายโรค กลไกของการพัฒนาจ้ำ thrombocytopenic ระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิอาจคล้ายคลึงกัน (ตัวอย่างเช่นเนื่องจากกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง - การโจมตีทางภูมิคุ้มกัน - การทำลายโครงสร้างของตัวเองอย่างใดอย่างหนึ่งโดยเซลล์ของร่างกาย) ส่วนใหญ่มักเป็นโรคนี้ในวัยเด็ก

จ้ำคืออะไร

Purpura- ลักษณะอาการทางการแพทย์ของพยาธิวิทยาของการเชื่อมโยงของการแข็งตัวของเลือดอย่างน้อยหนึ่งอย่าง Purpura เป็นที่เข้าใจกันว่ามีเลือดออกในเส้นเลือดฝอยจุดเล็ก ๆ ในผิวหนังใต้ผิวหนังหรือในเยื่อเมือก การตกเลือดครั้งเดียวอาจเป็นจุด (petechiae) น้อยกว่าแถบ (vibex) เล็ก (ecchymosis) หรือจุดใหญ่ (ช้ำ) มักพบในรูปของ petechiae และ ecchymosis หลายตัวที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางไม่เกิน 1 ซม. Purpura เป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งแสดงออกในหลายโรค แต่ขึ้นอยู่กับกลไกการพัฒนาทั่วไป

Thrombocytopenic purpura เป็น diathesis ริดสีดวงทวารหลักซึ่งการลดจำนวนของเกล็ดเลือดในเลือดจะถูกกำหนดโดยเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นหรือปกติของเซลล์ที่สร้างเกล็ดเลือดในไขกระดูก นี่เป็นหนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ diathesis ริดสีดวงทวาร Thrombocytopenic purpura รวมถึงภาวะที่มีจำนวนเกล็ดเลือดลดลงซึ่งไม่ทราบสาเหตุของโรคและไม่ใช่สัญญาณของโรคอื่น ๆ

นอกจากนี้ ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเกิดขึ้นของจ้ำ thrombocytopenic ยังไม่ได้รับการอธิบายในที่สุด โรคนี้พัฒนาได้แม้ในทารกแม้ว่าจะพบบ่อยในเด็กอายุ 3-6 ปีก็ตาม เมื่ออายุ 14 ปี โรคนี้เกิดขึ้นบ่อยเท่ากันทั้งในเด็กชายและเด็กหญิง อย่างไรก็ตาม ในวัยเรียนสูงอายุ อุบัติการณ์ในเด็กผู้หญิงสูงกว่าเด็กผู้ชาย 2-3 เท่า ความสำคัญติดอยู่กับปัจจัยการติดเชื้อก่อนการพัฒนาของจ้ำ thrombocytopenic ส่วนใหญ่ในเด็ก โรคนี้เริ่มต้นหลังจากติดเชื้อไวรัส น้อยกว่าหลังจากเกิดแบคทีเรีย

ตอนนี้เชื่อกันว่าการลดลงของเกล็ดเลือดในโรคนี้เกิดจากการทำลายของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้น เมื่อจำนวนเกล็ดเลือดแตกเกินความสามารถของไขกระดูกเพื่อชดเชยการขาดเกล็ดเลือดในเลือด thrombocytopenia จะเกิดขึ้น ในการพัฒนาของโรคในการทำลายเกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญโดยความผิดปกติของภูมิคุ้มกันเช่นการลดการป้องกันของร่างกายการก่อตัวของเซลล์ป้องกันจำนวนน้อย

แต่สันนิษฐานว่าปฏิกิริยาหลายอย่างเกี่ยวข้องกับกลไกการพัฒนาของจ้ำ thrombocytopenic ซึ่งเป็นตัวกำหนดเส้นทางของโรค ม้ามยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาจ้ำ thrombocytopenic เนื่องจากมีการทำลายเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากกระบวนการทางภูมิคุ้มกัน ในเวลาเดียวกัน ม้ามเป็นพื้นที่หลักสำหรับการผลิตแอนติบอดีที่ทำลายเกล็ดเลือดในจ้ำ thrombocytopenic ภูมิต้านตนเอง และมีสองรูปแบบที่แตกต่างกัน - แพ้ภูมิตัวเองและเฮเทอโรอิมมูน thrombocytopenic purpura

ในรูปแบบภูมิต้านตนเอง แอนติบอดีถูกผลิตขึ้นในม้ามและต่อมไทมัส ต่อมาทำให้เกิดการทำลายของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งร่างกายไม่สามารถชดเชยได้ โดยเฉพาะไขกระดูก ในกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ แอนติบอดีจะถูกสร้างขึ้นเพื่อต่อต้านเกล็ดเลือดของตัวเอง นี้จะกำหนดสัญญาณของจ้ำ thrombocytopenic โดยหลักสูตรเรื้อรัง รูปแบบ heteroimmune ของ thrombocytopenic purpura เกิดขึ้นเมื่อโครงสร้างเกล็ดเลือดถูกรบกวนเช่น เมื่อเกิดคอมเพล็กซ์ใหม่ขึ้นซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของไวรัส ยา หรือสารแปลกปลอมอื่นๆ

แอนติบอดีถูกผลิตขึ้นเพื่อต่อต้านคอมเพล็กซ์นี้ซึ่งนำไปสู่การทำลายเกล็ดเลือด กลไกดังกล่าวกำหนดสัญญาณของโรคที่มีอาการเฉียบพลัน ตัวอย่างคลาสสิกของรูปแบบเฮเทอโรอิมมูนคือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ซึ่งพัฒนาขึ้นเมื่อรับประทานยา ยาดังกล่าวอาจรวมถึงควินิน ซาลิไซเลต ซัลโฟนาไมด์ ยาปฏิชีวนะ เป็นต้น

กลไกการพัฒนาที่คล้ายกันมีรูปแบบ heteroimmune ของ thrombocytopenic purpura (รูปแบบเฉียบพลันของโรค Werlhof) ซึ่งเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของไวรัสและแบคทีเรีย ในการพัฒนาเลือดออกในจ้ำ thrombocytopenic สถานที่สำคัญถูกครอบครองโดยความพ่ายแพ้ของผนังหลอดเลือดและระบบการแข็งตัวของเลือด

เกล็ดเลือดทำหน้าที่สำคัญในร่างกาย: ปกป้องผนังหลอดเลือดจากความเสียหาย มีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด และส่งผลกระทบต่อการละลายลิ่มเลือด - การละลายของลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด เกล็ดเลือดเป็นตัวป้อนตามธรรมชาติของเซลล์ของเลือดและหลอดเลือดน้ำเหลือง ดังนั้นด้วยความบกพร่อง การซึมผ่านของหลอดเลือดจึงเพิ่มขึ้น (สารออกและแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ได้ง่าย) และความเปราะบางของพวกมันซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของการตกเลือดเป็นหย่อมบน ผิว.

