บ้าน นรีเวชวิทยา ทำไมเกล็ดเลือดถึงเกาะติดกัน ภาวะเกล็ดเลือดต่ำคืออะไร

นรีเวชวิทยา

ทำไมเกล็ดเลือดถึงเกาะติดกัน ภาวะเกล็ดเลือดต่ำคืออะไร

เซลล์เม็ดเลือดขนาดเล็ก ส่วนใหญ่จำเป็นในการปกป้องร่างกายจากการสูญเสียเลือด

จำเป็นต้องมีกระบวนการกระตุ้นเพื่อให้ได้ปฏิกิริยาที่ช่วยให้คุณตรวจสอบการละเมิดของหัวใจและอวัยวะที่เกี่ยวข้อง การวิเคราะห์ทางคลินิกกำหนดไว้ในกรณีที่มีสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงการแข็งตัวของเลือด

อาการของภาวะนี้ชัดเจน: มีรอยฟกช้ำเล็กน้อย สมานแผลเป็นเวลานาน บวม ภาวะนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งในระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องจากเต็มไปด้วยผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์และมารดา

กระบวนการแข็งตัวของเลือด - การรวมตัวของเกล็ดเลือดส่งผลกระทบอย่างไร

อย่างที่คุณทราบ เลือดเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเคลื่อนที่ที่ไหลเวียนไปทั่วร่างกาย ประกอบด้วยองค์ประกอบที่เกิดขึ้น (leukocytes, erythrocytes และเกล็ดเลือด)

การแข็งตัวของเลือด (การแข็งตัวของเลือด) มีความสำคัญอย่างไม่น่าเชื่อ เนื่องจากค่าที่ต่ำกว่า บุคคลสามารถทำร้ายตัวเองและเสียชีวิตได้ การแข็งตัวของเลือดเป็นตัวกำหนดระยะเวลาของการปิดแผล - ดูเหมือนว่าเนื้อเยื่อจะกลับสู่ร่างกาย และแผลจะปิดด้วย "ฝา" ของเซลล์ที่จับตัวเป็นก้อน

การยึดเกาะของเกล็ดเลือดเพื่อให้ร่างกายแข็งแรงทำหน้าที่ป้องกัน กระบวนการนี้ปรับตัวได้ - เซลล์จะรวมตัวกันในบริเวณที่เลือดไหลเวียนไม่สะดวก

อย่างไรก็ตาม มีบางรัฐที่ไม่คุ้มที่จะสังเคราะห์ผลลัพธ์ ทำให้อวัยวะสำคัญขาดสารอาหาร

ข้อยกเว้นที่ไม่ได้ดำเนินการรวมกลุ่ม ได้แก่ โรคหัวใจ กิจกรรมของเซลล์จะนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนของโรค ยารักษาการยึดเกาะของเกล็ดเลือดจะต้อง

บางครั้งจำเป็นต้องมีกระบวนการสังเคราะห์ด้วยเหตุผลในทางปฏิบัติ ช่วยให้คุณกำหนดความเบี่ยงเบนเชิงปริมาณของการรวมที่ดีและไม่ดี การวิเคราะห์การกำหนดจะดำเนินการบนพื้นฐานของบรรทัดฐานโดยคำนึงถึงความเบี่ยงเบนที่เป็นไปได้

คุณสมบัติทางกายภาพและหน้าที่ของเกล็ดเลือด

ความเป็นไปได้ของการดำเนินการตามขั้นตอนนั้นพิจารณาจากคุณสมบัติทางสรีรวิทยาของเซลล์เม็ดเลือด เกล็ดเลือดแต่ละชนิดมีแนวโน้มที่จะเกาะติด (ยึดติดกับผนังเนื้อเยื่อ) การรวมตัว (การจัดกลุ่ม) และการดูดซับ (การสะสม) บนพื้นผิวของหลอดเลือด

อันที่จริง วิธีนี้ช่วยให้คุณ "ปิด" ช่องว่างภายในได้โดยไม่ต้องพึ่งการผ่าตัด

เป็นคุณสมบัติเหล่านี้ที่ให้การห้ามเลือดของหลอดเลือดขนาดเล็ก เกาะติดกันเกล็ดเลือดหยุดเลือด พวกเขากระตุ้นฮอร์โมนดังต่อไปนี้: อะดรีนาลีน, เซโรโทนิน, คอลลาเจน

ตามคุณสมบัติทางสรีรวิทยา การกำหนดหน้าที่หลักของเซลล์ค่อนข้างง่าย:

พวกเขาเกี่ยวข้องโดยตรงกับการแข็งตัวของเลือดและกระบวนการย้อนกลับ - การละลายลิ่มเลือดเมื่อลิ่มเลือดละลาย
ปกป้องร่างกายด้วยการปราบปรามสิ่งมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรค
พวกเขาผลิตเอนไซม์เพื่อหยุดเลือดไหล
ส่งผลต่อการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอย

กระบวนการดังกล่าวพบได้ในโรคต่างๆ เป็นลักษณะเฉพาะที่การขาดเกล็ดเลือดในเลือดเป็นอันตรายมากกว่าจำนวนที่มากเกินไป

สาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ปัจจัยในการพัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดจากสภาวะทางพยาธิสภาพ โดยแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม การจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดการสร้างเซลล์ไม่เพียงพอ

สาเหตุของการเกาะติดกันของเกล็ดเลือด:

การก่อตัวของเกล็ดเลือดในไขกระดูกนั้นพบได้ในโรคต่างๆ: โรคโลหิตจางทุกประเภท, การแพร่กระจายของเนื้องอก, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคติดเชื้อไวรัส, แอลกอฮอล์มึนเมา ภาวะนี้สามารถเกิดขึ้นได้จากการทำเคมีบำบัดและการฉายแสงในผู้ป่วยมะเร็ง รวมทั้งเมื่อรับประทานยาบางชนิด
ความบกพร่องเกิดจากการตกเลือดจำนวนมาก
มีการละเมิดการกระจายตัวของเกล็ดเลือดในร่างกายแทนที่จะสะสมในม้าม
การบริโภคที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการทำลายในพยาธิสภาพ: DIC (การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด) นอกจากนี้ยังเป็น RDS (กลุ่มอาการหายใจลำบากเมื่อระบบทางเดินหายใจถูกรบกวนซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับทารกแรกเกิด) สาเหตุอื่น ๆ : เนื้องอกร้าย โรคภูมิต้านตนเอง และการใช้อวัยวะเทียมของหลอดเลือด ซึ่งเป็นผลมาจากการที่คราบจุลินทรีย์ได้รับความเสียหาย

มีความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออกมาก - ทั้งภายในและภายนอกหากความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อเสียหาย

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดจากการผลิตและการสะสมของเกล็ดเลือดมากเกินไป มาพร้อมกับกระบวนการเรื้อรัง:

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
วัณโรค;
เม็ดเลือดแดง;
มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์;
โรคซาร์คอยด์;
อาการลำไส้ใหญ่บวม;
ลำไส้อักเสบ;
โรคมะเร็ง
การตกเลือด (โรคโลหิตจาง, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก)

ทำไมเกล็ดเลือดถึงเกาะติดกัน? สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อสะสมในอวัยวะหรือส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายเนื่องจากความเสียหายรุนแรง

ร่างกายรู้สึกขาดและเพิ่มการสังเคราะห์เซลล์ ไม่มีการคุกคามของการตกเลือด แต่สภาพเป็นอันตรายเนื่องจากเป็นสัญญาณของการเจ็บป่วยที่รุนแรง

บรรทัดฐานและการเบี่ยงเบน

การศึกษาทางคลินิกช่วยในการกำหนดว่าร่างกายกำลังประสบกับสภาวะใด พวกเขาสร้างจากบรรทัดฐานที่มีอยู่และตรวจสอบความเบี่ยงเบนจากพวกเขา

แต่ควรระลึกไว้เสมอว่ามีการเปลี่ยนแปลงอยู่ตลอดเวลา - แม้แต่การวิเคราะห์ที่ถ่ายในวันเดียวกันโดยมีการพักช่วงสั้นๆ ก็จะแสดงจำนวนที่ต่างกันออกไป

ตัวเลขนี้วัดเป็นพันเซลล์คูณด้วยเลือดไมโครลิตร เนื้อหาปกติอยู่ภายใน 200 * 109 / l นอกจากนี้ 200,000 เป็นตัวเลขขั้นต่ำซึ่งมีการเปิดเผยมากถึง 400,000

เป็นลักษณะเฉพาะที่ค่อนข้างเป็นบรรทัดฐานของผู้ชายในขณะที่เพศหญิงแตกต่างกันไประหว่าง 180 ถึง 320,000 การรวมตัวจะลดลงอย่างมากในระหว่างการคลอดบุตรและในช่วงมีประจำเดือน

อัตราสำหรับเด็กขึ้นอยู่กับอายุ:

ทารกแรกเกิด - 100-420,000 U / mkl;
จากเดือนถึงหนึ่งปี - 150-390,000 U / μl;
นานถึง 5 ปี - 180-380,000 U / μl;
นานถึง 7 ปี - 180-450,000 U / μl

ในอนาคตจำนวนนี้จะกลายเป็นบรรทัดฐานของผู้ใหญ่ ดังนั้นจำนวนที่เพิ่มขึ้นจะส่งสัญญาณถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำและการลดลงจะเป็นสัญญาณของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ จะจัดขึ้นปีละครั้ง

การเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ระหว่างตั้งครรภ์

การตั้งครรภ์เป็นเหตุผลที่ชัดเจนสำหรับการเบี่ยงเบนของการรวมตัวจากบรรทัดฐาน นี่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่ทำให้ผู้หญิงเกิดอาการบวม ช้ำได้ง่าย แม้จะกดที่ผิวหนังเพียงเล็กน้อย

อาการดังกล่าวเป็นสัญญาณของการขาดเกล็ดเลือด สภาพจะเป็นอันตรายในระหว่างการคลอดบุตรเพราะจะทำให้เลือดออกมาก

การเพิ่มขึ้นของบรรทัดฐานเชิงปริมาณตรงกับไตรมาสที่ 1 และ 2 ของการตั้งครรภ์ แพ้ท้อง (toxicosis) และอุจจาระหลวมทำให้ร่างกายขาดน้ำ ในขณะที่ความเข้มข้นของเลือดยังคงเท่าเดิม

การวิเคราะห์กำหนดไว้สำหรับปัจจัยต่อไปนี้:

ภาวะมีบุตรยาก;
การแท้งบุตร;
ก่อนใช้ยาคุมกำเนิด
ก่อนการตั้งครรภ์ตามแผน

การเตรียมการส่งมอบการวิเคราะห์เพื่อรวมกลุ่ม

คุณควรหยุดใช้ยาใดๆ 7 วันก่อนการนัดหมาย หากไม่สามารถทำได้ ควรเตือนผู้ช่วยห้องปฏิบัติการเมื่อรับเลือด