ในการพัฒนาเลือดออกบทบาทบางอย่างเป็นของระดับ serotonin ในเลือดที่ลดลงในผู้ป่วยที่มี thrombocytopenic purpura ด้วยความช่วยเหลือของสารนี้ แรงกระตุ้นของเส้นประสาทจะถูกส่งจากอวัยวะไปยังสมองและในทางกลับกัน นอกจากนี้เซโรโทนินยังมีฤทธิ์ในการหดตัวของหลอดเลือดและกระตุ้นการยึดเกาะของเกล็ดเลือด

การรวมกันของปัจจัยเหล่านี้ (thrombocytopenia, ความผิดปกติของการทำงานของผนังหลอดเลือด, ระดับ serotonin ที่ลดลง) กำหนดการปรากฏตัวของ thrombocytopenic purpura ในการพัฒนาเลือดออกในจ้ำ thrombocytopenic การรบกวนในกระบวนการแข็งตัวของเลือดและการละลายลิ่มเลือดมีความสำคัญ

อาการของ thrombocytopenic purpura

ตลอดหลักสูตรนั้น thrombocytopenic purpura ในรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังมีความโดดเด่น รูปแบบเฉียบพลันใช้เวลานานถึง 6 เดือนและจบลงด้วยการฟื้นตัว ต่อจากนั้นไม่มีการพัฒนาสัญญาณของโรคใหม่ ในเด็กรูปแบบเฉียบพลันของ thrombocytopenic purpura นั้นพบได้บ่อยกว่ารูปแบบเรื้อรังซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มอายุน้อยกว่า - ตั้งแต่ 1 ถึง 5 ปี ตามกฎแล้วมีปัจจัยบางอย่างนำหน้า: การติดเชื้อไวรัส การฉีดวัคซีน ฯลฯ ระยะเวลาระหว่างการสัมผัสกับปัจจัยและการเริ่มมีอาการของโรคคือ 1-3 สัปดาห์เป็นเรื่องปกติ

การโจมตีของโรคเป็นแบบเฉียบพลัน, เลือดออกในผิวหนังและเยื่อเมือก, เลือดกำเดาไหล, การเสื่อมสภาพในสภาพทั่วไปของเด็ก, อาการเลือดออก (ผิวซีด, ความดันโลหิตต่ำ), อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38 ° C ระยะเวลาของโรคในรูปแบบเฉียบพลันของ thrombocytopenic purpura ตามกฎไม่เกิน 1 เดือนในระหว่างที่มีการฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของความผิดปกติทั้งหมดและการฟื้นตัวเกิดขึ้น

เด็กหลายคนที่มีอาการเฉียบพลันมีต่อมน้ำเหลือง - การอักเสบของต่อมน้ำหลือง จ้ำ thrombocytopenic เฉียบพลันอาจส่งผลให้ฟื้นตัวได้เอง ในเด็กจำนวนหนึ่ง โรคนี้ไม่ได้รับการวินิจฉัย เนื่องจากเป็นไปได้ง่าย โดยมีอาการเลือดออกน้อยที่สุด ในรูปแบบเฉียบพลันโรคนี้เป็นที่น่าพอใจ - การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์มักเกิดขึ้นใน 1-3 เดือน สำหรับรูปแบบเรื้อรังของจ้ำ thrombocytopenic การโจมตีแบบเฉียบพลันนั้นไม่เคยมีมาก่อน สัญญาณแรกของโรคปรากฏขึ้นนานก่อนลักษณะอาการของโรคและมักไม่สังเกตโดยผู้ป่วยหรือญาติของเขา

สัญญาณแรกของเลือดออกปรากฏบนผิวหนังในรูปแบบของเลือดออกในโพรงจมูก เลือดกำเดาไหลไม่รุนแรง และมีเลือดออกหลังการผ่าตัด ในช่วงที่อาการกำเริบของ thrombocytopenic purpura การตกเลือดประเภทต่างๆมีอิทธิพลเหนือกว่า ในหมู่พวกเขาในตอนแรกในแง่ของความถี่ของการเกิดขึ้นคืออาการทางผิวหนัง - จ้ำเอง อาการตกเลือดมักเกิดขึ้นอย่างกะทันหันโดยไม่มีเหตุผลหรือหลังจากเกิด microtrauma นอกจากนี้ มักพบการตกเลือดที่เกิดขึ้นเองในตอนกลางคืน

ด้วยจ้ำ thrombocytopenic อาการของ "น้ำตานองเลือด" ที่เกิดจากเลือดออกจากดวงตานั้นไม่ค่อยสังเกต อาการที่พบบ่อยที่สุดอันดับสองของ thrombocytopenic purpura คือเลือดออก ตามกฎแล้วมีเลือดออกพร้อมกับอาการทางผิวหนัง ส่วนใหญ่เป็นเลือดกำเดาไหล มักจะดื้อรั้น อุดมสมบูรณ์ นำไปสู่โรคโลหิตจาง

มีเลือดออกบ่อยครั้งจากเยื่อเมือกของช่องปาก จากต่อมทอนซิลและผนังคอหอยส่วนหลัง เลือดออกในทางเดินอาหาร, ไต, ในเด็กผู้หญิง - เลือดออกในโพรงมดลูกพบไม่บ่อย เลือดออกบ่อยหรือหนักในจ้ำ thrombocytopenic นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจาง posthemorrhagic

สำหรับ thrombocytopenic purpura การสะสมของเลือดและภาวะเลือดออกในกล้ามเนื้อนั้นไม่เคยมีมาก่อนเช่น การสะสมของเลือดในช่องข้อ, hematomas ใต้ผิวหนังและเลือดออกเป็นเวลานานมักไม่ค่อยพบในการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนัง เด็กหลายคนที่ทุกข์ทรมานจากจ้ำ thrombocytopenic ไม่มีการร้องเรียน ตามกฎแล้วจะปรากฏพร้อมกับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง posthemorrhagic

มีความเกียจคร้านหงุดหงิดอ่อนเพลียอ่อนเพลีย อุณหภูมิเป็นปกติ การขยายตัวของตับและม้ามนั้นไม่เป็นไปตามลักษณะของจ้ำ thrombocytopenic ระยะเวลาของโรคนานกว่า 6 เดือนถือเป็นรูปแบบเรื้อรังของโรคซึ่งส่วนใหญ่มักใช้ในเด็กอายุ 7-10 ปี รูปแบบเรื้อรังของ thrombocytopenic purpura มีลักษณะเป็นลูกคลื่นยืดเยื้อเมื่อช่วงเวลาของการปรับปรุงจะถูกแทนที่ด้วยระยะเวลาที่กำเริบอีกครั้ง