การวิเคราะห์ดำเนินการในขณะท้องว่างไม่สามารถบริโภคหรือดื่มผลิตภัณฑ์ใด ๆ ได้ประมาณ 12 ชั่วโมงก่อนการสุ่มตัวอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารที่มีไขมันที่มีเครื่องเทศจำนวนมากจะส่งผลต่อผลลัพธ์ คุณควรเอากาแฟ แอลกอฮอล์ กระเทียม และบุหรี่ออกล่วงหน้าอย่างน้อยหนึ่งวัน

การตรวจเลือดเพื่อหาการรวมกลุ่มจะถูกยกเลิกหากตรวจพบพยาธิสภาพติดเชื้อหรือกระบวนการอักเสบใดๆ สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่ามีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถอ่านผลลัพธ์สุดท้ายได้ หลังจากนั้นเขาจะสั่งการรักษาหากจำเป็น

ภายใต้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ เข้าใจถึงกลุ่มของโรคที่มีจำนวนเกล็ดเลือดลดลงต่ำกว่าระดับปกติ (150 ชั่วโมง 109/ลิตร)

จำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลงนั้นสัมพันธ์กับการทำลายที่เพิ่มขึ้นและการก่อตัวที่ลดลง

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำแบ่งออกเป็นรูปแบบทางพันธุกรรมและได้มา

รูปแบบที่ได้มาของภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะแตกต่างกันไปตามกลไกของความเสียหายต่ออุปกรณ์เกล็ดเลือด megakaryocytic ในบรรดากลไกเหล่านี้สถานที่พิเศษถูกครอบครองโดยกลไกภูมิคุ้มกัน การพัฒนาของพวกเขาสามารถระบุได้ด้วยปัจจัยหลายประการ ซึ่งหลัก ๆ ได้แก่ ความเสียหายทางกลต่อเกล็ดเลือด การแทนที่ไขกระดูกด้วยเนื้อเยื่อเนื้องอก การยับยั้งการแบ่งเซลล์ของไขกระดูก การบริโภคที่เพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด การกลายพันธุ์ การขาดวิตามินบี 12 หรือ กรดโฟลิค.

มี 4 กลุ่มของภูมิคุ้มกัน thrombocytopenia:

1) isoimmune (alloimmune) ซึ่งการทำลายเกล็ดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันในระบบเลือดกลุ่มใดระบบหนึ่งหรือเกิดจากการถ่ายเกล็ดเลือดจากต่างประเทศไปยังผู้รับเมื่อมีแอนติบอดีต่อพวกเขาหรือการแทรกซึมของแอนติบอดีต่อเด็ก จากแม่ซึ่งก่อนหน้านี้ได้รับภูมิคุ้มกันด้วยแอนติเจนที่ไม่มีอยู่ในตัวเธอ แต่มีให้ในเด็ก

2) transimmune ซึ่ง autoantibodies ของแม่ที่เป็นโรค autoimmune thrombocytopenia ข้ามรกและทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำในเด็ก

3) heteroimmune ที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดโครงสร้างแอนติเจนของเกล็ดเลือดภายใต้อิทธิพลของไวรัสหรือการปรากฏตัวของแอนติเจนใหม่

4) ภูมิต้านตนเองซึ่งสร้างแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่ไม่เปลี่ยนแปลงของตัวเอง

ควรสังเกตว่าในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี thrombocytopenic purpura ทั้งจากกรรมพันธุ์และที่ได้รับ จะสังเกตปฏิกิริยาที่คล้ายกันของไขกระดูกโดยไม่เพิ่มม้าม

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันเป็นส่วนใหญ่ของ thrombocytopenias ทั้งหมด ในวัยเด็กตามกฎแล้วรูปแบบ heteroimmune ของโรคจะเกิดขึ้นและเมื่ออายุมากขึ้นตัวแปร autoimmune จะมีอิทธิพลเหนือกว่า แอนติบอดีที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการพัฒนาสามารถต่อต้านเซลล์ต่างๆ ของระบบเลือดและการสร้างเม็ดเลือดได้ เซลล์ดังกล่าวได้แก่ เกล็ดเลือด เมกะคารีโอไซต์ หรือสารตั้งต้นทั่วไปของเกล็ดเลือด เม็ดเลือดขาว และเม็ดเลือดแดง Thrombocytopenias จำแนกตามการเปรียบเทียบ

กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองเรียกว่าไม่ทราบสาเหตุ หากไม่สามารถระบุสาเหตุของการรุกรานอัตโนมัติได้ และจะมีอาการหากเป็นผลมาจากโรคพื้นเดิมอีกโรคหนึ่ง

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุ อัตราส่วนของชายและหญิงที่เป็นโรคนี้อยู่ที่ประมาณ 1: 1.5 ต่อประชากร 100,000 คน ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ทราบสาเหตุคือภูมิต้านตนเอง

กลไกการเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ในปีพ.ศ. 2458 ไอ. เอ็ม. แฟรงก์แนะนำว่าพื้นฐานของโรคนี้เป็นการละเมิดการเติบโตของเมกะคารีโอไซต์ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยบางอย่าง สันนิษฐานว่าน่าจะอยู่ในม้าม ในปี 1946 Dameshek และ Miller แสดงให้เห็นว่าจำนวน megakaryocytes ใน thrombocytopenic purpura ไม่ได้ลดลง แต่เพิ่มขึ้นด้วยซ้ำ พวกเขาตั้งสมมติฐานว่าการผูกเกล็ดเลือดจากเมกาคาริโอไซต์ถูกรบกวน ในปี 1916 Kaznelson แนะนำว่าด้วย thrombocytopenic purpura ความรุนแรงของการทำลายเกล็ดเลือดในม้ามจะเพิ่มขึ้น หลายปีที่ผ่านมา สมมติฐานของแฟรงก์ได้รับความนิยมมากขึ้น

อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาพบว่าอายุขัยของเกล็ดเลือดในจ้ำ thrombocytopenic ชนิดใดก็ได้ลดลงอย่างรวดเร็ว โดยปกติระยะเวลาของการดำรงอยู่ของเซลล์เม็ดเลือดเหล่านี้คือ 7-10 วันและด้วยการพัฒนาทางพยาธิวิทยา - เพียงไม่กี่ชั่วโมง

ในการศึกษาเพิ่มเติมพบว่าในกรณีของ thrombocytopenia ในเปอร์เซ็นต์ที่มากขึ้นเนื้อหาของเกล็ดเลือดที่เกิดขึ้นต่อหน่วยเวลาไม่ลดลงตามที่คิดไว้ก่อนหน้านี้ แต่เพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับจำนวนปกติ - 26 เท่า การเพิ่มจำนวน megakaryocytes และเกล็ดเลือดเกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนของ thrombopoietins (ปัจจัยที่นำไปสู่การก่อตัวและการเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดข้างต้น) เพื่อตอบสนองต่อการลดจำนวนเกล็ดเลือด

จำนวนของ megakaryocytes ที่สมบูรณ์ตามหน้าที่จะไม่ลดลง แต่เพิ่มขึ้น megakaryocytes อายุน้อยจำนวนมาก ความแตกแยกอย่างรวดเร็วของเกล็ดเลือดจาก megakaryocytes และการปล่อยอย่างรวดเร็วของพวกมันสู่กระแสเลือดทำให้เกิดความรู้สึกที่ผิดพลาดว่าการทำงานของ megakaryocytes ใน thrombocytopenic purpura ที่ไม่ทราบสาเหตุนั้นบกพร่อง

ในรูปแบบทางพันธุกรรมของจ้ำ thrombocytopenic ช่วงชีวิตของเกล็ดเลือดสั้นลงอันเป็นผลมาจากข้อบกพร่องในโครงสร้างของเมมเบรนของพวกเขาหรือเป็นผลมาจากข้อบกพร่องในการเผาผลาญพลังงานในตัวพวกเขา ในภูมิคุ้มกัน thrombocytopenia การทำลายเกล็ดเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากการสัมผัสกับแอนติบอดี

การก่อตัวของ megakaryocytes จะหยุดชะงักตามกฎถ้าปริมาณของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดสูงเกินไปหรือถ้าแอนติบอดีที่เป็นผลลัพธ์สั่งการการกระทำของพวกเขากับแอนติเจนของ megakaryocyte ที่ไม่มีอยู่บนเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด

การตรวจหาแอนติบอดีของเกล็ดเลือด (antiplatelet antibodies) มีความเกี่ยวข้องกับปัญหาด้านระเบียบวิธีวิจัยอย่างมาก ซึ่งนำไปสู่ความคลาดเคลื่อนส่วนใหญ่ในการจำแนกประเภทของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ดังนั้น ในหลาย ๆ งาน โรคของแวร์ลฮอฟจึงแบ่งออกเป็นสองรูปแบบ: ภูมิคุ้มกันและไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน เพื่อพิสูจน์รูปแบบภูมิคุ้มกันของโรค Werlhof ได้กำหนด thromboagglutinins ในซีรัม (สารที่ส่งเสริมการ "ติดกาว") ของเกล็ดเลือด อย่างไรก็ตาม ในภาวะเกล็ดเลือดต่ำในภูมิคุ้มกัน แอนติบอดีในกรณีส่วนใหญ่ยึดติดกับพื้นผิวของเกล็ดเลือด ซึ่งจะทำให้การทำงานของพวกมันหยุดชะงักและนำไปสู่ความตาย ด้วยเหตุนี้ แอนติบอดีจึงไม่ทำให้เกิดการเกาะติดกันของเกล็ดเลือด วิธีการของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันช่วยให้คุณกำหนดเฉพาะแอนติบอดีที่ทำให้เกิดการเกาะติดกัน ("การติดกาว") ของเกล็ดเลือดเมื่อผสมซีรั่มของผู้ป่วยกับเลือดของผู้บริจาค บ่อยครั้งที่ "การติดกาว" เกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับสารที่ศึกษาไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงซีรัมควบคุมด้วย นี่เป็นเพราะความสามารถของเกล็ดเลือดในการรวมตัว (เพื่อสร้างมวลรวมที่มีขนาดต่าง ๆ ) และการรวมตัวของเกล็ดเลือดนั้นแยกไม่ออกจากการเกาะติดกัน ในเรื่องนี้ มันเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้ไม่เพียงแต่ thromboagglutination เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการทดสอบ Coombs ทั้งทางตรงและทางอ้อมเพื่อกำหนดแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด

การทดสอบ Steffen ถูกใช้อย่างกว้างขวางในการตรวจหาแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด แต่พบว่าความไวของมันนั้นเล็กน้อย ผลลัพธ์มักเป็นเท็จเมื่อใช้ซีรั่มผู้บริจาคและซีรั่มจากผู้ป่วยโรคอื่น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการเสนอชุดทดสอบใหม่ที่มีความละเอียดอ่อนและเชื่อถือได้มากขึ้นสำหรับการตรวจหาแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด (แอนติบอดีต้านเกล็ดเลือด) วิธีการบางอย่างขึ้นอยู่กับการกำหนดความสามารถของแอนติบอดีในซีรัมของผู้ป่วยในการทำลายเกล็ดเลือดในคนที่มีสุขภาพดี รวมทั้งการพิจารณาผลิตภัณฑ์การสลายตัวของเกล็ดเลือด ใน 65% ของผู้ป่วยที่มี thrombocytopenic purpura จะตรวจพบแอนติบอดีที่อยู่ในคลาส IgG ในซีรัม นอกจากนี้ยังได้รับการยืนยันว่าแอนติบอดีเหล่านี้สามารถแยกได้จากสารสกัดจากม้ามที่นำออกจากผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ วิธีการทั้งหมดเหล่านี้กำหนดเฉพาะแอนติบอดีที่มีอยู่ในซีรัมในเลือด ซึ่งประการแรกจะลดความไว เนื่องจากผู้ป่วยบางรายไม่มีแอนติบอดีในซีรัม และประการที่สอง ไม่อนุญาตให้แยก allo- และ autoantibodies

สิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือวิธีดิกสัน วิธีนี้ขึ้นอยู่กับการกำหนดปริมาณของแอนติบอดีที่อยู่บนเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด โดยปกติเยื่อหุ้มเกล็ดเลือดจะมีอิมมูโนโกลบูลินคลาส G จำนวนหนึ่ง ในภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกันปริมาณของมันจะเพิ่มขึ้นหลายสิบครั้ง

วิธีการของ Dixon มีประโยชน์อย่างมากในการให้ข้อมูล แต่ต้องใช้ความพยายามมากกว่าและไม่สามารถใช้ในทางปฏิบัติได้อย่างกว้างขวาง นอกจากนี้ยังมีขีด จำกัด ล่างบางประการเกี่ยวกับจำนวนเกล็ดเลือดที่สามารถตรวจสอบแอนติบอดีบนพื้นผิวได้ ด้วยจำนวนที่ต่ำมาก วิธีการของ Dixon นั้นไม่สามารถยอมรับได้

เพื่อศึกษาแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด แนะนำให้ใช้วิธีอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ เทคนิคนี้ใช้พาราฟอร์มัลดีไฮด์ซึ่งดับการเรืองแสงที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการก่อตัวของแอนติเจน + คอมเพล็กซ์แอนติบอดี เหลือเฉพาะสารที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต้านเกล็ดเลือดเท่านั้น

ด้วยความช่วยเหลือของวิธีการทั้งหมดเหล่านี้ แอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดจะถูกตรวจพบบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีจ้ำ thrombocytopenic

ในอวัยวะเช่นม้ามจะมีการผลิตเกล็ดเลือดหลักทั้งหมดในร่างกายมนุษย์

อาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

โรคนี้บางครั้งเริ่มต้นอย่างกะทันหัน เกิดขึ้นได้ทั้งกับอาการกำเริบ หรือมีแนวโน้มที่จะยืดเยื้อ

การจำแนกประเภทบางประเภทใช้คำศัพท์ดั้งเดิมในการกำหนดรูปแบบต่าง ๆ ของจ้ำ thrombocytopenic: แบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรัง รูปแบบเรื้อรังของภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ทราบสาเหตุคือภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง และรูปแบบเฉียบพลันคือภาวะเกล็ดเลือดต่ำชนิดเฮเทอโรอิมมูน คำศัพท์นี้ไม่ถือว่าประสบความสำเร็จ เนื่องจากอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคไม่อนุญาตให้ระบุกรณีเฉพาะของจ้ำ thrombopenic ไม่ทราบสาเหตุในรูปแบบเฉพาะ

รูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุของโรคพัฒนาขึ้นโดยไม่มีการเชื่อมโยงที่ชัดเจนกับโรคก่อนหน้านี้ และรูปแบบอาการจะพบได้ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง, มัลติเพิลมัยอีโลมา, โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน, โรคลูปัส erythematosus ระบบ และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุและแสดงอาการมักจะดำเนินไปในลักษณะเดียวกัน แต่รูปแบบของพวกเขายังคงมีผลกระทบต่อภาพทางคลินิก

Thrombocytopenic hemorrhagic syndrome มีลักษณะเป็นเลือดออกที่ผิวหนังและมีเลือดออกจากเยื่อเมือก อาการตกเลือดที่ผิวหนังมักพบที่แขนขาและลำตัว ส่วนใหญ่อยู่ที่พื้นผิวด้านหน้า มักมีเลือดออกบริเวณที่ฉีด เลือดออกเล็กน้อยมักเกิดขึ้นที่ขา บางครั้งมีเลือดออกที่ใบหน้า ในเยื่อบุลูกตา ที่ริมฝีปาก การปรากฏตัวของอาการตกเลือดดังกล่าวถือเป็นอาการร้ายแรง ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการตกเลือดในสมอง

เลือดออกในกรณีที่การถอนฟันไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป โดยจะเริ่มทันทีหลังจากการแทรกแซงและคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวัน อย่างไรก็ตามหลังจากหยุดแล้วพวกเขามักจะไม่กลับมาซึ่งเป็นวิธีที่แตกต่างจากเลือดออกรุนแรงในฮีโมฟีเลีย

การทดสอบความเปราะบางของเส้นเลือดฝอยมักจะเป็นผลบวก

การขยายตัวของม้ามไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ และเกิดขึ้นในรูปแบบอาการบางอย่างของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับ hemoblastoses, มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic, โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคอื่น ๆ บ่อยครั้งที่ม้ามขยายใหญ่ขึ้นในผู้ป่วยที่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำรวมกับโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดง autoimmune การขยายตัวของตับไม่ใช่ลักษณะของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ในผู้ป่วยบางรายในระหว่างการกำเริบของโรคต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นเล็กน้อยโดยเฉพาะที่คออุณหภูมิจะกลายเป็น subfebrile (สูงถึง 38 ° C) Lymphadenopathy (ความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลือง), โรคข้อ (ปวดในข้อต่อ) และ ESR ที่เร่งขึ้นจำเป็นต้องมีการยกเว้นโรคลูปัส erythematosus ซึ่งสามารถเริ่มต้นด้วย autoimmune thrombocytopenia

ในการวิเคราะห์ทั่วไปของเลือดส่วนปลาย จำนวนของเกล็ดเลือดลดลง (ในบางกรณีจนกว่าพวกเขาจะหายไปโดยสมบูรณ์) สังเกตได้จากปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาปกติหรือเพิ่มขึ้น แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะพูดถึงจำนวนเกล็ดเลือดที่สำคัญซึ่งมีสัญญาณของการตกเลือด ตัวเลขนี้ขึ้นอยู่กับสถานะการทำงานของเกล็ดเลือด หากจำนวนเกล็ดเลือดเกิน 50 H 109/l จะไม่ค่อยพบการตรวจพบการตกเลือด

มักพบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือด เช่น การเพิ่มขนาด การปรากฏตัวของเซลล์สีน้ำเงิน บางครั้งก็มีแผ่นขนาดเล็กเช่นกัน จำนวนเกล็ดเลือดที่มีรูปร่างเป็นกระบวนการลดลง ซึ่งสามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบเฟสคอนทราสต์

เนื้อหาของเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินในบางกรณีไม่แตกต่างจากที่ไม่มีพยาธิสภาพ บางครั้งมีภาวะโลหิตจางหลังการตกเลือด ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากภูมิต้านทานผิดปกติเกิดขึ้นร่วมกับภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกอัตโนมัติ สัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดงขึ้นอยู่กับว่าผู้ป่วยมีภาวะโลหิตจางหรือไม่และมีต้นกำเนิดมาจากอะไร การเพิ่มจำนวนของ reticulocytes ในเลือดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการสูญเสียเลือดหรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง) เนื้อหาของเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

เม็ดเลือดขาว (จำนวนเม็ดเลือดขาวลดลง) สังเกตได้จากรอยโรครวมของเชื้อโรคเม็ดเลือด 2 หรือ 3 ตัว ในบางกรณี eosinophilia (การเพิ่มจำนวนของ eosinophils) เป็นไปได้

ในส่วนที่โดดเด่นของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพที่พิจารณา จำนวน megakaryocytes ในไขกระดูกจะเพิ่มขึ้น บางครั้งก็อยู่ในช่วงปกติ เฉพาะเมื่ออาการกำเริบของโรคเท่านั้นที่จะลดจำนวน megakaryocytes ชั่วคราวจนกว่าพวกเขาจะหายตัวไปอย่างสมบูรณ์ มักพบ megakaryocytes ที่ขยายใหญ่ขึ้น บางครั้งพบการเจริญเติบโตของสีแดงในไขกระดูกที่เกี่ยวข้องกับการตกเลือดหรือการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น

การตรวจทางเนื้อเยื่อของไขกระดูกในกรณีส่วนใหญ่เผยให้เห็นอัตราส่วนปกติระหว่างไขมันและเนื้อเยื่อเม็ดเลือด จำนวนของ megakaryocytes มักจะเพิ่มขึ้น

เวลาเลือดออกมักจะยืดเยื้อ การหดตัวของลิ่มเลือดจะลดลง การแข็งตัวของเลือดเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่ บ่อยครั้งที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune จะสังเกตเห็นความผิดปกติของการทำงานของเกล็ดเลือด

การวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การวินิจฉัยโรคขึ้นอยู่กับลักษณะของภาพทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ประการแรกไม่รวม aplasia ของเม็ดเลือด, hemoblastosis, โรค Marchiafava-Mikeli, โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12, การแพร่กระจายของมะเร็งซึ่งไม่รวมการเจาะที่หน้าอก (การเจาะกระดูกสันอก), trepanobiopsy ไขกระดูก, hemosiderin ในปัสสาวะ

ในโรค Marchiafava-Micheli อันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์เกล็ดเลือดเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวที่มีเยื่อหุ้มเซลล์ที่ไม่สมบูรณ์จะเกิดขึ้นในไขกระดูกซึ่งถูกทำลายได้ง่ายในเลือดส่วนปลายภายใต้อิทธิพลของสารบางชนิด แม้จะมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งบางครั้งแสดงออกในโรคนี้เลือดออกหายาก แต่ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำร่วมกับภาวะโลหิตจางจะสังเกตได้จากการขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิก ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในกรณีนี้มักแสดงออกอย่างไม่ชัดแจ้ง และผู้ป่วยไม่มีเลือดออกจากข้อยกเว้นที่หายากมาก

กลุ่มพิเศษคือการบริโภค thrombocytopenia ซึ่งเป็นคู่หูของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและ DIC ค่อนข้างบ่อย กระบวนการเหล่านี้ทำให้การไหลเวียนของเกล็ดเลือดและไฟบริโนเจนลดลงอย่างมาก ในกรณีส่วนใหญ่ ประวัติและข้อมูลการตรวจช่วยให้สามารถระบุภาวะเกล็ดเลือดต่ำตามอาการได้ แต่ปัญหาในการวินิจฉัยก็เป็นไปได้เช่นกัน ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระยะหนึ่งอาจเป็นอาการเดียวของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่แฝงอยู่หรือ DIC ที่มาของการขาดเกล็ดเลือดได้รับการชี้แจงในระหว่างการติดตามผู้ป่วยและการรักษาแบบไดนามิก

ในความแตกต่างของรูปแบบในกลุ่มของ thrombocytopenia ทางพันธุกรรมและภูมิคุ้มกัน ประวัติครอบครัวในบางกรณีสามารถให้ความช่วยเหลือที่จำเป็น แต่บางครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับรูปแบบที่สืบทอดมา ผู้ป่วยภายใต้การตรวจยังคงเป็นคนเดียวที่ทุกข์ทรมานจากโรคนี้ในครอบครัว

ความช่วยเหลือที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องของจ้ำ thrombocytopenic ทางพันธุกรรมนั้นจัดทำโดยการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดโดยกำหนดขนาดโครงสร้างคุณสมบัติการทำงานตลอดจนอาการทางห้องปฏิบัติการและทางคลินิกอื่น ๆ ของพยาธิสภาพทางพันธุกรรมที่มีอยู่ในรูปแบบ thrombocytopathy ที่มี thrombocytopenic syndrome

สถานะการทำงานของเกล็ดเลือดบกพร่องทั้งในรูปแบบทางพันธุกรรมและภูมิคุ้มกันของ thrombocytopenic purpura เนื่องจากแอนติบอดีไม่เพียงทำให้อายุขัยของเกล็ดเลือดสั้นลงเท่านั้น แต่ยังขัดขวางการทำงานของพวกมันด้วย

จำนวน megakaryocytes ในการศึกษาไขกระดูกในกรณีส่วนใหญ่ยังคงอยู่ในบรรทัดฐานทางสรีรวิทยาหรือเพิ่มขึ้นเพียงบางครั้งในช่วงระยะเวลาของการกำเริบของโรคหรือในรูปแบบที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะลดลง

ดังนั้นการวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune จึงขึ้นอยู่กับคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

1) ไม่มีอาการของโรคในวัยเด็ก;

2) ไม่มีสัญญาณทางสัณฐานวิทยาและห้องปฏิบัติการของรูปแบบทางพันธุกรรมของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;

3) ไม่มีอาการทางคลินิกหรือทางห้องปฏิบัติการของโรคในญาติทางสายเลือด;

4) ประสิทธิผลของการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณที่เพียงพอ

5) การตรวจหาแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด ถ้าเป็นไปได้

การรวมกันของ thrombocytopenia กับ autoimmune hemolytic anemia การตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดแดง (anti-erythrocyte antibodies) บ่งชี้ว่า autoimmune thrombocytopenic purpura อย่างไรก็ตาม การไม่มีสัญญาณของโรคโลหิตจาง hemolytic ไม่ได้ยกเว้นแหล่งกำเนิดภูมิต้านทานผิดปกติของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ในทุกกรณีของ autoimmune thrombocytopenic purpura ควรแยกรูปแบบอาการที่เกี่ยวข้องกับ lupus erythematosus ที่เป็นระบบ, มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรัง, โรคตับอักเสบเรื้อรังในระยะเฉียบพลันหรือโรคอื่น ๆ จำนวนหนึ่ง

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การรักษา autoimmune thrombocytopenia จากแหล่งกำเนิดใด ๆ ประกอบด้วยการใช้ฮอร์โมน glucocorticosteroid การกำจัดม้ามและการรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน

การรักษาเริ่มต้นด้วยการแต่งตั้ง prednisolone ในขนาดเฉลี่ย 1 มก. / กก. ต่อวัน ในกรณีที่รุนแรง ปริมาณนี้อาจไม่เพียงพอ จากนั้นหลังจาก 5-7 วันจะเพิ่มขึ้น 1.5-2 เท่า ผลของการบำบัดมักจะปรากฏให้เห็นในวันแรกของการรักษา ในขั้นต้น กลุ่มอาการตกเลือดจะหายไป จากนั้นจำนวนเกล็ดเลือดจะเริ่มเพิ่มขึ้น การรักษาจะดำเนินต่อไปจนกว่าจะได้ผลเต็มที่ จากนั้นพวกเขาก็เริ่มลดขนาดยาและค่อยๆ ยกเลิกกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างช้าๆ

ในบางกรณี การบำบัดด้วยฮอร์โมนเพียงหลักสูตรเดียวสามารถนำไปสู่การรักษาขั้นสุดท้ายได้ อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งมากขึ้นหลังจากการถอนฮอร์โมนหรือแม้กระทั่งเมื่อพยายามลดขนาดยา การกำเริบของโรค (กำเริบของโรค) เกิดขึ้นโดยต้องกลับไปใช้ปริมาณสูงเดิมของยา ในผู้ป่วยประมาณ 10% ผลของการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์มักจะหายไปหรือไม่สมบูรณ์: เลือดออกจะหยุดลง แต่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำยังคงอยู่

ด้วยผลของการรักษาด้วยฮอร์โมนกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ไม่สมบูรณ์และไม่เสถียร (โดยปกติหลังจาก 3-4 เดือนนับจากเริ่มการรักษา) มีข้อบ่งชี้ในการกำจัดม้ามหรือการแต่งตั้งยากดภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยมากกว่า 75% ที่เป็น autoimmune thrombocytopenia การกำจัดม้ามนำไปสู่การฟื้นตัวในทางปฏิบัติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าฮอร์โมน glucocorticosteroid ให้ผลดีแต่ไม่เสถียร ผลลัพธ์ของการตัดม้ามโตจะดีขึ้นเมื่อเกล็ดเลือดปกติเกิดขึ้นกับยาเพรดนิโซโลนในปริมาณเล็กน้อย การปรับปรุงหลังการกำจัดม้ามนั้นเกือบจะคงที่ตลอดเวลา หากในวันแรกหลังการผ่าตัด จำนวนเกล็ดเลือดจะเพิ่มขึ้นเป็น 1,000 H 109/l หรือมากกว่า

การกำจัดม้ามมักจะทำกับพื้นหลังของการรักษาด้วย glucocorticosteroid และ 4-5 วันก่อนการผ่าตัดปริมาณของ prednisolone จะเพิ่มขึ้นเพื่อให้ระดับเกล็ดเลือดเป็นปกติหรือต่ำกว่าปกติมากที่สุด 1-2 วันก่อนการผ่าตัด ไม่ว่าจะเป็นไปได้หรือไม่ที่จะทำให้ระดับเกล็ดเลือดเป็นปกติ ปริมาณของ prednisolone จะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า เนื่องจากการกำจัด (การขับถ่าย) ออกจากร่างกายของ prednisolone ที่ฉีดเข้ากล้ามเนื้อได้เร็วขึ้นควรกำหนดขนาดยาของ prednisolone มากกว่า 2 เท่าเมื่อรับประทานโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำปริมาณของยาควรมากกว่า 3 เท่า ดังนั้นในวันที่ทำการผ่าตัด ควรให้เพรดนิโซโลนเข้ากล้ามเนื้อในขนาดที่สูงกว่าขนาดเริ่มต้น 4 เท่า สิ่งนี้จะช่วยให้การแข็งตัวของเลือดดีขึ้นในระหว่างและหลังการแทรกแซง ตั้งแต่วันที่ 3 หลังจากเอาม้ามออก ปริมาณของ prednisolone จะลดลงอย่างรวดเร็ว และในวันที่ 5-6 ของช่วงหลังผ่าตัดจะถึงระดับเริ่มต้น จากนั้นจึงค่อยลดขนาดยาลงช้าทั้งนี้ขึ้นอยู่กับผลของการผ่าตัด และการถอนฮอร์โมนกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างค่อยเป็นค่อยไปเริ่มต้นขึ้น ด้วยจำนวนเกล็ดเลือดที่ลดลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการลดลงของ prednisolone ความเข้มของมันจะช้าลง

แม้ว่าผู้ป่วยมากกว่าครึ่งจะกำจัดม้ามไม่ได้ผล เลือดออกก็หายไป แม้ว่าระดับเกล็ดเลือดจะยังต่ำอยู่ก็ตาม บางส่วนมีผลล่าช้าจากการดำเนินการ - ระดับเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆในอีก 56 เดือนข้างหน้าหรือมากกว่านั้น บ่อยครั้งหลังจากการกำจัดม้ามผลการรักษาของ glucocorticosteroids ที่ไม่ได้ผลก่อนหน้านี้จะปรากฏขึ้นและเป็นไปได้ที่จะใช้ฮอร์โมนในปริมาณที่ค่อนข้างน้อยเป็นเวลานาน

ปัญหาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในแง่ของการรักษาคือผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำในตัวเองหลังจากการกำจัดม้ามที่ไม่มีประสิทธิภาพ ซึ่งการกลับไปใช้ฮอร์โมนบำบัดไม่ได้ผลหรือให้ผลชั่วคราวและไม่เสถียรแม้ว่าจะใช้ฮอร์โมนในปริมาณมากก็ตาม ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน cytostatic ร่วมกับฮอร์โมนกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ ผลของเคมีบำบัดกดภูมิคุ้มกันจะปรากฏขึ้นหลังจาก 1.5-2 เดือน หลังจากนั้นฮอร์โมนกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์จะค่อยๆ ถูกยกเลิก

ในฐานะที่เป็นยากดภูมิคุ้มกัน imuran (azathioprine) ใช้ 2-3 มก. / กก. ต่อวันระยะเวลาของหลักสูตรนานถึง 3-5 เดือน cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 มก. / วัน (บ่อยขึ้น - 400 มก. / วัน) ต่อหลักสูตร - ประมาณ 6-8 กรัม; vincristine - 1-2 มก. / ตร.ม. ของผิวกาย 1 ครั้งต่อสัปดาห์ระยะเวลาของหลักสูตร - 1.5-2 เดือน Vincristine มีข้อได้เปรียบเหนือยากดภูมิคุ้มกันอื่น ๆ แต่บางครั้งก็ทำให้เกิด polyneuritis

ด้วยอาการ thrombocytopenia ที่มีอาการ autoimmune ทำให้เกิดโรคลูปัส erythematosus ระบบและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ ที่แพร่กระจาย hemoblastoses การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันจะเริ่มต้นขึ้น การตัดม้ามมักจะทำเฉพาะในกรณีที่ตัวแทน cytostatic ไม่ได้ผลและกลุ่มอาการตกเลือดจะรุนแรงบางครั้งด้วยเหตุผลด้านสุขภาพ ชั้นเชิงนี้ใช้เฉพาะกับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรูปแบบรุนแรงเท่านั้น ด้วยรูปแบบที่ถูกลบของโรคโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนหนุ่มสาวจึงมีเหตุผลมากกว่าที่จะเอาม้ามออกตามด้วยการรักษาด้วยยา cytostatic ในกรณีที่ไม่มีผลของการผ่าตัดและการใช้ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์