คำอธิบายโดยละเอียดของอาการ

การรักษา thrombocytopenic purpura

วิธีการรักษา ชุดของมาตรการสำหรับจ้ำ thrombocytopenic ถูกกำหนดโดยความรุนแรงหลักสูตรและระยะเวลาของโรคและประกอบด้วยอนุรักษ์นิยม (ด้วยความช่วยเหลือของยา) และวิธีการผ่าตัด สำหรับอาการใด ๆ ของจ้ำแนะนำให้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในแผนกเฉพาะของโรงพยาบาลและที่พักบนเตียง อาหารควรจะสมบูรณ์แคลอรีสูงให้อาหารแช่เย็นของเหลวในส่วนเล็ก ๆ

ในการรักษาจ้ำ thrombocytopenic ด้วยยาสถานที่พิเศษถูกครอบครองโดยยาฮอร์โมนที่ลดการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มการแข็งตัวของเลือดและเพิ่มภูมิคุ้มกัน ฮอร์โมนใช้สำหรับรอยโรคที่กว้างขวางของผิวหนัง, เลือดออกจากเยื่อเมือก, เลือดออกจากการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นต่างๆ, การตกเลือดในอวัยวะภายใน, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง มักใช้ Prednisolone ในปริมาณมากก่อน

ผลของการรักษาจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไป 1-2 สัปดาห์ จากนั้นขนาดยาจะค่อยๆ ลดลง ผู้ป่วยจะได้รับวิตามินที่ซับซ้อน - แนะนำให้แนะนำวิตามิน P และ C ไม่แนะนำให้ใช้วิตามินซีในปริมาณมาก เนื่องจากจะทำให้คุณสมบัติการทำงานของเกล็ดเลือดแย่ลง กำหนดแคลเซียมเกลือ (แคลเซียมแพนโทธีเนต) กรดอะมิโนคาโปรอิกรับประทาน 0.2 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมวันละ 3-4 ครั้งหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในรูปของสารละลาย 5%

Dicynone มีผลต่อผนังหลอดเลือดโดยกำหนดโดยทางปากหรือทางกล้ามเนื้อ ATP ร่วมกับแมกนีเซียมซัลเฟตมีผลต่อคุณสมบัติการทำงานของเกล็ดเลือด ในฐานะตัวแทนห้ามเลือดมีการใช้คอลเลกชันยารวมถึงตำแย, กุหลาบป่า, สติกมาข้าวโพด, พริกไทยน้ำ, ยาร์โรว์

การถ่ายส่วนประกอบของเลือดจะใช้ได้เฉพาะในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงเฉียบพลันที่คุกคามชีวิต หรือเพื่อหยุดเลือดออกมากที่ไม่ได้กำจัดด้วยวิธีอื่น ด้วยความไร้ประสิทธิภาพของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมสำหรับ thrombocytopenic purpura พวกเขาจึงหันไปใช้ splenectomy (การผ่าตัดเอาม้ามออก)

ยา Cytostatic ที่ลดการเจริญเติบโตและการสืบพันธุ์ของเซลล์มีการกำหนดเฉพาะในกรณีที่รุนแรงเมื่อใช้วิธีการที่มีอยู่ทั้งหมด การรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อเซลล์มักใช้ร่วมกับยาฮอร์โมน ใช้ยาต่อไปนี้:

• อิมูรัน
• ไซโคลฟอสฟาไมด์,
• 6-mercaptopurine วินคริสทีน,
• วินบลาสทีน

ผู้ป่วยที่มี thrombocytopenic purpura จะต้องลงทะเบียนร้านขายยาเป็นเวลา 5 ปี

คำถามและคำตอบในหัวข้อ "Thrombocytopenic purpura"

คำถาม:สวัสดี! แจ้งวิธีการที่จะอยู่กับสองการวินิจฉัยดังกล่าว เธอได้รับเส้นเลือดขอดหลังคลอดครั้งที่สามเธอปฏิเสธการผ่าตัดที่เสนอเพราะสำหรับคนรู้จักหลายคนการดำเนินการนี้ไม่ได้หายไปโดยไม่เกิดอาการกำเริบและหลังจากการผ่าตัดไม่สามารถรักษาโหมด "การป้องกันตัวเอง" (แรงโน้มถ่วงอย่างต่อเนื่อง ขา). ฉันรองรับขาของฉันด้วยสีต่างๆ และเมื่อวานนี้ฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นจ้ำ - เกล็ดเลือด 20 พวกเขากำหนด medrol32, kaliposis, etamsylate จะไม่ทำให้ขาของฉันแย่ลงได้อย่างไร ฉันจะพยุงมันได้อย่างไรในขณะที่เลือดกำลังฟื้นฟู แพทย์ความจริงที่ว่าฉันมีเส้นเลือดขอดไม่ตอบสนอง แต่อย่างใด แต่ขาของฉันชาและมีอาการชัก

ตอบ:สวัสดี! ในตอนนี้เราควรพูดถึงการรักษาสภาพของเส้นเลือดให้ดีจนกว่าเลือดจะกลับคืนมา วิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับเรื่องนี้คือร้านขายชุดชั้นการบีบอัดทางการแพทย์ (ไม่ใช่เสื้อถักทั้งหมดที่สามารถซื้อได้ที่ร้านขายยาและไม่เพียงเท่านั้น) ติดต่อนักโลหิตวิทยา เสื้อถักถูกเลือกอย่างเข้มงวดเป็นรายบุคคล (จากขนาดถึงระดับการบีบอัด) ขี้ผึ้ง เจล ยาเม็ด และแคปซูลทุกชนิดเป็นยาช่วย ฉันไม่ได้หมายถึงยาที่คุณใช้รักษาจ้ำ

คำถาม:สวัสดีตอนบ่าย! ฉันอายุ 35 ปี โปรดบอกฉันว่าฉันสามารถอดทนและให้กำเนิดเด็กที่มีการวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุได้หรือไม่ โรคนี้ไม่ได้มีมา แต่กำเนิด แต่ได้มาเมื่ออายุ 23 ปี ตั้งแต่ปี 2542 ถึงปี 2549 ฉันใช้ยาเพรดนิโซโลนเพื่อรักษาเกล็ดเลือด ในปี 2549 ฉันได้รับการตัดม้ามและจำนวนเกล็ดเลือดของฉันก็กลับมาเป็นปกติ ณ จุดนี้ในชีวิตของฉัน ฉันไม่เลือดออก ระดับของเกล็ดเลือดผันผวน แต่ไม่ต่ำกว่า 80-90 (และแม้กระทั่งในช่วงมีประจำเดือน) ประจำเดือนจะไปเหมือนเครื่องจักรในช่วงเวลาหนึ่งโดยไม่หยุดชะงักเป็นเวลา 2-3 วัน ไม่มีปัญหาผู้หญิง ช่วย.