การใช้ยากดภูมิคุ้มกันก่อนการกำจัดม้ามในกรณีของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune นั้นไม่ลงตัว การรักษาแบบ Cytostatic จำเป็นต้องมีการเลือกใช้ยาที่มีประสิทธิภาพเป็นรายบุคคล เนื่องจากไม่มีเกณฑ์ใดในการทำนายประสิทธิผลของยาชนิดใดชนิดหนึ่ง ในเวลาเดียวกัน แพทย์สั่งยา cytostatics และยาฮอร์โมนในปริมาณมากเพียงพอแก่ผู้ป่วยเป็นระยะเวลานาน การรักษาดังกล่าวทำให้เงื่อนไขในการกำจัดม้ามรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งผู้ป่วยมากกว่าครึ่งไม่สามารถจ่ายได้ ประสิทธิผลของการรักษาด้วยการใช้ยากดภูมิคุ้มกันต่ำกว่าการกำจัดม้ามมาก ในที่สุด ในเด็กและคนหนุ่มสาว การรักษา cytostatic นั้นเต็มไปด้วยผลการกลายพันธุ์ (การปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ในธรรมชาติที่แตกต่างกัน) ภาวะมีบุตรยากหรือพยาธิวิทยาในลูกหลาน จากการพิจารณาเหล่านี้ การกำจัดม้ามควรได้รับการพิจารณาเป็นทางเลือกในการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุ และการรักษา cytostatic ควรถือเป็น "วิธีการสิ้นหวัง" ในกรณีที่การตัดม้ามไม่ได้ผล

การรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ได้มาในลักษณะที่ไม่มีภูมิคุ้มกันประกอบด้วยการรักษาโรคต้นแบบ

การรักษาตามอาการของกลุ่มอาการตกเลือดในภาวะเกล็ดเลือดต่ำรวมถึงตัวแทนห้ามเลือดในท้องถิ่นและทั่วไป มีเหตุผลที่จะใช้กรด aminocaproic, เอสโตรเจน, โปรเจสติน, อะดรอกซอนและสารอื่น ๆ

ในท้องถิ่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเลือดกำเดาไหล, ฟองน้ำห้ามเลือด, เซลลูโลสออกซิไดซ์, อะดรอกซอน, cryotherapy ในท้องถิ่น, กรด aminocaproic ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย

การถ่ายเลือด (การถ่ายเลือด) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการถ่ายเลือดลดคุณสมบัติการรวมตัวของเกล็ดเลือดอย่างรวดเร็วซึ่งมักจะนำไปสู่การทำให้รุนแรงขึ้นของจ้ำ thrombocytopenic เนื่องจากการบริโภคเซลล์เล็กใน microthrombi ข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายเลือดมีข้อ จำกัด อย่างเคร่งครัดและจะมีการถ่ายเลือดเฉพาะเม็ดเลือดแดงที่ล้างแล้วซึ่งได้รับการคัดเลือกเป็นรายบุคคลเท่านั้น สำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำในภูมิต้านทานผิดปกติทุกชนิด การให้เกล็ดเลือดจะไม่ได้รับการระบุ เพราะมันคุกคามต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ("การละลาย" ของเกล็ดเลือด)

ผู้ป่วยควรระมัดระวังไม่ให้ใช้สารและยาทั้งหมดที่ละเมิดคุณสมบัติการรวมตัวของเกล็ดเลือด

ผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะต้องได้รับการสังเกตจากแพทย์ทางโลหิตวิทยา ในกระบวนการสังเกตดังกล่าวและการตรวจทางคลินิกและการตรวจทางห้องปฏิบัติการโดยสมบูรณ์ รูปแบบของภาวะเกล็ดเลือดต่ำและการเชื่อมโยงกับโรคหรืออิทธิพลบางอย่างจะถูกกำหนด ศึกษาประวัติครอบครัวอย่างละเอียด ตรวจสอบการทำงานและสัณฐานวิทยาของเกล็ดเลือดในญาติของผู้ป่วย ขอแนะนำให้ตรวจสอบญาติที่ไม่มีเลือดออกเนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำนั้นไม่มีอาการหรือมีอาการตกเลือดน้อยที่สุด

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการขจัดความเสี่ยงที่อาจก่อให้เกิดหรือเพิ่มเลือดออก ห้ามดื่มแอลกอฮอล์ จากอาหารจำเป็นต้องแยกอาหารทั้งหมดที่มีน้ำส้มสายชูและผลิตภัณฑ์กระป๋องที่บ้านซึ่งปรุงโดยใช้ซาลิไซเลต อาหารควรอุดมไปด้วยวิตามิน C, P และ A โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเลือดกำเดาไหลบ่อยๆ วิตามินเหล่านี้ยังถูกกำหนดในรูปแบบของยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ เป็นการดีที่จะใส่ถั่วลิสงในอาหารของคุณ

จำเป็นต้องยกเว้นในการรักษายาที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดรวมถึงการทำงานของเกล็ดเลือด อันตรายอย่างยิ่งคือ salicylates, brufen, butazolidines, indomethacin, carbenicillin, chlorpromazine, anticoagulants ทางอ้อม, fibrinolytics เฮปารินสามารถกำหนดได้เฉพาะสำหรับโรคการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย

ปริมาณกรดอะมิโนคาโปรอิกในปริมาณที่ค่อนข้างน้อย (0.2 กรัม / กก. หรือ 6-12 กรัม / วันสำหรับผู้ป่วยผู้ใหญ่) ช่วยลดเลือดออกในลิ่มเลือดอุดตันจำนวนมากและในเวลาเดียวกันเพิ่มคอลลาเจน ADP และการรวมตัวของทรอมบินช่วยลดเวลาเลือดออกในเส้นเลือดฝอย ยานี้มีประสิทธิภาพมากที่สุดในภาวะลิ่มเลือดอุดตันที่จำเป็น, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่แยกส่วนบางส่วนที่มี "ปฏิกิริยาการปลดปล่อย" ทั้งปกติและบกพร่อง, ด้วยโรค von Willebrand ที่ไม่รุนแรงและปานกลาง จากอาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำตามอาการ กรดอะมิโนคาโพรอิกมีประสิทธิภาพมากที่สุดในรูปแบบหลังการให้เลือด เลือดออกในมดลูกต่ำกว่าปกติ ความผิดปกติของเกล็ดเลือดที่มีต้นกำเนิดจากยา และมะเร็งเม็ดเลือดขาว

โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เห็นได้ชัดเจนคือการหยุดผลของกรด aminocaproic ต่อเลือดออกในมดลูก (ยกเว้นรูปแบบที่รุนแรงที่สุดของ thrombasthenia ของ Glanzmann และโรค von Willebrand) เลือดกำเดาไหล ผู้ป่วยที่มีเลือดออกในมดลูกจะได้รับยาเป็นประจำตั้งแต่วันที่ 1 ถึงวันที่ 6 ของแต่ละรอบประจำเดือน เลือกขนาดยาขั้นต่ำและระยะเวลาที่สั้นที่สุดในการใช้ยาซึ่งจะหยุดเลือดออกมากและมีประจำเดือนเป็นเวลานาน

ในผู้ป่วยบางรายหลังจากการรักษาด้วยกรด aminocaproic จะไม่มีเลือดออกชั่วคราวซึ่งไม่ต้องการการรักษาพิเศษ แต่ในกรณีนี้ควรยกเว้นการตั้งครรภ์

กรดอะมิโนคาโปรอิกเป็นยารับประทานและปริมาณรายวันแบ่งออกเป็น 6-8 โดส (ยาครั้งแรกสามารถช็อตได้สองเท่า)

ด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำเป็นเรื่องยากที่จะบรรลุผลอย่างต่อเนื่องของยาการอุดตันของเส้นเลือดเกิดขึ้นและด้วยการแนะนำของขนาดใหญ่กลุ่มอาการของโรคการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจายและดังนั้นการบริหารทางหลอดเลือดดำจะได้รับอนุญาตก็ต่อเมื่อมีข้อบ่งชี้ฉุกเฉินเท่านั้น

ผลการห้ามเลือดของกรด aminocaproic อธิบายได้จากผลกระทบที่ซับซ้อนต่อส่วนต่างๆ ของระบบห้ามเลือด เช่น การทำงานของเกล็ดเลือด การละลายลิ่มเลือด และระบบการแข็งตัวของเลือด เห็นได้ชัดว่าสิ่งนี้อธิบายการลดลงของเลือดออกไม่เพียง แต่กับข้อบกพร่องของเกล็ดเลือดเชิงคุณภาพเท่านั้น แต่ยังรวมถึงข้อบกพร่องที่เด่นชัดด้วย

ในการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำสามารถใช้กรดอะมิโนไซคลิกของฤทธิ์ต้านการละลายลิ่มเลือดที่เกี่ยวข้องกับกรด aminocaproic - กรด paraaminomethylbenzoic กรด tranexamic พวกเขาลดการตกเลือดของประเภทจุลภาคและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการมีประจำเดือน

ฮอร์โมนคุมกำเนิดสังเคราะห์ช่วยเพิ่มการทำงานของเกล็ดเลือด พวกเขาลดเลือดออกอย่างเห็นได้ชัดในภาวะเกล็ดเลือดต่ำหลักและอาการจำนวนมาก อย่างไรก็ตาม แม้ว่าจะมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือการทำงานของเกล็ดเลือดไม่ดีขึ้น ยาคุมกำเนิดแบบสังเคราะห์จะหยุดและป้องกันเลือดออกในโพรงมดลูก ซึ่งเป็นประโยชน์ในการรักษาภาวะเลือดออกในโพรงมดลูกในผู้ป่วยทางโลหิตวิทยา

พวกเขาทำให้เกิดการปรับโครงสร้างโครงสร้างเดียวกันของเยื่อบุโพรงมดลูกเช่นการตั้งครรภ์และการมีประจำเดือนอาจล้มเหลวโดยสิ้นเชิงหรือกลายเป็นสิ่งที่หายากและอายุสั้น

คุณสมบัติทั้งหมดเหล่านี้มีลักษณะเชิงลบของการกระทำของยาคุมกำเนิดแบบสังเคราะห์ - ความสามารถในการเพิ่มโอกาสในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด ด้วย thrombocytopathy และ thrombocytopenia เนื่องจากการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดหรือมีโอกาสสูงที่จะพัฒนา ยาเหล่านี้ไม่ควรได้รับการกำหนดเนื่องจากอาจทำให้เลือดออกเพิ่มขึ้นรวมทั้งเลือดออกในมดลูก

รูปแบบข้างต้นรวมถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาว promyelocytic, thrombocytopathies ในโรค myeloproliferative, collagenoses, การถ่ายเลือดจำนวนมากและโรคตับ

การใช้ยาคุมกำเนิดร่วมกับกรด aminocaproic เป็นอันตราย การป้องกันการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเป็นสิ่งที่จำเป็น

ในการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ATP มักใช้ (2 มล. ของสารละลาย 1% เข้ากล้ามเนื้อทุกวันเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์) ในขณะที่กำหนดแมกนีเซียมซัลเฟต (5-10 มล. ของสารละลาย 25% เข้ากล้ามเนื้อเป็นเวลา 5-10 วัน) ด้วย แต่งตั้งแมกนีเซียมไธโอซัลเฟตเพิ่มเติมภายใน (0.5 กรัมวันละ 3 ครั้งก่อนอาหาร)

การรักษานี้มีประโยชน์บางอย่างในการแบ่งกลุ่มภาวะเกล็ดเลือดต่ำบางส่วนโดยมีการละเมิด "ปฏิกิริยาการปลดปล่อย" แต่แทบไม่ได้ผลในรูปแบบที่ขยายออก (ภาวะเกล็ดเลือดต่ำของ Glanzmann, ภาวะหลอดเลือดจำเป็น) และรูปแบบการสะสมของส่วนประกอบเม็ดหนาแน่นไม่เพียงพอ

adroxon (chromadren, adrenoxyl) มีผลการห้ามเลือดที่ดีทั้งเมื่อใช้เฉพาะที่และเมื่อฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือทางกล้ามเนื้อ ยาช่วยกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดและทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น (ช่วยหยุดเลือดไหลออกจากเนื้อเยื่อเลือดออกจากเยื่อเมือก) และในเวลาเดียวกันไม่กระตุ้นการแข็งตัวของเลือดไม่ยับยั้งการละลายลิ่มเลือด ทำให้สามารถใช้ Adroxon ได้อย่างกว้างขวางในภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ รวมถึงสิ่งที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย

เกล็ดเลือดมีหน้าที่รับผิดชอบในกระบวนการต่าง ๆ ในร่างกายของเรา แต่งานหลักของพวกเขาคือการจัดระเบียบการแข็งตัวของเลือดให้คงที่ ในกรณีที่หลอดเลือดเสียหาย เกล็ดเลือดจะเกาะติดกัน เกิดลิ่มเลือด แทนที่บริเวณที่เสียหาย ฟื้นฟูเนื้อเยื่อ

ปัญหาหนึ่งที่อาจเกิดขึ้นกับพวกมันคือเกล็ดเลือดต่ำ

ในกรณีที่ระดับการแข็งตัวของเซลล์เม็ดเลือดลดลง ดัชนีเชิงปริมาณของเกล็ดเลือดในเลือดจะลดลง เนื่องจากมีโอกาสเลือดออกเพิ่มขึ้น และแผลหายช้า

เกล็ดเลือดทำหน้าที่อะไรในร่างกาย?

เกล็ดเลือดเหล่านี้มีต้นกำเนิดมาจากไขกระดูกเป็นส่วนใหญ่ เกล็ดเลือดเหล่านี้มีรูปร่างกลมหรือวงรีและไม่เคยมีนิวเคลียส เส้นผ่านศูนย์กลางเกล็ดเลือดถึง 2 ถึง 4 ไมครอน

คอมเพล็กซ์ Glycoprotein ตั้งอยู่บนเมมเบรนเป็นตัวรับและช่วยกระตุ้นเกล็ดเลือด ในการสร้างรูปร่างทรงกลมและก่อตัวเทียมเทียม (ผลพลอยได้ของสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวที่ใช้โดยเซลล์ในการเคลื่อนไหว)

พันธะของเกล็ดเลือดและการตรึงบนบริเวณที่เสียหายของหลอดเลือด - ทั้งหมดนี้เป็นงานของคอมเพล็กซ์ดังกล่าว พวกเขาได้รับการแก้ไขบนไฟบรินหลังจากที่ปล่อย thrombostenin (เอนไซม์) อันเป็นผลมาจากเนื้อเยื่อหนาขึ้น

หน้าที่หลักของเกล็ดเลือดคือการแข็งตัวของเลือด

การกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดเหล่านี้โดยตรงก็เกิดผลเช่นกัน ส่วนประกอบที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดในขณะเดียวกันก็มีการปล่อยสารที่มีประโยชน์และออกฤทธิ์อื่น ๆ

เกล็ดเลือดถูกแจกจ่ายให้ห่างไกลจากเรือทุกลำและมีส่วนร่วมในการกระทำดังกล่าว:

การก่อตัวของลิ่มเลือด ลิ่มเลือดเริ่มต้น ซึ่งจะหยุดเลือด ปิดพื้นที่ที่เสียหาย;
ให้อาหารหลอดเลือดและบีบให้แคบลงหากจำเป็น
กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน
พวกเขายังมีส่วนร่วมในการละลายของก้อนเลือดกระบวนการนี้เรียกว่าการละลายลิ่มเลือด

อายุของเกล็ดเลือดอยู่ที่ 8 ถึง 10 วัน เมื่อสิ้นสุดการดำรงอยู่ เกล็ดเลือดจะลดขนาดลงและสูญเสียรูปร่างไปเล็กน้อย

บันทึก! มากกว่า 75% ของเลือดออกจากจมูก การมีประจำเดือนเป็นเวลานาน เลือดออกใต้ผิวหนัง และการไหลเวียนของเลือดไปยังเหงือก เกิดจากพยาธิสภาพของระบบการสร้างเกล็ดเลือด

บรรทัดฐานในเลือด

ตัวชี้วัดระดับบรรทัดฐานสำหรับร่างกายมนุษย์คือค่า 180-400 * / l

เกล็ดเลือดต่ำจะได้รับการวินิจฉัยในกรณีที่มีเครื่องหมายต่ำกว่า 140 * / l

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นไปได้ทั้งเป็นอาการของโรคร้ายแรงอื่นและเป็นพยาธิสภาพที่เป็นอิสระ

อาการของเกล็ดเลือดต่ำ

สถานการณ์ที่ความอิ่มตัวของเกล็ดเลือดในเลือดต่ำเรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

โรค thrombocytopenia

หากเกล็ดเลือดต่ำ จะมีอาการดังต่อไปนี้

มีเลือดออกจากโพรงจมูก;
ประจำเดือนมาเป็นเวลานานและอื่น ๆ ;
มีเลือดออกที่เหงือก;
การก่อตัวของจุดสีแดงบนผิวหนัง
เกิดรอยฟกช้ำและเลือดคั่งได้เร็ว แม้จะมีแรงกดบนเนื้อเยื่อเล็กน้อย
เลือดไหลไม่หยุดอย่างมากมายและช้าด้วยความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออ่อน
ม้ามโตได้ไม่บ่อยนัก

การหยุดการตกเลือดภายนอกอย่างช้าๆ ด้วยพยาธิสภาพดังกล่าว เกิดขึ้นเนื่องจากความเข้มข้นของเกล็ดเลือดในเลือดต่ำ และกระบวนการติดกาวและเปลี่ยนบริเวณที่เสียหายใช้เวลานานกว่ามาก

thrombocytopenia เป็นเวลานานก่อให้เกิดโรคร้ายแรงหากคุณไม่ใส่ใจพวกเขาอาจถึงแก่ชีวิตได้

พวกเขาคือ:

เนื้อเยื่อขนาดใหญ่เสียหายด้วยเลือดออกรุนแรง ด้วยการแข็งตัวของเลือดต่ำ เลือดออกรุนแรงที่เกิดจากการบาดเจ็บขนาดใหญ่แทบจะหยุดไม่ได้ ซึ่งอาจนำไปสู่การสูญเสียเลือดจำนวนมาก
นอกจากนี้ อาการตกเลือดอาจเกิดขึ้นในเนื้อเยื่ออ่อน ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมอง ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนที่สำคัญหรือจบลงได้ไม่ดี

thrombocytopenia ชนิดที่มีอยู่

พยาธิวิทยานี้สามารถเกิดขึ้นได้ แต่กำเนิดหรือพัฒนาเมื่อเวลาผ่านไป กรณีส่วนใหญ่ได้มาเมื่อเวลาผ่านไป และโดยตรงในจำนวนที่มากขึ้นของปัจจัยเกล็ดเลือดต่ำที่ได้รับคือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

แบ่งตามกลไกเป็น 4 กลุ่ม คือ

แพ้ภูมิตัวเองเมื่อสังเกตเห็นโปรตีนของเกล็ดเลือดในเลือด ร่างกายจะหลั่งแอนติบอดีออกมา เมื่อพิจารณาถึงอันตราย โรคนี้เรียกว่าภูมิต้านตนเองของเกล็ดเลือด โรคมะเร็ง, หัดเยอรมัน, เอชไอวี, เช่นเดียวกับโรคภูมิต้านตนเองและการใช้ยาบางชนิดมีส่วนช่วยในการพัฒนา
อัลโลอิมมูนเกิดขึ้นจากการล่มสลายของเกล็ดเลือดในกรณีของกรุ๊ปเลือดที่เข้ากันไม่ได้หรือระหว่างการผลิตแอนติบอดี
ทรานส์อิมมูนแอนติบอดีในสถานการณ์นี้เจาะโดยตรงจากแม่ที่ติดเชื้อเกล็ดเลือดแพ้ภูมิตัวเองไปยังเด็ก ผ่านรก;
เฮเทอโรอิมมูนร่างกายผลิตแอนติบอดีเนื่องจากการก่อตัวของแอนติเจนใหม่ในร่างกายหรือการติดเชื้อของโปรตีนเกล็ดเลือดสีแดงที่มีโรคไวรัส

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดขึ้นเองคืออะไร?

ในระหว่างตั้งครรภ์ การแข็งตัวของเลือดลดลงเล็กน้อยและอยู่ในช่วงปกติ แต่ถ้าสังเกตเห็นอาการของการหกล้มที่รุนแรงมากขึ้น คุณควรปรึกษาแพทย์ทันที นอกจากนี้ การหกล้มอย่างรุนแรงจะเต็มไปด้วยการสูญเสียเลือดจำนวนมากในระหว่างการคลอดบุตร ซึ่งอาจส่งผลให้มารดาเสียชีวิตได้

อาหารอะไรที่ไม่รวมเพื่อเพิ่มการแข็งตัวของเลือด?

อาหารบางชนิดอาจทำให้เลือดบางหรือข้นได้ ด้วยอัตราการแข็งตัวของเลือดต่ำ ควรกำจัดหรือลดการบริโภคอาหารให้น้อยที่สุดซึ่งเป็นไปไม่ได้สำหรับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

มีดังต่อไปนี้:

ชาเขียว;
บลูเบอร์รี่;
มะเขือเทศสด
พริกไทย;
กระเทียม;
ขิง;
กระสอบขึ้นฉ่ายน้ำราสเบอร์รี่
ปลาทะเล;
โยเกิร์ตและคีเฟอร์;
ไม่ใช่เนื้อสัตว์ที่มีไขมัน (ไก่งวงและไก่);
ถั่ว;
เมล็ดทานตะวัน
น้ำมันมะกอก;
และคนอื่น ๆ.

สมุนไพรต่อไปนี้ทำให้เกล็ดเลือดต่ำ:

ตำแยสด;
ยาร์โรว์;
หญ้าเจ้าชู้;
เข็ม;
เบอร์เน็ต;
และคนอื่น ๆ.