ตอบ:ในกรณีส่วนใหญ่ การตั้งครรภ์ไม่ได้ทำให้สภาพของผู้ป่วยที่มี thrombocytopenic purpura แย่ลง อย่างไรก็ตาม อาการกำเริบของโรคอาจเกิดขึ้นใน 20-30% ของหญิงตั้งครรภ์ ฉันยังแนะนำให้ปรึกษาแพทย์ทั่วไปและนักโลหิตวิทยา

Thrombocytopenic purpura คือจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลง ซึ่งมักเกิดจากภูมิคุ้มกัน มีลักษณะเป็นเลือดออกตามผิวหนัง มีเลือดออกจากภายนอกและภายใน อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับอาการ ประเภท และวิธีการรักษาได้ในบทความนี้

โรคนี้พบได้บ่อยและเป็นสาเหตุของการตกเลือดที่เพิ่มขึ้น มันแสดงออกในวัยเด็กวัยก่อนวัยเรียนในหมู่ผู้ป่วยผู้ใหญ่มักพบในผู้หญิง ในครึ่งหนึ่งของกรณีไม่สามารถระบุสาเหตุของพยาธิวิทยาได้

1 ใน 3 ของผู้ป่วย thrombocytopenic purpura จะพัฒนาขึ้นหลังการติดเชื้อ. โดยปกติสัญญาณแรกจะปรากฏขึ้น 15-20 วันหลังจากอาการเฉียบพลันของโรคไวรัสหรือแบคทีเรียบรรเทาลง

ปัจจัยกระตุ้นสามารถ:

• ไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อ adenovirus;
• อีสุกอีใส, หัด, หัดเยอรมัน, โรคไอกรน;
• มาลาเรีย;
• คางทูม;
• เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ;
• การให้วัคซีนและซีรั่ม
• การใช้ยาฮอร์โมน
• การรักษาด้วยรังสี
• การดำเนินงานที่กว้างขวาง
• การบาดเจ็บหลายครั้ง
• การสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานานในห้องกระจกรับแสง

มีการระบุรูปแบบครอบครัวของโรค แต่กรณีส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับลักษณะที่ปรากฏในเลือดของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดของตัวเอง พวกเขาได้รับการแก้ไขบนเมมเบรนและทำลายมัน เป็นผลให้เซลล์ไม่ตายใน 1-2 สัปดาห์ ตามปกติ แต่ใน 5-12 ชั่วโมง

แอนติบอดีสามารถเข้าสู่ร่างกายได้โดยการถ่ายเลือด มวลเกล็ดเลือด หรือจากมารดาสู่ทารกในครรภ์ในช่วงก่อนคลอด องค์ประกอบเชิงคุณภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของไวรัส ยา หรือกับภูมิหลังของโรคภูมิต้านตนเองทางระบบ (ลูปัส โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก)

นอกจากนี้ยังมีการขาดเกล็ดเลือดที่ละเมิดการก่อตัวของพวกมันในโรคโลหิตจาง aplastic, การขาดวิตามินบี 12, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคไขกระดูกรวมถึงการแพร่กระจายของเนื้องอก

อาการในผู้ใหญ่และเด็ก

อาการของโรคเกี่ยวข้องกับการละเมิดการก่อตัวของลิ่มเลือดรวมถึงการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นและการหดตัวไม่เพียงพอ ด้วยเหตุนี้ เลือดออกไม่หยุดเป็นเวลานาน เนื่องจากลิ่มเลือดไม่ได้ปิดกั้นบริเวณที่เนื้อเยื่อเสียหาย

อาการแรกของ thrombocytopenic purpura เกิดขึ้นเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดลดลงจาก 150 ล้าน / l เป็น 50 และต่ำกว่า ด้วยอาการกำเริบของโรคพบเกล็ดเลือดเพียงตัวเดียวในเลือด

เลือดออกและจุดเล็ก ๆ - "รอยฟกช้ำ" จะสังเกตเห็นได้ชัดเจนบนผิวหนัง จำนวนของพวกเขาค่อยๆเพิ่มขึ้น - จากผื่นเล็ก ๆ ไปจนถึงจุดใหญ่และสีจะเปลี่ยนจากสีม่วงสดใสกับสีน้ำเงินเป็นสีเหลืองสีเขียวอ่อน การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นโดยทั่วไปคือพื้นผิวด้านหน้าของร่างกาย ขาและแขน ไม่ค่อยมีผื่นที่ผิวหนังของใบหน้าและลำคอ ตำแหน่งไม่สมมาตรองค์ประกอบของผื่นไม่เจ็บปวด

อาการตกเลือดเดียวกันสามารถพบได้ใน:

• ต่อมทอนซิลส่วนเพดานปาก;
• เยื่อบุตาและจอประสาทตา (สัญญาณอันตรายเนื่องจากมักมีอาการตกเลือดในสมอง);
• แก้วหู;
• เนื้อเยื่อทำงานของอวัยวะภายใน
• ชั้นหลอดเลือดของสมอง

สัญญาณที่เป็นลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยาคือเลือดออกกะทันหัน (มักออกหากินเวลากลางคืน) โดยมีความเสียหายเล็กน้อยที่ผิวหนัง อาการตกเลือดรุนแรงอาจเกิดขึ้นได้จากจมูก เหงือก หลังจากการผ่าตัดหรือการวินิจฉัยเล็กน้อย

ในผู้หญิง การมีประจำเดือนมักเกิดขึ้นได้ยาก มาพร้อมกับการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรง ก่อนเริ่มมีประจำเดือนมักมีผื่นที่ผิวหนังเลือดกำเดาไหล ในช่วงตกไข่จะมีอาการตกเลือดในช่องท้องจำลองการตั้งครรภ์นอกมดลูก

นอกจากนี้ยังพบลักษณะของเลือดในเสมหะอาเจียนและลำไส้ปัสสาวะ อุณหภูมิมักจะเป็นปกติอิศวรเกิดขึ้นเสียงแรกที่อ่อนแอ (เป็นผลมาจากโรคโลหิตจาง) ม้ามมักมีขนาดปกติหรือโตเล็กน้อย

ในเด็กอายุต่ำกว่าสองปีมีการวินิจฉัยโรครูปแบบพิเศษ - จ้ำ thrombocytopenic ในวัยแรกเกิด มันเริ่มต้นอย่างเฉียบพลันมีผื่นบนร่างกายและเยื่อเมือกเด่นชัดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว

อาจเกิดขึ้นพร้อมกับความก้าวหน้า การปรากฏตัวของมันคือหลักฐานโดย:

• อาการวิงเวียนศีรษะ
• ปวดหัว,
• อาเจียน,
• อาการหงุดหงิด,
• อัมพาตแขนขา,
• การรบกวนของสติ

ประเภทของ thrombocytopenic purpura

ขึ้นอยู่กับสาเหตุและรูปแบบของโรคอาการทางคลินิกหลายอย่างของโรคมีความโดดเด่น

ไม่ทราบสาเหตุ (โรค Werlhof)

แม้ว่าจะไม่ได้ระบุสาเหตุที่แท้จริงของโรครูปแบบนี้ แต่ก็ไม่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับแหล่งกำเนิดภูมิคุ้มกัน ในการตรวจเลือดจะพบแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อองค์ประกอบแอนติเจนของเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด

การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมาโครฟาจ (เซลล์ผู้กลืนกิน) ของม้ามทำหน้าที่เป็นจุดเริ่มต้นที่รับรู้ว่าเกล็ดเลือดของตนเป็นสิ่งแปลกปลอม

อาการตกเลือด

เลือดออกและผื่นเลือดออกเป็นอาการหลักของ thrombocytopenic purpura ดังนั้นรูปแบบของโรคนี้จึงถือเป็นแบบคลาสสิก นอกจากนี้ยังมี thrombotic purpura ที่มีอาการเฉียบพลันและภาวะไตวายอย่างรุนแรง ด้วยสิ่งนี้ ลิ่มเลือดไฮยาลินจึงก่อตัวขึ้นในหลอดเลือดขนาดเล็กที่ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดในจุลภาค

กลุ่มอาการตกเลือดสามารถทำให้รุนแรงขึ้นได้ในรูปแบบของภาวะเลือดออกที่เพิ่มขึ้นและเกล็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ในระยะของการให้อภัยเวลาเลือดออกจะลดลง แต่สัญญาณห้องปฏิบัติการยังคงอยู่หรือทำให้สภาพปกติและพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาเป็นปกติ

เฉียบพลัน

มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก อาการจะคงอยู่เป็นเวลาหกเดือน และจะหายไปหลังจากการคืนค่าจำนวนเกล็ดเลือดในเลือด รูปแบบเรื้อรังมักจะได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ อาการของโรคมักจะเกิดขึ้นอีกหลังจากระยะการให้อภัย

มีภูมิคุ้มกัน

อาการหลักคือการก่อตัวของแอนติบอดีต่อเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด หากคุณสมบัติของมันเปลี่ยนไปภายใต้อิทธิพลของไวรัส แบคทีเรียหรือยา แบบฟอร์มนี้ (heteroimmune) ค่อนข้างจะค่อนข้างดี หลังจากทำความสะอาดร่างกาย เซลล์จะฟื้นฟูองค์ประกอบ และการก่อตัวของแอนติบอดีจะหยุดลง มันมักจะรุนแรงกว่านั้นคือการวินิจฉัยส่วนใหญ่ในวัยเด็ก

แพ้ภูมิตัวเองมักจะไม่ทราบสาเหตุ นั่นคือไม่สามารถสร้างสาเหตุของการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเซลล์ของตัวเองได้ มันมีอาการกำเริบ (ซ้ำ) แน่นอนความรุนแรงขึ้นอยู่กับสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน มันสามารถเกิดขึ้นได้ในขั้นที่สองกับพื้นหลังของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีอยู่แล้ว (ลูปัส, ไทรอยด์อักเสบ, scleroderma)

Isoimmune thrombocytopenic purpura เกี่ยวข้องกับการบริโภคแอนติบอดีจากภายนอก - ด้วยการถ่ายเลือดหรือทารกในครรภ์จากแม่ผ่านทางรก

ดูวิดีโอเกี่ยวกับสาเหตุและการรักษา thrombocytopenic purpura:

การวินิจฉัยโรค

ตามอาการทางคลินิก จ้ำ thrombocytopenic คล้ายกับความเสียหายของไขกระดูก, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, vasculitis, ความผิดปกติและ thrombocytopathies เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้องจำเป็นต้องทำการตรวจทางโลหิตวิทยาสัญญาณลักษณะของ thrombocytopenic purpura คือ:

• ลดเกล็ดเลือดในเลือด;
• การยืดเวลาเลือดออก (ไม่ได้สะท้อนถึงความรุนแรงเสมอไปเนื่องจากคุณสมบัติของเซลล์ก็ส่งผลต่อเช่นกัน)
• เพิ่มและเปิดใช้งานเวลา thromboplastin บางส่วน;
• ลิ่มเลือดไม่หดตัวหรือระดับการหดตัว (หดตัว) ลดลงอย่างมาก
• ลดความเข้มข้นของเซโรโทนินในเลือด
• เม็ดเลือดขาวเป็นเรื่องปกติโดยมีภาวะโลหิตจางเกิดขึ้น
• การเจาะไขกระดูกเผยให้เห็นเม็ดเลือดปกติ
• การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด

ในช่วงที่เกิดภาวะตกเลือดจะตรวจพบความเปราะบางที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือด - เมื่อถูกกระแทกด้วยค้อน (การศึกษาการตอบสนองของเส้นเอ็น) มีการใช้ผ้าพันแขนเพื่อวัดความดัน, เข็มทิ่ม, การทดสอบการบีบ, ผื่นเลือดออกที่มีลักษณะเฉพาะปรากฏขึ้น .

ผิวหนังของผู้ป่วย thrombocytopenic purpura หลังการทดสอบ cuff test

สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค จะใช้การเจาะไขกระดูก การตรวจเลือดทางภูมิคุ้มกัน และการศึกษาคุณสมบัติและโครงสร้างของเกล็ดเลือด

การรักษา thrombocytopenic purpura

• ข้อ จำกัด ของการออกกำลังกายที่รุนแรงเด็กนักเรียนได้รับการยกเว้นจากพลศึกษาหรือย้ายไปยังกลุ่มพิเศษ
• หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดเป็นเวลานานอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ
• เลือกอุณหภูมิอาหารอุ่นหรือเย็นที่ไม่ทำร้ายเยื่อเมือกของปาก ห้ามดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน
• ก่อนการฉีดวัคซีนตามกำหนด จำเป็นต้องมีการปรึกษาหารือกับนักโลหิตวิทยา

ก่อนใช้ยาใด ๆ คุณต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่ายาเหล่านี้ไม่ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือด ยาแก้ปวดและยาแก้อักเสบหลายชนิดมีข้อห้าม (แอสไพริน พาราเซตามอล นาพรอกเซน อินโดเมธาซิน ไอบูโพรเฟน) ซัลโฟนาไมด์ ฟูโรเซไมด์ เฮปาริน ตัวบล็อกเบต้า ไดไพริดาโมล ยาปฏิชีวนะเพนิซิลลินและเซฟาโลสปอริน ยาปฏิชีวนะไนโตรฟูราน ยาบาร์บิทูเรต

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยาเพื่อรักษา thrombocytopenic purpura คือเกล็ดเลือดลดลงเหลือ 30 - 45 ล้าน / ลิตรและมีแผลในกระเพาะอาหารซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือด

เมื่อระดับของเพลทสีแดงลดลงต่ำกว่า 30 ล้าน/ลิตร ให้ระบุการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน

ในการบำบัดใช้:

• สารห้ามเลือด - Tranexam, Aminocaproic acid, Etamzilat ภายในหรือหยดทางหลอดเลือดดำ สำหรับการห้ามเลือดในท้องถิ่นจะใช้ฟองน้ำห้ามเลือด, ไฟบรินหรือเจลาติน, ผ้าอนามัยแบบสอดที่มีอะดรีนาลีน, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
• ยาฮอร์โมน - เพรดนิโซโลนเป็นเวลา 2 สัปดาห์โดยลดขนาดยาหรือหลักสูตร 7 วันโดยแบ่งเป็นห้าวัน เมื่อเกิดภาวะตกเลือดจะมีการกำหนดการบำบัดด้วยชีพจร - การบริหารทางหลอดเลือดดำของ Metipred ในปริมาณสูง
• อิมมูโนโกลบูลินมนุษย์ปกติร่วมกับฮอร์โมนหรือสำหรับการใช้งานอิสระ
• อินเตอร์เฟอรอน (โรเฟรอน, อินตรอน)
• ดานาซอล

ไม่ได้ใช้มวลของเกล็ดเลือดเนื่องจากอาจทำให้สภาพแย่ลงกระตุ้นให้เกิดการทำลายเซลล์ภูมิต้านทานผิดปกติและวิกฤตการตกเลือด แนะนำให้ล้างเม็ดเลือดแดงสำหรับภาวะโลหิตจางรุนแรงหลังจากเลือดออกเท่านั้น ซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยยาต้านโรคโลหิตจางชนิดอื่น

ด้วยประสิทธิภาพของฮอร์โมนที่ไม่เพียงพอ บางครั้ง cytostatics จะถูกเพิ่มเข้าไปในการรักษา หรือภายใต้การปกปิด ปริมาณของ Prednisolone จะค่อยๆ ลดลง แต่ส่วนใหญ่แล้ว รูปแบบที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นอีกเมื่อหยุดฮอร์โมนเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการตัดม้าม - การกำจัดม้าม อวัยวะนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำลายเกล็ดเลือดและหลังการผ่าตัดจำนวนเซลล์จะเพิ่มขึ้น

ในเด็กวิธีการรักษานี้กำหนดไว้ตั้งแต่อายุ 5 ขวบและใน 80% ของกรณีจะนำไปสู่การนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์

ผู้ป่วยอยู่ภายใต้การดูแลของนักโลหิตวิทยาอย่างต่อเนื่อง ในช่วงที่เสื่อมสภาพจะมีการแสดงการตรวจเลือดทุกสัปดาห์เมื่อมีการให้อภัยจะทำอย่างน้อย 1 ครั้งต่อเดือนและหลังการเจ็บป่วยใด ๆ

Thrombocytopenic purpura เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของเกล็ดเลือดในเลือด. เกิดขึ้นกับความผิดปกติของภูมิคุ้มกันมันถูกกระตุ้นโดยไวรัส, ยา, การถ่ายเลือด เป็นกรรมพันธุ์เมื่อแอนติบอดีของมารดาเจาะเข้าไปในทารกในครรภ์

ประจักษ์โดย punctate เลือดออกและผื่นด่าง เลือดออกจากเยื่อเมือก การวินิจฉัยต้องได้รับการตรวจทางโลหิตวิทยาอย่างสมบูรณ์ การรักษาจะดำเนินการด้วยการห้ามเลือด, ยาฮอร์โมน, การแนะนำอิมมูโนโกลบูลิน ด้วยความไร้ประสิทธิภาพของยาจึงมีการกำหนด splenectomy

อ่านยัง

vasculitis ริดสีดวงทวาร (รูปแบบผิวหนัง) เป็นที่ประจักษ์โดยผื่นแดง เด็กมักได้รับผลกระทบมากที่สุด วิธีการรักษาและจะทำอย่างไร?

การรักษา vasculitis ของแขนขาที่ต่ำกว่านั้นดำเนินการโดยใช้ยามาตรฐานและวิธีการอื่น การกระทำร่วมกันเพิ่มโอกาสในการปลดปล่อย

หากเส้นเลือดที่ขาแตกกระทันหันสัญญาณจะไม่สามารถสังเกตได้ ทำไมพวกเขาถึงระเบิดและจะทำอย่างไร? แพทย์จะแนะนำการรักษารอยช้ำที่ขาอย่างไร? ทำไมขาของฉันถึงเจ็บและหลอดเลือดแตกในระหว่างตั้งครรภ์? รอยฟกช้ำและเลือดออกแตกมีลักษณะอย่างไร?

เป็นอาการของภาวะทางพยาธิวิทยาที่เรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำ มีความเกี่ยวข้องกับจำนวนเซลล์เกล็ดเลือดที่ลดลงในเลือดส่วนปลาย

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นที่ประจักษ์โดยโรคเลือดต่างๆและมาพร้อมกับกลุ่มอาการเลือดออกตามประเภทของรอยช้ำ petechial เช่น ประเภทสีม่วง

การจำแนกโรค

พิจารณา กลไกการกำเนิด thrombocytopenia, purpura จำแนกได้ดังนี้:

1. Thrombocytopenic syndromes ที่เกิดจากกรรมพันธุ์โดยกำเนิด: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่มีรัศมี, โรค Wiskott-Aldrich, โรค Hegglin, กลุ่มอาการ Bernard-Soulier

2. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำมีมา แต่กำเนิด แต่ไม่ใช่กรรมพันธุ์. มันเกิดขึ้นจากแผลติดเชื้อในครรภ์ของทารกในครรภ์เช่นหัดเยอรมันหรืออีสุกอีใส ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นในมารดาที่มีแอนติบอดีผ่านทางรก Alloimmune purpura เกิดขึ้นในทารกแรกเกิดเมื่อเกล็ดเลือดของเด็กได้รับแอนติเจนที่แม่ไม่มี

3. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ได้มา. โรคนี้สามารถนำเสนอได้หลายรูปแบบ: ภูมิคุ้มกันเมื่อแพ้ภูมิตัวเองไม่ทราบสาเหตุและคลินิกโรคติดเชื้อ (การติดเชื้อเอชไอวี, มัยโคพลาสมา, มาลาเรีย, ฯลฯ ) ครอบงำ; จ้ำเลือดอุดตัน; hypersplenism; กลุ่มอาการ DIC (กลุ่มอาการการบริโภค); กลุ่มอาการของการถ่ายเลือดจำนวนมาก ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในการตั้งครรภ์

อาการและอาการแสดง

ในบางกรณีที่หายาก วิทยาศาสตร์การแพทย์ต้องเผชิญกับการวินิจฉัยเช่น thrombotic thrombocytopenic purpura. รูปแบบของการสำแดงของภาวะเกล็ดเลือดต่ำนี้มีลักษณะโดยการโจมตีแบบเฉียบพลันและหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว โรคนี้ส่งผลกระทบต่อคนหนุ่มสาวและมักเป็นอันตรายถึงชีวิต

จนถึงปัจจุบันสาเหตุของโรคยังไม่ชัดเจน ในระยะเริ่มต้นของจ้ำชนิดนี้ เกล็ดเลือด microthrombi จะเกิดขึ้นแพร่กระจายในหลอดเลือดขนาดเล็ก (เส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดแดง) ของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดโดยเฉพาะอย่างยิ่งส่งผลกระทบต่อสมองไตและตับอันเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดถูกรบกวนเซลล์และ เนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย

Thrombocytopenic จ้ำแสดงออกในลักษณะที่ซับซ้อนและรวมถึงอาการหลายประการ: เกล็ดเลือดต่ำในเลือด, การปรากฏตัวของโรคโลหิตจาง hemolytic, การเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาท, การละเมิดการทำงานของไตและการปรากฏตัวของสถานะไข้

ในกรณีของแบบฟอร์มที่ได้มานั้นมักจะพบ แพ้จ้ำหรือ จ้ำชอนไลน์. ในกรณีส่วนใหญ่ระบบไหลเวียนโลหิตของเด็กอายุ 3-7 ปีจะได้รับผลกระทบ จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการระบุสัญญาณเฉพาะของโรค แต่ ESR ในเลือดมีความสัมพันธ์กับระดับเฉียบพลันของ vasculitis

จ้ำรงควัตถุเรื้อรังมีลักษณะที่หลากหลายของสัญญาณ แต่มีอาการที่มีลักษณะเฉพาะสำหรับมัน: การปรากฏตัวของผื่นแดง, ผิวคล้ำและตกเลือด, ระดับที่ขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายของหลอดเลือด จ้ำนี้มาพร้อมกับอาการคันและมีลักษณะเป็นซ้ำ: ทุกครั้งที่มีการแปลบนพื้นผิวที่เพิ่มขึ้นผื่นจะได้สีที่สว่างกว่า

รูปแบบเลือดออกของจ้ำปรากฏเป็นผื่นคล้ายกับผื่น diathesis แต่ค่อยๆรวมกันเป็นจุดใหญ่ ผื่นจะกระจายไปตามแขนขา ไม่ค่อยบ่อยที่ลำตัว เป็นผื่นผิวหนังที่เป็นสัญญาณเดียวของโรค

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของจ้ำคือเลือดออกในสมองและเยื่อหุ้มสมอง ไม่ค่อยพบในตาขาวหรือจอประสาทตา

ด้วยจ้ำ เลือดออกรุนแรงได้ในระหว่างการผ่าตัดช่องท้อง การถอนฟัน และระหว่างการคลอดบุตร

สาเหตุของโรค

ในทางการแพทย์ มีหลายปัจจัยที่สามารถกระตุ้นให้จำนวนเกล็ดเลือดในเลือดลดลง ตามด้วยการปรากฏตัวของ microthrombi: ลักษณะการติดเชื้อของโรครวมถึง การติดเชื้อเอชไอวี ทานยาบางชนิด; ระยะเวลาของการตั้งครรภ์ โรคที่มีลักษณะภูมิต้านตนเองในที่ที่มีกระบวนการอักเสบ อาการ hemolytic-uremic ในเด็กที่กระตุ้นโดย Escherichia coli และการปรากฏตัวของสารพิษ

รูปร่าง จ้ำหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหลอดเลือดในการห้ามเลือด ส่วนใหญ่มักจะ จ้ำหลอดเลือดมีมา แต่กำเนิดและปรากฏเป็น hemangioma จุดดังกล่าวปรากฏในทุก ๆ สิบทารกแรกเกิดและในที่สุดก็หายไปหรือถูกลบออกด้วยเลเซอร์

ที่ จ้ำแต่กำเนิดมักจะแยกพันธุกรรม มาร์แฟนซินโดรมหรือ Ehlara-Danlosa. ในกรณีเช่นนี้ความผิดปกติที่ซับซ้อนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะถูกเปิดเผยซึ่งเป็นผลมาจากการที่หลอดเลือดโดยเฉพาะหลอดเลือดแดงได้รับข้อบกพร่องเช่นกัน

สาเหตุ แพ้จ้ำเป็นกระบวนการอักเสบในเส้นเลือดฝอย แต่ยังไม่ทราบสาเหตุ มีการสันนิษฐานเกี่ยวกับอิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม โภชนาการและโรคติดเชื้อ

อาการเฉพาะของจ้ำได้แก่ อาการปวดข้อ การอักเสบในหลอดอาหาร และอาการทางระบบประสาท

รูปร่าง จ้ำหลอดเลือดที่พบบ่อยในผู้สูงอายุ บางครั้งก็เรียกว่า วัยชรา pigmentation. การปรากฏตัวของโรคเกี่ยวข้องกับการสึกหรอของหลอดเลือดการเสื่อมสภาพของการทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ที่สัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตโดยเฉพาะ (แขนขา, ใบหน้า)

ผื่นและแพทช์อาจรุนแรงขึ้นเนื่องจากความดันโลหิตเพิ่มขึ้น สาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนอย่างกะทันหันที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของภาระหนักไอรุนแรงในช่วงที่เจ็บปวดในการคลอดบุตรและแม้กระทั่งการอาเจียน การงอกของหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นได้โดยไม่ต้องใช้ยา

การวินิจฉัยและการรักษา

การวินิจฉัยจะเกิดขึ้นหลังจากได้รับผลการตรวจเลือดตามตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:

1. ระดับของภาวะเกล็ดเลือดต่ำในการวิเคราะห์เลือดส่วนปลายต่ำกว่า 100.0×109/ลิตร
2. มี autoantibodies ต่อเกล็ดเลือด
3. ไม่รวมสัญญาณของโรคต่างๆ เช่น โรคโลหิตจางและมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการทำงานของเม็ดเลือดบกพร่อง
4. อย่ากินยาที่อาจทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
5. เนื้อหาของ megakaryocytes ในโครงสร้างไขกระดูกเป็นเรื่องปกติ แต่มีลักษณะเฉพาะอย่างหนึ่ง - การเจาะไขกระดูกเป็นไปได้ก็ต่อเมื่อผู้ป่วยอายุครบ 60 ปีหรือจำเป็นต้องตัดม้าม

การรักษาจ้ำมีจุดมุ่งหมายหลักในการแก้ไขกลุ่มอาการตกเลือด และจากนั้นจะเพิ่มจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดเท่านั้น เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความทนทานต่อการนับเกล็ดเลือดต่ำ แต่ผลข้างเคียงของการรักษาอาจรุนแรงกว่าผลของจ้ำ

Purpura ซึ่งไม่ก่อให้เกิดความไม่สะดวกต่อผู้ป่วยและไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงอย่างร้ายแรงในองค์ประกอบของเลือด ไม่ต้องการการรักษาเฉพาะ ในกรณีนี้จำเป็นต้องมีการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องโดยแพทย์ที่เข้าร่วม