รายชื่อยาบางชนิดยังส่งผลต่อการทำให้เลือดบางลงมากขึ้นด้วย ดังนั้นควรระงับการใช้ยาต่อไปนี้:

แอสไพริน;
ฟีนิลิน;
คูแรนทิล;
ThromboAss;
คาร์ดิโอแมกนิล;
แป๊ะก๊วย biloba;
แอสการ์ด

วิธีการวินิจฉัยเกล็ดเลือดต่ำ?

จำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ เขาจะสามารถทำการตรวจ กำหนดการศึกษา และการรักษาที่เหมาะสม ระบุโรคที่ร้ายแรงกว่าที่อาจก่อให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ และช่วยให้คุณเลือกอาหารที่เหมาะสมเพื่อทำให้ความหนาเป็นปกติ

วิธีการรักษาลิ่มเลือดช้า?

ไม่มียาเฉพาะเจาะจงที่มุ่งเป้าไปที่การเพิ่มเกล็ดเลือดในเชิงปริมาณ การรักษาในกรณีนี้ขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพที่ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดในเลือด. ด้วยการเบี่ยงเบนเล็กน้อยจากบรรทัดฐาน การรักษาเฉพาะทางจึงไม่จำเป็น คุณเพียงแค่ต้องทำให้อาหารของคุณกลับมาเป็นปกติ

เพื่อให้การแข็งตัวของเลือดเป็นปกติ เราไม่ควรยกเว้นเฉพาะอาหารที่ทำให้ผอมบางเท่านั้น แต่ยังควรเพิ่มอาหารที่ทำให้เลือดแข็งตัวในอาหารด้วย

สินค้า

รายการผลิตภัณฑ์ต่อไปนี้จะช่วยเพิ่มกระบวนการจับตัวเป็นลิ่ม:

ชีสและคอทเทจชีสซึ่งมีแคลเซียมจำนวนมาก
พืชตระกูลถั่ว (อัลมอนด์ ถั่วลิสง เฮเซลนัท) ที่มีกรดไขมัน
อาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็ก เช่น เนื้อสัตว์ แอปเปิ้ล บัควีท เป็นต้น
โรสฮิป;
แครอท;
น้ำมันปลา (โอเมก้า-3);
ผักโขม, ผักชีฝรั่ง;
มันฝรั่ง;
เมล็ดถั่ว;
ข้าวโพด;
ตับเนื้อ;
และคนอื่น ๆ.

การเตรียมการ

ยังกำหนดวิธีการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน:

ภูมิคุ้มกัน;
ทิงเจอร์ Echinacea

การเยียวยาพื้นบ้าน

นอกจากนี้ยังมีวิธีการลดการเยียวยาพื้นบ้านเพื่อเพิ่มความหนาแน่นของเลือด ซึ่งรวมถึง:

ใบลูกเกด;
ผลไม้กุหลาบสุนัข;
ใบโหระพา;
โคลท์ฟุต;

สมุนไพรทั้งหมดถูกต้มเป็นชาและนำมารับประทาน นอกจากนี้ แพทย์แนะนำให้ใส่น้ำมันงาในอาหาร (10 กรัมต่อวัน) พร้อมกับเงินทุนเหล่านี้ คุณต้องกินหัวหอมและกระเทียมมากขึ้น

บันทึก! คุณสามารถข้นเลือดด้วยยาต้มใบตำแยแห้ง มันสำคัญมากที่ใบจะต้องแห้ง เนื่องจากใบสดทำให้เลือดบางลง

หากอาการของผู้ป่วยรุนแรงมาก ในการตั้งค่าทางคลินิก จะมีการถ่ายมวลเกล็ดเลือดและพลาสมา

สำคัญ! หากตรวจพบแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด ควรหลีกเลี่ยงการถ่ายเกล็ดเลือด เนื่องจากอาจทำให้เลือดออกเพิ่มขึ้น

หากเกล็ดเลือดต่ำถูกกระตุ้นโดยโรคจะมีการกำหนดโรคในวงแคบและโรคจะถูกส่งไปศึกษาเพิ่มเติม (เนื้องอก, ตับอักเสบ ฯลฯ ) และหลังจากนั้นเตรียมการร่วมกับแพทย์ผู้ทรงคุณวุฒิด้านนี้

วีดีโอ. Thrombocytopenic จ้ำ

บทสรุป

การเบี่ยงเบนของเกล็ดเลือดจากบรรทัดฐานที่ระบุนั้นเต็มไปด้วยผลกระทบร้ายแรง เกล็ดเลือดต่ำทำให้เกิดเลือดออกและเลือดออกในสมองซึ่งเป็นอันตรายต่อสุขภาพมาก

หากตรวจพบปัจจัยของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ คุณควรไปพบแพทย์ทันที ทำการวิเคราะห์เพื่อศึกษาความหนาแน่นของเลือด และแนะนำอาหารที่ส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือดในอาหาร

การแข็งตัวของเลือดระหว่างตั้งครรภ์ต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ เนื่องจากอาจเป็นอันตรายต่อทั้งสตรีมีครรภ์และทารกในครรภ์

เพื่อไม่ให้รู้สึกถึงความเจ็บป่วยและผลที่ตามมาอย่างร้ายแรง เป็นการดีกว่าที่จะไม่รักษาตัวเอง!

เซลล์ที่เล็กที่สุดในเลือดคือเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดซึ่งมีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 3 ไมครอน ทำหน้าที่สำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันและหยุดเลือดไหล

เกล็ดเลือดในเลือดถูกค้นพบในช่วงกลางของศตวรรษที่ 19 และภายในสิ้นศตวรรษเดียวกันการมีส่วนร่วมในกระบวนการแข็งตัวของเลือดและการก่อตัวของลิ่มเลือดถูกกำหนดและโครงสร้างของพวกเขาได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวอิตาลี Bizzocero นอกจากนี้ยังมีการตรวจสอบการทำงานของเกล็ดเลือด แต่ถึงกระนั้นเซลล์เม็ดเลือดเหล่านี้ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่

คุณสมบัติทางกายภาพของเกล็ดเลือด

คุณค่าของเกล็ดเลือดในเลือด คุณสมบัติทางสรีรวิทยาของเกล็ดเลือดเช่นความสามารถในการเกาะติด (ยึดติดกับพื้นผิว) และแนวโน้มที่จะรวมตัว (เกาะหรือการรวมตัว) และการดูดซับ (การสะสม) บนพื้นผิว กำหนดความเป็นไปได้ของ "การซ่อมแซม" ของหลอดเลือดที่เสียหาย

เกล็ดเลือดส่วนใหญ่อยู่ในบริเวณรอบนอกของการไหลเวียนของเลือดใกล้กับผนังหลอดเลือด การมีปฏิสัมพันธ์กับเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือดเป็นตัวกำหนดการทำงานของห้ามเลือด

เป็นการยึดเกาะและการรวมตัวในภาชนะขนาดเล็กซึ่งสะสมอยู่ที่บริเวณที่เสียหายซึ่งยึดติดกับผนังของภาชนะที่เสียหาย ตัวกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด ได้แก่ ทรอมบิน อะดรีนาลีน เซโรโทนิน คอลลาเจน

คุณค่าของเกล็ดเลือดในเลือด

เมื่อหลอดเลือดเสียหาย กระบวนการยึดเกาะของเกล็ดเลือดจะเริ่มกระตุ้นด้วยการมีส่วนร่วมของส่วนประกอบของผนัง เม็ดจะถูกปลดปล่อยออกจากเกล็ดเลือดโดยมีลักษณะของสารเพิ่มประสิทธิภาพการรวมกลุ่มของทรอมบอกเซน A2 ที่มีประสิทธิผล อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาการปลดปล่อยนี้สามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้อิทธิพลของปรากฏการณ์การแพ้ ไวรัส และปัจจัยอื่นๆ ATP, ฮีสตามีน, อะดรีนาลีน, เซโรโทนิน, เอนไซม์และปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจะถูกปล่อยออกมา แคลเซียมถูกปล่อยออกมาซึ่งจะเปลี่ยนรูปร่างของเกล็ดเลือดและเป็นผลให้เกล็ดเลือดเกาะติดกันกลับไม่ได้ เกิดลิ่มเลือดอุดตัน

เกล็ดเลือดในเลือดบรรทัดฐานและการเบี่ยงเบน

(ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ) เป็นที่ประจักษ์ในโรคเลือด, การอักเสบ, การติดเชื้อ, หลังจากการกำจัดม้าม.

จำนวนเกล็ดเลือดลดลง(thrombocytopenia) เกิดขึ้นเมื่อการก่อตัวของ megakaryocytes ในไขกระดูกลดลง (เกิดขึ้นกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจาง ฯลฯ ) ด้วยโรคตับแข็งของตับด้วย lupus erythematosus ที่มีเลือดเป็นพิษ

จำนวนเกล็ดเลือดปกติในเลือดควรอยู่ภายใน (200-400) x 109 / l ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเกิดขึ้นกับจำนวนเกล็ดเลือดแดงที่ลดลงต่ำกว่า 200 x 109 / l และการเกิดลิ่มเลือดอุดตันด้วยจำนวนที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 400 x 109 / l

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นอาการที่อันตรายมาก ซึ่งบ่งชี้ว่ามีเลือดออกเพิ่มขึ้น ในกรณีนี้ โรค Werlhof, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, การผลิตเกล็ดเลือดลดลงในไขกระดูกที่มีการแพร่กระจายของมะเร็งไปยังไขกระดูก, โรคตับแข็งของตับ, ตับอักเสบ, scleroderma, dermatomyositis, ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์, หัด, หัดเยอรมัน, อีสุกอีใสและไข้หวัดใหญ่

โรคทั้งหมดเหล่านี้เต็มไปด้วยภาวะแทรกซ้อนรุนแรงที่อาจเกิดขึ้น ดังนั้นเกล็ดเลือดในเลือดในอัตราต่ำจึงเป็นสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ซึ่งพิจารณาจากการเจาะไขกระดูกและการทดสอบแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ได้คุกคามการตกเลือด แต่ก็เป็นสัญญาณของห้องปฏิบัติการที่อันตรายเช่นกัน เนื่องจากอาจเกิดจากมะเร็งกระเพาะอาหาร มะเร็งไต มะเร็งเม็ดเลือด

นอกจากนี้ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจเกิดจากการเสียเลือดมาก (มากกว่าครึ่งลิตร) รวมถึง หลังการผ่าตัด, การกำจัดม้าม, ภาวะติดเชื้อ

ควรคำนึงว่า จำนวนเกล็ดเลือดปกติขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวันก็ยังมีความไม่แน่นอนตลอดทั้งปี ระดับของเกล็ดเลือดลดลงในช่วงมีประจำเดือนและการตั้งครรภ์ และพบว่ามีจำนวนเพิ่มขึ้นหลังออกกำลังกาย