เมื่อมีเลือดออกจะมีการกำหนดยาห้ามเลือดในท้องถิ่น (ครีม, ขี้ผึ้ง) เช่นเดียวกับตัวแทนของฮอร์โมน

วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพคือการถ่ายเลือดและ/หรือการถ่ายเกล็ดเลือด

หากเลือดออกเป็นระบบและการใช้ยาไม่ได้ผลภายในหกเดือนจะมีการตัดม้ามออก การกำจัดม้ามเป็นวิธีการสำคัญ ซึ่งใช้เมื่อมีการคุกคามของการตกเลือดในสมอง

ก่อนการผ่าตัดจำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายตรวจช่องท้องและหน้าอกและทำการตรวจเลือดครั้งที่สอง แพทย์อาจสั่งเพิ่มเติม: X-ray, ECG, การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

ข้อมูลสั้นๆ ที่น่าสนใจ
- จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุอายุไม่เกิน 10 ปีเกิดขึ้นกับความถี่เดียวกันในเด็กชายและเด็กหญิงและหลังจาก 10 ปีในผู้ใหญ่และบ่อยครั้งในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย
- ส่วนใหญ่มัก purpura ปรากฏในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วง
- ใน 10% ของกรณีผลร้ายแรงเป็นไปได้ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับจ้ำในฐานะโรค แต่ด้วยผลที่ตามมา - การตกเลือดในสมอง นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าผู้ป่วยชะลอระยะเวลาในการติดต่อผู้เชี่ยวชาญ

ก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยจะได้รับการฉีดวัคซีนเพื่อป้องกันกระบวนการอักเสบที่อาจเกิดขึ้นหลังการกำจัดม้าม

การตัดม้ามจะดำเนินการภายใต้การดมยาสลบ การผ่าตัดผ่านกล้องหรือช่องท้องขึ้นอยู่กับข้อบ่งชี้และความสามารถของสถาบันทางการแพทย์

การฟื้นตัวเต็มที่หลังจากการผ่าตัดเกิดขึ้นหลังจาก 1-1.5 เดือน หลังการผ่าตัด ความเสี่ยงในการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงต้องฉีดวัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้ออื่นๆ เป็นประจำตามที่แพทย์กำหนด

หลังจากการรักษาหรือออกจากโรงพยาบาลแล้ว จำเป็นต้องปฏิบัติตามกิจวัตรประจำวันบางอย่างเพื่อหลีกเลี่ยงอาการกำเริบอีก

สิ่งสำคัญคือต้องสร้างระบบการนอนหลับที่สมบูรณ์และตื่นตัว (คุณควรพักผ่อนอย่างน้อย 8-10 ชั่วโมงต่อวัน) ออกกำลังกายตอนเช้าทุกวัน (ประมาณครึ่งชั่วโมง) และขั้นตอนทางน้ำในรูปแบบของการอาบน้ำอุ่น มีส่วนร่วมในการออกกำลังกายหลีกเลี่ยงการโอเวอร์โหลด ใช้เวลา 1-2 ชั่วโมงในการนอนหลับตอนกลางวัน การเดินในอากาศบริสุทธิ์ทุกวัน (อย่างน้อย 1.5 ชั่วโมง) ควรกลายเป็นนิสัย หลีกเลี่ยงแสงแดดโดยตรง

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับประเด็นด้านโภชนาการ: ควรรับประทานอาหารวันละ 5-6 ครั้ง ประการแรก อาหารประกอบด้วยโปรตีน (ปลา เนื้อขาว) อาหารจากพืช และผลิตภัณฑ์จากนม

ส่วนประกอบที่จำเป็นควรเป็นผลเบอร์รี่ตามฤดูกาล ผักและผลไม้ รวมถึงเครื่องดื่มที่ไม่มีแอลกอฮอล์และไม่มีแอลกอฮอล์ทุกชนิด (มูส ผลไม้แช่อิ่ม ชาสมุนไพร)

การพยากรณ์โรคของการกู้คืนค่อนข้างดีเมื่อพัฒนาโปรแกรมการรักษาที่มีความสามารถและปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดของแพทย์ที่เข้าร่วม การเสียชีวิตเกิดขึ้นได้ในบางกรณีเท่านั้น และเกิดจากการที่ผู้ป่วยชะลอระยะเวลาในการติดต่อกับสถาบันการแพทย์และเกิดการตกเลือดในสมอง

การป้องกัน

การปรากฏตัวของจ้ำในวัยเด็กและวัยรุ่นเป็นเหตุการณ์ที่พบบ่อยที่สุด ดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสุขภาพของเด็กที่มีโรคติดเชื้อรุนแรง การตัดสินใจที่มีอำนาจมากที่สุดของผู้ปกครองควรได้รับการสังเกตโดยนักโลหิตวิทยาเป็นเวลาหลายปี

มาตรการป้องกันในเรื่องของการกำเริบของโรคจะลดลงจนถึงการหลีกเลี่ยงการติดเชื้อไวรัสและการป้องกันโรคแบคทีเรียสูงสุด

จำเป็นต้องโดนแสงแดดโดยตรงให้น้อยที่สุด แต่ควรแยกสถานการณ์ดังกล่าวออกให้หมด

นอกจากนี้ มาตรการป้องกันยังรวมถึงการกำจัดจุดโฟกัสของการติดเชื้อให้ได้มากที่สุด ได้แก่ ฟันผุ ต่อมทอนซิลอักเสบ เป็นต้น

วิธีการรักษาพื้นบ้าน

การรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ purpura คือการใช้น้ำมันงา ผลลัพธ์ที่สำคัญอย่างยิ่งสามารถทำได้หากใช้ในการรักษาด้วยฮอร์โมนที่ซับซ้อน น้ำมันช่วยเพิ่มจำนวนเกล็ดเลือดและเพิ่มการแข็งตัวของเลือด ก็เพียงพอแล้วที่จะใช้น้ำมันงาวันละ 3 ครั้ง 30 นาทีก่อนอาหารในปริมาณ 1 ช้อนชา

ด้วยการมีเลือดออกและเพื่อเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกันด้วยจ้ำจะทำการแช่สะโพกกุหลาบ ผลเบอร์รี่แห้งหนึ่งแก้วเทน้ำเดือด 1 ลิตรและผสมเป็นเวลา 10-12 ชั่วโมง (เป็นการดีที่จะชงแช่ค้างคืน) ดื่มระหว่างวันแทนชา คุณสามารถเพิ่มน้ำผึ้งหรือน้ำตาลเล็กน้อย

สำหรับการใช้งานภายนอก tincture ของ sophora ญี่ปุ่นมีประโยชน์ เตรียมองค์ประกอบดังนี้: ผลไม้ 1 ช้อนชาเทลงในน้ำเดือด 100 มล. ผสมเป็นเวลา 1-1.5 ชั่วโมงกรอง บริเวณที่ได้รับผลกระทบจะถูกทาด้วยทิงเจอร์ในตอนเช้าและตอนเย็น