เกล็ดเลือด เซลล์เม็ดเลือดที่เล็กที่สุด (เมื่อเทียบกับเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดง) ทำหน้าที่ที่สำคัญที่สุด - พวกมันปกป้องร่างกายจากการสูญเสียเลือด การรวมตัวของเกล็ดเลือดเป็นกระบวนการของการเกาะติดเซลล์เข้าด้วยกัน ซึ่งเป็นระยะเริ่มต้นของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน

ขั้นตอนที่สองคือการตรึงเกล็ดเลือดบนผนังของเรือที่เสียหาย เส้นใยไฟบริน ส่วนประกอบอื่นๆ เซลล์ยึดเกาะใหม่ถูกซ้อนทับบนมวลเกล็ดเลือด ดังนั้นก้อนเนื้อจะเติบโตเป็นขนาดที่สามารถปิดกั้นเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดและหยุดเลือดไหลได้ ชีวิตของบุคคลบางครั้งขึ้นอยู่กับความเร็วของกระบวนการ

บทบาทของการรวมตัวของเกล็ดเลือดในกระบวนการแข็งตัวของเลือด

การแข็งตัวของเลือดขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย หนึ่งในนั้นคือการรวมตัวของเกล็ดเลือดในสิ่งมีชีวิตที่มีสุขภาพดีมีลักษณะการปรับตัวในการป้องกัน เซลล์เกาะติดกันในหลอดเลือดที่มีเลือดออกเท่านั้น ในกรณีนี้ กระบวนการมีบทบาทเชิงบวก

แต่สภาพทางพยาธิวิทยาเป็นที่ทราบกันว่าการก่อตัวของลิ่มเลือดเป็นสิ่งที่ไม่พึงปรารถนาเนื่องจากนำไปสู่ภาวะทุพโภชนาการของอวัยวะสำคัญ ตัวอย่างเช่นด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดสมอง, ลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงชั้นนำ กิจกรรมการรวมตัวของเกล็ดเลือดอยู่ด้านข้างของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา จะต้องต่อสู้กับความช่วยเหลือของยาต่างๆ

มีความจำเป็นในทางปฏิบัติในการหาปริมาณการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่ดีและไม่ดี ในการทำเช่นนี้ คุณต้องใช้บรรทัดฐานและแยกแยะความแตกต่างระหว่างการเบี่ยงเบน

จะกำหนดบรรทัดฐานและพยาธิวิทยาได้อย่างไร?

การตรวจเลือดสามารถแสดงความสามารถในการรวมตัวของเกล็ดเลือดของบุคคลใดบุคคลหนึ่งได้หรือไม่? อันที่จริงสำหรับการศึกษานี้ เลือดถูกดึงออกจากเส้นเลือด และตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา “คำสั่ง” ของร่างกายจะไม่ส่งผลต่อเซลล์เม็ดเลือด การวิเคราะห์ประเภทนี้เรียกว่า "ในหลอดทดลอง" ซึ่งเป็นการแปลตามตัวอักษรจากภาษาละติน "บนแก้ว ในหลอดทดลอง" นักวิทยาศาสตร์มักจะพยายามศึกษาปฏิกิริยาในสภาวะที่ใกล้กับร่างกายมนุษย์ เฉพาะข้อมูลที่ได้รับในลักษณะนี้เท่านั้นที่ถือว่าเชื่อถือได้และสามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัยได้

ความสามารถของเกล็ดเลือดถูกกำหนดโดยการเหนี่ยวนำการรวมกลุ่ม ซึ่งหมายความว่าในฐานะตัวเหนี่ยวนำจะใช้สารที่ไม่แปลกปลอมต่อร่างกายในแง่ขององค์ประกอบทางเคมีและอาจทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน ส่วนประกอบของผนังหลอดเลือดใช้เป็นตัวกระตุ้น: อะดีโนซีนไดฟอสเฟต (ADP), ริสโตซิติน (ริสโตมัยซิน), คอลลาเจน, เซโรโทนิน, กรดอาราคิโดนิก, อะดรีนาลีน

การรวมตัวที่เกิดขึ้นเองนั้นถูกกำหนดโดยไม่มีตัวเหนี่ยวนำ

เทคนิคในการกำหนดเชิงปริมาณขึ้นอยู่กับการส่งผ่านคลื่นแสงผ่านพลาสมาที่มีเกล็ดเลือดสูง ระดับของการรวมตัวถูกศึกษาโดยความแตกต่างของความหนาแน่นของแสงในพลาสมาก่อนเริ่มการแข็งตัวของเลือดและหลังจากได้รับผลลัพธ์สูงสุด นอกจากนี้ยังกำหนดอัตราการรวมตัวในนาทีแรก ลักษณะและรูปร่างของคลื่น

บรรทัดฐานขึ้นอยู่กับตัวเหนี่ยวนำสารความเข้มข้น

การรวมตัวของเกล็ดเลือดกับ ADP มักจะให้และประเมินร่วมกับคอลลาเจน ริสโตมัยซิน และอะดรีนาลีน

บรรทัดฐานสำหรับการวิเคราะห์ด้วย ADP คือ 30.7 ถึง 77.7% ค่าของการรวมตัวของเกล็ดเลือดกับอะดรีนาลีนแตกต่างกันไปตั้งแต่ 35 ถึง 92.5% ในการศึกษากับคอลลาเจนค่าปกติจะพิจารณาจาก 46.4 ถึง 93.1%

กฎการเตรียมการวิเคราะห์

ในการทำการทดสอบเลือดเพื่อหาความสามารถในการรวม คุณจำเป็นต้องเข้าใจว่าการศึกษาจะไม่ถูกต้องหากมีการละเมิดกฎการเตรียมการ จะมีสารในเลือดที่ส่งผลต่อผลลัพธ์

หนึ่งสัปดาห์ก่อนการบริจาคโลหิต ควรยกเลิกยาแอสไพรินทั้งหมด ได้แก่ Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapiridazine, antidepressants การใช้ยาเหล่านี้ยับยั้ง (ยับยั้ง) การเกิดลิ่มเลือด หากไม่สามารถหยุดรับประทานได้ ควรแจ้งให้ผู้ช่วยห้องปฏิบัติการทราบ
อย่างน้อย 12 ชั่วโมงคุณไม่สามารถกินอาหารที่มีไขมันที่กินเข้าไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งส่งผลต่อผลลัพธ์
ผู้ป่วยควรสงบสติอารมณ์ให้มากที่สุด อย่าออกกำลังกาย
ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลาหนึ่งวันกับกาแฟแอลกอฮอล์กระเทียม
การวิเคราะห์จะไม่ดำเนินการหากมีกระบวนการอักเสบที่ใช้งานอยู่

เกล็ดเลือดจับตัวเป็นก้อนสามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์

แพทย์จะกำหนดการตรวจเลือดเพื่อหาการรวมตัวของเกล็ดเลือดหากจำเป็นต้องรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด ควบคุมประสิทธิภาพ การเลือกขนาดยาที่เหมาะสมที่สุด เพื่อการวินิจฉัยการมีเลือดออกเพิ่มขึ้น

ถอดรหัสผลลัพธ์

เหตุผลในการดำเนินการศึกษากับตัวกระตุ้นมาตรฐานสามตัวในคราวเดียว และหากจำเป็น ให้เพิ่มตัวกระตุ้นใหม่เข้าไป จะอยู่ในกลไกที่เด่นชัดของการกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดตัวใดตัวหนึ่ง บรรทัดฐานที่เปลี่ยนแปลงที่เปิดเผย ตัวอย่างเช่น กับ ADP ในกรณีที่ไม่มีไดนามิกกับตัวเหนี่ยวนำอื่นๆ มีค่าการวินิจฉัย การประเมินผลลัพธ์ดำเนินการโดยแพทย์

การรวมตัวของเกล็ดเลือดลดลงอาจเกิดจาก:

การใช้ยาต้านเกล็ดเลือดที่ประสบความสำเร็จ
กลุ่มของโรคที่เรียกว่า thrombocytopathies

เครื่องมือสำหรับการวิเคราะห์การรวมตัว

บทบาทของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำสามารถเป็นกรรมพันธุ์หรือได้มาซึ่งเป็นผลมาจากโรคอื่นๆ สถิติบอกว่ามากถึง 10% ของประชากรโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากพยาธิสภาพนี้ ทั้งหมดเกี่ยวข้องกับการละเมิดหน้าที่ของเกล็ดเลือดในการสะสมของสารบางชนิด

เป็นผลให้ไม่มีการแข็งตัวและการก่อตัวของลิ่มเลือดซึ่งนำไปสู่การมีเลือดออกเพิ่มขึ้นด้วยบาดแผลเล็ก ๆ รอยฟกช้ำ (เลือดออกภายใน)

โรคปรากฏขึ้นในวัยเด็กที่มีเลือดออกเหงือก, เลือดกำเดาไหลบ่อย, รอยฟกช้ำมากมายบนร่างกายของเด็ก, บวมของข้อต่อที่มีรอยฟกช้ำ เด็กผู้หญิงในช่วงวัยแรกรุ่นเริ่มมีประจำเดือนที่ยาวนานและหนักหน่วง เลือดออกนำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจาง (โรคโลหิตจาง)

ความสามารถในการรวมตัวต่ำในภาวะเกล็ดเลือดต่ำสามารถกระตุ้นได้โดยการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย ยา กายภาพบำบัด

เลือดกำเดาใน 80% ของกรณีเกิดจาก thrombocytopathy และเพียง 20% จากโรคของอวัยวะหูคอจมูก

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำรอง

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่มีอาการ (ทุติยภูมิ) เกิดขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง, myeloma, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย ภาวะนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับระยะสุดท้ายของภาวะไตวาย (uremia) การทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลง

Thrombocytopathies เกิดขึ้นโดยศัลยแพทย์ที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้นในระหว่างการผ่าตัด

การเพิ่มขึ้นของการรวมตัวของเกล็ดเลือดสังเกตได้จาก:

หลอดเลือดแดงที่แพร่หลายของหลอดเลือด;
ความดันโลหิตสูง
กล้ามเนื้อหัวใจตายภายใน;
การเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงของช่องท้อง
จังหวะ
โรคเบาหวาน.

การเปลี่ยนแปลงการรวมตัวระหว่างตั้งครรภ์

การรวมตัวของเกล็ดเลือดระหว่างตั้งครรภ์อาจเบี่ยงเบนไปจากค่าปกติ

การรวมตัวลดลงเนื่องจากการผลิตเกล็ดเลือดไม่เพียงพอหรือการละเมิดองค์ประกอบเชิงคุณภาพ สิ่งนี้แสดงออกโดยการตกเลือดมีรอยช้ำ ในการคลอดบุตรควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่จะมีเลือดออกมาก

การรวมตัวเพิ่มขึ้นบ่อยที่สุดในระหว่างการเป็นพิษเนื่องจากการสูญเสียของเหลวเนื่องจากการอาเจียนและท้องร่วง ความเข้มข้นของเลือดที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้น นี้สามารถนำไปสู่การแท้งบุตรก่อนกำหนด hyperaggregation ในระดับปานกลางถือเป็นเรื่องปกติในระหว่างตั้งครรภ์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการไหลเวียนของรก